Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732

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Déminéralisation osseuse et ostéoporose de la grossesse

Demineralisation, osteoporosis and pregnancy
Marie-Agnès Timsit a,b
a
Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France
b
Cabinet médical, 110, rue du Faubourg Poissonnière 75010 Paris, France
Reçu le 7 mars 2005 ; accepté le 2 juin 2005

Disponible sur internet le 27 juin 2005

Mots clés : Déminéralisation ; Ostéoporose ; Algodystrophie ; Ostéodensitométrie ; PTHrp ; Hyperparathyroïdie ; Héparine

Keywords: Demineralisation; Osteoporosis; Algodystrophy; Bone absorptiometry; Parathyroïd hormone-related peptide; Hyperparathyroidism; Heparin

1. Introduction De plus, les études sur les variations physiologiques de

La survenue d’événements osseux pathologiques, fractu-
res et algodystrophies, révélant une ostéoporose est rare pen-
dant la grossesse et le post-partum. Depuis la première publi-
cation de Nordin en 1955, une centaine d’observations et
quatre séries ont été rapportées dans la littérature [1–5], mais
cette pathologie est vraisemblablement sous-estimée.
Dans les observations les plus anciennes, la mesure de la
densité minérale osseuse (DMO) n’étant pas disponible, le
diagnostic d’ostéoporose était retenu devant les fractures et
était confirmé dans quelques cas par l’examen histologique
de biopsies osseuses transiliaques. Hormis les cas où une
cause secondaire de déminéralisation était identifiée, l’ostéo-
porose était attribuée à la grossesse et à l’allaitement. Désor-
mais, le diagnostic d’ostéoporose repose sur la mesure de la
DMO par DXA (dual energy X-ray absorptiometry) et les
observations les plus récentes ont comporté une étude ostéo-
densitométrique en post-partum. Un suivi a parfois été réa-
lisé sur les mois et les années suivantes. Dans quelques cas,
l’évolution de la DMO a même été étudiée lors de grossesses
ultérieures. Enfin, des patientes ayant une ostéoporose connue
ont pu être suivies au décours de leur première grossesse.
Ces observations nous apprennent que les fractures vertébra-
les ou des os périphériques qui surviennent lors de la gros-
sesse ou de l’allaitement révèlent le plus souvent une ostéo-
pénie ou une ostéoporose préexistante, qu’elle soit primitive
ou secondaire.
Adresse e-mail : serge.timsit@libertysurf.fr (M.-A. Timsit).
1169-8330/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.rhum.2005.06.003
DMO pendant la grossesse et l’allaitement montrent une perte
osseuse au cours du dernier trimestre de la grossesse, puis
pendant l’allaitement, qui augmente avec la durée de l’allai-
tement. Ces variations physiologiques sans conséquence lors-
que la DMO est normale, pourraient entraîner des fractures
chez les patientes ayant une ostéopénie ou une ostéoporose
sous jacente.
Enfin, une hypersécrétion de PTHrp (parathyroid
hormone-related peptide) pourrait survenir à la fin de la gros-
sesse et au cours de l’allaitement.
2. Revue de la littérature
2.1. Présentation clinique
Dunne, par l’intermédiaire de la « National Osteoporosis
Society », a identifié 35 patientes présentant une ostéoporose
associée à la grossesse, interrogées à partir d’un question-
naire et appariées à un groupe de témoins [2]. Les observa-
tions de la littérature ont été colligées par Saraux et Khovid-
hunkit, respectivement, 76 observations entre 1945 et 1993,
et 80 observations entre 1947 et 1995 [3,4]. Enfin l’évolution
de 24 patientes a été rapportée par Smith, avec un suivi allant
jusqu’à 24 ans [5]. Les résultats des études sont résumés dans
le Tableau 1, ceux des observations individuelles comportant
une étude densitométrique dans les Tableaux 2–5.
Les symptômes apparaissent chez des femmes jeunes âgées
en moyenne de 27 à 29 ans (extrêmes de 16 à 38 ans). Sou-
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Tableau 1
Déminéralisation et ostéoporose de la grossesse et du post-partum, données épidémiologiques [2–5]
Dunne 1993 Saraux 1993 Smith 1995 Khovidhunkit 1996
Nombre de patientes 35 76 24 80
Âge moyen (min-max) 29 ans (25–38) 28 ans 27 ans (21–36) 28 ans (16–38)
N = 100 % 29 64 23 68
Début des symptômes :
• 1er et 2e trimestre 11 % 4%
• 3e trimestre 44,8 % 58 % 48 % 41 %
• accouchement 6,8 % 4% 3%
• post-partum 48,2 % 31 % 44 % 56 %
N = 100 % 29 58 24 61
Première grossesse 72,4 % 67 % 71 % 70 %
Deuxième grossesse 17,2 % 23 %
Troisième grossesse 10,3 % 7%
N = 100 % 29 50
Allaitement 65 % 75 %
Rachialgies 83 % 75 %
Douleurs de hanche 33 % 21 %
Autres douleurs 4%

Tableau 2
Déminéralisation, fractures, hypercalcémie et PTHrp augmenté, étude densitométrique
Âge Parité Début des signes Site Densité minérale Étiologie Traitement Références
fracture osseuse
PP Allaitement
31 ans 1re 1m 5m T7 T9 DXA (%/nle) ↑ Ca, ↑ PTHrp Sevrage : en 2 sem. [28]
T11 T12 4 m RL : 53 % ↓ vit D, ↓ PTH normalisation,
4 m CF : 74 % pamidronate
7 m RL : 43 % 30 mg/mois
7 m CF : 64 % pendant trois mois
18 m : ↑ DMO
24 ans 1re 1m 3m T7 DXA : T-score ↑ PTHrp Sevrage [29]
3 m : – 3,7 DS ↑ Ca
24 m : – 2,2 DS
2e 3m non PP : – 2,62 DS ↑ PTHrp au
3 m : – 2,98 DS 3e trimestre
30 ans 3e 2m 7m T8 T6 DXA : T-score ↑ PTHrp Sevrage [29]
7 m : 67 % ↑ Ca
24 m : 78 %
60 m : stable
23 ans 1re 6s oui T7 T8 DXA : g/cm2 ↑ : Ca, ostéocalcine Sevrage [33]
RL 6 s : 0,503 ↓ : vit D, PTH pamidronate 30 mg
RL 12 m : 0,850 PTHrp indétectable puis calcitonine 7 j
puis étidronate deux ans
puis alendronate
22 ans 1re 3m oui T5 T6 DXA : g/cm2 ↑ : Ca, PA, HP Sevrage [33]
RL 3 m : 0,504 ↓ PTH pamidronate 30 mg
RL 12 m : 0,548 PTHrp et vit D : nx puis étidronate
apport Ca bas
intolérance au lactose
maladie de Hirschsprung
ostéoporose familiale
36 ans 1re 3 sem oui T6 T8 DXA : g/cm2 ↑ Ca, Sevrage [33]
3 sem : RL : 0,503 ↓ PTH alendronate
3 sem : CF : 0,584 PTHrp et vit D : nx
12 m : RL : 0,669 ostéoporose chez la mère
12 m : CF : 0,596
PP : post-partum, DMO : densité minérale osseuse, QCT : quantitative computed tomography, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, SPA : single-photon
absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, s : semaine, m : mois, T : vertèbre thoracique, L : vertèbre lombaire, PTH : hormone parathy-
roïde, PTHrp : parathyroïd hormon-related peptide, PA: phosphatases alcalines, HP : hydroxyprolinurie, Ca : calcémie, nx : normaux.
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Tableau 3
Déminéralisation et fractures, mesure unique de la DMO en post-partum
Âge Parité Début des signes Site fracture
Grossesse PP Allaitement
32 ans 2e 6m non T8-T10-T12
L1-L3-L5
29 ans 2e 7m non Sacrum
33 ans 3e 6m 5m Plateau tibial
DMO : densité minérale osseuse, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, m : mois, T : vertèbre thoracique,
L : vertèbre lombaire, PP : post-partum, DS : déviation standard.
vent elles sont en post-partum (31 à 56 % des cas) et allaitent
dans 65 à 75 % des cas. La durée de l’allaitement varie d’une
semaine à sept mois (Tableaux 2–5). Cinquante pour cent des
patientes ont noté une exacerbation des symptômes avec
l’allaitement [2]. Les symptômes surviennent, dans 41 à 58 %
des cas à la fin de la grossesse, dans 4 à 11 % des cas au cours
des deux premiers trimestres et dans 3 à 7 % des cas pendant
l’accouchement [2–5].
La principale plainte des patientes est la survenue de dou-
leurs rachidiennes (75 à 83 % des cas) qui s’accompagnent
d’une diminution de taille. Plus rarement (21 à 33 % des cas),
les patientes ont des douleurs unies ou bilatérales de la han-
che ou de l’aine au dernier trimestre de la grossesse [2,5] qui
se compliquent parfois d’une impotence fonctionnelle et de
fractures du fémur. Des fractures associées des côtes, du bas-
sin, des genoux, des pieds ayant également été rapportées
[6,7].
L’examen clinique montre une modification de la statique
rachidienne avec une cyphose, une diminution de la taille,
des douleurs lors des mouvements et à la palpation du rachis,
parfois une impotence fonctionnelle rachidienne ou de la han-
che. L’apport calcique alimentaire est souvent inférieur aux
recommandations qui sont de l’ordre de 1,5 à 2 g par jour.
Il s’agit dans la majorité des cas de la première grossesse
(67 à 72 % des cas), parfois de la deuxième (17 à 23 % des
cas), plus rarement de la troisième (7 à 10 % des cas) [2–5].
En post-partum, les radiographies montrent des tasse-
ments vertébraux ou une simple déminéralisation vertébrale.
À la hanche, une déminéralisation diffuse et des fractures sont
parfois observées [5]. Des fractures des os périphériques sont
également rapportées. Des IRM de hanche, effectuées pen-
dant la grossesse, montrent un œdème médullaire sous la
forme d’un hyposignal en séquence T1, d’un hypersignal en
séquence T2, avec parfois une bande linéaire restant en hypo-
signal, correspondant à une fissure et à un épanchement intra-
articulaire. L’IRM rachidienne en post-partum montre des
anomalies hétérogènes de signal de la moelle osseuse [8].
Les explorations complémentaires comportent le plus sou-
vent un bilan biologique phosphocalcique, un dosage des hor-
mones calciotropes et des hormones thyroïdiennes. Des ostéo-
poroses secondaires sont ainsi diagnostiquées et traitées. Le
727
DMO en Facteurs Traitement Références
post-partum favorisants
DXA : g/cm2 [38]
8 m RL : 0,678
8 m CF : 0,707
DXA : T-score Héparine [7]
RL : – 1,21 DS Vit D ↓
CF : – 2,02 DS Tabac
Immobilisation
DXA : Z-score Calcium 500 mg/j [6]
RL : – 1,2 DS Décharge
CF : – 1,3 DS
PTHrp, identifié récemment, a été mis en cause dans de rares
observations. Dans d’autres cas, aucune étiologie n’est iden-
tifiée et une cause génétique est évoquée.
2.2. Ostéoporoses et déminéralisations secondaires
Des ostéoporoses et déminéralisations induites par des
médicaments ou des affections sous jacentes (maladie cœlia-
que, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, immobilisation pro-
longée) ont été identifiées. Des fractures survenues lors de
convulsion chez des patientes en pré-éclampsie ou épilepti-
ques et parfois anorexiques ont également été décrites [1–5].
Ces ostéoporoses secondaires justifient une prise en charge
spécifique.
2.2.1. Ostéoporoses et déminéralisations secondaires
d’origine médicamenteuse
Les principaux médicaments incriminés sont l’héparine
[2,9–11], la corticothérapie [2] et les traitements antiépilep-
tiques (phénitoïne) [2]. Le risque thromboembolique pou-
vant nécessiter une prophylaxie spécifique au cours de la gros-
sesse, il est important d’évaluer le risque osseux associé à
l’héparine.
Depuis 1965, des ostéoporoses associées à des traitements
prolongés de trois mois ou plus par de l’héparine non frac-
tionnée à des doses d’au moins 15 000 UI par jour ont été
décrites au cours de la grossesse [12] et une quinzaine d’obser-
vations ont été rapportées [9]. Les patientes traitées par hépa-
rine ont une DMO significativement plus basse que les patien-
tes témoins [13], une perte osseuse trabéculaire d’environ 5 %
ayant été mesurée chez des patientes traitées par comparai-
son aux témoins [14,15]. Une perte osseuse au fémur égale
ou supérieure à 10 % a également été notée chez 36 % des
patientes [9]. Cependant, la prévalence des fractures ostéo-
porotiques est faible (2,2 % chez 184 patientes recevant une
héparinothérapie au long cours [16] et 5 % dans une série de
20 patientes) [17]. Le mécanisme n’est pas connu, un effet
PTH-like, une chélation des ions calciques étant suspectée
de même qu’un effet modulateur direct sur les ostéoclastes
[18,19] et sur les ostéoblastes [20].
Actuellement, les héparines de bas poids moléculaires
(HBPM) sont plus souvent utilisées. La comparaison des
728 M.-A. Timsit / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732

Tableau 4
Déminéralisation et fracture, mesures successives de la DMO en post-partum
Âge Parité Début des signes Site fracture DMO post-partum Facteurs Références
Grossesse PP Allaitement favorisants
31 ans 1re 2m 2m Vertèbres QCT : Z-score Mère et sœur : [39]
T et L 6 m : – 3,32 DS, 24 m :– 2,98 DS, ostéoporose
30 m: –2,67 DS
2e non 3 m: –3,06 DS
DXA : Z-score
15 m : – 1,41 DS, 18 m : 1,08 DS
28 ans 1re 2m 2m Vertèbres T QCT : Z-score [39]
4 m : – 1,68 DS, 10 m:– 1,59 DS
DXA : Z-score
10 m : 0,52 DS, 16 m et 22 m : stable
25 ans 1re 6m 3s 3s Hanche DXA : g/cm2 Immobilisation [40]
gémellaire Rachis PP RL : 0,719, CF: 0,636 au début
12 m RL : 0,821, CF : 0,650 de la grossesse
24 m RL : 0,912, CF : 0,720
24 ans 1re 1s 5s L2 L3 RL QCT à 2 m et DXA à 29 m : [41]
basses, SPA à 6 m : nle
33 ans 2e 9m 1s L1 L2 SPA 16 m : normale, [41]
QCT 18 m et DXA 51 m : basses
37 ans 2e 1s T7 T9 L1 L2 L3 L4 QCT à 27 m, SPA à 39 m, DXA à 62 m : [41]
basses
29 ans 1re 1m T et L NF [41]
2e non QCT 39 m, DXA 8 m : basses
28 ans 1re 1m T et L DXA 2 m: basse, SPA 4 m : nle [41]
32 ans 3e 7m T8 T10 DXA : g/cm2 vit D ↓ [42]
L3, fémur 1 m : RL: 0,606, CF : 0,629
7 m : L4 : 0,700, CF : 0,749
12 m : L4 : 0,716, CF : 0,668
24 m : L4 : 0,777, CF : 0,755;
T-score :
24 m : L4 : – 3,29 DS, CF : – 1,76 DS
29 ans 1re 3m 18 m NF Poliomyélite [43]
(31 ans) 2e non 11 m NF Mère :
(37 ans) 3e 2m 5m vertèbres DXA RL : Z-score ostéoporose
12 m : – 2,69 DS, 17 m : –2,19 DS
33 m : – 1,82 DS
DXA CF : Z-score
33 m : – 2,01 DS
23 ans 1re 9m 1s T8 T11 L1 QCT RL : mg/ml vitD ↓ [44]
2 s : 52 (– 9,5DS), 6 m : 81(– 3,6DS)
12 m : 93, 18 m : 97
32 ans 1re 5m Vertèbres à l’IRM DXA RL : Z-score [8]
6 m : – 4,06 DS, 12 m : – 3,17 DS
DMO : densité minérale osseuse, QCT : quantitative computed tomography, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, SPA : single-photon absorptiometry,
RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, j : jour, s : semaine, m : mois, T : vertèbre thoracique, L : vertèbre lombaire, Grosse. : grossesse, PP : post-partum, DS :
déviation standard, NF : Non fait.

DMO de patientes traitées par HBPM ou par héparine non
fractionnée et de patientes témoins a montré une DMO lom-
baire significativement plus basse dans le groupe héparine
non fractionnée que dans les groupes HBPM et témoin [20].
La DMO lombaire de patientes traitées par deux doses diffé-
rentes d’HBPM a été comparée à celle de patientes témoins
[21] ; une mesure de la DMO en L2-L4 était obtenue avant la
grossesse ou au cours des 16 premières semaines de la gros-
sesse et était répétée dans les deux premiers mois du post-
partum. Dans les trois groupes une perte osseuse similaire et
significative, comparable à la perte osseuse physiologique de
la grossesse, était observée. D’autres études ne montrent pas
de perte osseuse après traitement par HBPM [22–24]. Parmi
les études publiées, un seul cas, de fracture ostéoporotique a
été rapporté chez 160 patientes [24,25]. Il est possible que les
fractures surviennent chez des patientes ayant une densité
minérale osseuse basse préalablement à la grossesse. Les
mécanismes précis sont mal compris, et les HBPM auraient
un effet sur les ostéoblastes mais pas sur les ostéoclastes dans
des modèles animaux expérimentaux [in 9].
Par conséquent, l’utilisation d’HBPM semble préférable
pour une prophylaxie thromboembolique au cours et au
décours de la grossesse.
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Tableau 5
Déminéralisation, fractures et mesure de la DMO avant et après la grossesse
Âge Parité Début des Signes Site
Grossesse Allaitement
34 ans 1re 34 s non Hanche
19 ans 1re 32 s non 3 fractures vertébrales
DMO : densité minérale osseuse, DXA : dual-energy X-ray absorptiometry, RL : rachis lombaire, CF : col du fémur, s : semaine, m : mois, PP : post-partum,
DS : déviation standard.
2.2.2. Ostéoporose, déminéralisation et hyperparathyroïdie
Plusieurs cas de fractures associées à des hypercalcémies
et à des hypercalciuries sont rapportées au cours de la gros-
sesse et surtout de l’allaitement. Elles sont généralement liées
à la parathormone (PTH, hormone parathyroïdienne), plus
exceptionnellement au PTHrp.
2.2.2.1. Hyperparathyroïdie primitive. Environ 150 cas
d’hyperparathyroïdies primitives ont été rapportés au cours
de la grossesse [26]. Elles n’ont pas de caractère particulier
et justifient une prise en charge thérapeutique de la mère afin
d’éviter les hypercalcémies et les complications fœtales et
néonatales : avortement spontané, prématurité, hypercalcé-
mie néonatale. Le tableau clinique est celui d’une hypercal-
cémie. De rares fractures sont rapportées [4]. Il s’agit d’un
adénome parathyroïdien dans 80 % des cas [27].
2.2.2.2. PTHrp augmenté. Très exceptionnellement, un
tableau associant des fractures vertébrales, une hypercalcé-
mie et une freination de la PTH ont été rapportées [28,29]
(Tableau 2) faisant suspecter le rôle du PTHrp dans cette affec-
tion. Cependant, ces fractures n’apparaîtraient que chez les
patientes ayant préalablement une DMO basse. En effet, ces
patientes gardaient une masse osseuse basse à distance de la
grossesse et de l’accouchement [29]. D’autres observations
d’hypercalcémie et d’augmentation du PTHrp au cours de la
grossesse et de l’allaitement, mais sans fractures ont été rap-
portées [30–32] ; une patiente a présenté une hypercalcémie
symptomatique au cours de deux grossesses successives, le
dosage de PTHrp lors de sa seconde grossesse étant élevé
(8 pmol/l, nle < 2) [30]. La calcémie s’était normalisée au
sixième mois post-partum après la première grossesse et la
calcémie et le PTHrp restaient élevés quelques mois durant
l’allaitement de son deuxième enfant, né à 38 semaines de
gestation et présentant une hypercalcémie transitoire pen-
dant 24 heures. Une patiente de 25 ans, ayant eu deux gros-
729
DMO Étiologie Références.
DXA Z-score : Insuffisance ovarienne [46]
Avant grossesse
RL : – 1,73 DS
CF : – 2,8 DS
4 s PP
RL : – 1,94 DS
CF : – 3,52 DS
DXA RL : g/cm2 Ostéoporose idiopathique [47]
Avant grossesse : 0,966 juvénile
PP : 0,731
6 m : 0,792
12 m : 0,800
DXA CF : g/cm2
Avant grossesse : 0,955
PP : 0,934
6 m PP : 0,954
12 m PP : 0,998
sesses sans problème, présentant une hypertrophie mam-
maire massive à 24 semaines de gestation avec une
hypercalcémie et une PTH indétectable a eu une mastecto-
mie bilatérale pendant sa troisième grossesse avec normali-
sation de sa calcémie [31]. L’examen histologique montrait
une hyperplasie mammaire diffuse et une activité antigéni-
que PTHrp était mise en évidence dans son tissu mammaire
[32]. Trois autres observations de patientes présentant au cours
de l’allaitement de leur premier enfant une hypercalcémie et
des fractures vertébrales ont été décrites [33]. La PTH, la
25OH vitamine D était freinée et le PTHrp indétectable dans
un cas, la PTH était freinée, la 25OH vitamine D et le PTHrp
avaient des valeurs normales mais hautes dans les deux autres.
Les DMO étaient basses en post-partum, augmentaient à dis-
tance, mais restaient basses. Cette affection très exception-
nelle semble propre à la grossesse et à l’allaitement et serait
réversible avec le sevrage. Le PTHrp pourrait être produit
par le placenta, la glande mammaire ou les parathyroïdes.
Cependant la production du PTHrp au cours de la gros-
sesse peut être d’origine tumorale. Ainsi, chez une patiente
de 25 ans, ayant eu à 29 semaines de gestation des symptô-
mes d’hypercalcémie, une hypercalcémie à 5,9 mmol/l, une
insuffisance rénale à 328 µmol/l, une PTH indosable et un
PTHrp augmenté en post-partum immédiat et deux mois après
(respectivement 3,3 et 3,9 pmol/l ; nle < 0,5), une tumeur pan-
créatique sécrétant du PTHrp était finalement diagnostiquée
15 mois après l’accouchement [34].
2.3. Ostéoporose et déminéralisation idiopathique
Le plus souvent aucune étiologie n’est retrouvée. Certains
arguments plaident pour l’existence d’un facteur héréditaire
révélé par la grossesse : persistance longtemps après la gros-
sesse d’une masse osseuse basse [2,35,36], existence d’une
ostéopénie chez les filles de ces patientes [36], ostéoporoses
postménopausiques et fractures plus fréquentes chez leurs
730 M.-A. Timsit / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732
mères [2,4]. Quelques cas d’ostéogenèses imparfaites ont été
diagnostiquées [4,5].
2.4. Facteurs aggravants
Les modifications de la statique rachidienne notamment
l’hyperlordose et une prise de poids excessive pourraient être
des facteurs mécaniques aggravants [37], de même qu’un taba-
gisme ou une intoxication oenolique. Une carence en vita-
mine D et en calcium est souvent identifiée.
2.5. Exploration ostéodensitométrique
Différentes techniques ont parfois été utilisées chez une
même patiente, ce qui rend difficile la comparaison des résul-
tats. Une seule mesure densitométrique post-partum est dis-
ponible dans certains cas (Tableaux 3 et 6) ou un suivi a été
réalisé sur les mois et les années suivantes (Tableaux 2 et 4).
Dans quelques cas, l’évolution de la DMO a été étudiée lors
de grossesses ultérieures (Tableaux 2 et 4). Enfin, deux patien-
tes ayant une ostéoporose connue avant la grossesse ont eu
une mesure de leur DMO avant et après la grossesse (Ta-
bleau 5).
2.5.1. DMO en post-partum
En post-partum, la DMO des femmes ayant présenté un
événement osseux est souvent inférieure à celle des femmes
du même âge. La mesure de la DMO par DXA au rachis lom-
baire et au col du fémur droit chez six patientes a montré un
Z-score moyen de –2,779 au rachis lombaire et de –2,702 au
col du fémur droit par comparaison à une population témoin
[2]. Les résultats de la DMO de 21 patientes en post-partum
ont révélé un Z-score inférieur à 1 chez 77 % des patientes au
rachis lombaire, chez 75 % au trochanter, chez 66 % au trian-
gle de Ward et chez 53 % à l’avant-bras (Tableau 6) [5]. La
même constatation est faite dans la plupart des observations
individuelles (Tableaux 3,4) [6–8, 38–44].
2.5.2. DMO évolution à distance de la grossesse
Dans la plupart des cas, la DMO basse en post-partum aug-
mente au cours des mois suivants, mais reste inférieure à celle
de femmes du même âge (Tableaux 2 et 4) [8,28,29,33,39–
45]. Quelques patientes ont eu des mesures répétées [5]. Au
rachis lombaire à un an, on observe chez quatre patientes une
augmentation de la DMO, augmentation qui s’est poursuivie
la deuxième année chez une d’entre elles.
Tableau 6
Déminéralisation et étude ostéodensitométrique en post-partum, d’après
Smith [5]
Nombre Z –2<Z Z majoré trois de ses fractures vertébrales préexistantes avec
de patientes score <> – 2 score < – 1 score >– 1
(%) (%) (%)
Rachis lombaire 18 55 22 22
Trochanter 12 33 42 25
Triangle de Ward 15 33 33 33
Avant-bras 17 12 41 47
2.5.3. DMO évolution lors de grossesses ultérieures
Dans un cas, la diminution de la DMO à trois mois post-
partum est moins importante lors de la deuxième grossesse,
et cette diminution de DMO ne s’accompagnait pas de nou-
veaux épisodes fracturaires [29].
2.5.4. DMO évolution avant et après la grossesse
Deux observations de patientes ayant une ostéoporose
connue objectivent une diminution de la DMO au décours de
leur première grossesse (Tableau 5) [46,47]. Chez une patiente
ayant une insuffisance ovarienne, le Z-score après la gros-
sesse diminue au rachis lombaire de 3,17 % et au CF de 13 %
[46]. Une patiente ayant une ostéoporose juvénile idiopathi-
que souffre de rachialgies liées à des fractures vertébrales à
32 semaines de gestation ; sa DMO diminue pendant la gros-
sesse de 25 % au rachis, de 10 % au fémur, de 3 % à l’avant-
bras [47]. La perte osseuse observée au fémur pour la pre-
mière observation et au rachis lombaire et au fémur pour la
seconde est bien supérieure à la perte osseuse physiologique
de la grossesse de l’ordre de 2 à 4 % sur l’os trabéculaire
[48].
2.6. Étude des marqueurs du remodelage osseux
Les marqueurs du remodelage osseux ont été étudiés chez
quelques patientes. Les marqueurs de la formation osseuse,
les phosphatases alcalines osseuses et le PICP (procollagen I
carboxyterminal propeptide), normaux au début de la gros-
sesse, augmentent au troisième trimestre [46,47]. Les mar-
queurs de la résorption osseuse, la pyridinoline et la déoxypy-
ridinoline, augmentent durant la grossesse et le post-partum
immédiat [46,47]. Les marqueurs de la résorption osseuse
(cross-linked carboxyterminal telopeptide of type 1 colla-
gen et pyridinoline) augmentés six mois après l’accouche-
ment, traduisant un haut niveau de remodelage osseux, dimi-
nuent progressivement 12 et 18 mois après l’accouchement.
2.7. biopsie osseuse et histomorphométrie
Une ostéoporose avec, dans certains cas, une augmenta-
tion du remodelage osseux a été identifiée sur quelques biop-
sies osseuses. Elles avaient l’avantage d’éliminer une ostéo-
malacie [4,48] ou une ostéogenèse imparfaite [5,45,49].
2.8. Évolution
2.8.1. Au cours de la grossesse
Peu d’informations sont disponibles. Les symptômes dou-
loureux de la hanche se sont rapidement améliorés chez deux
patientes après qu’elles aient eu une césarienne à la 38e
semaine [5,46]. Lors de sa première grossesse, une patiente
ayant une ostéoporose idiopathique juvénile fracturaire a
pour conséquences l’apparition d’une cyphose marquée, d’une
diminution de taille et des rachialgies sévères [47].
2.8.2. Au cours de grossesses ultérieures
Les fractures ne récidivent pas ou peu lors des grossesses
ultérieures [41,49,50]. Ainsi, chez 24 patientes ayant pré-
 M.-A. Timsit / Revue du Rhumatisme 72 (2005) 725–732
senté des événements osseux au cours de la grossesse avec
pour certaines un recul de plus de 24 ans, seule une patiente a
présenté une récidive sur un total de 14 grossesses ultérieures
[5].
Chez cinq patientes ayant une ostéoporose associée à la
grossesse, aucune aggravation n’a été constatée au cours de
six grossesses ultérieures [50].
2.9. Traitement et recommandations
2.9.1. Au cours de la grossesse
Devant des douleurs rachidiennes ou de hanche invalidan-
tes survenant lors de la grossesse, une IRM sans gadolinium
peut être effectuée à partir du deuxième trimestre. Elle
confirme une algodystrophie de hanche ou un tassement ver-
tébral et élimine une autre pathologie. La mise en décharge,
pour les fractures vertébrales et l’algodystrophie de hanche
et les traitements habituels orthopédiques pour les autres frac-
tures sont classiques. Le seul traitement antalgique autorisé
pendant la grossesse est le paracétamol. Un bilan étiologique
doit être conduit à la recherche d’une déminéralisation secon-
daire. Une hypercalcémie, une hypocalcémie et une carence
en vitamine D doivent être recherchées et corrigées. Une prise
de poids excessive, un tabagisme ou une intoxication oenoli-
que doivent être combattus. La fracture du col a conduit dans
certains cas à une césarienne puis à un traitement chirurgical.
Une prise en charge spécifique du bébé peut être nécessaire à
l’accouchement s’il existe des anomalies du bilan biologique
phosphocalcique. L’allaitement est déconseillé.
2.9.2. Au cours du post-partum
Lorsque les symptômes apparaissent en post-partum, un
bilan radiologique est effectué en plus des mesures précéden-
tes. L’allaitement qui majore la perte osseuse est déconseillé
et doit être interrompu [45]. En post-partum, la calcitonine,
les bisphosphonates ont été utilisés.
2.9.3. Recommandations pour une grossesse ultérieure
Les fractures ne récidivent pas ou peu lors des grossesses
ultérieures [4,5,41,50] qui peuvent donc être autorisées. Les
variations de DMO et les contraintes mécaniques sont vrai-
semblablement similaires d’une grossesse à l’autre sauf si la
prise de poids est plus importante, ou s’il existe un élément
surajouté, par exemple une carence vitaminocalcique, une thé-
rapeutique ostéopéniante. L’allaitement est à éviter.
2.9.4. Recommandations pour une patiente ayant
une ostéoporose connue et désirant une première grossesse
Lorsque l’ostéoporose est déjà connue, les patientes doi-
vent être avisées du risque de fracture au cours de la gros-
sesse et de l’allaitement. D’un point de vue théorique, une
intervention thérapeutique pour augmenter la DMO avant la
grossesse est à envisager s’il existe une cause secondaire cura-
ble de déminéralisation. Il n’existe aucune publication sur un
traitement préventif des fractures de la grossesse. Les bis-
phosphonates sont déconseillés pendant la grossesse et l’allai-
tement
731
3. Conclusion
Les variations physiologiques de la DMO lors de la gros-
sesse et de l’allaitement sont sans conséquence pour des
patientes ayant une DMO normale, mais celles qui ont une
ostéoporose ou une ostéopopénie peuvent présenter des frac-
tures. Diverses affections sont révélées par la grossesse et
l’allaitement. Certains médicaments administrés pendant la
grossesse comme les corticoïdes, les antiépileptiques, les
héparines non fractionnée sont également incriminés. L’uti-
lisation d’HBPM semble préférable pour une prophylaxie
thromboembolique au cours et au décours de la grossesse.
Le plus souvent, aucune étiologie n’est identifiée et une
cause génétique est évoquée. Seule l’hypersécrétion de PTHrp
semble propre à la grossesse et à l’allaitement, mais une ori-
gine tumorale du PTHrp doit être éliminée. L’allaitement est
déconseillé.
Actuellement l’utilisation de l’ostéodensitométrie se déve-
loppe en pédiatrie, notamment pour le suivi de patientes ano-
rexiques, d’enfants ayant eu des traitements anticancéreux
ou atteints de maladies endocriniennes. La détection précoce
d’anomalies de la DMO de certaines de ces filles, avant leur
première grossesse, va nous conduire à nous interroger sur
leur prise en charge de manière à éviter la survenue de ces
fractures. Un suivi précis de ces grossesses permettra de mieux
comprendre les mécanismes en cause dans la survenue des
fractures.
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