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Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732

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Déminéralisation osseuse et ostéoporose de la grossesse


Demineralisation, osteoporosis and pregnancy
Marie-Agnès Timsit a,b
a
Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France
b
Cabinet médical, 110, rue du Faubourg Poissonnière 75010 Paris, France
Reçu le 7 mars 2005 ; accepté le 2 juin 2005

Disponible sur internet le 27 juin 2005

Mots clés : Déminéralisation ; Ostéoporose ; Algodystrophie ; Ostéodensitométrie ; PTHrp ; Hyperparathyroïdie ; Héparine

Keywords: Demineralisation; Osteoporosis; Algodystrophy; Bone absorptiometry; Parathyroïd hormone-related peptide; Hyperparathyroidism; Heparin

1. Introduction De plus, les études sur les variations physiologiques de


DMO pendant la grossesse et l’allaitement montrent une perte
La survenue d’événements osseux pathologiques, fractu- osseuse au cours du dernier trimestre de la grossesse, puis
res et algodystrophies, révélant une ostéoporose est rare pen- pendant l’allaitement, qui augmente avec la durée de l’allai-
dant la grossesse et le post-partum. Depuis la première publi- tement. Ces variations physiologiques sans conséquence lors-
cation de Nordin en 1955, une centaine d’observations et que la DMO est normale, pourraient entraîner des fractures
quatre séries ont été rapportées dans la littérature [1–5], mais chez les patientes ayant une ostéopénie ou une ostéoporose
cette pathologie est vraisemblablement sous-estimée. sous jacente.
Dans les observations les plus anciennes, la mesure de la Enfin, une hypersécrétion de PTHrp (parathyroid
densité minérale osseuse (DMO) n’étant pas disponible, le hormone-related peptide) pourrait survenir à la fin de la gros-
diagnostic d’ostéoporose était retenu devant les fractures et sesse et au cours de l’allaitement.
était confirmé dans quelques cas par l’examen histologique
de biopsies osseuses transiliaques. Hormis les cas où une
cause secondaire de déminéralisation était identifiée, l’ostéo- 2. Revue de la littérature
porose était attribuée à la grossesse et à l’allaitement. Désor-
mais, le diagnostic d’ostéoporose repose sur la mesure de la 2.1. Présentation clinique
DMO par DXA (dual energy X-ray absorptiometry) et les
observations les plus récentes ont comporté une étude ostéo- Dunne, par l’intermédiaire de la « National Osteoporosis
densitométrique en post-partum. Un suivi a parfois été réa- Society », a identifié 35 patientes présentant une ostéoporose
lisé sur les mois et les années suivantes. Dans quelques cas, associée à la grossesse, interrogées à partir d’un question-
l’évolution de la DMO a même été étudiée lors de grossesses naire et appariées à un groupe de témoins [2]. Les observa-
ultérieures. Enfin, des patientes ayant une ostéoporose connue tions de la littérature ont été colligées par Saraux et Khovid-
ont pu être suivies au décours de leur première grossesse. hunkit, respectivement, 76 observations entre 1945 et 1993,
Ces observations nous apprennent que les fractures vertébra- et 80 observations entre 1947 et 1995 [3,4]. Enfin l’évolution
les ou des os périphériques qui surviennent lors de la gros- de 24 patientes a été rapportée par Smith, avec un suivi allant
sesse ou de l’allaitement révèlent le plus souvent une ostéo- jusqu’à 24 ans [5]. Les résultats des études sont résumés dans
pénie ou une ostéoporose préexistante, qu’elle soit primitive le Tableau 1, ceux des observations individuelles comportant
ou secondaire. une étude densitométrique dans les Tableaux 2–5.
Les symptômes apparaissent chez des femmes jeunes âgées
Adresse e-mail : serge.timsit@libertysurf.fr (M.-A. Timsit). en moyenne de 27 à 29 ans (extrêmes de 16 à 38 ans). Sou-
1169-8330/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.rhum.2005.06.003
726 M.-A. Timsit / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732

Tableau 1
Déminéralisation et ostéoporose de la grossesse et du post-partum, données épidémiologiques [2–5]
Dunne 1993 Saraux 1993 Smith 1995 Khovidhunkit 1996
Nombre de patientes 35 76 24 80
Âge moyen (min-max) 29 ans (25–38) 28 ans 27 ans (21–36) 28 ans (16–38)
N = 100 % 29 64 23 68
Début des symptômes :
• 1er et 2e trimestre 11 % 4%
• 3e trimestre 44,8 % 58 % 48 % 41 %
• accouchement 6,8 % 4% 3%
• post-partum 48,2 % 31 % 44 % 56 %
N = 100 % 29 58 24 61
Première grossesse 72,4 % 67 % 71 % 70 %
Deuxième grossesse 17,2 % 23 %
Troisième grossesse 10,3 % 7%
N = 100 % 29 50
Allaitement 65 % 75 %
Rachialgies 83 % 75 %
Douleurs de hanche 33 % 21 %
Autres douleurs 4%

Tableau 2
Déminéralisation, fractures, hypercalcémie et PTHrp augmenté, étude densitométrique
Âge Parité Début des signes Site Densité minérale Étiologie Traitement Références
fracture osseuse
PP Allaitement
31 ans 1re 1m 5m T7 T9 DXA (%/nle) ↑ Ca, ↑ PTHrp Sevrage : en 2 sem. [28]
T11 T12 4 m RL : 53 % ↓ vit D, ↓ PTH normalisation,
4 m CF : 74 % pamidronate
7 m RL : 43 % 30 mg/mois
7 m CF : 64 % pendant trois mois
18 m : ↑ DMO
24 ans 1re 1m 3m T7 DXA : T-score ↑ PTHrp Sevrage [29]
3 m : – 3,7 DS ↑ Ca
24 m : – 2,2 DS
2e 3m non PP : – 2,62 DS ↑ PTHrp au
3 m : – 2,98 DS 3e trimestre
30 ans 3e 2m 7m T8 T6 DXA : T-score ↑ PTHrp Sevrage [29]
7 m : 67 % ↑ Ca
24 m : 78 %
60 m : stable
23 ans 1re 6s oui T7 T8 DXA : g/cm2 ↑ : Ca, ostéocalcine Sevrage [33]
RL 6 s : 0,503 ↓ : vit D, PTH pamidronate 30 mg
RL 12 m : 0,850 PTHrp indétectable puis calcitonine 7 j
puis étidronate deux ans
puis alendronate
22 ans 1re 3m oui T5 T6 DXA : g/cm2 ↑ : Ca, PA, HP Sevrage [33]
RL 3 m : 0,504 ↓ PTH pamidronate 30 mg
RL 12 m : 0,548 PTHrp et vit D : nx puis étidronate
apport Ca bas
intolérance au lactose
maladie de Hirschsprung
ostéoporose familiale
36 ans 1re 3 sem oui T6 T8 DXA : g/cm2 ↑ Ca, Sevrage [33]
3 sem : RL : 0,503 ↓ PTH alendronate
3 sem : CF : 0,584 PTHrp et vit D : nx
12 m : RL : 0,669 ostéoporose chez la mère
12 m : CF : 0,596
PP : post-partum, DMO : densité minérale osseuse, QCT : quantitative computed tomography, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, SPA : single-photon
absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, s : semaine, m : mois, T : vertèbre thoracique, L : vertèbre lombaire, PTH : hormone parathy-
roïde, PTHrp : parathyroïd hormon-related peptide, PA: phosphatases alcalines, HP : hydroxyprolinurie, Ca : calcémie, nx : normaux.
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Tableau 3
Déminéralisation et fractures, mesure unique de la DMO en post-partum
Âge Parité Début des signes Site fracture DMO en Facteurs Traitement Références
Grossesse PP Allaitement post-partum favorisants
32 ans 2e 6m non T8-T10-T12 DXA : g/cm2 [38]
L1-L3-L5 8 m RL : 0,678
8 m CF : 0,707
29 ans 2e 7m non Sacrum DXA : T-score Héparine [7]
RL : – 1,21 DS Vit D ↓
CF : – 2,02 DS Tabac
Immobilisation
33 ans 3e 6m 5m Plateau tibial DXA : Z-score Calcium 500 mg/j [6]
RL : – 1,2 DS Décharge
CF : – 1,3 DS
DMO : densité minérale osseuse, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, m : mois, T : vertèbre thoracique,
L : vertèbre lombaire, PP : post-partum, DS : déviation standard.

vent elles sont en post-partum (31 à 56 % des cas) et allaitent PTHrp, identifié récemment, a été mis en cause dans de rares
dans 65 à 75 % des cas. La durée de l’allaitement varie d’une observations. Dans d’autres cas, aucune étiologie n’est iden-
semaine à sept mois (Tableaux 2–5). Cinquante pour cent des tifiée et une cause génétique est évoquée.
patientes ont noté une exacerbation des symptômes avec
l’allaitement [2]. Les symptômes surviennent, dans 41 à 58 % 2.2. Ostéoporoses et déminéralisations secondaires
des cas à la fin de la grossesse, dans 4 à 11 % des cas au cours
Des ostéoporoses et déminéralisations induites par des
des deux premiers trimestres et dans 3 à 7 % des cas pendant
médicaments ou des affections sous jacentes (maladie cœlia-
l’accouchement [2–5].
que, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, immobilisation pro-
La principale plainte des patientes est la survenue de dou-
longée) ont été identifiées. Des fractures survenues lors de
leurs rachidiennes (75 à 83 % des cas) qui s’accompagnent
convulsion chez des patientes en pré-éclampsie ou épilepti-
d’une diminution de taille. Plus rarement (21 à 33 % des cas),
ques et parfois anorexiques ont également été décrites [1–5].
les patientes ont des douleurs unies ou bilatérales de la han-
Ces ostéoporoses secondaires justifient une prise en charge
che ou de l’aine au dernier trimestre de la grossesse [2,5] qui
spécifique.
se compliquent parfois d’une impotence fonctionnelle et de
fractures du fémur. Des fractures associées des côtes, du bas- 2.2.1. Ostéoporoses et déminéralisations secondaires
sin, des genoux, des pieds ayant également été rapportées d’origine médicamenteuse
[6,7]. Les principaux médicaments incriminés sont l’héparine
L’examen clinique montre une modification de la statique [2,9–11], la corticothérapie [2] et les traitements antiépilep-
rachidienne avec une cyphose, une diminution de la taille, tiques (phénitoïne) [2]. Le risque thromboembolique pou-
des douleurs lors des mouvements et à la palpation du rachis, vant nécessiter une prophylaxie spécifique au cours de la gros-
parfois une impotence fonctionnelle rachidienne ou de la han- sesse, il est important d’évaluer le risque osseux associé à
che. L’apport calcique alimentaire est souvent inférieur aux l’héparine.
recommandations qui sont de l’ordre de 1,5 à 2 g par jour. Depuis 1965, des ostéoporoses associées à des traitements
Il s’agit dans la majorité des cas de la première grossesse prolongés de trois mois ou plus par de l’héparine non frac-
(67 à 72 % des cas), parfois de la deuxième (17 à 23 % des tionnée à des doses d’au moins 15 000 UI par jour ont été
cas), plus rarement de la troisième (7 à 10 % des cas) [2–5]. décrites au cours de la grossesse [12] et une quinzaine d’obser-
En post-partum, les radiographies montrent des tasse- vations ont été rapportées [9]. Les patientes traitées par hépa-
ments vertébraux ou une simple déminéralisation vertébrale. rine ont une DMO significativement plus basse que les patien-
À la hanche, une déminéralisation diffuse et des fractures sont tes témoins [13], une perte osseuse trabéculaire d’environ 5 %
parfois observées [5]. Des fractures des os périphériques sont ayant été mesurée chez des patientes traitées par comparai-
également rapportées. Des IRM de hanche, effectuées pen- son aux témoins [14,15]. Une perte osseuse au fémur égale
dant la grossesse, montrent un œdème médullaire sous la ou supérieure à 10 % a également été notée chez 36 % des
forme d’un hyposignal en séquence T1, d’un hypersignal en patientes [9]. Cependant, la prévalence des fractures ostéo-
séquence T2, avec parfois une bande linéaire restant en hypo- porotiques est faible (2,2 % chez 184 patientes recevant une
signal, correspondant à une fissure et à un épanchement intra- héparinothérapie au long cours [16] et 5 % dans une série de
articulaire. L’IRM rachidienne en post-partum montre des 20 patientes) [17]. Le mécanisme n’est pas connu, un effet
anomalies hétérogènes de signal de la moelle osseuse [8]. PTH-like, une chélation des ions calciques étant suspectée
Les explorations complémentaires comportent le plus sou- de même qu’un effet modulateur direct sur les ostéoclastes
vent un bilan biologique phosphocalcique, un dosage des hor- [18,19] et sur les ostéoblastes [20].
mones calciotropes et des hormones thyroïdiennes. Des ostéo- Actuellement, les héparines de bas poids moléculaires
poroses secondaires sont ainsi diagnostiquées et traitées. Le (HBPM) sont plus souvent utilisées. La comparaison des
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Tableau 4
Déminéralisation et fracture, mesures successives de la DMO en post-partum
Âge Parité Début des signes Site fracture DMO post-partum Facteurs Références
Grossesse PP Allaitement favorisants
31 ans 1re 2m 2m Vertèbres QCT : Z-score Mère et sœur : [39]
T et L 6 m : – 3,32 DS, 24 m :– 2,98 DS, ostéoporose
30 m: –2,67 DS
2e non 3 m: –3,06 DS
DXA : Z-score
15 m : – 1,41 DS, 18 m : 1,08 DS
28 ans 1re 2m 2m Vertèbres T QCT : Z-score [39]
4 m : – 1,68 DS, 10 m:– 1,59 DS
DXA : Z-score
10 m : 0,52 DS, 16 m et 22 m : stable
25 ans 1re 6m 3s 3s Hanche DXA : g/cm2 Immobilisation [40]
gémellaire Rachis PP RL : 0,719, CF: 0,636 au début
12 m RL : 0,821, CF : 0,650 de la grossesse
24 m RL : 0,912, CF : 0,720
24 ans 1re 1s 5s L2 L3 RL QCT à 2 m et DXA à 29 m : [41]
basses, SPA à 6 m : nle
33 ans 2e 9m 1s L1 L2 SPA 16 m : normale, [41]
QCT 18 m et DXA 51 m : basses
37 ans 2e 1s T7 T9 L1 L2 L3 L4 QCT à 27 m, SPA à 39 m, DXA à 62 m : [41]
basses
29 ans 1re 1m T et L NF [41]
2e non QCT 39 m, DXA 8 m : basses
28 ans 1re 1m T et L DXA 2 m: basse, SPA 4 m : nle [41]
32 ans 3e 7m T8 T10 DXA : g/cm2 vit D ↓ [42]
L3, fémur 1 m : RL: 0,606, CF : 0,629
7 m : L4 : 0,700, CF : 0,749
12 m : L4 : 0,716, CF : 0,668
24 m : L4 : 0,777, CF : 0,755;
T-score :
24 m : L4 : – 3,29 DS, CF : – 1,76 DS
29 ans 1re 3m 18 m NF Poliomyélite [43]
(31 ans) 2e non 11 m NF Mère :
(37 ans) 3e 2m 5m vertèbres DXA RL : Z-score ostéoporose
12 m : – 2,69 DS, 17 m : –2,19 DS
33 m : – 1,82 DS
DXA CF : Z-score
33 m : – 2,01 DS
23 ans 1re 9m 1s T8 T11 L1 QCT RL : mg/ml vitD ↓ [44]
2 s : 52 (– 9,5DS), 6 m : 81(– 3,6DS)
12 m : 93, 18 m : 97
32 ans 1re 5m Vertèbres à l’IRM DXA RL : Z-score [8]
6 m : – 4,06 DS, 12 m : – 3,17 DS
DMO : densité minérale osseuse, QCT : quantitative computed tomography, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, SPA : single-photon absorptiometry,
RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, s : semaine, m : mois, T : vertèbre thoracique, L : vertèbre lombaire, Grosse. : grossesse, PP : post-partum, DS :
déviation standard, NF : Non fait.

DMO de patientes traitées par HBPM ou par héparine non de perte osseuse après traitement par HBPM [22–24]. Parmi
fractionnée et de patientes témoins a montré une DMO lom- les études publiées, un seul cas, de fracture ostéoporotique a
baire significativement plus basse dans le groupe héparine été rapporté chez 160 patientes [24,25]. Il est possible que les
non fractionnée que dans les groupes HBPM et témoin [20]. fractures surviennent chez des patientes ayant une densité
La DMO lombaire de patientes traitées par deux doses diffé- minérale osseuse basse préalablement à la grossesse. Les
rentes d’HBPM a été comparée à celle de patientes témoins mécanismes précis sont mal compris, et les HBPM auraient
[21] ; une mesure de la DMO en L2-L4 était obtenue avant la un effet sur les ostéoblastes mais pas sur les ostéoclastes dans
grossesse ou au cours des 16 premières semaines de la gros- des modèles animaux expérimentaux [in 9].
sesse et était répétée dans les deux premiers mois du post-
partum. Dans les trois groupes une perte osseuse similaire et Par conséquent, l’utilisation d’HBPM semble préférable
significative, comparable à la perte osseuse physiologique de pour une prophylaxie thromboembolique au cours et au
la grossesse, était observée. D’autres études ne montrent pas décours de la grossesse.
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Tableau 5
Déminéralisation, fractures et mesure de la DMO avant et après la grossesse
Âge Parité Début des Signes Site DMO Étiologie Références.
Grossesse Allaitement
34 ans 1re 34 s non Hanche DXA Z-score : Insuffisance ovarienne [46]
Avant grossesse
RL : – 1,73 DS
CF : – 2,8 DS
4 s PP
RL : – 1,94 DS
CF : – 3,52 DS
19 ans 1re 32 s non 3 fractures vertébrales DXA RL : g/cm2 Ostéoporose idiopathique [47]
Avant grossesse : 0,966 juvénile
PP : 0,731
6 m : 0,792
12 m : 0,800
DXA CF : g/cm2
Avant grossesse : 0,955
PP : 0,934
6 m PP : 0,954
12 m PP : 0,998
DMO : densité minérale osseuse, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, s : semaine, m : mois, PP : post-partum,
DS : déviation standard.

2.2.2. Ostéoporose, déminéralisation et hyperparathyroïdie sesses sans problème, présentant une hypertrophie mam-
Plusieurs cas de fractures associées à des hypercalcémies maire massive à 24 semaines de gestation avec une
et à des hypercalciuries sont rapportées au cours de la gros- hypercalcémie et une PTH indétectable a eu une mastecto-
sesse et surtout de l’allaitement. Elles sont généralement liées mie bilatérale pendant sa troisième grossesse avec normali-
à la parathormone (PTH, hormone parathyroïdienne), plus sation de sa calcémie [31]. L’examen histologique montrait
exceptionnellement au PTHrp. une hyperplasie mammaire diffuse et une activité antigéni-
que PTHrp était mise en évidence dans son tissu mammaire
2.2.2.1. Hyperparathyroïdie primitive. Environ 150 cas [32]. Trois autres observations de patientes présentant au cours
d’hyperparathyroïdies primitives ont été rapportés au cours de l’allaitement de leur premier enfant une hypercalcémie et
de la grossesse [26]. Elles n’ont pas de caractère particulier des fractures vertébrales ont été décrites [33]. La PTH, la
et justifient une prise en charge thérapeutique de la mère afin 25OH vitamine D était freinée et le PTHrp indétectable dans
d’éviter les hypercalcémies et les complications fœtales et un cas, la PTH était freinée, la 25OH vitamine D et le PTHrp
néonatales : avortement spontané, prématurité, hypercalcé- avaient des valeurs normales mais hautes dans les deux autres.
mie néonatale. Le tableau clinique est celui d’une hypercal- Les DMO étaient basses en post-partum, augmentaient à dis-
cémie. De rares fractures sont rapportées [4]. Il s’agit d’un tance, mais restaient basses. Cette affection très exception-
adénome parathyroïdien dans 80 % des cas [27]. nelle semble propre à la grossesse et à l’allaitement et serait
réversible avec le sevrage. Le PTHrp pourrait être produit
2.2.2.2. PTHrp augmenté. Très exceptionnellement, un par le placenta, la glande mammaire ou les parathyroïdes.
tableau associant des fractures vertébrales, une hypercalcé- Cependant la production du PTHrp au cours de la gros-
mie et une freination de la PTH ont été rapportées [28,29] sesse peut être d’origine tumorale. Ainsi, chez une patiente
(Tableau 2) faisant suspecter le rôle du PTHrp dans cette affec- de 25 ans, ayant eu à 29 semaines de gestation des symptô-
tion. Cependant, ces fractures n’apparaîtraient que chez les mes d’hypercalcémie, une hypercalcémie à 5,9 mmol/l, une
patientes ayant préalablement une DMO basse. En effet, ces insuffisance rénale à 328 µmol/l, une PTH indosable et un
patientes gardaient une masse osseuse basse à distance de la PTHrp augmenté en post-partum immédiat et deux mois après
grossesse et de l’accouchement [29]. D’autres observations (respectivement 3,3 et 3,9 pmol/l ; nle < 0,5), une tumeur pan-
d’hypercalcémie et d’augmentation du PTHrp au cours de la créatique sécrétant du PTHrp était finalement diagnostiquée
grossesse et de l’allaitement, mais sans fractures ont été rap- 15 mois après l’accouchement [34].
portées [30–32] ; une patiente a présenté une hypercalcémie
symptomatique au cours de deux grossesses successives, le 2.3. Ostéoporose et déminéralisation idiopathique
dosage de PTHrp lors de sa seconde grossesse étant élevé
(8 pmol/l, nle < 2) [30]. La calcémie s’était normalisée au Le plus souvent aucune étiologie n’est retrouvée. Certains
sixième mois post-partum après la première grossesse et la arguments plaident pour l’existence d’un facteur héréditaire
calcémie et le PTHrp restaient élevés quelques mois durant révélé par la grossesse : persistance longtemps après la gros-
l’allaitement de son deuxième enfant, né à 38 semaines de sesse d’une masse osseuse basse [2,35,36], existence d’une
gestation et présentant une hypercalcémie transitoire pen- ostéopénie chez les filles de ces patientes [36], ostéoporoses
dant 24 heures. Une patiente de 25 ans, ayant eu deux gros- postménopausiques et fractures plus fréquentes chez leurs
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mères [2,4]. Quelques cas d’ostéogenèses imparfaites ont été 2.5.3. DMO évolution lors de grossesses ultérieures
diagnostiquées [4,5]. Dans un cas, la diminution de la DMO à trois mois post-
partum est moins importante lors de la deuxième grossesse,
2.4. Facteurs aggravants et cette diminution de DMO ne s’accompagnait pas de nou-
veaux épisodes fracturaires [29].
Les modifications de la statique rachidienne notamment
2.5.4. DMO évolution avant et après la grossesse
l’hyperlordose et une prise de poids excessive pourraient être
Deux observations de patientes ayant une ostéoporose
des facteurs mécaniques aggravants [37], de même qu’un taba-
connue objectivent une diminution de la DMO au décours de
gisme ou une intoxication oenolique. Une carence en vita-
leur première grossesse (Tableau 5) [46,47]. Chez une patiente
mine D et en calcium est souvent identifiée.
ayant une insuffisance ovarienne, le Z-score après la gros-
sesse diminue au rachis lombaire de 3,17 % et au CF de 13 %
2.5. Exploration ostéodensitométrique
[46]. Une patiente ayant une ostéoporose juvénile idiopathi-
que souffre de rachialgies liées à des fractures vertébrales à
Différentes techniques ont parfois été utilisées chez une
32 semaines de gestation ; sa DMO diminue pendant la gros-
même patiente, ce qui rend difficile la comparaison des résul-
sesse de 25 % au rachis, de 10 % au fémur, de 3 % à l’avant-
tats. Une seule mesure densitométrique post-partum est dis-
bras [47]. La perte osseuse observée au fémur pour la pre-
ponible dans certains cas (Tableaux 3 et 6) ou un suivi a été
mière observation et au rachis lombaire et au fémur pour la
réalisé sur les mois et les années suivantes (Tableaux 2 et 4).
seconde est bien supérieure à la perte osseuse physiologique
Dans quelques cas, l’évolution de la DMO a été étudiée lors de la grossesse de l’ordre de 2 à 4 % sur l’os trabéculaire
de grossesses ultérieures (Tableaux 2 et 4). Enfin, deux patien- [48].
tes ayant une ostéoporose connue avant la grossesse ont eu
une mesure de leur DMO avant et après la grossesse (Ta- 2.6. Étude des marqueurs du remodelage osseux
bleau 5).
Les marqueurs du remodelage osseux ont été étudiés chez
2.5.1. DMO en post-partum quelques patientes. Les marqueurs de la formation osseuse,
En post-partum, la DMO des femmes ayant présenté un les phosphatases alcalines osseuses et le PICP (procollagen I
événement osseux est souvent inférieure à celle des femmes carboxyterminal propeptide), normaux au début de la gros-
du même âge. La mesure de la DMO par DXA au rachis lom- sesse, augmentent au troisième trimestre [46,47]. Les mar-
baire et au col du fémur droit chez six patientes a montré un queurs de la résorption osseuse, la pyridinoline et la déoxypy-
Z-score moyen de –2,779 au rachis lombaire et de –2,702 au ridinoline, augmentent durant la grossesse et le post-partum
col du fémur droit par comparaison à une population témoin immédiat [46,47]. Les marqueurs de la résorption osseuse
[2]. Les résultats de la DMO de 21 patientes en post-partum (cross-linked carboxyterminal telopeptide of type 1 colla-
ont révélé un Z-score inférieur à 1 chez 77 % des patientes au gen et pyridinoline) augmentés six mois après l’accouche-
rachis lombaire, chez 75 % au trochanter, chez 66 % au trian- ment, traduisant un haut niveau de remodelage osseux, dimi-
gle de Ward et chez 53 % à l’avant-bras (Tableau 6) [5]. La nuent progressivement 12 et 18 mois après l’accouchement.
même constatation est faite dans la plupart des observations 2.7. biopsie osseuse et histomorphométrie
individuelles (Tableaux 3,4) [6–8, 38–44].
Une ostéoporose avec, dans certains cas, une augmenta-
2.5.2. DMO évolution à distance de la grossesse tion du remodelage osseux a été identifiée sur quelques biop-
Dans la plupart des cas, la DMO basse en post-partum aug- sies osseuses. Elles avaient l’avantage d’éliminer une ostéo-
mente au cours des mois suivants, mais reste inférieure à celle malacie [4,48] ou une ostéogenèse imparfaite [5,45,49].
de femmes du même âge (Tableaux 2 et 4) [8,28,29,33,39–
45]. Quelques patientes ont eu des mesures répétées [5]. Au 2.8. Évolution
rachis lombaire à un an, on observe chez quatre patientes une 2.8.1. Au cours de la grossesse
augmentation de la DMO, augmentation qui s’est poursuivie Peu d’informations sont disponibles. Les symptômes dou-
la deuxième année chez une d’entre elles. loureux de la hanche se sont rapidement améliorés chez deux
Tableau 6 patientes après qu’elles aient eu une césarienne à la 38e
Déminéralisation et étude ostéodensitométrique en post-partum, d’après semaine [5,46]. Lors de sa première grossesse, une patiente
Smith [5] ayant une ostéoporose idiopathique juvénile fracturaire a
Nombre Z –2<Z Z majoré trois de ses fractures vertébrales préexistantes avec
de patientes score <> – 2 score < – 1 score >– 1 pour conséquences l’apparition d’une cyphose marquée, d’une
(%) (%) (%) diminution de taille et des rachialgies sévères [47].
Rachis lombaire 18 55 22 22
Trochanter 12 33 42 25 2.8.2. Au cours de grossesses ultérieures
Triangle de Ward 15 33 33 33 Les fractures ne récidivent pas ou peu lors des grossesses
Avant-bras 17 12 41 47 ultérieures [41,49,50]. Ainsi, chez 24 patientes ayant pré-
M.-A. Timsit / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732 731

senté des événements osseux au cours de la grossesse avec 3. Conclusion


pour certaines un recul de plus de 24 ans, seule une patiente a
présenté une récidive sur un total de 14 grossesses ultérieures Les variations physiologiques de la DMO lors de la gros-
[5]. sesse et de l’allaitement sont sans conséquence pour des
Chez cinq patientes ayant une ostéoporose associée à la patientes ayant une DMO normale, mais celles qui ont une
grossesse, aucune aggravation n’a été constatée au cours de ostéoporose ou une ostéopopénie peuvent présenter des frac-
six grossesses ultérieures [50]. tures. Diverses affections sont révélées par la grossesse et
l’allaitement. Certains médicaments administrés pendant la
2.9. Traitement et recommandations grossesse comme les corticoïdes, les antiépileptiques, les
héparines non fractionnée sont également incriminés. L’uti-
2.9.1. Au cours de la grossesse
lisation d’HBPM semble préférable pour une prophylaxie
Devant des douleurs rachidiennes ou de hanche invalidan-
thromboembolique au cours et au décours de la grossesse.
tes survenant lors de la grossesse, une IRM sans gadolinium
Le plus souvent, aucune étiologie n’est identifiée et une
peut être effectuée à partir du deuxième trimestre. Elle
cause génétique est évoquée. Seule l’hypersécrétion de PTHrp
confirme une algodystrophie de hanche ou un tassement ver-
semble propre à la grossesse et à l’allaitement, mais une ori-
tébral et élimine une autre pathologie. La mise en décharge,
gine tumorale du PTHrp doit être éliminée. L’allaitement est
pour les fractures vertébrales et l’algodystrophie de hanche
déconseillé.
et les traitements habituels orthopédiques pour les autres frac-
Actuellement l’utilisation de l’ostéodensitométrie se déve-
tures sont classiques. Le seul traitement antalgique autorisé
loppe en pédiatrie, notamment pour le suivi de patientes ano-
pendant la grossesse est le paracétamol. Un bilan étiologique
rexiques, d’enfants ayant eu des traitements anticancéreux
doit être conduit à la recherche d’une déminéralisation secon-
ou atteints de maladies endocriniennes. La détection précoce
daire. Une hypercalcémie, une hypocalcémie et une carence
d’anomalies de la DMO de certaines de ces filles, avant leur
en vitamine D doivent être recherchées et corrigées. Une prise
première grossesse, va nous conduire à nous interroger sur
de poids excessive, un tabagisme ou une intoxication oenoli-
leur prise en charge de manière à éviter la survenue de ces
que doivent être combattus. La fracture du col a conduit dans
fractures. Un suivi précis de ces grossesses permettra de mieux
certains cas à une césarienne puis à un traitement chirurgical.
comprendre les mécanismes en cause dans la survenue des
Une prise en charge spécifique du bébé peut être nécessaire à
l’accouchement s’il existe des anomalies du bilan biologique fractures.
phosphocalcique. L’allaitement est déconseillé.

2.9.2. Au cours du post-partum Références


Lorsque les symptômes apparaissent en post-partum, un
bilan radiologique est effectué en plus des mesures précéden- [1] Nordin BEC. Post-pregnancy osteoporosis. A syndrome? Lancet
1955;26:431–4.
tes. L’allaitement qui majore la perte osseuse est déconseillé
[2] Dunne F, Walters B, Marshall T, Heath DA. Pregnancy associated
et doit être interrompu [45]. En post-partum, la calcitonine, osteoporosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1993;39:487–90.
les bisphosphonates ont été utilisés. [3] Saraux A, Bourgeais F, Ehrhart A, Baron D, Le Goff P. Ostéoporose de
la grossesse, quatre observations. Rev Rhum 1993;60:596–600.
2.9.3. Recommandations pour une grossesse ultérieure [4] Khovidhunkit W, Epstein S. Osteoporosis in pregnancy. Osteoporos
Les fractures ne récidivent pas ou peu lors des grossesses Int 1996;6:345–54.
ultérieures [4,5,41,50] qui peuvent donc être autorisées. Les [5] Smith R, Athanasou NA, Ostlere SJ, Vipond SE. Pregnancy-
associated osteoporosis. Q J Med 1995;88:865–78.
variations de DMO et les contraintes mécaniques sont vrai-
[6] Clemeston IA, Popp A, Lippuner K, Ballmer F, Anderson SE. Post-
semblablement similaires d’une grossesse à l’autre sauf si la partum osteoporosis associated with proximal tibial stress fracture.
prise de poids est plus importante, ou s’il existe un élément Skeletal Radiol 2004;33:96–8.
surajouté, par exemple une carence vitaminocalcique, une thé- [7] Breuil V, Brocq O, Euller-Ziegler L. Insufficiency fracture of the
rapeutique ostéopéniante. L’allaitement est à éviter. sacrum revealing a pregnancy associated osteoporosis. First case
report. Ann Rheum Dis 1997;56:278–80.
2.9.4. Recommandations pour une patiente ayant [8] Honjo S, Mizunuma H. Changes in biochemical parameters of bone
turnover and bone mineral density in post-pregnancy osteoporosis.
une ostéoporose connue et désirant une première grossesse
Am J Obstet Gynecol 2001;185:246–7.
Lorsque l’ostéoporose est déjà connue, les patientes doi- [9] Bardour LA, Kick SD, Steiner JF, LoVerde ME, Heddleston LN,
vent être avisées du risque de fracture au cours de la gros- Lear JL, et al. A prospective study of heparin-induced osteoporosis in
sesse et de l’allaitement. D’un point de vue théorique, une pregnancy using bone densitometry. Am J Obstet Gynecol 1994;170:
intervention thérapeutique pour augmenter la DMO avant la 862–9.
grossesse est à envisager s’il existe une cause secondaire cura- [10] Megard M, Cuche M, Grapeloux A, Bojoly C, Meunier PJ.
Ostéoporose de l’héparinothérapie. Analyse histomorphométrique de
ble de déminéralisation. Il n’existe aucune publication sur un
la biopsie osseuse. Une observation. Presse Med 1982;11:261–4.
traitement préventif des fractures de la grossesse. Les bis- [11] Schott AM, Noël ER, Colson F, Bouvier M. Ostéoporose à l’héparine
phosphonates sont déconseillés pendant la grossesse et l’allai- survenant au cours d’une 11e grossesse avec étude histomor-
tement phométrique. Rev Rhum 1989;56:413 (Résumé).
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