Facies.

El término de facies se aplica a la expresión de la cara

• Facies abdominal: expresión de la cara que caracteriza una afección abdominal,

infla- matoria, de la serosa especialmente. Se distingue por la ansiedad,
contracción muscular, ojos hundidos y nariz y labio superior levantados
• Facie acromegálica: se caracteriza por la prominencia de la mandíbula,
protrusión del hueso frontal, rasgos toscos por crecimiento de huesos y tejidos
blandos, lengua grande (macroglosia). Se encuentra en tumores hipofisiarios
productores de hormona de crecimiento.
• Facies adenoidea: expresión de estupidez, con la boca abierta, característica de
los niños con vegetaciones adenoideas.
• Facies angélica: mejillas tersas y sonrosadas, cabellos rubios y rizados,
pestañas largas y facciones bien modeladas en la hipertrofia tímica.
• Facies ansiosa: facies de la disea respiratoria.
• Facies antonína: aspecto de la cara en ciertos casos de lepra, caracterizado por
el tinte pálido, emaciación, inmovilidad y lagoftalmía.
• Facies aórtica: aspecto de la cara en las personas con insuficiencia aórtica: tinte
pálido, mejillas retraídas y escleróticas pálidas y azuladas.
• Facies basedowoide: cara animada de ojos saltones
• Facies bovína: expresión facial característica del hipertelorismo ocular
• Facies cardíaca: expresión de ansiedad en los enfermos del corazón,
caracterizada por el brillo de los ojos ampliamente abiertos y húmedos y
retracción ligera de los rasgos de la fisonomía
• Facies cianótica: de tinte azulado con mayor relieve en los labios. Se aprecia en
las bronconeumopatías crónicas y en la insuficiencia cardíaca derecha.
• Facies colérica: cara enjuta, semejante a la hipocrática, de los enfermos de
cólera.
• Facies coreática: cara con movimientos amplios innecesarios de los párpados,
ojos, boca y lengua.
• Facie cushingoide: la cara se ve más redonda ("cara de luna llena"), la piel se
aprecia más fina y eritematosa y es frecuente observar mayor cantidad de
vellos y lesiones de acné. Se ve en cuadros asociados a exceso de corticoides
• Facies de Corvisart: asecto de la cara en la insuficiencia cardíaca
• Facies de esfinge: facies anímica típica de la atrofia muscular progresiva.
• Facies de Hutchinson: una expresión facial peculiar, rígida producida por la
caída de los párpados y la inmovilidad de los ojos. Se debe a la tensión de los
músculos de la frente que intentan contrarrestar la ptosis en la oftalmoplegía
externa
• Facies de Marshall-Hall: Aspecto de la cara en la hidrocefalia.
• Facies de máscara: cara inmóvil, sin expresión con los ojos fijos y la boca
ligeramente abierta. En algunas ocasiones se asocia al parkinsonismo.
• Facies de Potter: ojos muy separados con pliegues epicantos, puente nasal muy
ancho, orejas implantadas muy abajo y mentón con papada [ICD-10: Q60.3]
• Facies de Shattuck: en la estenosis tricuspídea, cianosis asociada a subictericia
(tinte oliváceo).
• Facies de Wells: emaciación y tinte térreo de la cara, con expresión de
ansiedad, que se observa en las enfermas del ovario
• Facies disneica: aspecto angustiado, ojos abiertos, ventanas nasales dilatadas,
palidez, cianosis de los labios, boca entreabierta.
• Facies escafoidea: deformidad del perfil de la cara caracterizada por la
prominencia de la frente y maxilar inferior y retroceso de la porción intermedia.
• Facies escarlatinosa: enrojecimiento general de la cara, con palidez alredeor de
la boca.
• Facies esclerodérmica: aspecto caracterizado por inmovilidad de la fisonomía,
lagrimeo por parálisis del músculo de Horner, nariz afilada y labios delgados
• Facies febril: la animada con mejillas sonrosadas y ojos brillantes.
• Facies gástrica: la característica de mal humor de los enfermos crónicos que
sufren del estómago.
• Facies hepática: cara delgada, ictérica, con ojos hundidos y amarillentos,
característica de ciertas enfermedades crónicas del hígado.
• Facies hidrocefálica: expresión propia de la meningitis tuberculosa,
caracterizada por la mirada brillante y baja, palidez, boca cerrada y
convulsiones de los labios
• Facie hipertiroídea: se caracteriza por una mirada expresiva, que está
determinada por una ligera retracción del párpado superior; en algunos
pacientes existe un exoftalmo (protrusión de los globos oculares). La piel se
aprecia fina y húmeda. Se asocia a un exceso de hormona tiroídea. Al solicitar
al paciente que siga con la mirada el dedo del examinador desde arriba hacia
abajo, se hace más notoria la esclera del ojo entre el borde superior del iris y el
borde del párpado superior. Este es el signo de Graefe.
• Facies hipocrática: aspecto lívido de la cara, con la piel retraída, nariz afilada,
ojos hundidos y rasgos acentuados, que indica un fin próximo.
• Facies infantil: expresión infantil de la cara de un adulto; ímportante carácter
degenerativo.
• Facies insulínica: leve edema que borra las arrugas de la cara, acompañado de
una palidez especial que recuerda la porcelana. Aparece en ocasiones en
enfermos diabéticos graves que inician tratamiento con insulina.
• Facies leonina: cara peculiar de león, en ciertos casos de lepra y en la erisipela.
• Facies lunar: cara abotagada, redondeada, característica del mixedema.
• Facies mediastinica: edema de la cara, cuello o fosas supraclaviculares, parte
superior del tórax y ambos brazos; cianosis de labios y extremidades digitales o
de la cara, cuello y miembros superiores; gran ingurgita- ción de las venas
yugulares
• Facies miasmática: cara enjuta de color amarillo oscuro y conjuntivas
subictéricas propia de la caquexia palúdica
• Facies miopática: aspecto caracterizado por la inmovilidad de la cara producida
por la atrofia de los músculos faciales, desaparición de las arrugas y comisura
de boca entreabierta y labios salientes.
• Facies mitral o mitrocúspide: expresión de la cara de los enfermos con afección
mitral, ca racterizada por la coloración de las mejillas, dilatación de los capilares
y cianosis.
• Facie mixedematosa: destaca la poca expresividad del rostro, asociado a rasgos
abotagados (viene de "hinchazón"), aspecto pálido amarillento, piel áspera y
pastosa, pelo escaso, edema periorbitario y macroglosia; con alguna frecuencia
se pierden las cejas en los lados externos. Se asocia a cuadros en los que existe
un déficit de hormona tiroídeaFacie mixedematosa: destaca la poca
expresividad del rostro, asociado a rasgos abotagados (viene de "hinchazón"),
aspecto pálido amarillento, piel áspera y pastosa, pelo escaso, edema
periorbitario y macroglosia; con alguna frecuencia se pierden las cejas en los
 lados externos. Se asocia a cuadros en los que existe un déficit de hormona
tiroidea.
• Facies mongólica: cara con los caracteres generales de la raza amarilla, frente
baja, cejas oblicuas ojos almendrados y pómulos salientes.
• Facies negroide: en las cardiopatías congénitas, cianosis con abultamiento de
los labios y la nariz.
• Facies parkinsoniana: expresión facial que parece una máscara, inmóvil, que
aparece normalmente en la enfermedad de Parkinson. Se acompaña de
parpadeo poco frecuente.
• Facies pertussis: cara vultuosa con inyección de los ojos, propia de los niños
afectos de coqueluche.
• Facies péstica: cara con ojos fijos en el periodo de invasión de la peste
bubónica
• Facies potatorum: la típica del alcoholismo crónico caracterizada por ectasias en
la nariz y pómulos
• Facies renal: edema palpebral y piel de color pajizo.
• Facies sardónica: facies característica del tétanos y la tetania.
• Facies seudobulbar: cara inmóvil, inexpresiva, en la parálisis seudobulbar
• Facies tetánica: rigidez de la cara por espasmo facial y trismo.
• Facies tífica: aspecto que presenta a menudo la cara de los enfermos de
tifoidea: expresión de desconfianza y extravio, con enrojecimiento, de un tinte
plomizo
• Facies uterina: expresión de sufrimiento, tinte terroso de la piel y circulo oscuro
alrededor de los ojos en las enfermas de metritis crónica.
• Facies viril: cara de mujer con caracteres masculinos.
• Facies volteriana: característica de la atrepsia; piel arrugada, apergaminada,
ojos grandes, boca enormemente ensanchada, dando al niño aspecto de un
pequeño anciano,
• Facies vultuosa: ojos hinchados y mejillas coloraas. Se presenta en el período
de invasión de ciertas enfermedades agudas.

Enfermedad sin pulso o Arteritis de Takayasu.

La arteritis de Takayasu es una condición inflamatoria de la aorta y de sus
ramificaciones mayores. La arteritis de Takayasu pertenece al grupo de las
denominadas vasculitis, enfermedades caracterizadas por una inflamación de los vasos
sanguíneos que pueden asociarse a una destrucción de sus paredes.
En el año 1908 Takayasu la describió como un síndrome caracterizado por una serie de
trastornos y un intenso debilitamiento de los pulsos de las extremidades superiores (de
ahí la denominación de "enfermedad sin pulso").
Este tipo de vasculitis afecta principalmente a la arteria aorta y a sus ramas
principales, aunque también pueden afectarse las arterias femorales, pulmonares,
renales, vertebrales y coronarias.
Causas, incidencia y factores de riesgo.

La arteritis de Takayasu es una enfermedad rara, que pertenece al grupo de las

vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) sistémicas autoinmunes (reacciones
agresivas del organismo frente a sus propios componentes, que se comportan como
antígenos) caracterizadas por la inflamación y necrosis (muerte de un tejido) de los
vasos sanguíneos y con muy diversas formas de expresión. Se caracteriza por
panarteritis (la inflamación progresiva de muchas arterias del organismo) de las
arterias elásticas de mediano y gran calibre. Se afectan sobre todo la aorta (arteria
principal del corazón) y la arteria pulmonar.

A consecuencia de la panarteritis se produce una reducción del flujo sanguíneo. Las

arterias de la cabeza y los brazos pueden afectarse y ésto puede dar lugar a la pérdida
de los principales pulsos en el organismo.

Fue descrita por primera vez, en 1908, por Mikito Takayasu, posteriormente, en 1952,
Caccamise y Withman completaron la descripción e introdujeron el término de
enfermedad de Takayasu.

Presenta una distribución mundial, aunque es más frecuente en Asia, sobre todo en
Japón, India y China. En EE.UU. se estima una frecuencia de 2,6/1.000.000. Aparece
preferentemente en mujeres jóvenes y adolescentes, con una relación mujer / hombre
de 9/1.

No se ha demostrado una causa específica, aunque se relaciona con la infección por

micobacterias, especialmente Micobacterium tuberculosis. Se ha demostrado
asociación con otras enfermedades autoinmunes (reacciones agresivas del organismo
frente a sus propios componentes, que se comportan como antígenos), tales como
enfermedades del tejido conectivo (tejido de sostén y unión de otros tejidos y partes
del cuerpo), alteraciones endocrinas, enfermedades inflamatorias crónicas y
glomerulonefritis membranoproliferativa.

Cuadro Clinico.

El cuadro clínico es muy variable y varía desde pacientes asintomáticos en los que el
diagnóstico es un hallazgo casual, hasta cuadros de inicio severo y muy mala
evolución, con apoplejía, insuficiencia cardiaca congestiva e incluso ruptura de
aneurismas (bolsa formada por la dilatación o rotura de las paredes de una arteria o
vena).

Clínicamente se pueden distinguir tres fases:

- Fase I, periodo preinflamatorio o pre no pulso, también conocido como fase

sistémica: caracterizado por comenzar con síntomas generales inespecíficos tales como
malestar general, fiebre, sudoración nocturna, artralgias (dolores en las articulaciones)
y pérdida de peso, que pueden aparecer meses antes de las manifestaciones
vasculares.
- Fase II, periodo inflamatorio o de no pulso: caracterizado por la inflamación de los
vasos, los síntomas locales de dolor y sensibilidad de los vasos varían en función de las
arterias afectadas. Las arterias que se afectan con mayor frecuencia son arteria
subclavia (80%), aorta descendente (60%), arteria renal (55%), carótida (40%), aorta
ascendente (30%), aorta abdominal y arteria vertebral (20%), siendo menos
frecuentes la afectación de arteria ilíaca, arteria innominada y arteria pulmonar.

- Fase III, estado fibrótico: con predominio de los soplos y la isquemia (déficit de
riego), que produce claudicación intermitente (entumecimiento doloroso y rigidez de
las piernas que obligan a pararse después de algunos instantes de iniciada la marcha y
que se alivia con el reposo).

Se acompaña de lesiones en la piel: entre el 10 y el 20% de los pacientes presenta

eritema nodoso (nódulos dolorosos en dermis y tejido subcutáneo), más frecuente en
occidentales, o pioderma (dermatitis supurativa caracterizada por la formación de
abscesos múltiples) gangrenoso, que es más frecuente en asiáticos. No hay relación
entre el sitio de las lesiones de la piel y el vaso afectado, pero las lesiones nodulares
suelen aparecer durante la fase aguda de la enfermedad y el pioderma gangrenoso en
la fase fibrótica; aparece fenómeno de Raynaud (disminución del flujo normal de la
sangre a las puntas de los dedos cuando están expuestos al frío, que se manifiesta con
sudoración y frialdad distal en los dedos de manos y pies y coloración azulada o rojiza
parcheada de la piel de los dedos) entre el 8 al 14% de los pacientes, generalmente
con independencia del compromiso vascular de las extremidades.

Algunas personas con arteritis de Takayasu tienen estenosis segmentaria

(estrechamientos irregulares, sólo de algunas partes) de las arterias grandes,
insuficiencia aórtica (flujo retrógrado anómalo de la sangre de la aorta hacia el
ventrículo izquierdo del corazón) e hipertensión arterial; pueden presentar
cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón), insuficiencia (fracaso funcional)
cardíaca por hipertensión aórtica o pulmonar, síncopes (pérdida de la consciencia),
cefalea (dolor de cabeza), trastornos visuales e incluso infartos cerebrales por
afectación de la carótida.

Diagnostico y Tratamiento

Según el American College of Rheumatology, para realizar el diagnóstico de arteritis de

Takayasu, un paciente debe cumplir al menos 3 de los siguientes criterios:

1.- Edad de comienzo de la enfermedad igual o menor de 40 años.

2.- Claudicación intermitente, especialmente de extremidades superiores.

3.- Disminución del pulso de una o ambas arterias braquiales.

4.- Diferencia en la tensión arterial sistólica entre ambos brazos mayor de 10 mm/Hg.

5.- Soplo audible a la auscultación sobre una o las dos arterias subclavias o la aorta
abdominal.
6.- Arteriografía anormal, caracterizada por cambios habitualmente focales o
segmentarios de estrechamiento u oclusión arteriográfica de toda la aorta, sus ramas
primarias o las grandes arterias en la zona proximal de extremidades superiores e
inferiores, no debida a arteriosclerosis (engrosamiento anormal de las paredes
arteriales, resultado de su inflamación crónica, con tendencia a la obstrucción del
vaso), displasia (desarrollo anómalo de tejidos u órganos) fibromuscular o causas
similares.

La evolución de esta enfermedad es impredecible, generalmente progresa lentamente

durante meses o años.

La morbilidad (suma de las enfermedades que afectan a un individuo o un grupo

durante un tiempo determinado) y mortalidad (número de defunciones en una
población durante un tiempo determinados) dependen de la presencia o no de
complicaciones severas, que incluyen retinopatía (término general de la enfermedad de
la retina), hipertensión arterial secundaria y aneurismas aórticos o arteriales. La
insuficiencia cardiaca y los accidentes cerebrovasculares son causas frecuentes de
muerte.

Se pueden realizar examenes como:

• CSC
• ESR (tasa de sedimentación eritrocítica)
• ZSR (tasa de zeta sedimentación) parecido al ESR
• Inmunoelectroforesis en suero
• Radiografía de tórax
• Arteriograma
• ECG

No existe tratamiento curativo específico de la enfermedad. El objetivo del tratamiento

es el de disminuir el daño tisular debido a la isquemia y controlar los factores de riesgo
que favorecen el daño arterial; el tratamiento con corticoides suele ser eficaz durante
la fase sistémica, mejorando la fiebre, la fatiga, el malestar general y el aumento de
velocidad de sedimentación. En alrededor del 40% de los pacientes aparecen síntomas
de afectación multiorgánica por progresión de la enfermedad, en estos casos se suelen
añadir inmunosupresores del tipo de la ciclofosfamida o el metotrexate.

Es muy importante controlar la hipertensión arterial, generalmente con IECA y en

casos de hipertensión incontrolable se pueden realizar by-pass (operación destinada a
restablecer el flujo sanguíneo por debajo de una zona arterial obstruida, mediante un
injerto por encima y por debajo de la zona lesionada) de las arterias renales e incluso
transplante renal, nefrectomía (extirpación quirúrgica total o parcial de un riñón) y
angioplastia (operación destinada a reparar un vaso).

Debe controlarse la hipercolesterolemia (niveles anormalmente elevados de colesterol

total en sangre) mediante el uso de estatinas y debe abandonarse el hábito tabáquico.

Las lesiones en carótidas, subclavia y arterias mesentéricas pueden beneficiarse de la

angioplastia.
En casos más severos pueden ser necesarias técnicas agresivas: endarterectomía
(operación destinada para restablecer la permeabilidad de un vaso, que consiste en la
apertura e la arteria en toda la longitud del segmento obstruido y la resección de los
trombos y las partes lesionadas, dejando una superficie interior lisa), by-pass aórticos
tóraco-abdominales, reconstrucción de carótidas, resección de las coartaciones
localizadas y de los aneurismas..

Tipos de Respiración.

La respiración normal es una inspiración normal, donde se expande el tórax por acción
del diafragma y los músculos intercostales. Puede darse una respiración de predominio
costo-abdominal (que es lo más frecuente), costal (como ocurre en mujeres
embarazadas o pacientes con ascitis) o abdominal (cuando el paciente inmoviliza el
tórax por dolor). Si el paciente está acostado, al contraerse el diafragma durante la
inspiración, el abdomen se vuelve más prominente (para notarlo mejor conviene
colocar una mano sobre la región alta del abdomen). Según las características de la
respiración, se distinguen las siguientes formas:

Respiración periódica de Cheyne-Stokes: Se caracteriza porque después de apneas de

20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando
progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo
período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia
cardíaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.

Respiración de Kussmaul: Es una respiración de mayor amplitud. Se observa en

acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética, insuficiencia renal crónica
descompensada).

Respiración de Biot: Respiración que mantiene alguna ritmicidad, pero interrumpida

por períodos de apnea. Cuando la alteración es más extrema, comprometiendo la
ritmicidad y la amplitud, se llama respiración atáxica. Ambas formas se observan en
lesiones graves del sistema nervioso central.

Respiración paradójica: Es manifestación de una insuficiencia respiratoria, con fatiga

muscular, en la que el diafragma no se está contrayendo. El paciente respira ayudado
por la musculatura intercostal y los músculos accesorios. En la inspiración se genera
una presión negativa dentro del tórax, que arrastra el diafragma hacia arriba. Como
consecuencia, el abdomen en vez de expandirse, se deprime (colocar mano sobre el
abdomen).

Ruidos de Korotkoff.

El flujo sanguíneo en las arterias es laminar, por lo tanto silencioso. Cuando son
auscultadas con un fonendoscopio no es posible oír ningún ruido. Cuando el
esfingomanómetro es inflado a una presión arterial por encima de la presión arterial
sistólica, la arteria se cierra y el flujo sanguíneo en ella se detiene, por lo cual no es
posible oír ningún ruido.
Cuando la presión del esfingomanometro empieza a descender y su presión se
encuentra entre la presión arterial sistólica y diastólica, el flujo sanguíneo que pasa a
través de una arteria comprimida produce un flujo turbulento, causando vibraciones en
la arteria que son oídas por medio del fonendoscopio. Estos sonidos son conocidos
como Ruidos de Korotkoff, el primer médico que los describió.

Los ruidos de korotkoff son divididos en 5 fases con base al volumen y la calidad de los
sonidos:

Fase 1. Sonidos fuertes y claros, como un chasquido, los cuales se intensifican a

medida que de desinfla en manguito.

Fase 2. Se oyen como una serie de murmullos. En esta fase los sonidos pueden
desaparecer (brecha auscultatoria).

Fase 3. Sonidos de gran intensidad, similares a la primera fase. Es de corta duración.

Fase 4. Sonidos amortiguados que reemplazan la fase 3.

Fase 5. Los sonidos desaparecen.

La fase 5ta correspondería mejor a la diastólica en los adultos, excepto en caso de

insuficiencia aórtica y en estados hiperkinéticos.
La fase 4ta sería mejor índice de la diastólica en niños.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
MEXICO.
FACULTAD DE MEDICINA.

Arcos Espinosa Ana Gabriela.

Fisiopatología y Propedéutica.

Habitus Exterior.

Grupo:
** 3105 **

Julio de 2005