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CARDIOPATIAS EM CÃES E GATOS

Afecções tendem a ser o lado esquerdo que no lado direito. Tosse, ascite, edema pulmonar, hepatomegalia, taquipneia e
dispneia são alguns sinais clínicos. O animal chega descompensado no consultório. Diagnosticar a doença de base e saber
os mecanismos compensatórios para saber quais drogas tratar. Tem doenças valvulares, miocárdicas, infecciosas,
congênitas. Dirofilariose comum no litoral brasileiro.

Miocardiopatias

Miocardiopatia dilatada: musculatura cardíaca mais delgada, coração mais aumentado diminuindo DC. Força de
contração diminuída de um coração normal. Há aumento da FC (sistema nervoso simpático), libera ADH para aumentar
volemia, há ativação do sistema-renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Parede mais fina e lúmen maior (excêntrica ou
concêntrica?). Aumento da FC, as válvulas não funcionam bem e há refluxo de sangue aumentando a pós-carga. As veias
coronárias irrigam o coração, e ao aumentar a FC não vai conseguir irrigar corretamente.
Há diminuição do débito cardíaco pela diminuição da força de contração (disfunção sistólica) e dilatação das 4 câmaras
(em estágio mais avançado da doença). Doberman tem maior prevalência.
Incidência: Raças: Doberman Pinscher, Pastor alemão, Dogue Alemão, Boxer, Fila brasileiro, Mastin Napolitano, São
Bernardo, Cocker spaniel. Rara ou infrequente em cães que pesam menor de 12 kg. Idade de surgimento entre 4 a 10 anos.
Mais frequente em machos.
Doença rara em gatos (Siamês, Birmanês e Abissínio). Ocorre quando há falta de Taurina na dieta. Gatos com
hipertireodismo podem desenvolver a miocardiopatia dilatadas, mas mais comum é hipertrófica.
Etiologia: Idiopática; Cardiotoxinas (Doxorrubicina – dosagem considerada cardiotoxica é 240 mg/m2, mas a droga tem
efeito cumulativo e pode ocorrer em doses menores por isso – aumenta o intervalo entre as doses, dosa a droga sérica e
acompanha com Eletrocardiograma); Associada a deficiência de Taurina (Cocker e gatos – o tratamento com a Taurina
esses animais já melhoram, mas o aumento do coração não altera muito); Associada a deficiência de L-carnitina
(metabolismo celular; energia para o coração) (Doberman); Taquiarritmias – podem ser assintomáticas, as que no no Eletro
observa contrações ventriculares prematuras (o normal é a contração começar do átrio pelo nó sinoatrial) e se tiverem
muitas recomenda começar o tratamento, pode ter morte súbita e os que tem síncope súbita em exercício ou fraqueza
(comum em Boxer – cardiomiopatia arritmogênica do Boxer). Digoxina pode ter cardiotoxicidade também por efeito
cumulativo, é antiarrítmico, mas em dosagens inadequadas pode haver arritmia.
Sinais clínicos: Progressão lenta (em animais que sempre fazem exercícios e começam a não conseguir mais)/ rápida
(sedentarismo); Assintomático (Dilatação Ventrículo Esquerdo leve a moderada; Doberman); fraqueza, letargia, taquipnéia,
dispneia, tosse, anorexia, ascite, síncope, caquexia cardíaca; Sons cardíacos abafados (quando tem efusão pleural ou
pericárdica), sopros sistólicos; pulso fraco e rápido(diferente da hipertrófica em que o pulso é forte).
Diagnóstico:
RX torácico – Cardiomegalia generalizada; aumento severo do átrio esquerdo em Doberman; sinais de ICC – opacificação
pulmonar (edema), efusão pleural, ascite (ICCD).
Eletrocardiograma – achados variados (ritmo cardíaco sinusal); aumento das câmaras cardíacas pelo aumento da onda QRS
(sobrecarga no ventrículo esquerdo); arritmias atriais e ventriculares: fibrilação atrial, contração ventriculares prematuras.
Ecocardiograma – fecha o diagnóstico; dilatação atrial e ventricular (começa no ventrículo – regurgitação ventricular e
volta pro átrio que dilata também); hipocinesia do ventrículo esquerdo (diminui força de contração); diminuição da função
sistólica do miocárdio; espessura da parede do ventrículo esquerdo e do septo normal ou diminuído; regurgitação de mitral
(esquerdo)/ tricúspide (direito ou progressão do lado esquerdo).

Miocardiopatia hipertrófica: rigidez ventricular; disfunção diastólica (enchimento do coração, não chega muito volume
de sangue e assim menos volume ejetado – diminui DC) do miocárdio; doença cardíaca mais comum em gatos.
Incidência: componente genético em algumas linhagens (idiopático); idade de 5-7 anos; mais frequente em machos; doença
rara em cães, mas foi visto em Pastor Alemão.
Etiologia: Idiopática; associada a tiroxicose (hipetireoidismo felino; hipotireoisdismo com suplementação de Levotiroxina e
aumento dela no sangue levando a tiroxicose); associada a hipertensão sistêmica (pacientes renais aumentam a PA; em cães
e gatos é difícil haver aumento da PA como problema primário, normalmente é secundária a alguma alteração ou doença)
ou estenose subaórticas congênita; doença miocárdica infiltrativa (neoplasias – linfoma, que pode ser focal –
Miocardiopatia hipertrófica infiltrativa) (rara). Pacientes renais ou outras doenças que aumentem a PA deve monitorar o
coração, por isso em pacientes renais usa vasodilatadores (inibidores de ECA).
Sinais clínicos: sinais respiratórios (dispneia, taquipnéia; respiração mais abdominal e pode confundir com asma), sopros
sistólicos e ritmo de galope na diástole; arritmias cardíacas; pulso forte (diferente da dilatada) e pode haver ausência de
pulso em casos de tromboembolismo que pode aparecer em qualquer doença.
Diagnóstico:
RX torácico – veias pulmonares dilatadas e tortuosas; aumento de AE e VE (alguns casos); edema pulmonar e/ou derrame
pleural.
Eletrocardiograma – padrão de aumento de AE e VE (taquiarritmias ventriculares); arritmias atriais e ventriculares (retardo
na condução átrio-ventricular; bloqueio átrio-ventricular).
Ecocardiograma – dilatação do AE; VE – hipertrofia de parede/ septo maior que 5mm, diminuição do lúmen, hipercinese
(maior força de contração), obstrução dinâmica na saída do VE pelo aumento do músculo que acaba obstruindo. O aumento
da parede do VE e diminuição da sua luz faz com que aumente o AE e acumule sangue e formação de coágulos causando
tromboembolismo. Regurgitação de mitral.
 Tromboembolismo arterial: qualquer cardiomiopatia felina; fluxo sanguíneo intracardíaco deficiente (AE) – estase
sanguínea – coágulos. Animais com déficits nos fatores de coagulação são mais predisponentes. Embolização: trifurcação
aórtica distal (diminui oxigenação dos membros e animal para de andar; pode ir pro rim – IR, cérebro - convulsão); artéria
braquial, vários órgãos e coração. Avaliar nos dois lados o pulso.
Aspectos clínicos: machos, meia-idade.
SC: agudos – dependem da área embolizada, extensão e duração. Cardiopatias – desconforto respiratório (dispneia,
taquipnéia), sopro cardíaco ou arritmia, anorexia, letargia/fraqueza, sons de galope e efusões.
Diagnóstico: pode ter sinais de azotemia pré-renal; ALT, AST e CK aumentados. Ecocardiograma fecha o diagnostico de
uma cardiomiopatia com aumento do AE, em eco que observa mais coágulos o tratamento é difícil porque não consegue
dissolver o coagulo.
Diferencial de neoplasias, traumas, doenças do disco intervertebral, neuroparia diabética e miastenia gravis.
Tratamento: suporte (ver os sinais que apresenta). Analgésicos (butorfanol; morfina); monitorar desidratação, função
renal e eletrólitos.
Animais em crise: Heparina sódica (100 UI/kg IV e após 150 UI/kg SC ).
Prevenção: Aspirina que diminui agregação plaquetária e diminui formação de novos trombos, mas não dissolve trombos
formados (10-25 mg/kg uma vez no dia com intervalo de 2- 3 dias); Varfarina; suplementação Vit B e arginina. Apesar de
ser contra-indicado para gatos, a aspirina é usada em a dose baixa e nesses casos é necessário.
Prognóstico: reservado a desfavorável. Só faz uso desses medicamentos para prevenção quando há episódio de
tromboembolismo ou no eco é visto coágulos.

Miocardite
 Infecciosas:
Mecanismos: invasão direta dos agentes infecciosos, toxinas ou resposta imune do hospedeiro. Começa com arritmias
cardíacas persistentes (associadas a sinais de doenças sistêmicas como apatia, febre, anorexia) e piora progressiva na
função do miocárdio (apresenta alterações cardíacas compatíveis com CMD) com sinais de ICC.
Agentes:
Virais - Parvovirus canino (filhotes de 4-8 semanas sem anticorpos maternos e não tem sinais de vomito e diarréia, só
morte súbita), vírus da cinomose e vírus da panleucopenia felina.
Bacterianas – Bartonella vinsonii, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, Rickettsiia rickettsii (os dois últimos causam
miocardite necrosante supurativa ou forma abcessos no miocárdio).
Fúngicas – Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma.
Parasitárias: Toxoplasma gondii, Histoplasma.

Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas – Trypanossoma cruzi (tropismo pelas células cardíacas). Cão é
considerado sentinela, indica que tem o vetor e pode ter ococrrência em humanos.
3 fases - Fase aguda: o animal adquire a infecção e há parasitemia intensa sem produção de Ac ainda co SC de apatia,
depressão com arritmias persistentes e dificuldade respiratória, causa inflamação no miocárdio. Fase de latência
(subaguda) que diminui a parasitemia e depois fase crônica em que há deposição de colágeno e fibrose causando
cardiomiopatia dilatada. Começa com sinais do lado direito (pulso jugular positivo, efusão pleura e pericárdica, ascite) e
evolui para o lado esquerdo (edema pulmonar + os do lado direito) (ICCD ou ICC biventricular).
Diagnóstico: esfregaço na fase aguda, na fase latente que tem parasitemia baixa não vê no esfregaço e faz Sorologia (terá
Ac contra o agente), PCR.
Tratamento: na fase aguda consegue eliminar o agente (Benzinidazol e Alopurinol), mas na fase crônica não tem
tratamento.
 Não infecciosas: traumáticas e causadas por drogas (digoxina, doxorrubicina, hormônios tireoidianos). Leva a cardiopatia
sem ser causas idiopáticas.

Doenças Valvulares e Endocárdicas Adquiridas

 Endocardiose: etiologia desconhecida e acredita-se quem tem base hereditária com acometimento maior na valva mitral.
Comum em animais de pequeno porte. Há lesões nódulos valvares e há coalescência tendo distorção valvar com isso há
espessamento dos folhetos e regurgitação (diminui débito cardíaco). Aumento do átrio esquerdo e volume sanguíneo
circulante (diminui DC e há aumento de ADH, ativa SRAA, simpático e aumenta o volume de sangue que chega no
coração e pela compensação há hipertrofia ou dilatação secundária).
Incidência: A maioria dos pacientes são assintomáticos. Comum em cães idosos, machos (doença progride mais em
machos, mas a disfunção na válvula em machos e fêmeas é quase igual) e de raças de pequeno porte (Schnauzer, Lhasa,
Poodle).
SC: Sinais respiratórios porque a disfunção é mais comum na Mitral e por isso causa sinais respiratórios, e se for na
tricúspide há sinais de ICCD e de ICC – grave. Há sinais de tosse seca, principalmente à noite, e os proprietários podem
confundir com vômito.
Sopro (mitral – hemitórax esquerdo; tricúspide – hemitórax direito).
Diferencial: colapso de traqueia que acomete animais de pequeno porte e a tosse parecida com cardiopata.
Diagnóstico:
RX – cardiomegalia progressiva com aumento do AE e VE. Congestão venosa pulmonar. Edema pulmonar (lado
esquerdo) e/ou derrame pleural (lado direito). Pode ter deslocamento de traqueia.
Eletrocardiograma – padrão de aumento de AE e VE. Arritmias em casos avançados.
Ecocardiograma – aumento da câmara relacionada com válvula acometida (relacionado à válvula acometida). Vai ver se
tem regurgitação ou o grau da regurgitação. Espessamento liso (irregular – endocardite) e protuberante dos folhetos
valvulares acometidos.

 Endocardite: infecção aguda ou subaguda. Streptococcus sp, Streptococcus sp, E. coli. É mais comum em cães.
Secundária a qualquer infecção bacteriana sistêmica (qualquer doença infecciosa sistêmica – cirurgias no intestino,
perianal, anal, cistite) como procedimentos dentários que são os mais comuns. Faz o procedimento e depois de um mês
apresenta alguns sinais como febre, apatia, anorexia, perda de peso, sopro.
Patogenia: Bacteremia (febre, apatia, perda de peso) -> colonização bacteriana -> ulceração end. Valvular -> exposição ao
colágeno subendotelial -> agregação plaquetária -> cascata de coagulação -> inflamação valvular -> deformação válvulas
que pode causar fibrose (calcificação), laceração ou estenose valvular que causam a insuficiência valvular e causam ICC.
Diagnóstico: ecocardiograma; histórico de cirurgia recente; SC de bacteremia (febre, anorexia/hiporexia, apatia, perda de
peso que não tem na endocardiose) e depois sopro.
Hemograma – leucocitose. Hiperglobulinemia. Cultura e antibiograma do sangue com no mínimo 4 coletas de 2 pontos
diferentes a cada 4-6 horas com a quantidade proporcional ao animal (grande 15-20 ml) (fecha diagnóstico) e deve fazer
antissepsia da pele. Ecocardiograma (lesões vegetativas e movimento valvar anormal).
Tratamento: Penicilina, Ampicilina, Cefalotina, Gentamicina (nefrotóxica – avaliar função renal) por 7-14 dias EV e 4-6
semanas VO. O tratamento de ICC depende do comprometimento da válvula, se vai tratar com cardiopata pelo resto da
vida.
Anomalias Cardíacas congênitas

 Ducto arterioso patente: tem caráter poligênico. Parede ductal anormal e sem constrição. Sangue que vai para aorta
acaba voltando para artéria pulmonar e volta para o coração. Aumento da artéria pulmonar pelo excesso de sangue, bem
como do átrio e ventrículo esquerdo. Desvio de sangue da aorta para artéria pulmonar na sístole e diástole. Acomete
mais fêmeas que machos. Retorno reverso acomete mais fêmeas Cocker spaniel (mantém a circulação mais adequada).
Animais tendem a apresentar sinais desde filhote, dificuldade respiratória, tosse. Depende do tamanho da comunicação,
se pequena só perto de um ano apresenta SC e se maior, logo quando filhote.
SC: sopro contínuo, pulso arterial hipercinético (pulso muito forte), taquipnéia, tosse, membrana mucosas róseas.
Ecocardiograma: aumento do VE e átrio esquerdo, e dilatação do tronco da artéria pulmonar.
Tratamento: cirúrgico para obstruir a comunicação, exceto quando reverso. Se tiver muito alterada a função cardíaca
após cirurgia usa drogas.
 Tetralogia de Fallot: defeito do septo ventricular (comunicação entre um ventriculo e outro), estenose pulmonar,
dextroposição (vai para o lado direito) da aorta e hipertrofia ventricular direita. Desvio do sangue da direita para
esquerda. Sangue não oxigenado vai para a circulação. Apresentam quadros de cianose.
SC: cianose (mesmo em repouso; a gravidade da cianose depende da gravidade do defeito da dextroposição e da
comunicação dos ventrículos), hipóxia grave, hemoconcentração (ht > 65%), sangue mais viscoso/ escuro, síncope,
fraqueza, dispneia, sopro.
Ecocardiograma: hipertrofia VD, estenose pulmonar.
Tratamento: cirúrgico. Mais grave que o ducto arterioso patente. Cirurgia de coração aberto (mais complicado).
Flebotmia (retirada de um pouco do sangue e substitui com solução fisiológica; resolve temporariamente).
Pode usar drogas, mas só após cirurgia.
Prognóstico: desfavorável.
 Estenose pulmonar/estenose aorta:
Pulmonar: alteração do lado direito (hipertrofia do lado direito)
Aorta: hipertrofia do lado esquerdo.
 Comunicações interatriais: aumenta o átrio. Pode ter aumento do fluxo artéria pulmonar (aumento da artéria
pulmonar).

Doenças do pericárdio

Derrame pericárdico: causa compressão do átrio e ventrículo.


Etiologia: tumores (hemangiossarcoma). Pericardite idiopática (também é derrame pericárdico hemorrágico; Pastor
Alemão, Golden, Labrador). Acomete animais mais idosos. Na pericardiocentese observa hemácias e as vezes células
tumorais (hemangiossarcoma não libera células tumorais; linfossarcoma observa – mais felinos que cães).
Classificação: depende do liquido que tem no saco pericárdico, podendo ser:
Transudato - liquido claro, pouca celularidade, baixa densidade; normalmente por IC, hipoalbuminemia (IH), insuficiência
do lado direito no coração causa derrame no pericárdio. Citologia – não vê células quase.
Exsudato – pericardite (consequente de miocardite ou endocardite; traumas perfurantes); densidade maior, mais
celularidade (células inflamatórias; pode observar bactérias), mais viscoso, e pode ter caráter hemorrágico.
Hemorrágico – possui cor avermelhada (ht > 7%). Na citologia observa hemácias, e células tumorais (em casos de
linfossarcoma/ linfoma). Em insuficiência de mitral, traumas pode haver derrame pericárdico hemorrágico.
Animal só apresenta sinal quando há tamponamento cardíaco (liquido no pericárdio comprime o coração, que não chega
sangue suficiente pela compressão da veia cava e não comprime corretamente; pressão do pericárdio ultrapassa pressão do
coração; IC do lado direito – congestão sistêmica com pulso jugular positivo, hepato e esplenomegalia).
SC: fraqueza, dispneia, ascite, hepatomegalia, derrame pleural, colapso, morte súbita (quando há tamponamento cardíaco
muito rápido).
Diagnóstico: sons cardíacos diminuídos (abafados), distensão da veia jugular, hipotensão arterial (depois pela compensação
ter hipertensão), raio X (formato globoso pelo saco pericárdico cheio; hepato e esplenomegalia; pode haver edema
pulmonar; elevação da traquéia), Ecocardiograma (excesso de liquido no saco pericárdico; disfunção diastólica). Fazer
antibiograma e cultura se a suspeita for infecção bacteriana. Pesquisa de células tumorais (quimioterapia; não usar
doxorrubicina). Se descartar causa bacteriana e suspeitar de idiopática usa corticoide (Prednisolona) e se não resolver faz
pericardectomia.
Tratamento: diuréticos em casos de transudatos (ICC e hipoalbuminemia, mas deve tratar causa de base), por
hipoalbuminemia deve repor albumina, tratar insuficiência hepática. Se for exsudato pode usar antibiótico. Para melhorar a
função faz pericardiocentese (entre o 4° e 6° EIC direito) para alivio imediato e faz citologia para fechar diagnóstico, e
identificação da causa primária. Fazer a pericardiocentese com o Eletro porque se tocar o coração o animal tem arritmia.
Prognóstico: variável (depende da causa). Se a recidiva for frequente (prognóstico desfavorável).

Hérnia peritoniopericardica: comunicação entre peritônio e saco pericárdico. Não há trauma.


Etiologia: congênita; desenvolvimento incompleto do diafragma; não fusão das membranas pericárdicas; acomete cães
(Weimaraner) e gatos.
SC: respiratórios (dispneia, tosse, taquipneia); digestivos (anorexia, polifagia, vômito, diarreia); inespecíficos (perda de
peso, ascite, dor abdominal). Sinais sistêmicos de ICCD (pulso jugular positivo, ascite, no RX e US abdominal não tem
vísceras). Não ausculta batimento cardíaco.
Diagnóstico: auscultação cardíaca (som abafado); sinais de ICD; Raio X (presença de vísceras na cavidade torácica);
Ecocardiograma: insuficiência diastólica, alças no saco pericárdico.
Tratamento: cirúrgico. Normalmente apresenta sinais com 1 ano; nos animais que não apresentam sinais e são mais velhos,
não recomenda cirurgia, pois os órgãos podem estar aderidos.

Dirofilariose:
Etiologia: Dirofilaria immitis. Tem predisposição pelo coração (artéria pulmonar). Pode atingir 15-30 cm na fase adulta. É
cosmopolita, mais comum em áreas litorâneas. Prevalência menor em felinos porque o tempo de vida nesses animais é
menor. Quando está em L5 no hospedeiro, demora 100 dias para ir para o coração e se transforma em adulto no coração (3
meses). Pode apresentar forma adulta (sinais clínicos - PPP) somente após 7-8 meses após infecção.
Síndromes clínicas (depende da carga parasitária): assintomáticos – detectado através de testes como ELISA (direto ou por
identificação de antígeno), hemograma. Direto é melhor porque ele pode ter tido contato e não apresentar sinais ou que já
foi curado (felinos eliminam o agente).
Sinais pulmonares (pela hipersensibilidade ao parasita): tosse, taquipnéia, dispneia, taquipnéia, dispnéia, creptação
pulmonar. Afeta artéria pulmonar.
Moléstia arterial pulmonar grave: tosse, intolerância ao exercício -> parasita no átrio, ventrículo e veia cava caudal
(sincope, perda de peso, ICD) – infestação maciça indica cirurgia. Síndrome da veia cava caudal – pode voltar para o
ventrículo, átrio e obstrui a veia cava caudal levando a um colapso cardíaco e circulatório com morte súbita. Faz cirurgia
para desobstruir. Pode ocorrer após o tratamento para dirofilariose.

Pneumonite por dirofilariose oculta: presença de eosinofilia levando a tosse, dispneia (alergia ao parasita).
Diagnóstico: histórico (viagem para área endêmica), acomete mais animais de grande porte (maior exposição), pelo curto;
tosse, dispneia. Exame físico (auscultação - creptação pulmonar e ascite). Hemograma (eosinofilia e basofilia – triagem em
áreas endêmicas). Trombocitopenia. Aumento do tempo de coagulação. Pode fazer lavado traqueal (basófilo e eosinofilo).
Detecção da microfilaria (ht - normalmente está na capa flogística, olhar em aumento de 10x); teste de Knott (diferencia de
Dpetalonema spp pelo tamanho).
Complementares: sorologia (detecção de amicrofilarêmicos), ELISA (soro, plasma ou sangue total), IFI.
Tratamento:
Sem sinais cardíacos/ com sinal respiratório: Dexametasona, broncodilatadores (Aminofilina), fluido leve.
Adulticida (só agem no adulto): Milarsomina (2,5 mg/kg BID IM) ou Tiacetarsamida (não é mais recomendado porque não
é mais fabricado). Podem apresentar tromboembolismo após administração, por isso devem ficar em repouso absoluto
(pode usar heparina para evitar CID e trombos).Após estabilizar o animal (1 mês) - depois de 3-4 semanas entra com
tratamento para as microfilarias.
Microfilaricida: Ivermectina (0,05 mg/kg) e Milbemicina (0,5-1 mg/kg). Dose única resolve às vezes.
Prevenção: ivermectina; Milbemicina oxima 0,5mg/kg mensal. Selamectina pode usar também.
Mecanismos compensatórios na IC
Neuro-hormonal: Arco aórtico e carótida (barorreceptores).

PA e DC (não ejeta volume adequado) -> estimulação simpática (Para aumentar contratilidade cardíaca, FC e mantém
retorno venoso) -> Adrenal -> Noradrenalina -> vasoconstrição.
O aumento da FC não significa aumentar a força de contração. Se aumentar contração, diminui diástole e
consequentemente não há irrigação certa do coração.

PA -> hipotálamo -> vasopressina -> retenção de H2O e vasoconstrição.

RENAL:
Retorno venoso -> Renina -> Angiotensinogenio -> angiotensina I -> (ECA) -> angiotensina II (acelera remodelamento
cardíaco – transformação das celulas cárdiacas com colágeno e fibrose) -> Adrenal -> Aldosterona (piora progressão
cardíaca) -> secreta K e H e absorve mais água e Na.

CORAÇÃO: coração dilata ou hipertrofia.


Hipertrofia cardíaca concêntrica (diminui o lúmen – aumenta o músculo – miocardiopatia hipertrófica) ou excêntrica
(lúmen maior e músculo menor – cardiomiopatia dilatada).

TRATAMENTO DAS CARDIOMIOPATIAS


Objetiva melhorar a sobrevida do animal, melhorar a qualidade de vida, paliativo, impedir a ativação ou modificar os
efeitos neuroumorais (compensatórios).
ICC – 4 graus:
Grau 1 – sem sinal
Grau 2 – sinais leves, podendo tratar em casa.
Grau 3 – sinais moderados, podendo tratar em casa com drogas mais fortes.
Grau 4 – tratamento hospitalar (edema pulmonar)
Restrição de exercícios
Terapia dietética: Taurina (para gatos com CMD). Carnitina (Doberman – CMD). Dieta hipossódica. Antioxidantes (Vit C
e E), ácidos graxos como Omega 3 e 6.
Restrição de sódio pra diminuir volume circulante para evitar quadros de efusões. Dieta geriátrica ou caseira com restrição
de sódio (15 mg/kg dia para leves e grave até 30mg/kg).
Nutracêuticos:
L-carnitina – coenzima no metabolismo de ácidos graxos no coração. Raças como Boxer, Doberman são mais predispostas
a deficiência. Melhora função cardíaca.
Taurina – essencial em felinos e Cocker.
Ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 e 6: cardiopatia – produz citocinas – anorexia. Ação antioxidante retarda
progressão da lesão cardíaca também.
Coenza Q10 – co-fator para produção de energia e tem ação antioxidante. 30 mg/kg BID VO; 90 mg/kg/ BID (grande
porte).
Vitaminas – antioxidantes C e E que diminuem lesões miocárdicas.

Terapia medicamentosa
Agentes inotrópicos positivos: aumentar a força de contração. Usada em CMD. Em endocardiose há regurgitação e
dilatação do músculo cardíaco, se houver a dilatação (hipocinesia) usa também.
Digitálicos – inibem a sódio-potássio-ATPase da bomba de Na/K e aument a {} de cálcio intracelular. Diminui FC pq
diminui simpático e aumenta estimulo vagal e diminui SRAA. São antiarrítmicos e indicados na CMD e fibrilação atrial
(antiarritmogênicos). Podem ser tóxicos, pois possuem efeito cumulativo (doses altas levam a arritmia). Digoxina 0,5
mg/cão/dia (mais usada) ou Digitoxina (tóxica para gatos). Milrinona/ Anrinona e Dobutamina e Dopamina que são usadas
em choque cardiogênico, ou seja, animais descompensados, usa IV e tem ação rápida.
Pimobendam – inodilatador; inibidor da fosfodiesterase II; é inotrópico positivo e vasodilatador; aumenta DC e
contratilidade do miocárdio. Dose de 0,2 mg/kg BID.

Agentes inotrópicas negativas: usada em CMH.


Diltiazem – bloqueador de entrada de Cálcio (relaxa mais);
Betabloqueador (antiarrítmico): Propanolol que diminui FC e contratilidade cardíaca.
Não usa Propanolol com Diltiazem, pois causam bradicardia.

Diuréticos: os de alça são mais potentes (furosemida), usado em crise. Quando usa IV age em 5 minutos, VO age em meia
hora. Furosemida (3-4 mg/kg BID ou TID para cão, pode chegar a 7mg/kg; 2-3 mg/kg BID ou TID para gatos).
Tiazídicos (Clorotiazida) não são poupadores de potássio que não são tão potentes quanto a furosemida; usado em
associação com furosemida. E poupadores de potássio (Espironolactona), são VO e agem 5 dias após a administração (para
crise não adianta) e pode ser usado em associação com a furosemida. Competem com a Aldosterona e por isso são
consideradas drogas cardioprotetoras.
Se entrar com diuréticos somente em animais com endocardiose, ativa os mecanismos compensatórios, por isso para
retardar entra com inibidor de ECA.

Inibidores de ECA: drogas cardioprotetoras porque inibem formação de Angiotensina II. Enalapril (0,25-0,5 mg/kg BID
VO), Benazepril e Captopril (usada em IH, droga ativa). Possuem ação vasodilatadora, mas é lenta.

Vasodilatadores: Hidralazina, porém agem somente em artéria. Nitroglicerina age nas vênulas (venodilatadora).

Broncodilatadores: Aminofilina 4-8 mg/kg IV ou IM ou 6-10 mg/kg VO.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS

Dividas em inferiores e superiores.


Estridor – doenças de laringe e audível sem estetoscópio na maioria das vezes. Cães braquicefálicos roncam e é normal.
Crepitações (enfizema pulmonar) quando diminui lúmen, aumenta secreção (pneumonias, bronquite).
Sibilo – estreitamento das vias aéreas inferiores e passagem difícil do ar. Quadros avançados de bronquite.

DISTÚRBIOS DA CAVIDADE NASAL

Doença respiratória felina (complexo respiratório/ traqueobronquite):


Etiologia: Herpesvirus em 80% dos casos, Calicivirus, Chlamydophila felis, Bordetella bronchiseptica e bactérias
secundárias. As virais acontecem em imunossuprimidos. O calicivirus causa úlcera herpética, espirro, estomatite (em
gatos).
Características clínicas: pode ser aguda, crônicas ou intermitentes (porque é associada à imunossupressão; quando o animal
passa por estresse ele apresenta os sinais novamente – casos de FIV e FeLV).
Sinais clínicos: febre (às vezes não tem sinais sistêmicos), espirros, secreção nasal e ocular, hipersalivação, desidratação e
anorexia. Pode ter um quadro simples só com rinite ou mais grave com sinais sistêmicos.
Diagnóstico: na maioria das vezes é clinico através da anamnese e achado físicos. Pode fazer isolamento viral, sorologias
para VRF e VCF, PCR e cultura para bactérias.
Tratamento: mais importante é melhorar estado geral (controlar dieta, endo e ecto parasitas). Antibióticos (Amoxicilina e
clavulanato, enrofloxacina para adultos e em gatos da atrofia de retina – usa pouco tempo) e de suporte com Hidratação e
alimentação; Interferon e Lisina (em trabalho recente a lisina não foi eficiente para Calicivirus; e não aceitam); tratamento
das úlceras de córnea com Idoxuridina 0,1% (colírio para úlcera herpética). Hidratação das vias aéreas superiores com o
vaporizador/ nebulizador (se for em trato inferior porque as particulas são menores). Se a suspeita de conjuntivite for por
Chamydophila ou Mycoplasma usa colírios a base de tetraciclina.
Prognóstico: geralmente bom. Exceto quando apresentam retrovirose (FIV, FeLV).
Prevenção: vacinação em indivíduos e gatis.

Micoses respiratórias

Nasais: Aspergilose e Criptococose.

Aspergilose nasal: fungo contaminante (habitante normal da orofaringe e da pele).


Características clínicas: cães jovens a de meia idade. Raças mesacefálicas e dolicocefálicas. Não é frequente ou não firma
diagnóstico. Secreção mucopurulenta com ou sem hemorragia, espirros, dor ou desconforte a palpação, despigmentação ou
ulceração das narinas, apetite diminuído, letargia.
Diferencial: Diferenciar de CE que a secreção será unilateral, trauma é agudo e a secreção é mais sanguinolenta. A
periodontite (fistula oronasal) pode drenar para o nariz, e ter halitose (crônico). Rinite alérgica a secreção é mais serosa.
TVT há o tumor no nariz, e secreção hemorrágica.
Diagnóstico: Cultura fúngica, citologia (célula neoplásica), RX (aumento de tecidos moles; detecta CE se for radiopaco),
tomografia computadorizada, rinoscopia (colhe material para biópsia e faz histopatologia).
Tratamento: Tiabendazol, Cetoconazol e Fluconazol. Tratamento longo (6-18 meses). Tópico (mais recomendado, porém
tem que anestesiar o animal) com Enilconazol e Clotrimazol (muito neurotóxico). Via oral.
Prognóstico: reservado, se torna melhor de acordo com a disponibilidade dos novos agentes antifúngicos.

Criptococose: Cryptococcus neoformans, C. gattii. Pode ter comprometimento cutâneo além do respiratório.
Características clínicas: gatos jovens 2-3 anos e cães 4 anos. Animal vem apresentando sinais há alguns meses e tratou e
não melhorou.
População acredita que a transmissão seja pelo pombo (fezes ricas em nitrogênio favorecem multiplicação do
Cryptococcus), e pode ser transmitido do gato para o humano.
Sinais clínicos: secreção mucopurulenta ou hemorrágica, espirro, estertor, dispneia inspiratória, otite média, sinais
neurológicos e oftálmicos. Há aumento de volume no nariz e é conhecido como nariz de palhaço. Pode formar fístulas.
Lesões se concentram mais na cabeça.
Diagnóstico: citologia (Swab e lâmina), Histopatologia, culturas fúngicas.
Tratamento: Fluconazol (SID ou BID), Itraconazol (SID), Cetoconazol (os trem trata de 6-18 meses; BID), Anfoterinica B
(3 x/semana IV), Flucitosina (1-9 meses; TID ou QID). Tratamento longo.

Pulmonar: Histoplasmose.

Histoplasmose: H. capsulatum. Zoonose pela OMS. Inalação de micronídios e causa pneumonia.


Características clinicas: gatos e cães de 2 meses a 14 anos.
Sinais clínicos: Febre, depressão, anorexia. Em cães pode ter febre, dispneia, tosse, anormalidades nos sons pulmonares e
sinais no GI.
Diagnostico: citologia (parece cacho de uva), histopatologia, cultura fúngica, Radiografia (identifica pneumonia;
espessamento das alças intestinais).
Diferencial: Giárdia, outras causas de pneumonia, afecções crônicas do TGI.
Tratamento: Itraconazol, Cetoconazol, Anfotericina B (quando não responde com os outros), Interferon com Anfotericina
B.

DISTÚRBIOS DA LARINGE E FARINGE

Síndrome das vias aéreas braquicefálicas: Lhasa, Persa, Shihtzu, Pequinês, Pug, Boxer, Maltes.
Defeitos primários: estenose dos orifícios nasais, prolongamento do palato mole, hipoplasia traqueal e eversão dos sáculos
laríngeos e colapso laríngeo. Quando há hipoplasia e eversão piora o prognóstico.
Características clínicas: impedimento do fluxo de ar pelas vias aéreas superiores (VAS), sinais de obstrução das VAS.
Respiração ruidosa (estridor), cianose e síncope. Apresenta sinal em estresse, exercício, contenção.
Diagnóstico: baseada na raça, aparência das narinas externas, laringoscopia (observa se há prolongamento do palato mole),
radiografia. Endoscopia sem traqueotubo, mas têm que estar ventilando bem.
Tratamento: Minimizar fatores precipitantes como exercício, excitação, superaquecimento. Cirúrgico, retira um pedaço do
palato e cuidar pra não tirar muito e eles ficarem predispostos à falsa via.
Emergencial: gaiola de repouso com suporte de oxigênio, e usa corticoide.
Prognóstico: depende da gravidade do caso; habilidade em corrigi-lo; diagnostico precoce – BOM e colapso de laringe –
RUIM (impede passagem do ar- hipóxia, cianose).

DISTÚRBIOS DA TRAQUÉIA E BRÔNQUIOS

Traqueobronquite infecciosa canina


Etiologia: Adenovirus tipo 2, Parainluenza, Bordetella bronchiseptica, outros. Observada em períodos frios, em
aglomerado de cães, canis.
Característica clinica: tosse grave (produtiva ou improdutiva; exacerbada por exercício ou excitação), ânsia de vomito
(muita tosse), secreção nasal, outros animais acometidos na propriedade ou que conviveram juntos.
Diferencial: Cinomose, e às vezes está associado.
Diagnóstico: Sinais clínicos e história, hemograma (leucograma de estresse; se for bacteriana leucocitose), radiografias
(fazer diagnostico diferencial de pneumonia; animais jovens e imunossuprimidos desenvolvem pneumonia como
complicação), isolamento viral, sorologia e PCR.
Tratamento: autolimitante; supressores da tosse como Butorfanol, Hidrocodona, Codeína (se a tosse não for produtiva, e
não tiver pneumonia); se tiver pneumonia pode usar antibióticos de amplo espectro como Ampicilina, Amoxicilina,
Amoxicilina + clavulanico. Bordetella usa Doxiciclina. Corticóide não é indicado. Xarope (Tosse canis) = Melagrião
(fitoterápico) para quadros mais leves.
Prognóstico bom.
Prevenção: vacina (só para Parainfluenza e CAV).

Colapso de traqueia
Etiologia: obscuro. Multifatorial. Alterações degenerativas dos anéis cartilaginosos, ligamento traqueal dorsal.
Normalmente é consequência de bronquite (crônica em cães e alérgica em gatos) ou alguma dificuldade respiratória como a
síndrome braquicefálica. Achatamento e redução do lúmen traqueal. Ligamento se une ao anel e dificulta passagem do ar.
Caracteristicas clinicas: parece ter fator hereditário porque se observa mais em miniaturas de meia idade. Pode estar
associada à ICC (endocardiose) (pode ter ascite, edema de membros, cansaço, intolerância a exercício, edema pulmonar),
raro em gatos, progressão lenta, tosse improdutiva (muito audível), dificuldade respiratória. Cães têm tosse e gatos não
porque em cães a deslocamento de traqueia.
Diagnóstico: sinais clínicos, radiografias cervicais e torácicas (não estender muito a cabeça porque estreita o lúmen da
traqueia), fluoroscopia, traqueobroncospia.
Inspiração – colabamento da traqueia cervical (extra-torácica).
Expiração - colabamento de traqueia torácica.
Tratamento: manejo, antitussígenos (Dextrometorfano, Butorfanol, Bitartarato de Hidrocodona), broncodilatadores
(Metilxantinas – Aminofilina, Elixir de Oxitrifilina, Teofilina de longa duração; drogas simpatomiméticas - Terbutalina),
corticosteroides, cirurgia (alguns casos). Na traqueia cervical pode por anéis de silicone para sustentar ela aberta, na
torácica é mais difícil pelo acesso. Butorfanol é mais difícil de encontrar. Cuidar que com a Hidrocodona pode ter Efedrina
ou Codeína associada, que resseca a mucosa traqueal. Codeína em ICC estimula coração (taquicardia) e descompensa o
cardiopata. Simpatomiméticos aumenta FC, estimula contração.
Prognóstico: com controle – BOM. Sem controle – RESERVADO. Se a compressão for extratorácica e a cirurgia for
possível é BOM.
Bronquite felina: não é muito comum. Podem ter dispneia e insuficiência respiratória. Síncope, hipóxia e morte.
Fatores envolvidos na doença bronquial: broncoconstrição, hipertrofia da musculatura lisa bronquial, produção aumentada
de muco, remoção diminuída de muco, exsudato inflamatório nos lumens das vias aéreas, infiltrado inflamatório nas
paredes das vias aéreas, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular, fibrose, enfisema. Evolução de broncoconstrição e
piores casos com enfisema e fibrose.
Asma bronquial: mais inicial
características predominante – obstrução reversível das vias aéreas resultantes primariamente de broncoconstrição.
Hipertrofia da musculatura lisa, produção aumentada de muco, inflamação eosinofílica.
Bronquite aguda:
Característica predominante – inflamação reversível das vias aéreas de curta duração (< 1 a 3 meses). Produção aumentada
de muco, infiltrado macrofágico e neutrofílico.
Bronquite crônica:
Evolução que excede um mês, resultando em lesão irreversível.
Enfisema: pior evolução do quadro. Há destruição das paredes brônquicas e alveolar resultando em espaços aéreos
periféricos alargados. Lesões cavitárias (bolhas); resulta de bronquite crônica ou concomitante a fibrose.
Características clínicas: qualquer idade, tosse, dispneia expiatória, chiado audível, ausculta apresenta sibilos, respiração
com boca aberta, cianose.
Diagnóstico: exame clínico (pode não estar em crise e não ter alterações), radiografias (fora da crise, não tem muita
inflamação e não tem alteração; enfisema consegue ver alterações), hemograma (eosinofilia, basofilia).
Lavado traqueal: broncoalveolar é melhor. Traqueotubo com sonda e injeta soro fisiológico e tenta recuperar a solução e
faz cultura a partir dessa solução. Após isso coloca suporte de oxigênio. Se não tiver pneumonia usa furosemida caso seja
necessário.
Tratamento:
Sinais moderados: glicocorticoides (Metilprednisolona), broncodilatadores, antibióticos (IBS – pneumonia).
Crise: oxigenioterapia (não aceitam a máscara e pode fazer gaiola de oxigênio), glicocorticoide de ação rápida (Succinato
sódico de Metilprednisolona), Broncodilatadores (Terbutalina, Albuterol – inalação, Adrenalina). Adrenalina interfere no
coração – cuidado.
Prognóstico: se tiver controlado é bom. Cura completa é improvável (recidivas). Lesões irreversíveis fazem com que o
prognóstico piore. Ataques asmáticos agudos são tratados como eminência de morte.

Bronquite Crônica Canina


Etiologia: característica de longa duração – 2 meses. Lesão irreversível, bronquiectasia.
Característica clínica: cães de raças pequenas, meia idade ou idosos, diferenciar de colapso de traqueia e insuficiência de
mitral. Queixa principal é tosse, intolerância a exercícios, sons expiratórios (estalidos).
Diagnóstico: tosse, ausculta, RX, lavado broncoalveolar (citologia e cultura), broncoscopia. Padrão bronquial, porém
idosos apresentam essa alteração normalmente.
Tratamento: sintomática com broncodilatadores, glicocorticoides, antibióticos, supressores da tosse (se não for produtiva/
não tiver pneumonia), hidratação das vias aéreas, retirar fatores de exacerbação, vaporização não adianta, tem que ser
inalação.
Prognóstico: processo irreversível, à longo prazo é ruim.

DISTÚRBIOS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

Pneumonia bacteriana: cinomose leva a pneumonia.


Via de infecção: inalação ou aspiração de aerossóis, microbiota orofaríngea, materiais estranhos ou conteúdo
gastroesofágico, via hematógena. Tomar cuidado com animais pós-cirúrgicos, com megaesôfago e que tiveram nutrição
forçada por sonda podem fazer pneumonia.
Fatores predisponentes: infecções virais (FIv, FeLV), micoplásmicas ou fúngicas (as bacterianas podem estar associadas);
regurgitação, disfagia ou vômito (pneumonia por aspiração por gastroenterite inflamatória crônica ou hipertrofia de piloro);
diminuição da consciência (animal chega intoxicado e dá carvão ativado pela sonda e faz falsa via); desordens metabólicas
severas (diabetes); traumas ou cirurgias torácicas; imunodeficiência (FIV/FeLV/ Cinomose); desordens anatômicas ou
funcionais (bronquite).
Etiologia: Pasteurella, Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas, Sthaphylococcus, Bordetella bronchiseptica.
Características clínicas: tosse produtiva, febre variável, secreção nasal mucopurulenta bilateral, intolerância ao exercício
(qualquer caminhada), dispneia, letargia, anorexia, perda de peso. Quando tem tosse normalmente é uma afecção do TRI
(trato respiratório inferior). Ehrlichia pode causar pneumonia.
Diagnóstico: hemograma completo, radiografia torácica, citologia do lavado broncoalveolar, cultura bacteriana. Se tiver
insuficiência respiratória muito grave não faz o lavado. No hemograma pode ter leucocitose neutrofílica com DE,
neutropenia com desvio a esquerda degenerativa, toxicidade neutrofílica, leucograma de estresse ou até mesmo normal
(pode ocorrer em casos que o animal toma corticoide pode estar normal). Na radiografia torácica há padrão intersticial,
consolidação (semelhante ao aspecto do fígado; mais endurecido por infiltrado de macrófagos e neutrófilos; pior progressão
e pior prognóstico), marcas brônquicas e intersticiais e não diferencia de infiltração por tumor se tiver consolidação. Na
pneumonia por aspiração os lobos craniais são mais comprometidos, que diferencia das outras que estão nos outros
também.
Recomenda hospitalização desses animais.
Tratamento: Antibióticos e deve fazer cultura e antibiograma, mas antes de sair o resultado faz um de amplo espectro
(Amoxilina e Clavulanato, Cefalexina, Cloranfenicol, Ampicilina e Sulbactam, Doxiciclina). Hidratação das vias aéreas e
mantém a hidratação sistêmica e nebulização com salina. Fisioterapia com tapotagem (em direção caudal para cranial),
virar o animal em decúbito a cada 1 ou 2 horas e exercícios brandos (5 minutos de caminhada). Faz a nebulização, em
seguida a tapotagem que ele vai eliminar a secreção.
Broncodilatadores: se dilata as vias inferiores facilita a entrada de secreção para as vias, só faz nos pacientes com muita
insuficiência respiratória. Deve fracionar a dose e fazer bem lenta.
Suplementação com oxigênio: quando tiver muito dispneico e com insuficiência respiratória.
Evitar diuréticos, supressores da tosse, corticosteroides, anti-histamínico. Para fluidificar a secreção pode usar N-
acetilcisteína (pode fazer inalação ou VO). Não usa diurético porque desidrata as vias aéreas e não secreta as secreções.
Prognóstico: se não complicada (consolidação) é favorável. Com complicações multissistêmicas ou consolidação tem
prognóstico sombrio.

Parasitas Pulmonares: Toxocara canis, Dirofilaria immitis (veias pulmonares -> hipertensão pulmonar), Osleurus osleri,
Capillaria aerophila (pode ser de sistema urinário), Paragonimus keilicotti, Aelurostrongylus abstrusus.

A. abstrusus: sem sinais, acomete felinos jovens, tosse, angustia respiratória, morte, sibilos e crepitações, perda de peso e
intolerância ao exercício.
Diagnóstico: larvas do parasito – fezes dos felinos; lavado traqueal; broncoscopia; radiografia; hemograma.
Tratamento: Fembendazol, Ivermectina, Broncodilatadores, Glicocorticóides (quando não tiver pneumonia bacteriana).
Prognóstico: excelente.
C. aerophila: sem sinais; tosse crônica.
Diagnóstico: ovos nas fezes de felino e lavado traqueal. Radiografia e hemograma.
Tratamento: Fembendazol e Ivermectina.
Prognóstico: excelente.

Neoplasia pulmonar: primários são raros e malignos. São metastáticos (tumor de mama; hepática e cerebelo) ou
multicêntricos com linfoma, histiocitose maligna, mastocitoma (Boxer; membros pélvicos). Histiocitoma (de pele; benigno)
≠ histiocitose.
Características clínicas: animais idosos, sinais lentos, crônicos e progressivos.
Sinais específicos: Esforço respiratório e intolerância ao exercício. Inespecíficos/ sistêmicos.
Diagnóstico: radiografias torácicas. Definitivo por HP e citologia (lavado – às vezes não vem células e não pode excluir se
não tiver).
Tratamento: solitários (primários) – excisão cirúrgica (lobectomia). Quimioterapia (quando metastático prognóstico é mais
desfavorável). Se tiver muita dor – paliativo com analgésico.
Prognóstico: benigna - excelente; maligno - variável e metatático - desfavorável.

Doença da Pleura
Piotórax:
Etiologia: idiopática em felinos; infecções sistêmicas (pneumonia bacteriana); disseminação parapneumonômica;
traumatismos penetrantes por objetos (tem envolvimento bacteriano).
Diferencial: pela toracocentese - diferencia piotorax, quilotorax (deficiência no sistema linfático com aspecto
esbranquiçado), hidrotorax (hipoproteinemia), hemotórax (traumas; doenças que causam trombocitopenia). PIF pode ter
derrame pleural e abdominal
Patogenia: inflamação -> diminuindo a permeabilidade capilar e fluxo sanguíneo -> fibrose ou obstrução linfática e
pressão oncótica pleural
Aumento do Fluxo sanguíneo -> hipertensão capilar
Características clínicas:
Agudo – dispneia, taquipnéia, febre, inapetência, perda de peso, desidratação, diminuição dos ruídos respiratórios. Em
gatos pode ter trauma e hérnia diafragmática e quando aspira não tem nada.
Diagnóstico: radiografia torácica (pulmão longe do gradil costal), citologia, cultura bacteriana (Pasteurella e Bacteriodes),
hemograma (inflamatório). Pode haver aderência da pleura visceral a parietal e causar muita dor (som de “Roici”).
Tratamento: antibióticos (Amoxicilina+ Metronidazol até que saia antibiograma). Toracocentese e terapia de suporte
(oxigênio, repouso, idiopático em felinos deixa o cateter com torneira de 3 vias e faz bandagem e passa esparadrapo para ir
drenando).
Prognóstico: grave e fatal, diagnóstico precoce (+ favorável); terapia intensiva, limitação da capacidade ventilatória.
Variável se for causa conhecida/ infecciosa.

DOENÇAS REPRODUTIVAS

FÊMEAS

Puberdade: ocorre entre 7 e 12 meses, cadelas de pequenos porte ciclam mais tarde e de grande porte ciclam mais cedo.
Peso corporal, índole e raça influenciam na puberdade.
Ciclo estral: estacionalidade.
Fases: proestro, estro, diestro, anestro. Piometra acontece mais no diestro e hiperplasia de vagina acontece no proestro e
estro.
Proestro: varia entre 6 a 11 dias; 9 dias. Fase de crescimento folicular. Sofre influencia do estrógeno. Descarga vaginal
hemorrágica, edema de vulva.
Estro: duração media de 9 dias. Atrai mais o macho, vulva flácida e secreção mais serosa. Quando ocorre ovulação e se
houver cópula há fertilização.
Diestro: dura entre 56-58 dias na cadela prenhe, e de 60-80 dias na não prenhe. Fase influenciada pela Progesterona.
Fêmea não atrai mais o macho. Há liberação de cortisol pelo feto e prostaglandina e favorece o parto. Ocorre hipertrofia
gandular e vascular.
Anestro: duração em media de 4 meses e meio. Involução uterina.
Exame ginecológico: anamnese (ultimo cio; usa anticoncepcional; controle de endoparasiticida; alimentação), exame físico
geral (piometra fechada há sinais sistêmicos mas não muito reprodutivos), inspeção e palpação da vulva, vagina e mamas
(cadelas 50% malignos e gatas 80% malignos), palpação abdominal de útero e ovários.
Exames complementares: vaginoscopia (visualiza má formação, tumores, etc), citologia vaginal (identifica tumores como
TVT), radiografia (observa fetos a partir dos 45 dias), ultrassonografia (diferencia piometra de fetos, qual fase da gestação;
com 20 dias já consegue ver fetos), hemograma, bioquímica sérica.

DISTÚRBIOS REPRODUTIVOS

Vaginite: cadela de qualquer idade associada ou não a cópula, por estimulação androgênica (asséptica; em cadelas pré-
púberes), imaturidade do trato reprodutivo. Nas cadelas pré-púberes há hiperemia da mucosa e secreção serosa a purulenta.
Pode acontecer por irritação química ou mecânica. Na citologia observa infecção (fase do ciclo estral, e se há células
inflamatórias). Pode tentar fazer ttto local sem AI e ATB sistêmicos. Quando asséptica usa produtos para limpeza para
evitar IBS (pomadas de clorexidine) e quando descartar infecção urinária usa atb (neomicina). Cadelas jovens com vaginite
usa antissépticos por tempo mais prolongado.

Hiperplasia vaginal: cadelas no proestro ou estro (estimulação estrogênica; em um dos cios pode externalizar a vagina).
Comum em raças braquicefálicas e de grande porte (Boxer). Dobras hiperplásicas – ventral da vagina e podem recobrir o
óstio uretral externo e se projetam para fora parecendo prolapso de vagina. Complicações: trauma e necrose (pela
lambedura). Citologia (identifica proestro e estro) ou biopsia vaginal (não dá pra fazer pelo sangramento) está normal.
Tratamento: regressão espontânea – curativo. GnRH EV DU. Acetato de Megesterol SID 5-7 dias. Cirúrgico: vaginoplastia
(quando há miíase) e OSH.

Prolapso vaginal: No proestro e estro (estrogenismo). Mas ocorre mais na separação forçada no coito e machos grandes e
fêmeas pequenas. Normalmente é de evolução aguda, ao contrário da hiperplasia que é crônica. Pode ser por consequência
de constipação. Na hiperplasia projeto pra fora a parte ventral, no prolapso é tudo. Cirurgia: reposiciona, castra e fixa.
Clínico pode ser feito a umidicação da mucosa até a cirurgia.

Piometra: Complexo hiperplasia endometrial cística. Inflamação supurativa uterina aguda ou crônica. Mais frequente no
diestro (maior produção de muco). Acomete cadelas de meia idade ou velhas. Tratamentos hormonais prévios
(anticoncepcional - Progesterona). Bactérias do sistema digestório (E. coli) ou da própria vagina adentram o útero e causam
a inflamação.
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.
Aberta: fácil identificar. Lambe mais a vulva, secreção com odor fétido. Estado geral não muito ruim, sem muita alteração
sistêmica e sem distensão abdominal. Mais comum. Secreção vaginal sanguinolenta ou mucopurulenta. Letargia, anorexia,
PU/ PD. Leuco inflamatório.
Fechada: ficam apáticas, anoréxicas, desidratadas, PD/PU (já podem ter comprometimento renal), vômito e diarreia.
Proprietários podem associar a prenhez, que é diagnostico diferencial. Há distensão abdominal. Leucocitose. Febre ou
hipotermia.
De coto: já fez OSH e apresenta apatia, anorexia, desidratação. Leucograma inflamatório e no US observa aumento no coto
uterino.
Pode alternar da aberta para fechada e pior ainda quando alterna da fechada para aberta.
Diagnóstico: pode romper e levar a peritonite, US, citologia vaginal e cultura (mais interna para identificar bactérias não
contaminantes). Hemograma, ureia, creatinina, PPT e EAS (urina) para ver se há comprometimento renal em sim, porque
ureia e creat podem aumentar pela azotemia pré-renal.
Tratamento: OSH. Antibiotioterapia (não pode demorar muito com atb mata as baterias e liberam mais toxinas e é pior se
for fechada), fluido para estabilizar o animal (1-2 dias) para a cirurgia. Tratamento clínico somente na piometra aberta
(Prostaglandina F2α) e no próximo cio castra. Usa em cadelas de valor reprodutivo. Alizin – aumenta contração.

OUTRAS AFECÇÕES UTERINAS

Metrorragia: pode ser induzida após tto de metrite. Relacionada ao uso de abortivos (Megestrol) e há sangramento
exacerbado. Ht baixo e faz transfusão para ir para cirurgia. Ocorre em decorrência de qualquer doença que leve a distúrbio
de coagulação.
Metrite: infecção uterina pós-parto. Restos placentários ou fetais. Após o parto reduz alimentação e não alimenta mais os
filhotes, com secreção pútrida. Faz uso de drogas que estimulam contração, mas o melhor é OSH.
Torção uterina: distocia, e não usa indutor de parto (Ocitocina) porque pode romper. Fazer us antes.
Prolapso uterino: pós-parto com feto muito grande ou por manobras não muito adequadas. Reposiciona e faz OSH.

Eclâmpsia: hipocalcemia puerperal. Raças toy. Antes, durante e pós-parto. Grande demanda – produção de leite (pico de
lactação). Apresenta tremores subitamente, pode ter convulsões. Acontece por grande demanda de cálcio no terço final da
gestação e pico de lactação. Cadelas má nutridas podem desenvolver e muita suplementação com cálcio que suprime PTH.
Idealé que mantenha a dieta balanceada (ração de filhote). Faz dosagem sérica de cálcio (hipocalcemia) e PTH e histórico.
TTO: Gluconato de cálcio EV dose-efeito lentamente e ausculta até a FC abaixando, se aumentar a FC ou ter vomito a
infusão está sendo rápida. Monitoramento obrigatório durante a administração. Glicose 50% 2-10 ml EV. Lactato de cálcio
0,5-2 g VO. Vitamina D. Ração balanceada de filhote. Deve retirar os filhotes do aleitamento. Retira fêmea de reprodução.
Emergência: Gluconato de cálcio e glicose.
Manutenção: Lactato de cálcio e ração (até secar o leite).

Mastite: não é comum em cadelas. Glândula quente, firme, edemaciada e dolorida. Febre, desidratação, rejeição dos
neonatos. Abscedação ou gangrena da glândula (relacionado ao agente etiológico).
Diagnóstico: histórico, exame físico (edema, calor, rubor), exame da secreção láctea e cultura. Se tiver grangrenada faz
debridamento e atb.
TTO: antibiótico (com menores efeitos adversos nos filhotes, pois passam pela amamentação, como B-lactâmicos –
Ampicilina), compressas; a amamentação deve ser monitorada porque ela pode morder o filhote pela dor. Fluido e dieta
balanceada.

Oi nath, continue estudando!

Galactoestase: produção x armazenamento. Leite empedrado por estase do leite, glândula mamária dolorida e endurecida e
não tem envolvimento bacteriano. Diferencial de mastite. Contralac (Bromocriptina) para diminuir produção de leite ou
redução na dieta. Se tiver filhote estimula amamentação na glândula por duchas ou filhote para mamãe as glândulas.
Compressas quentes são contra-indicadas.

Galactorréia: Não associada à gestação ou prenhez, mas acontece no hipotirepoidismo e pseudociese. Dieta reduzida ou
Bromocriptina ou Cabergolina.

Hipertrofia e hiperlasia mamária Felina: crescimento rápido e anormal de tecido mamário. Gatas jovens prenhes ou não,
por aumento da progesterona, fazer diagnostico por HP. Diferenciar de tumor de mama. TTO: OSH e mastectomia.

Neoplasia mamária: diferenciar de Adenocarcinoma inflamatório com mastite. Crescimento rápido e anormal do tecido
mamário. Cadelas idosas. Biopsia excisional. RX torácico. Mastectomia.

MACHOS

Exame andrológico: anamnese, exame físico geral, inspeção e palpação (testículos, epidídimos, bolsa escrotal, pênis e
prepúcio), palpação trans-retal (próstata). No exame físico vê se é criptorquida ou monorquida. Gatos têm próstata e
bulbouretral e cães só próstata.
Anamnese: obter história completa (hiperadreno – hipertrofia testicular).
Exame clínico geral: reconhecimento de problemas crônicos (luxação de patela medial – hereditário – tirar de reprodução),
problemas genéticos visíveis – aprumo, prognatismo, hérnias.
Exame físico: escroto, testículo, epidídimo e cordão espermático, pênis, prepúcio, glândula prostática. O escroto tem que
estar recoberto suavemente por pelos, fino e macio ao toque, móvel, sem sensibilidade dolorosa, espessura uniforme,
observar se há edema, inflamação, trauma. Os testículos deves estar palpáveis de 6 até 16 semanas de vida, simetria,
consistência.

Afecções dos testículos

Orquite: Brucella canis, atrofia testicular. Assimetria dos testículos, endurecidos. Em quadros agudos há aumento de
volume e dor e pode ter posição de prece (diferenciar de pancreatite), normalmente a porta de entrada é pelo escroto.
Identifica a causa por PCR do testículo (castra) (Brucella), sorologia. Se for Brucella trata com orquiectomia, mas pode
haver transmissão pela saliva a outros animais e proprietários. Alguns autores indicam eutanásia pelo risco de transmissão.
Pode ter o tratamento com Doxiciclina, mas alguns continuam positivos. Brucella pode causa discoespondilite também. Por
outros agentes faz castração e antibioticoterapia.
Torção testicular: trauma -> inflamação -> isquemia. Recomenda castração porque o testículo não está mais viável.
Tumores testiculares: benignos. Castração. HP. Interferem em próstata, Sertolioma pode causar metaplasia prostática, e
observa células na urinálise.
- Sertolioma: multiplicação das células de Sertoli desordenada. Quando há essa multiplicação há muita produção de
estrógeno, e por isso há alterações dermatológicas (alopecia simétrica bilateral) e causa anemia crônica arregenerativa.
Diagnóstico por histopatológico. Aumento de volume assimétrico.
- Leydigoma: células de Leydig e aumenta libido pelo aumento de testosterona.
- Seminoma: crescimento testicular.

Epidídimo e cordão espermático


Traumas, torção do cordão espermático, epididimite pela Brucella.

Pênis e prepúcio
Verificar descargas prepuciais (esmegma). Pênis removido livremente do prepúcio. Mucosa é rosa clara, fina, sem
sensibilidade dolorosa. Tamanho, forma, presença de fraturas (osso peniano).
Priapismo: ingurgitamento sem estimulo sexual (estimulo nervoso). Lesões nervosas, exposição constante do pênis,
ressecamento da mucosa e ferimento.
Parafimose: não retrai para o prepúcio por trauma, tumor ou infecção. Cães jovens ao cruzar pela primeira vez e não tem
penis e prepúcio bem desenvolvido e não retrai e fica exposto. Comprime e causa isquemia. Se passar muito tempo e tem
necrose tem que amputar.
Fimose: abertura prepucial pequena. Raro observar em cães e normalmente é secundário a tumor próximo ao prepúcio e
fica com fimose após cirurgia.
Frênulo persistente: congênito. Tratamento cirúrgico.
Tumor Venéreo Transmissível: aumento de volume, hemorrágico, friável. Pode ter miíase em fêmeas. Multilobulado.
Diagnóstico pela citologia ou HP. Diferenciar de linfoma, plasmocitoma se for observado em outros locais como pele, olho.
Em cadela observa na vagina, na narina leva a epistaxe. Pode fazer metástase no baço e cérebro. Quimioterapia com sulfato
de Vincrista 0,025 mg/kg por 4-7 sessões. Fazer acompanhamento hematológico. Pode usar Doxorrubicina. Não usar
quimioterápico em cadelas prenhas. Tuya occidentalis em fêmeas. Cuidar em fêmeas quando há cicatrização e fecha óstio
uretral externa.

Glândula prostática
Única glândula acessória em cães, pela palpação retal observa tamanho, simetria, consistência e sensibilidade. Na
abdominal não identifica a não ser que esteja aumentada.
Pode ter disúria e disquezia. Nem todos os atb são ativos na próstata (penicilinas são excelentes nas vias urinárias, mas não
passam na próstata – não usa quando a infecção concomitante).
Sinais: a maioria deles é sistêmicos (prostatite – anoréxico, apático, letárgico), intestinais (disquezia e fezes em filete),
dificuldade de locomoção (adenocarcinoma prostático e faz metástase nas vértebras lombares), e sinais do trato urinário
(disúria, hematúria). Hemorragia intermitente da uretra, febre, tenesmo, dor abdominal, claudicação dos MP.
Hiperplasia prostática benigna (HPB): mais comum. Estimulação androgênica ao longo de anos pela testosterona.
Prognóstico bom.
Neoplasias: Adenocarcinoma o prognóstico é desfavorável.
Metaplasia escamosa
Prostatites: secundário a HPB. Prognóstico varia de acordo com a remissão dos sinais.
Abcessos: secundário a HPB.
Cistos
Diagnóstico: histórico, exame físico, avaliação do ejaculado (cultura; cuidar com contaminação na estimulação), palpação
retal/ abdominal, massagem prostática, RX simples/ contrastado (urinário para identificar bexiga de cisto), US (visualiza
cistos de aumento prostático), biópsia (HP) guiada com US por agulha, sedação. Quando a suspeita é de abcesso prostático
não recomenda biópsia, pois pode causar peritonite pela liberação de conteúdo.
Tratamento: em cães o tto mais recomendado é a orquiectomia, e pós 30 dias há regressão dos SC se for HPB. Prostatite
normalmente é evolução da HPB, trata a prostatite com atb e depois castra. Metaplasia retira fonte de estrógeno com
castração. Quimioterapia e radioterapia em neoplasias. Prostatectomia parcial ou total pode levar a incontinência urinária.
Para tratar o aumento prostático pode usar terapia hormonal/antiandrogênicos com estrógeno, Flutamida, Finasterida,
progestágenos, mas o melhor é castração.
Se for abcesso ou prostatite pode testar Sulfa + Trimetropim, Eritromicina, Marbofloxacina, Cloranfenicol, Enrofloxacina,
Clindamicina por 3-4 semanas até 2 meses. Orquiectomia após o tto.

DISTÚRBIOS COMPORTAMENTAIS EM CÃES E GATOS

Isolamento -> ansiedade, depressão e pânico -> distúrbios de comportamento.


Destruição de objetos; vocalização; eliminação de fezes em locais inapropriados; anorexia; tentativas de fuga;
automutilação. Doberman é mais predisposto à fobia a barulhos (fogos de artifício, trovões), porém alguns autores viram
que não é só fator genético e também o ambiente, proprietário. Podem desenvolver Transtorno Compulsivo Canino (mesmo
que TOC). Houve um aumento crescente de queixas, principal causa de eutanásia em alguns países (às vezes tem distúrbio
de agressividade que a castração não resolve).
Corpo (soma) ≠ Mente (psíquico) -> única unidade.
Em pequenos animais: lesões autoinduzidas, com distúrbios psicológicos como base -> cães obsessivos compulsivos.
Agressividade é mais comum e depois vai pras duas abaixo.
TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO (TRANSTORNO COMPULSIVO CANINO)
Obsessão: ideia, pensamento, impulso ou imagem repetitivo, experimentados como intrusivos ou sem sentido.
Compulsão: comportamento repetitivo, proposital e intencional, realizado de maneira estereotipada, em resposta a uma
obsessão. Não é prazeroso e sim redutor de ansiedade.

Sinais clínicos são divididos em: sinais normalmente o tempo todo, com ou sem proprietário.
Locomoção: giro em parafuso, perseguição da causa; perseguição de luzes; latido ritmado, intenso; arranhadura de cão;
ataque a objetos inanimados; marcha em círculos, saltos.
Alucinações: mordedura do ar, abocanhar moscas, contemplação do céu, olhar fixamente em uma direção.
Autolesivos: ataque ás pernas ou cauda, esfregar de face no chão ou parede, dermatite acral por lambedura, mordedura de
unhas, sucção e lambedura (grande porte – Doberman), mastigação de pedras (obstrução pedras), polifagia/ PD, lambedura
de objetos ou proprietários. Podem se desenvolver sem conflito óbvio (proprietário não percebe o que poderia ter
acontecido).

Estilo de vida (fator de contribuição)


Grande estresse; condições de tédio; solidão (sem companhia humana ou animal); confinamento prolongado em jaulas;
contenção contínua em correntes; canil pequeno; dominação por um proprietário ditador; morte na família.
Predisposição racial: pastor alemão, labrador, King Charles.
Etiologia: doença psicogênica secundária a problemas emocionais ou fator irritante primário. Lambedura (exemplo se sinal
clínico) leva a liberação de endorfina -> bem estar -> analgesia e nesse caso leva a ulceração e contaminação.
Lambedura -> opióides endógenos ao nível central -> em receptores específicos que estimulam o centro do prazer do córtex
cerebral -> reforço do comportamento (ciclo vicioso) - >AUTOMUTILAÇÃO.
Aumento do cortisol desregula eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e por isso leva ao transtorno.

Diagnóstico: exclusão/ diferenciar de distúrbio de sensibilidade, distúrbio de hiperatividade, distúrbio de ansiedade


permanente. (Comer pedras – deficiência mineral, verminose; polifagia/PD – distúrbios endócrinos). Exame físico e
laboratorial. Pedir para o proprietário filmar o comportamento para ver se é estereotipado.
Tratamento: clínico – identificar e eliminar a causa. Mais passeios e maior tempo na companhia de pessoas; novo
cãozinho como companhia; evitar o confinamento (jaulas, canis, corredores); modificação comportamental (com ou sem
medicação).
Critérios para modificação comportamental: orientação do proprietário (adestramento). Reestruturação da relação animal e
dono – treinamento de obediência. Condicionamento da partida – estimulação o cão a ocupar-se com outra atividade. Plano
de partida (não voltar e acariciar o animal ao sair) – simular uma real partida – não necessariamente produz ansiedade. Não
usar punição para controlar a automutilação. Atividades físicas podem reduzir comportamento compulsivo.
Farmacológico: drogas psicotrópicas com o objetivo de reduzir o estresse temporariamente até que o cão possa aprender a
estar calmo (modificação comportamental). A medicação deve ser acompanhada de técnicas de modificação do
comportamento. As que sedam não são as mais recomendadas.
Drogas ansiolíticas: Fenobarbital (sedação e hepatotoxicidade); Hidroxizine e Diazepan. Levam a sedação. Resposta mais
rápida.
Antidepressivos tricíclicos: demoram mais para responder. Bloqueiam a recaptação de noradrenalina e serotonina na
membrana neuronal. Aumento da serotonina – reduz o medo e ansiedade. Aumento da noradrenalina – melhora reação do
paciente. Clomipramina (efeito aparente em 2 meses), causam convulsões, hepatotóxico, arritmia, sedação. Amitriptilina
(efeito aparente em 30 dias) causa convulsão e arritmia cardíaca. Imipramina.
Inibidores específicos da recaptação de serotonina: Bloqueiam seletivamente recaptação sináptica de serotonina, menos
efeitos anticolinérgicos. Fluoxetina (menos ação sedativa, anorexia, náusea, ansiedade, urticária, hepatotoxicidade)
Substituição de opioides endógenos: Fonte exógena de opioide diminuiria o desejo do cão em estimular a liberação de
endorfinas. Hidrocodona.

SÍNDROME DA ANGÚSTIA POR SEPARAÇÃO


Compreende os comportamentos inadequados de cães e gatos quando deixados sozinhos ou separados de pessoas
significativas.
Sofrimento de separação: sinais de ansiedade, medo e comportamento fóbico.
Epidemiologia: 2ª doença comportamental mais comum; 1/3 cães mestiços; 2/3 machos e qualquer idade. Cães vindos de
abrigo ou vadios tem 3x mais chance.
Ponto chave: alteração do tempo de permanência do proprietário com o cão.
Causa obscura: inexperiência de ficarem sozinhos; experiência prévia de abandono/ morar em abrigos; longos períodos
com dono e subequente retirada; períodos de hospedagem em canis; mudança familiar para nova casa ou apartamento;
perda de animal de companhia e família, hereditário, viver exclusivamente dentro de casa e machos castrados.

Sinais Clínicos: miccção e defecção inapropriada; vocalização excessiva; comportamento destrutivo; escavação e salivação
excessiva; comportamento medroso; tremores; vômito e diarréia; lambedura excessiva; automutilação; cumprimentos
superativos; procura de atenção excessiva; tentativa de fuga; agressão.
Manifestação 5-30 minutos após a saída do proprietário (+ comum). Sinais durante todo o dia ou não.
Diagnóstico: Anamnese cuidadosa, presença de 2 ou mais sinais, exames laboratoriais (hemograma, urinálise), filmagem
do cães (estimar extensão do problema, descartar outras causas).
Tratamento: educação e dedicação dos proprietários; manter o animal ais calmo possível; ansiedade pré-partida (descobrir
o que causa – eliminar ou repetir quando não for sair); evitar ações emocionais ou excitação (partida e chegada); punição
não é apropriada.
Casos leves: técnicas simples (produtor com cheiro do proprietário; rádio ou TV ligada). Técnicas alternativas – babá,
amigos, hotéis, adotar outro cão. Dessensibilização sistemática – acostumar animal com ausência do proprietário; atividade
que concentre grande tempo e com recompensa alimentar; 1ª presença do proprietário, após a ausência (> gradativo);
reaparecer antes de começar procurá-lo ou sinal de desconforto.
Terapia medicamentosa: reduzir a ansiedade e medo para que novas respostas condicionadas possam ser estabelecidas.
Drogas primárias – mesmas drogas do outro.

AGRESSIVIDADE
Distúrbio social mais comum; considerado problema de saúde pública (quando dirigido a pessoas); causas variadas –
Tensão (ambiental, população, emocional, dor, irritação), raças (fatores genéticos, influências maternas, atitudes das
pessoas referentes às raças).
Fatores predisponentes: deficiente socialização; falta de respostas a comandos básicos, ter sido punido física ou
verbalmente, ser alimentado diretamente à mesa, medo a estímulos específicos, recolhidos rua/ canis.
Agressividade contra pessoas: dominância, medo, dor, atividade redirigida (agride você porque não consegue agredir o
animal que ele queria agredir), brincadeira, território.
Agressividade contra cães: dominância, reprodução (briga dos machos por uma fêmea no cio), sexo, território e
maternidade (até em pseudociese).
Agressividade contra outras espécies de animais: predação, medo e maternidade.
Mais machos; fêmeas (por medo). Raças puras (Cocker, Pastor alemão, Chow Chow).
Ataque a outros gatos: sexo (entre machos), território, medo, brincadeira e maternidade.
Às pessoas: brincadeira, atividade redirigida, medo, maternidade e manipulação.
Para outras espécies: predação (passarinhos), maternidade e medo.
Diagnóstico: anamnese cuidadosa, exames laboratoriais (hemograma, urinálise), filmagem do cão para estimar extensão do
problema.
Tratamento: modificação do comportamento e farmacológico; na usar sedativos neurolépticos (Acepromazina), pois
podem aumentar confusão/ desorientação e impedem aprendizagem. Castração (saber qual é a causa – dominância,
território, para ver se vai adiantar). Se nenhuma ação resolver, a eutanásia pode ser recomendada.