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CARDÍACA
Álvaro David Acevedo Ibáñez
Valentina Sepúlveda Medina
Geraldine Borda Rondón
Lyssethe Juliana Lopez
Daniel Oswaldo Rivera
Jean Paul Farfán Murcia
MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Disminución contractilidad
cardíaca y FE
1. Hipertrofia de miocitos
2. Alteraciones en propiedades contráctiles de miocitos
3. Pérdida progresiva de miocitos.
Remodelación 4. Desensibilización de receptores adrenérgicos B
del VI 5. Anomalías en producción de energía y metabolismo
del miocardio
6. Reorganización de MEC
CAMBIOS MIOCÁRDICOS.
Necrosis.
Apoptosis
Alteraciones en la matriz extracelular.
Degradación de la matriz.
Fibrosis miocárdica.
Decremento
en la función
de SERCA2A
Menor
captación de
Ca en SR
Hiperfosforilación
del receptor para
rianodina
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
ISQUEMIA Relajación
ATP miocárdica
Presiones Tiempo de
capilares Presión de llenado
VI llenado
pulmonares diastólico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas cardinales de HF:
● Fatiga
● Disnea
Disnea
durante el
esfuerzo=
Etapas
iniciales de
Fatiga=Disminución Disnea progresa HF
del GC y se presenta
incluso en reposo
Ortopnea: Resulta de la
redistribución de líquido
periférico hacia la circulación
central durante el decúbito
Otros síntomas:
● Anorexia
PND: Incremento de P en ● náuseas
arterias bronquiales que ● saciedad
ocasionan compresión de vía
respiratoria
Pacientes con HF grave:
● confusión
Respiración de Cheyne-Stokes:
● desorientación
Se relaciona con G.C bajo
● trastornos del sueño
● trastornos del estado
de ánimo
Semiológicamente se puede
evaluar una posible cardiomegalia de
la siguiente forma:
PUNTO DE IMPULSO Es el impulso palpable que genera el
MÁXIMO ápex del corazón durante la sístole
● Cardiomiopatías:Dilatada restrictiva
hipertrófica
● Primarias: familiar, postpartum,
eosinofílica
● Secundaria: alcohólica, de las
colagenosis, de la sarcoidosis, de la
amiloidosis, de la hemocromatosis,
miocarditis virales, miocarditis
chagasica
Gasto cardiaco Necesidad del
(volumen minuto) organismo
Taquicardia
Falla cardiaca
O compensación
FVI
VD VI VD VI
DEFICIT DE DÉFICIT DE
RIEGO DE ESTANCAMIENTO ESTANCAMIENTO
RIEGO DE DE VENAS EN VENAS
ARTERIAS
ARTERIAS HEPÁTICAS Y PULMONARES
PULMONARES
SISTÉMICAS SISTEMICAS
Ortopnea Disnea paroxística nocturna
FVD
Consecuente a - gasto
ingurgitación de vena yugular hepatomegalia Edema y oliguria
cardiaco
FIbrosis hepatica
Soplo sistólico largo en FT,
regurgitación tricuspídea
Evolución de falla cardiaca
sobrecarga de Dilatación e
hipertrofia congestión
FVI ventrículo
pulmonar insuficiencia
derecho
● EXCLUYE
BNP<100 pg/mL
NT-pro BNP <300 pg/mL
● SUGIERE DX
BNP>300 pg/mL
NT-pro BNP >=500
pg/mL
CARDIOMIOPATÍAS
• Miocardio
• Disfunción miocárdica
FUNCIONAL
❖ Se clasifican punto de 1. CMP dilatada
vista funcional y 2. CMP restrictiva
etiológico 3. CMP hipertrófica
ETIOLÓGICO
1. CMP Primaria (causa desconocida)
2. CMP Secundaria
CARDIOMIOPATIAS A NIVEL FUNCIONAL
1. CMP dilatada
Dilatación de cavidades
ventriculares (acentuada)
Pérdida de fuerza en la
expulsión de la bomba
cardiaca
Fases temprana:
Forma crónica y
responde a terapia
comienzo gradual
convencional
Fases avanzadas: no
Corazón entra en
responde a la
intoxicación digitalica
terapéutica
B) ARRITMIAS
Fibrilación auricular
C) DOLOR PRECORDIAL
❖ Menos frecuente
Otras veces:
Semeja
DOLOR SORDO, PROFUNDO ,PROLONGADO (no ANGINA DE PECHO
relacionado con esfuerzo ni aliviado con
nitroglicerina)
D) FENOMENOS TROMBOEMBOLICOS
• Trombos formados en las cavidades cardiacas
II EXAMEN FISICO
❖ VELAMIENTO DE R1
• Angina de pecho
Muerte súbita a raíz de esfuerzo físico
• Palpitaciones
Endocardio de ambos
Tipo de CMP restrictiva ventrículos se engruesa y
se forman trombos
❑ Proceso agudo
❑ Son el resultado de un proceso infeccioso o de hipersensibilidad
EXAMEN FÍSICO
❖ Velamiento
❖ Ritmo de galope
❖ Soplo sistólico apical
❖ Frote pericárdico
Anormalidades onda T y segmento ST
2. Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)
▪ Bloqueo AV