ENDOCRINOLOGÍA

1. Mencione las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus. Explique el cuadro clínico, de

laboratorio y el manejo de ellas
Cetoacedosis diabética

Fisiopatología
Déficit absoluto de insulina, combinado con un exceso de hormonas de contra regulación:
 Glucagón
 Catecolaminas
 Cortisol
 Hormona del crecimiento

Si se produce un déficit de insulina disminuirá la entrada de glucosa a las células (nutrición) y en

consecuencia se requerirá una fuente energética extra, que provendrá de la gluconeogénesis y de
los cuerpos cetónicos.

Corresponde básicamente a una mezcla de:

Deshidratación y Acidosis
La diuresis osmótica, causada por hiperglicemia, causa apróx. la caída de un 3-10% de peso
corporal, asociada a hiperventilación y vómitos que traen como consecuencia depleción
hidroelectrolítica y deshidratación importantes
El aumento de producción de cuerpos cetónicos (causados por la lipólisis), acetoacetato e
hidroxibutirato, son causantes de acidosis metabólica
La hiperventilación compensatoria no es suficiente para compensar la acidosis metabólica, que
junto con la deshidratación inducen a falla renal y colapso circulatorio

Acidosis por aumento de cetonas

 B Hidroxibutirato* (principal en sangre)
 Acetoacetato (aliento característico)
 Acetona

En exceso, causan disminución de pH sanguíneo, poniendo en marcha múltiples mecanismos

compensatorios
Existe cetosis fisiológica
Nivel normal de cetonas en sangre: < 0,5mmol/L
Puede existir cetosis aún sin cetonuria, cuando ésta aparece los niveles de cetonas en sangre son
ya bastante altos

1
Clínica:

Laboratorio:
 Glicemia > 250 mg / dl
 Glucosuria
 Cetonuria
 Acidosis metabólica
 Leucocitosis
 Hematocrito y uremia aumentado
 Natremia: Variable (falsa hiponatremia*)
 Kalemia: Variable (disminuye con insulina )
 Fósforo Disminuido
 Amilasemia aumentada

Manejo:

MANEJO DE FACTOR DESENCADENTE

+

2
*Presentación más frecuente: SHOCK HIPOVOLEMICO

3
  Manejo General
1.- SF: 1000 cc (10 min)
2.- Insulina : 10 U bolo (NUNCA hasta no saber K+) 0.1 U/kg goteo
3.- K+: Alto: nada / N: 1 ampolla / Bajo: 3 ampollas
(pasar lento en goteo) (1 amp = 13.5 meq)
4.- HCO3 si: pH < 6.9 250 cc 2/3 M ev (goteo)
5.- Tratar CAUSA!

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

DIABÉTICOS JÓVENES, DEBUT, INICIO AGUDO

GLICEMIA>300 mg/dL
GLUCOSURIA++
CETONURIA++
CETONEMIA
50-300 MGR
BICARBONATO < 15
AG > 12
Ph < 7.2

Sindrome Hiperosmolar Hiperglicémico

Fisiopatología
 Existe un déficit sólo relativo de insulina, a diferencia de la cetoacidosis en que es
absoluto, hay acción suficiente ésta para inhibir la lipólisis y formación de cuerpos
cetónicos, pero insuficiente para evitar la hiperglicemia.
 Asociación con un aporte insuficiente de líquidos
 Pueden haber cuerpos cetónicos en orina y sangre, pero MÍNIMOS
 Osmolaridad mayor a 330
 En general, cursa con valores de glicemia muy altos
 Tienden a tener mayor compromiso de conciencia que los pacientes con cetoacidosis

Cuadro Clínico
 Ancianos (además de las alteraciones metabólicas, suele asociarse a un aporte insuficiente
de líquidos)

4
  DM 2 con control deficiente
 Antecedente de varias semanas de CEG, poliuria, pérdida de peso, disminución de la
ingesta de agua.
 Cuadro más larvado que la cetoacidosis, pero con síntomas muy similares.
 Existe frecuentemente desde compromiso de conciencia desde confusión mental, letargo
a coma

Manejo
 El manejo de un paciente con SHH es prácticamente igual al de CAD.
 Diferencias:
- SHH requiere mayor énfasis en hidratación ya que cursa con una mayor deshidratación
que CAD
- Valores adecuados de glicemia para iniciar agregar adm. de glucosa serían de apróx. 300
mg/dl en SHH y 200-250 mg/dl CAD (paciente no debe caer en hipoglicemia porque
nuevamente se promovería la cetogénesis, perpetuando acidosis)
- Siempre buscar DESENCADENANTE, recordar ITU en adultos mayores!

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

PRESENTACIÓN EN MAYORES DE EDAD, SECUELADOS

PRESENTACIÓN LARVADA (SEMANAS O DÍAS)
HIPERGLICEMIA > 600 MG/ML
OSM > 340 mOms/l (280-300)
CETONEMIA(-) O LEVEMENTE POSITIVA
HIPONATREMIA INICIAL, LUEGO HIPERNATREMIA
HIPOFOSFEMIA
HIPOMAGNESEMIA
pH>7,3

Hipoglicemia
Concentración baja glicemia, que puede obedece a diferentes causa, capaz de producir síntomas
en general se habla de valores bajo 50 mg/dl

Tríada de Whipple:
1. Síntomas del hipoglicemia
2. Glicemia menor a 50 mg/dl
3. Mejoría de ellos al administrar tratamiento

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 Síntomas
Neurogénicos: sudoración, palidez, temblor, taquicardia, ansiedad, hambre, náuseas, debilidad,
hormigueo
Neuroglucopénicos
Psiquiátricos: confusión, alteración de comportamiento, habla incoherente, lapsus de conciencia
Neurológicos: mareo y debilidad, dolor de cabeza, visión alterada, afasia, disartria, déficit motor,
parestesias, convulsiones

Tratamiento
Dependerá de nivel de conciencia del paciente
Consciente: carbohidrato de absorción rápida v.o
Inconsciente: Suero glucosado al 10-30% EV
Glucagón 1 mg i.m
Revisar causal del evento, para no repetirla

*si hipoglicemia es por hipoglicemiantes orales se debe hospitalizar por 24-48 hrs con suero
glucosado , por larga vida media

2. Clasifique las complicaciones crónicas de la diabetes, prevención, pesquisa y tratamiento de

estas.

Prevención: Control metabólico estricto

Pesquiza:

Microvasculares:

Retinopatía Dg: Fondo de Ojo (momento del dg)

Seguimiento: cada 2 años
Existen 2 tipos: Proliferativa y No proliferativa
Tratamiento: Derivación oportuna al oftalmólogo para decidir inicio de fotocoagulación (realizada
en RD Proliferativa y la RC no Proliferativa severa)

Nefropatía Solicitar: Ex orina completa

Proteínas (-): pedir Microalbuminuria
Proteínas (+): RAC
Segumiento anual
*descartar cuadro infeccioso, dm descompensada, ejercicio intenso (24 hrs), ITU, IC

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 Microalbuminuria( +), pedir RAC: (+), repetir en 6 meses RAC: (+) iniciar IECA
Macroalbuminuria o VFG < 30: derivar a especialista

Pie diabético
Ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociado a neuropatía diabética y a diferentes grados
de enfermedad arterial periférica, Prevención:
- Inspección y examen periódico del pie (anual) incluídos zapatos y calcetines
- Identificación del pie (Evaluación estandarizada en APS)
- Calzado apropiado y tratamiento de patología no ulcerativa (Podólogo)
- Educación para auto examen periódico
Macrovasculares:
Enfermedad isquémica Cardíaca
Cerebral
Vascular periférica
*Se estudian y tratan después se desarrollado cuadro clínico de la enfermedad

3. Explique cómo se realiza el control crónico de la diabetes Mellitus tipo 2 en atención primaria

4. Clasificación mecanismo patogénico y diagnóstico de los diferentes tipos de diabetes mellitus

1. DM I (insulino dependiente) : autoinmune – idiopática. 6/100.000

Destrucción autoinmune de células beta del páncreas (80-90%). Niños y adolescentes. No obesos.

Debut cetoacidosis – hiperglicemias elevadas Ac: anti islotes

2. DM II (insulo resistente): Resistencia + defecto de secreción. Obesidad, genética, sedentarismo,

tabaco, RN PEG llevan a resistencia a la insulina.

3. DM LADA: >25 años. Simula tipo II, pero no es obeso y no es insulino resistente.

Autoinminuidad (Pedir marcadores: Anti insulina, Anti islote, Anti GAD, Anti Tx II)

4. D Gestacional

7
5. ¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico de la diabetes? Explique en detalle

1) Dieta
Pérdida de mínimo 5-7% peso es fundamental (mejora IR y disminuye HbAc1)
1800 kcal/día (25 kcal/kg/día Obeso, 30 kcal/kg/día Normal, 35 kcal/kg/día enflaquecido)
Disminución de calorías totales, azúcares y grasa refinadas
H. de Carbono (40-60% kcal/día) alimentos con bajo índice glicémico , aumento de fibra
Grasas (<30% kcal/día), reducir grasas saturadas y aumentas monoinsaturadas (aceite de oliva) y
poliinsaturados (frutos secos), con moderación
Proteínas (10-20% kcal/día) en pacientes sin Nefropatía
Dieta hiposódica (2 g día)
Frecuencia de alimentación: 4 comidas y 2 colaciones
Consumo OH moderado
Cese de tabaquismo

2) Ejercicio
Disminuye IR y sobrepeso
Ejercicio aeróbico, mín. 30 minutos 3-5 veces x semana, baja intensidad, menor frecuencia si se
aumenta intensidad

Cirugía bariátrica
Recomendada en IMC >35 con pacientes con DM 2 (15-60 años, menos de 10 años de DM)

6. Clasifique los hipoglicemiantes orales, explique su mecanismo de acción, sus indicaciones, dosis
y efectos colaterales.
Hipoglicemiantes orales
3 grupos: - Secretagogos (sulfonilureas, meglitinidas, tipo incretinas)
- Sensibilizadores (biguanidas, glitazonas)
- Inhibidores de la Abs. Intestinal de monosacáridos

- Biguanidas (Metformina)
Primera línea de Tto, principalmente en sobrepeso y obesidad
Fco con mayor impacto en reducción de riesgo CV
Reducción: HbAc1 1.8%
Dosis máxima: 2000 mg día
No producen hipoglicemia en monoterapia
EA: Diarrea*, cefalea, anorexia, anemia megaloblástica, acidosis láctica
No aumenta de peso
Contraindicaciones: IR, IH, ERC, IC, embarazo?

8
- Glitazonas
Insulinosensibilizante
No produce hipoglicemias en monoterapia
Reducción HbAc1 1-1,5%
Se asocian a Metformina o glibenclamida
EA: aumento de peso, síntomas de ICC, riego de fracturas óseas (osteoporosis)
Contraindicaciones: similares

- Inhibidores alfa glucosidasas intestinales (Acarbosa)

Disminuye glicemia post prandial, pero depende de cantidad de H de Carbono ingeridos
Reducción HbAc1 0.8%
No producen hipoglicemia en monoterapia ni aumentan de peso
EA: flatulencia, meteorismo
Contraindicaciones: ERC grave

- Sulfonilureas (Glibenclamida, Tolbutamida, Clorpropamida, 2a generación: Glipizida)

Secretagogo, interacciona con receptor que cierra canales de potasio (potenciándolo) provocando
depolarización celular con apertura de canales de Ca ingreso de éste que provoca exocitosis de
gránulos de insulina
Reducción HbAc1 1.5-2%
EA: Hipoglicemia* (son los fcos que mas la producen, aumento de peso)
Indicado luego de la monoterapia inneficaz con Metformina
Contraindicaciones: IH, ERC, embarazo

- Analógos del GLP-1 (Exenatida)

Incretinmiméticos, intervienen en la secreción de insulina
Retardan vaciamiento gástrico, inhiben secreción de glucagón, inhiben apetito
Baja de peso
EA: náuseas
Adm inyectable, alto costo
No causa hipoglicemias ya que autoregula mecanismo insulinotrópo
Reducción HbAc1 1%

- Inhibidores de DPP-IV (Sitagliptina, Vidagliptina)

La enzima DPP-IV desactiva los péptidos GIP y GLP-1, impidiendo sus efectos, por lo que su
inhibición aumentaría su concentración y acción incretinmimética
Menos potente y menos náuseas
Adm oral
Reducción HbAc1 0.6-0.8%
Se asocia a Metformina

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 *Resumen: mayor potencia la tienen en orden las Sulfonilureas, Biguanidas, Glitazonas

7. ¿En qué casos se indica insulinoterapia? ¿Cuáles son las dosis y forma de administración?

¿A quién indicar insulina?

1. DM 1
2. DM 2 (HbA1c > 10% desde inicio, > 9% en tratamiento con metformina 3 meses iniciales,
glicemias > 250-300, cetoacidosis diabética)
3. Diabetes gestacional ?
4. Descompensaciones agudas o graves
5. Enfermedad renal (Crea > 2) o Insuficiencia hepática
6. Enfermedad aguda con stress médico o quirúrgico
7. Fracaso hipoglicemiantes orales combinados más de 3 meses (HbA1c > 7%)

Inicio de terapia:
Considerar en incapacidad de lograr objetivos metabólicos en pacientes con dosis máximas de
hipoglicemiantes orales de los cuales uno es un insulinosecretor, pérdida de peso acelerada
(inestabilidad)

Dosis: 0.2-0.3 U/kg NPH dosis nocturna

0.2-0.3 U/kg NPH en, 2/3 AM y 1/3 PM, pacientes enflaquecidos

Insulinorerapia
Insulina: Anabólica por excelencia (estimula síntesis de proteínas, glucógeno, lipogénica)
Preparados vienen en concentración de 100 UI/ml
Vía de administración: Subcutánea, uso habitual (abdomen, hombro, muslo, glúteo)
Endovenosa (en situaciones especiales)

EA: Hipoglicemia
Alergia a insulina
Lipodistrofia/Lipohipertrofia
Edema insulínico
Presbicia insulínica (cede a los días)

* las más antiguas son la rápida o cristalina (actrapid) y la NPH (Insulatard o isofánica), son
humanas
* ultra lenta (glargina) y ultra rápida (aspártica, lispro) son análogos

10
 Tipos:
Ultrarápida: inicio rápido 10-20 min, corta duración (4 hrs) y máximo 1 hr
Adm inmediatamente antes de comer, bolo preprandial

Rápida: inicio 30-60 min, 6 hrs de efecto, máximo en 2-4 hrs

Adm 20-30 mín antes de las comidas

NPH: inicio 1-3 Hrs, 16-18 Hrs efecto, máximo 10-12 hrs
Adm 20-30 mín previo a comida

Ultra lenta: 24 Hrs

Se recomienda una dosis diaria nocturna
No puede mezclarse con otros tipos de insulina

8. Explique en qué consiste el hipotiroidismo: causas, cuadro clínico, diagnóstico y manejo

Hipotiroidismo
Patología más frecuente de la glándula tiroídea

- Definición:
Disminución en la producción de hormona tiroídea y sus efectos a nivel celular y tisular.

- Clasificaciones
Según origen: Primario (95% casos)
Secundario
Terciario
Según niveles de HT: Hipotiroidismo clínico
Hipotiroidismo subclínico (TSH: 4.2-10)
*diferencia radica en necesidad o no de tratamiento

- Prevalencia: 19,4% Chile, aumenta a medida que mujer envejece

- Predictores de progresión a Hipotiroidismo:

Aumento de TSH en seguimiento
Edad avanzada
Sexo femenino
Anticuerpos antiperoxidasa (antic TPO +)

- Etiología:
1) Tiroiditis crónica de Hashimoto: 1a causa lejos

11
2) Tratamiento con I131 (radiactivo): en pacientes hipertiroídeos
3) Tiroidectomía
4) Tiroiditis subagudas
5) Drogas: amiodariona - litio
6) Déficit intenso de yodo
7) Irradiación externa
8) Infiltración tiroídea
9) Agenesia tiroídea
10) Causas secundarias y terciarias

- Clínica: Astenia, desánimo, disminución de fuerzas

Lentitud, apatía, falla de memoria
Intolerancia al frío
Piel seca y áspera, disminución de la sudoración
Pelo seco y partido
Uñas quebradizas
Voz ronca (Uno de los signos más específicos)
Macroglosia
Aumento leve de peso
Constipación
Artralgias, mialgias, rigidez muscular y calambres
Facies vultosa, edema palpebral
Bradicardia - HTA
Anemia (de enf crónica normo-normo)
Carotenosis
Polimenorrea, anovulación, infertilidad, mayor incidencia de aborto
Hipercolesterolemia, dislipidemia o mixta

- ¿A quién realizar pesquiza? PEDIR TSH

Antecedentes de: Cirugía tiroídea
Terapia con yodo radiactivo
Radioterapia cervical
Disfunción tiroídea previa
Anticuerpos antitiroídeos
Hipercolesterolemia
IMC > 30
Infertilidad
Embarazada
Bocio al examen físico
< 65 años con depresión confirmada

12
 > 65 con sospecha de depresión o trastorno cognitivo
Síndrome de Down y Turner (2 TSH al año)
Antecedente personal de otra enfermedad autoinmune

- Diagnóstico *Requiere alto grado de sospecha

1. Clínica
(Macroglosia y voz ronca serían los signos más específicos)

2. Laboratorio TSH* (examen de pesquiza, si sale fuera de rango pedir T4)

Hipotiroidismo: >10
Hipotiroidismo subclínico: 4.2 - 10
-AntiC antiTPO (en duda de causa inmunológica o medición de riesgo de progresión a
hipotiroidismo establecido) pedir en mujer con deseo de embarazarse, se asocian a mayor tasa de
pérdida fetal
-Antitiroglobulina (son menos específicos y hay en población sana)

¿A quienes tratar? GES sólo garantiza levotiroxina y una TSH al año

1. Toda TSH > 10
2. TSH normal o elevada, con T4 baja (Falla en feed back hipofisiario)
3. Toda TSH > 2.5 en el 1er trimestre de embarazo y Derivar
(Límite de TSH en embarazo 2.5: 1er trimestre y 3: 2do y 3er trimestre)
4. Hipotiroidismo subclínico en caso de: Anticuerpos antiTPO (+)
Bocio
Mujer con deseo de embarazo
Mujer embarazada >2.5-3
Depresión confirmada
Trastornos cognitivos no demenciales
Infertilidad
LDL elevado, sin causa explicable

*si no presenta ninguna de estas condiciones no tratar, control TSH en 3-6 meses

- Tratamiento
Dependerá de tres factores: edad de paciente, severidad, comorbilidades
LEVOTIROXINA - T4 (Eutirox)
Titulación de dosis:
TSH 4.2 - 10 (Subclínico) 25-50 ug
TSH 10 - 20 (Leve) 50-100 ug
TSH > 20 1.0 - 1.6 ug/kg peso

13
 *consumir en ayuno, media hora antes de desayuno, no asociar a calcio, fierro, omeprazol.
Disminuyen efecto de hormona tiroídea, dar separados

- Control: TSH en 6-8 semanas para ajustar dosis

Ir ajustando dosis de acuerdo a necesidad y características del paciente, nunca subir la dosis más
de 25 ug por vez.
Generalmente se requieren 3-6 meses para estabilizar al paciente

- Objetivos de tratamiento (rangos terapéuticos)

Adultos (<65 años): TSH 1-3
Adultos mayores: TSH 3-7

Paciente hipotiroídeo asociado a otras causas: Iniciar tratamiento y Derivar

Cirugía tiroídea previa
Embarazada
Depresión

¿A quién derivar a endocrinólogo? (Luego de iniciar tratamiento)

Adulto > 75 años
Embarazo
Cardiopatía coronaria
Cáncer
Sospecha de hipotiroidismo secundario
Insuficiencia cardíaca
Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo (TSH > 75-100)
TSH persiste elevada después de 2 controles, con dosis plena
Bocio persistente
Nódulo palpable
Uso de amiodarona o litio (hipotiroidismo por drogas)

9. Clínica y manejo de urgencia del Coma Mixedematoso

Coma mixedematoso
Urgencia médica del hipotiroidismo, habitualmente grave, abandonado y de larga evolución
Habitualmente se da en ancianos (mayor en indigentes y meses de invierno)
Alta mortalidad 50-80%

- Clínica: (todos los estados metabólicos están disminuídos)

Hipotermia

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 Bradicardia
Hipotensión
Reflejos disminuídos
Compromiso de conciencia (sopor, coma, convulsiones)

* El sello diagnóstico de coma mixedematoso lo da el COMPROMISO DE CONCIENCIA, no TSH

(independiente de hipotiroidismo grave y clínica muy marcada)

- Factores predisponentes: frío, infecciones, trauma, depresores SNC

- Tratamiento:
UCI (monitorización constante por riesgo de IC, arritmias, etc)
1. Megadosis de hormonas tiroídeas: Levotiroxina 500-800 ug x SNG
T3 25 ug c/12 hrs e.v (acción rápida)
2. Corticoides: Hidrocortisona
*casos con mayor incidencia de hipotiroidismo central, por lo tanto debe tratarse como
panhipopituitarismo y suplementar cortisol e.v
3. Suero salino hipertónico más glucosa
(paciente shockeado, hipoglicémico, hiponatrémico, etc)
4. Apoyo ventilatorio
5. Calentamiento (frazadas térmicas)

- Pronóstico: 50% de mortalidad

*Tener alto índice de sospecha

10. Explique en qué consiste el hipertiroidismo: causas, cuadro clínico, diagnóstico y manejo

Hipertiroidismo
- Definición:
Aumento de la concentración plasmática y tisular de hormona tiroídea

- Incidencia: 1.2% (M>H), menor que la de hipotiroidismo

- Etiología:
1) Enfermedad de Basedow Graves (1ra causa) inmunológica, común en mujer
2) Bocio multinodular tóxico, común en ancianos
3) Tiroiditis, inflamación autolimitada con extravasación transitoria de HT
4) Iatrogenia
5) Adenoma tóxico (tumor benigno poco frecuente)
6) Drogas: amiodarona

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7) Otros: tumor secretor se TSH, struma ovarii, mola, etc
*99% causas son por defecto tiroídeo mismo o aporte exógeno
*TSH es el principal examen de Pesquiza

- Clínica:
Intolerancia al calor, Nerviosismo, Temblor fino, Insomnio, Cansancio fácil
Distintos grados de bocio* (mayor en BG)
Neuromusculares (disminución de fuerza, hiperreflexia)
Oculares (retracción palpebral, signo graeffe, exoftalmo, signo moebius)
Cardiovasculares (HTA, palpitaciones, angina, IC, arritmias, FA)
Digestivas (polifagia, diarrea)
Fanéreos (piel sudorosa, caliente, pelo fino, onicolísis)
Baja de peso

Son específicos de BG:

Orbitopatía (50%)
Antig común entre tiroides y musc. de la órbita, se produce edema, causando proptosis
*define gravedad de BG, puede o no estar activa
Mixedema pretibial (2-5%)
Dermopatía infiltrativa autoinmune, "piel de naranja"

* es común entre hipertiroidismo y tirotoxicosis (clínica)

* dependerá de la edad, jóvenes tendrán más manifestaciones adrenérgicas y ancianos
cardiovasculares, arritmias, IC, ánimo apagado
* pensar en BG con signos clínicos (bocio importante, Mixedema y orbitopatía) y historia de ellos
de 6-12 meses, larga data
- Diagnóstico:
90% clínico, sospecha indica exs de laboratorio
Laboratorio: TSH* (examen de elección, 90% son periféricos) MUY suprimida
T4 total o libre (una vez establecida sospecha con TSH) Aumentada

*Con signos clínicos de BG (más larga data) = diagnóstico de BG

Si no queda claro realizar pruebas adicionales:

1) Captación de yodo radiactivo: Aumentada = BG
Baja (sin nódulos) = Tiroiditis
Nódulos = bocio multinodular hipertiroídeo

2) Ac TRAB: Anticuerpo anti receptor TSH, específicos de BG, caros y poco disponibles
Indicados en embarazo, lactancia, uso reciente de yodo, amiodarona,orbitopatía eutiroídea

16
 3) Ecografía: de elección para nódulos

4) Cintigrama tiroídeo: para ver sí nódulo es hiperfuncionante (causante de hipertiroidismo), no

indicado en bocio difuso

- Tratamiento
Sintomático: 1.Beta bloqueo (propanolol, atenolol es cardioselectivo)
2.Antiinflamatorio (tiroiditis)
3.Corticoides (inflamación tiroídea importante u orbitopatía)
Específico:
1. Drogas antitiroídeas: Tiamazol (de elección) 10-30 mg/día Específico para BG
PTU 300 mg/día en 3 dosis

E.A menores: rush cutáneo, fiebre, molestias g.i, Artralgias

E.A mayores: hepatitis, vasculitis, Lupus like, agranulocitosis

* bloquean producción de hormona, no usadas en Tiroiditis

* pueden ser tratamiento definitivo por buena respuesta o bien, alternativa transitoria a otro
tratamiento como la administración de yodo

2. Terapia con I131

Indicada con mala respuesta a antitiroídeos, en BG
BMN es de primera línea (producción autónoma de HT)
Se busca llegar al hipotiroidismo, por lo que se realizan controles seriados con T4 (TSH no es de
utilidad porque pasara mucho tiempo suprimida)

3. Tiroidectomía
Indicaciones: Hipertiroidismo y sospecha de cáncer
Contraindicación de drogas antitiroídeas y terapia de I131
Bocios muy grandes o intratorácicos

11. ¿Qué es la tormenta tiroidea? ¿Cuál es su manejo?

Tormenta tiroídea
Urgencia médica
Acentuación importante de todos los síntomas de hipertiroidismo
La causa más frecuente es la enfermedad de Basedow Graves
50% mortalidad
Inicio súbito con factor desencadenante (abandono de tratamiento, infección, trauma, cirugía, etc)

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 - Tríada: 1. Hipertiroidismo clínico importante (síntomas adrenérgicos)
2. Hiperpirexia (40-41)
3. Compromiso de conciencia variable (psicosis, convulsiones, coma)*
*realiza diferencia clínica entre hipertiroidismo severo y tormenta tiroídea

- Tratamiento: UCI (corregir tirotoxicosis y tratar factor precipitante)

1. PTU 300-400 mg c/4 hrs
2. Cargas masivas de yodo, amiodarona
3. Corticoides: Dexametasona 2-4 mg c/6 hrs
4. Beta bloqueo: Propanolol 40-80 mg c/6 hrs
5. Tratar Hiperpirexia

12. Diagnóstico y manejo de la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia

13. Insuficiencia suprarrenal: clínica, diagnóstico, tratamiento de urgencia y crónico

Definición: Estado en el cual la síntesis de cortisol es incapaz de proveer las necesidades del
organismo. Término referido fundamentalmente al déficit de cortisol, con o sin déficit
mineralocorticoideo asociado.

Clasificación:
 1maria: Falla en la glándula SSRR→ Enfermedad de Addisson ( destrucción de la corteza)
 2daria: Déficit de ACTH → Menos frecuente déficit de CRH ( HIPOTALAMO).

A) Insuficiencia suprarrenal 1°

→Incidencia: ˂1/100.000 habitantes.

→Sin embargo tiene importante morbimortalidad  Si es pesquisada a tiempo las personan
pueden llevar una vida normal
→Necesario daño ˃90% para expresión clínica.

Etiología → Específicamente de la ISSRR primaria:

La causa más común es AUTOINMUNE : Puede ser en forma asilada o formando parte de
Síndrome pluriglandular autoinmune, donde además de la ISSRR la persona desarrolla otras
enfermedades como hipotiroidismo, enfermedad celiaca o dm tipo1.

Otras:
 Infecciones: TBC, otras
 Tumores metastásicos
 Hemorragia SSRR : La glándula sangra en forma aguda y el paciente cae rápidamente en shock. (sd
de Waterhouse-Friderichsen)
 Congénita, Quirúrgica, Fármacos

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B) Insuficiencia suprarenal 2daria .

Déficit de ACTH
Causas:
 Cese súbito de tratamiento exógeno de glucocorticoides
 Falta del aporte sustitutivo suficiente frente a estrés
 Hipopituitarismo: Todas las causas que dañan la hipófisis o el hipotálamo producirán ISSRR. El eje
suprarrenal es el último en afectarse.
Tumor de hipófisis, Idiopática, Infiltrativa, Destrucción, Post radiación.

Clínica ISSRR Primaria ISSRR Secundaria

Hiperpigmentación cutánea Presente Ausente
(por exceso de ACTH)
Hiponatremia Presente Ausente
Hiperkalemia
(Por compromiso
mineralocorticoideo)
Hipoglicemia Menos frecuente Más frecuente
Hipotensión arterial ( por Más frecuente Menos frecuente
menor cortisol)
ACTH Elevada Baja
Renina Elevada Normal

Clínica:
 La falla SR primaria se caracteriza por el déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides y por el
exceso de secreción de ACTH.
 Para que exista expresión clínica debe haber destrucción anatómica de por lo menos un 90% de las
glándulas

La principal diferencia entre la 1aria y 2daria es la hiperpigmentación de la piel en Addison

(ISSRR1°)

Los síntomas siguiente se pueden presentar tanto en ISSRR 1 y 2°

Cuadro crónico:
 Debilidad, cansancio intermitentes, dolor abdominal, diarrea o constipación, calambres, artralgias,
hipotensión postural.
 Disminución del vello axilar y púbico
 Alteraciones de la memoria , depresión

Cuadro agudo (ejemplo por deprivación de corticoides exógenos)

Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, hipotensión, shock

Si nos llega un paciente con estos síntomas agudos y una historia de baja de peso, decaimiento,
depresión, no se debe esperar a hacer una determinación de cortisol, para comenzar a tratarlo ya

19
 que este examen demora 1 día , y el paciente podría morir. A lo más se hacen exámenes generales
(hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia) , pero el tratamiento debe iniciarse enseguida.
Uno puede salvar vidas solo con la clínica.

Clínica de la I SSRR primaria.

 Cansancio fácil
 Baja de peso
 Falta de animo
 Hiperpigmentación melánica de piel y
mucosas.( Sobre todo pliegues y uñas)
 Hipotensión arterial
 Dolor abdominal y nauseas
 Diarrea crónica
 Apetencia por la sal
 Alteraciones menstruales
 Asociación con otras endocrinopatías

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 Diagnóstico de ISSRR Primaria
Determinación de CORTISOL (de preferencia en ayunas, entre 8 y 9 de la mañana )
 Falla primaria: cortisol plasmático ↓ y ACTH↑
 Falla secundaria : cortisol plasmático ↓ y ACTH ↓ ( o inadecuadamente normales)

Valores de cortisol que descartan o aseguran el diagnostico de hipocortisolismo ( ISSRR) :

 Se descarta con valores ˃18mg/dl
 Se puede asegurar con valores ˂3mg/dl

El cortisol es una hormona del estrés por lo tanto cuando el paciente esta hospitalizado y
sometido a hechos que determinen un estado de alerta, el cortisol estará alto.

→Valores intermedios (ej: valor 6) obligan a hacer pruebas de estimulación con ACTH o
hipoglicemia inducida

Laboratorio: Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica.

→Cuando se confirma la ISSRR se procede a tratar al paciente…

Tratamiento:
 Defecto glucocorticoide : Se indica cortisol
Hidrocortisona: 20 (15)mg oral a las 8AM y 10 (5) mg a las 16 horas ( imita el ritmo circadiano).
También podría darse prednisona

 Defecto mineralocorticoide: 9-a-fludrocortisona ( Florinef ®) 0,1 mg oral en la mañana.

Se determina en paciente con hiponatremia + hiperkalemia que no mejora con dosis fisiológica de
corticoides

La ISR secundaria no requiere uso de mineralocortioides (usar prednisona)

Instruir al paciente y familia para aumentar gradualmente la dosis en relación a situaciones de
estrés.
 Estrés mayor: Cirugía, infecciones importantes Trabajo de parto, trumatismo etc. Se debe
administrar hidrocortisona iv ( 100 mg c/8 horas) mientras dure la condición .

Además en bueno que los pacientes porten un carnet donde se especifique que padecen de
enfermedad de Addison por ejemplo

Supresión crónica de Eje H-H-S :

 Los corticoides exógenos suprimen en forma crónica el eje H-H-S
 Supresión depende de dosis y de duración del tratamiento → más de 10-14 días de tratamiento es
posible que se suprima el eje.
 Dosis equivalente a fisiológico: 7,5 mg/día PDN
 Cese repentino →riesgo insuficiencia SSSRR (porque la ACTH esta frenada)→ Por lo tanto el retiro
de fármacos debe ser muy lento.
 Rara vez hay supresión del eje en tratamiento corto
 En situaciones de stress aumentar dosis, parenteral

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 Retirada de tratamiento crónico: lento y progresivo → Si uno esta con dosis alta de corticoides
orales (prednisona) se deben ir retirando de 2,5 mg , cada 3-5 días, hasta suspender. Si uno indico
una dosis de 60 mg de prednisona, se debe suspender a lo largo de dos meses.

Crisis suprarrenal aguda

Cuadro clínico grave. Si no se sospecha y diagnostica precozmente puede llevar a la muerte. Se

puede dar en un paciente con insuficiencia suparrenal conocida (como la suspensión brusca de un
tratamiento esteroidal crónico), como desconocido.
El cuadro clínico se caracteriza principalmente por agravamiento de los síntomas de ISR. crónica,
hipotensión arterial y tendencia al shock.
Hechos que sugieren I.S. aguda:
– Deshidratación, hipotensión, shock desproporcionado. Inexplicada falta de
respuesta a catecolaminas en shock.
– Dolor abdominal o abdomen agudo, hipotensión: trombosis vena renal o
hemorragia adrenal
– Hipoglicemia no explicada.
– Fiebre no explicada.
– Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, eosinofilia.
– Hiperpigmentación, vitiligo.
– Asociación con otras deficiencias endocrinas.
El estudio no debe retrasar el inicio del tratamiento: tomar muestras para cortisol y corticotropina
Tratamiento:
– Control de los factores desencadenantes.
– Antibióticos, drenaje, cirugía, si corresponde
– Hidratación EV enérgica. Tratar hiponatremia (puede ser grave)
– Cortisol ev: hidrocortisona 100mg c/8 hrs ev
– Si es I.S. 1° puede agregarse mineralocorticoides post crisis

14. Síndrome de Cushing: principales causas, características clínicas, diagnóstico

Definición: síndrome clínico producto del exceso de acción de glucocorticoides endógeno o

exógeno.

La causa más frecuentes el aporte exógeno de glucorticoides (IATROGENIA MÉDICA)

Causas
Dependiente de ACTH: (Cortisol ↑- ACTH↑)
 Enfermedad de Cushing ( adenoma en Hipófisis) 90%
 Síndrome de ACTH ectópico ( Ca del pulmón)
 Síndrome de CRH ectópico.

Independiente de ACTH ( cortisol ↑- ACTH ↓)

 Adenoma y Ca SSRR

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  Hiperplasia SSRR
 Iatrogénica ( causa más frecuente)

Clínica:

Síntomas
 Aumento de peso significativo 90% *
 Irregularidad menstrual 84%
 Hirsutismo 80%
 Alteraciones psiquiátricas 60%
 Debilidad muscular 30%
 Fracturas 20%
 Alopecía 13%

Signos :
 Obesidad abdominal 97%
 Cara de luna 80%
 HTA 75%
 Estrías ( sobre todo abdominales, son estrías rojas ) 55%
 Edema 50%
 Hiperpigmentación 4%

Otros :
 DM 15%
 Osteoporosis 50%
 Intolerancia a la glucosa 35%
 Litiasis renal 15%
 Cuello de Búfalo

Diagnóstico

Cortisol libre urinario (24 horas) aumentado

Tratamiento

Ketoconazol

Cirugía (adenoma hipofisiario o suprarrenal) y Radioterapia

15. RAM (reacciones adversas) del tratamiento esteroidal

16. Osteoporosis: definición, diagnóstico y tratamiento

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Osteoporosis
Enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la
microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea con el consecuente aumento del
riesgo de fracturas.
Patología metabólica ósea más frecuente
Aumenta con el envejecimiento de la población, implica alta morbilidad
Manifestación clínica : Fractura
Existen dos tipos: Tipo I o postmenopáusica
Tipo II o senil

Sitios más frecuentes de fractura por fragilidad:

1) vértebras* (dorsolumbares)
cadera (fémur proximal)
antebrazo distal (Colles)

Factores de riesgo:
Edad, raza (blanca y oriental), sexo, peso, tabaquismo, historia familiar, factores ambientales y
nutricionales, factores endocrinos (hipogonadismo, hipercortisolismo, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo), enfermedades crónicas (DHC, ERC), características óseas

Osteoporosis de clasifica en
Primaria: por envejecimiento o postmenopaúsica

Secundaria: con causa clara (inducida por corticoides exógenos es la más común)

Diagnóstico
DMO siempre ante sospecha, diagnosticar previo a fracturas
Screening: Mayor de 65 sin FR
Menor de 65 postmenop. con FR
Todo paciente con FR de fractura por fragilidad (bajo peso, tabaco, antec.)

T Score (compara con grupo control joven y sano con masa ósea peak)
Útil para evaluar riesgo de fracturas en mujer postmenopaúsicas
+1 a -1 normal
-2,5 a -1 osteopenia
< -2,5 osteoporosis
< - 3.5 osteoporosis severa

Z Score (D.E de masa ósea de paciente con grupo de su misma edad y sexo)

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Útil en mujeres premenopáusicas
< -2 bajo el rango esperado para la edad
> -2 dentro del rango esperado para la edad

ESTUDIO PARA DESCARTAR OP SECUNDARIA

- Siempre se recomienda buscar casos de OP secundaria, aunque todo indique que sea una 1°
- El estudio básico que se hace a cualquier mujer u hombre que tenga confirmada una
osteoporosis por un examen de densitometría, es los niveles de calcio y fósforo en sangre.
Hemograma completo
VHS
Creatininemia
Enzimas hepáticas
Electroforesis de proteínas para descartar mieloma
TSH
Niveles de PTH y vitamina D
Excreción urinaria de calcio en 24 horas (descartar calciuria idiopática)

Tratamiento
1. Modificar estilo de vida: cese tabáquico, disminuir OH, ejercicio

2. Fármacos
- Calcio y Vit D (SIEMPRE)
Requerimientos de Ca
Jóven: 500-800 mg día
Adulto mayor : 1000-1500 mg día

Requerimientos de Vit D Premenopausia: 400 U

Postmenopausia: 800 U

* al aparecer osteoporosis establecida debe agregarse fármaco adicional antiresortivo:

Bifosfonatos, moduladores de receptor de estrógenos, calcitonina , estrógenos
Todos demuestran aumentan DMO y reducen riesgo de fx vertebral
Sólo los estrógenos y Bifosfonatos han demostrado disminuir el riesgo de Fx cadera

- Bifosfonatos
(-) accion osteoclástica
Toma en ayuno con abundante agua
Provocan esofagitis
Compuestos:
Alendronato (70 mg) semanal. Recomendable en OP de cadera
Ibandronato (150mg/mes)

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 - TRH
Son buenos (-) resorción ósea pero poco usados por sus efectos adversos (Ca de mama y
cardiovasculares)

- Raloxifeno
Poco usados, alto costo

- Calcionina
Uso inicial luego de fracturas, luego va perdiendo efecto

Seguimiento
Controlar luego de inicio de tto en mínimo 1-2 años
No habrá gran modificación en DMO, comparado con reducción de riesgo de fracturas
Los pacientes que no respondan y continúen con pérdida de DMO, buscar causa secundarias de la
enfermedad

17. Síndrome metabólico: concepto, causas y manejo

Según la NCEP:ATPIII el diagnóstico de SM requiere de 3 o más de los siguientes criterios:

1. Obesidad central, con circunferencia de cintura > 88 cm. en la mujer y > 102 cm en el hombre
2. Triglicéridos > 150 mg/dl.
3. Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre y < 50 mg/dl en mujeres
4. Presión Arterial > 130/85 mm/Hg
5. Glicemia de ayunas > 100

TRATAMIENTO

El tratamiento del SM es la terapia de cada uno de sus componentes. El objetivo de la terapia de

cada uno de estos factores es prevenir el desarrollo o reducir el riesgo de enfermedad
cardiovascular y DM2. La mayor parte de los esfuerzos se hacen en tratar de disminuir el exceso de
peso, especialmente la grasa abdominal y la resistencia a la insulina asociada.

Terapia no Farmacológica

Pérdida de peso de un 10% a 6 o 12 meses.

1. Dieta
2. Ejercicio

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 Terapia Farmacológica

Existe evidencia del efecto benéfico de algunos fármacos en RI, pero no en SM. Se tratará cada
uno de los parámetros del SM por separado y los medicamentos útiles en cada uno de ellos.

1. Obesidad:

El uso de medicamentos cuando los cambios en estilo de vida fallan está indicado en individuos
con IMC igual o sobre 30, o en aquellos con IMC mayor o igual a 27, que además tengan otros
factores de riesgo derivados del exceso de peso. Los únicos medicamentos aprobados por FDA
para este efecto son la sibutramina y orlistat.

2. Resistencia a la insulina e hiperglicemia: Metformina

3. Dislipidemia: Estatinas/ Fibratos
4. Hipertensión Arterial: IECA / ARA II

18. Bocio: conducta frente a paciente con bocio

19. Qué es el coma hiperosmolar, fisiopatología y principios de tratamiento (ya descrito)

20. Cuáles son los principales elementos de laboratorio del coma hiperosmolar (ya descrito) y
principales complicaciones

Complicaciones: IRA
Trombosis (TVP-TEP)

21. Cuáles son los objetivos del tratamiento de la DM

Objetivos:
1. Mantener glicemia menor a 100 y HbAc1 < 7%
2. Perfil lipídico óptimo Colesterol total < 150
LDL < 100
HDL > 40
TG < 150
3. Cifras tensional es normales
4. Prevenir y reducir complicaciones
5. Buen estado general y calidad de vida

27
22. Cetoacidosis: cuadro clínico y manejo (ya descrito)

23. Tratamiento del diabético tipo 2 insulinorequirente (ya descrito)

24. Neuropatía diabética: expresión clínica y diagnóstico

Es la complicación más frecuente de la DM, aunque su prevalencia depende del método de

diagnóstico utilizado y varía entre 5-80 %. En sujetos con más de 25 años de enfermedad es mayor
de 50% y en un alto porcentaje existen síntomas al momento del diagnóstico. La neuropatía
periférica es la principal causa de ulceración y amputación

Cuadro clínico

Síntomas: asintomáticos, adormecimiento, parestesias, hiperestesia, dolor.

Signos: disminución de sensibilidad vibratoria, algésica o térmica, debilidad, disminución de

reflejos rotuliano y aquiliano, investigación de capacidad funcional: atrofia muscular y
modificación de líneas de fuerza del pie.

Produce defectos motores y sensitivos y autonomicos

La presencia de úlceras en los pies es la expresión máxima del compromiso neuropático.

Difusas – Focales (lumbosacra – toracoabdominal)

Simetricas - Asimetricas

Focales: por atrapamiento (progresivo) o infartos de nervios (regresivo). Dolor, debilidad y

alteracion sensitiva. Ej. sd del tunel carpiano, atrapamiento del nervio cubital en el codo.

Más común: polineuropatia distal de predominio sensitiva simétrica. Inicia con parestesias y
dolor distal de pies, con posterior perdida sensitiva en distribución tipo calcetín. (70-80%
diabéticos)

Neuropatía autonómica

1. Cardiovascular: aumento FC – hipotensión postural

2. Gastrointestinal: gastropatía (saciedad precoz, nauseas, vomitos, dolor epigástrico), visceral

(diarrea, estreñimiento).

3. Disfuncion eréctil

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4. Vejiga neurogénica

5. Anhidrosis pies y sudoración excesiva tronco

Diagnóstico :

 Historia clínica y evaluación neurológica (fuerzas musculares, ROT, ex sensitivo)

 Estudio neurofisiológico

Tratamiento:

El tratamiento más importante es lograr un buen control metabólico. Se han utilizado múltiples
terapias lo cual da cuenta que ninguna es completamente satisfactoria.

Se han usado anticonvulsivantes como carbamacepina, ácido valproico, gabapentina, pregabalina,

lamotrigina y topiramato, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina y nortrptilina) e
inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (fluoxetina, paroxetina, citalopram y
duloxetina), opiáceos (tramadol), calcitonina, terapia tópica lidocaína, capsaicina.

25. Nefropatía diabética: clínica, control, tratamiento y prevención

26. Cuáles son algunas de las causas de Diabetes secundarias

 Pancreatitis aguda necrohemorrágica grave

 Pancreatitis crónica
 Síndrome poliglandular
 Sd de Cushing
 Sd de Down
 Acromegalia
 Tto esteroidal crónico
 Fibrosis quística

27. Qué es la enfermedad de Addison, causas y clínica (ya descrito)

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