Fichas Micro Anatopatología

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
DOCENTE:
GUSTAVO RUBIO
CÁTEDRA: ANATOMÍA PATOLÓGICA
FICHAS MICROSCOPÍA
V CICLO - SUBGRUPO D1
INTEGRANTES:
 Stephano Amado Cruz Triviño
 Jonathan Israel Imbacuán Cueva
 María Belén Loor Bruque
 Stephany Nicole Saltos Cueva
ÍNDICE
Contenido
Contenido ...................................................................................................................................... 2
UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de reparación y cronicidad..................... 6
Diagnóstico: amigdalitis fibrinopurulenta aguda ...................................................................... 7
Diagnóstico diferencial: amigdalitis crónica por estafilococos. ............................................ 7
UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de reparación y cronicidad..................... 8
Diagnóstico: apendicitis aguda fibrinopurulenta por E. vermicularis ....................................... 9
Diagnóstico diferencial: apendicitis aguda gangrenosa bacteriana por Estafilococos ......... 9
UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de reparación y cronicidad................... 10
Diagnóstico: cervicitis crónica con quistes de naboth por T. vaginallis. ................................. 11
Diagnóstico diferencial: cervicitis aguda por Enterococos.................................................. 11
Diagnóstico: dermatitis aguda con abscesos piógenos por estreptococo beta hemolítico del
grupo A o erisipela. ................................................................................................................. 13
Diagnóstico diferencial: dermatitis aguda por estafilococo. .............................................. 13
Diagnóstico: Ileitis Tífica .......................................................................................................... 15
Diagnóstico diferencial: Ileitis por Shigella ......................................................................... 15
UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINÁMICOS ......................................... 16
Diagnóstico: pólipo hiperplasico sésil gastrico........................................................................ 17
Diagnóstico diferencial: adenoma o pólipo hiperplasico pediculado ................................. 17
UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINÁMICOS......................................... 18
Diagnóstico: flebotrombosis hemorroidal interna/externa .................................................... 19
Diagnóstico diferencial: flebotrombosis hemorroidal interna/externa .............................. 19
Diagnóstico: Infarto placentario ............................................................................................. 21
Diagnóstico diferencial: Corioamnionitis ............................................................................ 21
Diagnóstico: flebotrombosis de la vena esplénica. ................................................................. 23
Diagnóstico diferencial: tromboflebitis. .............................................................................. 23
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mucoso ..................................................................... 25
Diagnóstico diferencial: Infarto isquémico por oclusión de plexo venoso hemorroidal. ... 25
UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINÁMICOS......................................... 26
2
ÍNDICE
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mural......................................................................... 27

Diagnóstico diferencial: infarto isquémico de tipo transmural .......................................... 27
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo transmural. ............................................................... 29
Diagnóstico diferencial: infarto isquémico de tipo mural. .................................................. 29
UNIDAD DE ESTUDIO: ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.................................... 30
Diagnóstico: linfoma no Hodgkin de células pequeñas no hendidas ganglionar .................... 31
Diagnóstico diferencial: Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta. ................................... 31
Diagnóstico: Linfoma no Hodgkin de células B extraganglionar de Piel ................................. 33
Diagnóstico diferencial: Micosis fungoide por linfoma de células T ................................... 33
Diagnóstico: Hiperesplenismo................................................................................................. 35
Diagnóstico diferencial: Esplenitis aguda ............................................................................ 35
Diagnóstico: tuberculosis esplénica ........................................................................................ 37
Diagnóstico diferencial: blastomicosis, parccocidiodomicosis. .......................................... 37
................................................................................................................................................. 39
Diagnóstico: Blastomicosis esplénica ...................................................................................... 39
Diagnóstico diferencial: Paracoccidiodomicosis, histoplasmosis........................................ 39
Diagnóstico: Dermatopatia diabética con degradación linfoidea, dermatitis aguda y
esclerosis en sus capilares. ...................................................................................................... 41
Diagnóstico diferencial: Necrosis linfoidea por una dematopatia diabética por
estafilococos aureus. ........................................................................................................... 41
UNIDAD DE ESTUDIO: NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS ..................................................... 42
Diagnóstico: leiomioma........................................................................................................... 43
Diagnóstico diferencial: fibroma ......................................................................................... 43
Diagnóstico: Leiomiosarcoma ................................................................................................. 45
Diagnóstico diferencial: Fibrosarcoma ................................................................................ 45
Diagnóstico: Nevus melanocitico intradermico ...................................................................... 47
Diagnóstico diferencial: Nevus de tipo compuesto............................................................ 47
3
ÍNDICE

Diagnóstico: Melanoma maligno infiltrante de la planta del pie derecho.............................. 49
Diagnóstico diferencial: Carcinoma epidermoide o espinocelular ..................................... 49
UNIDAD DE ESTUDIO: ENFERMEDADES VASCULARES CONGÉNITAS INFLAMATORIAS Y
TUMORES. ................................................................................................................................... 50
Diagnóstico: Ateroesclerosis de la arteria coronaria con tromboembolismo ........................ 51
Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis de Monckeberg ................................................... 51
TUMORES. ................................................................................................................................... 53
Diagnóstico: Infarto agudo de miocardio................................................................................ 54
Diagnóstico diferencial: Miocarditis aguda ......................................................................... 54
TUMORES. ................................................................................................................................... 56
Diagnóstico: Infarto antiguo de miocardio ............................................................................. 57
Diagnóstico diferencial: Miocarditis crónica ....................................................................... 57
TUMORES. ................................................................................................................................... 58
Diagnóstico: Hemangioma capilar. ......................................................................................... 59
Diagnóstico diferencial: Granuloma piógeno...................................................................... 59
TUMORES. ................................................................................................................................... 60
Diagnóstico: Hemangioendotelioma epiteloide. .................................................................... 61
Diagnóstico diferencial: Hemangioma cavernoso............................................................... 61
TUMORES. ................................................................................................................................... 62
Diagnóstico: Hemangioendoteliosarcoma: Angiosarcoma ..................................................... 63
Diagnóstico diferencial: Sarcoma de Kaposi ....................................................................... 63
TUMORES. ................................................................................................................................... 64
Diagnóstico: Esclerosis calcificada de la capa media de Monckeberg .................................... 65
Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis ............................................................................. 65
UNIDAD DE ESTUDIO: Patologias de aparto respiratorio............................................................ 66
Diagnostico: Blastomicosis pulmonar ..................................................................................... 67
Diagnostico Diferencial: Histoplasmosis ............................................................................. 67
Diagnostico: Tuberculosis miliar pulmonar............................................................................. 69
4
ÍNDICE
Diagnostico diferencial: Sarcoidosis .................................................................................... 69

Diagnostico: Neumonía lobar con hepatización roja .............................................................. 71
Diagnostico diferencial: Neumonía lobar con hepatización gris. ........................................ 71
Diagnostico: Neumonía lobar con hepatización gris. .............................................................. 73
Diagnostico diferencial: Bronconeumonía. ......................................................................... 73
Diagnostico: Atelectasia pulmonar. ........................................................................................ 75
Diagnostico diferencial: Bronquitis crónica leve. ................................................................ 75
Diagnóstico: Infarto pulmonar con hemorragia tromboembolica. ......................................... 77
Diagnóstico Diferencial: Neumonía crónica leve. .............................................................. 77
Diagnóstico: Pólipos nasales de la región hemodistal. ........................................................... 79
Diagnóstico diferencial: Papilomas. .................................................................................... 79
Diagnóstico: Carcinoma Epidermoide de células grandes pulmonar ..................................... 81
Diagnostico diferencial: Adenocarcinoma .......................................................................... 81
Diagnóstico: Carcinoma pulmonar de células pequeñas. ....................................................... 83
Diagnóstico diferencial: Carcinoma de células neuroendocrino......................................... 83
5
ANATOMÍA PATOLÓGICA MICROSCÓPICA
INTEGRANTES:

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO
FECHA: FICHA: #1
CÁTEDRA: ANATOMÍA PATOLOGÍCA MICROSCOPÍA
AYUDANTES: GABRIEL RIVERA
UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

reparación y cronicidad.
Presentación del caso: En las infecciones víricas, por adenovirus, rinovirus,

etc. Se produce casi inmediatamente un proceso inflamatorio, el cual permite el
crecimiento de estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes), a
causa de una disminución de las defensas. En las siguientes placas
reconoceremos las características histopatológicas del caso.
Características histopatológicas:
1. Erosión del tejido epitelial
2. Edema intersticial
3. Folículo linfoide con centro germinativo activo
4. Capilares dilatados y congestionados.
5. Infiltrado inflamatorio agudo de leucocitos PMN
6. Exudado inflamatorio en la cripta
Imágenes:
6
5 6
y
y
Diagnóstico:
6 amigdalitis fibrinopurulenta aguda
Diagnóstico diferencial: amigdalitis crónica por estafilococos.
Significación clínica: Esta infección muy común en los niños, también

presente en jóvenes y adultos, causa una inflamación a nivel de las amígdalas
palatinas, sin embargo se puede extender hasta la faringe, faringoamigdalitis.
Los adenovirus y rinovirus, con mayor incidencia en invierno, infectan al
individuo y le producen una inmunodepresión, lo que conlleva el crecimiento
bacteriano de S. pyogenes, que es principal agente causal de la amigdalitis.
Dentro del cuadro clínico el paciente puede presentar: Dificultad para deglutir,
dolor de oído fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, sensibilidad de la mandíbula
y la garganta y adenopatías cervicales; sin embargo no en todos la
sintomatología es la misma.
7
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #2

Presentación del caso: Cuando la luz del apéncice cecal se obstruye, por
varios motivos entre ellos por presencia de cálculos, acumulo de fecalitos, y, en
muchos casos por parásitos como el enterobius vermicularis, esto produce una
reacción inmunológica casi inmediata, protectora, de la cual podemos
reconocer varios procesos histopatológicos a nivel capilar y un exudado, propio
de la inflamación, que afectará la serosa.
1. Infiltrado inflamatorio agudo de polimorfonucleares
2. Vasos dilatados y congestivos
3. Edema intersticial agudo con leucocitos PNM neutrófilos
4. Folículo linfoide con centro germinativo activo
5. Erosión epitelial en la submucosa
6. Exudado inflamatorio en la luz
8
Imágenes:
4
5
Diagnóstico: apendicitis aguda fibrinopurulenta por E. vermicularis

Diagnóstico diferencial: apendicitis aguda gangrenosa bacteriana por Estafilococos
Significación clínica: En la apendicitis aguda se presenta un dolor

periumbilical, localizado generalmente en fosa ilíaca derecha, suele venir
asociado con náuseas, vómitos, febrícula y leucocitosis leve. El signo de
McBurney, que es un punto de máxima sensibilidad dolorosa, se ubica a dos
tercios de la distancia entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior
derecha, es un hallazgo físico característico para el diagnóstico de la
apendicitis, sin embargo no en todos los casos se presentan estos signos, por
lo cual, la prueba más confiable es un examen de laboratorio que determine el
aumento en el recuento de leucocitos. El tratamiento más efectivo en este caso
es la apendicetomía, extirpación del apéndice.
9
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #3

Presentación del caso: Una de las patologías más recurrentes en mujeres,

son las infecciones crónicas a nivel del cuello uterino; estas infecciones son
causadas por distintos organismos, tales pueden ser: virus (herpes), bacterias
(estreptococos, gonococos), fúngicas (candida) y parasitarias (trichomonas
vaginallis). Lo característico de esta infección es la leucorrea (excreción de
exudado); en este caso vamos a reconocer las características histopatológicas
propias de esta infección.
1. Infiltrado inflamatorio crónico (mononucleares)
2. Erosión del epitelio exocervical
4. Glándulas endocervicales que forman quistes de Naboth
5. Angiogénesis
6. Sustancia ialina dentro del quiste
10
Imágenes:
Diagnóstico: cervicitis crónica con quistes de naboth por T. vaginallis.

Diagnóstico diferencial: cervicitis aguda por Enterococos.
Significación clínica: La cervicitis es la inflamación de extremo del útero

(cuello uterino). Las infecciones vaginales, que causan la cervicitis, son de las
afecciones más comunes en mujeres, sobre todo de las que se encuentran en
edad fértil y sexualmente activas, esta patología es adquirida por relaciones
sexuales desprotegidas, mala higiene y por la proximidad del conducto vaginal
de la mujer con el ano. El enrojecimiento de los labios mayores y menores,
acompañados de leucorrea (el aspecto depende si el organismo causal es
virus, bacteria, hongo o parásito), y en ciertos casos dispareunia, son los
signos comunes de la misma. Para confirmar el diagnóstico se hacen pruebas
de secreción uterina, citología vaginal y en raras ocaciones colposcopia y
biopsia del cuello uterino. El tratamiento se basa en antibioticos o antivirales y
casos más graves cirugía.
11
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #4

Presentación del caso: A nivel de la piel, por infección de un estreptococo

beta hemolítico de grupo A, se produce una reacción inflamatoria aguda, que
da lugar a unas lesiones ampollares por erisipela. En el siguiente caso vamos a
reconocer las características histopatológicas del mismo.
1. Absceso piógeno a nivel de hipodermis
2. Necrosis licuefactiva dentro del absceso
3. Proliferación de fibroblastos alrededor del absceso
4. Ulcera (perdida de sustancia del epitelio)
5. Extravasación de eritrocitos
6. Macrófagos fagocitando bacterias coccoides dentro del absceso
12
Imágenes:
2 5 4
Diagnóstico: dermatitis aguda con abscesos piógenos por estreptococo

beta hemolítico del grupo A o erisipela.
Diagnóstico diferencial: dermatitis aguda por estafilococo.
Significación clínica: La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda de la

piel, producida por estreptococos, fundamentalmente el Streptococcus
pyogenes, que afecta la dermis y los vasos linfáticos subyacentes, se define
como un tipo clínico de celulitis, principalmente de la dermis y en menor grado
de la hipodermis, siendo la infección de etiología bacteriana e inicio agudo, que
se acompaña de signos locales y generales, de topografía más frecuente en
miembros inferiores. En el análisis histológico de la zona afectada se revela en
la fase aguda, un denso infiltrado inflamatorio dérmico compuesto por
neutrófilos siendo menos intenso en la hipodermis. Dentro de los síntomas y
signos generales: fiebre alta, confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria
e hipotensión arterial.
13
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #5

Presentación del caso: Una infección a nivel de intestino produce un proceso

inflamatorio, suele deberse a la ingesta de alimentos contaminados con
Salmonella typhi; en el siguiente caso reconoceremos las características
histopatológicas de un proceso inflamatorio a nivel de íleon (capa muscular).
1. Infiltrado inflamatorio agudo (polimorfonucleares)
3. Marcado edema intersticial
4. Agente causal Salmonella typhi
5. Vellosidades intestinales atróficas
6. Erosión epitelial
14
Imágenes:
Diagnóstico: Ileitis Tífica

Diagnóstico diferencial: Ileitis por Shigella
Significación clínica: Dentro de los hábitos comunes de las personas se

encuentra la ingesta de alimentos que no son preparados de manera higiénica,
muchos de ellos se encuentran contaminados con Salmonella typhi, lo que
ocasiona una infección del mismo a nivel intestinal. La sintomatología suele
presentarse como un dolor abdominal crónico, a menudo de carácter cólico y
en ocasiones se acompaña de diarrea. No hay un tratamiento específico para
las ileítis, sin embargo, se recomienda fármacos como el paracetamol para
aliviar el dolor o la fiebre. Los síntomas de la mayoría de las personas
desaparecen en unos días. La recuperación puede tardar de dos a tres
semanas en los casos agudos.
15
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #6
UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

HEMODINÁMICOS
Presentación del caso: En una infección a nivel gástrico se produce un

proceso reactivo inflamatorio crónico con crecimiento o proliferación de las
criptas gástricas debido a la reacción que se produce ante la bacteria. En el
siguiente caso reconoceremos las características histopatológicas de este
proceso inflamatorio crónico debido a la infección de H. pylori.
1. Proliferación hiperplásica de glándulas gástricas
2. Glándulas gástricas forman dilataciones quísticas
3. Dilataciones quísticas con epitelio cilíndrico cúbico
4. Pedículo de tejido fibroconectivo bien vascularizado
5. Infiltrado inflamatorio crónico (mononucleares)
6. Angiogénesis
16
Imágenes:
2
1
Diagnóstico: pólipo hiperplasico sésil gastrico

Diagnóstico diferencial: adenoma o pólipo hiperplasico pediculado
Significación clínica: Por lo general durante una endoscopia son encontrados

adherido a la pared gástrica los pólipos hiperplásicos, sin embargo no son
considerados como tumores malignos, pero, en ciertos casos, después del
examen histopatológico, se han comprobados como maligons. Los tumores
neuroendocrinos, por el contrario, son poco frecuentes y representan
aproximadamente el 1% a 2% de los pólipos gástricos. Tanto los pólipos
gástricos hiperplásicos y los tumores neuroendocrinos están relacionados con
la atrofia gástrica.
17
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #7

HEMODINÁMICOS
Presentación del caso: Los procesos tromboembólicos y varicosos son una

patología muy común; en este caso vamos a reconocer las características
histopatológicas de este proceso a nivel de las venas del plexo hemorroidal
superior e inferior en la región perianal, con la diferencia histológica que las
hemorroides externas presentan dermis, por su ubicación.
1. Venas hemorroidales trombosadas
3. Elevación de submucosa
4. Líneas de zahn
5. Necrosis coagulativa
6. Degeneración hidrófila
18
Imágenes:
4 1
3
2
Diagnóstico: flebotrombosis hemorroidal interna/externa

Diagnóstico diferencial: flebotrombosis hemorroidal interna/externa
Significación clínica: Las hemorroides internas se presentan justo dentro del

ano, donde comienza el recto. Cuando son grandes pueden salirse (prolapso).
El problema más común con las hemorroides internas es el sangrado durante
las deposiciones. Las hemorroides externas ocurren por fuera del ano. Pueden
causar dificultad para limpiar la zona después de una deposición. Si se forma
un coágulo de sangre en una hemorroide externa, puede ser muy doloroso
(hemorroide externa trombosada).
19
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #8

HEMODINÁMICOS
Presentación del caso: En algunos casos después de una coagulación

intravascular diseminada, pueden desencadenar en una lesión necrótica con
infartos anémicos y hemorrágicos. En este caso reconoceremos las
características histopatológicas de una lesión a nivel de la placenta.
1. Trombo oclusivo de vasos placentarios
2. Vellosidades edematizadas
3. Vellosidades atróficas
5. Zona de calcificación
20
Imágenes:
2
6
3 4
Diagnóstico: Infarto placentario

Diagnóstico diferencial: Corioamnionitis
Significación clínica: Necrosis de una región de la placenta. Si ocurre en

zonas muy limitadas o a final de la gestación puede ser intrascendente, pero si
se produce como consecuencia de ciertas enfermedades maternas
(hipertensión, diabetes) puede poner en peligro la vida del feto. En caso de una
corioamnionitis, la podemos definir como la inflamación aguda de las
membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se
acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y
líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal,
incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
21
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #9

HEMODINÁMICOS
Presentación del caso: A nivel de la vena esplénica por diversas situaciones,

entre las cuales podemos nombrar: hipertensión portal, cirrosis, pancreatitis, en
el cual se presenta un proceso tromboembólico. En el siguiente caso
reconoceremos las características histopatológicas de dicho proceso
1. Trombo oclusivo en vena esplénica
2. Zonas de anclaje
3. Zona de revascularización
4. Líneas de Zahn
5. Líneas de Zahn de fibrina y eritrocitos
6. Edema perivascular
22
Imágenes:
1
4
5
Diagnóstico: flebotrombosis de la vena esplénica.

Diagnóstico diferencial: tromboflebitis.
Significación clínica: Cuando existe una la formación de un trombo en el

interior de una vena, pero sin un proceso inflamatorio asociado a la pared del
vaso, se denomina flebotrombosis, por lo tanto una tromboflebitis que presenta
una inflamación de la pared de una vena (flebitis) que va acompañada de la
formación de un trombo en su interior.
23
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #10


HEMODINÁMICOS
Presentación del caso: Un trombo-embolo que viaja a través del sistema

circulatorio sistémico ocasiona una oclusión arterial u oclusión venosa del plexo
hemorroidal superior o inferior, que irriga la porción superior intestinal, y de esta
manera causa una lesión que presenta infarto isquémico. En el siguiente caso
reconoceremos las características histopatológicas de esta lesión, pero que
solo afecta la porción mucosa del intestino.
1. Vasos trombosados
4. Capa muscular conservada
5. Células fantasmas en la mucosa
6. Infiltrado inflamatorio agudo (polimorfonuclear)
24
Imágenes:
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mucoso

Diagnóstico diferencial: Infarto isquémico por oclusión de plexo venoso hemorroidal.
Significación clínica: Como consecuencia del infarto del intestino delgado, a

causa de fenómenos tromboembólicos e isquemia no oclusiva, se produce una
isquemia intestinal, que está considerada como la causa más letal del síndrome
de abdomen agudo. Los individuos que padecen isquemia intestinal presentan
una sintomatología de dolor abdominal intenso, aunque el área no esté muy
sensible al tacto y sangre en las heces, acompañado de otros síntomas que
incluyen: Diarrea, fiebre, vómitos.
25
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #11


HEMODINÁMICOS

circulatorio sistémico ocasiona una oclusión arterial u oclusión venosa, en este
caso la mesentérica, que irriga una porción intestinal, y de esta manera causa
una lesión que ocasiona una necrosis coagulativa. En el siguiente caso
afecta varias capas: mucosa, submucosa, muscular del intestino.
6. Células fantasmas en la capa muscular
26
Imágenes:
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mural.

Diagnóstico diferencial: infarto isquémico de tipo transmural
Significación clínica: A causa de una oclusión arterial, por un trombo-embolo,

se produce un infarto intesinal, también llamado isquemia intestinal, que sin el
tratamiento apropiado desencadenara en una necrosis intestinal: muerte de
tejido intestinal. Su sintomatología contiene angina intestinal debido a la
insuficiencia vascular causada por la oclusión.
27
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #12


HEMODINÁMICOS

circulatorio sistémico ocasiona una oclusión arterial u oclusión venosa, en este
caso la mesentérica, que irriga una porción intestinal, y de esta manera causa
una lesión que ocasiona una necrosis coagulativa. En el siguiente caso
afecta varias capas: mucosa, submucosa, muscular del intestino y además
presenta una atrofia de la capa muscular.
4. Atrofia de capa muscular
5. Zona de ulceración
28
Imágenes:
Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo transmural.

Diagnóstico diferencial: infarto isquémico de tipo mural.
Significación clínica: Cuando la isquemia no ha sido tratada a tiempo, ésta

puede ocasionar mayores complicaciones, tal es el caso de cuando la oclusión
es diseminada y causa un taponamiento en varias arterias que irrigan el
intestino delgado. Tiene varias causas como: hernias, adherencias y émbolos.
En ocasiones podemos ver fistulas y ser causantes de peritonitis. La cirugía es
el único tratamiento para este tipo de casos.
29
 Integrantes: Stephano Amado Cruz Triviño

FECHA: FICHA: 13
UNIDAD DE ESTUDIO: ENFERMEDADES DEL SISTEMA

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: Linfoma ganglionar no Hodgkin en manto de células

pequeña, sin células de reed sternberg.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión tumoral procedente de ganglio linfático

se observó:
1. Infiltración difusa formada por linfocitos pequeños no hendidos sin

escotadura
2. Invasión en forma de manto
3. Linfocitos que no forman folículos
4. No hay células de reed sternberg
5. Invasión de capsula e infiltración de tejido adiposo
Imágenes:
30
Diagnóstico: linfoma no Hodgkin de células pequeñas no hendidas

ganglionar
Diagnóstico diferencial: Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta.
Significación clínica: Los linfomas no Hodgkin (LNH) son un grupo

heterogéneo de neoplasias malignas que tienen diferentes modelos de
comportamiento y respuestas al tratamiento. Al igual que el linfoma de Hodgkin,
el LNH se origina habitualmente en los tejidos linfoides y se puede diseminar
hasta otros órganos. Sin embargo, el LNH es mucho menos previsible y tiene
predilección mucho mayor por diseminarse hasta sitios extraganglionares. El
pronóstico depende del tipo histológico, el estadio y el tratamiento.
31
Integrantes:


FECHA: FICHA: 14

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: Linfoma que ataca la epidermis de células B, ataca e

infiltra la dermis con una gran proliferación de linfocitos. Por lo general suele
ser un linfoma de células T.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión tumoral procedente de piel se observó:
1. Entre los fibroblastos y tejido fibroconectivo, una infiltración de linfocitos

(sin escotadura e invaginación) en la dermis reticular.
2. Masas no forman folículos.
3. Masas de células se distribuyen de manera difusa en la dermis reticular
y la hipodermis.
4. Distribución infiltrante en manto
5. No infiltran la epidermis
6. No se observan células de reed sternberg
32
Imágenes:
Diagnóstico: Linfoma no Hodgkin de células B extraganglionar de Piel

Diagnóstico diferencial: Micosis fungoide por linfoma de células T
Significación clínica: Los linfomas cutáneos primarios de células B son un

grupo heterogéneo de neoplasias linfoides de curso clínico, que tienden a
permanecer localizados en la piel y sólo en raras ocasiones presentan una
diseminación extracutánea.
33
Integrantes:


FECHA: FICHA: 15

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: Reconocer las características histopatológicas de un

proceso reactivo/inmunológico a nivel del tejido esplénico y actúa como una
enfermedad autoinmune, en la que el vaso va a secuestrar los elementos de la
sangre y a retenerlos. Dando lugar a una esplenomegalia, que estará dominada
por una retención de elementos fibrados de la sangre (globulos rojos, globulos
blancos y plaquetas). Por lo tanto puede dar como consecuencia anemia,
trombocitopenia y leucopenia y aumentara el volumen del bazo.
Microscopía:
En el examen histopatológico procedente de la lesión de tejido esplénico se

observó:
1. Gran actividad de la pulpa roja

2. Poca actividad de la pulpa blanca
3. Dentro de sinusoides vemos macrófagos fagocitando globulos rojos
4. Macrofagos fagocitando globlos blancos
5. Macrofagos fagocitando a plaquetas
6. Macrofagos con pigmentos de hemosiderina
7. Sinusoides edematizados
34
Imágenes:
Diagnóstico: Hiperesplenismo
Diagnóstico diferencial: Esplenitis aguda
Significación clínica: El hiperesplenismo es un bazo hiperactivo el cual causará una eliminación

de células sanguíneas demasiado rápida. Presentan unas causas más comunes son cirrosis,
linfoma, malaria, tuberculosis, etc. Los síntomas con los que cursará son: esplenomegalia,
leucopenia y dolor de estómago del lado izquierdo.
35
Integrantes:


FECHA: 03/06/2017 FICHA: 16

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: La tuberculosis esplénica es secundaria a una

infección pulmonar y esta se va a diseminar por via linfática.
Microscopía: Al examen histopatológico de la lesión de parénquima esplénico

se observó:
1. En la pulpa roja hay presencia de lesiones circunscritas

correspondientes a granulomas.
2. Granulomas tienen proliferación fibroblastica periférica con un collarete
de linfocitos y células plasmáticas
3. En la parte central vemos necrosis caseosa
4. Celulas gigantes multinucleadas
5. Celulas gigantes de tipo langhan.
6. Bacilos de koch en el centro.
36
Imágenes
Diagnóstico: tuberculosis esplénica

Diagnóstico diferencial: blastomicosis, parccocidiodomicosis.
Significación clínica: tuberculosis esplénica se suele dar por la infección de

un foco pulmonar primario que alcanza a la vena pulmonar, llegará a la cavidad
izquierda del corazón e ingresa a la circulación venosa sistémica y asi es como
expande a diversos órganos, incluyendo hígado y bazo. Se presenta como
hiperesplenismo, absceso esplénico, o como una lesión esplénica solitaria.
Existen abscesos esplénicos tuberculosos múltiples en pacientes con VIH. El
tratamiento que se emplea pirazinamida, etambutol, estreptomicina, entra otras.
Dependiendo de la gravedad del caso.
37
Integrantes:


FECHA: FICHA: 17

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: En el bazo podremos encontrar nódulos que son

granulomas coalescentes mal diferenciados. El antecedente en estos casos, es
la inhalación de esporas de blastomyces. Estas esporas van a los bronquios y
se diseminan por vía linfohematica. El blastomyces dermatitidis infecta la piel
por una lesión. En la pulpa roja se puede observar granulomas.
Microscopía:
Al examen histopatológico del tejido procedente del parénquima esplénico, se

observó:
1. Granulomas no bien diferenciados que presentan cierta proliferación

fibroblastica con infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos.
2. En los macrófagos encontramos esporas de hongos birrefringentes con
doble membrana.
3. Las esporas contienen dicroconidias en gemación (división binaria)
4. Macrofagos activados se han fusionado dando origen a células gigantes
multinucleadas.
5. Macrofagos en su citoplasma contiene dermadura de blastomyces
6. Blastomyces con doble membrana y nucleo con microconidias.
38
Imágenes:
Diagnóstico: Blastomicosis esplénica

Diagnóstico diferencial: Paracoccidiodomicosis, histoplasmosis.
Significación clínica: El hongo se encuentra en descomposición y el suelo. Se puede contraer

blastomicosis por el contacto con el suelo húmedo, más comúnmente donde hay hojas y
vegetación en descomposición. El hongo ingresa al cuerpo a través de los pulmones, y
comienza la infección. Posteriormente, el hongo se puede propagar a otras partes del cuerpo.
La enfermedad puede afectar la piel, los huesos y las articulaciones, y otras áreas.
39
Integrantes:


FECHA: FICHA: 18

INMUNOLÓGICO.
Presentación del caso: Identificar características histopatológicas que

aparecen a nivel de piel por una lesión de microangiopatía y neuropatía
diabética involucrando procesos inflamatorios bacterianos sobreañadidos.
Microscopía: Al examen histopatológico de la lesión procedente de piel de la

región de los pies se observó:
1. Oclusión completa de las arteriolas con sustitución de fibras musculares

lisas por fibroblastos y fibras de colágeno que ocluyeron la luz.
2. Necrobiosis lipoidica con infiltrado de linfocitos mononucleares
3. Filetes nerviosos desmielinizados
4. Arteriolas y tejido fibroconectivo con necrosis coagulativa difusa con
células fantasma.
5. Pérdida de sustancia con ulceración
6. Abcesos piógenos con neutrófilos.
7. A nivel de la dermis reticular y profunda vemos arteriolas fibrosadas y
edema con linfocitos mononucleares y neutrófilos.
40
Imágenes:
Diagnóstico: Dermatopatia diabética con degradación linfoidea,

dermatitis aguda y esclerosis en sus capilares.
Diagnóstico diferencial: Necrosis linfoidea por una dematopatia diabética por
estafilococos aureus.
Significación clínica: Aparecera en pacientes con antecedentes de diabetes o

como una alerta a padecer esta enfermedad, la zona más común en donde
afecta es la zona pretibial aunque igual puede afectar otras zonas, tienen un
borde elevado y el centro es aplanado. Es tres veces más frecuente en mujeres
que en hombres.
41
Integrantes:


FECHA: FICHA: 19
UNIDAD DE ESTUDIO: NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
Presentación del caso: Reconocer las características histopatológicas de una

lesión tumoral que tiene un origen mesenquimal que se da a nivel uterino, con
características benignas.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión tumoral procedente de miometrio se

observó:
1. Constituido por fibras musculares lisas, fusiformes, bipolares, que

preservan relación nucleo sarcoplasmas (1-6)
2. Celulas mezcladas con delgados tractos de colágeno.
3. Núcleos alargados y ovalados con cromatina finamente granular.
4. Las mitosis son escasas
5. Existe angiogénesis
6. Se observa edema
7. Delgada capa de tejido fibroconectivo que rodea al tumor.
42
Imágenes:
Diagnóstico: leiomioma
Diagnóstico diferencial: fibroma
Significación clínica: Este tipo de tumor aparecerá de las fibras musculares

lisas del miometrio, que dan lugar a masas tumorales que pueden ser
subserosos (sésiles o pediculados). Pueden ser intramurales y submucosos
(aspecto polipoide). El tipo submucoso es el más grave porque causa sangrado
y esterilidad (impide que espermatozoides y óvulos se unan). Los subserosos
pediculados pueden emigrar a cualquier parte del abdomen (migratorios o
parasitarios). Son tumores hormonodependientes y crecerán mucho más bajo
estímulo estrogénico. También en zonas de trombosis a causa del tumor
observaremos esclerosis hialina.
43
Integrantes:


FECHA: FICHA: 20
Presentación del caso: Identificar las características histopatológicas del

proceso tumoral infiltrante maligno que se da a nivel sarcomatoso del musculo
liso que infiltra e invade difusamente y genera metástasis a distancia.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión tumoral procedente de miometrio se

observó:
1. Masa tumoral polipoide pediculada que no presenta capsula que lo

delimite.
2. Masa tumoral contiene células musculares lisas fusiformes, bipolares
que tienen invertida su relación núcleo sarcoplasma.
3. Nucleos hipercromaticos (contienen cromatina grumosa de distribución
irregular) y son pleomorficos. Tambien nucleos gigantes con anaplasia
4. Mitosis frecuentes, multipolares y atípicas.
5. Podemos ver angiogénesis y edema.
44
Imágenes:
Diagnóstico: Leiomiosarcoma
Diagnóstico diferencial: Fibrosarcoma
Significación clínica: Tanto los leiomiomas como los leiomiosarcomas pueden

estar en cualquier parte del organismo que tenga musculo liso. Por lo tanto,
pueden salir en piel, órganos, tejidos retroperitoneales.
45
Integrantes:


FECHA: FICHA: 21
Presentación del caso: Reconocer las características histopatológicas de una

lesión tumoral que se ha originado en el neuroectodermo a partir de las células
dérmicas de tipo congénito. Se denomina nevus pigmentario gigante de tipo
compuesto.
Microscopía:
1. Lesión tumoral que corresponde a células névicas.

2. Estas células névicas son cúbicas y se disponen en forma de hieleras y
en rosetas.
3. Células nevicas conservan relación nucleo-citoplasma.
4. Células nevicas presentan capsula de tejido fibroconectivo.
5. Celulas nevicas no presentan pleomorfismo ni anaplasia
6. Celulas nevicas con nucleos redondos, ovalados uniformes en forma y
en tamaño.
46
Imágenes:
Diagnóstico: Nevus melanocitico intradermico

Diagnóstico diferencial: Nevus de tipo compuesto
Significación clínica: los nevus melanocíticos intradérmicos, que se engloban

en el grupo de los denominados nevus melanocíticos adquiridos, vulgarmente
llamados “lunares”. Aparecen después del nacimiento (sobre todo a partir de la
segunda década de la vida), experimentan un lento aumento de tamaño, se
estabilizan y, a partir de la 5ª-6ª década, suelen involucionar. El número y
prevalencia de estas lesiones se relaciona con factores raciales, con la edad,
con la predisposición genética y con la exposición a radiación ultravioleta.
47
Integrantes:


FECHA: FICHA: 22
Presentación del caso: Identificar las características histopatológicas de

células nevicas que se encuentran invadiendo la epidermis. Nevus displasico
con infiltración horizontal para luego convertirse en un melanoma.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión tumoral procedente de la planta del pie

se observó:
1. Masas de células tumorales de diversas formas y tamaños

2. Células nevicas atípicas, malignas, pleomorficas.
3. Celulas nevicas con formaciones, fusimormes, cubicas, alargadas,
poligonales, poliédricas.
4. Encontramos melanóforos (contienen melanina alrededor de las células
nevicas.
5. El pleomorfismo es más acentuado en la dermis reticular e infiltra hasta
llegar a la hipodermis.
6. Mitosis muy frecuentes
48
Imágenes
Diagnóstico: Melanoma maligno infiltrante de la planta del pie derecho

Diagnóstico diferencial: Carcinoma epidermoide o espinocelular
Significación clínica: Es muy importante mencionar que el melanoma no

aparece únicamente en piel expuesta al sol, puede aparecer en palma de la
mano y de los pies, globos oculares, mucosas, región perianal.
49
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #23

UNIDAD DE ESTUDIO: ENFERMEDADES VASCULARES CONGÉNITAS

INFLAMATORIAS Y TUMORES.
Presentación del caso: Al examen histopatológico de la lesión procedentede

arterias coronarias, que se encuentran obstruidas, se observó:
1. Trombo oclusivo en la arteria coronaria con zona de anclaje.
2. Presencia de placas fibrolipídicas entre la capa media y la íntima.
3. En la parte central del ateroma presencia de gran cantidad de
macrófagos.
4. Macrófagos fagocitando ésteres de colesterol formando células
espumosas.
5. Infiltrado inflamatorio con monomorfonucleares.
6. Placa cubierta con tejido fibroconectivo.
Imágenes:
50
Diagnóstico: Ateroesclerosis de la arteria coronaria con

tromboembolismo
Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis de Monckeberg
Significación clínica: La aterosclerosis es una enfermedad en la que se deposita

placa dentro de las arterias. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica
en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo.
La placa está compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que
se encuentran en la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las
arterias, con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y
a otras partes del cuerpo. La aterosclerosis puede causar problemas graves,
como ataque cardíaco, accidentes cerebrovasculares (derrames o ataques
cerebrales) e incluso la muerte.
51
52
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #24


Presentación del caso: Al examen histopatológico de la lesión miocárdica se

observó:
1. Infiltrado inflamatorio agudo difuso con polimorfonucleares entre
fibras miocárdicas.
2. Miocitolisis en fibras musculares estriadas con degeneración
hitrópica.
3. Infarto isquémico con necrosis coagulativa.
4. Presencia de células fantasmas en las fibras musculares
cardíacas.
5. Marcado edema intersticial.
6. Trombos oclusivos en arterias coronarias.
Imágenes:
53
Diagnóstico: Infarto agudo de miocardio

Diagnóstico diferencial: Miocarditis aguda
Significación clínica: Es la necrosis -o muerte de las células- de un órgano o parte

de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de
la arteria correspondiente. Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de
miocardio (músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.
Las arterias coronarías se pueden estrechar por distintas causas. Las más comunes
son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de grasas en las
paredes de las arterias) que se va produciendo progresivamente facilitado por los
factores de riesgo. Habitualmente dolor tipo peso en la zona del esternón que no se
modifica con los movimientos ni con la respiración, bastante intenso y en ocasiones se
irradia hacia mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo
derecho. Se puede asociar a sudor frío y mareo.
54
55
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #25


Presentación del caso: Al examen histopatológico de la lesión procedente de

miocardio se observó en algunas áreas un proceso granulomatoso.
1. Infiltrado inflamatorio crónico monomorfonucleares
2. Proliferación cicatrízales de fibras de colágeno y fibroblastas.
3. Proliferación de yemas capilares.
4. Miocitolisis en fibras musculares estriadas.
5. Zonas de infarto de necrosis coagulativa.
6. Macrófagos fagocitando miocitos.
Imágenes:
56
Diagnóstico: Infarto antiguo de miocardio

Diagnóstico diferencial: Miocarditis crónica
Significación clínica: La nueva definición clínica de infarto se basa

fundamentalmente en la disponibilidad de marcadores biológicos de necrosis
miocárdica más sensibles y específicos que los empleados hasta hace poco
tiempo: troponina o CK-MB masa, ambos muy sensibles y específicos de
necrosis miocárdica. Elevaciones transitorias de estos marcadores por encima
del percentil 99 en la población normal deben ser consideradas como
anormales e indicativas de necrosis en ausencia de otros procesos patológicos
graves.
El simple diagnóstico de infarto tiene implicaciones clínicas, sociales y pronósticas, y
en términos generales identifica a una población con cardiopatía isquémica en la que
deben aplicarse los criterios clásicos de prevención secundaria. No obstante, el
término infarto incluye a un grupo muy heterogéneo, con grandes diferencias en el
pronóstico, tratamiento y repercusión social. Por ello, el diagnóstico debe
complementarse siempre con el análisis de otras características, siendo las más
importantes, desde el punto de vista práctico, la presencia o no de elevación del
segmento ST (como criterio de selección de candidatos a terapéutics de reperfusión),
el grado de deterioro de la función ventricular y la presencia de isquemia postinfarto.
57
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #26


Presentación del caso: Al examen histopatológico de la lesión procedente del

tumor de la mejilla, constituido por una proliferación neoplásica de capilares, se
observó:
1. Amplio estroma de tejido fibroconectivo
2. Capilares dilatados rodeados de zonas de hemorragias.
3. Infiltrado inflamatorio monomorfonucleares en el estroma.
4. Ausencia de pleomorfismo y anaplasia.
5. Lesión tumoral compuesta por proliferación de grandes
cantidades de capilares.
6. Capilares revestidos por células endoteliales planas con
relación núcleo-citoplasma conservados.
58
Imágenes:
Diagnóstico: Hemangioma capilar.

Diagnóstico diferencial: Granuloma piógeno.
Significación clínica: El hemangioma capilar, también llamado hemangioma

capilar de la infancia, o marca de fresa, es una tumoración benigna epitelial en
forma de nódulo o placa vascular de color rojo formada por vasos
sanguíneos (de ahí su color) que aparece durante los primeros meses de vida y
se resuelve espontáneamente en la mayor parte de los casos entre el quinto y
el décimo año de vida.
Aparece como una mancha roja durante los primeros meses de vida del lactante.
Puede ir creciendo durante el primer año de vida. A partir de entonces, su tendencia
es hacia la desaparición espontánea, habiendo involucionado por completo el 90%
antes del final de la primera década de la vida. Normalmente no deja marcas ni
cicatrices, aunque a veces puede apreciarse una zona de atrofia residual con
tendencia a la despigmentación.
59
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #27


Presentación del caso: Al examen histopatológico de la lesión procedente del

tumor hepático, constituido por una proliferación neoplásica de capilares, se
observó:
1. Lesión tumoral compuesta por gran proliferación de
capilares adosados entre sí.
2. Capilares separados por escaso estroma de tejido
fibrocenectivo.
3. Luces de capilares revestidas por una poliestratificación
de células endoteliales cúbicas.
4. Relación núcleo-citoplasma invertida.
5. Núcleos redondos u ovalados hipercromáticos.
6. Ausencia de pleomorfismo y anaplasia.
60
Imágenes:
Diagnóstico: Hemangioendotelioma epiteloide.

Diagnóstico diferencial: Hemangioma cavernoso.
Significación clínica: El hemangioendotelioma epitelioide es un tumor

vascular raro de agresividad intermedia y que suele aparecer en adultos. Por lo
general afecta a partes blandas y con menos frecuencia a pulmón e hígado. El
diagnóstico es histológico; es característico el aspecto epitelioide de las células
endoteliales neoplásicas y la tendencia a formar canales vasculares. El
tratamiento es quirúrgico con amplios márgenes. Este tumor excepcionalmente
afecta a la piel, habiéndose descrito pocos casos en la literatura médica. Se
describe el caso de un paciente con un hemangioendotelioma epitelioide
plantar y se revisa la literatura médica.
61
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #28



se observó:
1. Infiltración difusa de masas de células tumorales.
2. Luces de capilares revestidas por poliestratificación
de células endoteliales.
3. Núcleo pleomórfico e hipercromático.
4. Mitosis atípicas, frecuentes y multipolares.
5. Nucléolo prominente en un número mayor a dos.
6. Masa tumoral no tiene cápsula e invade el
parénquima vecino.
62
Imágenes:
Diagnóstico: Hemangioendoteliosarcoma: Angiosarcoma

Diagnóstico diferencial: Sarcoma de Kaposi
Significación clínica: Es una tumoración mesenquimatosa maligna cuyo

origen está relacionado con las células del endotelio vascular, demostrando por
estudios morfológicos e inmunohistoquimicos. Dentro del aparato urinario la
incidencia es reseñada como más frecuente en pene (piel y mucosas) cuerpos
erectiles, próstata, vejiga, riñones y vesículas seminales. Supone menos del
1% de los sarcomas renales, cifra que estima la incidencia de estos procesos
en el contexto de las neoplasias malignas de riñón, siendo menos frecuentes
que el fibrosarcoma y el leiomiosarcoma a este nivel.
63
INTEGRANTES:

FECHA: FICHA: #29



las arterias musculares del útero se observó:
1. Arterias uterinas de mediano y gran calibre con engrosamiento de la
capa media.
2. Presencia de osificaciones.
3. Células endoteliales preservadas.
4. Capa media contiene fibras de colágeno hialinizadas.
5. Depósito de calcio basofílico en la capa media.
6. Luz de los capilares permeables sin trombos oclusivos.
64
Imágenes:
Diagnóstico: Esclerosis calcificada de la capa media de Monckeberg

Diagnóstico diferencial: Ateroesclerosis
Significación clínica: La esclerosis de Monckeberg es una forma

de arteriosclerosis o endurecimiento arterial causado por depósitos de calcio en
la capa intermedia de las paredes de vasos sanguíneos de mediano tamaño.1
Es la forma menos relevante de arteriosclerosis.
La esclerosis de Monckeberg es un trastorno relativamente frecuente y ocurre
independiente de la formación de aterosclerosis. Ocurre con mayor frecuencia en
personas mayores de 50 años de edad y en pacientes con diabetes mellitus. En casos
muy avanzados, la calcificación de la arteria puede volver al vaso rígido, haciendo que
pierda su distensibilidad. Puede aparecer como vasos sanguíneos opacos en una
radiografía rutinaria de buena proyección. En las láminas histológicas suele verse
como material violeta rodeando la capa media del vaso afectado.
65
Integrantes:


FECHA: 5-Diciembre-2017 FICHA:
AYUDANTES: Gabriel Rivera
UNIDAD DE ESTUDIO: Patologias de aparto respiratorio
Presentación del caso: Reconocer las características histopatológicas de una lesión

que se da a nivel del parénquima pulmonar por causa de un agente micotico como lo
es el blastomisi desmatitides.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión procedente de parénquima pulmonar se

observo:
7. Infiltrado inflamatorio crónico difuso intenso que no forma granulomas en

circunscrito.
8. Infiltrado de mononucleares linfocitos células plasmáticas y macrofagos.
9. Levadura de doble membrana resurgente.
10. Células gigantes de tipo epitelioide.
11. Levaduras de Blastomicidis dermatitides.
12. núcleo central con blastoconideas en gemación.
66
Imágenes:
Diagnostico: Blastomicosis pulmonar

Diagnostico Diferencial: Histoplasmosis
Significación clínica:
La blastomicosis pulmonar es causada por la absorción de heces que poseen partículas de hongos, que
se encuentran en el piso que es producida por las palomas. El agente causal es el Blastomisis
dermatitides. Causa un aspecto similar a la tuberculosis respecto a su sintomatología.
67
Integrantes:


Presentación del caso: Reconocer las características Histopatológicas de un proceso

inflamatorio crónico granulomatoso, cuyo agente causal es el mycobacterium
tuberculoso. Consecuencia múltiples granulomas bien circunscritos.
Microscopía:

observo:
1. Granulomas bien circunscritos.

2. Proliferación fibroblastica periférica
3. Infiltrado de mononucleares.
4. Necrosis central calcificante o caseosa.
5. Células gigantes multinucleadas de tipo Langhans con más de 20 núcleos en
forma de herradura.
6. Celulas gigantes multinucleadas de tipo epitelioide con mas de 12 núcleos.
Imágenes:
68
Diagnostico: Tuberculosis miliar pulmonar.

Diagnostico diferencial: Sarcoidosis
69
Integrantes:


Presentación del caso: Reconocer la característica histopatológica de una lesión que

se produce a nivel del parénquima pulmonar por presentar una lesión inflamatoria
aguda por bacterias del tipo gram positivo y gram negativo que son piógenos
estreptococo Pneumoniae.
Microscopía:

observo:
1. Amplia zonas de consolidación alveolar

2. Eritrocitos extravasados
3. Fibrinas
4. Capilares dilatados congestivos con trombos inflamatorios.
5. Infiltrado inflamatorio polimorfonucleares.
6. Zonas de atelectasia.
Imágenes:
70
Diagnostico: Neumonía lobar con hepatización roja

Diagnostico diferencial: Neumonía lobar con hepatización gris.
La neumonía empieza como infección viral por rinovirus, adenovirus o virus de la influencia, que luego
se convierte en una bronquitis parchada que afecta a los bronquiolos, con zonas de condensación por
exudado inflamatorio en parcelas, sino se da el tratamiento se transforma directamente en neumonía.
Ocupando un lóbulo completo llamado neumonía lobar. Presenta 4 estadios, fase congestiva, neumonía
con hepatización roja, neumonía con hepatización gris y finalmente etapa de resolución.
71
Integrantes:



se produce a nivel del parénquima pulmonar por presentar una lesión inflamatoria
aguda por bacterias del tipo gram positivo y gram negativo que son piógenos
estreptococo Pneumoniae.
Microscopía:

observo:
1. Amplia zona de consolidación del parénquima pulmonar.

2. Exudado inflamatorio agudo fibrinopurulento.
3. Abscesos piógenos.
5. Capilares con trombos inflamatorios.
6. AC: Streptococo pneumoniae.
Imágenes:
72
Diagnostico: Neumonía lobar con hepatización gris.

Diagnostico diferencial: Bronconeumonía.
La neumonía empieza como infección viral por rinovirus, adenovirus o virus de la influencia, que luego
se convierte en una bronquitis parchada que afecta a los bronquiolos, con zonas de condensación por
exudado inflamatorio en parcelas, sino se da el tratamiento se transforma directamente en neumonía.
Ocupando un lóbulo completo llamado neumonía lobar. Presenta 4 estadios, fase congestiva, neumonía
con hepatización roja, neumonía con hepatización gris y finalmente etapa de resolución.
73
Integrantes:



se produce a nivel del parénquima pulmonar por diversos agentes causales por
neumonía, tapón mucoide en asmáticos, células tumorales malignas.
Microscopía:

observo:
1. Retracción de los espacios alveolares en forma de semilunar.

3. Neumocitos tipo 1 y 2 que preservan su relación núcleo citoplasma.
4. No presenta exudado inflamatorio ni células tumorales.
5. Perdida de arquitectura del espacio alveolar normal.
6. No hay condensación de alveolos.
Imagenes:
74
Diagnostico: Atelectasia pulmonar.

Diagnostico diferencial: Bronquitis crónica leve.
La atelectasia es una retracción del parénquima pulmonar de los espacios alveolares o

una insuficiente distensión de los espacios alveolares al momento de la expansión,
75
Integrantes:



se produce a nivel del parénquima pulmonar por diversos tipos, por trombo oclusivo,
caseoso.
Microscopía:

observó:
1. Amplia zona de hemorragia a nivel alveolar.

2. Extravasación de eritrocitos.
3. Fibrina
4. Infiltrado de leucocitos mononucleares.
5. Capilares trombosados oclusivos.
6. Áreas de infarto isquémico hemorrágico.
Imágenes:
76
Diagnóstico: Infarto pulmonar con hemorragia tromboembolica.

Diagnóstico Diferencial: Neumonía crónica leve.
El infarto pulmonar con hemorragia tromboembolica, puede suceder en pacientes que

recién han sido operados que están encamados y nos les colocan el vendaje anti-
embolicas, sobre todo en ancianos se den infartos masivos broncopulmonares o paro
cardiaco.
77
Integrantes:



se produce a nivel del parénquima pulmonar por sinusitis y rinitis crónicas, además de
pacientes asmáticos o diabéticos inmunodeprimidos.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión procedente de lesión polipoide y de los senos

paranasales se observó:
1. Crecimiento exofitico.
2. Matriz fisoide uncinosa.
3. Infiltrado inflamatoria polimorfonucleares de eosinofilos.
4. Glándulas en estroma del pólipo.
5. Angiogénesis
6. Zonas de hemorragias.
Imágenes:
78
Diagnóstico: Pólipos nasales de la región hemodistal.

Diagnóstico diferencial: Papilomas.
Los pólipos nasales aparecen en pacientes que presenten cuadro de sinusitis o rinitis crónicas, o
pacientes inmunodeprimidos, que se complica con una infección concomitante en los senos paranasales
y nasales. No tienen tratamiento antihistamínico. Causa problemas de inspiración y de fonación,
anosmia. Provoca también metaplasia y posterior a esto cáncer. Forma de racimo de uva, de tipo sésil o
pediculado. Ocluye los senos paranasales totalmente.
79
Integrantes:


Presentación del caso: Reconocer la característica histopatológica de una lesión

tumoral primaria que se produce a nivel del parénquima pulmonar, bronquial y
respiratorio en general por el 95% por tabaquismo.
Microscopía:

observó:
1. Grandes depósitos de atracosis a nivel alveolar y bronquiolos.

2. Masas de células tumorales infiltrantes atípicas.
3. Relación núcleo citoplasma esta invertida.
4. Núcleos hipercromáticos y hipertróficos.
5. Perla Cornea
6. Mitosis atípicas.
Imágenes:
80
Diagnóstico: Carcinoma Epidermoide de células grandes pulmonar

Diagnostico diferencial: Adenocarcinoma
El carcinoma epidermoide de células grande de pulmonar, es causado mayormente en personas que son
fumadoras en un gran porcentaje, además de personas que trabajn en minas, donde afectara las vías
respiratorias, mucosa intestinal por digerir el polvo procedente de estas minas. Fragmentos de
cementos se quedan adheridos al pulmón y transforman el DNA de la celula y se vuelven cancerígenas.
81
Integrantes:


Presentación del caso: Reconocer la característica histopatológica de una lesión

tumoral primaria que se produce a nivel del parénquima pulmonar, bronquial y
respiratorio en general por el 95% por tabaquismo.
Microscopía:
Al examen histopatológico de la lesión procedente de parénquima pulmonar a nivel

alveolar y bronquial se observó:
1. Invasión con filtración difusa por masa de células tumorales.

2. Células amoldadas fusiformes.
3. Cromatina grumosa de distribución irregular.
4. Nucleolos prominentes
5. Mitosis muy frecuentes atípicas y multipolares.
6. Masa infiltrante no tiene espinas intercelulares que lo unan.
Imágenes:
82
Diagnóstico: Carcinoma pulmonar de células pequeñas.

Diagnóstico diferencial: Carcinoma de células neuroendocrino.
El carcinoma epidermoide pulmonar, es causado mayormente en personas que son fumadoras en un

gran porcentaje, además de personas que trabajn en minas, donde afectara las vías respiratorias,
mucosa intestinal por digerir el polvo procedente de estas minas. Fragmentos de cementos se quedan
adheridos al pulmón y transforman el DNA de la celula y se vuelven cancerígenas.
83

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA: ANATOMÍA PATOLÓGICA

Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mural......................................................................... 27

UNIDAD DE ESTUDIO: NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS ..................................................... 48

Diagnostico diferencial: Sarcoidosis .................................................................................... 69

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

Presentación del caso: En las infecciones víricas, por adenovirus, rinovirus,

Significación clínica: Esta infección muy común en los niños, también

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

Diagnóstico: apendicitis aguda fibrinopurulenta por E. vermicularis

Significación clínica: En la apendicitis aguda se presenta un dolor

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

Presentación del caso: Una de las patologías más recurrentes en mujeres,

Diagnóstico: cervicitis crónica con quistes de naboth por T. vaginallis.

Significación clínica: La cervicitis es la inflamación de extremo del útero

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

Presentación del caso: A nivel de la piel, por infección de un estreptococo

Diagnóstico: dermatitis aguda con abscesos piógenos por estreptococo

Significación clínica: La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda de la

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: Inflamación aguda con proceso de

Presentación del caso: Una infección a nivel de intestino produce un proceso

Diagnóstico: Ileitis Tífica

Significación clínica: Dentro de los hábitos comunes de las personas se

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

Presentación del caso: En una infección a nivel gástrico se produce un

Diagnóstico: pólipo hiperplasico sésil gastrico

Significación clínica: Por lo general durante una endoscopia son encontrados

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

Presentación del caso: Los procesos tromboembólicos y varicosos son una

Diagnóstico: flebotrombosis hemorroidal interna/externa

Significación clínica: Las hemorroides internas se presentan justo dentro del

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

Presentación del caso: En algunos casos después de una coagulación

Diagnóstico: Infarto placentario

Significación clínica: Necrosis de una región de la placenta. Si ocurre en

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

Presentación del caso: A nivel de la vena esplénica por diversas situaciones,

Diagnóstico: flebotrombosis de la vena esplénica.

Significación clínica: Cuando existe una la formación de un trombo en el

 Stephano Amado Cruz Triviño

CURSO: V CICLO – D1 DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO

FECHA: FICHA: #10

UNIDAD DE ESTUDIO: TRASTORNOS HIDRICOS Y

Presentación del caso: Un trombo-embolo que viaja a través del sistema

Diagnóstico: Infarto isquémico de tipo mucoso

Significación clínica: Como consecuencia del infarto del intestino delgado, a