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Guía de estudio
ENARM
7 días México
Digestivo es una de las asignaturas más extensas, y con importancia considerable para el examen.
En estos 7 días se rentabilizará el estudio lo máximo posible, por lo que se centrará en los temas más pre-
guntados.
Día 1
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica.
Tema 6. Infección por Helicobacter pylori.
Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales.
Tema 8. Úlcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y H. pylori.
Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison.
Día 2
Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo.
Tema 2. Disfagia.
Tema 3. Trastornos motores esofágicos.
Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago.
Día 3
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción.
Tema 11. Diarrea.
Tema 12. Malabsorción.
Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Día 4
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar.
Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina.
Tema 16. Hepatitis víricas.
Tema 17. Fármacos e hígado.
Día 5
Tema 18. Hepatitis crónica.
Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol.
CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 • ctomexico@ctomedicina.com
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Digestivo ENARM México Guía de estudio 7 días
Día 6
Tema 22. Colestasis crónicas.
Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca.
Tema 24. Abscesos hepáticos.
Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares.
Día 7
Tema 26. Pancreatitis aguda.
Tema 27. Pancreatitis crónica.
Repaso
Día 1
El primer día lo dedicará fundamentalmente a la patología gástrica.
Se irán puntualizando ciertos aspectos que merecen de un mayor tiempo de estudio y dedicación debido a su
importancia, así como conceptos básicos que se irán desarrollando, como leerán a continuación.
Sobre todo, céntrese en entender la regulación de la secreción ácida (apartado 5.1), recordando la acción de la
gastrina, la estimulación vagal y el ph luminal sobre la secreción.
Debe enfocar su estudio al papel que desempeña desde el punto de vista etiopatogénico en la enfermedad ulcerosa,
sin olvidar la gastritis, dispepsia, carcinoma y linfoma (apartado 6.3 y Tabla 7).
En primer lugar, recuerde aspectos importantes relacionados con la epidemiología y microbiología de la bacteria:
no olvide que su prevalencia es más alta en países menos desarrollados y que determinados estudios sugieren una
posible diseminación persona-persona (fecal-oral u oral-oral).
Memorice que algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y Vac A… fácil de recordar con la frase “CagA
vacA”) que aumentan la respuesta tisular inflamatoria y, por tanto, el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfer-
medad ulcerosa y adenocarcinoma).
Debe manejar las técnicas diagnósticas (apartado 6.4 y Tabla 8), con la rentabilidad de cada una de ellas.
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7 días Guía de estudio ENARM México Digestivo
Importante el apartado 6.5 del manual. Actualmente no se acepta la erradicación universal, por lo que es básico
que aprenda las indicaciones de erradicación. Y con respecto a las pautas de tratamiento erradicador (apartado 6.5),
el control de la erradicación, y el seguimiento post-erradicación según se trate de una úlcera gástrica o duodenal,
recuerde que tras un primer tratamiento con triple terapia OCA (omeprazol, claritromicina, amoxicilina), se aceptan
dos tratamientos alternativos: terapia OLA, considerada más eficaz (omeprazol, levofloxacino, amoxicilina) durante
10 días o una cuádruple terapia (IBP, tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto).
Debe conocer las diferencias entre las gastritis tipo A (autoinmune, ¡afecta más al fundus y asocia anemia perniciosa
e hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria!) y B (asociada a H. pylori, afecta más al antro y por igual a todas las
células de la mucosa gástrica, con gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhidria).
Del resto, recuerde del apartado 7.1 de gastritis agudas la de Cushing (por hipersecreción de ácido, asociada a
hipertensión intracraneal [HTIC] y no olvide que en las gastritis por agentes corrosivos sólo se pueden intentar
diluir los ácidos (como intente diluir la lejía dejarán la pared del estómago bien, bien limpita… ¡sin rastro de mucosa!
Y no se quiere eso…), y ¡NUNCA deben neutralizarse ni los ácidos ni las bases!
El tratamiento de las complicaciones, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más
importantes. Hay que conocer los diferentes enfoques según se trate cada una:
Úlcera duodenal (apartado 8.2): céntrense en el manejo diagnóstico-terapéutico.
¡Se encuentra asociada con tanta frecuencia a H. pylori que si le preguntaran la actitud más eficiente ante su
sospecha respondería directamente: tratamiento erradicador!, e inhibidores de la bomba de protones (IBP)
hasta completar 4 semanas. Y dado que el tratamiento erradicador con OCA/OMA es tan efectivo, para ser aún
más eficientes y ahorrarnos los test de confirmación de erradicación, se asume que se ha erradicado salvo… si
hubiese presentado una hemorragia digestiva o la úlcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se prefiere conti-
nuar con un anti-H2 o IBP (Figura 21).
Úlcera gástrica (apartado 8.3): imprescindible recordar: ¡biopsiar SIEMPRE las úlceras gástricas!, incluso si
tienen aspecto benigno en la endoscopia, porque los cánceres gástricos pueden ser “feos” (sólo por el hecho
de estar ulcerados…) (Figura 22).
El tratamiento presenta dos vertientes: la médica (expuesta sobre todo dentro del apartado 8.2, con los distintos
antiulcerosos y sus efectos adversos); y la quirúrgica.
No dominará este tema si no conoce bien las complicaciones de las úlceras pépticas (apartado 8.1) y su manejo.
Recuerde que las úlceras gástricas sangran más que las duodenales… aunque como la úlcera duodenal es
mucho más frecuente que la gástrica, ¡la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la úlcera
duodenal!
Debe saber indicar la mejor opción terapéutica según la clínica presentada y el carácter urgente o no de la inter-
vención. Para ello, es cada vez más importante conocer la clasificación endoscópica de Forrest (Tabla 9) e imágenes
representativas en las figuras 18, 19 y 20.
Échele un vistazo a los apartados 10.4: úlceras por AINE, repase sobre todos aquellos factores de riesgo que hacen
imperativa la indicación de gastroprotección.
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Digestivo ENARM México Guía de estudio 7 días
Recuerde que el tratamiento con corticoides por sí solo no precisa gastroprotección. ¡Sólo se necesita si se está
tomando AINE al mismo tiempo!
El apartado 10.5 (dispepsia, observen la Figura 23), merece una lectura comprensiva.
¡Aproveche los casos clínicos representativos al final del tema! ¡Una oportunidad estupenda para sintetizar el
estudio del tema en forma de caso clínico!
La sospecha clínica es fundamental: úlceras recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas, resistentes a la tera-
péutica convencional, acompañadas muchas veces de cuadros diarreicos (recuerden… DOLOR + DIARREAS).
Día 2
Tema 2. Disfagia
Menos importante que el tema 3, pero léalo antes porque le ayudará a entenderlo, ya que los trastornos motores
son parte del diagnóstico diferencial de la disfagia. ¡Es muy útil la Figura 4! Vuelva a ella al estudiar el tema 3.
A partir de los datos del caso clínico debe saber interpretar si se presenta una disfagia orofaríngea o esofágica, y si
se trata de un trastorno funcional (disfagia tanto para sólidos como para líquidos en la manometría) o mecánico
(en un principio disfagia sólo para sólidos, aunque si es de larga evolución una estenosis puede también llegar a
impedir el paso de líquidos! Se debe hacer endoscopia).
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7 días Guía de estudio ENARM México Digestivo
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): ¡recuerde que el diagnóstico lo da la clínica (pirosis)!
Si no existen síntomas de alarma, se hace ensayo terapéutico con IBP (¡los antihistamínicos H2 sólo se usan en la
patología gástrica ulcerosa!). Si provoca disfagia o tiene repercusiones generales (patología no digestiva, pérdida
de peso, anemia…. entonces se considera como enfermedad: ERGE), se realizan endoscopia +/- pHmetría (si no se
visualizan signos de esofagitis).
Se ha hecho mucho hincapié en las últimas convocatorias en las complicaciones y sobre todo, en el esófago de
Barrett (figuras 9 y 10): recuerde que con la cirugía antirreflujo se consigue un descenso del segmento meta-
plásico y una menor displasia de novo, pero no consigue evitar la progresión histológica ni disminuir el riesgo de
adenocarcinoma.
Debe manejar perfectamente las diferentes actitudes terapéuticas dependiendo de las características anatomo-
patológicas de la metaplasia (Figura 11): ¡sólo existe indicación de esofaguectomía cuando la displasia que se
encuentra es severa y se confirma por dos patólogos!
Del resto de apartados recuerde que en la esofagitis por cáusticos (igual que las gastritis) sólo pueden diluirse los
ácidos, que siempre debe realizarse una laringoscopia y Rx de tórax, pero que de hacerse endoscopia, ¡ésta debe
hacerse dentro de las primeras 24h!, porque más tarde el riesgo de perforación es excesivo.
Día 3
Su estudio es más completo en el manual de Infecciosas, por lo que es mejor que la estudie cuando le toque esta
asignatura.
Una vez que llega al diagnóstico y sabe qué cuadro está causando la malabsorción, debe conocer las características
de los más importantes.
Los cuadros más importantes son: sobrecrecimiento bacteriano (factores predisponentes, patologías asociadas,
manifestaciones clínicas características como la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12…, y la enfer-
medad celíaca [debe dominar: anatomía patológica, algoritmo diagnóstico, importancia de la serología en el
diagnóstico-seguimiento, causa principal del fracaso del tratamiento, y trastornos asociados -las 3 D: dermatitis
herpetiforme, diabetes, déficit de IgA-]).
Del resto de patologías sólo hay que conocer las que presentan biopsia diagnóstica (haciendo hincapié en la
enfermedad de Whipple, con clínica sistémica y tratamiento antibiótico).
5
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Digestivo ENARM México Guía de estudio 7 días
Se recomienda que se haga una tabla (use de base la Tabla 21, considérela imprescindible), centrándose en la
anatomía patológica, ciertos aspectos epidemiológicos, las complicaciones, y la evolución.
En cuanto al síndrome de intestino irritable, debe conocer los criterios diagnósticos y aquellos aspectos clínicos
que deben orientar a patologías alternativas.
Palabras clave de síndrome de intestino irritable: moco en heces, diarrea que respeta las noches y, por supuesto,
normalidad de las pruebas exploratorias.
Día 4
Basándose en una lectura en profundidad, estudie las pruebas de función hepática (sobre todo la interpretación
de las transaminasas, ¡y recuerde que no tienen una correlación absoluta con el grado de lesión hepática!, así como
el estudio del paciente con colestasis [échele un vistazo a la Figura 45].
Una lectura interesada del primer apartado le hará aprender conceptos generales y comunes de todas las hepatitis.
Los aspectos epidemiológicos de las hepatitis víricas, sobre todo lo referente al mecanismo de transmisión y las
profilaxis, son muy relevantes por lo que no debe dejarlos de lado.
Aparte del tratamiento de las hepatitis B y C (prepárese un buen algoritmo terapéutico con las distintas alternativas
de tratamiento, controles, predictores de buena respuesta…).
Tal vez lo más importante del tema sea la complicada serología del VHB, que debe dominar perfectamente. Debe
saber el significado de los diferentes antígenos y anticuerpos (AgHBs: presencia, AgHBc: contacto, AgHBe: replica-
ción…), incluyendo las variantes “precore” y “de escape” (Tabla 31).
6 Utilice las tablas y figuras del tema, sintetizan muy bien los conceptos claves.
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Lo más importante es conocer la toxicidad por paracetamol (necrosis en zona 3: centrolobulillar, antídoto: N-ace-
tilcisteína, clínica: fase oligosintomática seguida de fase asintomática y tras 3-4 días: necrosis hepática masiva).
Para el resto, basta con que se haga una lista donde agrupe fármacos según la manifestación hepática que
produzca esteatosis microvesicular (ácido valproico), esteatosis no alcohólica (amiodarona, esteroides), hepatitis
aguda (isoniacida, ketoconazol), granulomatosis (carbamacepina), colestasis (eritromicina) y alergia (fenitoína).
Tal vez merezca la pena que se detenga un poco más en la fibrosis por metotrexato.
Día 5
La anatomía patológica tiene cierta relevancia. También es esperable que en la bioquímica especifiquen que GOT/
GPT = 0 > 2, dato crucial.
Quédese con la clínica, la definición anatomopatológica de cirrosis y sus 2 principales causas. Recuerde que el diag-
nóstico de cirrosis SÓLO es anatomopatológico y cuando el paciente está compensado no tiene porqué presentar
sintomatología alguna.
Debe conocer la clasificación de Child-Pugh, al menos conocer qué parámetros mide (regla mnemotécnica de
BATEA: Bilirrubina, Ascitis, Tiempo de protrombina, Encefalopatía, Albuminemia) y, si puede, trate de aprender
más o menos la gradación de modo que pudiera conocer la severidad de una cirrosis mediante esos parámetros.
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Gastropatía hipertensiva (apartado 21.4): ectasia vascular difusa que hace que la mucosa gástrica tenga
aspecto de sandía (lesiones water-melon) (Figura 72).
Ascitis (apartado 21.5): recuerde la importancia del valor del gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido
ascítico, y hágase un esquema terapéutico en el que incluya qué actuación es la adecuada ante ascitis a tensión
(¡paracentesis evacuadora!, ascitis refractaria…).
Peritonitis bacteriana espontánea (apartado 21.6): recuerde los factores de alto riesgo que indican profilaxis anti-
biótica, diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, pauta de tratamiento empírico y su indicación.
Síndrome hepatorrenal (apartado 21.7) y encefalopatía hepática (apartado 21.8): hepática son menos impor-
tantes pero también debe trabajarlos; del primero fíjese en qué consiste y en el diagnóstico diferencial con una
insuficiencia renal aguda prerrenal y, de la segunda, quédese con el tratamiento.
Día 6
La enfermedad de Wilson (apartado 23.2) es mucho menos importante: conozca su patogenia (bajos niveles de
ceruloplasmina, Figura 77), clínica típica (neurológica + psiquiátrica + hepática), y su tratamiento. La imagen de la
Figura 78 podrá serle útil.
Estudie las indicaciones de colecistectomía (en resumen, si hay síntomas = complicada = cirugía).
Para entender las complicaciones de la litiasis, se recomienda que haga un esquema comparativo clínico-tera-
péutico de colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis.
Debe tener claro el papel diagnóstico-terapéutico, así como las indicaciones de CPRE (colangiopancreatografía
8 retrógrada endoscópica) en la patología biliar.
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Día 7
Respecto al diagnóstico debe saber que es clínico-bioquímico (dolor abdominal + amilasa 3 veces o más alta que
los valores normales), y conocer el significado de la amilasa en el diagnóstico (no hay relación de sus niveles con
la gravedad).
Sobre el tratamiento debe diferenciar la conducta a tomar ante un cuadro leve y uno grave (¡no siempre antibiótico!),
muy esquemático en la Figura 84.
De las complicaciones, lo más importante es conocer el manejo del pseudoquiste. Mire las imágenes de las figuras
82 y 83.
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