INMUNOLOGÍA

1. ¿Cuáles son los 4 pasos primarios de infección bacteriana?

 Fijación a células huésped
 Proliferación
 Invasión de tejido huésped
 Daño de células huésped inducido por toxina
2. Enliste los mecanismos bacterianos para evitar que éstas sean
destruidas

3. Bacteria que divide la región bisagra de IgA

 Las especies de Neisseria que causan gonorrea y meningitis, evaden la
respuesta de IgA al secretar proteasas que dividen IgA secretoria en la
región bisagra; los fragmentos Fab y Fc resultantes tienen una vida media
acortada en las secreciones mucosas, y son incapaces de aglutinar
microorganismos.
4. Bacteria que secreta moléculas de adhesión que se fijan tanto a la
bacteria como a las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio
superior
 Bacterias, como Bordetella pertussis, la causa de la tos ferina, secretan
moléculas de adhesión que se fijan tanto a la bacteria como a las células
epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior
5. Bacteria que contiene una pilina con estructura muy variable
 En Neisseria gonorrhoeae, por ejemplo, la pilina (la proteína componente
de los pelos) tiene una estructura muy variable, generada por
reordenamientos de gen de su secuencia codificadora. El locus de la pilina
consta de uno o dos genes expresados y 10 a 20 genes silenciosos; cada
gen está ordenado hacia seis regiones llamadas minisecuencias. La
variación de pilina es generada por un proceso de conversión de gen, en el
cual una o más minisecuencias provenientes de los genes silenciosos
reemplazan una minisecuencia del gen de expresión.
6. Bacteria que contiene 84 serotipos distintos
 Los 84 serotipos de S. pneumoniae difieren uno de otro por polisacáridos
capsulares separados, y durante la infección el huésped produce
anticuerpos contra el serotipo infeccioso. Este anticuerpo protege contra
reinfección por el mismo serotipo, pero no protegerá contra infección por un
serotipo diferente. De esta manera, las variantes genéticas de S.
pneumoniae pueden causar enfermedad muchas veces en el mismo
individuo.
7. ¿Qué proteína de Streptococo pyogenes inhibe la fagocitosis?
 Streptococcus pyogenes, una proyección de proteína de superficie llamada
la proteína M inhibe la fagocitosis, un paso clave en la eliminación de
bacterias. Algunos estafilococos patógenos son capaces de montar una
cubierta protectora a partir de proteínas de la sangre del huésped.
8. ¿Cuál es la función de la enzima coagulasa?
 Estas bacterias secretan una enzima coagulasa que precipita una
cubierta de fibrina alrededor de ellas, y las protege contra células
fagocíticas
9. ¿Qué bacterias pueden secretar la enzima coagulasa?
 Algunos estafilococos patógenos son capaces de montar una cubierta
protectora a partir de proteínas de la sangre del huésped.
10. ¿Cómo evaden la lisis por complemento algunas bacterias
gramnegarivas?
 Los mecanismos para interferir con el sistema de complemento ayudan a
otras bacterias a sobrevivir. En algunas bacterias gramnegativas, por
ejemplo, cadenas laterales largas sobre la porción de lípido A del
polisacárido central de la pared celular ayudan a resistir lisis mediada
por complemento.
11. ¿Bacteria que secreta la enzima elastasa?
 Pseudomonas secreta una enzima, la elastasa12.-¿Cómo actúa la
elastasa?
12. ¿Qué bacteria escapa al fagosoma?
 Desactiva las anafilatoxinas tanto C3a como C5a, lo que disminuye la
reacción inflamatoria localizada.
13. ¿Qué bacteria bloquea la fusión lisosoma-fagosoma?
 Los miembros del género Mycobacterium, bloquean la fusión lisosomal con
el fagosoma o resisten el ataque oxidativo que en forma típica tiene lugar
dentro del fagolisosoma.
14. ¿Qué bacteria bloquea resiste el ataque oxidativo del fagolisososma?
 Género Mycobacterium
15. Explique el mecanismo patogénico de difteria
 Es el ejemplo clásico de una enfermedad bacteriana causada por una
exotoxina secretada.
 La inmunidad a Corynebacterium diphtheriae, el agente causal, puede ser
inducida por inmunización con una forma desactivada de la toxina, conocida
como toxoide.
 La infección natural sólo ocurre en humanos, y se disemina mediante
gotitas respiratorias.
 El organismo coloniza el tracto nasofaríngeo y causa poco daño de tejido,
con sólo una reacción inflamatoria leve.
 La virulencia se debe a su exotoxina potente, que destruye el tejido
subyacente y da lugar a daño cardiaco, hepático y renal, así como a asfixia
después de la formación de una membrana fibrosa dura en el tracto
respiratorio.
 La toxina inhibe la síntesis de proteína y es en extremo potente: se ha
mostrado que una sola molécula mata a una célula.
16. ¿Cómo se clasifican los parásitos?
 Protozoos y helmintos (gusanos).
 Una diferencia importante entre estos tipos de parásitos es que los
protozoos son eucariontes unicelulares que por lo general viven y se
multiplican dentro de células huésped durante al menos parte de su
ciclo de vida.
 Mientras que los helmintos son organismos multicelulares que pueden
ser bastante grandes y tienen la capacidad de vivir y reproducirse fuera
de su huésped humano.
17. ¿Cómo se clasifican los helmintos?
 Suelen clasificarse con base en su estructura y sitio de infección:
nematodos (gusanos redondos), cestodos (tenias) y trematodos (duelas).
18. ¿Quién produce estistosomiasis?
 La inmunidad generada puede ser muy baja. Más de 300 millones de
personas están infectadas por Schistosoma, lo cual causa la
esquistosomiasis, una enfermedad crónica, debilitante, y a veces mortal.
19. ¿Qué sucede con la respuesta inmunitaria en donde el paludismo es
endémico?
 En regiones donde el paludismo es endémico, la respuesta inmunitaria a
la infección por Plasmodium es inadecuada.
 Los niños de menos de 14 años de edad montan una respuesta inmunitaria
más débil, y en consecuencia tienen más probabilidades de presentar
paludismo.
 Incluso en adultos, el grado de inmunidad está lejos de ser completo.
 La mayoría de quienes viven en regiones endémicas tiene infecciones por
Plasmodium de bajo nivel durante toda la vida.
20. ¿Cuál es el vector del paludismo?
 Mosquito Anopheles, el artrópodo vector de Plasmodium
21. ¿Por qué se produce la enfermedad del sueño africana?
 Dos especies de tripanosomas africanos causan la enfermedad del sueño
africana, una enfermedad crónica, debilitante, transmitida a seres
humanos y ganado vacuno por la picadura de la mosca tsé-tsé.
 En el torrente sanguíneo, el tripanosoma, un protozoo flagelado, se
diferencia hacia una forma larga y delgada que se sigue dividiendo cada
cuatro a seis horas.
 La enfermedad progresa de una etapa sistémica temprana en la cual los
tripanosomas se multiplican en la sangre, a una etapa neurológica en la
cual el parásito infecta células del sistema nervioso central, lo cual lleva a
meningoencefalitis y pérdida final del conocimiento, de ahí el nombre.
22. ¿Qué es un granuloma en tuberculosis?
 El patrón clínico de infección más común por M. tuberculosis, que se
observa en 90% de los individuos infectados, es la tuberculosis pulmonar.
 En este patrón, células T CD4+ son activadas en el transcurso de dos a
seis semanas después de la infección, y secretan citocinas que inducen
la infiltración de grandes números de macrófagos activados.
 Estas células aíslan el organismo dentro de un granuloma llamado
tubérculo.
 Que es una agrupación de linfocitos pequeños que rodean macrófagos
infectados.
 Las concentraciones localizadas de enzimas lisosomales en estos
granulomas pueden causar necrosis extensa de tejido.
23. ¿Con qué se correlaciona la resistencia a leishmaniasis?
 La resistencia a leishmaniasis se correlaciona bien con la producción de
IFN-γ y el desarrollo de una respuesta de TH1. Las cepas de ratones que
muestran resistencia natural a Leishmania desarrollan una respuesta de
TH1 y producen IFN-γ en el momento de la infección.
24. ¿De qué depende el tipo y la eficacia de la respuesta inmunitaria a la
infección por protozoo?
 El tipo y la eficacia de la respuesta inmunitaria a infección por protozoos
dependen en parte de la ubicación del parásito dentro del huésped y de la
etapa del ciclo de vida del parásito.
 En el desarrollo de vacunas para enfermedades por protozoos, es
necesario considerar con sumo cuidado las etapas del ciclo de vida de
estos agentes patógenos, y la rama del sistema inmunitario que es más
probable que confiera protección.
25. ¿Qué tipo de inmunidad controla casi todas las infecciones micóticas?
 Las barreras para la inmunidad innata controlan casi todos los hongos.
26. ¿Cómo se clasifican las micosis por ruta de adquisición?
 Ruta de adquisición
o Exógena: Ambiental, transportado por el aire, cutáneo o percutáneo.
o Endógena: Reactivación latente, organismo comensal.
27. ¿Cómo se clasifican las micosis por virulencia?
 Virulencia
o Primaria Inherentemente virulento, infecta huésped sano
o Oportunista Virulencia baja, infecta huésped con alteraciones
inmunitarias
28. ¿Cómo se le llama a una infección producida por Blastomyces
dermatitidis?
 B. dermatitidis causa blastomicosis.
29. ¿Qué tipo de infecciones se relacionan a personas con neutropenia?
 La fagocitosis por neutrófilos es una fuerte defensa contra casi todos los
hongos y, así, las personas con neutropenia (recuento bajo de neutrófilos)
por lo general son más susceptibles a enfermedad micótica.
30. Explique la relación de infección por hongos en pacientes sanos y
PAMP
 La resolución de la infección en individuos sanos normalesa menudo
es rápida, y se inicia por reconocimiento de PAMP comunes de la
pared celular de hongos.
 Los tres componentes de la pared celular más importantes desde el punto
de vista médico son β-glucanos (polímeros de glucosa), mananos (cadenas
largas de manosa) y quitina (un polímero de N-acetilglucosamina).
31. Mencione algunos mecanismos inmunológicos contra la respuesta a
infecciones por hongos
 La protección contra ataques subsiguientes después de una infección; esta
protección no siempre es obvia para enfermedad micótica, porque la
infección primaria a menudo pasa inadvertida.
 La reactividad cutánea positiva a antígenos micóticos es un buen indicador
 de infección previa y la presencia de respuestas de memoria
 La presencia de anticuerpos es otro signo de exposición previa e inmunidad
duradera, y en sujetos sanos comúnmente se encuentran anticuerpos
contra C. neoformans.
 Sin embargo, probablemente el argumento más persuasivo de inmunidad
preexistente contra hongos patógenos proviene de la frecuencia de
enfermedades micóticas normalmente raras en pacientes con inmunidad
alterada.
32. Explique un mecanismo de C. Neoformans a la respuesta inmunitaria
 Los hongos han adquirido por evolución mecanismos para evadir la
respuesta inmunitaria innata; entre ellos se incluye la producción de una
cápsula, como en el caso de C. neoformans, que bloquea la unión a prr.
33. Las respuestas TH1 fuertes y la producción de TNF gamma ¿para qué
son importantes en el caso de infecciones micóticas?
 Las respuestas de TH1 fuertes y la producción de TNF-γ, importantes para
la activación óptima de macrófagos, se asocian más comúnmente con
protección contra hongos.
34. Defina hipersensibilidad
 Hipersensibilidad: Respuesta inmunitaria exagerada que causa daño al
 individuo.
o Hipersensibilidad inmediata (tipos I, II y III) está mediada por
anticuerpos o inmunocomplejos, y la hipersensibilidad de tipo
retardado (tipo IV) está mediada por células TH.
35. Defina autoinmunidad
 Una respuesta inmunitaria anormal contra antígenos propios
36. Defina inmunodeficiencia
 Cualquier deficiencia de la respuesta inmunitaria, sea hereditaria o
adquirida. Puede producirse por defectos en la fagocitosis, la inmunidad
 humoral, las respuestas mediadas por células, o alguna combinación de los
anteriores.
37. Menciona cuáles son las funciones de los linfocitos B
 La médula ósea es su principal sitio de maduración en seres
humanos, ratones y muchos otros mamíferos.
 Las células B maduras se distinguen en definitiva de otros linfocitos y
de todas las otras células por su síntesis y despliegue del receptor
de célula B (bcr)
 Una molécula de inmunoglobulina (anticuerpo) unida a la membrana
que se une al antígeno.
 Los linfocitos B también pueden mejorar su capacidad para unir
 antígeno por medio de un proceso conocido como hipermutación
somática, y pueden generar anticuerpos de varias clases funcionales
diferentes por medio de un proceso que se conoce como cambio de
clase.
 Su función principal es el reconocimiento de Ag especifico.
 Se diferencian produciendo Inmunoglobulinas.
 Rigen la inmunidad humoral
 Una vez maduros se localizan en medula osea, nodos linfáticos,
bazo, ciertas áreas del intestino, y en menos extensión en el fluido
sanguíneo.
 Si se estimulan con un material extraño (antígenos), responden
madurando en otros tipos de células llamadas células plasmáticas
produciendo entonces anticuerpos
38. Menciona cuáles son las funciones de las células plasmáticas
 Las células plasmáticas son en esencia máquinas productoras de Ig.
 Sus cifras de Ig de superficie están cerca de cero, y ya no son
capaces de ser más estimuladas por antígeno, o de presentar
antígeno a células T que muestran respuesta.
 Una célula B activada en las regiones extrafoliculares del ganglio
linfático que está iniciando un programa de diferenciación hacia el
punto terminal de célula plasmática empieza a dividirse rápidamente
y a secretar cifras bajas de Ig.
 La célula alcanza una etapa de diferenciación terminal en la cual ya
no es capaz de división celular y ha alcanzado una tasa máxima de
secreción de Ig: la célula plasmática.
 Las células plasmáticas se encuentran en el transcurso de los
primeros cinco a seis días de una respuesta inmunitaria en la región
de cordón medular del ganglio linfático.
 Casi todas las células plasmáticas de foco primario tienen vida media
breve; mueren por apoptosis en el transcurso de cinco a 10 días
después de su generación.
 Algunas células plasmáticas pueden migrar hacia la médula ósea o
hacia otras ubicaciones dentro del organismo, donde proporcionan
memoria de Ig de larga duración.
39. ¿Cuáles son los anticuerpos que se producen en la respuesta inmunitaria
primaria y secundaria?
 Respuesta inmune primaria.
i. Es la que se produce ante el primer contacto con un
determinado antígeno.
ii. Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son del tipo
de las IgM. Al cabo de varias semanas, estas IgM son casi
imperceptibles en la sangre.
 Respuesta inmune secundaria.
i. Cuando el aparato inmunológico detecta por segunda vez la
presencia del mismo antígeno
ii. Hay menos retraso entre la entrada del antígeno y la aparición
de anticuerpos, que son del tipo de las IgG; siendo su
producción mucho más rápida
iii. los valores de concentración de estas Ig en la sangre son
mayores y su persistencia en la sangre es muy superior (hasta
varios años).
40. Describe las características principales de las 5 clases de inmunoglobulinas
 IgM
i. Son la primera clase de anticuerpos que se producen durante
una respuesta inmunitaria primaria.
ii. Tienden a ser anticuerpos de baja afinidad porque las células
B que los producen no han pasado por maduración de
afinidad.
iii. Pueden ser muy eficaces en la unión a agente patógeno
iv. IgM protegen contra agentes patógenos comunes
v. En particular los que provienen del intestino y de otras áreas
mucosas.
vi. Muy eficaces para fijar complemento, e inducen con eficiencia
lisis de agentes patógenos a los cuales se unen.
vii. También tienen utilidad para formar complejos de anticuerpo-
agente patógeno densos que son fagocitados con eficiencia
por macrófagos.
 IgG
i. Son el isotipo de anticuerpo más común en el suero.
ii. Son los más diversos, e incluyen varias subclases (IgG1,
IgG2, IgG3 e IgG4 en humanos; IgG1, IgG2a, IgG2b e IgG3
en ratones), con capacidades efectoras distintas.
iii. Todas las variantes de IgG se unen a receptores Fc y pueden
aumentar la fagocitosis por macrófagos (opsonización).
iv. IgG1 e IgG3: Son eficientes para fijar complemento.
v. IgG2a de ratón y IgG1 de humano Soneficaces para mediar
adcc por células nk.
vi. Isotipos de IgG específicos también se asocian con
enfermedades.
 vii. En lupus de humano, la IgG1 y la IgG3 están involucradas en
reacciones anti-dna
viii. IgG2 e IgG3 se asocian con disfunción renal
 IgA
i. Son el principal isotipo que se encuentra en secreciones,
incluso moco en el intestino, leche proveniente de las
glándulas mamarias, lágrimas y saliva.
ii. IgA puede neutralizar tanto toxinas como agentes patógenos,
e interactúa de modo continuo con las bacterias residentes
(comensales) que colonizan las superficies mucosas, y evita
que entren al torrente sanguíneo.
iii. No puede fijar complemento por lo que estas interacciones no
inducen inflamación,
iv. IgA actúa en forma continua sobre antígenos y agentes
patógenos que típicamente no plantean una amenaza.
v. Su vida media de la IgA en secreciones es relativamente
prolongada porque la secuencia de aminoácidos de la región
Fc resiste a muchas de las proteasas que están presentes.
vi. La IgA existe en forma monomérica (particularmente en la
circulación), pero también forma dímeros y polímeros en
tejidos mucosos.
vii. Las formas dimérica y polimérica se unen a receptores sobre
células epiteliales, un evento que desencadena endocitosis y
transporte de las moléculas desde el lado basolateral (interno)
hacia el lado apical (externo) de la célula epitelial, y acia la luz
del tejido.
viii. Dos subclases de IgA (IgA1 e IgA2) se encuentran en
humanos.
ix. IgA1 es más prevaleciente en el suero (y típicamente es
monomérica)
x. IgA2 predomina en secreciones.
xi. Ambos isotipos pueden mediar adcc mediante unión a FcR
sobre células T nk
xii. Ambos pueden desencadenar desgranulación de granulocitos.
 IgE
i. Son mejor conocidos por su papel en la alergia y el asma.
ii. Desempeñan una función importante en la protección contra
parásitos helmintos (gusanos) y protozoos.
iii. Son sintetizados en cantidades muy pequeñas, pero tienen un
efecto muy potente, que induce desgranulación de eosinófilos
y basófilos, y liberación de moléculas como histamina que
dañan de manera permanente un agente patógeno grande.
41. ¿Cuál es la porción del anticuerpo que tiene la función efectora y que es
responsable de su unión a receptores del sistema inmunitario innato y
adaptativo?
 Están mediadas por las regiones C (CH) de las cadenas pesadas
42. ¿Qué estructura del anticuerpo determina su isotipo?
 Las inmunoglobulinas se categorizan por isotipos en función de las
diferencias en la secuencia de aminoácidos de la región constante
(Fc) de las cadenas pesadas de los anticuerpos.
 Cada región constante de cadena pesada diferente se denomina
isotipo
 El isotipo de las cadenas pesadas de una molécula de anticuerpo
dada determina su clase.
 Así, los anticuerpos con una cadena pesada del isotipo μ son de la
clase IgM
 Aquellos con una cadena pesada δ son IgD; aquellos con γ, IgG
 Aquellos con є, IgE
 Aquellos con α, IgA.
43. ¿Cuál es la fracción del anticuerpo que se une a su antígeno específico?
 Región Fab (fragmento de unión a antígeno) Región en el N terminal
de la molécula de anticuerpo que interactúa con antígeno. Este
fragmento de anticuerpo, que consta de una cadena ligera y parte de
una cadena pesada, unidas por medio de un enlace disulfuro
intercadena, se obtiene mediante digestión breve con papaína.
44. ¿Cuál es la principal respuesta del sistema inmunitario contra bacterias
extracelulares?
 La infección por bacterias extracelulares induce la producción de
anticuerpos, que en circunstancias ordinarias son secretados por
células plasmáticas en ganglios linfáticos regionales y la submucosa
de los tractos respiratorio y gastrointestinal.
 La respuesta inmunitaria humoral es la principal respuesta protectora
 contra bacterias extracelulares.
 Los anticuerpos actúan de diversas maneras para proteger al
huésped contra los organismos invasores, incluso eliminación de las
bacterias y desactivación de toxinas bacterianas.
45. ¿Qué células del sistema inmunitario innato se activan cuando la célula se
infecta por bacterias intracelulares?
 Si bien la inmunidad innata no es muy eficaz contra bacterias
patógenas intracelulares, las bacterias intracelulares pueden activar
células nk, que a su vez proporcionan una defensa temprana contra
estos organismos.
46. ¿Qué es una micosis y cómo se clasifican?
 Los hongos son un grupo de organismos diverso y omnipresente que
ocupa muchos nichos y presta también servicios al ser humano,
entre ellos la fermentación del pan, el queso, el vino y la cerveza, así
como la producción de penicilina.
 Se sabe que existen hasta un millón de especies de hongos; sólo
alrededor de 400 son agentes potenciales de enfermedad en seres
humanos.
  Las infecciones pueden producirse por introducción de organismos
exógenos debido a lesión o inhalación, o por organismos endógenos
como los comensales presentes en el intestino y sobre la piel.
 Las enfermedades por hongos, o micosis, se clasifican con base en
los criterios que siguen:
 Sitio de infección: superficial, cutánea, subcutánea o profunda y
sistémica.
 Ruta de adquisición: exógena o endógena.
 Virulencia: primaria u oportunista.
47. ¿Cómo responde el organismo ante la infección por un hongo, cuáles son
los factores de riesgo para este tipo de infecciones y los sistemas que nos
protegen contra dichos microoganismos y moléculas de reconocimiento?
 Las barreras para la inmunidad innata controlan casi todos los
hongos.
 Los organismos comensales también ayudan a controlar el
crecimiento de agentes patógenos potenciales.
 La fagocitosis por neutrófilos es una fuerte defensa contra casi todos
los hongos
 La resolución de la infección en individuos sanos normales a menudo
es rápida, y se inicia por reconocimiento de pamp comunes de la
pared celular de hongos.
 Los tres componentes de la pared celular más importantes desde el
punto de vista médico son β-glucanos (polímeros de glucosa),
mananos (cadenas largas de manosa) y quitina (un polímero de N-
acetilglucosamina).
48. ¿Qué es la blastomicosis?
 La blastomicosis es una enfermedad pulmonar causada por la
inhalación de esporas del hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis;
en ocasiones, estos hongos se diseminan por vía hematógena y
causan enfermedad extrapulmonar. Los síntomas son secundarios al
desarrollo de neumonía o a la diseminación hacia varios órganos,
con mayor frecuencia a la piel. El diagnóstico se basa en la
evaluación clínica o la radiografía de tóraxy se confirma mediante la
identificación del hongo en pruebas de laboratorio. El tratamiento
consiste en itraconazol, fluconazol o anfotericina B
 49. Elabora un cuadro en el cual describas los principales puntos de las
infecciones por Candida albicans, Criptococus neoformans e Histoplasma
capsulatum.
Candida albicans Criptococus neoformans Histoplasma capsulatum
-superficiales: -Las manifestaciones más -La inhalación de
 relacionadas con severas de la micosis y su microconidios y se han
alteraciones en la frecuencia están asociadas a reportado casos de infección
hidratación y cambios una seria deficiencia por inoculación cutánea.
en el pH de la piel, inmunitaria local o sistémica -Para el desarrollo de la
boca, faringe y otros del paciente. enfermedad, se consideran
tejidos superficiales. -Más frecuente en personas tres factores: tamaño del
-Sistémicas con enfermedades como SIDA, inóculo, virulencia del hongo y
 Invasivas y se Hodgkin, leucemia, estado inmune del hospedero.
observan en linfosarcoma, diabetes
aproximadamente el mellitus y en pacientes con
1% de los enfermos terapias prolongadas con
con SIDA avanzado esteroides.

50. Menciona los mecanismos o estrategias que utilizan los virus para lograr
una infección exitosa.
 Virus y la célula que infecta es el resultado de una serie de interacciones
que se establecen entre los componentes del virus (proteínas y genoma)
con los componentes celulares, que en algunos casos son inducidos por la
infección misma y que tienen una función especifica en el metabolismo
natural de la célula; estas interacciones se llevan a cabo a distintos niveles y
en compartimentos celulares determinados. De esta manera, los virus
utilizan diversas moléculas celulares (carbohidratos, lípidos y proteínas)
para lograr unirse a la célula, penetrar en ella y, posteriormente, replicar y
ensamblar su genoma en nuevas partículas virales. Las cé- lulas, por su
parte detectan la presencia del virus por los cambios bioquímicos asociados
con la infección y establecen uno o varios tipos de respuesta para
contrarrestarlo. La activación de la muerte celular programada es un
ejemplo de tal tipo de respuesta; sin embargo, en la mayoría de los casos,
esta respuesta antiviral no es exitosa, ya que los virus, a su vez, han
desarrollado estrategias que les permite modularla, evadirla o
contrarrestarla. En las siguientes páginas hablaremos de diferentes
estrategias que utilizan los virus para lograr su replicación de manera
exitosa ante este tipo de respuesta celular
51. Describe la importancia del interferón tipo 1 en la infección por virus.
 Se induce como respuesta a la presencia de PAMPs.
 Pueden inducir una respuesta antiviral o resistencia a replicación
viral al unirse al receptor de IFN-α/-β
 Lo que activa la vía de Jak-Stat y la producción de nuevos
transcritos.
  La unión de interferón tipo I a células NK induce actividad lítica, lo
que las hace muy eficaces para matar células infectadas por virus.
 En el caso de células infectadas los IFN promueven la apoptosis,
mientras que en las células no infectadas generan un estado
antiviral.
52. ¿Cuál es la función de la hemaglutinina, neuraminidasa, hemosiderina y
transcarbamilasa en la infección por virus?
 Hemaglutinina (HA): Proteína que se sitúa en la capa más externa
del virus, envoltura. Reconoce un azúcar de la membrana celular, el
ácido siálico, y es la responsable por el reconocimiento y unión del
virus a células del sistema respiratorio.
 Neuraminidasa (NA) reconoce la misma molécula que la
hemaglutinina, el ácido siálico de la membrana celular. Pero realiza
su función de manera opuesta, su papel es ayudar al virus a dejar
la célula invadida. Es necesaria para remover el ácido de la célula y
permitir que el virus recién sintetizado consiga brotar para invadir la
próxima célula.
53. ¿Qué son las inmunodeficiencias primarias?
 Inmunodeficiencia originada por un defecto genético hereditario o
vinculado con el desarrollo del sistema inmunitario, que esta
Presente en el momento del nacimiento, aunque puede no
manifestarse. Pueden originarse por defectos en casi cualquier gen
involucrado en el desarrollo de la inmunidad o la función de la
misma, innata o adaptativa, humoral o mediada por células.
54. Describe las características de la respuesta inmunitaria humoral primaria y
secundaria.
 Respuesta humora primaria:
i. La cantidad de Ac secretados por células plasmáticas y la
clonación de estas mismas células la primera ves que entra
en contacto el receptor con el Ag encuentra su máximo
aproximadamente a los 7 dias de la primera infección (5-10
dias).
ii. Habitualmente, la respuesta máxima de Ac son los isotipos
IgM por encima de IgG inducida por todo tipo de inmunogeno.
 Respuesta humoral secundaria:
i. Una infección repetida por un mismo Ag activa los linfocitos
de memoria creados como consecuencia de la respuesta
humoral primaria.
ii. La respuesta entonces, se inicia mas rápidamente al cabo de
unos 3 dias.
iii. Por su parte la respuesta máxima de Ac es mayor, con una
intensidad a 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es
principalmente del isotipo IgG (en ciertas situaciones IgA e
IgE).
iv.
 55. Describe la estructura del VIH y el proceso de infección a sus células
blanco


56. Describe la función de las células dendríticas, linfocitos B, linfocitos T,
eosinófilos y mastocitos.
CELULAS Son las mas eficaces de las apc.
DENDRÍTICAS Expresan cifras altas de moleculas de mhc clase II, y tienen actividad coestimuladora
inherente
Pueden activar células TH virgenes.
Producen IL-12 después de un encuentro con agentes patogenos por medio de prr

LINFOCITOS B Actividad de sintesis y exhibición de anticuerpos.

Cuando un linfocito B virgen se topa con un antígeno que concuerda con su
anticuerpo unido a membrana, la unión del antígeno con el anticuerpo hace
que la célula se divida rápidamente
Su progenie se diferencia en células efectoras llamadas células plasmáticas y
en linfocitos B de memoria

LINFOCITOS T Maduran en el timo

Los receptores de los linfocitos T sólo reconocen antígeno unido a proteínas
de membrana MHC
Dos subpoblaciones de células T: células T colaboradoras (TH) y células T
citotóxicas (TC)
CD4 para TH
CD8 para TC
EUSINÓFILOS Son células fagociticas móviles
Migran de la sangre a los espacios tisulares.
Defensa contra parásitos multicelulares
Secretan citocinas que regulan linfocitos B y T
 Contribuyen en síntomas de alergia y asma

MASTOCITOS Se liberan a partir de la médula ósea a la sangre como células indeferenciadas

Participan en procesos de alergia
Los mastocitos activados liberan de inmediato histamina, protestas y Heparina
y son inducidos para que generen leucotrienos y prostaglandinas, quimiocinas,
citocinas y factores de crecimiento.


57. Describe brevemente las siguientes enfermedades o síndromes: Ataxia
telangiectasia, síndrome de Wiskott-Aldrich, Neuroesclerodermia y
síndrome de Job.
Autosómico recesivo
Sx: marcha atáxica, telangegiectasias, deficiencias neurológicas,
mayor incidencia de tumores e inmuno.
Se pueden afectar Linfocitos B o T
ATAXIA TELANGIECTASIA Deficiencias de IgA e IgG2
Mutación de la proteína ATM (ataxia-telangiectasia) la cual activa
los puntos de control del ciclo celular y apoptosis.
Los defectos del linfocito son debido a una hipoplasia del Timo
Infecciones respiratorias superiores e inferiores.
Enfermedad genética ligada al X
Pérdida de Células T y activación defectuosa
Defecto en la proteína del citoesqueleto (WASP)
WASP se requiere para el montaje y reorganización de filamentos
de actina en células hematopoyéticas para la formación de
sinapsis inmunitarias
SÍNDROME DE WISKOTT-
ALDRICH
Manifestaciones clínicas en el primer año de vida
Sx: eccema, trobocitopenia, disminución de IgM, infecciones
bacterianas recurrentes, autoinmunidad y enfermedad maligna
de células B
Tx: trasfusiones sanguíneas, antibióticos, transferencia de células
madres hematopoyéticas.
Enfermedad autoinmune
Se presenta un endurecimiento y engrosamiento del tejido
conectivo
Hay 2 tipos:
NEUROESCLERODERMIA
 La esclerodermia localizada: la piel, el tejido subcutáneo, el
músculo. Aumento de colágeno.
(ESCLERODERMIA)
 La esclerodermia o esclerosis sistémica: esclerosis sistémica
limitada, de progresión lenta y afectación exclusiva de dedos,
dorso de las manos y antebrazos, y la esclerosis sistémica
difusa.
 Inmunodeficiencia primaria
Autosómica dominante
Mutación en el gen STAT3, involucrado la emisión de señales
intracelulares inducida por el receptor de IL-6 y TGF-β

SINDROME DE JOB Desregulación del desarrollo de la via TH Sobreproducción

(Sx de hiper-IgE) de IgE
Sx: absesos cutáneos, neumonía recurrente, eccema, hiper-IgE,
anormalidades faciales y fragilidad ósea.
Cifras bajas de células T H17
Mayor susceptibilidad a infecciones por C. albicans y S. aureus

58. Menciona las principales diferencias en función y distribución entre el MHC

clase I y II.
MHC I
-Formado por una cadena α de 45 kDa y una
molécula de β2-microglobulina de 12 kDa
-Su dominio de unión unido a péptido es α1/α2
-El surco de unión a péptido es cerrado en
ambos extremos
-Se une a péptidos con 8 -10 aa
-Se une a residuos de anclaje en ambos
extremos del péptido
-La estructure del péptido es extendida en la
cual ambos extremos interactúan con el surco
del MHC en formado de arco que asciende y se
separa de la molécula de MHC
-La función de su gen es presentar antígenos
peptídicos endógenos a Células T CD8
MHC II
-Formado por una cadena α de 33 kDa y una
molécula de β 28 kDa
-Su dominio de unión unido a péptido es α1/β1
-El surco de unión a péptido es abierto en
ambos extremos
-Se une a péptidos con 13-18 aa
-Se une a residuos conservados a lo largo de la
longitud del péptido
- La estructure del péptido es extendida que es
sostenida a una elevación constante por arriba
del piso del surco del MCH
-La función de su gen es presentar antígenos
peptídicos endógenos a Células T CD4


59. ¿Qué es una pAPC?
 Son células presentadoras de antígeno profesionales, funcionan como PAC
fiables, expresan moléculas de MHC II y suministran señal co estimuladora
o segunda señal activadora a células T.