6/8/2018 Shock: valoración y manejo en atención primaria- ClinicalKey

FISTERRA

Shock: valoración y manejo en atención

primaria
Ester Armela Sánchez-Crespo

SAR Ciempozuelos. Madrid. España.

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Última actualización: 30/12/2016

© Elsevier 2014. Todos los derechos reservados

Elsevier

2014

¿De qué hablamos?

El shock es una situación clínica que supone una amenaza para la
vida en la que se produce un fallo del sistema circulatorio que
conlleva mala perfusión tisular y, por lo tanto, una inadecuada
oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos del
organismo (Cecconi M, 2014; Jones AE, 2014). Los efectos del shock
son inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede
progresar a una situación de fallo multiorgánico irreversible y
fallecimiento del paciente.
La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su
vez viene determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia
vascular sistémica (RVS). El GC es el producto de la frecuencia
cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este último depende de la
precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la postcarga.
La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud
vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de
formas de shock se produce disminución del GC y/o de la RVS, que
determinan la aparición de hipotensión y mala perfusión tisular.
En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que, a
su vez, asocia una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales
la inadecuada oxigenación tisular afecta, sobre todo, a nivel
mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio por la vía del
lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre
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 (Jones
6/8/2018 AE, 2014). La hipoxia celular también induce
Shock: valoración disfunción
y manejo deprimaria- ClinicalKey
en atención

las bombas de iones de la membrana celular, que se traduce en

edema y cambios en el pH intracelular. Además, se produce una
liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la
perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la
microcirculación. La generalización de estas alteraciones a nivel
sistémico conduce a la aparición de acidosis, disfunción del endotelio
vascular y estimulación de la cascada inflamatoria, que condicionan
una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta
situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la
muerteClásicamente se han distinguido 4 tipos diferentes de shock en
función de su etiopatogenia. En un mismo paciente pueden estar
presentes más de uno. Son los siguientes:

Hipovolémico: como consecuencia de una disminución del retorno

venoso al corazón por pérdida de volumen circulante, ya sea por
hemorragia o por pérdidas de volemia de otro origen
(gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio
extravascular).

Distributivo: se caracteriza por una vasodilatación sistémica que

conlleva a una redistribución del flujo sanguíneo como consecuencia
de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), de la
anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o secundario al
consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un
origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los
grandes quemados y el paciente politraumatizado.

Cardiogénico: tiene lugar un fallo del corazón como bomba

secundario a una disfunción de la contractilidad miocárdica por
isquemia, arritmias o causas mecánicas (valvulopatías).

Obstructivo: ocurre como consecuencia de un fallo de bomba

cardíaca secundario a causas cardiacas (obstrucción de prótesis
valvulares, mixomas, etc.) o extracardiacas que disminuyen el gasto
cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e hipertensión
pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva o miocardiopatía restrictiva) (Cecconi M, 2014).

En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del

shock obstructivo se produce una caída del GC que el organismo
intenta compensar con un aumento de la RVS mediante
vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una
disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del
GC (Angus DC, 2013). El shock neurogénico se caracteriza por la
caída tanto del GC como de la RVS. En los pacientes con disfunción
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 mitocondrial
6/8/2018 por tóxicos (monóxido de carbono,
Shock: valoracióncianuro,
y manejo enetc.) ambos
atención primaria- ClinicalKey

parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya que

el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte
de las células.
La sepsis es la principal causa de shock, con una incidencia que oscila
entre 11 casos por 105 habitantes (Jawad I, 2012) y 31 casos por 105
habitantes/año (Ferrer R, 2008). En Europa representa el 62% del
total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del hipovolémico (16%)
(Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro
Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de
Emergencias), el shock séptico representa el 64% del total de casos de
shock, seguido del hipovolémico (20%), cardiogénico (12%),
anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock séptico es del
40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014).
Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome
coronario agudo desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M,
2014).

¿Cómo se diagnostica?
El reconocimiento rápido del shock requiere la integración de la
información de la historia inmediata y del examen físico, apoyándose
en la presencia de signos clínicos que hagan sospecharlo (Jones AE,
2014). Este síndrome puede resultar difícil de identificar y catalogar
en las primeras fases, pudiendo diagnosticarse de lo que se denomina
shock indiferenciado o de causa desconocida. En esta fase las
manifestaciones clínicas suelen proporcionar pistas acerca del origen
del cuadro, lo que permite orientar el diagnóstico diferencial y
administrar un tratamiento empírico de manera precoz (Gaieski DF,
2016).
¿Cuándo sospecharlo?
El shock se caracteriza por hipotensión arterial (aunque no siempre
está presente), asociada a signos de alteración de perfusión tisular,
evidente a través de tres "ventanas": la ventana periférica (piel fría,
húmeda y cianótica o pálida), la ventana renal (oliguria) y la ventana
neurológica (alteración del estado mental, con obnubilación,
desorientación y/o confusión) (Cecconi M, 2014).
Las manifestaciones clínicas que deben hacer pensar en la existencia
de shock son:
1. Hipotensión arterial: definida por una tensión arterial sistólica
(TAS) inferior a 90 mmHg, una tensión arterial media (TAM) inferior
a 65 mmHg o una disminución sintomática mayor o igual a 40
mmHg respecto al valor inicial. Los estadios iniciales pueden
acompañarse de unas cifras de tensión arterial (TA) normales o,
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 incluso
6/8/2018 alta, como consecuencia de laShock:
vasoconstricción que
valoración y manejo tiene primaria- ClinicalKey
en atención

lugar en algunos tipos de shock. Además, en los últimos años han

surgido numerosos estudios que postulan que una TAS <90 mmHg
ya es un signo tardío de shock y proponen una TAS <110 mmHg,
sobre todo en pacientes traumatizados (Edelman DA, 2007). Por lo
tanto, la hipotensión no es condición indispensable para el
diagnóstico, y no todos los pacientes con hipotensión presentan una
situación de shock (hipotensión crónica o por efecto de fármacos,
etc.).
2. Taquicardia: que se define como una frecuencia cardíaca (FC)
mayor a 100 lpm. Es un mecanismo compensatorio precoz en la
mayoría de los pacientes en shock. Sin embargo, algunos autores
consideran que la taquicardia en el paciente traumatizado puede
indicar un estadio evolucionado del shock hipovolémico, que se
asocia a un peor pronóstico (Brasel KJ, 2007; Victorino GP, 2003;
Cancio LC, 2008). Puede ser un signo aislado o asociado a la
hipotensión.
Además, la taquicardia no es común a todos los tipos de shock, en el
cardiogénico se puede encontrar cualquier tipo de arritmia, con
frecuencia bradiarritmias. Del mismo modo la FC puede verse
interferida en pacientes que toman fármacos antiarrítmicos.
El índice shock (IS) (Allgower M, 1967) es el cociente entre la
frecuencia cardíaca y la tensión arterial sistólica. El valor normal del
IS en la población joven y sana es de 0,5-0,7. Está considerado una
escala fisiológica fácil y rápida de aplicar que proporciona una valiosa
información acerca de la gravedad ya que tiene una buena correlación
con la mortalidad en pacientes con shock (hemorrágico),
especialmente en el contexto del trauma y con valores de IS >0,9
(King RW, 1996; Cannon CM, 2009; Rady MY, 1994). Los ancianos
suponen una dificultad especial en la interpretación tanto de los
signos vitales tradicionales como del IS; los falsos negativos
aumentan a medida que lo hace la edad (Bruijns SR, 2013).
3. Alteración cutánea: la piel fría y húmeda, moteada y/o
cianótica es una consecuencia de la vasoconstricción periférica
secundaria a la redistribución sanguínea que protege a los órganos
vitales (coronaria, cerebral y flujo esplácnico).
La piel caliente y la hiperemia no garantizan la ausencia de shock,
incluso son características de las fases precoces del shock distributivo
(antes de la vasoconstricción compensatoria) o de estadios finales e
irreversibles (por un fallo de la vasoconstricción compensatoria).
4. Oliguria: es un excelente indicador de la perfusión de órganos y
se puede medir fácilmente mediante un sondaje vesical. La medición
de la diuresis requiere un mínimo de 30-60 minutos y puede ser
normal (>1,0 ml/kg/h), reducida (0,5 a 1,0 ml/kg/h), o severamente
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 reducida
6/8/2018 (<0,5 ml/kg/h). La oliguria Shock:
en el valoración
estado de shock
y manejo en puede ser
atención primaria- ClinicalKey

debido a hipovolemia global (vómitos, diarrea o hemorragia), a

hipoperfusión renal por redistribución, o a lesión directa en el riñón
(toxicidad por aminoglucósidos).
5. Alteración neurológica: es un proceso continuo que suele
comenzar con agitación, progresa a confusión o delirio y termina en
obnubilación o coma. Dichas alteraciones en estado de shock, por lo
general, son debidas a la mala perfusión cerebral o a encefalopatía
metabólica (Gaieski DF, 2016; Holler JG, 2015; Cecconi M, 2014).
Formas de presentación (tabla 1)

Tabla 1. Formas de presentación del shock.

Traumático Hipovolémico Hemorragia,

hipovolemia,
tercer espacio
(grandes quemados)

Obstructivo Taponamiento
cardíaco
Neumotórax a
tensión

Distributivo SIRS secundario al

traumatismo,
shock neurogénico

No Causas Cardiogénico Bradicardia,

traumático cardíacas (Fallo de taquicardia
bomba) Isquemia miocárdica

Obstructivo Taponamiento
cardíaco,
pericarditis
constrictiva,
miocardiopatía
restrictiva

Causas Hemorragia, Gastrointestinal,

extracardíacas hipovolemia renal, pérdidas
cutáneas, tercer
espacio

Distributivo Sepsis, anafilaxia,

endocrinológico,
tóxicos y sobredosis

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6/8/2018 Shock: valoración y manejo en atención primaria- ClinicalKey
Obstructivo Hipertensión
pulmonar (HTP)
severa
Tromboembolismo
pulmonar (TEP)

1. Traumático: generalmente en traumatismos de alta energía y por

hipovolemia secundaria a hemorragia, aunque en ocasiones tiene
lugar por un mecanismo obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco), distributivo (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica por el traumatismo, neurogénico) o shock
cardiogénico (contusión miocárdica); con relativa frecuencia se
asocian varias causas.
Diversos autores proponen sistemas y algoritmos validados que
facilitan la evaluación inicial del paciente traumatizado de cara a
estimar la gravedad. En general, todos incluyen el mecanismo del
trauma, las áreas afectadas y el estado hemodinámico del paciente en
la escena (Llau JV, 2016).
Si el paciente ha recibido un traumatismo torácico es importante
sospechar la presencia de las dos principales causas de shock
obstructivo (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco). Ambos
casos se caracterizar por la rápida evolución del cuadro, y en el caso
del neumotórax a tensión se suele acompañar de ingurgitación
venosa yugular (difícilmente apreciable en un paciente hipovolémico)
con hipofonía en la auscultación pulmonar e insuficiencia
respiratoria. En el caso de pensar en el taponamiento cardíaco se
debería buscar la tríada diagnóstica clásica: elevación de la presión
venosa, caída de la TA y tonos cardíacos apagados. La auscultación
pulmonar es normal salvo que acontezcan alteraciones asociadas2.
No traumático:

Hemorragia: en el inicio de la misma es frecuente encontrar al

paciente con taquicardia y resto de parámetros normales (TA y
frecuencia respiratoria). La aparición de signos y síntomas de
hipoperfusión sistémica estarán en función de la cuantía y la
velocidad del sangrado, así como de los mecanismos de
compensación (reserva fisiológica) del paciente y la disfunción
orgánica secundaria (Jones AE, 2014).

Causas cardíacas:
Disfunción miocárdica por isquemia, infección-inflamación o tóxicos.
La presentación clásicamente descrita del shock cardiogénico incluye
hipotensión severa, signos de hipoperfusión sistémica y dificultad
respiratoria. Sin embargo, estos síntomas no siempre están presentes
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 en las
6/8/2018 fases iniciales ni en todos los pacientes. Por yello,
Shock: valoración una
manejo en atención primaria- ClinicalKey

evaluación clínica precoz que incluya anamnesis, exploración física y

pruebas de laboratorio son fundamentales en esta fase. El shock
cardiogénico asociado a cardiopatía isquémica suele aparecer en el
contexto de la fase aguda de un síndrome coronario agudo (SCA) y se
ve favorecida por la existencia de una disfunción previa de ventrículo
izquierdo. En estos casos la hipotensión, taquicardia y taquipnea a
menudo están presentes, pudiendo acompañarse de signos
compatibles con edema agudo de pulmón (ingurgitación venosa
yugular, crepitantes, ritmo de galope), con datos de bajo gasto y, en
algunos casos, con un soplo cardíaco de novo (disfunción valvular por
afectación de músculos papilares, característico de la insuficiencia
mitral). Aproximadamente un tercio de los pacientes no presentan
congestión pulmonar y no llega al 10% los que presentan hipotensión
manifiesta a pesar de los signos de hipoperfusión periférica. Estas
manifestaciones pueden ser reflejo de afectación del ventrículo
derecho, que tiene lugar en algún SCA de localización inferior, que
pueden cursar con un shock sin congestión pulmonar y con
ingurgitación yugular (Hochman JS, 2015).

Alteraciones del ritmo cardíaco (bradi o taquiarritmias): los pacientes

que sufren un episodio de arritmia pueden desarrollar un shock de
similares características clínicas al descrito previamente.

Causas extracardíacas:
Sepsis: el indicador más común de mala perfusión es la hipotensión,
aunque, al igual que ocurre en otros tipos de shock, puede no estar
presente en las fases tempranas. Sin embargo, sí se pueden encontrar
signos de mala perfusión de los órganos diana, piel caliente y
enrojecida que a medida que progresa el cuadro puede llegar a estar
fría y pálida, debido a la redistribución del flujo sanguíneo a los
órganos vitales. También podrán estar presentes otros signos de
hipoperfusión (taquicardia, obnubilación o inquietud y oliguria o
anuria), que se verán modificados por patologías o medicamentos
preexistentes. Un lactato sérico elevado (>2 mmol/L) es una
manifestación de hipoperfusión tisular que, además de asociarse a un
mal pronóstico, resulta un dato importante en la valoración del
paciente con sepsis sin hipotensión (Schmidt GA, 2016) (ver guía:
Sepsis en adultos (mt_fis_2144)).

Anafilaxia: el paciente que sufre un shock anafiláctico debe

presentar uno de los siguientes criterios:
Inicio agudo (minutos-horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o
mucosas (urticaria generalizada, prurito, eritema, "flushing" [sofoco],
edema de labios, úvula y/o lengua), junto con al menos uno de los
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 siguientes:
6/8/2018 compromiso respiratorio Shock:
(disnea, sibilancias,
valoración estridor,
y manejo en atención primaria- ClinicalKey

disminución del pico-flujo espiratorio, hipoxemia), disminución de la

TAS o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía, síncope,
incontinencia).

Aparición rápida (minutos-horas) tras la exposición a un alérgeno, de

dos o más de los siguientes síntomas: afectación de piel/mucosas,
compromiso respiratorio, hipotensión arterial (que en adultos se
corresponde con una TAS >90 mmHg y/o, en todos los casos, si
existe un descenso sintomático >30% de la TAS sobre la basal
(Cardona V, 2011).

Endocrinológicos:
Coma mixedematoso: se caracteriza por la presencia de alteración del
nivel de consciencia que puede llegar a coma, hipotermia, aumento
de la creatininfosfokinasa en el contexto de un factor precipitante:
agente infeccioso (35%), fármacos (amiodarona, betabloqueantes,
litio o sedantes, o la suspensión brusca de un tratamiento habitual) o
situaciones que aumentan las necesidades energéticas (exposición al
frío, una cirugía, traumatismos o una enfermedad aguda
intercurrente).

Insuficiencia suprarrenal: se debe sospechar en pacientes con

insuficiencia suprarrenal crónica con algún factor desencadenante
(generalmente sepsis o estrés postquirúrgico). Otras veces puede
darse en sujetos previamente sanos tras una sepsis meningocócica
y/o una alteración de la coagulación sanguínea con hemorragia
suprarrenal bilateral o, por una hemorragia hipofisaria (síndrome de
Sheehan, necrosis o sangrado de macroadenoma, traumatismo
craneal). Los síntomas más frecuentes son debilidad generalizada,
gran astenia y anorexia, que se suele acompañar de fiebre alta (bien
por la propia crisis o bien secundaria al proceso infeccioso
intercurrente), hipoglucemia, hipotensión arterial mantenida que
responde mal a la sueroterapia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
agudo, desorientación, confusión e, incluso, crisis comicial.

Tóxicos: la sospecha clínica es muy importante en este tipo de

pacientes, hay que tener en cuenta no dar por válidos en su totalidad
los datos obtenidos en la anamnesis (por ocultamiento intencionado
o por falta de competencia mental), insistiendo en lo ocurrido en las
horas previas al inicio de los síntomas, así como no olvidar que, en
ocasiones, puede haber más de una sustancia tóxica causante del
cuadro.
Los síntomas que nos orientan a que el shock puede tener su origen
en el efecto de tóxicos se clasifican en 4 grandes síndromes:
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 colinérgico,
6/8/2018 anticolinérgico, simpaticomimético y narcótico
Shock: valoración (Lemke
y manejo en atención primaria- ClinicalKey

T, 2001) (tabla 2).

Tabla 2. Síndromes toxicológicos.

Síndrome Síntomas Tóxico casual

Colinérgico Miosis, bradicardia, Setas

lagrimeo, sialorrea, Acetilcolina
hipersecreción bronquial, Pilocarpina
relajación de esfínteres Organofosforados

Anticolinérgico Midriasis, taquicardia, Estramonio

sequedad de piel y Alcaloides
mucosas, sed, (Belladona)
hipertermia, retención Fármacos:
urinaria, antihistamínicos,
hiperperistaltismo, delirio antidepresivos
tricíclicos,
escopolamina,
fenotiazidas

Simpaticomimético Taquicardia, hipertensión Teofilina

arterial, agitación y Anfetaminas
convulsiones Cocaína

Algoritmo de aproximación al shock indiferenciado

Algoritmo de aproximación al shock indiferenciado

¿Cómo se trata?
El inicio del tratamiento del shock pasa por reconocer precozmente al
paciente en situación crítica. El shock es un síndrome que debe
formar parte del diagnóstico diferencial de todo paciente que
impresione de gravedad. En su valoración es útil emplear la
secuencia de aproximación ABCDE, que sigue las siguientes
premisas:

Tratar aquello que suponga un riesgo vital antes de pasar al siguiente

paso de la valoración.

Valorar el efecto de cada tratamiento administrado.

Reconocer el momento adecuado para pedir ayuda a personal más

entrenado y/o al servicio de urgencias prehospitalarias.

Los pasos de la aproximación ABCDE son los siguientes:

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 A (Airway)
6/8/2018 Vía Aérea. Valora la permeabilidad deylamanejo
Shock: valoración vía aérea y primaria- ClinicalKey
en atención

aplica técnicas para el mantenimiento de la misma. En cualquier

situación de shock la permeabilidad de vía aérea puede estar
amenazada por bajo nivel de consciencia (hipoxia o baja perfusión
cerebral). En la anafilaxia, además, por presentar edema en la vía
aérea alta.
Las maniobras utilizadas en el mantenimiento de la vía aérea
permeable son: maniobra frente-mentón, inicialmente y de
forma transitoria para, posteriormente, colocar una cánula
orofaríngea, en caso de que el paciente tenga muy bajo nivel de
conciencia (abolición del reflejo nauseoso), o nasofaríngea, en caso
de que el nivel de conciencia sea mejor (reflejo nauseoso conservado)
y/o la vía oral no sea accesible (edema, traumatismo, etc.).
Además, siempre que se sospeche que la vía aérea está en peligro,
debe administrarse oxígeno a la mayor concentración posible
(mascarilla con reservorio a 15 lpm; mascarilla Venturi al 50% a 10-
15 lpm), hasta que se pueda monitorizar la saturación de oxígeno.

B (Breathing) Respiración. Valora la respiración del paciente

mediante la exploración física y la monitorización de la saturación de
oxígeno. Si no se ha hecho antes, siempre que existan datos de
insuficiencia respiratoria (cianosis, taquipnea, etc.) se recomienda
administrar oxígeno, inicialmente a la mayor concentración posible.
Cuando se alcance una saturación de oxígeno adecuada (94%-98%), y
si la situación clínica del paciente ha mejorado, se reducirá
progresivamente la concentración de oxígeno hasta alcanzar la
mínima concentración que mantenga la saturación dentro de los
límites señalados.

C (Circulation) Circulación. Valora el estado circulatorio mediante la

exploración física y la monitorización de tensión arterial, frecuencia y
ritmo cardíaco y, si fuera factible, medición del débito urinario. En
todas las situaciones de shock, a excepción de algunas de origen
cardíaco, va a ser necesario el aporte de líquidos intravenosos,
que se llevará a cabo principalmente mediante una vía venosa
periférica. Por esta razón, se recomienda disponer de dos accesos
venosos periféricos de gran calibre (14-16 G). Ante todo paciente
taquicárdico y con mala perfusión periférica habrá que administrarle
en 5-10 minutos una dosis de carga de cristaloides de 500 ml (si
normotenso) y 1.000 ml (si hipotensión). Tras este aporte inicial de
líquido se debe reevaluar la respuesta hemodinámica y, en caso de
persistir la situación de shock, se valorará infundir de nuevo la
misma cantidad de fluidos. El objetivo es, de forma genérica,
conseguir una TAS superior a 100 mmHg.
Una vez completada la C (circulación) y confirmada la situación de
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 shock,
6/8/2018 se recomienda contactar con elShock:
centro coordinador
valoración y manejo ende
atención primaria- ClinicalKey

urgencias correspondiente para trasladar al paciente a un servicio de

urgencias hospitalario.

D (Disability) Discapacidad. Valoración del estado neurológico, que

incluye el nivel de conciencia y medición de la glucemia.

E (Exposure) Exposición y valoración completa. Examen del resto de

cuerpo (abdomen, extremidades, etc.) minimizando la pérdida de
calor (Soar J, 2011).

Tras llegar al paso E se debe volver a evaluar cada uno de los pasos en
el mismo orden. El paciente en shock debe permanecer en decúbito
supino y monitorizado. Existe controversia acerca de mantener
elevadas las extremidades inferiores del paciente (posición de
Trendelenburg), no recomendándose de forma generalizada
(Lieberman P, 2015).
Tratamiento específico inicial de las principales causas de
shock
En espera de la llegada de la ayuda especializada y del traslado del
paciente a un centro hospitalario, el tratamiento inicial de las
principales causas de shock es el siguiente:
1. Shock hipovolémico: si es debido a una hemorragia visible, se
recomienda compresión directa sobre la herida y, si se localiza en una
extremidad, elevación de la misma. Sólo en casos excepcionales, en
los que no se controla con las medidas anteriores, será necesario
realizar un torniquete.
A la vez que se controla la hemorragia hay que iniciar la reposición de
fluidos intravenosos, preferentemente cristaloides (suero salino
fisiológico) y a las dosis antes descritas. En pacientes traumatizados
en los que la hemorragia no esté controlada se buscará mantener la
TAS entre 80-90 mmHg hasta el control de la misma. En caso de
existir traumatismo cráneo-encefálico la TAS objetivo debe ser de al
menos 110 mmHg y/o la TAM de al menos 80 mmHg (Llau JV,
2016).
La administración de coloides es controvertida. Algunos autores han
observado que su uso en pacientes con sepsis se asocia a daño renal y
aumento de la mortalidad. Si se emplean en la hemorragia, aunque
no son de primera elección, se recomienda que no se superen los 33-
50 ml/kg en 24 horas (Llau JV, 2016).
En la hipovolemia por otras causas diferentes de la hemorragia se
administrarán fluidos a las dosis descritas, con el objetivo de alcanzar
una TAS mayor de 100 mmHg.
Los pacientes con sospecha de shock hipovolémico que son
sometidos a fluidoterapia pueden desarrollar hipotermia, que
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 aumenta
6/8/2018 el riesgo de fracaso multiorgánico, coagulopatía
Shock: valoración y atención
y manejo en muerte. primaria- ClinicalKey

Por este motivo se deben aplicar medidas para evitar la pérdida de

calor (manta térmica) y, en la medida de lo posible, los fluidos
administrados deben haber sido calentados mediante calentadores de
infusión rápida (Llau JV, 2016).
2. Sepsis y shock séptico: el tratamiento en atención primaria
pasará por la administración precoz de oxígeno y fluidos a las dosis
indicadas. En estos casos resulta prioritario el traslado a un centro
hospitalario para hacer estudio etiológico y tratamiento por objetivos
(empleo de drogas vasoactivas, administración precoz de
antibióticos, etc.) (Dellinger RP, 2013).
3. Shock anafiláctico: los tres elementos fundamentales del
tratamiento de la anafilaxia son la adrenalina, la administración de
oxígeno y el aporte de líquidos.
La adrenalina (dm_fis_1062) es el tratamiento fundamental de la
anafilaxia. Se debe administrar por vía intramuscular,
preferiblemente en el vasto externo del cuádriceps (absorción más
rápida que en el deltoides o por vía subcutánea). La dosis en el adulto
debe ser de 0,2-0,5 mg (0,2-0,5 ml de adrenalina 1:1000). La dosis en
pediatría es de 0,01 mg/kg, hasta un máximo de 0,3 mg. Si no se
produce clara mejoría de los síntomas puede repetirse la dosis cada
5-15 minutos (Cardona V, 2011; Lieberman P, 2015).
El oxígeno está indicado en los casos con compromiso respiratorio o
cardiovascular y en los pacientes que no respondan inicialmente a la
adrenalina. Debe administrarse a alto flujo, tal y como se indicó
anteriormente. El objetivo del tratamiento es mantener una
saturación entre el 94-98%.
Se deben administrar fluidos intravenosos en todo paciente que
presente hipotensión asociada a la anafilaxia, utilizándose las dosis
indicadas anteriormente (Lieberman P, 2015).
Los antihistamínicos (H1 y H2), los corticoides y los
broncodilatadores son tratamientos de segunda línea en el manejo de
la anafilaxia, que pueden emplearse tras administrar los anteriores.
Los corticoides previenen o acortan el rebrote de los síntomas que
presentan muchos pacientes (reacción bifásica). Los
broncodilatadores son también útiles en los pacientes con síntomas
respiratorios (Cardona V, 2011).
4. Shock cardiogénico:
Insuficiencia cardíaca aguda. Edema agudo de pulmón. En
ocasiones, el paciente en shock cardiogénico tendrá signos de
insuficiencia cardíaca. Si el desencadenante es identificado
(síndrome coronario agudo, arritmia) se tratará. Si la causa no es
evidente, el tratamiento consistiría en el uso de fármacos inotrópicos
y vasopresores, en general no disponibles en atención primaria. Por
https://www-clinicalkey-es.ez.unisabana.edu.co/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_2895 12/19
 este
6/8/2018 motivo el manejo de este tipo de Shock:
pacientes se ylimitará
valoración manejo enaatención
la primaria- ClinicalKey

administración de oxígeno y la rápida activación del sistema de

urgencias prehospitalario para su traslado (Ponikowski P, 2016).
Síndrome coronario agudo (SCA). El tratamiento inicial del
SCA que se centra en cuatro medidas fundamentales (regla
mnemotécnica “MONA”):
Tratamiento del dolor, por ser ético y porque el dolor produce
activación simpática que causa vasoconstricción y aumento del
trabajo cardíaco. Se emplean opiáceos intravenosos,
fundamentalmente morfina (dm_fis_1394) (M). Se administran dosis
de 0,1 mg por minuto en bolo intravenoso (dosis máxima de 10 mg),
que puede repetirse a los 10 minutos en función de tolerancia y
respuesta clínica. Se deben administrar a la vez antieméticos
intravenosos (metoclopramida (dm_fis_1361) 10 mg) para prevenir la
aparición de náuseas. La hipotensión o bradicardia, como efectos
secundarios de la morfina, suelen responder a la administración de
atropina (dm_fis_798), a dosis de 0,5 mg en bolo intravenoso, que puede
repetirse según respuesta. Si se produce depresión respiratoria se
puede administrar naloxona (dm_fis_1406) (Soar J, 2011; Steg G, 2013).
Administración de oxígeno(O) si presenta disnea, signos de
insuficiencia cardíaca, o una saturación de oxígeno inferior al 95%
(Steg G, 2013).
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST,
administración de nitroglicerina (dm_fis_1429) (N) sublingual o
intravenosa para provocar una vasodilatación coronaria y así mejorar
la perfusión miocárdica y aliviar los síntomas (Roffi M, 2015). En el
IAM con elevación del ST sólo están indicados para tratar la
hipertensión arterial o si el paciente estuviese en insuficiencia
cardíaca (Steg G, 2013). No se debe administrar nitroglicerina si en
las 48 horas previas hubiese tomado un inhibidor de la
fosfodiesterasa de tipo 5 (sildenafilo (dm_fis_1599)) (Roffi M, 2015; Steg
G, 2013).
Antiagregación con aspirina (dm_fis_722) (A) a dosis de 150-300 mg
por vía oral, de un preparado sin el recubrimiento entérico que tienen
los comprimidos gastrorresistentes o de liberación prolongada. En
pacientes en los que no pueda emplearse la vía oral podrá
administrarse por vía intravenosa (acetilsalicilato de lisina 450 mg)
(Roffi M, 2015; Steg G, 2013).
Si se dispone de antagonistas del receptores de ADP, además de la
aspirina se administrará una dosis de carga, por vía oral, de prasugrel
(dm_fis_1523) (60 mg), ticagrelor (dm_fis_1654) (180 mg), o cuando los
anteriores no estén disponibles, clopidogrel (dm_fis_959) (600 mg). El
plasugrel debe evitarse en mayores de 75 años, o si tienen
antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio (Roffi M,
https://www-clinicalkey-es.ez.unisabana.edu.co/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_2895 13/19
 2015;
6/8/2018 Steg G, 2013). Shock: valoración y manejo en atención primaria- ClinicalKey

Bradiarritmias. Si un paciente presenta situación de shock

secundaria a una frecuencia ventricular lenta debe considerarse una
situación periparada. Se administrará atropina (dm_fis_798), a dosis
de 0,5 mg en bolo intravenoso, que puede repetirse cada 3-5 minutos,
hasta un máximo de 3 mg. En el caso de no mejorar la situación
hemodinámica del paciente se deberá usar un marcapasos
externo transcutáneo o, en su defecto, fármacos alternativos
como isoprenalina (dm_fis_1935), adrenalina (dm_fis_1062), dopamina o
glucagón (dm_fis_1187), éste último en el caso de que la bradicardia sea
por betabloqueantes o calcioantagonistas. La atropina no debe ser
administrada en pacientes con trasplante cardíaco, porque puede
causar bloqueo de tercer grado o asistolia, y debe usarse con
precaución en pacientes con isquemia miocárdica, ya que el aumento
de la frecuencia cardíaca puede incrementar la zona de isquemia.
Los bloqueos aurículo-ventriculares (BAV) de alto grado (2º grado
tipo II y 3º grado) con frecuencia no responden al tratamiento con
atropina (dm_fis_798), siendo necesario usar inmediatamente un
marcapasos externo transcutáneo. Las descargas del marcapasos son
dolorosas, por lo que el paciente debe recibir analgésicos (morfina
(dm_fis_1394)) y/o sedación para controlar el dolor (Soar J, 2015).
Taquiarritmias. Si una taquicardia desencadena situación de shock
debe considerarse una situación periparada. Es raro que suceda con
frecuencias ventriculares menores de 150 lpm, aunque podría
suceder en pacientes con disfunción ventricular previa.
En el paciente con inestabilidad hemodinámica secundaria a la
taquicardia, el tratamiento de elección es la cardioversión
eléctrica sincronizada, que podrá repetirse hasta 3 veces sin
pausa en caso de no éxito o recurrencia de la taquicardia. Para
realizarla es necesario la administración previa de sedoanalgesia al
paciente. La energía a emplear varía según el tipo de taquicardia y el
desfibrilador que se utilice: para la fibrilación auricular y las
taquicardias de complejo QRS ancho se empleará una energía inicial
de 120-150 J con desfibrilador bifásico, y de 200 J con un
desfibrilador monofásico, pudiendo incrementarla en el caso de que
el primer intento falle; para las taquicardias de QRS estrecho se
empleará una energía inicial de 70-120 J con un bifásico y de 100 J
con un monofásico, pudiendo también incrementarla en posteriores
intentos de cardioversión.
Si los 3 intentos de cardioversión fallan, y el paciente continúa
inestable, se administrará amiodarona (dm_fis_771) intravenosa (300
mg diluidos en 10-20 ml de suero glucosado 5%, perfundido durante
10-20 minutos), pudiendo repetir tras ella un nuevo intento de
cardioversión eléctrica sincronizada (Soar J, 2015).
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