INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

PÁNCREAS
EMBRIOLOGÍA
Se desarrolla durante la 4° y 7° sdg. Provienen del endodermo del intestino anterior. Surge
de 2 esbozos endodermicos, uno que sale de la parte dorsal del duodeno y otro de su
porción ventral. Esbozo Dorsal: Es grande y se origina por delante de la vena porta
creciendo en el mesoduodeno dorsal. Esbozo Ventral: Que es pequeño, se forma junto al
colédoco y crece en el mesoduodeno ventral.
El intestino rota y ambos esbozos se fusionan durante el desarrollo, del esbozo dorsal surge
la parte superior de la cabeza, cuerpo y cola; del esbozo ventral el resto de la cabeza y el
proceso unciforme.
ANATOMÍA
Es una glándula voluminosa anexa al duodeno, situado en el abdomen superior, detrás del
estómago, entre el bazo y el duodeno. La cabeza esta fija por el asa duodenal. Su dirección
es horizontal a la derecha y oblicua hacia arriba en la mitad izquierda, es ligeramente curco,
su concavidad mira hacia columna vertebral. Es una glándula lobulada color rosa grisáceo,
de 12 a 15 cm de longitud, ancho 4 cm y grosor de 5 centímetros; peso de 30 g., Está
compuesto de 2 tipos de glándulas: Exocrinas y Endocrinas
HISTOLOGÍA
 Porción Exocrina: Formada por acinos celulares que desembocan en conductos
con células centroacinares y finalmente en conductos mayores de células epiteliales
cubicas.
 Porción Endocrina: Dada por los Islotes de Langerhans (se observan más claros)
que mayormente están en la cola del páncreas. Se encuentran 5 tipos de Células
beta, Células alfa, Células delta, Células G. Las células PP

HIPOGLUCEMIA
Disminución de los niveles normales de glucosa en sangre. Se considera que la
confirmación viene dada por la tríada de Whipple, definida como sintomatología compatible,
concentración baja de glucosa y desaparición de los síntomas tras el aumento de la
glucemia. Se considera hipoglucemia cifras de glucemia por debajo de 70 mg/dl en no
diabéticos.
Clasificación.
 Asintomática: No se acompaña de síntomas típicos, aunque se evidencia glucemia
<70 mg/dl.
 Moderada: manifestaciones adrenérgicas
 Severa: requiere la asistencia de otra persona, síntomatología neuroglucopénica.

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ETIOLOGÍA.

RELACIONADAS CON RELACIONADAS CON LA RELACIONADAS CON EL

FÁRMACOS
Insulina: errores de dosificación,
aumento en la sensibilidad,
variabilidad de la absorción.
Sulfonulureas: dosis excesivas,
desplazamiento de proteínas
transportadoras.
INGESTA ALIMENTARIA EJERCICIO
Omisión o retraso de comidas, Aumento de
reducción de ingesta de CH, requerimientos
vaciamiento gástrico. energéticos, aumenta
sensibilidad a insulina,
aumento de la velocidad
de absorción a insulina
Ingestión de alcohol: inhibe la
producción hepática de glucosa.

FISIOPATOLOGÍA.

En individuos sin diabetes, a medida que la glucosa disminuye se producen diversas

respuestas fisiológicas para mantener el nivel de glucemia normal. Cuando la glucemia
desciende por debajo de 75 mg/dl, la secreción endógena de insulina se suprime; por
debajo de 65-70 mg/dl, la secreción de glucagón y adrenalina aumenta; el aumento de
hormona de crecimiento (GH) se incrementa ante glucemias de 60-65 mg/dl. En glucemias
inferiores a 60 mg/dl aumenta la secreción de cortisol. A concentraciones inferiores a 55
mg/dl, la cascada contrarreguladora provoca los síntomas vegetativos de alarma y,
finalmente, por debajo de 45 mg/dl aparece la sintomatología neuroglucopénica.

Las hormonas contra reguladoras, principalmente la adrenalina y el glucagón respuesta

inmediata con duración de 2-4 horas, estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis
hepáticas. La adrenalina, además, promueve la glucogenólisis muscular, la proteólisis y la
lipolisis, proporcionando lactato, alanina y glicerol para la síntesis de glucosa. GH respuesta
tardía con duración de 5-12 horas.

SINTOMATOLOGÍA.

 De actividad adrenérgica: temblor, ansiedad, sensación de calor, taquicardia y

nerviosismo.
 De actividad colinérgica: sudoración y náuseas.
 De neuroglucopenia: somnolencia, cefalea, disartria, comportamiento agresivo,
visión borrosa, confusión, astenia, falta de concentración, mareos, crisis convulsivas
y estado de coma.

TRATAMIENTO.

 Paciente consciente: administración de 10-15 gr. de CH y zumos azucarados si no

mejoras repetir de 2 a 3 veces más.
 Paciente inconsciente o intolerancia vía oral: 15 gr. de glucosa intravenosa si no
mejora repertir de 2 a 3 veces, si no mejora administrar 1mg de glucagón vía
intramuscular o subcutanea, si no mejora 100 mg de hidrocortisona vía intravenosa
y por ultimo 1mg de adrenalina vía subcutánea.

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DIABETES MELLITUS

Es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia debida a

defectos en la secreción o acción de la insulina.
La diabetes se clasifica en las siguientes categorías:
 Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de
insulina).
 Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina generalmente
acompañada de resistencia a la insulina).
 Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el segundo
o tercer trimestre del embarazo.
 Diabetes por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística, pancreatitis,
diabetes inducida por medicamentos).
Criterios diagnósticos para Diabetes ADA 2018
 Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8
horas).
 Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥200 mg/dL durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75 gramos
de glucosa disuelta en agua.
 Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en laboratorios
certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.
 Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.

DM1 afecta al 5-10 % de la población diabética. Los niños con diabetes tipo 1 típicamente
presentan los síntomas distintivos de poliuria / polidipsia, y aproximadamente un tercio
presentan cetoacidosis diabética (DKA).
DM2 supone el 85-95 % de los casos de DM, y se caracteriza por una resistencia a la
insulina combinada con un déficit progresivo de producción de esta.
Diabetes Gestacional
Estrategia de 1 paso: Realizar una curva de tolerancia a la glucosa con 75 gr de glucosa en
ayuno midiendo los niveles plasmáticos de glucosa a la 1era y 2nda hora en mujeres
embarazadas que se encuentren en la semana 24 a 28 de gestación y que no tengan
antecedente de diabetes. El diagnóstico será confirmado si se alcanzan o se exceden los
siguientes valores:
 En ayuno: 92 mg/dL  1 hora: 180 mg/dL  2 hora: 153 mg/dL
Estrategia de 2 pasos:
Paso 1: Realizar una curva de tolerancia a la glucosa con 50 gr de glucosa (no en ayuno)
en mujeres embarazadas que se encuentren en la semana 24 a 28 de gestación y que no
tengan antecedente de diabetes
 Si los niveles plasmáticos de glucosa medidos en la 1era hora son ≥ 130 mg/dL (este
punto de corte ofrece mayor sensibilidad y especificidad) proceder a otra prueba con una
carga oral de 100 gr de glucosa.

Paso 2: La curva de tolerancia a la glucosa con una carga de 100 gr de glucosa se deberá
realizar cuando la paciente se encuentre en ayuno. El diagnóstico de Diabetes Gestacional
se hará cuando al menos 2 de los siguientes valores sea alcanzado o excedido.

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Carpenter-Coustan NDDG (National Diabetes Data Group)
En ayuno 95 mg/dL 105 mg/dL

1era hora 180 mg/dL 190 mg/dL

2nda hora 155 mg/dL 165 mg/dL

3er hora 140 mg/dL 145 mg/dL

Medicamentos que aumentan el riesgo de diabetes son: glucocorticoides, diuréticos

tiazídicos y antipsicóticos típicos.

INTEGRANTES
ESPINOSA ANGEL MARIANA
GÓMEZ LEGORRETA GERARDO
PABLO FERRUZCA ELIZABETH

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