Nefrologicas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Mª Luisa Abínzano Guillén.

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Navarra.

CONCEPTO:
Deterioro en un periodo de horas o días de la función renal con retención de productos
nitrogenados, agua y algunos electrolitos.
Suele haber oliguria en algo más del 50% de los casos, pero no es constante.

ETIOLOGÍA:
A) Pre-renal: La más frecuente (aproximadamente 55%) de las causas de IRA. Es reversible.
La puede originar cualquier causa que disminuya la perfusión efectiva del riñón.
• Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos, pérdidas
renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras).
• Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco como la
insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia, hipoalbuminemia, tercer espacio en
peritonitis.
• Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobretodo si actúan en
hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II, disminuye la presión
capilar glomerular).
B) Renal (Daño renal intrínseco, aproximadamente 40%):
• Lesiones tubulares: Necrosis tubular aguda ,que representa la causa más frecuente
de IRA renal:
• Isquemia: Cualquier causa de IRA pre-renal que actue persistentemente
puede evolucionar a IRA establecida. Las causa son hipovolemia, bajo
gasto, complicaciones obstétricas o quirúrgicas.
• Lesión tóxica directa:
• por sustancias exógenas: contrastes yodados, ciclosporina,
aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, solventes orgánicos,
abortivos ilegales, metales pesados.
• Por sustancias endógenas: proteínas del mieloma, ácido úrico,
oxalato, rabdomiolisis, ictericia.
• Lesiones glomerulares: Glomerulonefritis.
• Lesiones tubulointersticiales:
• Infecciosas: Pielonefritis agudas, infección por CMV, leptospirosis.
• Por hipersensibilidad: Antibióticos ( sulfamidas, ampicilina), AINES,
diuréticos.
• Infiltrativas: Linfoma, sarcoidosis, rechazo de trasplante.
• Idiopáticas.
• Lesiones vasculares:
• Gran vaso: trombosis de la vena renal, embolia arteria renal.
• Pequeño vaso: HTA maligna, eclampsia, vasculitis, nefropatía
ateroembólica, microangiopatía trombótica....
C) Postrenal (Aproximadamente 5%).
• Obstrucción ureteral bilateral raramente o unilateral en monorenos por litiasis ,
tumores, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal
• Obstrucción uretral: Hipertrofia o tumores prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura
vesical.

CLÍNICA
La IRA puede cursar sólo con los síntomas propios de la enfermedad que la causa, sin
sintomatología por el fracaso renal.
Cuando hay síntomas estos pueden ser:
- Oliguria: presente en el 50%. Se considera oliguria la diuresis < 400 ml / 24 h y anuria por
debajo de 100 ml/ 24 horas.

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En la obstrución completa habrá anuria y en la intermitente alternacia de oliguria y poliuria.

Las IRA por nefrotóxicos suele presentarse sin oliguria.
- Uremia: Retención de productos nitrogenados que si persiste en el tiempo origina la aparición
de síndrome urémico.
- Síntomas por sobrecarga de volumen: insuficiencia cardiaca congestiva, HTA, arritmias.
-Trastornos neurológicos por encefalopatía urémica: Bradipsiquia, desorientación, asterixis,
convulsiones, o síntomatología propia de las alteraciones electrolíticas.
- Manifestaciones gastrointestinales: Naúseas, vómitos, anorexia, HDA.
- Infecciones: Frecuentes.

ALTERACIONES ANALÍTICAS
„ Progresivo aumento de urea y creatinina
„ Hiperpotasemia
„ Hiperfosfatemia e hipocalcemia
„ Hipermagnesemia
„ Acidosis metabólica
„ Hiperuricemia
„ Anemia normocítica normocrómica
„ Alteraciones de la coagulación

DIAGNÓSTICO
• Una elevación de urea y creatinina, son los parámetros que habitualmente nos servirán
para estimar la función renal, teniendo en cuenta que en estados hipermetabólicos la creatinina
está muy aumentada, y en pacientes ancianos con poca masa muscular la creatinina está baja.
En estas situaciones mejor utilizar aclaramiento de creatinina (CCr) que es el mejor parámetro
para estimar la función renal.

CCr ( mL/min)= [Cr(o) ( mg/dL) X volumen urinario en 24 h (mL) ] / [Cr(p) X 1440 min]
Valor normal CCr: 120 mL/ min.

Aproximación al cálculo de CCr: Índice de Cockroft: no precisa del valor de creatinina en orina.

CCr:{[ (140- edad) X peso (Kg)] / [Cr(p) (mg/dL) X 72]} X 0,85 en mujeres.

• Diferenciar IRA/IRC. Nos basaremos en análisis previos, antecedentes de cirugía, HTA,

DM.... Ayuda también tamaño renal obtenido por ecografía. Si riñones pequeños habla de
enfermedad crónica.

• IRA:
1. Descartar IRA obstructiva. Valorar si hay globo vesical, hacer sondaje urinario y
solicitar ecografía para descartar obstrucción alta.
2. Para diferenciar entre IRA renal/prerenal nos ayudará conocer la historia, si ha
habido vómitos, diarrea, hipotensión, datos de hipovolemia. Nos ayudaremos de
datos analíticos básicos: densidad y osmolaridad urinaria, Na(o), EFNa, valoración
del sedimento urinario (Tabla)

Datos IR prerenal NTA GNA NTIA

analíticos
Densidad
urinaria > 1020 < 1010 < 1020 < 1020
Osmolaridad
ur. (mOsm/kg) > 400 < 350 < 400 < 400
Na en orina
(mEq/L) < 20 > 40 < 20 < 20
EFNa < 1% > 2% < 1% > 2%
Seimento Benigno,cil. Cil.granulo Cil.hemático Cil.
urinario Hialinos, sos,restos ,hematíes Leucocitarios
acelulares celulares dismórficos ,eosinofiluria

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EFNa = [Na (o) X Cr (p)] / [Na (p) X Cr (o)] X 100 = % de EFNa

3. Datos específicos de cada entidad: si hay proteinuria de rango importante orientará

hacia un proceso glomerular. La aparición brusca de dolor e IRA hacia embolia de la
arteria renal, y las alteraciones del hemograma como anemia, esquistocitos,
trombopenia a enfermedades de la microvasculatura.

Debemos recordar siempre que la insuficiencia renal aguda de origen prerenal y la

obstructiva son causas reversibles de IRA, cuyo tratamiento se debe iniciar desde el
servicio de Urgencias, por lo que siempre trataremos de diagnosticarlas o descartarlas.
El resto de causas probablemente requieren un proceso diagnóstico más extenso que
se llevará acabo en planta de hospitalización, en Medicina Interna o Nefrología.

TRATAMIENTO
1. Prevención. Identificar la población de riesgo, evitar deshidratacióny fármacos nefrotóxicos.
2. Si se ha instaurado ya IRA eliminar fármacos nefrotóxicos y asegurar una buena replección
de volumen y revertir diuresis con diuréticos y/o dopamina.
3. IRA establecida:
• Control de electrolitos
• Reposición de las perdidas renales o extrarenales de sodio
• Tratamiento de la acidosis metabólica
• Tratamiento dela hiperfosfatemia
• Aporte de glucosa, soluciones de aminoácidos y grasa para disminuir el
catabolismo
4. Diálisis, indicaciones:
• Hiperpotasemia severa
• Acidosis metabólica importante
• Edema pulmonar
No indicada diálisis si IRA prerenal u obstructiva, y si no va a suponer mejoría pronóstica
del paciente.

PRONÓSTICO
Mortalidad del 40-50%, más alta en NTA. La primera causa de muerte es la septicemia.

BIBLIOGRAFÍA
1. Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutierrez Martínez E. Fracaso renal agudo. En:
Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª
edición. Grupo MSD.
2. Caramelo C, Gil P. Insuficiencia combinada cardiorrenal: una entidad clínica emergente.
Med Clin (Barc) 2003;121 (18):710-7.
3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417.
4. Theodore WP, Burton DR. Diagnostic approach to the patient whit acute or chronic kidney
disease. Up to Date, 2005.

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