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Fiebre reumática

En la actualidad es muy infrecuente en nuestro entorno. Afecta fundamentalmente a niños y jóvenes


menores de 30 años, tras una infección estreptococica (sobre todo amigdalitis, aunque se han
observado después de otros cuadros). La patogenia no es bien conocida pero parece depender de
dos factores: por una parte, una cierta disposición genética y, por otra, la producción de fenómenos
inflamatorios de naturaleza autoinmune (desencadenados por la infección estreptococica) con
actividad sobre las estructuras valvulares y la sinovial.

El cuadro se caracteriza por fiebre con una poliartritis migratoria de predominio en miembros
inferiores. En la exploración se puede apreciar la aparición de soplos o roces en la auscultación
cardiaca y de nódulos subcutáneos, especialmente sobre los relieves óseos. El elemento histológico
patognomónico es un tipo de granuloma denominado cuerpos de Aschoff. La evolución posterior del
cuadro puede dejar como secuela una disfunción valvular de intensidad variable, que afecta
frecuentemente a las válvulas mitrales y aortica. La aparición de un cuadro coreico (corea de
Sydenham) refleja la afección encefálica y suele ser la manifestación mas tardía. Para establecer el
diagnostico se han definido unos criterios mayores y menores, denominados criterios de Jones (tabla
243-2).

Streptococcus agalactiae
Infecciones en gestantes y en el entorno perinatal
En mujeres embarazadas puede ser causa de infección urinaria, corioamnionitis y sepsis puerperal. En
neonatos puede provocar sepsis y meningitis. Se trata de madres colonizadas en el aparato genital
que, intrautero o durante el parto y especialmente en caso de prematuridad, transmiten la infección
al recién nacido.

Infecciones en adultos
El otro gran grupo de pacientes son mayoritariamente ancianos, diabéticos, afectos de neoplasias,
cirrosis hepática y diferentes tipos de inmunodepresión. Suelen provocar bacteriemia primaria,
infección urinaria, artritis, osteomielitis, celulitis e infección de ulceras por presión en pacientes
encamados. Puede ser también causa de endocarditis, tanto sobre válvula nativa como protésica y en
usuarios de drogas por vía parenteral.
Estreptococos del grupo viridans:
Grupo mitis:

Bacteriemia primaria y sepsis. Suele tratarse de pacientes neutropenicos (fundamentalmente S. mitis


y S. sanguis) especialmente predispuestos si recibieron citarabina, quinolonas, cotrimoxazol, o tenían
mucositis oral. El cuadro clínico tiene una mortalidad elevada. También pueden ser causa de sepsis en
infectados por HIV.

Endocarditis subaguda. Puede asentar tanto sobre válvula nativa como protésica. Característicamente
su origen es una manipulación dentaria (quirúrgica, o en ocasiones tan solo un cepillado enérgico),
que provoca la bacteriemia transitoria inicial y que da lugar a la adhesión de los microorganismos
sobre la estructura valvular.

Otras infecciones. También pueden ser causa de neumonía generalmente por bronco aspiración en
pacientes muy debilitados.

Grupo anginosus
Abscesos hepáticos, pulmonares y cerebrales. También pueden ser responsables de otras infecciones
polimicrobianas.

Especie mutans
Infecciones dentales, como la caries.

Estreptococos b-hemolíticos de los grupos C y G


Faringitis, infecciones cutáneas y de partes blandas, osteoarticulares, neumonía, sepsis y endocarditis.
Asientan sobre todo en pacientes con enfermedades de base (diabetes, cirrosis, neoplasias).

Estreptococos no hemolíticos
Bacteriemia y endocarditis
Los microorganismos frecuentemente implicados son del grupo D no enterococo, sobre todo
Streptococcus gallolyticus (antes denominado Streptococcus bovis biotipo I). Habitualmente con origen
en el colon, bien sea por existencia de alguna lesión neoplásica, otras lesiones colonicas o por una
exploración endoscópica realizada previamente.

Diagnóstico
El diagnostico se establece con el aislamiento en cultivo de las muestras procedentes del foco de
infección (exudado faringoamigdalar, biopsia cutánea, liquido articular), de la sangre y del LCR, en
infecciones diseminadas.

Para la faringoamigdalitis aguda es muy útil la detección de antígeno, que se realiza a partir del
exudado faríngeo, con una sensibilidad en torno al 70%-90% y especificidad del 95%.

Las infecciones cutáneas por estreptococos b-hemolíticos suelen producirse a partir de pequeños
traumas o heridas. El diagnóstico es fundamentalmente clínico o a partir del aislamiento del
microorganismo causal en la biopsia o aspirado de la lesión. Los hemocultivos, en estos casos, suelen
tener un bajo rendimiento.

Desde finales de los años noventa se utilizan las pruebas para la prevención de la sepsis neonatal
precoz por S. agalactiae. Estas consisten en la realización de un cultivo vaginal y rectal a las 35-37
semanas de gestación. La utilización de medios de cultivo selectivos, como el Todd-Hewitt o el medio
Granada, permiten obtener sensibilidades cercanas al 90%. Sin embargo, la posibilidad de
colonización materna previa al parto (con posterioridad a la realización del cultivo), y las madres sin
control gestacional han llevado al desarrollo de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) a tiempo real, que permiten detectar S. agalactiae en exudado vaginal y rectal en
aproximadamente 90 min, con una sensibilidad superior a la del cultivo.

El conocimiento del estado de colonización materna por S. agalactiae en el momento del parto permite
administrar profilaxis antibiótica únicamente en las madres portadoras y reducir la administración de
antibióticos en los recién nacidos (fig. 243-1). El diagnóstico de la sepsis neonatal precoz por S.
agalactiae suele ser clínico, debido a que los cultivos microbiológicos habitualmente serán negativos
en aquellos recién nacidos de madres que hayan recibido profilaxis antibiótica intraparto. Las nuevas
técnicas de biología molecular, todavía en fase de validación, como la PCR a tiempo real, permitirán
filiar un mayor número de infecciones neonatales y reducir el tiempo de generación de resultados.

La presencia en dos o más hemocultivos de un estreptococo del grupo mitis en un paciente no


neutropenico es sugestivo de endocarditis.

La detección de un estreptococo del grupo anginosus orienta hacia la presencia de abscesos de


localización hepatobiliar o pulmonar, y la presencia en sangre de estreptococos b-hemolíticos de los
grupos C y G en un paciente sin un foco claro de infección obliga a descartar la existencia de
neoplasia intestinal oculta.

La presencia en sangre de S. gallolyticus sugiere la existencia de endocarditis, que puede estar


asociada a cáncer de colon, mientras que Streptococcus pasteurianus, Streptococcus infantarius y
Streptococcus lutetiensis suelen causar bacteriemias de foco abdominal.

Para el diagnóstico de laboratorio de las complicaciones no supuradas de las infecciones


estreptocócicas pueden ser de utilidad los anticuerpos contra S. pyogenes, denominados
antiestreptolisinas (ASLO). La concentración de anticuerpos empieza a incrementarse a partir de las
2-3 semanas después de la infección respiratoria aguda, y se detectan títulos elevados de
antiestreptolisinas en aproximadamente el 85% de los pacientes con fiebre reumática.

Tratamiento
El tratamiento de elección es la penicilina G. No obstante, dada la variabilidad de las distintas
infecciones estreptocócicas, cabe introducir diferentes matizaciones.

En algunos casos de especial trascendencia, como es el caso de las endocarditis por estreptococos del
grupo viridans, es necesario analizar la CIM y ajustar las dosis de penicilina según el grado de
sensibilidad de la cepa aislada. Cuando la CIM es igual o inferior a 0,5 mg/L, se trata con penicilina
G sódica 24 millones de UI/día vía i.v. durante 4 semanas asociada a gentamicina 3 mg/kg de peso
al día i.v. en 1- 2 dosis durante 2 semanas. Si la CIM es superior a 0,5 mg/L, se asocian ambos
antibióticos a las mismas dosis durante 4-6 semanas.

Asimismo, en los casos de bacteriemias en pacientes debilitados, sepsis y en general infecciones


graves, el tratamiento empírico inicial debe ser con una cefalosporina de tercera generación, hasta
disponer de los resultados del antibiograma, ya que la resistencia de los estreptococos del grupo
viridans a la penicilina se sitúa alrededor del 15%-20%. En estos casos cabe considerar la asociación
con un amino glucósido, al menos durante los primeros días, para conseguir un efecto sinérgico. Este
hecho, aunque no del todo demostrado, esta recomendado por diferentes autores.

En la endocarditis en pacientes alérgicos a penicilina o con resistencia, la alternativa es la vancomicina.


Para algunas infecciones por estreptococos del grupo viridans y S. pyogenes pueden ser también
alternativas útiles los macrólidos, las quinolonas como levofloxacino, clindamicina, vancomicina,
teicoplanina, linezolid y daptomicina.
La faringoamigdalitis aguda deber ser tratada con penicilina G benzatina i.m., 1,2 millones de UI en
una dosis única, o bien amoxicilina 1 g cada 12 h durante 7 días. En alérgicos a penicilina se
recomienda clindamicina o un macrólidos. Para tratar el impetigo debe utilizarse una cefalosporina
con actividad antiestafilococica (cefalosporinas de primera generación). En la fascitis necrosante se
aconseja asociar clindamicina al tratamiento con penicilina.

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