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Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur

PR Mohsine
Clinique Chirurgicale « A »

I. Introduction
. Définition:
Lésions provoquées par l'ingestion accidentelle ou volontaire de produit corrosif acide
ou alcalin, rarement liquide brûlant
. Affection grave
. Prise en charge multidisciplinaire
. Sont exclues:
Oesophagites par reflux (acide ou biliaire)

II. Épidémiologie
Fréquence
. Maroc: 100 cas (1985-1987)
. France 15 000 accidents par an

Âge de survenue
. Enfant: accidentelle 96% (1-3 ans)
. Adulte: volontaire 90% accidentelle 10%
. Âge moyen: 25 ans

Sexe . Adulte: sex-ratio=l


. Enfant: 2 garçons pour 1 fille

Agents corrosifs en cause . Esprit de sel 98% (Maroc)


. Destop@ 90% (France)

III. Étiopathogénie
A. Mécanismes

1. Acides forts: Hcl


. PH<l
. Réaction exothermique
. Nécrose de coagulation
. Pénétration faible
. Stase gastrique: pylorospasme
2. Bases fortes: soude caustique
. PH>12
. Nécrose de liquéfaction
. Diffusion pariétale
. Durée de contact longue

3. Oxydants: eau de javel concentrée


. Réaction exothermique
. Oxydation et chlorination
. Mode d'action complexe
. Intervalle libre

B. Étiologies
. Accident
. Tentative d'autolyse
. Crime

1. Acides

a. HCI: acide chlorhydrique


. Esprit de sel ou muriatique
. Liquide: bouteille de 1L
. Acide fort
. Causticité importante
. Atteinte trachéo-bronchique

b. H2S04: acide sulfurique


. Commerce: 20-30%
. Électrolyte pour batteries
. Acide fort
. Lésions pharynx, oesophage, estomac
. Atteinte pulmonaire

c. Rubigine®
. Antirouille (commerce)
. Acide fluohydrique 10% et bifluor d'ammoniaque
. Acide faible .
. Troubles d'hémostase

2. Bases

a. Destop ®
. Soude caustique + agent mouillant
. PH>14
. Base forte
. Liquide ou granulée
. Causticité très importante
. Lésions trachéo-bronchiques graves
. Intervention chirurgicale immédiate

b. KOH: potasse
. Base forte
. Comprimés
. Lésions gastriques: perforation

3. Oxydants

a. Eau de javel: hypochlorite de sodium


. PH=12.5
. Concentration 12",48°
. Liquide
. Lésions gastriques
. Risque de fistule

b. Eau oxygénée: perhydrol H202


10 volumes

c. KMn04: permanganate de potassium


. Comprimés, paillettes
. Hémorragies

IV. Anatomie pathologique


A. Tube digestif

1. Phase initiale: 24-48 heures


. Abrasion muqueuse
. Œdème et hyperhémie
. Fausses membranes
. Nécrose épithéliale de coagulation
. Extension à toute la paroi

2. Phase intermédiaire: 24heures-10jours


. Prolifération fibroblastique du chorion
. Régénération muqueuse
. Inflammation régresse
. Constitution de fibrose

3. Phase cicatricielle: à partir du l0ème jour


. Élaboration du collagène
. Rbrase rétractile
. Rétrécissement inflammatoire
. Durée variable
Estomac: 2 mois
Œsophage: 3 mois
Pharynx: 4 à 6 mois

B. Arbre trachéo-bronchique
Par diffusion ou par inhalation
Lésions évolutives
. Œdème et congestion
. Ulcération membraneuse
. Perforation bronche souche gauche
. Fistule oeso-trachéale, oeso-bronchique

C. Oropharynx
. Ulcérations
. Œdème → asphyxie → trachéotomie
. Stade cicatriciel:
. Sténose laryngée
. Synéchie pharynx

V. Physiopathologie
Ingestion de produit caustique

Brûlure du tube digestif

Augmentation de la perméabilité capillaire

Fuite plasmatique
Fuite protéique

Œdème et transsudation: 3ème secteur

Hypovolémie

Collapsus et état de choc


Poumon-Cerveau-Cœur-Rein-Foie
Brûlures graves

Agression = stress

Phénomènes catécholamines
Cardio-circulatoires

Protides Glucides Lipides


protéolyse glycogénolyse lipolyse accrue

Hypercatabolisme
Dénutrition, cachexie, diminution des défenses immunitaires

VI. Diagnostic positif

A. Étude clinique

1. Anamnèse
. Circonstances de l'accident
. Quantité ingérée
. Produit ingéré
. Intervalle entre ingestion et admission à l'hôpital

2. Signes fonctionnels
. Douleurs retrosternales
. Dysphagie
. Hypersialorrhée
. Dyspnée
. Fausses routes
. Agitation

3. Signes physiques
. Examen des parties découvertes
visage, cavité buccale, main, tronc
. Examen abdominal
Douleur Provoquée, défense ou contracture
. Emphysème sous cutané
. Syndrome d'épanchement pleural, pneumopathie
. Toucher rectal
B. Examens complémentaires

1. Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
. Capital et initial
. Fibroscopie souple
. Aspiration dirigée du liquide gastrique
. Eléments diagnostiques et pronostiques
. Classification:
STADE I : muqueuse intacte, hyperhémie
STADE II : ulcérations superficielles, éparses
STADE III: nécrose localisée ou étendue
. Surveillance à long terme

2. Fibroscopie trachéo-bronchique
. Examen impératif
. Confrontation des lésions (FOGD)
. Classification Dicostanzo
STADE I : érythème muqueux, hypersécrétion
STADE II : ulcérations muqueuses, fausses membranes
STADE III: plages nécrotiques partielles +- comblées par une substance
grisâtre et adhérente

3. Examen ORL

4. Radiographie pulmonaire

5. Abdomen sans préparation

6. Échographie abdominale

7. TDM thocaco-abdominale
. Lésions trachéales
. Médiastinite
. Péritonite, pancréatite

8. Biologie:
. NFS, Ionogramme, Gaz du sang, crase sanguine, albuminémie

VII. Formes cliniques

A. Formes graves: critères de gravité


. Ingestion massive > 150ml
. Troubles psychiques: agitation, coma…
. Etat de choc
. Signes de perforation précoce
Œsophage : emphysème sous-cutané
Estomac: contracture, pneumopéritoine
. Détresse respiratoire
Carrefour pharyngo-laryngé
Troubles échanges gazeux
Médiastinite
Acidose métabolique
. Troubles de coagulation
Intervention chirurgicale en urgence

B. Formes de l'enfant:
. Ingestion accidentelle 95%
. Troubles mentaux: débilité
. Souvent tableau mineur: quantité minime
. FOGD: stades I-II
. Évolution: sténose adulte

C. Formes évolutives:

1. Sténose cicatricielle oesophage


. Dysphagie, dénutrition
. FOGD+biopsie: stade II circonférentiel, III
. TOGD: étendue
. Lésions associées ORL, estomac
. Délai d'apparition>3mois

2. Fistules gastro-coliques:
. Eau de Javel
. Délai: 26 jours (moyen)
. Vomissements fécaloïdes
. Dénutrition
. LB, TOGD

3. Fistules oeso-trachéales et bronchiques


. Complication de la 3ème semaine
. Signes respiratoires au premier plan
. Diagnostic:opacification a l’hydrast, fibroscopie bronchique
. Évolution:régression spontanée, trachéomalie, sténose

4. Hémorragies gastriques:
. Complication secondaire
. Chute d'escarre -10èmejour
. Anémie
. Répétition -- Intervention
5. Autres:
. Perforations bouchées: abcès sous phrénique
. Fistules oeso-aortiques
. Formes étendues sur tube digestif

VIII. Diagnostic différentiel :


Au stade de séquelles :

1. Dysphagie: sténose
. Sténose peptique
. Mégaœsophage
. Sténose inflammatoire (tuberculose, crohn)
. Tumeur desmoïde médiastinale

2. Manifestations respiratoires
. Fistules oeso-trachéales
Cancer de l'œsophage
Radiothérapie
Spontanées
. Pneumopathies à répétition
RGO
Infections non spécifiques
Fausses routes

IX. Traitement

Objectifs:
. Stopper évolution du processus caustique
. Restaurer le circuit digestif
. Eviter complications respiratoires

Précautions:
. Pas de lavage ni sondage gastriques
. Pas de vomitifs
. Mise au repos immédiate du tube digestif
. Pas d'antidote
. Transfert dans une formation spécialisée
A. Traitement médical

1. Mise en condition et réanimation

a. Voies veineuses: périphériques/centrales


Remplissage (macromolécules, cristalloïdes,…)

b. Lutter contre la détresse respiratoire


Oxygénation 3L/min
Intubation/trachéotomie
Ventilation artificielle
Sondage vésicale+relance diurèse
!!! Sonde gastrique à proscrire

c. Nutrition artificielle
. Voie parentérale (voie veineuse centrale)
. Voie entérale (jéjunostomie)

d. Antibiothérapie
. Germes aérobies et anaérobies

e. Lutter contre les hémorragies de stress


. AntiH2, IPP (voie parentérale)
. Nutrition artificiel1e

f. Prise en charge psychiatrique


. Patient et famille
. Réintégration socio-professionnel1e
. Prévention des récidives

B. Traitement chirurgical

1. Buts:
. Prévention perforation digestive
. Permettre alimentation orale au stade de séquelle

2. Principes:
. Exérèse monobloc œsophage et estomac
. Œsophagoplastie

3. Préparation:
. Bilan préthérapeutique
. Préparation colique/lavements
. Préparation psychologique
4. Voies d'abord:
. Cervicotomie+laparotomie (médiane ou bi sous costale)
. Laparotomie seule
. Thoracotomie exceptionnelle
. Chirurgie vidéoassistée (thoracoscopie, coelioscopie, médiastinoscopie)

5. Méthodes
. Stripping de l'œsophage
Définition: œsophagectomie sans thoracotomie
Voie d'abord double : cervicale et abdominale
Techniques
. Gastrectomie totale
. Gastrectomie partielle
. Rétablissement continuité digestive
Immédiat : lit œsophage
Différé : rétrosternal
. Transplant
Colon: transverse, iléocolon droit
Estomac: entier/retournement
. Oesophagoplastie de dérivation
Transplant gastrique ou colique
Voie rétrosternale
. Plastie pharyngo-laryngée
. Apposition de patch
Muscle grand dorsal
Péricarde
Plèvre
---- perforation trachéale

C. Traitement instrumental
Dilatation endoscopique
. Bougies de Savary
. Sténoses limitées
. Plusieurs séances

D. Indications

1. En urgence: phase aigue

a. Stade I
Abstention
Surveillance 24heures
b. Stade II
Nutrition parentérale pendant 20jours
Fibroscopie au 20éme jour
Surveillance

c. Stade III
Gastrique: gastrectomie
Oesophagie: stripping
Si nécrose trachéale
. Apposition d'un patch
. Rétablissement continuité digestive

d. Stade III mosaïque ou localisé


Surveillance endoscopique et clinique
Nutrition artificielle

2. Complications secondaires

a. Perforation gastrique
Gastrectomie totale
Gastrectomie subtotale

b. Fistule gastro-colique
Gastrectomie polaire inférieure
Exérèse colique

c. Fistules œso-trachéales
Exclusion bipolaire
. Oesophagostomie cervicale
. Gastrostomie décharge
. Jéjunostomie d'alimentation

d. Hémorragies gastro-oesophagiennes
Traitement médical
Hémostase chirurgicale: rare

e. Abcès sous-phréniques
Drainage percutané
Drainage chirurgical

3. Lésions cicatricielles

a. Estomac: 2ème mois


Sténose antropylorique: gastrectomie polaire inférieure
Sténose fundique limitée: gastro-gastrostomie
b. Œsophage: 3ème mois
Sténose étendue: oesophagoplastie colique ou gastrique rétrosternale
Sténose limitée/courte:
. Œsophage thoracique: dilatation instrumentale
. Œsophage cervical: dilatation endoscopique, stricturoplastie

E. Résultats et surveillance

1. Mortalité
. Variable en fonction de:
. Délai de prise en charge
. Lésions respiratoires
. En général
. Avant 12 heures: 25%
. Apres 12 heures: 86%
. Nécrose trachéale: 97%

2. Morbidité: stades II et III


. Troubles respiratoires
. Médiastinite
. Fistules digestives anastomotiques
. Abcès sous-phréniques
. Nécrose du transplant
. Hémorragies à répétition
. Complications générales

3. A long terme: surveillance+++


. Sténoses anastomoses
. Sténoses pharynx
. Troubles déglutition
. Sténose trachéale
. Trachéomalacie
. Risque de dégénérescence néoplasique (30-40 ans)

4. Surveillance: 1 fois/an
. Clinique
. Endoscopique
. Radiologique: opacifications
X. Pronostic
. Stade I:
. Pronostic bon: guérison sans séquelles

. Stade II:
. Pronostic bon: lésions séquellaires possibles

. Stade III:
. Pronostic mauvais: atteinte respiratoire
. Séquelles obligatoires

Conclusion
. Affection grave
. Prise en charge délicate
. Plateau technique adéquat
. Collaboration multidisciplinaire
. Meilleur traitement: PREVENTION
. Conditionnement des produits
. Éducation et information suffisantes
. Prise en charge psychologique désespérés et déséquilibrés psychiques