Metabolismo de sodio y agua

*El mantenimiento de la tonicidad de los fluidos corporales en un limite fisiológico es posible por
mecanismos homeostáticos que controlan los ingresos y egresos de agua generando un equilibrio
entre estos dos

*estos mecanismos mantienen la osmolalidad de los liquidos corporales un rango de 285 a 290
mOsmol/kg

*Este balance entre perdidas y ganancias de líquidos está controlado por la capacidad de
concentrar o diluir la orina, de manera que:

-El exceso de carga de agua permite diluir de manera que puede permitir una excreción de 20 a 25
litros de orina al día

-En un estado de privación de agua hace que el volumen de orina sea tan bajo como de 0.5 l/día

*¿Cómo se genera este balance homeostático?, esto es a través de la vasopresina o también

llamada arginina vasopresina u hormona antidiurética la cual gobierna la excreción de agua por
sus efectos en el sistema colector

*Esta hormona es secretada y sintetizada por los núcleos magnocelulares supraóptico y

paraventricular del hipotálamo

*Tiene una vida media de 15 a 20 minutos y se metaboliza en hígado y en riñon

*Esta hormona se puede secretar de dos maneras, a través de estimulos osmóticos y estímulos no
osmóticos

*Dentro de los estímulos osmóticos tenemos la solución hipertónica y el manitol, ya que estos
disminuyen el volumen celular debido a que actúan como soluciones osmóticas, lo que conlleva a
la secreción de ADH

*Otro estímulo osmótico son los propios núcleos supraópticos y paraventriculares, ya que poseen
osmorreceptores que responden a cambios de hasta 1% de osmolalidad, y a su vez, estos
osmorreceptores activan a TRPV4 encargados propiamente de la secreción de ADH

*ahora por otro lado, los estímulos no osmóticos comprenden la falla cardiaca, la cirrosis o
vomitos ya que estos actúan disminuyendo el volumen circulante efectivo causando una descarga
por los nervios parasimpáticos aferentes en barorreceptores del seno carotídeo lo que incrementa
la secreción de vasopresina

*Otros estímulos no osmóticos incluyen las nauseas, el dolor postoperación, embarazo

*Importante es recordar que se requiere un 7% de pérdida de volumen sanguíneo para la

secreción de Vasopresina

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA VASOPRESINA

*La vasopresina activa 3 receptores acoplados a proteína G

 V1A: localizado a nivel vascular y hepático

  V1B: localizado a nivel de la hipófisis anterior
 V2: en receptores renales, propiamente en el conducto colector, funciona incrementando
la permeabilidad del agua a través de la aquaporina 2 (AQP2), el cual es un transportador
específico para el agua

*Ahora bien, ¿Cómo se da el transporte de agua una vez activados estos receptores en el conducto
colector?, esto ocurre de dos maneras

-A corto plazo: mediante la teoría de la lanzadera, la cual nos dice que la permeabilidad del
conducto colector distal cambia en minutos, por medio de vesículas intraplasmáticas que
contienen receptores AQP2 preformados, los cuales son transportados hacia la membrana
plasmática en respuesta a la acción del Receptor V2

-A largo plazo: a través de la transcripción génica que involucra la producción de AQP2, esta ocurre
con una producción y circulación de vasopresina de más de 24 hrs

*Es importante mencionar también a las aquaporinas, que aunque su trabajo es el paso de agua
desde la luz tubular hacia el intersticio renal estas comprenden algunas características y
especificaciones que las hacen únicas, lo que las divide en 4 principales

-AQP1: en membrana apical y basolateral del túbulo proximal y porción descendente del asa de
Henle, esto por la alta permeabilidad del agua en estas porciones, este tipo de aquaporina no está
regulada por vasopresina

-AQP2: Regulación a corto y largo plazo en membranas apicales, la máxima permeabilidad del agua
en el conducto colector se consigue con un incremento del número total de AQP2 por célula

-AQP3 y 4: Están localizados en la membrana basolateral, ambos se encargan de la salida de agua,

el AQP3 es específico para el paso de urea, y el AQP4 funciona como osmorreceptor, ya que son
los encontrados en hipotálamo para controlar la secreción de agua

SED Y BALANCE DE LÍQUIDOS

*El balance de líquidos va de la mano con el mecanismo de la sed, el cual tiene múltiples
disparadores para comenzar este proceso:

-La hipertonicidad: es el mecanismo activador más potente, ya que se activa con una variación de
2 a 3% de cambio de osmolalidad, activándose a un intervalo de 290 a 295 mOsmol/kg, el cual es
mayor que el intervalo para secretar ADH

-Hipovolemia, hipotensión, angiotensina II también son disparadores

Estos mecanismos implican la participación de la regulación renal, la cual es la más importante en

el balance de líquidos, pero se complementa por otros mecanismos como lo son: las perdidas
insensibles de agua por pulmón y piel, las ganancias de líquido por la ingesta de agua y comida, y
por el agua generada a través de la oxidación de Carbohidratos

CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ORINA

*El volumen urinario se calcula mediante la suma de dos componentes:

-Aclaramiento osmolar: Volumen necesario para comenzar a excretar solutos de la concentración
total de solutos existentes en el plasma

-Aclaramiento libre de agua: Volumen de agua que ha sido agregado o extraído de una orina
isotónica para generar una orina hipotónica o hipertónica

*Apartir de estos dos conceptos podemos calcular el volumen urinario, mediante la suma del
aclaramiento osmolar (Cosm) y el aclaramiento libre de agua (Cwat)

*Ahora, mediante un despeje podemos calcular el aclaramiento libre de agua, que es resultado de
restar el volumen urinario del aclaramieto osmolar

*Y por ultimo, para calcular el aclaramiento osmolar, se requiere concoer la osmolaridad del
plasma, la osmolaridad de la orina y el volumen urinario, ya que se requiere multipliar el volumen
urinario por la osmolaridad de la orina y por ultimo dividir este resultado entre la osmolaridad del
plasma

*Ahora, ¿Qué relevancia tienen estas fórmulas?, ¿Qué debemos saber de estas fórmulas?

*Primero: que en una orina HIPOTONICA, la osmolalidad de la orina será menor a la osmolalidad
del plasma y que el resultado del aclaramiento libre de agua será un resultado POSITIVO, de
manera que se pierde agua

*Segundo: En una orina isotónica, tanto la osmolalidad del plasma, como la de la orina serán
iguales, y que el aclaramiento libre de agua será CERO

*Tercero: En una orina hipertónica la osmolalidad de la orina será mayor a la osmolalidad del
plasma, de manera que el aclaramiento libre de agua será un resultado NEGATIVO, de manera que
el agua se está reteniendo

*Aplicando estos conceptos teóricos de manera práctica podemos verlo de la siguiente manera, si
el aclaramiento libre de agua en un paciente poliúrico no se acompaña de una ganancia neta de
agua este paciente terminará en una hipernatremia

*Ahora bien y viéndolo completamente a la inversa, aquel paciente que tenga una falla en la
excreción de orina y que aparte tenga una ingesta aumentada de agua terminará en una
hiponatremia

*Como conclusión tenemos que los cambios en el suero del sodio son mejor estimados por el
aclaramiento libre de agua

-La fórmula de cálculo de aclaramiento del agua puede ser modificada para calcular los cambios de
concentración de sodio plasmático, esto de la siguiente manera:


*Donde se agregará la concentración urinaria de sodio, la concentración urinaria de potasio y la
concentración plasmática de sodio

*De aquí podemos concluir lo siguiente

 Si la suma del sodio urinario y el potasio urinario es menor que el sodio plasmático
entonces el aclaramiento libre de agua es positivo y el sodio en plasma aumenta
 Si la suma del sodio urinario y el potasio urinario es mayor que el sodio plasmático
entonces el aclaramiento libre de agua será negativo y el sodio plasmático disminuye

*Aquí hay que hacer un paréntesis y resaltar algo muy importante, la urea, es un componente
importante de la osmolalidad urinaria, esto por el hecho de que cruza las membranas fácilmente,
pero hay que saber que la urea no establece un gradiente transcelular osmótico de manera que no
genera un movimiento de agua entre compartimientos, y en último término no genera ninguna
influencia en la concentración de sodio ni en la excreción de vasopresina

*¿A qué vamos con esto?, la primer formula para calcular el aclaramiento libre de agua involucra
la osmolalidad urinaria completa, pero termina siendo errónea, ya que agrega la urea, aun y
cuando esta no tiene ningún poder osmótico, por lo que la fórmula mas exacta para calcular
variaciones en la concentración de sodio es la fórmula modificada

*Clinicamente, en un paciente que tenga una excreción aumentada de urea la primer fórmula nos
diría que el paciente tiene un aclaramiento libre de agua negativo, de manera que retiene agua, lo
que diluye el sodio, disminuyéndolo, pero de hecho aumenta, cuando lo comparamos con la
siguiente fórmula, tomando en cuenta que la urea no tiene ningún poder osmótico

CONCENTRACIÓN EN SUERO DEL SODIO, OSMOLALIDAD Y TONICIDAD

*El mecanismo contracorriente, aunado a los receptores hipotalámicos actúan en conjunto para
controlar la concentración y dilución de la orina, lo que a su vez mantiene el sodio plasmático y la
tonicidad en un intervalo muy estrecho

*Un defecto en la capacidad de diluir la orina más una ingesta de agua elevada nos lleva a una
hiponatremia

*Un defecto en la capacidad de concentrar la orina junto con una ingesta inadecuada de líquido
conlleva a una hipernatremia

-El sodio, junto con sus aniones acompañantes suponen casi toda la actividad osmótica del plasma,
por lo que el cálculo de la osmolalidad plasmática es importante, y se realiza mediante la siguiente
fórmula:

*2(Na)+BUN(mg/dl)/2.8 +glucosa (mg/dl) / 18

*¿Qué podemos resaltar de esta formula?:

PRIMERO: la adición de solutos conlleva un aumento de la osmolalidad

SEGUNDO: Hay solutos que son permeables inherentemente a las membranas celulares, esto
genera que no causen un movimiento neto de agua, y generen en ultimo término una
hipertonicidad sin deshidratación celular, como ya se mencionó la urea, otra sustancia es el etanol
TERCERO: en contraste a estos solutos, tenemos un ejemplo, un paciente con cetoacidosis
diabética tiene cantidades elevadas en sangre de glucosa, este soluto no pasa por si solo por las
membranas en ausencia de insulina, de manera que el agua sale de las células para contrarrestar
esta hipertonicidad del liquido extracelular, causando deshidratación celular y disminuyendo la
concentración de sodio en plasma

*Este tercer punto puede ser hasta cierto momento paradójico (hiponatremia transicional), ya que
refleja un cambio en la concentración de sodio pero no refleja un cambio en el agua corporal total,
aun y cuando el cambio es muy importante por la deshidratación celular

PSEUDOHIPONATREMIA

*Esta ocurre cuando la parte sólida del plasma (que corresponde del 6 al 8% del pasma total), se
incrementa por grades concentraciones de lípidos o proteínas (hipertrigliceridemia o
hipercolesterolemia), EN LA PSEUDOHIPONATREMIA LA OSMOLALIDAD DEL SUERO ES NORMAL,
da un falso resultado porque el método para estimar la concentración de sodio usa todo el
plasma, tanto la parte solida, como la liquida y por eso conlleva a una pseudodilución del sodio

*Para corregir esto actualmente muchos laboratorios se están inclinando hacia el uso de
pontenciometros selectivos para cada ion

ESTIMACION DEL AGUA CORPORAL TOTAL

*En los individuos, el agua corporal total corresponde al 60% del peso en hombres y al 50% en
mujeres, en una hiponatremia o hipernatremia, el cambio en el agua corporal total puede ser
calculado de la siguiente manera

*Donde el sodio es el observado en mmol/l y w es el peso en kg, con el uso de esta fórmula UN
CAMBIO DE 10 MMOL/L DE SODIO EN SUERO DE UN PACIENTE DE 70KG ES IGUAL A UN CAMBIO
DE 3 LITROS EN EL AGUA CORPORAL

TRASTORNOS AHORA SI ALV, VAMOS PRIMERO CON LOS HIPONATREMICOS PERROS

*la hiponatremia se define como sodio en suero menor de 135 mmol/l una vez que la
hiponatremia translocacional y la pseudohiponatremia han sido descartadas.

*Una vez que se han descartado estos estados hay que clasificar este estado hipoosmolar en:

 Hipovolemico
 Euvolémico
 Hipervolemico
HIPOVOLEMIA: HIPONATREMIA ASOCIADA A UNA DISMINUCIÓN DEL SODIO TOTAL CORPORAL

*un paciente con hiponatremia hipovolémica tiene una afección tanto en sodio y agua, con la
afección de sodio excediendo el déficit de agua y ocurre en las siguientes afecciones

*Pérdidas gastrointestinales y secuestro en tercer espacio: En paciente con diarrea o vomitos, el

riñon responde a la perdida volumen conservando sodio y cloruro, un patrón similar ocurre en
pacientes quemados, ya que tienen un secuestro de liquidos en tercer espacio, similar a lo
ocurrido en peritonitis o pancreatitis

*En estos pacientes regularmente, el sodio es menor a 10 mmol y la orina es hiperosmolar

*Diuréticos: Es una de las causas más comunes de hiponatremia hipovolémica asociada a gran
volumen urinario, esta hiponatremia regularmente ocurre 14 días de iniciada la terapia, hombres y
mujeres de bajo peso son más susceptibles

*Mecanismo de producción, diuréticos de asa inhiben reabsorción en asa de Henle, lo que

aumenta la llegada de sodio al túbulo distal, lo que a su vez aumentaría la secreción de
vasopresina, pero esta no tiene una respuesta adecuada, la cual permite la secreción de agua en la
orina, ahora bien los diuréticos tiacidicos tienen mas tendencia a producir hiponatremia, esto
porque interfieren directamente con la concentración y dilución de orina

*Nefropatía con pérdida de sal: Un estado de pérdida de sal ocurre en pacientes con IRC (GFR
<15ml/min), se caracteriza por hiponatremia e hipovolemia

*Deficiencia de mineralocorticoides: Es caracterizada por hiponatremia, hipovolemia, orina con

sodio >20 mmol y potasio en plasma alto, junto con urea y creatinina elevadas

*Diuresis osmótica: caracterizada por la presencia de solutos no reabsorbibles que obligan la

secreción renal de sodio y resulta en una depleción de volumen (Paciente con glucosuria)

*Gasto de sal cerebral: Es un síndrome descrito en pacientes con hemorragia subaracnoidea, el

defecto no se conoce, pero se cree que en respuesta a la hemorragia se secreta péptido
natriurético cerebral que conlleva a secreción de sodio, su diagnostico requiere perdidas
inapropiadas de sodio y un volumen sanguíneo efectivo reducido

HIPERVOLEMIA: HIPONATREMIA ASOCIADA CON SODIO CORPORAL TOTAL AUMENTADO

*En la hipervolemia, el agua corporal total está aumentada más que el sodio corporal total

*Falla cardiaca congestiva: Estos pacientes tienen volumen intravascular efectivo reducido como
resultado de la disminución de la presión arterial y el gasto cardiaco, lo que conlleva a activación
de los barorreceptores carotídeos, activando la secreción de vasopresina, además del SRAA, que
conlleva a la secreción de norepinefrina que disminuye la tasa de filtración glomerular lo que a su
vez aúna más la falla cardiaca

*Falla hepática: Estos pacientes presentan aumento del liquido extracelular, presentan además
dilatación esplácnica lo que se caracteriza por aumento del volumen plasmático, estos pacientes
además de la perdida proteica crónica, tienen un gasto cardiaco aumentado por las multiples
fistulas arteriovenosas que presetan, paradójicamente, tienen una presión arterial baja, lo que
conlleva a una retención de líquido

*Sindrome nefrótico: Principalmente en pacientes con enfermedad de cambios minimos, conlleva

a hipoalbuminemia y presión oncótica disminuida, lo que termina en retención de líquidos

*Falla renal crónica: Estos pacientes tienen un incremendo en la excreción de sodio para
mantener un balance dado al numero disminuido de nefronas de cualquier manera, si en estos
pacientes el ingreso de agua excede el egreso se producirá la hiponatremia, a una tasa de
filtración de 5 ml/min solamente 7.2 litros de filtrado es formado diariamente, aproximadamente
30% de estos 7.2 litros llegan al segmento diluyente, siendo el volumen máximo que puede ser
excretado en la orina

EUVOLEMIA: HIPONATREMIA ASOCIADA CON SODIO TOTAL NORMAL

*Es la más común en pacientes hospitalizados, no hay signos de sodio corporal total aumentado

*Deficiencia de glucocorticoides: Causa una secreción inneficiente de agua, debido a la secreción

de vasopresina en respuesta a ACTH, por una baja producción de corticoesteroides

*Hipotiroidismo: Ocurre en pacientes con hipotiroidismo severo, la baja del gasto cardiaco
conlleva a un estímulo no osmótico para la secreción de vasopresina, aunado a una baja tasa de
filtración glomerular lo que conlleva a disminución en la excreción de agua

*Psicósis: conlleva a una percepción de sed errónea, por defecto es la osmorregulación que
termina en una secreción de ADH, además de una respuesta aumentada a esta

*Hiponatremia postoperatoria: es resultado de la infusión excesiva de electrolitos libres de agua,

y la presencia de vasopresina que conlleva a excreción reducida de agua, soluciones hipotónicas
deben ser evitadas después de la cirugia

*Hiponatremia inducida por ejercicio: Principalmente en corredores de largas distancias

*Drogas causantes de hiponatremia: se está convirtiendo en la causa más común de

hiponatremia, principalmente por los diuréticos de tipo tiacida, seguido por los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina, debido a la formación de metabolitos activos como la
desmopresina que es un análogo de vasopresina, también la inmunoglobulina, generando un
cuadro más de pseudohiponatremia que un cuadro de hiponatremia verdadera

*Sindrome de secreción inapropiada de ADH: Es un diagnóstico de exclusión, causada por un

defecto en la osmorregulación que genera una secreción inapropiada de ADH, generando
concentración urinaria, es generado por hemorragia cerebral, tumores, infecciones en SNC

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPONATREMIA

*La gran mayoría de los pacientes con sodio en suero superior a 125 mmol/L son asintomáticos,
debajo de esta cifra aparece dolor de cabeza, adormecimiento, letargo, nausea, ataxia reversible,
psicosis, y el coma puede ocurrir como resultado de edema cerebral
*Raramente la hipotonicidad puede ser tan severa que lleve a una herniación cerebral, depresión
respiratoria y muerte

*Regularmente, el edema generado por hiponatremia ocurre por un rápido desbalance

electrolítico, típicamente en pacientes hospitalizados

*La hiponatremia severa, sin tratamiento tiene una mortalidad de 50%

EDEMA CEREBRAL

*Decrementos en la osmolalidad del liquido extracelular generan movimiento de agua hacia las
células, incrementando el volumen intracelular y causando edema, el canal AQP4 juega un papel
clave en el movimiento de agua a través de las células cerebrales, esto genera un aumento de la
presión intracraneana generando un síndrome neurológico

*En la mayoría de los pacientes mecanismos de balance electrolítico fisiológicos previenen este
edema cerebral

*En el curso de una hiponatremia, las primeras 1-3 horas conllevan a una perdida del volumen
extracelular cerebral, el cual pasa al LCR para ser transportado de nuevo hacia la circulación
sistémica, pero la pérdida de sodio y cloruro ocurre en 30 minutos

*Si la hiponatremia persiste mas de 3 horas el cerebro se adapta perdiendo osmolitos celulares,
como potasio con el fin de disminuir la osmolalidad cerebral, llevando a perdidas de agua, pero si
la hiponatremia aun persiste se seguirán eliminando osmolitos, como lo son fosfocreatina,
mioinositol, aminoácidos disminuyendo la inflamación cerebral, de manera que ciertos pacientes
pueden estar asintomáticos aun y cuando su sodio plasmático sea menor de 125 mmol/L

DESMIELINIZACIÓN OSMOTICA

*Ocurre después de una corrección de hiponatremia, regularmente afecta a las células del puente,
por lo que se denomina mielinolisis pontina central, el riesgo está relacionado con la cronicidad de
la hiponatremia, raramente ocurre con sodios plasmáticos menores de 120 mmol/L o en
hiponatremia aguda

*Los síntomas son básicamente una encefalopatía generalizada asociada a una rápida corrección
del sodio, 2 o 3 días después de esto el presenta cambios del comportamiento, paralisis de nervios
craneales, debilidades progresivas para culminar en cuadriplegia

*La patogénesis de esta desmielinización apunta hacia los transportadores de sodio acoplado a
aminoácidos están regulados a la baja por la hipotonicidad, de manera que al corregir la
hipotonicidad ocurre una activación brusca de estos haciéndolos mas sensitivos que de costumbre

*La corrección del sodio y potasio regresa a la normalidad en plasma en unas horas, más no es así
en cerebro, donde requiere días para recobrar sus niveles normales, este desbalance temporal
conlleva a deshidratación cerebral que lleva a una caída de la barrera hematoencefálica, donde los
astrocitos son un blanco temprano de este proceso, que guía a una activación de citosinas
proinflamatorias por las células macrogliales
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

*Sintomas y duración de la hiponatremia determinan el tratamiento

*Pacientes con hiponatremia aguda son blancos perfectos para secuela neurológica permanente si
no se corrige

*Pacientes con hiponatremia crónica tienen riesgo de mielinolisis si la corrección se hace

demasiado rápido

HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA

*Ocurre en pacientes hospitalizados que reciben fluidos hipotónicos, el tratamiento debe ser
rápido, porque el riesgo de edema excede al riesgo de mielinolisis

*El sodio debe ser corregido 2 mmol/l/h hasta que los síntomas se resuelvan, no es necesario
corregir el sodio completamente ya que no posee alguno riesgo

*La corrección será lograda administrando una solución salina hipertónica (3%) a una velocidad de
infusión de 1 a 2 ml/h/kg

*Si el paciente presenta síntomas neurológicos severos como convulsiones, obnubilación o coma
se deberá administrar solución hipertónica (3%) a volúmenes mayores de 4 a 6 ml/h/kg

*Durante el tratamiento con solución salina el paciente deberá ser monitorizado frecuentemente
para observar cambios en el estado neurológico y pulmonar además de monitorizar los electrolitos
en suero frecuentemente, cada 2 horas

HIPONATREMIA CRONICA SINTOMATICA

*Si la hiponatremia tiene mas de 48 horas debe tomarse con precaución, deben tomarse en
cuenta 3 principios en este manejo

-En una hiponatremia crónica el agua cerebral suele estar incrementada solamente un 10%, por lo
que la meta es incrementar el nivel de sodio en 10%, es decir 10 mmol/l

-No exceder la corrección de 1 a 1.5 mmol/l en ninguna hora

-La meta de tratamiento es de 6 a 8 mmol/l no incrementar el sodio en suero mas de 12 mmol/l

*Una vez que el incremento deseado de sodio se ha alcanzado, el tratamiento deberá consistir en
la restricción de agua

*Si la corrección ha procedido más rápido de lo deseado, usualmente porla excreción de orina
hipotónica el riesgo de mielinolisis se disminuirá diluyendo la concentración de sodio, con
desmopresina o dextrosa al 5% IV o SC

HIPONATREMIA CRONICA “ASINTOMATICA”

*Muchos pacientes con hiponatremia suelen estar asintomáticos, pero los exámenes neurológicos
y tests específicos frecuentemente revelan deficiencias comparadas a aquellas presentes en altos
niveles de alcohol y que se mejoran con la corrección de la hiponatremia
*Estos pacientes deberán ser tratados con el objetivo de restaurar el sodio cerca de los niveles
normales, estos pacientes deberán ser evaluados para hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, SIADH
y debe verificarse su consumo de medicamentos

*Restricción de líquidos: ES LA PRIMERA LINEA DE TERAPIA EN PACIENTES CON HIPONATREMIA

CRONICA ASINTOMATICA, conlleva el calculo de la restricción de fluido que mantendrá un
especifico nivel de sodio en suero

*La carga osmolar diaria y la osmolalidad del volumen urinario minimo determinan el volumen
urinario máximo de un paciente

*El valor de la osmolalidad urinaria minima es una función de la severidad del desorden de
dilución, en ausencia de vasopresina puede ser tan bajo como 50 mOmol/kg

*En una persona normal la carga osmolar es aproximadamente de 10 mOsmol/kg (700 para una
de 70 kg)

*Asumiendo que un paciente con SIADH no puede diminuir de 500 mosmol/kg la misma carga
osmolar permite una excreción de 1.4 litros de orina diaria y si el paciente bebe más de 1.4 L el
sodio disminuirá

*La concentración de sodio y potasio indican la cantidad de restricción de agua requerida para
cada paciente

*SI EL DEFECTO DILUTIVO ES TAN SEVERO QUE LA RESTRICCIÓN ES MENOR A 1 LITRO O SI EL

SODIO PLASMÁTICO DEL PACIENTE PERMANECE BAJO (< 130 MMOL/KG) DEBE PENSARSE UN
TRATAMIENTO ALTERNATIVO COMO INCREMENTAR LA EXCRECIÓN DE SOLUTOS O LA INHIBICIÓN
FARMACOLÓGICA DE LA VASOPRESINA

MANIOBRAS QUE INCREMENTAN LA EXCRECIÓN DE SOLUTOS

*Tratamiento alternativo cuando el paciente no responde a la restricción de fluidos

*Los solutos pueden excretarse al facilitar su excreción, esto se hace aumentando la sal y proteína
en la dieta, para aumentar el aclaramiento osmolar de la orina

*Diuréticos de asa co concentraciones de 2 a 3 g adicionales de sodio son efectivos en el manejo

de la hiponatremia (40 mg de furo bastan, pero debe doblarse si en las primeras 8 horas la orina es
menor del 60% de lo esperado diariamente)

*Urea también se usa, por diuresis osmótica, ya que genera diuresis sin afectar la concentración
de sodio, 30 a 60g/dia, sus limites son distres gastrointestinal y que es desagradable

INHIBICIÓN FARMACOLOGICA DE LA VASOPRESINA

*Los vaptanos son antagonisas del receptor V2, que bloquean la unión de la vasopresina, de
manera que favorecen a la excreción de agua con una insigificante excreción de electrolitos, son
efectivos en el tratamiento de la hiponatremia euvolemica e hipervolemica

*Conivaptan un inhibidor V1 y V2 es el único disponible para uso IV, se usa en pacientes con
SIADH, pero debe ser limitado, de 4 dias, por su inhibición al CYP-450

*Tolvaptán es inhibidor V2, 15 a 60 mg/dia

*Demeclocyclina 600 mg a 1200 1 o 2 horas después de comidas

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

*En caso de prescripción de tiacidas, si aparece hiponatremia hay que retirar el diurético, por lo
que hay que monitorizar los niveles de sodio en estos pacientes

*Sindromes neurológicos son raros en estos pacientes por que agua y sodio están en los limites,
debe restaurarse el volumen extracelular mediante cristaloides o coloides

*ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA NO SE USAN AQUÍ

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

*Falla cardiaca: Restricción de sodio y agua es crítica, combinación de IECAS y diuréticos de asa
principalmente, los tiacidicos deben evitarse porque al afectar la dilución pueden empeorar la
hiponatremia

*Vaptanos han mostrado un beneficio en el aumento del sodio, lo que se asocia a mejora en la
calidad de vida

*Cirrosis: Restricción de agua y sodio es la base de la terapia, Diuréticos de asa aumentan el

aclaramiento libre de agua, Antagonistas V2 incrementan la excreción de agua, aunado a un
incremento en la excreción de sodio

HIPERNATREMIAS

*Se definen como un sodio en suero superior a 145 mmol/l y refleja un estado de
hiperosmolaridad

*El mecanismo renal de concentración provee el primer mecanismo de defensa contra la

depleciónd e agua e hiperosmolaridad

*Desordenes en la concentración de orina resultan en la incapacidad de generar un intersticio

renal hiperosmotico por la escasa reabsorción de sodio y cloro en la porción ascendente de la
rama de Henle, por alteraciones en el flujo sanguíneo medular o disminución de la urea en médula

*También es resultado de falla en secreción o respuesta a la antidiurética

ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN

*Hipovolemia, euvolemia, hipervolemia

HIPOVOLEMIA, HIPERNATREMIA ASOCIADA CON BAJO SODIO CORPORAL TOTAL

*Estos pacientes tienen perdidas tanto de agua como de sodio, pero con una perdida mayor de
agua, tienen signos físicos de hipovolemia, incluyendo hipotensión ortostática, taquicardia,
dilatación venosa, pueden tener alteraciones mentales, generalmente tienen perdidas de agua
renal hipotónica en tracto gastrointestinal

HIPERVOLEMIA: HIPERNATREMIA ASOCIADA CON INCREMENTO EN SODIO CORPORAL TOTAL

*es la menos común forma de hipernatremia, resulta de la administración de soluciones

hipertónicas (3% NaCl) para el tratamiento de acidosis metabólica, hiperkalemia y paro
cardiorrespiratorio

*También puede ser resultado de diálisis, por dializar conuna alta concentración de sodio de las
tabletas de sal

EUVOLEMIA: HIPERNATREMIA ASOCIADA CON SODIO NORMAL

*La mayoría de los pacientes con hiperatremia secudaria a perdidas de agua están euvolemicos
con sodio corporal total normal

*Solo ocurrirá en aquellos pacientes que no compensen sus perdidas de agua, como recién
nacidos, o personas adultas, o bien, aquellos con fallas en el mecanismo de la sed

*También en aquellas personas con perdidas extrarrenales de agua a través de la piel y tracto
respiratorio en estados febriles y otros estados hipermetabolicos, ya que el mecanismo de
secreción de la vasopresina está intacto

*La hipernatremia euvolemica o es porque no toma agua o porque no se produce vasopresina o

porque esta no jala en el riñon

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

*La hipernatremia siempre refleja un estado hiperosmolar, la meta primaria es la restauración de

la tonicidad del suero

*Restaurar volumen en hipernatremico hipervolemico