ASMA

Definición El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por
crisis de tos, dificultad respiratoria y sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y
ocasionalmente fatales. El asma es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción
habitualmente causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por una broncoconstricción
episódica importante debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos
estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.
DEFINICIÓN CLÍNICA: Es una enfermedad crónica, caracterizada por una obstrucción variable de las
vías aéreas que puede ser frecuentemente reversible, en forma espontánea o con tratamiento
médico, y que según la severidad puede manifestarse por episodios recurrentes de tos, disnea y
sibilancias, principalmente nocturna o a tempranas horas de la mañana, desencadenados por
múltiples estímulos externos tales como alergenos, infecciones, humo de cigarrillo y otros
irritantes, ejercicio, llanto o risa
DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA: Es una enfermedad inflamatoria crónica que resulta de la
interacción compleja de diversas células tales como: mastocitos, basófilos, linfocitos, eosinófilos,
neutrófilos y sus mediadores respectivos, con otras células y tejidos propios de la vía aérea.
La inflamación conduce a:
- Limitación del flujo aéreo como consecuencia de disminución del calibre de los bronquios
por espasmo de la musculatura lisa, edema de la mucosa y obstrucción del lumen por
hipersecreción de moco y taponamiento.
- Hiperreactividad bronquial.
- Alteraciones de la estructura de la pared de la vía aérea (re-estructuración)
DEFINICIÓN EPIDEMIOLÓGICA: Pacientes con síntomas clínicos durante el último año, y
confirmación diagnóstica por medio de:
- Variabilidad del flujo espiratorio pico ≥ 20% en 24 horas.
- Aumento del flujo espiratorio pico ≥ 12% del valor basal posterior al uso de agonistas ß2
de acción corta.
- Incremento de la reactividad bronquial ante pruebas de provocación con histamina,
metacolina o ejercicio.
Epidemiología - Enfermedad crónica más común en los niños y la mayor fuente de consultas a
urgencias y hospitalización en la población pediátrica.
- La prevalencia es mayor en niños que en niñas durante la niñez, pero después de la pubertad es
mas frecuente en mujeres.
- Muchos niños tienen episodios sibilantes entre los dos y cinco años, pero la mayoría los han
superado en la edad escolar, en esta época de la vida la proporción de niños con asma atópica se
incrementa.
- La mitad de los casos se diagnostica antes de los 10 años.
Factores de riesgo
1. Factores predisponentes: - Atopia - Edad
2. Factores contribuyentes: - Ambiente, dieta, emociones. - Infecciones respiratorias.
3. Factores desencadenantes: - Infecciones respiratorias - Contaminación ambiental
-Alérgenos domésticos - Tabaquismo, ejercicios, emociones.
FISIOPATOLOGÍA

El asma atópica se debe a una respuesta TH2 e IgE en respuesta a alérgenos ambientales en
personas genéticamente predispuestas. La inflamación de las vías respiratorias ocupa el eje central
de la fisiopatología de la enfermedad y provoca la disfunción de las vías respiratorias, en parte
mediante la liberación de mediadores inflamatorios potentes y en parte mediante la remodelación
de la pared de las vías respiratorias. La secreción local de factores de crecimiento aumenta a
medida que se agrava la enfermedad, de manera que se induce la hipertrofia de las glándulas
mucosas, la proliferación del músculo liso, la angiogenia, la fibrosis y la proliferación nerviosa.
Diversas combinaciones de esos procesos explican los diferentes subtipos de asma, su respuesta al
tratamiento y su evolución natural a lo largo de la vida de la persona. Respuestas TH2, IgE e
inflamación. Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta TH2 exagerada frente a
antígenos ambientales que serían inocuos en condiciones normales. Las células TH2 segregan
citocinas que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir IgE y otros
anticuerpos. Estas citocinas son la IL-4, que estimula la producción de IgE, la IL-5, que activa
eosinófilos reclutados localmente, y la IL-13, que estimula la secreción de moco en las glándulas
submucosas bronquiales y también favorece la producción de IgE por los linfocitos B. Los linfocitos
T y las células epiteliales segregan quimiocinas que reclutan más linfocitos T y más eosinófilos,
exacerbando de esta forma la reacción, la IgE se une a los receptores Fe en los mastocitos
submucosos, y la exposición repetida al alérgeno activa la liberación del contenido de los gránulos
de los mastocitos y produce citocinas y otros mediadores, que inducen colectivamente la reacción
de fase temprana (hipersensibilidad inmediata) y la reacción de fase tardía.
La reacción temprana se caracteriza por broncoconstricción, aumento de la producción de moco,
grados variables de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. La broncoconstricción
se pone en marcha por la estimulación directa de los receptores vagales subepiteliales
(parasimpáticos) mediante reflejos tanto centrales como locales activados por los mediadores
producidos por los mastocitos y otras células que participan en la reacción. La reacción tardía está
dominada por el reclutamiento de los leucocitos, principalmente eosinófilos, neutrófilos y más
linfocitos T. Aunque las células Th2 son el tipo de linfocito T dominante implicado en la
enfermedad, otros linfocitos T que contribuyen a la inflamación son las células TH17 (productoras
de IL-17), que reclutan neutrófilos.
En la respuesta asmática se han implicado muchos mediadores producidos por los leucocitos y las
células epiteliales. La larga lista de «sospechosos» en el asma aguda puede clasificarse según la
eficacia clínica de la intervención farmacológica con antagonistas de los mediadores específicos.
• Los mediadores cuya implicación en el broncoespasmo está apoyada claramente por la eficacia
de la intervención farmacológica son:
1) leucotrienos C4, D4 y E4, que provocan broncoconstricción prolongada, aumento de la
permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco, y 2) acetilcolina, liberada desde los
nervios parasimpáticos intrapulmonares, que provoca la constricción del músculo liso de las vías
respiratorias al estimular directamente los receptores muscarínicos.
• Un segundo grupo incluye los agentes presentes en la «escena del crimen» pero cuya función real
en el asma alérgica aguda parece ser relativamente escasa a juzgar por la falta de eficacia de los
antagonistas potentes o inhibidores de su síntesis: 1) histamina, un potente broncoconstrictor; 2)
prostaglandína D2, que provoca broncoconstricción y vasodilatación, y 3) factor activador de
plaquetas, que provoca agregación plaquetaria y liberación de serotonina de sus gránulos. Estos
mediadores aún podrían demostrar su importancia en algunos tipos de asma crónica o no alérgica.
• Por último, un tercer grupo de gran tamaño está formado por aquellos «sospechosos» para los
cuales no existen antagonistas o inhibidores específicos, o no han sido estudiados suficientemente
hasta la fecha. Hay varios prometedores tramientos en fase de desarrollo que antagonizan las vías
de transducción de la señal IL-13/IL-4, incluidos los anticuerpos monoclonales anti-IL-13 y los
antagonistas del receptor IL-4. Otros objetivos son la IL-1, el TNF, la IL-6, las quimiocinas (p. ej.,
eotaxina, también conocida como CCL11), los neuropéptidos, el óxido nítrico, la bradicinina y las
endotelinas. En consecuencia, está claro que hay múltiples mediadores que contribuyen a la
respuesta asmática aguda. Además, la composición de esta «sopa de mediadores» puede variar en
cada persona o en cada tipo diferente de asma. El reconocimiento de la importancia de las células y
mediadores inflamatorios en el asma ha hecho que se conceda mayor importancia a los fármacos
antiinflamatorios, como los corticoesteroides, en su tratamiento.
Etiología
1. Asma Extrínseca: (asma alérgica) causada por exposición o alergenos como: (ácaros de
polvo, alergeno de gato.)
2. Asma Intrínseca: se observa en pacientes sin historias de alergias pueden ser
desencadenadas por infecciones respiratorias altas o por estrés psicológicos.
- Asma inducida por ejercicios mas frecuente en adolescente, se manifiesta por
broncoespasmo después de iniciar un ejercicio y mejora al interrumpirlo.
- Asma inducida por fármaco (aines, ß bloqueantes, sulfitos)
Manifestaciones Clínicas
- TOS: Seca e Irritativa
- EXPECTORACIÓN: Blanquecina y espumosa o viciosa en forma de tapones de moco
- DIFICULTAD PARA RESPIRAR
- DOLOR U OPRESIÓN TORÁCICA
- SIBILANCIAS
Tos a predominio nocturno Sibilancias Dificultad respiratoria Dolor torácico Taquipnea Taquicardia
Disnea Espiración prolongada Uso de músculos accesorios Cianosis Hiperinsulfacion del tórax Pulso
paradójico
Examen Físico
Inspección: a. Tórax enfisematoso o en tonel b. Disnea c. Respiración:- Superficial – Taquipnea d.
Tiraje e. Cianosis f. Aspecto de la piel
Palpación: a. Disminución de la movilidad torácica b. Disminución de la elasticidad o resistencia.
c. Vibraciones vocales disminuidas.
Percusión: a. Hiperresonacia. b. Descenso diafragmático limitado CUIDADO CON PERCUSIÓN
PORQUE PUEDE CAUSAR COLAPSO ALVEOLAR POR AUMENTO DE PRESIÓN
Auscultación: a. Disminución de los ruidos respiratorios b. Sibilantes
Clasificación de acuerdo a los niveles de control

Clasificación de acuerdo a su severidad

ESCALA WOOD-DOWNES

Fenotipo del asma

SIBILANTE TRANSITORIO Se caracterizan porque sus cuadros obstructivos o sibilancias se
resuelven en la inmensa mayoría de los casos a la edad de 3 años y generalmente estos niños no
tienen antecedentes familiares de asma ni a sensibilización alérgica
SIBILANTES No ATOPICOS Usualmente tienen cuadros de obstrucción bronquial secundarios a
infecciones virales (particularmente por virus respiratorio sincicial [VRS]) durante el primer año de
vida
SIBILANTES/ ASMATICO ATOPICO Nacen con una función pulmonar que es estadísticamente
igual que los controles sanos pero experimentan un rápido y significativo deterioro de ella antes de
los primeros 6 años de vida; deterioro que se prolonga a lo largo de 18 años de vida
El asma puede clasificarse como atópica (indicios de sensibilización a un alérgeno y activación
inmunitaria, a menudo en un paciente con rinitis alérgica o eccema) o no atópica (sin signos de
sensibilización al alérgeno). En ambos casos, los desencadenantes de los episodios de
broncoespasmo son variados, como infecciones respiratorias (especialmente, víricas), exposición a
agentes irritantes (p. ej., tabaco o humo), aire frío, estrés y ejercicio. Según algunos indicios, es
clínicamente útil clasificar el asma de acuerdo a sus características clínicas y la biología subyacente.
Un ejemplo es el asma alérgica de inicio temprano asociada a inflamación TH2 provocada por
linfocitos T, una característica que se observa en la mitad de los pacientes. Esta forma de asma
responde bien a los corticoesteroides. Actualmente, no hay acuerdo sobre las definiciones y los
criterios diagnósticos. El asma también puede clasificarse de acuerdo con los agentes o los
acontecimientos que desencadenan la broncoconstricción. En ese caso, el asma se define como
estacional, inducida por el ejercicio, medicamentosa (p. ej., por ácido acetilsalicílico) y ocupacional,
y bronquitis asmática en fumadores.

Asma atópica. Este es el tipo más frecuente de asma, un ejemplo clásico de reacción de
hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I) La enfermedad comienza habitualmente en la infancia y
se desencadena por alérgenos ambientales, como polvo, polen, cucarachas, epitelios de animales y
alimentos. Todos ellos actúan principalmente en sinergia con otros cofactores ambientales
proinflamatorios, en especial infecciones respiratorias víricas. Es frecuente encontrar antecedentes
familiares de asma, y la prueba cutánea con el antígeno agresor en esos pacientes provoca una
reacción con habones y eritema cutáneo. El asma atópica también puede diagnosticarse por las
concentraciones séricas elevadas de IgE sérica total o por los signos de sensibilización al alérgeno
en las pruebas con radioalergosorbente sérico (que se conocen como RAST), que detecta la
presencia de anticuerpos IgE que son específicos de cada alérgeno.

Asma no atópica. Las personas con asma no atópica no tienen signos de sensibilización al alérgeno,
y los resultados de las pruebas cutáneas son habitualmente negativos. Los antecedentes familiares
de asma son menos frecuentes. Las infecciones respiratorias víricas (p. ej., riño virus, parainfluenza
y virus respiratorio sincitial) son desencadenantes frecuentes. En algunos casos, los contaminantes
aéreos inhalados, como el humo del tabaco, el dióxido de azufre, el ozono y el dióxido de
nitrógeno, también contribuyen a la inflamación y la hiperreactividad crónica de las vías
respiratorias
DIAGNÓSTICO

- Anamnesis
a. ¿Si es primera vez? b. ¿Qué estaba haciendo cuando le dio la crisis? c. ¿le dio algo
mientras lo traía? d. ¿cómo le comenzó? e. ¿si tiene tratamiento? f. ¿ha tenido episodio
severo de tos, sibilancia y dificultad respiratorio? ¿ha tenido catarro que duran mas 10
días? g. ¿ha tenido signo de dificultad respiratoria después de exposición a alergenos?
h. ¿mejora los sintomas con medicamentos para el asma?
- Ant. Familiares
- Examen Físico
- ESPIROMETRÍA ES EL MÉTODO DX CERTERO DE ASMA BRONQUIAL
Tratamiento

Diagnóstico Diferencial

- Bronquiolitis o bronquiolitis obliterante - Fibrosis Quistica - Reflujo gastroesofágico

- Fístula traqueoesofàgica - Aspiración de cuerpo extraño - Disfunción de cuerdas vocales
- Laringotraqueomalacia - Deficiencia alfa 1 antitripsina - Insuficiencia cardíaca
- Inmunodeficiencias - Compresión extrínseca de la vía aérea (anillo vascular, adenopatía,
quiste) - Tos de origen psicógeno.

CRISIS ASMÁTICA

Las exacerbaciones “ataques o crisis” de asma son episodios agudos o subagudos caracterizados
por un aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del
flujo espiratorio (PEF o FEV1).
Según su instauración:
- Instauración lenta: Se deben frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal
control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica; el mecanismo fundamental del
deterioro es la inflamación y la respuesta al tratamiento es también lenta.
- Instauración rápida: Se deben a alérgenos inhalados, ingestión de fármacos , alimentos o
estrés emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y, aunque tienen una mayor
gravedad inicial, la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida
Estado Clínico:
Aunque el asma puede presentarse de formas muy diversas, en la mayoría de casos lo hace como
una combinación de síntomas característicos: tos, expectoración, sibilancias, disnea y sensación de
dolor u opresión, síntomas recogidos de la misma definición del asma “enfermedad crónica de las
vías aéreas en la que se producen episodios variables de tos y/o sibilancias, reversibles
espontáneamente o bajo tratamiento, tras haber descartado otras patologías menos comunes”,
publicada en el III Consenso Pediátrico Internacional y que actualmente mantiene su vigencia
(consenso PRACTALL, 2008).
Es frecuente que el comienzo del proceso asmático tenga lugar en los 2 primeros años de vida, con
manifestaciones que no siempre inducen al diagnóstico. Ocasionalmente, la primera crisis de asma
semeja un cuadro de bronquiolitis, por lo que es difícil el diagnóstico precoz, salvo que esas crisis
se repitan varias veces.

Síntomas Paroxísticos
Son los que caracterizan la crisis asmática y pueden ser de distinta gravedad. Es frecuente el
predominio nocturno, como el estar precedida en el niño por una afección catarral de vías
respiratorias altas, que ha ido agravándose en el curso de un par de días precedentes. Muchas
veces se trata de una rinitis o rinofaringitis. El predominio nocturno es condicionado por
hipervagotonía propia del niño asmático, por la inhibición del reflejo tusígeno por el sueño,
retención de secreciones mucosas, disminución de la capacidad respiratoria con la posición
horizontal, por la posible intervención de los factores psíquicos y porque en ocasiones, al acostarse,
el niño se pone en contacto con el alérgeno existente en el dormitorio, en el colchón, almohada o
ropas.
El inicio de la crisis asmática se caracteriza por una tos muy seca, continuada y penosa, sin la menor
posibilidad de expectoración, aunque se trate de un niño mayor [La tos aunque en ocasiones se
presenta en los momentos iniciales de una crisis de forma seca e irritativa, es más frecuente en las
fases tardías, y se vuelve productiva a medida que el paciente mejora y el cuadro se hace más
exudativo con la movilización del moco que ocluía la luz del árbol bronquial. No es infrecuente que
la tos sea, bien el único síntoma de asma, bien el síntoma aislado durante las intercrisis de un asma
crónica. Su aparición a última hora de la tarde o con preferencia con carácter nocturno, una vez
dormido el niño, después de practicar deporte, con la risa o el llanto y en situaciones de estrés
(como el primer día de asistencia al colegio, por ejemplo), debe hacer pensar que la tos es un
“equivalente asmático”.][La expectoración es un signo infrecuente en los niños, especialmente en
los de menor edad. Sin embargo, en el niño mayor y el adolescente con asma sí se puede encontrar
una expectoración que suele ser blanquecina y espumosa o, por el contrario, marcadamente
viscosa en forma de tapones de moco, auténticos moldes del bronquio donde se encontraba
alojado. Si el esputo vira hacia amarillento o verdoso sugiere, como en cualquier otro proceso
respiratorio, la posibilidad de sobreinfección bacteriana.]; sensación de peso u opresión en el
pecho, manifestada a menudo en forma de llanto y voz corta. Más adelante aprecian los padres la
respiración abdominal, dilatación de las ventanas nasales, sibilancias y los tirajes supraesternal y
subcostal. [Las sibilancias, sibilantes o más popularmente “pitos” son ruidos respiratorios con
cualidad musical que se aprecian principalmente en la fase espiratoria. Pueden oírse incluso son
estetoscopio y son consecuencia de la aproximación de las paredes opuestas de las vías aéreas
produciendo una vibración oscilatoria del flujo aéreo. La experiencia clínica muestra que también
hay sibilancias inspiratorias, sobre todo en los niños más pequeños. Éstas son generalmente más
cortas y suaves, siendo consecuencias probablemente del moco que obstruye parcialmente las vías
aéreas grandes. Representan el síntoma o signo identificable con mejor y con mayor frecuencia.
Los pacientes asmáticos lo refieren habitualmente como un fenómeno variable según se
encuentren en una fase aguda o de remisión de las crisis. Sin embargo, es difícil que los niños las
refieran como un síntoma habitual, quizás porque muchos de ellos se acostumbran a su presencia.
Al progresar la obstrucción bronquial, en los casos de asma grave, la espiración puede ser ya
prolongada y el flujo aéreo tan mínimo que las sibilancias estén ausentes. Esta situación recibe el
nombre de respiración o tórax silente, denota gravedad y se acompaña con frecuencia de retención
de carbónico y cianosis.][La disnea, etimológicamente comparable a “dificultad para respirar”, se
relaciona con la necesidad de un mayor esfuerzo respiratorio para conseguir una mejor ventilación.
La traducción de este aumento de trabajo respiratorio puede consistir en una mayor profundidad
de los movimientos respiratorios (taquipnea) o, lo que es más frecuente sobre todo en lactantes y
niños menores, en un aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea), que va acompañada
generalmente del uso de la musculatura accesoria o tiraje subcostal y a otros niveles (intercostal,
supraesternal y supraclavivular) e incluso aleteo nasal.]
En el período de estado, a los signos anteriores se suma la agitación y angustia, los cambios de
postura para buscar una actitud que facilite la respiración, como es aquella en la cual favorece la
relajación de los músculos abdominales y la inmovilización de la cintura escapular y parte superior
del tórax. Se comprueba la insuflación del tórax, el resalte de la musculatura auxiliar y, sobre todo,
los característicos estertores musicales sibilantes, que incluso son apreciados sin necesidad de
fonendoscopio. A menudo existe cianosis distal, ingurgitación de las venas del cuello y sudoración
profusa. La percusión del tórax aprecia la hipersonoridad generalizada propia de los estados de
atrapamiento aéreo y enfisema, el descenso de las bases y la disminución o abolición de la matidez
cardíaca. En la auscultación, el murmullo vesicular propiamente dicho está disminuido o abolido y
predominan los múltiples estertores secos, roncus y, sobre todo, sibilancias en la espiración,
siempre prolongada. El estado anterior suele durar unas horas, manteniéndose por término medio
con algunas alternativas unas 12 horas, aunque a veces puede ser más breve. Si se hace un
eventual y no obligado estudio radiológico, en ese momento se apreciará ante todo hiperclaridad
pulmonar, descenso “en tejado” de los diafragmas y posición horizontal de los arcos costales. La
imagen hiliar suele estar muy reforzada por el engrosamiento bronquial y la infiltración
peribronquial. Es frecuente ver el resalte de las arterias pulmonares. No es rara la aparición de
atelectasias laminares o segmentarias.
En la fase de regresión la tos comienza a ser más blanda. La expectoración, pocas veces visibles en
el niño, está caracterizada por un esputo mucoso y pequeño, como “perlado”. Al mismo tiempo, la
insuflación pulmonar se atenúa y la auscultación bronquial se hace menos espástica, quedando a
menudo en el niño durante algunos días un cuadro de estertores húmedos de gruesas y medianas
burbujas, junto con sibilancias espiratorias. Al desaparecer la dificultad respiratoria y la angustia
consiguiente, el paciente experimenta una clara mejoría quedando a menudo dormido. En el caso
del “asma seca”, el niño al día siguiente puede encontrarse prácticamente bien, aunque
inapetente, ojeroso, cansado y, a veces, con dolor abdominal, pero lo más frecuente es que,
durante varios días, persista un cuadro de “bronquitis” o fase húmeda con tos y auscultación
residual de tipo bronquial.
Diagnóstico
1. Manifestaciones Clínicas: - Signos y síntomas
2. Exámenes complementarios: - Hematología Completa - Gases arteriales
-Fase I: Alcalosis Respiratoria -Fase II: Alcalosis Respiratoria-Acidosis Metabólica -Fase III: Alcalosis
Respiratoria-Acidosis Metabólica c/s Hipoxemia -Fase IV: Acidosis Respiratoria o Mixta -Fase V:
Insuficiencia Respiratoria c/s Shock.
3. Estudios de imagen: - Rx. de tórax: signos de atrapamiento de aire (atrapamiento aéreo bilateral
(hiperinsuflación) con aumento del diámetro anteroposterior del tórax, horizontalización de las
costillas y aplanamiento diafragmático), infiltrados bilaterales finos, reforzamiento de la imagen
hiliar
4. Pruebas funcionales respiratorias: - Espirometría. - Broncoprovocación. - Prueba del ejercicio.
Examenes paraclínicos: Hematologia completa: de rutina ya que no nos ayuda para clasificar el
asma. VSG y *CR: nos orientas ante la sospecha de infección bacteriana. Rx de torax: sospecha de
aspiración de cuerpo extraño, infección bacteriana “neumonia”

Gasometria

Tratamiento
1. HidrataciónEn el ataque agudo grave de asma hay tendencia a la deshidratación. Debe
estimularse al paciente para que ingiera una cantidad suficiente de líquidos. Durante la
crisis aguda suelen utilizarse sueros IV (glucosado al 5% o glucosalino) a ritmo de 500
mL/6 horas
 2. Oxígeno Se recomienda utilizar inicialmente concentraciones de oxígeno inspirado
alrededor de 40-60% y flujos altos de 6-8 l/min, ajustando para obtener una SaO2 >92%-
94%
3. Medicamentos

Tto crisis asmas

- Broncodilatadores
- Corticoides sistémicos
Tto control a largo plazo
- Corticoides inhalados
- Cromonas
- Antagonista de los leucotrienos
- Teofilina
- B2 Adrenérgicos de acción prolongada
- Corticoides sistémicos

B-agonistas: broncodilatación directa mediante la activación de la adenilciclasa que aumenta AMPc

Salbutamol:0.10mg-0,15mg/kg/dosis nebulizado o con aerocamara
Nebulizacion continua a 0.5mg/kg/hora
Terbutalina: nebulizada 0.5mg a 1mg SC 0.01 mg/kg cda 20 min
Corticoides: Inhibe la agregación de neutrofilos, liberación de proteasas, sintesis de fosfolipasa A2,
producción Interleucinas
Prednisona: -2 mg/kg/dia Se puede dar V.O 2-4mg, una o dos veces al día por 5 días
Metilprednisolona: Dosis ataque: 2mg/kg c/4-6hrs las primeras 24 hrs Dosis mantenimiento.
1mg/kg/dia
Hidrocortisona: Dosis de ataque: 5-10mg/kg/dosis Mantenimiento: 3mg/kg/dosis
Dexametasona. 0.08-0.3mg/kg/dia BID o QID
Budesonida Inhalador oral Dosis: individualizar Presentación: fco. Aerosol de 10mL con boquilla y
válvula dosificadora V ½E :2-3 horas
Anticolinérgico: Inhibición competitiva de los receptores muscarinicos de acción corta.
Bromuro de ipatropio: < 30 kg 1gta/kg/dosis > 30 kg 10-20 gts7kg/dosis
Metilxantinas: Relaja musculo liso bronquial, inhibe la fosdiesterasa, aumenta el AMPc
Aminofilina: Dosis de ataque 4-6 mg/kg Dosis mantenimiento 2 mg/kg TID - BID
Teofilina: VO 10-15 Mg/Kh/dia BID
Adrenalina subcutánea: Dosis 0,3-0,5 mg/kg Se puede usar en 3 oportunidades separadas 30 min.
Una de la otra
Sulfato de Magnesio: Inhibe la entrada de Ca a la célula Disminuye la liberación de histamina Inhibe
la liberacion de acetil-colina Dosis 25-75mg/kg/bolo en 20 min
Antileucotrienos: Zarfilukast 7 a 11 años 10 mg BID Montelukast : 2 a 5 años 4mg x día 6 a 14 años
5 mg x día
COMPLICACIONES atelectasia, neumonía, bronquiectasias, neumotórax, enfisema intersticial,
síndrome de escape de aire.

Status Asmático: El estatus asmaticus (EA), también llamado asma agudo severo intratatable, se
define en función de la respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que no mejora
significativamente, o continúa empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis óptimas de
simpaticomiméticos inhalados o inyectados. A nivel práctico, todos los pacientes que deben ser
hospitalizados por crisis asmáticas severas presentan EA. El EA es una condición muy inestable, y
potencialmente fatal en unos pocos minutos. El principal problema que plantea es la imposibilidad
de predecir con certeza que pacientes van a responder a la terapéutica.