BRONQUIOLITIS

Enfermedad infecciosa aguda, debida al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca obstrucción
inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Grupo etario: niños menores de 2 años

ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO

VSR 75% Asistencia a guarderías.
Adenovirus Falta de alimentación materna.
Influenza A Y B Hábito de fumar en los padres.
Parainfluenza(1,2y 3) Bajo peso al nacer.
Otros: Rinovirus, coronavirus, enterovirus. Sexo masculino.
En inmunodeprimidos: CMV Estrato socioeconómico bajo.
Hacinamiento.

I. PATOGENIA/ FISIOPATOLOGIA
1. Entrada del agente al organismo por vía directa o indirecta.
2. Los virus se replican en el epitelio bronquiolar.
3. Las células infectadas producen citocinas proinflamatorias y quimocinas (interleucina-1 (IL-
1), factor de necrosis tumoral alfa, IL-6 e IL-8). Estos mediadores activan y reclutan células
de la vía aérea y tejidos adyacentes (macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T).
4. Se produce necrosis de las células ciliadas, proliferación de las células no-ciliadas,
alteración del aclaramiento mucociliar, aumento de la secreción mucosa, descamación,
infiltración inflamatoria peribronquial, edema submucoso y congestión vascular. Esta
reacción inflamatoria, respuesta a la infección, es un exceso de respuesta linfocito T 2 y/o
una deficiente del T 1.
5. El resultado final es una obstrucción de las pequeñas vías aéreas, en vías completa y otras
parciales. La distribución irregular y el grado variable de la obstrucción dan lugar a un
patrón no uniforme, con unas áreas sobredistendidas y otras atelectasiadas.
6. Aumentan los volúmenes pulmonares (volumen residual, capacidad funcional residual y
capacidad pulmonar total) y disminuye la distensibilidad pulmonar dinámica.
7. Las resistencias al flujo están aumentadas (las pequeñas vías aéreas y en la espiración).
8. El trabajo respiratorio está aumentado, por la baja distensibilidad y elevada resistencias al
flujo aéreo.
9. Hay alteración en la relación ventilación/perfusión, produciéndose hipoxemia. La
hipercapnia es un fenómeno tardío.
Nota: Tres o cuatro días después de instaurada la lesión celular se inicia la regeneración del
epitelio bronquiolar y dos semanas después los cilios epiteliales. Los tapones de moco y los
detritus intraluminales son eliminados por los macrófagos.

II. MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas de vía aérea superior: mucosidades nasales, tos, estornudos. Al cabo de varios días (1-4
días), la tos se hace más intensa, se aprecian roncus y sibilantes espiratorios y al progresar,
aparecen signos de trabajo respiratorio aumentado (taquipnea, polipnea, espiración alargada,
crepitantes, sibilantes inspiratorios y espiratorios, hipoventilación bilateral, tiraje intercostal y
subcostal, aleteo nasal, palidez, etc.), sensación de gravedad y rechazo del alimento. Los cuadros
graves suelen instaurarse 2-3 días después de iniciado el proceso, y los leves se resuelven en 5-8
días. La mayoría de los casos son formas leves que no requieren ingreso hospitalario.
 Rinorrea hialina.
 Fiebre.
 Sibilantes espiratorios.
 Signos de dificultad respiratoria.
 Cianosis.
 Taquipnea.

III. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BRONQUIOLITIS

Factores relacionados con alto riesgo Criterios obtenidos de la anamnesis y/o exploración
de enfermedad grave por VSR. física:
Menores de 3meses. 1. Datos anamnesicos:
Antecedentes personales - Apneas espontaneas o tras maniobras.
(prematuros, displasia - Persistencia de distres respiratorio
broncopulmonar, patología - Trastornos digestivos (rechazo al alimento o vómitos).
metabólica) 2. Signos físicos
- Tiraje
- Taquipnea
- Sibilancias

NIÑOS DE ALTO RIESGO:

RN prematuros (<32 SG) menores de 6 meses .
Menores de 6 semanas de edad en octubre – noviembre.
Enfermedad crónica pulmonar:
 Displasia broncopulmonar.
 Enfermedad pulmonar crónica.
 Fibrosis quística.
 Malformación pulmonar.
Cardiopatías congénitas con repercusión hemodinámica.
Déficit inmunitarios.
Enfermedad neuromuscular.

DIAGNOSTICO CLINICO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

1er episodio de dificultad respiratoria La forma más rápida (2 h) y simple es la detección del VRS
en un lactante. en moco nasal por inmunofluorescencia directa.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Hemograma: Es inespecífico, mostrando linfocitosis. La leucocitosis con desviación a
izquierda orienta hacia sobreinfección bacteriana.
 Radiografía de tórax:
 Atrapamiento aéreo al nivel de la pequeña vía aérea.
  Hiperinflación pulmonar con aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio aéreo
retroesternal y de los espacios intercostales, junto con atelectasias laminares,
segmentarias o incluso lobares, en las formas más evolucionadas y próximas al fallo
ventilatorio agudo.
 Gasometría arterial
 Hipoxemia (mayoría de las moderadas y en todas las graves).
 La hipercapnia es hallazgo final y excepcional. Formas graves lo normal es hipoxemia con
normocapnia.
 Es importante correlacionar la PaO2 y SaO2 con la StCO2 por pulsioximetría, para
proporcionar la oxigenoterapia a FiO2 óptima, conociendo la curva de disociación de la
hemoglobina.

INDICACION DE RX DE TORAX. BRONQUIOLITIS por VSR se observa:

 En caso de duda diagnostica
 Lactantes con bronquiolitis
moderada o con patología
cardiaca o pulmonar de base.
 Paciente inmunodeprimido.
 Hiperinsuflacion pulmonar.
 Engrosamiento peribronquial.
 Atelectasias.
 Consolidaciones subsegmentarias o neumonia intersticial.
 Formas graves: neumotorax o neumomediastino

IV. COMPLICACIONES
 Atelectasias secundarias a tapones de moco, la sobreinfección bacteriana, el fallo
respiratorio agudo, las apneas y las arritmias (secundarias a pericarditis, miocarditis, etc.).
 Neumonía.
 Apneas.
 Otitis.
 Insuficiencias Respiratorias.
 Neumotórax, neumomediastino.
 Encefalopatía.
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Crisis de asma.  Fibrosis quística.
 Tosferina.  Anomalías pulmonares congénitas
 Aspiración por reflujo.  Cardiopatías congénitas.
 Cuerpo extraño en la vía aérea.  Inmunodeficiencias.

VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

 Paciente < 3 meses.
 Alteración del estado general..
 Fr: > 60rpm.
 Problemas digestivos que comprometen la hidratación ( > 5%) .
  Alteración ventilatoria.
 Paciente portador de patología de base.
 Problemas psicosociales.
 Puntuación de escala Wood-Downes-Ferres >4.

VII. TRATAMIENTO:
 Oxigeno húmedo
 Hidratación
 Posición semi sentada a 30° con cuello extendido
 Lavado nasal y aspirar con perita
 Nebulización con salbutamol, berudual o alovent para prevenir broncoespasmo
 Nebulización con Sol. hipertónica al 3%, 4ml c/8 horas (3 dosis), de acuerdo a evolución
c/12horas por 72 horas
 Solución hipertónica al 3%, 15 ml de NaCl + 85ml de solución 0,9%
Esta solución inhalada rompe los enlaces ionicos en el gel del moco reduciendo el grado de
viscosidad y elasticidad del moco, estimula el ritmo a través de la liberación de Prostaglandina E2
reduciendo el edema de la pared de las vías respiratorias, usando tambien en fibrosis quística –
asma - bronquiectasia

PREVENCION
1. Medidas higiénicas: No exponerse al humo, evitar ambientes como la guardería en épocas
tempranas de la vida. A nivel hospitalario el lavado minucioso de manos, el uso de mascarillas y
batas, el reagrupamiento de los enfermos y la limitación de visitas externas.
2. Inmunoglobulina anti-VRS i.v. (respigam): se administra de forma mensual a 750 mg/kg/dosis.
Las indicaciones de la IGEV-VRS son las mismas que para los anticuerpos monoclonales anti- VRS.
3. Anticuerpos monoclonales anti-VRS (palivizumab)
Dosis: 15 mg/kg IM, una dosis mensual durante la estación del VRS. 1era dosis antes del comienzo
de la estación del VRS y luego mensualmente hasta finalizar la estación. NO tiene interferencia con
la vacuna triple vírica y la de varicela
1. El palivizumab y la IGEV-VRS no están autorizados en cardiopatías congénitas.
2. Puede considerarse la profilaxis con palivizumab e IGEV-VRS en los niños < de 2 años con una
enfermedad pulmonar crónica que hayan precisado tratamiento para la misma en los 6 meses
anteriores al inicio de la época epidémica de VRS. También debe valorarse la profilaxis en los
prematuros de 32 semanas o menos sin displasia broncopulmonar.
3. Si bien la FDA ha aprobado la profilaxis para todo recién nacido menor de 35 semanas de
gestación, el alto número de pacientes prematuros y el elevado coste del fármaco aconsejan su
valoración individualizada en el grupo de 32-35 semanas.
No está indicado el palivizumab en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez establecida.