ASKEP GASTRITIS

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah
memberikan rahmat,hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga
kelompok kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Profesional “Asuhan
Keperawatan Pada Gangguan Gastritis”ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa kami menyampaikan banyak-banyak terima kasih kepada dosen
pembimbing kami yaitu Bu Sri Siswati,SST,S.Pd Yang telah membimbing serta
mengajarkan kami,sehinga kami dapat menyelesaikan makalah ASKEP ini tepat
pada waktunya.
Dalam makalah ASKEP ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari
pada itu,kami sangat mengharapan kritik dan saran dari pembaca demi
penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan,semoga makalah ASKEP ini dapat berguna dan
membantu proses pembelajaran khususnya bagi para mahasiswa keperawatan
,terutama bagi kelompok kami sebagai penyusun.

Medan, Oktober 2012

Penyusun,

Kelompok 2

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu
hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi
bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan. Di
negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka
90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman
ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional
bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini
adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.
Namun, banyak faktor lain – seperti cedera – traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit
tertentu atau minum alkohol terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari
waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (
ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis
tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana konsep pada Gastritis?
1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada Gastritis?

1.3 Tujuan :
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada Gastritis .

1.3.2 Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1. Definis dari Gastritis.

2. Klasifikasi dari Gastritis.
3. Etiologi dari Gastritis.
4. Patifisiologi dari Gastritis.
5. Manifestasi klinis dari Gastritis.
6. Komplikasi yang terjadi pada Gastritis.
7. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.
8. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
1.4 Manfaat
1.4.1 Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.
1.4.2 Mahasiswa mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal
dalam persiapan praktik di rumah sakit.

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang
mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ,Edisi Kedelapan hal 1062).
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung
sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

2.2 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. 1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
 2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1. 2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika
mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.3 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat
dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan
dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung
dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung
mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam
usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada
sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup.
Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung,
dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar -
kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung
(termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif
sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa -
mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara
regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan
dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
 yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak –
kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.

pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab
tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat
asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak
dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan
resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap
bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.
2. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
3. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
4. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
5. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan
tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).
Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

1. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease
(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-
gejala gastritis.
2. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung.
3. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-
lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.
4. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

2.4 Pathofisiologi

1. 1. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding
lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa
lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress
seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa
lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu
rusak.
1. 2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa
dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan
alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak
tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan
rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan
pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.
Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.

2.5 Manifestasi Klinis

a. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat
berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat
mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan
karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan
itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan
secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami
perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang
nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang

2.6 Komplikasi pada Gastritis

1. 1. Gastritis Akut

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi.

1. 2. Gastritis Kronis

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu
dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,
gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk
gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

2.7 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya,
diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat
dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
 5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.

1. Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.

4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam
bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa
regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari
antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori
sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat
tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan
yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.8 Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif
menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan
(sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka
semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit
gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan
kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan
konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan
terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1
macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim
diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang
umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga
cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

2. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam
lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll.
Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat
pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan Gastritis

3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. agama
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

3.1.2 Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B 1 (breath) : takhipnea
2. B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3. B 3 (brain) :sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B 4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
 Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah
dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian
atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran
cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.
Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

3.1.3 Psikososial
 Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

- Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor
kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Penuhi kebutuhan individual.
Anjurkan klien untuk minum (
Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

1. Mengganti kehilangan cairan

dan memperbaiki
keseimbangan cairan dalam
fase segera.
1. Berikan cairan tambahan IV
 sesuai indikasi.

1. Menunjukkan status dehidrasi

atau kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.
2. Cimetidine dan ranitidine
1. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi berfungsi untuk menghambat
turgor kulit, pengisian kapiler sekresi asam lambung
dan membran mukosa.

1. Kolaborasi pemberian cimetidine

dan ranitidine
1. Intake cairan yang
adekuat akan mengurangi
resiko dehidrasi pasien.

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan
gizi.
Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :

1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.

2. Albumin,hemoglobin normal.
3. Klinis : terlihat segar.
4. Porsi makan habis.

Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Reduksi stress dan 1. Stress menyebabkan
 farmakoterapi seperti peningkatan produksi asam
cytoprotective agent, lambung, untuk klien dengan
penghambat pompa proton, gastritis penggunaan penghambat
anatasida. pompa proton membantu untuk
mengurangi asam lambung
dengan cara menutup pompa
asam dalam sel lambung
penghasil asam. Kemudian untuk
penggunaan cytoprotective agent
membantu untuk melindungi
jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil. pada klien dengan
gastritis antasida berfungsi untuk
menetralisir asam lambung dan
dapat mengurangi rasa sakit.
2. Dengan tranfusi albumin
diharapkan kadar albumin dalam
darah kembali normal sehingga
kebutuhan nutrisi kembali
normal.
3. Pemasukan individu dapat
1. Koloborasi transfusi albumin. dikalkulasikan dengan berbagai
perhitungan yang berbeda, perlu
bantuan dalam perencanaan diet
yang memenuhi kebutuhan
nutrisi.
4. Mencegah terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan untuk makan
mungkin diakibatkan oleh takut
1. Konsul dengan ahli diet untuk
makanan yang menyebabkan
menentukan kalori / kebutuhan
terjadinya gejala.
nutrisi .

1. Program ini mengistirahatkan

saluran pencernaan sementara ,
dan memenuhi nutrisi sangat
1. Tambahan vitamin seperti B12. penting dan dibutuhkan.
2. Batasi makanan yang
menyebabkan peningkatan asam
lambung berlebih, dorong klien
untuk menyatakan perasaan
masalah tentang makan diet.
3. Berikan nutrisi melalui IV sesuai
 indikasi.

17
1.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemaha fisik.
Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.

Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi Rasional
1. Tingkatkan tirah baring atau 1. Tirah baring dapat
duduk dan berikan obat sesuai meningkatkan stamina tubuh
dengan indikasi. pasien sehinggga pasien dapat
beraktivitas kembali.

1. Berikan lingkungan yang tenang
dan nyaman.
2. Lingkungan yang nyaman dan
tenang dapat mendukung pola
istirahat pasien.
3. Klien dapat beraktivitas secara
bertahap sehingga tidak terjadi
kelemahan.

1. Ajarkan klien metode

penghematan energy untuk
aktivitas (lebih baik duduk
daripada berdiri saat melakukan
aktivitas)

1. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.

KriteriaHasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan
pengobatan.

Intervensi Rasional
1. Beri pendidikan kesehatan
(penyuluhan) tentang penyakit,
beri kesempatan klien atau 1. Pengkajian / evaluasi secara
keluarga untuk bertanya, periodik meningkatkan
beritahu tentang pentingnya pengenalan / pencegahan dini
obat-obatan untuk kesembuhan terhadap komplikasi seperti
ulkus peptik dan pendarahan
 klien. pada lambung

1. Evaluasi tingkat pengetahuan

pasien.
2. Memberikan pengetahuan dasar
dimana klien dapat membuat
pilihan informasi tentang kontrol
masalah kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah menerima
masalah yang sama dapat
meningkatkan koping , dapat
meningkatkan terapi dan proses
penyembuhan.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan
gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.
4.2 Kritik dan Saran
Guna penyempurnaan makalah ini,kami dari kelompok 2 sangat mengharapkan kritik dan
serta saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
 Dosen Pembimbing :
Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

Oleh :
MUHAMMAD MURSID
(1014033)
 PRODI : S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA HUSADA
BOJONEGORO
LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
KLIEN DENGAN GASTRITIS
DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS
MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Telah disetujui dan disahkan pada :

Hari :
Tanggal :

Mengetahui

Mahasiswa Dosen Pembimbing

(Muhammad Mursid) (Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan Gastritis Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan
Dewasa III oleh dosen pembimbing mata kuliah keperawatan Dewasa III, dan merupakan salah
satu tugas individu yang harus dipenuhi oleh mahasiswa.
Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan arahan dari
berbagai pihak, oleh sebab itu penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen
pembimbing mata kuliah yakni ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Ns dan Rekan-rekan mahasiswa
yang telah membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami
ucapkan terima kasih.

Bojonegoro,11 Nopember 2013

PENULIS
 DAFTAR ISI

COVER HALAMAN................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................... ii
KATA PENGANTAR.................................................................................. iii
DAFTAR ISI................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................ 1
B. Rumusan masalah................................................................................... 2
C. Tujuan Penulisan................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi................................................................................... 3
B. Definisi................................................................................................... 5
C. Klasifikasi............................................................................................... 5
D. Etiologi................................................................................................... 6
E. Patofisiologi........................................................................................... 6
F. Pathway................................................................................................... 7
G. Manifestasi Klinis.................................................................................. 8
H. Komplikasi............................................................................................. 8
I. Penatalaksanaan...................................................................................... 8
J. Pemeriksaan Diagnostik......................................................................... 9
K. Asuhan Keperawatan Teori.................................................................... 9

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan............................................................................................. 16
B. Saran....................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh
kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh
berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya
aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola
makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%),
merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%),
sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi
bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori)
dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi
lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih
dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan
masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia
(PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan
diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono,
2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian
gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup
tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut,
perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak
nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas
yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa,
dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga
disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007
hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan
komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui
orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di
sebelah kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan
biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura
minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk
spingter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke
pilorus.
e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak
melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian
ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung
dan getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan,
dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen
(kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang
sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung
yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara
terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah
penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa
penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa
dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik
karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.
C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi
dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan
infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri
ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup
jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan
pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-
racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna
dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi
sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak
mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen
dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah
konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.
Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini
tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan
peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS,
infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan
pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok
dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan
dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan
mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis.
Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa
lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu
rusak.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi
pada fundus atau korpus dari lambung.
 Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H.
pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol,
merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan
asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan
rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan
pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H.
Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial
dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak
lambung akan terbentuk.

F. Pathway

Makanan
merangsang
Panas,pedas,asam

Helic
Stress
philo

Alkohol,
obat’’an
 Menyerang
Iritasi sel epitel Kulomer gaster
bagian fundus
gaster

Merangsang syaraf
sympatic N.Vagus

Prod. Mukus berkurang Desquamasi

sel

Respon lambung Respon peradangan :

vasodilatasi mukosa -Destroksi sel

-metalasia
Respon lambung
asofilaksis

Sel Elastisitas
mukosa hilang sel
Prod. Hcl erosi sel
berkurang
meningkat

Mual, muntah, anoreksia

Kerusakan pembuluh darah keka

Iritasi lambung
 Komplikasi ulkus peptikum

perdarahan

Penurunan tonus otot

Hematemesis melena

G. Manifestasi klinis
a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau
bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta
kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H. Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan
tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan
60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta
kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi
vitamin B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan
sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor
H₂, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor,
berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada
gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi
eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif.
Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit
lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya.
Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan
kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah
4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal.
Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3
FKUI hal:493-494)
Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu
sebagai berikut :
a. Gastritis Akut
1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau
cuka yang di encerkan.
9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi
lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth
(pepto-bismol).

J. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian
atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran
cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.
Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
 ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Jenis pekerjaan :
5. Alamat :
6. Suku/bangsa :
7. Agama :
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan
klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk
mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)

3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suara gemetar.

4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE)
atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah
gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi
- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
- karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah,
berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
- haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan
Gejala : - anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian
luar sehubungan dengan luka duodenal).
- masalah menelan : cegukan
- nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-
tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
- nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
- nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam
setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
- tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.

8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia)
atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan
(Doengoes, 1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Intervensi Rasional
1. Nyeri (akut) 1. Puasakan pasien di 6jam 1. Mengurangi
berhubungan dengan pertama, inflamasi pada mukosa
inflamasi mukosa lambung,
lambung.
2. Berikan makanan lunak sedikit
demi sedikit dan berikan minuman
Tujuan: hangat, 2. Dilatasi gaster dapat
terjadi bila pemberian
Setelah dilakukan
makanan setelah puasa
tindakan
terlalu cepat,
keperawatan selama
1 x 24 jam 3. Atur posisi yang nyaman bagi
- Nyeri klien klien.
berkurang atau
3. Posisi yang tepat dan
hilang.
dirasa nyaman oleh
- Skala nyeri 0.
klien dapat mengurangi
- Klien dapat relaks.
resiko klien terhadap
- Keadaan umum
nyeri.
klien baik.
4. Ajarkan teknik distraksi dan
reklasasi. 4. Dapat membuat klien
jadi lebih baik dan
melupakan nyeri.
5. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik. 5. Analgetik dapat
memblok reseptor nyeri
pada susunan saraf
pusat.
2. Volume cairan 1. Penuhi kebutuhan individual. 1. Intake cairan yang
kurang dari Anjurkan klien untuk minum adekuat akan
kebutuhan tubuh (dewasa : 40-60 cc/kg/jam). mengurangi resiko
berhubungan dengan dehidrasi pasien
intake yang tidak 2.Awasi tanda-tanda vital,
adekuat dan output evaluasi turgor kulit, pengisian 2. menunjukkan status
cair yang berlebih kapiler dan membran mukosa dehidrasi atau
(mual dan muntah) kemungkinan
- Tujuan : 3. Pertahankan tirah baring, peningkatan kebutuhan
mencegah muntah dan tegangan penggantian cairan.
Setelah dilakukan pada defekasi 3. Aktivitas/muntah
tindakan meningkatkan tekanan
keperawatan intra abdominal dan
1x24jam,masalah 4. Berikan terapi IV line sesuai dapat mencetuskan
kekurangan volume indikasi perdarahan lanjut.
cairan pasien dapat
teratasi. 4.Mengganti kehilangan
5. Kolaborasi pemberian cairan yang hilang dan
cimetidine dan ranitidine memperbaiki
keseimbanngan cairan
segera.
Kriteria Hasil :
5. Cimetidine dan
Mempertahankan
ranitidine berfungsi
volume cairan
untuk menghambat
adekuat dengan
sekresi asam lambung
dibuktikan oleh
mukosa bibir
lembab, turgor kulit
baik, pengisian
kapiler berwarna
merah muda, input
dan output
seimbang.
3. Nutrisi kurang dari 1. Anjurkan pasien untuk makan 1. Menjaga nutrisi tetap
kebutuhan tubuh b/d sedikit demisedikit dengan porsi terpenuhi dan
anorexia kecil namun sering. mencegah terjadinya
mual dan muntah yang
Tujuan : 2. Berikan makanan yang lunak berlanjut.
Setelah dilakukan dan makanan yang di sukai
tindakan pasien/di gemari. 2. Untuk
keperawatan 3x24 mempermudah pasien
jam kebutuhan 3. lakukan oral higyne 2x sehari dalam mengunyah
nutrisi pasien dapat makanan.
terpenuhi 4. timbang BB pasien setiap hari 3. kebersihan mulut
dan pantau turgor kulit,mukosa akan merangsang nafsu
Kriteria hasil : bibir dll makan pasien.
- Keadaan umum
cukup 5. Konsultasi dengan tim ahli gizi 4. Mengetahui status
-Turgor kulit baik dalam pemberian menu. nutrisi pasien.
- BB meningkat 5. Mempercepat
- Kesulitan menelan pemenuhan kebutuhan
berkurang nutrisi dengan
pemberian menu yang
tepat sasaran.

4. Intoleransi aktifitas 1. Observasi sejauh mana klien 1. Mengetahui aktivitas

b/d kelemahan fisik dapat melakukan aktivitas.
Tujuan : Klien dapat
beraktivitas. 2. Berikan lingkungan yang
tenang.
Kriteria hasil :
- Klien dapat 3. Berikan bantuan dalam
beraktivitas tanpa aktivitas.
bantuan,
- Skala aktivitas 0-1 4. Jelaskan pentingnya
beraktivitas bagi klien.
5. Tingkatkan tirah baring atau
duduk dan berikan obat sesuai
dengan indikasi
yang dapat dilakukan
klien.
2. Menigkatkan
istirahat klien.
3. Membantu bila perlu,
harga diri ditingkatkan
bila klien melakukan
sesuatu sendiri.
4. Klien tahu
pentingnya beraktivitas.
5.Tirah baring dapat
meningkatkan stamina
tubuh pasien sehinggga
pasien dapat
beraktivitas kembali.
5. Ansietas b/d 1. Awasi respon fisiologi 1. Dapat menjadi
perubahan status misalnya: takipnea, palpitasi, indikator derajat takut
kesehatan,ancaman pusing, sakit kepala, sensasi yang dialami pasien,
kematian dan nyeri. kesemutan. tetapi dapat juga
berhubungan dengan
Tujuan : 2.Dorong pernyataan takut dan kondisi fisik atau status
Setelah dilakukan ansietas, berikan umpan balik. syok.
tindakan keperwatan 3. Berikan informasi yang akurat. 2.Membuat hubungan
1x24jam pasien terapeutik
4.Berikan lingkungan yang tenang
Kriteria hasil : untuk istirahat. 3.Melibatkan pasien
-Mengungkapkan dalam rencana asuhan
perasaan dan 5. Dorong orang terdekat untuk dan menurunkan
pikirannya secara tinggal dengan pasien. ansietas yang tak perlu
terbuka 6. Tunjukan teknik relaksasi. tentang ketidaktahuan.
-Melaporkan 4.Memindahkan pasien
berkurangnya cemas dari stresor luar,
dan takut meningkatkan relaksasi,
-Mengungkapkan dapat meningkatkan
mengerti keterampilan koping.
tentangpeoses 5.Membantu
penyakit menurunkan takut
-Mengemukakan melalui pengalaman
menyadari terhadap menakutkan menjadi
apa yang seorang diri.
diinginkannya yaitu 6.Belajar cara untuk
menyesuaikan diri rileks dapat membantu
terhadap perubahan menurunkan takutdan
fisiknya ansietas
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan
gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen
Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media
Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku
kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC. Jakarta : EGC