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11-301-M-10 Hypertension artérielle et troubles du rythme L. Champ-Rigot, J. Alexandre, P. Milliez Les troubles

11-301-M-10

Hypertension artérielle et troubles du rythme

L. Champ-Rigot, J. Alexandre, P. Milliez

Les troubles du rythme cardiaque sont des complications fréquentes chez les patients présentant une hypertension artérielle. Ces troubles du rythme sont en majorité des arythmies atriales, en particu- lier la fibrillation atriale, car l’oreillette gauche est la cavité cardiaque chez le patient hypertendu qui va précocement être remodelée anatomiquement et électriquement. L’existence et la complexité de ces troubles du rythme ont un impact en termes de qualité de vie des patients car ils peuvent être à l’origine d’hospitalisations fréquentes, voire de décès. En cas de prise en charge précoce et efficace de l’hypertension artérielle, la survenue de troubles du rythme est rare, car l’observation d’une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est exceptionnelle. À l’inverse, en cas d’hypertension artérielle ancienne non traitée ou mal contrôlée, un remodelage atrial et ventriculaire gauche est observé avec une survenue plus fréquente de troubles du rythme aux deux étages. Il existe des recommandations spécifiques de prise en charge théra- peutique en cas d’hypertension artérielle pour prévenir la fibrillation atriale et lutter contre l’hypertrophie ventriculaire gauche afin de prévenir son aggravation et les risques de développer des arythmies ventri- culaires. La mise en route de ces traitements, en prévention primaire comme secondaire, doit respecter ces recommandations qui s’appuient sur un certain nombre de publications, avec des préconisations très précises en cas de fibrillation atriale.

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Mots-clés : Fibrillation atriale ; Hypertrophie ventriculaire gauche ; ECG ; Arythmies ventriculaires ; Hypertension secondaire ; Traitements anti-arythmiques

Plan

Introduction

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Physiopathologie du retentissement de l’hypertension artérielle sur le cœur et ses effets proarythmogènes

2

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Hypertension artérielle et trouble du rythme ventriculaire

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Cas particuliers de deux formes secondaires d’hypertension artérielle : hyperaldostéronisme primaire et phéochromocytome

3

Contrôle de l’hypertension artérielle et trouble du rythme

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Recommandations sur les traitements anti-arythmiques en cas d’hypertension artérielle et de troubles du rythme atrial et ventriculaire

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Conclusion

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Introduction

Les troubles du rythme cardiaque sont des complications fré- quentes chez les patients présentant une hypertension artérielle (HTA). Ces troubles du rythme sont en majorité des arythmies atriales, en particulier la fibrillation atriale (FA), car l’oreillette

EMC - Cardiologie

Volume 12 > n 4 > novembre 2017

http://dx.doi.org/10.1016/S1166-4568(17)66868-2

gauche (OG) est la cavité cardiaque chez le patient hypertendu qui va précocement être remodelée anatomiquement et électri- quement. Les deux causes les plus fréquentes de FA dans les pays industrialisés sont l’HTA et l’insuffisance cardiaque (IC) [1] . L’existence et la complexité de ces troubles du rythme ont un impact en termes de qualité de vie des patients car ils peuvent être à l’origine d’hospitalisations fréquentes, voire de décès. Les conséquences de l’HTA au niveau cardiaque sont bien connues avec la survenue de dysfonction diastolique, de modification de la structure et de la fonction atriale, et d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), ces éléments étant considérés comme des facteurs de risque de survenue d’arythmie. En cas d’HTA prise en charge précocement et bien contrôlée, la survenue de troubles du rythme est rare, car l’observation d’une HVG est exceptionnelle. Cependant, même en l’absence de dys- fonction diastolique, l’OG peut tout de même être isolément remodelée en raison de modifications des conditions de charge et être un substrat pour la survenue de FA. À l’inverse, en cas d’HTA ancienne non traitée ou mal contrôlée, un remodelage atrial et ventriculaire gauche (hypertrophie et/ou dilatation) est souvent observé avec une survenue plus fréquente de troubles du rythme aux deux étages. L’existence d’une HVG représente un substrat pour la survenue de troubles du rythme aussi bien atrial (risque multiplié par 3,4) que ventriculaire (risque multiplié par 2,8) indépendamment de l’HTA, et l’association HTA et HVG majore ce risque [2] . Depuis le premier rapport issu de la cohorte

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Framingham, plusieurs études ont montré que l’HVG, indépen- damment de la pression artérielle (PA), est un puissant prédicteur de mort subite et de décès cardiovasculaire [3, 4] . Enfin, la survenue de troubles du rythme chez le patient hyper- tendu peut également être plus fréquente en cas d’HTA secondaire en raison de l’action combinée de l’HTA, et par exemple en cas d’hyperaldostéronisme primaire, de l’aldostérone, hormone bien connue comme ayant des propriétés profibrosantes à l’étage atrial et ventriculaire [5] . Le but de ce chapitre est d’expliquer les raisons de survenue des troubles du rythme, de décrire les différents troubles du rythme associés à l’HTA, et de proposer une prise en charge spécifique à la fois préventive et curative.

Physiopathologie du retentissement de l’hypertension artérielle sur le cœur et ses effets proarythmogènes

Initialement considéré comme un processus isolé sans consé- quence sur la physiologie cardiaque et sur la mortalité cardiovasculaire, les conséquences de l’HTA sur la survenue de troubles du rythme et sur son lien avec la survenue d’IC et sur la mortalité sont maintenant bien connues [6] . À l’origine, l’HVG était considérée comme un processus adaptatif bénin de compensation avec une adaptation du VG à des modifications hémodynamiques. La survenue d’une HVG est en réalité un pro- cessus adaptatif mais également pathologique, en réponse à une augmentation de la postcharge et de la précharge modulée par des facteurs exogènes, neuroendocrines et génétiques. Avant la survenue d’une HVG, indiquant ainsi la persistance d’une postcharge élevée, l’augmentation de la précharge entraîne assez rapidement l’élévation des pressions dans l’OG, et donc un remodelage précoce fonctionnel, anatomique (fibrose, élongation et modifications de la structure des cardiomyocytes) et enfin élec- trique (trouble de la propagation électrique, apparition de foyers, de circuits de réentrée, etc.) de cette cavité. Ainsi, l’ensemble de ces modifications anatomiques, structurelles et électriques va constituer le substrat de la FA. Une autre structure directement au contact de l’OG est également le siège de modifications du même type que dans l’oreillette gauche, ce sont les veines pulmonaires. De fac¸on intéressante, il a été démontré chez le rat hypertendu que la survenue d’épisodes paroxystiques de FA pourrait être liée aux mêmes mécanismes (modifications de la structure ou de la composition des cardiomyocytes invaginés dans les veines pulmonaires) favorisants des foyers provenant des veines pul- monaires, soulignant ainsi que la FA chez le patient hypertendu n’est pas due exclusivement à un remodelage intra-atrial exclusif, mais peut aussi provenir de foyers des veines pulmonaires acti- vés par l’augmentation de PA dans les veines pulmonaires [7, 8] . Cette hypothèse semble valide car la survenue de FA paroxystique est très fréquemment observée chez les patients hypertendus. De par l’interdépendance hémodynamique gauche-droite, même en l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire, l’oreillette droite peut également subir un remodelage – certes moins important – du fait de son anatomie, en particulier la crista terminalis et l’isthme cavo-tricuspide qui favorisent l’établissement du circuit de réentrée qu’est le flutter atrial commun. Ainsi, le retentisse- ment hémodynamique de l’HTA au niveau atrial est à l’origine de fréquents troubles du rythme atrial provenant des deux oreillettes. Les raisons de l’arythmogénicité de l’HVG ne sont pas claire- ment établies. En cas de survenue d’une HVG modérée à moyenne en réponse à une postcharge élevée permanente, le remodelage anatomique constitué d’élongation et d’hypertrophie des car- diomyocytes associée à de la fibrose interstitielle va entraîner des modifications électrophysiologiques du myocarde ventri- culaire, constituant un substrat arythmogène. Le mécanisme proarythmogène le plus fréquemment décrit consiste en la pro- pagation non uniforme du potentiel d’action dans le myocarde

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Tableau 1. Marqueurs non invasifs d’évaluation du risque rythmique chez les patients hypertendus.

Arythmies supraventriculaires

Durée de l’onde P Dispersion de l’onde P Taille de l’OG Présence d’une HVG

Arythmies ventriculaires

QT corrigé Dispersion du QT Dynamique du QT Potentiels tardifs Variabilité sinusale Alternance de l’onde T Présence d’une HVG

OG : oreillette gauche ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche.

ventriculaire qui serait responsable soit de postpotentiels pré- coces ou tardifs, soit d’activité déclenchée [9, 10] . En cas d’HVG sévère, le processus de remodelage ayant encore évolué, la conduc- tion électrique se ralentit et se désorganise, avec en plus des modifications des canaux ioniques et des récepteurs membra- naires, favorisant outre les précédents mécanismes d’arythmies, la survenue de microréentrées au sein du myocarde [11, 12] . Enfin, dans ce contexte d’HVG sévère, d’autres facteurs peuvent sur- venir et amplifier ces effets proarythmogènes comme l’ischémie myocardique, l’existence d’un tissu cicatriciel favorisant des macroréentrées, les facteurs neuroendocrines, le wall-stress et les déséquilibres hydroélectrolytiques [12] .

Hypertension artérielle et troubles du rythme atrial

La survenue de FA est la plus fréquente arythmie atriale rencon- trée chez les patients hypertendus, suivie du flutter droit commun. Le risque de survenue de FA est augmenté de 1,5 et de 1,4 res- pectivement chez l’homme et chez la femme en cas d’HTA ; en conséquence, l’existence d’une HTA en raison de sa grande pré- valence dans la population générale est la principale cause de FA (14 %) en comparaison avec les autres facteurs de risque [13] . Par ailleurs, l’existence de FA, indépendamment de l’HTA, est un prédicteur de survenue d’accident vasculaire cérébral (risque mul- tiplié par 5) et est associée à une augmentation de 1,5 à 1,9 de la mortalité après ajustement aux autres facteurs de risque cardiovas- culaires [13, 14] . En revanche, la relation entre extrasystoles atriales et morbi-mortalité est moins bien définie. Cependant, une étude a montré une association significative entre une hyperexcitabilité atriale fréquente et un accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients hypertendus (risque relatif de 2,5) après ajustement à de potentiels facteurs confondants [15] . Il existe des facteurs de risque clinique, électrocardiographique (ECG) et échographique de survenue de FA et de flutter chez le patient hypertendu (Tableau 1). Il a été mis en évidence que les patients hypertendus essentiels présentant de nouveaux épisodes de FA avaient une augmentation diurne et nocturne de la PA sys- tolique moyenne mesurée sur une mesure ambulatoire de PA par rapport aux patients qui ne développaient pas de FA [16] . Dans une autre étude, l’incidence des extrasystoles atriales (ESA) était plus élevée durant les pics de PA systolique et de fréquence car- diaque chez les patients hypertendus sans HVG associée [17] . Par ailleurs, les patients ayant une mauvaise réponse thérapeutique, notamment sur les chiffres de PA systolique nocturne, auraient significativement plus de troubles du rythme atrial et de dilata- tion de l’OG en comparaison avec les patients répondeurs [18] . Ces résultats suggèrent et confirment que le mauvais contrôle de la PA serait une cause de survenue de troubles du rythme atrial en raison des conséquences physiopathologiques induites par ce niveau de PA élevé. Du point de vue de l’ECG, l’observation d’un allongement de l’onde P et sa dispersion seraient des prédicteurs de survenue de FA. Ces modifications des valeurs de durée de l’onde P et de sa

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dispersion seraient un marqueur électrique de la modification de la structure de l’OG. Plusieurs études ont montré une association entre la durée moyennée de l’onde P, via un algorithme automa- tique dédié, et la survenue de FA. Une de ces études a montré une augmentation de la durée moyenne de l’onde P chez des patients hypertendus par rapport à des sujets sains, et une augmentation de la durée moyenne de l’onde P chez les patients hypertendus avec dysfonction diastolique par rapport à ceux sans dysfonction diastolique [19] . Ces résultats ont été confirmés dans une autre étude indiquant que l’analyse de l’onde P par un système automa- tisé pourrait détecter les patients hypertendus à risque de FA [20] . Par ailleurs, la dispersion de l’onde P a été suggérée comme un marqueur prédictif de survenue de FA avec une augmentation de la dispersion de l’onde P mesurée sur un ECG 12 dérivations chez des patients hypertendus avec FA par rapport à des patients hypertendus sans FA [21] . D’un point de vue échographique, il existe une augmentation de l’incidence de la dysfonction diastolique et de la dilatation de l’OG chez les patients hypertendus. Dans une étude de popula- tion, plusieurs anomalies échographiques ont été associées à la survenue de FA, comme la dilatation de l’OG, la réduction de la fraction de raccourcissement, et l’HVG [3] . Une autre étude a mis en évidence une association entre la survenue d’ESA, voire de FA et une diminution de temps de relaxation isovolumique, du temps de décélération de l’onde E et du rapport E/A [22] . Une méta-analyse de 2014 sur plus de 27 000 patients a mis en évi- dence un lien entre la survenue d’arythmie supraventriculaire et l’existence d’HVG (risque multiplié par 3,3) [2] .

Hypertension artérielle et trouble du rythme ventriculaire

Une grande variété d’arythmies ventriculaires peut être obser- vée chez les patients hypertendus, arythmies ventriculaires pour la plupart asymptomatiques. Ces arythmies ventriculaires sont majoritairement des extrasystoles ventriculaires (ESV) (plus de 10 par heure sur des Holter) avec des formes bigéminées chez 10 % des patients, trigéminées chez 8 %, et des doublets et tachycardies ventriculaires (TV) non soutenues chez 16 % des patients [23] . L’association entre HTA, arythmies ventriculaires et mortalité cardiaque a bien été établie. Dans une grande étude épidé- miologique franc¸aise sur 19 600 hommes et 10 800 femmes hypertendus, la présence d’ESV augmenterait le risque de décès d’origine cardiaque de 2,2, même en l’absence de coro- naropathie [24] . Dans l’étude Framingham, la présence d’ESV augmenterait le risque de mort subite de 2,9 chez l’homme et de 1,6 chez la femme [25] . Le développement d’HVG chez les patients hypertendus serait le lien majeur entre l’HTA et les arythmies ven- triculaires. L’existence d’une HVG augmente de fac¸on significative la morbi-mortalité, et en particulier la mort subite chez le patient hypertendu. La première publication sur l’incidence des arythmies ventricu- laires chez les patients hypertendus avec HVG date de 1984 [26] . Les auteurs avaient mis en évidence une plus grande incidence de troubles du rythme ventriculaire enregistrés sur un Holter-EGC chez les patients hypertendus avec HVG que chez les patients hypertendus sans HVG ou normotendus. Ces résultats ont été confirmés dans deux autres études ainsi que dans l’étude de Fra- mingham où la présence d’une HVG était associée à un risque augmenté de décès chez les patients hypertendus asymptoma- tiques. Il a été également suggéré que le degré d’HVG serait associé à la survenue d’arythmies ventriculaires plus fréquentes et complexes [27] , et que le degré d’HVG serait plus lié à la survenue d’arythmies ventriculaires que son existence. Dans la même méta- analyse de 2014 sur plus de 27 000 patients hypertendus avec HVG, la survenue d’arythmies ventriculaires était augmentée de 2,8 par rapport aux patients sans HVG [2] . Comme pour les troubles du rythme atrial, la persistance de chiffres tensionnels élevés chez les patients non traités serait un prédicteur indépendant de sur- venue d’arythmies ventriculaires fréquentes et complexes. Il existe des moyens non invasifs d’évaluation du risque ryth- mique ventriculaire chez le patient hypertendu (Tableau 1). La

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complication rythmique la plus sévère est représentée par la mort subite pour laquelle il n’existe pas de score de risque en l’absence d’HVG comme il en existe en cas de cardiomyopathie hypertro- phique. Les trois outils les plus fréquents d’évaluation sont l’ECG, le Holter et l’échocardiographie avec une littérature abondante. D’autres marqueurs plus « électrophysiologiques » ont été étu- diés comme la durée du QT corrigé (QTc), la dispersion du QT, la dynamique de QT, les potentiels tardifs, la variabilité sinusale et l’analyse de l’alternance de l’onde T. Cependant, ces différents marqueurs, pris indépendamment, sont de faible valeur prédic- tive positive. La dispersion du QT, qui reflète sur l’ECG le degré d’inhomogénéité de la repolarisation, semble corrélée à la surve- nue de troubles du rythme ventriculaire sévère et de mort subite en cas de valeur anormale. Chez les patients hypertendus, une étude franc¸aise a montré que les patients de plus de 65 ans, ceux ayant des TV non soutenues et ceux avec une dispersion du QT supérieure à 80 ms, présentaient plus de décès d’origine cardiaque, et que seule la survenue de TV non soutenues avait une valeur pronostique en analyse multivariée [28] . L’association entre allon- gement du QTc et HVG chez les patients hypertendus était déjà connue avec une association entre augmentation du QTc et aug- mentation de la masse VG, évaluée à l’échographie, et la survenue de troubles du rythme ventriculaire complexes [29] . Il existe aussi une association entre HVG et augmentation de la dispersion du QT, avec une corrélation positive entre degré d’HVG et augmen- tation de la dispersion du QT [30] . Il existe également une plus grande fréquence de troubles du rythme ventriculaire chez les patients non répondeurs aux traitements antihypertenseurs par rapport aux répondeurs mais aussi une plus grande prévalence d’allongement du QTc, de la dispersion du QT et d’HVG écho- graphique [31, 32] . La mauvaise adaptation de la durée du QT à la fréquence cardiaque (appelé dynamique du QT) a également été évaluée dans la survenue de trouble du rythme ventriculaire. Peu de données existent sur la dynamique du QT chez les patients hypertendus. Une étude déjà ancienne a mis en évidence une moins bonne dynamique du QT chez les patients hypertendus avec HVG que chez les patients sans HVG pouvant expliquer la survenue plus fréquente de troubles du rythme ventriculaire chez les patients hypertendus avec HVG [33] . L’intérêt des potentiels tardifs chez les patients hypertendus a été très étudié avec une association entre la présence de potentiel tardif et l’HTA. Cette association est plus fréquente en cas d’HVG et de survenue de troubles du rythme ventriculaire [34, 35] . Pourtant, cette mesure n’est pas réalisée dans le cadre de l’évaluation rythmique chez le patient hypertendu, même en cas d’HVG, en raison d’études avec de faibles effectifs et en l’absence de démonstration pronos- tique de son évaluation. La variabilité sinusale est réduite chez les hommes et les femmes présentant une HTA [36] . Cette variabilité sinusale est également réduite en cas d’HTA associée à une HVG par rapport aux patients hypertendus sans HVG [37] . Cependant, aucune étude prospective n’a évalué l’intérêt de la mesure de la variabilité sinusale dans la prédiction de survenue des troubles du rythme ventriculaire chez les patients hypertendus. De manière similaire, aucune donnée valable n’existe sur l’intérêt de la mesure de l’alternance de l’onde T dans l’évaluation du risque rythmique chez les patients hypertendus. Seule une étude a mis en évidence une augmentation de l’alternance de l’onde T en cas d’HTA par rapport à des patients non hypertendus, augmentation plus pro- noncée en cas d’HTA avec HVG [38] .

Cas particuliers de deux formes secondaires d’hypertension artérielle : hyperaldostéronisme primaire et phéochromocytome

L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et l’HTA sont clairement liées, avec une élévation des taux circulants d’angiotensine II et d’aldostérone chez les patients hypertendus [39, 40] . Inversement, en cas d’hyperaldostéronisme primaire, l’HTA est secondaire à la sécrétion inappropriée d’aldostérone par les surrénales. Il est maintenant reconnu que

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ces différents constituants du SRAA favorisent la survenue de FA par différents mécanismes pro-inflammatoires, profibrosants, et par des actions directes au niveau des canaux ioniques à l’étage auriculaire et ventriculaire [4145] . Les auteurs de cet article ont mis en évidence, en 2005, dans un papier princeps que les patients hypertendus par hyperaldostéronisme primaire présentaient 12 fois plus de FA que les patients hypertendus ayant les mêmes niveaux de PA (Tableau 2) [5] . Il a été également montré dans cette population d’hyperaldostéronisme primaire une plus grande prévalence d’HVG, mais sans montrer de survenue plus fréquente de troubles du rythme ventriculaire. L’aldostérone était forte- ment indépendamment associée à la survenue de ces troubles du rythme atrial, mettant en évidence une forme particulière d’HTA associée à une grande prévalence de FA. En cas de phéochromocytome, les niveaux élevés de caté- cholamines circulantes entraînant une hyperstimulation des bêta-adrénorécepteurs peuvent favoriser la survenue de trouble du rythme aussi bien atrial que ventriculaire. Une tachycar- die sinusale, la survenue d’épisodes paroxystiques de FA ou de troubles du rythme ventriculaire inexpliqués dans un contexte d’HTA évoluant par poussée et associée à de l’anxiété, des sueurs et des céphalées doivent faire penser à un éventuel phéochro- mocytome [46, 47] . Plusieurs cas de troubles du rythme atrial ou ventriculaire associés à une myocardite ont été décrits dans la

littérature, en relation avec une hypersécrétion de catécholamines secondaire à un phéochromocytome [48, 49] . Dans une étude, la disparition complète de ces arythmies a été observée suite à la mise en place d’un traitement par alphabloquants associé à des bêtabloquants cardiosélectifs de courte durée d’action [47] .

Contrôle de l’hypertension artérielle et trouble du rythme

La possibilité d’effets bénéfiques des différents traitements anti- hypertenseurs sur la prévention, mais aussi la régression des troubles du rythme atrial et ventriculaire chez les patients hyper- tendus, n’est toujours pas démontrée. De très nombreux travaux expérimentaux puis cliniques ont démontré l’efficacité de diffé- rents bloqueurs du SRAA sur la prévention, voire le traitement des anomalies structurelles induites par l’HTA ou l’insuffisance cardiaque, afin de réduire la survenue de trouble du rythme atrial ou ventriculaire. Il a été observé une réduction de la survenue de fibrose atriale et ventriculaire et d’HVG, mais aussi des effets anti-inflammatoires, des effets sur les canaux ioniques grâce à l’utilisation des bloqueurs du SRAA et en particulier des anti- aldostérones [50] . Plusieurs études cliniques et des méta-analyses

Tableau 2. Taux d’événements cardiovasculaires et d’anomalies cardiaques structurelles en cas d’hyperaldostéronisme primaire (d’après [5] ).

 

Hyperaldostéronisme primaire (n = 124)

HTA essentielle (n = 465)

OR (95 % d’IC)

p

AVC (%)

12,9

3,4

4,2 (2,0–8,6)

< 0,001

Infarctus du myocarde (%)

4,0

0,6

6,5 (1,5–27,4)

< 0,005

Fibrillation atriale (%)

7,3

0,6

12,1 (3,2–45,2)

< 0,0001

HVG échographique (%)

34

24

1,6 (1,1–2,5)

< 0,01

HVG électrique (%)

32

14

2,9 (1,8–4,6)

< 0,001

HTA : hypertension artérielle ; AVC : accident vasculaire cérébral ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; OR : odds ratio.

1995

2000

2005

2010

2015

gauche ; OR : odds ratio. 1995 2000 2005 2010 2015 IEC/ARA II préviennent FA en

IEC/ARA II préviennent FA en cas d’IC

ARA II préviennent FA en cas d’HTA et d’HVG

ARA II ne préviennent pas FA en I’absence d’HTA

Oméga 3 ne préviennent FA

AA préviennent FA chez patients avec IC systolique prétraités par IEC/BB

IEC/ARA II préviennent FA en cas d’HTA

BB préviennent FA chez patients avec IC systolique prétraités par IEC

AVK > aspirime pour prévention AVC

AVK réduit des 2/3 AVC post-FA

Ximélagatran aussi efficace que les AVK

Dabigatran au moins aussi efficace que les AVK

Rivaroxaban et apixaban au moins aussi efficaces que les AVK

Edoxaban au moins aussi efficace que les AVK

Méta-analyses et registres :

AOD plus sûrs et légèrement plus efficaces comparés aux AVK

Contrôle de fréquence non inférieure au contrôle du rythme

Amiodarone non supérieure au contrôle de fréquence en cas d’IC

Contrôle de fréquence modérée acceptable

Dronédarone délétère en cas de FA permanente

Bêtabloquants malgré bénéfice pronostique en cas de FA avec IC systolique

Isolation VP peut supprimer la FA

Isolation VP > anti- arythmiques pour maintenir RS

Dronédarone améliore devenir en cas de FA non permanente

Ablation FA améliore la qualité de vie

Isolation VP en première intention > anti-arythmiques pour maintenir RS

Isolation VP aussi efficace que I’ablation complexe en cas FA persistante Cryothérapie aussi efficace que RF pour isolation des VP

Figure 1.

vert et en encadrement bleu) (d’après [1] ). IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA II : antagonistes du récepteur de l’angiotensine II ; FA : fibrillation atriale ; IC : insuffisance cardiaque ; HTA : hypertension artérielle ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; AA : alphabloquants ; BB : bêtabloquants ; AVK :

Évolution dans le temps des études ayant démontré une efficacité dans la prévention de la fibrillation atriale en cas d’hypertension artérielle (en

antivitamines K ; AVC : accident vasculaire cérébral ; AOD : anticoagulants oraux directs ; VP : veines pulmonaires ; RS : rythme sinusal ; RF : radiofréquence.

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ont démontré une diminution de la survenue de nouveaux épi- sodes de FA mais aussi de récidive de FA par les bloqueurs du SRAA [51] . Les recommandations de la Société européenne de cardiologie proposent depuis plusieurs années de prévenir la sur- venue de FA par l’utilisation précoce des bloqueurs du SRAA, aussi bien chez les patients hypertendus, notamment avec HVG, que chez les patients non hypertendus mais ayant une cardiomyopa- thie avec retentissement hémodynamique [1] . La mise en route de ces traitements apparaît justifiée afin de lutter le plus tôt possible contre le remodelage induit par l’HTA ou l’insuffisance cardiaque à l’étage atrial (cf. supra), remodelage favorisant la survenue de trouble du rythme atrial. Aujourd’hui, ces thérapies d’amont (ups- tream therapies) sont proposées dans la prise en charge de la FA comme le résument la Figure 1 et le Tableau 3. Paradoxalement, très peu de données existent sur les effets bénéfiques du contrôle de la PA sur la prévention ou le traite- ment des troubles du rythme ventriculaire. Alors que la présence d’une HVG chez les patients hypertendus semble être un facteur de risque de développement d’arythmies ventriculaires (cf. supra), il peut être logique de penser que les traitements permettant de bien contrôler la pression artérielle et/ou de réduire l’HVG post- hypertension pourraient avoir une incidence sur la prévention de la mort subite. En effet, la réduction espérée de l’HVG chez les patients hypertendus par les différents traitements (inhibi- teurs de l’enzyme de conversion [IEC], antagonistes du récepteur de l’angiotensine II [ARA II], inhibiteurs calciques) devrait nor- malement être associée à une réduction des troubles du rythme ventriculaire. Cependant, si cette réduction de l’HVG est obser- vée avec certains types de traitements antihypertenseurs [6] , cela ne s’accompagne pas d’une réduction des troubles du rythme ventriculaire. Par exemple, l’utilisation des diurétiques dans cette indication a démontré des résultats contradictoires avec soit une

Tableau 3. Recommandations de prescription spécifique des traitements antihyper- tenseurs en cas d’hypertension artérielle et de prévention de la fibrillation atriale et de l’hypertension artérielle avec hypertrophie ventriculaire gauche (d’après [6] ).

IEC et ARA II (et bêtabloquants et anti-aldostérones s’il existe de l’IC) devraient être considérés comme traitement de l’HTA chez des patients à risque de survenue d’un premier épisode ou de récidive de FA

IIa

C

Chez les patients avec HVG, l’initiation d’un traitement anti-HTA devrait être considérée avec une des classes thérapeutiques ayant montré un effet plus marqué de régression de l’HVG (IEC, ARA II et inhibiteurs calciques)

IIa

B

HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; IC : insuffisance cardiaque ; FA : fibril- lation atriale ; IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA II : antagonistes du récepteur de l’angiotensine II.

Hypertension artérielle et troubles du rythme 11-301-M-10

aggravation de ces arythmies, soit une tendance à l’amélioration, soit des effets neutres. À défaut de preuve de diminution des troubles du rythme ventriculaire et/ou de mort subite secondaire à la diminution de l’HVG, l’hypothèse de l’amélioration de certains paramètres à risque de survenue de trouble du rythme ventri- culaire, comme l’amélioration des conditions hémodynamiques ou de paramètres électriques non invasifs, pourrait avoir un effet bénéfique. Plusieurs études ont montré que l’augmentation de la durée du QTc associée à l’augmentation de la masse VG secon- daire à l’HTA était significativement réduite par l’utilisation d’IEC, d’ARA II ou d’inhibiteurs calciques [5254] . Cette réduction était observée dès six mois et se prolongeait à long terme, et semblait être associée à la réduction de l’HVG et à leurs effets bénéfiques sur le système nerveux autonome [54] . Très peu de données ont évalué les effets bénéfiques de diffé- rents traitements antihypertenseurs sur les potentiels tardifs, la variabilité sinusale, ou la dynamique de QT. Si les inhibiteurs calciques comme le vérapamil ou le diltiazem ou les bêtablo- quants comme l’aténolol semblent avoir un effet favorable sur la variabilité sinusale [5557] , aucun effet bénéfique sur la survenue de troubles du rythme ventriculaire n’a été observé. Enfin, s’il a été démontré que l’amélioration du temps de relaxation isovolu- mique et du temps de décélération de l’onde E par le contrôle de l’HTA à l’aide d’un inhibiteur calcique ou d’un IEC était à l’origine d’une amélioration de la variabilité sinusale et d’une diminution des arythmies ventriculaires, ces résultats ne permettent pas de conclure à une éventuelle efficacité sur la mort subite chez les patients hypertendus avec ou sans HVG [58] . Les recommandations de la Société européenne d’HTA proposent en cas d’HTA sans HVG de choisir un traitement antihypertenseur en fonction de l’âge et du terrain du patient. En revanche, en cas d’HVG associée, il faut choisir un antihypertenseur ayant démontré un effet sur la régres- sion de l’HVG (IEC, ARA II, inhibiteurs calciques) (Tableau 3) [6] .

Recommandations sur les traitements anti-arythmiques en cas d’hypertension artérielle et de troubles du rythme atrial et ventriculaire

En cas de survenue de troubles du rythme atrial et/ou ventri- culaire compliquant une HTA, la prescription d’anti-arythmiques spécifiques dépend, selon les dernières recommandations euro- péennes, de l’existence ou non d’une HVG associée. Ces

Initiation d’un traitement anti-arythmique à long terme pour améliorer les symptômes de la FA

e à l ong ter me pour améli orer les symptômes de la FA Absence ou
e à l ong ter me pour améli orer les symptômes de la FA Absence ou
e à l ong ter me pour améli orer les symptômes de la FA Absence ou

Absence ou minime cardiopathie structurelle

Cardiopathie ischémique, vavulopathie significative, HVG importante

IC
IC

Choix du patient

Choix du patient

Choix du patient

Choix du patient Choix du patient Choix du pati ent Dronédarone (IA) Ablation Flécaïnide (IA) de
Choix du patient Choix du patient Choix du pati ent Dronédarone (IA) Ablation Flécaïnide (IA) de
Choix du patient Choix du patient Choix du pati ent Dronédarone (IA) Ablation Flécaïnide (IA) de
Dronédarone (IA) Ablation Flécaïnide (IA) de Propafénone (IA) FA (IIaB) Sotalol (IA)
Dronédarone (IA)
Ablation
Flécaïnide (IA)
de
Propafénone (IA)
FA (IIaB)
Sotalol (IA)

Dronédarone (IA)

Sotalol (IA)

Amiodarone (IA)

Ablation de FA (IIaB)
Ablation
de
FA (IIaB)

Amiodarone

(IA)

Ablation de FA (IIaB)
Ablation
de
FA (IIaB)

Figure 2. Recommandations d’utilisation des anti-arythmiques en cas d’hypertension arté- rielle isolée sans cardiopathie associée (en bleu) et avec hypertrophie ventriculaire gauche (en vert) (d’après [1] ). FA : fibrillation atriale ; IC :

insuffisance cardiaque ; HVG : hypertrophie ven- triculaire gauche.

11-301-M-10 Hypertension artérielle et troubles du rythme

Tableau 4. Recommandations européennes d’implantation d’un défibrillateur en cas de survenue d’un trouble du rythme ventriculaire soutenu mal toléré ou syncopal ou en cas de mort subite récupérée en cas de cardiomyopathie hypertrophique (primitive ou posthypertensive) (d’après [59] ).

L’implantation d’un défibrillateur est recommandée chez les patients ayant survécu à un arrêt cardiaque secondaire à une FV ou TV ou qui présentent une TV soutenue spontanée provoquant une syncope ou un état hémodynamique précaire et une espérance de vie supérieure à un an

I

B

FV : fibrillation ventriculaire ; TV : tachycardie ventriculaire.

recommandations sont très claires en ce qui concerne la préven- tion de la récidive de FA, beaucoup moins au niveau ventriculaire. Pour la prévention de la récidive de FA, tous les anti-arythmiques peuvent être utilisés en l’absence d’HVG ; en cas d’HVG sans insuf- fisance cardiaque, seuls la dronédarone, le sotalol ou l’amiodarone peuvent être prescrits (Fig. 2) [1] . Pour la prévention secondaire des troubles du rythme ventriculaire, par analogie, l’attitude pourrait être la même, avec cependant l’importance de la pres- cription des bêtabloquants en cas d’extrasystoles ventriculaires symptomatiques, ou de TV non soutenues et soutenues. Pour ces derniers, l’association avec un anti-arythmique est fréquente, habituellement de classe I ou plus souvent III. Enfin, dans la situation particulière d’un trouble du rythme soutenu ventricu- laire mal toléré ou syncopal, ou en cas de mort subite récupérée, l’implantation d’un défibrillateur est proposée (Tableau 4) [59] .

Conclusion

Il existe une association entre HTA et troubles du rythme atrial et ventriculaire. La dysfonction diastolique du ventricule gauche avec son retentissement sur l’OG et la survenue d’HVG sont à l’origine de la survenue de ces troubles du rythme chez les patients hypertendus. Il existe une relation étroite entre HTA et trouble du rythme atrial, avec une probable efficacité de certains traitements antihypertenseurs sur leur survenue, notamment les bloqueurs du SRAA, avec des recommandations quant à leur utili- sation par la Société européenne de cardiologie. Il existe aussi une relation entre HTA et mort subite, notamment chez les patients ayant une HVG. La présence de cette HVG et d’une hyperexcita- bilité ventriculaire semble être associée à une augmentation de mortalité chez les patients hypertendus. Si le bon contrôle de l’HTA et la réduction de l’HVG sont associés à une diminution de l’hyperexcitabilité ventriculaire, aucune donnée clinique ne per- met aujourd’hui de démontrer la réduction de la mortalité subite par les différents traitements chez les patients hypertendus.

Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] 2016 ESC Guidelines for the

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Services de cardiologie et de pharmacologie, CHU de Caen, Hôpital Côte-de-Nacre, avenue de la Côte-de-Nacre, 14000 Caen, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Champ-Rigot L, Alexandre J, Milliez P. Hypertension artérielle et troubles du rythme. EMC - Cardiologie 2017;12(4):1-7 [Article 11-301-M-10].

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