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INSTITUTO DE SALUD DEL ESTADO DE CHIAPAS

JURISDICCIÓN SANITARIA N° 1
HOSPITAL BÁSICO COMUNITARIO
“DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, ACALA CHIAPAS.
COORDINACION DE ENSEÑANZA

“La enfermeria es un arte, y se pretende que sea un


arte, requiere de una devoción tan exclusiva, una
preparacion tan dura, como el trabajo de un pintor o un
escultor”.
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TEMA

PASANTES DE LICENCIATURA EN ENFERMERIA EN SERVICIO SOCIAL

PROMOCION 01 DE AGOSTO 2017 – 31 DE JULIO 2018.

L.E. MERCEDES AMPARO CALVO COELLO


COORDINADORA DE ENSEÑANZA DEL H.B.C. ACALA

ACALA CHIAPAS A 16 DE JULIO 2018

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PRESENTAN A:

PESS. COELLO CALVO AGUSTINA DEL ROSARIO

PLESS. COLORADO TOVILLA PERLA YAZURY

PESS. CRUZ MARTINEZ ALEJANDRA

PLESS. CRUZ DE LA CRUZ MARTHA LAURA

PLESS. GOMEZ PORTILLO SERGIO MAURICIO

PLESS. HERNANDEZ GARCIA LUIS ALBERTO

PLESS. LOPEZ GOMEZ BLANCA LUCILA

PESS. MUNZA SANCHEZ JESSICA ELIZABETH

PLESS. NANGO NANGO YESENIA GUADALUPE

PLESS. TORRES PEREZ CHRISTIAN STEFANI

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INDICE:

1. Introducción………………………………………………………………………….5

2. Objetivos……………………………………………………………………………...7

3. Justificación………………………………………………………………………….8

4. Metodologia ………………………………………………………………………….9

5. Marco teórico

GINECO Y OBSTETRICIA

5.1 Acretismo Placentario……………………………………………………….........11

5.2 Diabetes Gestacional……………………………………………………………...37

5.3 Síndrome de Hellp……………………………………………………….…………56

PEDIATRIA

5.4 Bronquiolitis…………………………………………………………………………87

5.5 Parálisis Cerebral……………………………………………………….….………124

5.6 Síndrome de Guillain Barré……………………………………………..………..154

MEDICINA INTERNA

5.7 Atelectasia…………………………………………………………………….…….177

5.8 Derrame pleural………………………………………………………...….………196

5.9 Enfermedad de Crohn………………………………………………...….…........217

5.10 Linfoma de Hodgkin………………………………………….............................233

5.11 Diagnóstico y Tratamiento de Mieloma Múltiple…………………....…........270

6. Agradecimiento…………………………………………………………………….299

7. Conclusión……………………………………………………………..….….........300

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INTRODUCCION:

La profesión de enfermería exige una preparación teórico – práctico


continua, es por ello que la importancia de la realización de este
trabajo con fines de capacitación continua por parte de enfermería
a través de la información aquí brindada a fin de permitir al
enfermero(a), siempre actuar de manera segura y ordenada en el
control de la salud – enfermedad del paciente, al reconocimiento de
sus alteraciones y así brindar un trato digno y cuidados de calidad,
para mejorar la atención de los individuos.

Hoy en día existen un cúmulo de enfermedades que afectan


radicalmente la vida del ser humano, es por ello que la ciencia se
ha encargado de ir actualizándose y descubriendo la complejidad
de cada enfermedad, para poder de esta manera erradicarlo, o en
su proceso poder controlarlo, en el presente trabajo se encuentra el
desarrollo patológico sobre diversas enfermedades que van desde
el área de pediatría, Gineco y obstetricia y Medicina interna. Es
importante para el personal de salud tener conocimiento sobre este
tipo de padecimientos para poder actuar de manera inmediata y
detener el curso de la enfermedad. Para ello, es indispensable
conocer más acerca de estos temas y su manejo en enfermeria.

Es de esta manera como en el siguiente trabajo se encuentran


plasmados el ciclo de cada enfermedad, abarcando desde factores
de riesgo, causas, incidencias en el país, hasta los diagnósticos de
enfermeria, los cuales son de especial importancia para poder

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conocer que intervenciones se deben ejecutar, cuando nos
encontremos con un paciente que presente dicha enfermedad y de
esta manera conseguir su pronta recuperación y/o rehabilitación e
integración a su vida cotidiana.

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OBJETIVOS

 GENERAL:

 Conocer la fisiopatología de las enfermedades, su desarrollo,


factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento para que sea una
herramienta de utilidad en el manejo médico, cuidados e
intervenciones de enfermeria.
 ESPECIFICOS:

 Identificar los principales factores de riesgo.


 Promover temas para el mejoramiento de la salud.
 Concientizar a la persona sobre las medidas de prevención para
evitar enfermedades.
 Debatir cada signo y síntoma de cada una de las diferentes
patologías.

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JUSTIFICACIÓN.

En nuestro país existen más de cuatro millones de personas


enfermas, de las cuales poco más de un millón no han sido
diagnosticadas, tomando en cuenta este dato tan importante y
considerando a la salud como una medida primordial para lograr el
desarrollo biopsicosocial que propicie el bienestar integral de cada
individuo y de la sociedad en su conjunto, se ha elaborado el
siguiente trabajo, el cual aborda diversos temas patológicos que se
presentan en el individuo y que afectan su salud de tal manera,
evitando así que este pueda llevar a cabo su vida diaria..

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METODOLOGÍA

Para Roberto Hernández Sampieri (2000) La investigación es un


conjunto de procesos sistemáticos, críticos y empíricos que se
aplican al estudio de un fenómeno; donde se emplean diferentes
variables para realizar una investigación como lo son la
investigación descriptiva, exploratoria, explicativa documental.

Para este proyecto se enfocó en una investigación documental y


consistió; en detectar, obtener y consultar siempre una bibliografía
de fuente confiable y otros materiales que parten de conocimientos
y/o informaciones recogidas moderadamente, de manera selectiva,
de modo que puedan ser útiles siempre para propósitos de estudio.

La información recabada se obtuvo de fuentes como lo son libros,


artículos, documentos escritos, almanaques, páginas web, Se
utilizó un enfoque tipo cualitativo puesto no buscamos un problema
que resolver, si no brindar información a una audiencia
seleccionada y guiada por temas de estudio significativos para el
área de salud.

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TEMAS DE EXPOSICION
DE:

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“ACRETISMO
PLACENTARIO”
PRESENTA: PLESS. NANGO NANGO YESSENIA
GUADALUPE.

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ACRETISMO PLACENTARIO (“PLACENTA


ACCRETA”).

El acretismo placentario es la inserción anormal de parte o de toda


la placenta, con ausencia total o parcial de la decidua basal y
anormalidad de la caduca verdadera con penetración de las
vellosidades coriales al miometrio.
Es la adherencia anormal de la placenta al miometrio y órganos
circundantes, especialmente la pared vesical, debido a la ausencia
parcial o total de la decidua basal y al desarrollo incompleto de la
capa de Nitabuch.

CLASIFICACIÓN

Existen tres variedades de adherencia anormal de la placenta:


 Placenta acreta: es la adherencia anormal de una parte o de la
totalidad de la placenta a la pared uterina, sin que las vellosidades
coriales penetren el miometrio.
 Placenta increta: las vellosidades coriales penetran el miometrio.
 Placenta percreta: es la penetración de los elementos coriales hasta
sobrepasar la serosa del útero, pudiendo alcanzar órganos vecinos.

Por su extensión se reconocen tres tipos:

 Focal: solo involucra pequeñas áreas de la placenta;


 Parcial: uno o más cotiledones se involucran en el proceso.

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 Total: la superficie completa de la placenta esta anormalmente
adherida.
La clínica del acretismo placentario durante la gestación es
superponible a la de la placenta previa, puesto que en la mayoría
de los casos se asocian. En caso de invasión de órganos vecinos
por una placenta percreta, pueden aparecer otros síntomas como
por ejemplo hematuria por afectación vesical.
Cuando se diagnostica en el periodo de alumbramiento, aparece
como extracción dificultosa o incompleta de la placenta
acompañada o no de hemorragia posparto. Se objetiva falta de
cotiledones en la revisión de la placenta (acretismo parcial) o la
imposibilidad total de alumbramiento con ausencia de plano de
clivaje entre placenta y miometrio (acretismo total).

FACTOR DE RIESGO.

El principal factor de riesgo es la presencia de una placenta previa


insertada sobre una cesárea previa, ya que el segmento inferior
es un área de pobre decidualización.
En un estudio realizado en México por Lira y cols, se encontró que
en 210 casos de placenta previa, en 37 (17,6%) se presentó
acretismo placentario; de los casos de acretismo en 26 (70,2%) se
tuvo el antecedente de cesárea: con una cesárea fue de 21,1% y
con dos o más cesáreas el 50%. La edad media de las pacientes
fue de 31 años, y el grupo de mayor riesgo fue el de 35 a 39 años
con 26% de acretismo placentario.

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FACTORES PRINCIPALES:

• Cesárea anterior o cirugías uterinas.


• Legrado uterinos previos.
• Abortos previos.
• Edad materna mayor de 35 años.
• Multiparidad.
• Aumento de β-hGC.
• Antecedente de endometritis.
• Ablación endometrial.
• Radiación uterina

INCIDENCIA

Se estima que su incidencia varía en 1 en 540 y 1 en 93,000


partos. Se ha reportado una mortalidad materna de 7 a 20% y
perinatal de 9%.

El riesgo de placenta accreta si existe una placenta previa


aumenta en función del número de cesáreas previas:
- Ninguna cesárea previa: 3.3%
- 1 cesárea previa: 11%
- 2 cesáreas previas: 40%
- 3 cesáreas previas: 61%
- 4/5 cesáreas previas: 67%

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Si la placenta no es previa, el riesgo de placenta accreta será
menor (del 0.03% sin el antecedente de cesárea previa a cerca del
1% si la paciente tiene 3 o 4 cesáreas previas).

IMPORTANCIA CLINICA DEL ACRETISMO PLACENTARIO

El acretismo placentario puede llevar a hemorragia obstétrica


masiva, y como consecuencia alteraciones de la coagulación por
pérdida, y por coagulación intravascular diseminada. La necesidad
de realizar histerectomía total, especialmente cuando se asocia a
placenta previa e inserta en cicatrices de cesáreas previas, puede
condicionar riesgo de daño quirúrgico a los uréteres, vejiga y a otras
estructuras pélvicas vecinas, así como también síndrome de
dificultad respiratoria del adulto e incluso la muerte materna. La
pérdida sanguínea durante el nacimiento oscila entre 3000 a 5000
ml. La incidencia de placenta acreta está aumentando,
especialmente por la mayor incidencia de operación cesárea; el
mayor riesgo de morbimortalidad materna disminuye con un
adecuado

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Diagnóstico prenatal y planificando la interrupción del embarazo con
un equipo quirúrgico multidisciplinario.

FISIOPATOLOGIA

Se piensa que el acretismo placentario es debido a una ausencia o


deficiencia de la capa de Nitabuch, que es una capa de fibrina que
se ubica entre la decidua basal y el corion frondoso. Benirschke y
Kaufman sugieren que esta situaciónes consecuencia de una falla
en la reconstitución del endometrio/decidua basal, especialmente
después de la reparación de una operación cesárea.

DIAGNOSTICO

La mitad de los casos se sospecha y diagnóstica ante parto. La


ultrasonografía con Doppler es el mejor examen diagnóstico, los
criterios ecográficos incluyen adelgazamiento o ausencia de la zona
hipoecogénica normal endometrial en el segmento inferior,
espacios lacunares vasculares placentarios (queso suizo),
adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interfase
vésicouterina y extensión del tejido placentario a través de la serosa
uterina. La otra mitad de los casos se diagnostica en el momento
del parto.

La identificación de factores de riesgo es importante para poder


aplicar herramientas diagnósticas que nos seleccionen los casos de
alta sospecha de acretismo placentario. Su diagnóstico o sospecha
diagnóstica permite planificar de forma óptima el manejo intraparto
e informar a la paciente de las posibles opciones terapéuticas y
complicaciones asociadas.
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Cistoscopia:
El uso de cistoscopia como método diagnóstico para placenta
percreta con invasión vesical no suele estar justificado, puesto que
el ultrasonido tiene una mayor sensibilidad y especificidad. En el
metanálisis realizado por Washecka y Behling, encontraron que en
54 pacientes con placenta percreta e invasión vesical solamente 12
pacientes (22,2%) presentaron hallazgos compatibles de invasión
vesical para realizar el diagnóstico. Este porcentaje tan bajo parece
estar asociado a que a la fecha no existe un consenso sobre cuáles
son los hallazgos patognomónicos de invasión vesical en placenta
percreta. Actualmente la mayor utilidad del uso de la cistoscopia en
una placenta previa con hallazgos ultrasonográficos sugerentes de
invasión vesical es realizar la cateterización uretral.

Ecografía:
La ecografía representa la técnica de elección para el diagnóstico
de placenta accreta en segundo y tercer trimestre. Cuando nos
encontremos ante una placenta previa, debemos intentar excluir el
diagnóstico de placenta accreta especialmente en la gestante con
antecedente de cesárea anterior.
Los criterios ecográficos propuestos en la literatura, con una
sensibilidad del 77-93% y una especificidad del 71-97% son:
- Desaparición o irregularidad del área hipoecoica retroplacentaria
Grosor miometrial retroplacentario inferior a 1 mm.

- Múltiples dilataciones vasculares, lagunas placentarias y áreas


hipervascularizadas en el Doppler color. La presencia de lagunas

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placentarias múltiples e irregulares es el signo que aisladamente
presenta una sensibilidad más elevada (93%). Se caracterizan
porque el flujo es turbulento (pico de velocidad sistólica >15cm/s).
- Presencia de tejido placentario o vasos en el margen útero-
placentario, en la interfase entre la serosa uterina y la vejiga urinaria
o invadiendo la vejiga urinaria.

La aplicación del poder Doppler 3D puede ser una herramienta


diagnóstica complementaria
En casos de duda ya que parece conseguir una mayor sensibilidad
y especificidad. Los signos
Diagnósticos son:
- Numerosos vasos confluentes en la unión vesico-uterina (visión
basal). Es el criterio que
Aisladamente presenta una mayor sensibilidad y especificidad.
- Hipervascularización intraplacentaria (visión lateral)
- Vasos que crecen de forma irregular, tortuosos, de diferentes
calibres.
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Resonancia magnética:

La RMN es otra herramienta que puede ser útil en el diagnóstico de


placenta accreta.
Diversos estudios de la literatura no han mostrado un aumento de
la capacidad de detección de placenta accreta respecto a la
ecografía, salvo en algunos casos específicos, que constituyen sus
principales indicaciones:
- Pacientes en que la ecografía no sea concluyente (por ejemplo:
IMC materno elevado, placenta posterior)
- Alta sospecha de placenta percreta, con mala visualización
ecográfica, para definir mejor el grado de invasión La indicación de
RMN se realizará en consenso tras valoración ecográfica en Unidad
de Patología.
Los criterios serán:
- Presencia de abultamientos placentarios que pueden abombar la
superficie uterina e incluso invadir estructuras adyacentes, que
representan lagunas vasculares y, en menor medida, áreas de
hemorragia placentaria. Constituye el signo más específico de
acretismo. Heterogenicidad placentaria, principalmente por
aumento de la vascularización.
- Visualización de bandas hipointensas en secuencias potenciadas
en T2, que se extienden desde la interfase miometrial y que
presentan una distribución al azar.
- Disminución del grosor miometrial.
- Zonas focales de pérdida de la línea miometrial (delgada línea
hipointensas). Por último cabe destacar que el uso de Gadolinio por

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vía endovenosa, mejora ostensiblemente la capacidad diagnóstica
ya que permite delinear mejor el margen entre la placenta y el
miometrio, pero su uso no se considera seguro en el embarazo
(fármaco clase por lo que no se usa de rutina, quedando reservado
para casos seleccionados en los que el beneficio sea superior al
riesgo.

MANEJO DE LA PLACENTA ACRETA:

Ante la sospecha de un acretismo placentario, se realizará un


seguimiento ecográfico estricto para confirmación diagnóstica,
valorar del grado de invasión progresivo y óptima planificación de la
cirugía.
Placenta accreta sintomática:
Actuar según el apartado de placenta previa sintomática.
Placenta accreta asintomática:
Manejo pre quirúrgico: Dado el elevado riesgo de complicaciones,
será necesario realizar una correcta planificación de la cirugía con
un equipo multidisciplinar, la cual se ha asociado a una disminución
de lamorbi-mortalidad.

TRATAMIENTO

El tratamiento por excelencia sigue siendo el quirúrgico (LA


HISTERECTOMIA).

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El tratamiento universalmente aceptado es la histerectomía total
abdominal. A su vez ha surgido una corriente conservadora en
cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando
medicamentos para su expulsión o reabsorción.
Manejo expectante sin medicamentos. Dejar la placenta in situ y
ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante
ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre por su propia
cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se
diagnostique hemorragia profusa o infección. Otra medida consiste
en la extracción manual placentaria, seguida de exteriorización
uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e
inclusive legrado, para evitar la hemorragia profusa.

El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, sugiere que si


existen datos sugerentes de acretismo placentario, se deben tomar
ciertas medidas para optimizar el nacimiento y el tratamiento, para
así disminuir el riesgo de morbimortalidad materna. Estas medidas
incluyen:

1. El paciente debe de ser advertido de los riesgos de


histerectomía y de transfusión sanguínea.
2. Se debe de tener una reserva de hemoconcentrados
disponibles.
3. Disponer de un lugar adecuado para la resolución del
embarazo, no solo en instalaciones sino también en personal.
4. Evaluación previa por anestesiología.
5. Si es necesario, se puede realizar embolización de las arterias
pélvicas como alternativa a la histerectomía o para disminuir la

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pérdida sanguínea en la histerectomía. En cuanto al tipo de
incisión para la laparotomía, se prefiere en la mayor parte de los
textos una media infraumbilical para mejor exposición de los
vasos pélvicos. La histerotomía debe de ser realizada en base
a los hallazgos ultrasonográficos de la localización placentaria,
en casos de acretismo en cara anterior se prefiere una incisión
corporal clásica, e inclusive fúndica para facilitar la extracción
del feto.
Manejo conservador.
Es una medida que consiste en evitar la histerectomía, al menos en
ese momento, y tratar de preservar la fertilidad. Existen diversas
modalidades de manejo conservador, que incluyen:

– Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos).


– Resección del lecho placentario y su reparación.
– Extracción y legrado obstétrico.
– Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización,
ligadura de vasos, etc.) del lecho placentario.

El metotrexate es un medicamento quimioterápicos el cual se


encuentra catalogado dentro del grupo de los antagonistas de los
folatos. Su empleo en el acretismo placentario tiene como
fundamento la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo.

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COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

 ¿Qué es?

• Compresión manual.
 Clasificación • Iniciar transfusiones.

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PREVENCIÓN

PRIMARIA:

• Evitar cesáreas innecesarias.

• Evaluar factores de riesgo.

SECUNDARIA:

• Asegurarnos de los recursos.

• Informar a la familia y obtener consentimiento.

• Centro de mayor complejidad.

TERCEARIA:

• Documentar hallazgo como emergencia obstétrica.

• Adecuar conducta, a las posibilidades reales.

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ANEXOS

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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EVIDENCIAS.

Fuente 1: 25 de abril del 2018, Acala Chiapas,


Hospital Básico Comunitario “Dr. Manuel Velasco
Suarez”, PLESS. Yesenia Guadalupe Nango Nango,
tema: “Placenta Acreta”.

Fuente 2: 25 de abril del 2018, Acala Chiapas,


Hospital Básico Comunitario “Dr. Manuel Velasco
Suarez”, PLESS. Yesenia Guadalupe Nango Nango,
tema: “Placenta Acreta”.

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DIAGNOSTICOS.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) PLAN DE CUIDADOS
NOC DE ENFERMERÍA: PLACENTA
DIANA ACRETA (NIC)
Dominio (8): sexualidad. DOMINIO: Sexualidad (XI).

Clase (3): reproducción. CLASE: Sintomatología (V). I.- Monitorizo signos vitales.

PATRÓN: estado de la salud. I.- Monitorizo presión sistólica y diastólica.


DEFINICION:
Riesgo de alteración de la diada I.- Vigilo sangrado transvaginal y pérdida de
simbiótica materno fetal como *ESTADO MATERNO
sanguínea.
resultado de comorbilidad en
PUNT. DIANA
relaciones con el embarazo.  Presión arterial. I.- Vigilar reposo absoluto.
2/3 6/9
 Frecuencia respiratoria.
I.- Instruyo al paciente y familiar acerca de los
2/3
ETIQUETA (Problema):  Sangrado transvaginal. cuidados que debe de tener.
2/3
• RIESGO DE ALTERACIÓN DE I.- Vigilo ingresos y egresos de líquidos.
LA DIADA
MATERNO/FETAL (00209)

FACTORES RELACIONADOS
(CAUSAS) (E)

R/C;

• Complicaciones del
embarazo (placenta
accreta).

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PLACENTA ACRETA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (11): seguridad y DOMINIO: (IV).Conocimiento y conducta de
protección. salud.

Clase (2): lesión física. I.- Monitorizo signos vitales.


CLASE: conocimiento de salud (2).

I.- Monitorizo presión sistólica y


DEFINICION: riesgo de disminución
del volumen de sangre que puede • SEVERIDAD DE LA PERDIDA diastólica.
comprometer la salud. DE SANGRE. PUNT. DIANA
I.- Vigilo sangrado transvaginal y
 Pérdida de sangre visible. 8/12
2/3
pérdida de sanguínea.
 Sangrado vaginal.
ETIQUETA (Problema): 2/3 I.- Vigilar reposo absoluto.
 Disminución de la presión
• Riesgo de sangrado ( 00206 ) arterial.
2/3
I.- Instruyo al paciente y familiar
R/C  Palidez de piel y mucosas. acerca de los signos de hemorragia.
2/3
• Complicaciones relacionadas
I.- Administración de
con el embarazo (placenta
acreta). hemoderivados.

I.- Vigilo ingresos y egresos de


líquidos.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PLACENTA ACRETA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (11): seguridad y DOMINIO: (IV).Conocimiento y conducta de
protección. salud.

Clase (2): lesión física. I.- monitorización de signos vitales.


CLASE: conocimiento de salud (II).
DEFINICION: I.- Vigilo sangrado transvaginal.
Riesgo de aporte sanguíneo *SEVERIDAD DEL SHOCK,
inadecuado a los tejidos corporales HIPOVOLEMICO. I.- vigilo y monitorizo la coagulación,
PUNT. DIANA
que puede conducir a una tiempos de trombina, plaquetas.
disfunción celular y una amenaza  Disminución del pulso.
para la vida. 2/3 10/12
 Disminución de la presión I.- Instruyo al familiar y al paciente
arterial.
2/3
sobre los signos de hemorragia y
ETIQUETA (Problema):
 Dolor torácico. las medidas que han de tomar.
• RIESGO DE SHOCK ( ): 2/3
*SEVERIDAD DE LA PERDIDA DE
SANGRE.
I.- Administro oxigeno
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)  Pérdida sanguínea visible. suplementario.
(E) 2/3
 Sangrado vaginal.
2/3
I.- Vigilo saturación de oxígeno.
R/C;
I.- Mantengo vía IV permeable.
• hipovolemia, hipotensión

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PLACENTA ACRETA


DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES
(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (11): seguridad y DOMINIO: Seguridad/ protección (IV).
protección.
CLASE: Control del riesgo. I.- Lavado de manos antes y
Clase (I): Infección.
después de cada procedimiento.
PATRÓN: Actividad/ejercicio.
DEFINICION:
I.- Cuidados de sonda Foley.
Riesgo de ser invadido por agentes • SEVERIDAD DE LA
patógenos
INFECCIÓN. PUNT. DIANA
I.- Brindo cuidados a la herida
15/18 quirúrgica.
 Fiebre.
ETIQUETA (Problema):
3/3 I.- Vigilo curva térmica.
• RIESGO DE INFECCIÓN  Dolor.
(00004): 2/3 I.- Vigilo color y temperatura de la
 Hipersensibilidad. piel.
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) 2/3
(E) • ESTADO MATERNO.
 Infección.
R/C 2/3
 Eliminación urinaria.
Defensas primarias inadecuadas 3/3
(herida quirúrgica).  Sangrado vaginal.
2/3

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GLOSARIO.

 Hemorragia vaginal: Esto es un sangrado entre periodos, es un


sangrado abundante que dura mucho tiempo, es la pérdida de sangre
mayor 500 ml, y en un procedimiento QX mayor a 1000ml.

 Manejo conservador: Es una medida que consiste en evitar la


histerectomía, al menos en ese momento, y tratar de preservar la
fertilidad

 Metotrexate: Es un medicamento quimioterápicos el cual se


encuentra catalogado dentro del grupo de los antagonistas de los
folatos. Su empleo en el acretismo placentario tiene como fundamento
la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo

 Nitabuch: Capa que cubre a la decidua basal.

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BIBLIOGRAFIAS.
 Guía De Atención Medica De Las Principales Urgencias
Obstétricas, Ops, 2010.
 Gabbe Y Leigh, Obstetricia Ginecologica, Elservier, Filadelfia-Usa,
6ta Edición 2012.
 Guia De Referencia Rapida, Detección Y Tratamiento Inicial De
Las Emergencias Obstétricas.
 González R. Placenta Previa: Clasificación Ultrasonográficos. Rev
Chil Ultrasonog. 2010; 10: 84-91.
 Guía Técnica: Guías De Práctica Clínica Para La Atención De
Emergencias Obstétricas Según Nivel De Capacidad Resolutiva.
México, 2010.

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“DIABETES
GESTACIONAL”
PRESENTA A: PLESS. COLORADO TOVILLA
PERLA YAZURY

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DIABETES GESTACIONAL
En México, la diabetes mellitus gestacional complica 8 a 12% de los
embarazos.

Las pacientes con diabetes mellitus gestacional tienen, mayor riesgo


de padecer diabetes tipo 2 en los años siguientes a su embarazo y sus
hijos tienen mayor riesgo de padecer obesidad y diabetes.

DEFINICION

La diabetes mellitus es una enfermedad en la que los niveles de


glucosa se encuentran por arriba de lo normal.

En los pacientes con diabetes hay una deficiencia en la acción de la


insulina, la hormona encargada de mantener la glucosa en niveles
normales.

La diabetes gestacional es el tipo que se diagnostica por primera vez


durante el embarazo, generalmente durante el segundo trimestre.

ETIOLOGIA
La causa de la diabetes gestacional no se conoce aún.

Se cree que las hormonas producidas por la placenta causan


resistencia a la insulina.
La insulina ayuda a extraer el azúcar de la sangre para que pueda
usarse en la producción de energía. La resistencia a la insulina

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significa que el páncreas produce insulina, pero el cuerpo no la puede
utilizar. El crecimiento de la placenta permite que se produzcan más
de estas hormonas, lo cual contribuye a más bloqueo de la insulina.

La diabetes gestacional se inicia cuando el cuerpo no puede producir


ni utilizar toda la insulina que necesita para el embarazo. Sin suficiente
insulina, la glucosa no puede salir de la sangre y convertirse en
energía. El nivel de glucosa sube porque se acumula en la sangre.
Esto se llama HIPERGLUCEMIA.

FACTORES DE RIESGO
 R/N mayor a 4 kg
 Antecedentes heredofamiliares
 Mala alimentación
 Falta de ejercicio
 Mujeres mayores a 35 años

DIAGNOSTICO
El test de O Sullivan

Es una prueba que se realiza alrededor de la semana 24 y 28


de gestación a todas las embarazadas. Este test determina la cantidad
de glucosa en sangre venosa una hora después de haber tomado 50
gramos de glucosa por vía oral, para determinar la glucemia
plasmática.

El test es positivo si la glucemia es superior a 140mg/dl y el diagnostico


necesita ser confirmado con el test de tolerancia a la glucosa (TTOG).

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Prueba de tolerancia a la glucosa en tres horas

En esta prueba, se toma una muestra de sangre en ayuno, después,


la paciente toma una cantidad específica de glucosa disuelta en agua
y se continúa tomando muestras de sangre cada hora hasta completar
3 horas. Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos niveles de
glucosa que se encuentran por arriba de los siguientes valores:

SIGNOS Y SINTOMAS

 Polifagia
 Polidipsia
 Poliuria
 Vista borrosa
 Náuseas y vomito
 Cefalea

COMPLICACIONES MATERNO-FETAL
En él bebe:

Macrosomía y Obesidad
Muerte intrauterina
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Asfixia neonatal
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Diabetes mellitus

En la madre:

Preeclampsia
Eclampsia
Poli hidramnios
Desgarros perineales
Mayor Riesgo de cesáreas
Riesgo de padecer diabetes mellitus 2
Parto prematuro

PRUEBAS PARA EL DETECTAR COMPLICACIONES


DURANTE EL EMBARAZO

ULTRASONIDO: Comprobar que el feto Este creciendo normalmente.

MONITOREO FETAL SIN ESTRÉS: Este procedimiento, controla la


frecuencia cardiaca del bebe.

TRATAMIENTO

La Asociación Americana de la Diabetes califica los siguientes niveles


como óptimos para las embarazadas con diabetes gestacional.
• Antes de la comida (prepandial): 95 mg/dl o menos
• 1 hora después de la comida (postprandial): 140 mg/dl o menos
• 2 horas después de la comida (postprandial): 120 mg/dl o menos

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Metformina

Se utiliza en pacientes con DMT2, es un anti hiperglucemiante; que


reduce los niveles de insulina en la sangre y ayuda a controlar los
niveles de glucosa en la sangre.

Contraindicaciones; pacientes con deterioro de función renal y


hepática.

Efectos secundarios; gastroenteritis, flatulencias y molestias


intestinales.

Insulina de acción prolongada: Se absorbe lentamente, tiene un pico


mínimo y un efecto que dura la mayor parte del día.

Se utiliza para controlar la glucosa en sangre durante la noche,


mientras se está en ayunas y entre comidas

Insulina de acción intermedia: NPH (Protamina Neutra de


Hagedorn) Insulina humana de acción intermedia que se usa para
cubrir la glucosa en sangre entre las comidas y satisfacer su
requerimiento en la noche. Se absorbe lentamente, pero dura más.

Insulina de acción rápida: Se absorbe rápidamente desde el tejido


adiposo subcutáneo en el torrente sanguíneo. Se utiliza para controlar
la glucosa durante las comidas y aperitivos, y para corregir los niveles
altos de glucosa en la sangre.

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Es aconsejable combinar insulina intermedia con insulina de acción
rápida a fin de evitar la hiperglucemia postprandial y simular la
secreción de insulina fisiológica durante todo el día.

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ANEXOS

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DIAPOSITIVAS.

Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del


tema: Diabetes Gestacional, el día 25 de abril del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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EVIDENCIA.

25 DE ABRIL 2018, HOSPITAL BASICO COMUNITARIO” DR.


MANUEL VELASCO SUAREZ” ACALA CHIAPAS, PLESS: PERLA
YAZURY COLORADO TOVILLA, TEMA: DIABETES GESTACIONAL.

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DIAGNOSTICO

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DIABETES GESTACIONAL.

DIAGNOSTICO DE RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


ENFERMERIA NOC DIANA (NIC)
(NANDA)
Dominio (02): Nutrición. DOMINIO: Salud percibida. (05). MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA (2120)
• Vigilo glucemia cada hora.
Clase (04): Metabolismo CLASE: Sintomatología (V).
7am-1:30pm
PATRÓN (02): Nutricional metabólico. 10/13
DEFINICION: Riesgo de • Vigilo y observo signos y síntomas de
Variación de los niveles SEVERIDAD DE LA
normales de los niveles HIPERGLUCEMIA (2111) hiperglucemia, poliuria, polidipsia. Polifagia,
de la glucosa/azúcar en
sangre. malestar, visión borrosa o cefalea.
 Aumento de la Poliuria
2/3 7am-1:30pm

ETIQUETA (Problema):  Aumento de Polidipsia • Monitorizo signos vitales cada hora.


RIESGO DE NIVEL DE 3/4
GLUCEMIA INESTABLE 7am-1:30pm
R/C;  Visión borrosa
EMBARAZO 3/3 • Ministro y administro insulina según
(DIABETES
GESTACIONAL)  Glucemia elevada prescripción.
2/3
7am-1:30pm

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DIAGNOSTICO DE RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


ENFERMERIA NOC DIANA (NIC)
(NANDA)
Dominio (08): Sexualidad DOMINIO 04: Conocimiento y conducta ENSEÑANZA: DIETA PRESCRITA (5614)
de salud.
Clase (03): Reproducción • Monitorizo signos vitales cada hora.
CLASE S: Conocimientos sobre salud.
13/15 7am-1:30pm
DEFINICION: Riesgo de PATRÓN: Cognitivo-Perceptivo.
alteración de la diada • Realizo lavado de manos antes y después de cada
materno-fetal como CONOCIMIENTO: CONTROL DE LA
resultado de comorbilidad DIABETES (1820) intervención.
o condiciones
relacionadas con el  Papel de la dieta en el 7am-1:30pm
embarazo. control de la glucemia
3/4 • Dialogo con la paciente y le explico el propósito de

ETIQUETA (Problema):  Plan de dieta prescrita la dieta.


RIESGO DE ALTERACION 4/5
DE LA DIADA 9am
MATERNO/FETAL  Estrategias para aumentar
R/C; el cumplimiento de la dieta • Dialogo con la paciente y le explico sobre los
COMPLICACIONES DEL 3/3
EMBARAZO alimentos permitidos y prohibidos.
(ALTERACION DEL  Prevención de
METABOLISMO DE LA hiperglucemia 9am
GLUCOSA) 3/3
• Dialogo con los familiares acerca de los cuidados

a seguir en casa.

11am

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DIABETES GESTACIONAL

DIAGNOSTICO DE RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


ENFERMERIA NOC DIANA (NIC)
(NANDA)
Dominio (01): Percepción- DOMINIO: Conocimiento y conducta de la ENSEÑANZA: PROCEDIMIENTO/TRATAMIENTO (5618)
manejo de la salud. salud (04).
• Monitorizo signos vitales cada hora.
Clase (02): Gestión de la CLASE Q: Conducta de salud.
salud. 15/18 7 am- 1:30pm
PATRÓN: Percepción- manejo de la
salud. • Realizo lavado de manos antes y después de cada
DEFINICION: Patrón de
regulación e integración en AUTOCONTROL/DIABETES (1619) intervención.
la vida cotidiana de un
régimen terapéutico para  Acepta el tratamiento 7am- 1:30pm
el tratamiento de la 4/4
enfermedad.  Busca información sobre la • Dialogo y valoro a la paciente su nivel de
prevención de
complicaciones conocimientos acerca de la enfermedad, y de esta
ETIQUETA (Problema): 4/4
DISPOSICION PARA  Realiza el procedimiento manera poder lograr el cambio.
MEJORAR LA GESTIÓN correcto para el control de la
DE LA PROPIA SALUD glucemia 9am
3/4
R/C;  Sigue la dieta recomendada • Colaboro con la paciente sobre las estrategias
MANIFIESTA DESEO DE 2/3
MANEJAR LA  Controla el peso más efectivas para lograr el cambio de conducta.
ENFERMEDAD 2/3
(DIABETES 9am
GESTACIONAL)

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GLOSARIO

Cefalea: Dolor de cabeza intenso y persistente que va acompañado


de sensación de pesadez.

Desgarro perineal: Desgarro que se produce en las partes blandas


del canal del parto, afectando al periné

Hiperglucemia: Aumento anormal de la cantidad de glucosa que


hay en la sangre.

Hipoglucemia: Disminución de la cantidad normal de glucosa en la


sangre.

Hipocalcemia: Nivel de calcio en la sangre inferior al normal.

Polifagia: Ganas excesivas de ingerir alimentos.

Polidipsia: Ganas excesivas de sed.

Poliuria: Ganas excesivas de ir al baño.

Polihidramnios: Presencia excesiva o aumento de líquido


amniótico.

Macrosomía: Tamaño excesivo del cuerpo de un recién nacido con


un peso por arriba del promedio normal.

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BIBLIOGRAFIA.
 Guia de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes

en el embarazo. México. Instituto mexicano del seguro social.

2010.

 Diabetes AA.standart of medical care, in diabetes-

2016.amdiabetes ass oc. 2016; 37 (october 2016); 14-80.

 Diabetes AL de consenso latinoamericano de diabetes y

embarazo. Asoc. Latinoamericana diabetes. 2007; 1-14.

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“SINDROME DE HELLP”
PRESENTA: PLESS. CRUZ DE LA CRUZ
MARTHA LAURA.

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SINDROME DE HELLP

DEFINICION

Es una complicación multisistémica del embarazo que se


caracteriza por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
trombocitopenia. Incluso 70% de los casos se manifiestan antes de
terminar el embarazo y 30% se diagnostica en las primeras 48 horas
del puerperio.

Por lo general se inicia durante el último trimestre del embarazo,


afecta entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos y hasta 20% de los
embarazos complicados con preeclampsia grave.

Las formas de presentación dependen de la extensión del daño


endotelial y el depósito de fibrina (Cesar Homero, 2012).

EPIDEMIOLOGIA

El Síndrome de Hellp es de 0.5 y 0.9%, constituye una complicación


severa de Preeclampsia grave en un 4-12% de los casos. Ocurre
del 3/1000 de los embarazos.

El 70% de los casos se manifiestan antes de terminar el embarazo.


En el 6% ocurre durante el parto y 24% es el posparto, con una
mortalidad materna de 1-24% y mortalidad fetal del 10-35%, lo cual
depende de la EG al momento del parto (Cesar Homero, 2012).

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FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo relacionados con mayor incidencia de


síndrome de Hellp son:
 La Multiparidad,
 La edad materna mayor de 25 años.
 La raza blanca.
 Los antecedentes de abortos.

GRUPO VULNERABLE.

Se observa un pico de máxima incidencia en personas


embarazadas que se encuentran cursando entre las semanas 27 y
37 de gestación y 10% se manifiesta antes de la semana 27 del
embarazo.

Diagnosticando tempranamente y tratando correctamente la


preeclampsia, podemos ayudar a reducir los casos de síndrome de
HELLP (Cesar Homero, 2012).

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ETIOLOGIA

No se ha encontrado una causa para el síndrome HELLP. Se


considera una variante de la preeclampsia, en algunos casos su
presencia se debe a causa de una afección subyacente como el
síndrome antifosfolípidos. También se manifiesta en la semana
posterior al nacimiento del bebé.

Muchas mujeres presentan hipertensión y se les diagnostica


preeclampsia antes de que presenten el síndrome HELLP.

En algunos casos, los síntomas de HELLP son la primera


advertencia de preeclampsia. La afección a veces se diagnostica
erróneamente (Cesar Homero, 2012).

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FISIOPATOLOGIA

El síndrome de Hellp, se desconoce exactamente como inicia, sin


embrago, sus características son semejantes a la preeclampsia
grave, lo que hace suponer que, al igual que la preeclampsia, el
síndrome de Hellp también puede catalogarse como una
enfermedad inducida por la placenta pero con un proceso
inflamatorio agudo más grave y dirigido, principalmente, contra el
hígado. Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna
y la capa muscular de las arterias espirales que abastecen la
placenta son reemplazadas por el trofoblasto. En la preeclampsia
ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las
arterias espirales que ocasiona que sean más cortas. Estas
alteraciones del desarrollo y funcionamiento de la placenta
provoquen isquemia placentaria y estrés oxidativo, lo que origina
alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diferentes
factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y endotelial en la
circulación materna que lesionan el endotelio vascular y esto tiene
como consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial,
hipertensión y finalmente disfunción multisistémica (Homero, 2012).

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La inadecuada tolerancia Esto produce una perdida de


inmunitaria resulta en alteración a la función placentaria . Por lo tanto se inicia una actividad
la invasión trofoblástica fetal. con inflamatoria sistémica que afecta la
disfunción de las celulas
Isquemia placentaria endoteliales maternas.
(Enf. Inducida por la placenta) Y estrés oxidativo

La hipertensión con vaso


espasmos y alteración endotelial

Se produce vasocontricion Provocando


generalizada
Por lo tanto se altera el flujo Agregación plaquetaria
Formación de microtrombos en los plasmático en órganos y tejidos. Necrosis periportal o focal del
vasos pequeños, se reduce el parénquima de los hepatocitos.
volumen plasmático Disfunción endotelial

SINDROME DE HELLP

CLASIFICACIÓN.

MISSISIPPI

El diagnostico de síndrome de HELLP se establece con base en las


manifestaciones clínicas en el contexto de una mujer embarazada
pero, principalmente, en los resultados de laboratorio sin que sea
necesario que la paciente tenga diagnóstico de preeclampsia.

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Existen varias clasificaciones, la de Mississippi, clasifica la
enfermedad en tres grupos basándose principalmente en la cuenta
de plaquetas (Cuadro)

TENNESSEE

La gravedad del síndrome HELLP se mide de acuerdo con el


recuento de plaquetas de la sangre de la madre y se divide en tres
categorías, de acuerdo con un sistema llamado "Clasificación
Mississippi".

 Clase I (trombocitopenia grave): plaquetas por debajo de


50000/mm3
 Clase II (trombocitopenia moderada): plaquetas entre 50.000 y
100.000/mm3.
 Clase III (AST> 40 UI/L, trombocitopenia leve): plaquetas entre
100.000 y 150.000/mm3. (V. Cararach Ramoneda, 2001).

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DIAGNOSTICO

La importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno de esta


complicación del embarazo radica en la elevada mortalidad materna
(1 a 24%) y fetal (7 a 34%) a la que se asocia.

Clínicamente los signos y síntomas predominantes son


(Manifestación de daño hepático en un 80% y/o hemorragia
subcapsular).

 HTA y Proteinuria: (85%) de los casos.

 Cefalea.

 Epigastralgia o hipocondrio derecho del abdomen (65% 90%).

 Náuseas y vómitos (35-50%).

 Acufeno

 Fosfeno

 Distensión abdominal.

 Choque hipovolémico. (Homero, 2012).

SIGNOS Y SINTOMAS.

El inicio de la enfermedad es rápido, algunas pacientes pueden


encontrarse asintomáticas inicialmente; sin embargo, 90% de las
pacientes tienen síntomas inespecíficos que preceden a las

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manifestaciones clínicas típicas del síndrome de HELLP. En 50%
de los casos la enfermedad es precedida por edema generalizado
y aumento de peso desproporcionado. El dolor abdominal en el
hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede
ser el único síntoma hasta en 50% de los casos, frecuentemente es
tipo cólico y fluctuante.

Otras manifestaciones clínicas frecuentes son: cefalea en 60% de


los casos, visión borrosa (20%), náusea, vómito y malestar general.

En la mayoría de las pacientes la presión arterial puede encontrarse


elevada pero en 20% de los casos se encuentra dentro de límites
normales. Con menos frecuencia se observan datos clínicos
relacionados con las complicaciones del síndrome de HELLP, como
disnea por edema pulmonar o ictericia por daño hepático. (Cesar
Homero, 2012).

ESTUDIOS DE LABORATORIOS

Solicitar los exámenes apropiados para hacer el dx oportuno


del Sx de HELLP:

 BH

 TP, TPT

 QS

 Pruebas de función hepática (TGO,


TGP Y LDH).

 Parcial de orina (EGO).

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CRITERIOS ANALÍTICOS DEL DIAGNOSTICO DE SÍNDROME


DE HELLP.

Se basa en la presencia, en una mujer embarazada;

1. HEMÓLISIS:

 BILIRRUBINA >1,2 mg/Dl.

 LDH > 600 U/L

 Presencia de esquistocitos.

2. Enzimas hepáticas elevadas

 AST> 70 U/L

 ALT > 50 U/L

 LDH > 600 U/L

3.- plaquetas < 100,000/ml (GPC, 2017).

ESTUDIOS DE GABINETE.

Se consideran útiles para el diagnóstico de:

 Infarto hepático

 Hematoma subcapsular hepático

 Ruptura Hepática.

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 Edema pulmonar (GPC, 2017).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Hígado graso agudo del embarazo


 Púrpura trombocitopénica idiopática
 Síndrome urémico hemolítico
 Apendicitis aguda.
 Colelitiasis.
 Pancreatitis aguda
 Síndrome antifosfolípidos

COMPLICACIONES

El síndrome de HELLP tiene complicaciones


maternas y fetales. En la paciente, los principales órganos que
pueden afectarse son: los riñones, el hígado y el cerebro y con
menor frecuencia puede haber complicaciones cardiorrespiratorias.

Entre estas encontramos:

 Desprendimiento de la placenta.
 Edema pulmonar (acumulación de líquidos en los pulmones).
 La coagulación intravascular diseminada (DIC problemas de
coagulación de la sangre que resultan en hemorragia).
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 Síndrome de distress respiratorio del adulto (insuficiencia
pulmonar).
 Hematoma hepático roto.
 Fallo renal agudo.
 Restricción del crecimiento intrauterino.
 Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (insuficiencia
pulmonar).
 Transfusión de sangre

MATERNAS

 Insuficiencia renal
 CID
 Rotura hematoma hepático
 Edema pulmonar
 Hemorragia cerebral
 Desprendimiento de placenta.

FETALES

Las complicaciones vendrán derivadas de la disminución del


funcionalismo placentario con mayor incidencia:

 Perdida de bienestar fetal.


 Mayor incidencias de RCrIU
 Prematuridad.
 finalización de electiva de la gestación (GPC, 2017).

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TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome de HELLP es motivo de controversia y,


si bien es cierto que la interrupción del embarazo es parte
fundamental, en gran medida la supervivencia del feto dependerá
de las semanas de gestación que tenga al inicio de la enfermedad,
lo que con frecuencia crea conflictos en la toma de decisión de
interrumpir el embarazo en forma inmediata o esperar para
promover la maduración pulmonar del feto. Otros aspectos del
tratamiento del síndrome de HELLP que suelen crear controversia
son la prescripción de esteroides, la trasfusión de plasma fresco, la
plasmaféresis, la vía de interrupción del embarazo y el tipo de
anestesia general o regional.

Es importante no olvidar que el tratamiento también debe incluir


estabilización de la hipertensión arterial, hidratación, profilaxis de
convulsiones son sulfato de magnesio (4 a 6 g intravenosos de
impregnación y 1 a 2 g por hora de mantenimiento) y monitorización
fetal.

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El tratamiento definitivo del síndrome de HELLP es la interrupción
del embarazo. Cuando la gestación es mayor de 34 semanas, la
interrupción del embarazo debe realizarse inmediatamente en
cuanto las condiciones maternas lo permitan. En cambio, cuando el
embarazo se encuentra entre las semanas 24 y 34 puede ser más
conservador y administrar esteroides para acelerar la maduración
pulmonar del feto y programar la interrupción del embarazo en las
siguientes 48 horas; sin embargo, esto debe valorarse en forma
independiente de acuerdo con la condición general de cada
paciente tomando en cuenta el riesgo materno y fetal de haber
prolongado el embarazo porque se incrementa la posibilidad de
complicaciones como: edema pulmonar, insuficiencia renal, CID y
desprendimiento de placenta, entre otras.

PROTOCOLO DE MISSISIPI.

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MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS
 Con el dx. Las pacientes deben recibir;
 4 a 6 g de SO4Mg por IV (Ministrado en un lapso de 5 a 20 min).
 Después se mantiene una dosis continua de; 1 a 2 g/hora para
prevenir nuevas convulsiones.
 Hasta por 24 horas posterior al nacimiento.

MANEJO DE TERAPIA CON CORTICOIDES.

 DEXAMETASONA: 10 mg/12 horas (tres dosis) durante 48


horas si es preciso madurar el pulmón fetal.

 Seguidos de METIL-PREDNISOLONA: (40mg/12 horas) si se


debe prolongar el tx con corticoides.

Para evitar peligros de las dosis repetidas de corticoides en el feto,


debido a que se metaboliza en una alta proporción en la placenta
(Gracia., 2015).

MANEJO DE TERAPIA CON ANTIHIPERTENSIVOS

Se decide iniciar el tratamiento cuando la TS >160mmHg o TD


>110mmHg.

FÁRMACO DOSIS INTERVALOS


ENTRE DOSIS
Hidralazina Bolo intravenosos 5 a 10mg. Cada 20 min; máx. 5
dosis.
Labetalol Bolo intravenosos; si es Cada 10 a 20 min;
necesario, seguidos 20mg, máx. 5 dosis.
40mg, 80mg, 80mg y 80mg.
Difedipino Sublingual de 10 mg. Cada 20 min; máx. 5
dosis.
metoprolol 100-200mg vía ora cada 8 a 400mg/día
12 horas.
Alfametildopa 250-500mg vía oral cada 2gr/día
8 horas

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del tema:
Síndrome de Hellp, el día 25 de abril del 2018, en las instalaciones del
Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez, por PLESS. Cruz
de la Cruz Martha Laura.

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EVIDENCIAS

FUENTE #1: 25 DE ABRIL DEL 2018, LUGAR: ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO
COMUNITARIO “DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ,
TEMA: SINDROME DE HELLP.

FUENTE #2: 25 DE ABRIL DEL 2018, ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO COMUNITARIO “DR.
MANUEL VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ, TEMA: SINDROME
DE HELLP.

FUENTE #3: 25 DE ABRIL DEL 2018, LUGAR: ACALA CHIAPAS HOSPITAL BASICO COMUNITARIO “DR. MANUEL
VELASCO SUAREZ”, PLESS: MARTHA LAURA CRUZ DE LA CRUZ, TEMA: SINDROME DE HELLP.
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DIAGNOSTICOS.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON SINDROME DE HELLP

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) (NOC) DIANA (NIC)
DOMINIO: (12) Confort
CLASE: (01) Confort Físico DOMINIO: Salud percibida (V). 1400..- MANEJO DEL DOLOR
DEFINICION: CLASE: Sintomatología (V). I.- Realizar una valoración exhaustiva del dolor que
Experiencia sensitiva por una lesión PATRÓN: Cognitivo-perceptivo. incluya la localización, características,
tisular real o potencial o descrita en tales aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad o
términos; inicio súbito o lento de NIVEL DEL DOLOR gravedad del dolor y factores desencadenantes.
cualquier intensidad de leve a grave con  Dolor referido I.- Observar signos no verbales de molestias,
un final anticipado o previsible y una 1/4 9/21 especialmente en aquellos que no pueden
duración inferior a 6 meses.  Inquietud comunicarse eficazmente.
ETIQUETA (Problema): 2/4 I. Monitorizar signos vitales.
 Presión arterial I. Control de líquidos
• DOLOR AGUDO (00132)
1/4 I. Asegurarse de que el paciente reciba los
R/C
 Frotarse el área afectada cuidados analgésicos correspondientes.
• Agentes lesivos
2/4 I. Explorar con el paciente los factores que
(P. ej., Biológicos).
 Nauseas alivian/empeoran el dolor.
M/P
3/5
 Expresar dolor, cambios en la
presión.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON SINDROME DE HELLP

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (02): Nutrición DOMINIO: salud familiar (VI). MANEJO DE LÍQUIDOS (0601)

Clase (05): Hidratación CLASE: Estado de salud de los  Pesar a diario y controlar la evolución.
miembros de la familia (Z).
 Realizar un registro preciso de entradas y
DEFINICION: salidas.
PATRÓN: Percepción-manejo de la salud
Aumento de la retención de líquidos (01).
 Realizar sondaje vesical, si es preciso.
isotónicos. PUNT. DIANA
EQUILIBRIO HIDRICO  Evaluar la ubicación y extensión del edema, si lo
ETIQUETA (Problema): hubiera.
2/4
Peso corporal estable 8/15  Vigilar estado de hidratación (mucosas
• EXCESO DE VOLUMEN DE
2/4 húmedas, pulso adecuado y presión arterial
LIQUIDOS (00026 ):
Edema periférico ortostatica), según sea el caso.
2/3
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) Hidratación cutánea  Monitorizar el estado hemodinámico.
(E) 2/4
 Monitorizar los signos vitales cada hora, según
 Compromiso de los corresponda.
mecanismos reguladores.
 Controlar la ingesta de alimentos/ líquidos y
CARACTERISITICAS DEFINITORIAS:
calcular la ingesta calórica diaria, según
 Edema, cambios en la presión. corresponda.

 Administrar los diuréticos prescritos, según


corresponda.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON SINDROME DE HELLP

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (08): Sexualidad CUIDADOS PRENATALES (6960)
Dominio: Salud familiar (VI).  Realizar lavado de manos.
Clase (03): Reproducción.
 I.- Monitorizar signos vitales (TA horaria).
Clase: Estado de salud de los
Patrón (09): Sexualidad-
miembros de la familia (Z).  I.- Monitorizar frecuencia cardiaca fetal.
reproducción.
 I.- Monitorizar ingresos y egresos de líquidos.
DEFINICION: Patrón: Percepción-manejo de la
 I.-Determinar la presencia de factores relacionados con
salud (01). PUNT. DIANA
Riesgo de alteración de la diada ESTADO MATERNO PREPARTO los malos resultados del embarazo (hipertensión,
simbiótica materno-fetal como síndrome de Hellp).
Reflejos neurológicos.
resultado de comorbilidad o  I.-Ministración de medicamentos prescritos
2/4 12/16
condiciones relacionados con el Presión arterial. (antihipertensivos, anticoagulantes, corticoesteroides).
embrazo. 2/4  I.- Revisar el historial obstétrico para ver si hay factores
Proteinuria. de riesgo relacionados con el embarazo (prematuridad,
ETIQUETA (Problema): 2/4
Edema preeclampsia, embarazo múltiple, desprendimiento de
• Riesgo de alteración de la 2/4 placenta, placenta previa, RMP).
díada materno/fetal (00209) Cefalea  I.-Instruir a la paciente sobre el uso de fármacos
2/4
prescritos.
Convulsiones
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)  I.-Informar a la paciente sobre las pruebas y/o
(E)
2/4
procedimientos que se le realizan.
 Compromiso del transporte de  I.-Monitorizar el estado físico y psicosocial durante el
oxígeno, (p.ej. Anemia,
embarazo.
hipertensión, convulsiones y
hemorragia).

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Dominio (11): Seguridad/protección DOMINIO: Salud fisiológica (II). 4020.- DISMINUCION DE LA HEMORRAGIA.

Clase (02): Lesión física CLASE: Cardiopulmonar. I.- Identificar la causa de la hemorragia.
I.- Monitorizar de forma exhaustiva al paciente en busca
DEFINICION: PATRÓN: Percepción-manejo de la salud
de una hemorragia.
(01).
Riesgo de disminución del volumen I.- Monitorizar signos vitales cada hora.
ESTADO MATERNO PREPARTO PUNT. DIANA I.-Monitorizar la presión arterial y de los parámetros
de sangre que puede comprometer la
salud. hemodinámicos, si están disponibles.
Perdida sanguínea visible
2/4 I.- Monitorizar el estado hídrico, incluidas las entradas y
ETIQUETA (Problema): Hematuria 8/15 salidas.
2/4
I.- Instruir al paciente y/o familiar acerca de los signos de
• Riesgo de sangrado Distensión abdominal
3/5 hemorragia y sobre las acciones apropiadas (avisar al
• (00206): Sangrado vaginal profesional de enfermería), si se producen hemorragias.
2/4
Hemorragia posoperatorio. I.- Mantener un acceso I.V permeable.
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)
3/4 I.- Administrar hemoderivados (plaquetas y plasma
(E)
Disminución de la presión arterial.
fresco congelado), si está indicado.
 Complicaciones relacionadas 2/4
I.- Monitoriza la función neurológica.
con el embarazo (P.ej. Sx
Hellp, DPP, CID). I.- Suministrar oxigenoterapia.
I.- Monitorizar para detectar los signos y síntomas de
hemorragia persistente (es decir. Comprobar todas las
secreciones en busca de sangre evidente u oculta).

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Dominio (11): Seguridad/Protección DOMINIO: Seguridad/ protección (XI). MANEJO DEL SHOCK: VOLUMEN (4258)

Clase (02): Lesión física CLASE: Sintomatología (V). • Evitar la pérdida de volumen sanguíneo.

PATRÓN: Actividad/ejercicio. • Administrar líquidos I.V. con cristaloides y


DEFINICION: coloides isotónicos, según corresponda.
Riesgo de aporte sanguíneo SEVERIDAD DEL SHOCK:
• Administrar hemoderivados (concentrados de
inadecuado a los tejidos corporales HIPOVOLEMICO. PUNT. DIANA hematíes, plaquetas o plasma fresco congelado),
que puede conducir a una disfunción
según corresponda.
celular que constituye una amenaza  Disminución de la presión del 10/18
para la vida. pulso. • Controlar la perdida súbita de sangre,
2/4 deshidratación grave o hemorragia persistente.
 Disminución de la presión arterial
2/4 • Controlar los signos y síntomas de shock
ETIQUETA (Problema):  Dolor torácico hipovolémico (p.ej. Sed, Fc, oliguria, perfusión
2/4 periférica, y alteración del estado mental o de la
• RIESGO DE SHOCK (00205 ):
 Retraso en el llenado capilar respiración.
1/3
FACTORES RELACIONADOS  Disminución del nivel de • Insertar y mantener una vía de acceso I.V. de gran
(CAUSAS) (E) conciencia calibre.
2/3
• Suministrar oxigeno y/o ventilación mecánica,
R/C; según corresponda.

• Hipovolemia, sepsis. • Monitorizar signos vitales cada hora.

• Monitorizar los estudios de laboratorios (p.ej., LS,


Equilibrio acido básico, perfiles metabólicos y
electrolitos).

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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (11): Actividad/reposo Dominio: salud fisiológica (02)
Clase: Cardiopulmonar - I1.-Consultar con el médico para determinar los parámetros
Clase (02): Respuestas (E).
cardiovasculares/pulmonares. hemodinámicos y mantener dichos parámetros dentro de
Patrón: Percepción-manejo de la
salud (01). ese rango.
DEFINICION:
- I2.-Inducir una hipertensión mediante la expansión del
Riesgo de disminución de la circulación PERFUSIÓN TISULAR
volumen o con agentes inotrópicos o vasoconstrictores,
CEREBRAL PUNT. DIANA
tisular cerebral que puede comprometer
Cefalea según prescripción, ´para mantener los parámetros
la salud. 2/4 hemodinámicos y mantener 7optimizar la presión de
Vómitos
perfusión cerebral (PPC).
ETIQUETA (Problema): 2/ 4 8/15
Reflejos neurológicos alterados - I3.-Monitorizar signos vitales.
• Riesgo de perfusión tisular 2/4 - I4Control de líquidos
cerebral ineficaz (00201). Presión arterial. - I5.-Administrar y ajustar la dosis de los fármacos
2/3
vasoactivos, según prescripción, para mantener los
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)
(E) parámetros hemodinámicos.
- I6.-Monitorizar la aparición de signos de hemorragia.
• Hipertensión, CID.
- I7.-Administrar anticoagulantes, según prescripción.
- I8.-Mantener la glucemia dentro del rango de referencia.
- I9.-Calcular y monitorizar la PPC.
- I10.-Monitorizar el estado neurológico.
- I11.-Auscultar los sonidos pulmonares para ver si hay
crepitaciones u otros sonidos adventicios.
- I12.-Monitorizar el estado respiratorio.

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GLOSARIO.

 ACUFENOS: Es una alteración del sistema nervioso que hace que


la persona perciba sonidos sin que exista estimulo externo que lo
provoque, es decir, son ruidos o zumbidos que únicamente la
persona afectada escucha.
 FOSFENOS: Son machas brillantes de luz que aparecen en
ausencia de estímulos visuales para retina y que pueden durar
unos pocos segundos. Pueden aparecer de forma espontánea o
provocarse de formas diversas.
 ECLAMPSIA: Es la fase convulsiva de la enfermedad hipertensiva
(Preeclampsia) y se encuentra entre las más graves
manifestaciones de la enfermedad. A menudo es precedido por
acontecimientos premonitorios, tales como dolores de cabeza e
hiperreflexia pero puede ocurrir en ausencia de signos.
 EPIGASTRALGIA: Dolor en el epigastrio.
 HEMATURIA: Presencia de sangre en la orina
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN EL EMBARAZO: Es
la hipertensión que está presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación. De acuerdo
la etiología puede ser primaria o secundaria.
 PREECLAMPSIA: Es el estado que se caracteriza por la presencia
de hipertensión y proteinuria significativa, lo que ocurre por primera
vez después de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en
el puerperio.
 PREECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD: Es la
Preeclampsia asociada con una o más.
 PROTEINURIA: Presencia de proteína en la orina.

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 SÍNDROME DE HELLP: Denominación en inglés (Hemólisis,
Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas) es una
presentación particular de la Preeclampsia severa.

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BIBLIOGRAFIA.
 Revista de Hematología Volumen 13, núm. 4, Octubre 2012.

 GPC, Prevención, diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia en


segundo y tercer nivel de atención, evidencias y recomendaciones, 7ª
edición editorial; CENETEC en Salud, México 2017.

 César Homero, Julio Alatorre, et al, Síndrome de Hellp, diagnóstico y


tratamiento, Revista Hematológica, Vol. 13, Pág. 195-200, México,
2012.

 V. Cararach Ramoneda, F. botet, Preeclampsia, Eclampsia y síndrome


de HELLP, Instituto de Ginecología, Obstetricia y Neonatología,
Hospital clínica de Barcelona, 2001.

 Paulino Vigil-De Gracia. Departamento de Ginecología y Obstetricia.


México, 2015. Págs. 57.

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“BRONQUIOLITIS”
PRESENTA A: PLESS. GÓMEZ PORTILLO
SERGIO MAURICIO.

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BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis se considera la primera causa de hospitalización en
los lactantes en países en vías de desarrollo durante la temporada
de invierno, y es, además, en estos países una causa importante de
morbi-mortalidad. En los países desarrollados, la bronquiolitis es
también la primera causa de ingreso hospitalario en los niños
menores de dos años de edad y cerca del 100% de los lactantes en
EEUU se infectan por este virus en los primeros tres años de vida
El término bronquiolitis se ha utilizado desde 1940 como diagnóstico
de un
¨complejo de síntomas clínicos respiratorios¨, aunque inicialmente se
desconocía la etiología viral de la enfermedad.
La bronquiolitis, se define como un episodio agudo de obstrucción de
la vía aérea inferior producida por un virus en lactantes menores de
24 meses de edad, si bien los criterios diagnósticos varían de un país
a otro e incluso dentro de un mismo país, de un centro a otro.
Esta enfermedad se considera un síndrome, requiriendo para su
diagnóstico la existencia de los siguientes criterios de carácter clínico
(Mc Connochie, 1983)

1- Disnea espiratoria de comienzo agudo.


2- Edad inferior o igual a 24 meses.
3- Signos de enfermedad respiratoria vírica como coriza, otitis o
fiebre.
4- Con o sin indicios de distress respiratorio.
5- Debe ser el primer episodio
También se considera criterio clínico-radiológico la presencia de
hipoxia (saturación de oxigeno <95% determinado por pulsioximetría)

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e hiperinsuflación en la radiografía de tórax en ausencia de
broncoespasmo en un niño de 1 a 24 meses de edad.
El virus respiratorio sincitial (VRS) es la principal causa de patología
de las vías aéreas inferiores en niños menores de 2 años, siendo la
causa del 70% de los episodios de bronquiolitis, especialmente en
sus formas graves.
Su diseminación es tan eficaz, que casi la totalidad de la población
ha sido infectada por el VRS en los tres primeros años de la vida. Sin
embargo, la inmunidad tras la Primoinfección por VRS no es
completa, pudiendo observarse con frecuencia reinfecciones a lo
largo de la vida que pueden afectar también a niños mayores y
adultos, aunque en estas poblaciones se afectan con más frecuencia
las vías respiratorias altas.
Numerosos estudios observacionales han demostrado que
aproximadamente el
40%-50% de los niños que han padecido una bronquiolitis por virus
respiratorio sincitial (VRS) en los primeros meses de vida, presentan
episodios de sibilancias recurrentes o hiperreactividad bronquial
durante años. Además, existen numerosas evidencias clínicas,
epidemiológicas, y experimentales que sugieren la idea de que el
VRS puede inducir y/o provocar episodios de sibilancias durante la
lactancia.
La pregunta planteada es: ¿El VRS produce por sí mismo, a través
de una compleja respuesta inflamatoria, sibilancias recurrentes? o
bien ¿El VRS selecciona niños genéticamente predispuestos a
padecer asma?

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Probablemente ambos factores están interrelacionados y contribuyen
al desarrollo de esta enfermedad tan compleja y multifactorial como
es el asma.
Existen numerosas teorías que tratan de explicar los mecanismos por
los que el VRS puede producir asma en la lactancia: teorías
neurológicas, inmunológicas, persistencia del virus latente en el
pulmón, y también parece existir una relación directa entre el grado
de eosinofilia en sangre periférica durante el primer ingreso y la tasa
de recurrencias posteriores.
A pesar de ser una enfermedad muy frecuente en la infancia, aún
existen muchos aspectos de la patogenia de la enfermedad que no
se conocen muy bien, como por ejemplo algunos factores del virus y
del huésped que predisponen a padecer una enfermedad grave, así
como al desarrollo posterior de sibilancias recurrentes.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
El VRS es un virus ARNm que pertenece a la familia Paramyxoviridae
que consta de cuatro géneros, de los cuales tres forman la subfamilia
Paramixovirinae compuesta por los Paramyxovirus, que contienen
los virus parainfluenza humana tipos 1 y 3; los Rubulavirus, que
contienen los virus de la parotiditis y parainfluenza humana tipos 2 y
4, y los Morbilivirus, representados por el virus del sarampión. La
especie VRS pertenece al cuarto género, Pneumovirus, de la
subfamilia Pneumovirinae. Dentro de ese mismo grupo se
encuentran los virus de la neumonía murina, similares en morfología
y biología, el VRS bovino, el VRS ovino, el VRS caprino y el virus de
la rinotraqueitis de los pavos.

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Entre las propiedades características del VRS está la cantidad y el
orden de los
Genes, así como la ausencia de actividad de hemaglutinina y
neuraminidasa.

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS


El VRS es un virus de mediano tamaño, (120-300 nm) con envoltura.
Su genoma consiste en una única cadena simple no segmentada de
ARN de sentido negativo, asociada a proteínas virales en toda su
longitud formando la nucleocápside helicoidal. El hecho de que el
VRS sea no segmentado, se considera importante ya que no se va a
realizar reordenamiento genético con otros virus, como sucede con
los virus gripales
La envoltura viral es una capa bilipídica derivada de la membrana
plasmática de las células huésped y tiene aspecto de cardo, con
espículas superficiales formadas por glicoproteínas transmembrana
de unos 11-12 nm de longitud y separadas por 6-10 nm. Utilizando
microscopía electrónica de cortes ultrafinos de tejidos infectados, se
observa al VRS como una partícula pleomorfa redonda o filamentosa
que brota de la membrana citoplasmática celular, rodeada por
proyecciones glucoproteínas.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD
La infección respiratoria de las vías bajas (IRVB) es la causa principal
de morbimortalidad en la infancia. El virus respiratorio sincitial (VRS)
es el patógeno que más frecuentemente produce IRVB en lactantes.
Un metanálisis reciente, sugiere que el VRS causa más de 34
millones de infecciones respiratorias en niños menores de 5 años, de
los que al menos 3,5 millones de casos necesitan ingreso hospitalario

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y entre 66.000 y 199.000 niños mueren cada año en países
subdesarrollados o en vías de desarrollo por esta enfermedad.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
En la mayoría de los estudios existentes, se considera que el período
de incubación del bronquiolitis por VRS es de 5 días con un rango de
2-8 días. En los niños hospitalizados por esta enfermedad, el VRS se
elimina en grandes cantidades durante un periodo de unos 21 días.

La infección se transmite de persona a persona por la vía aérea, o


mediante auto-inoculación a partir de superficies contaminadas. La
vía de entrada del virus suele ser a través de la nariz o los ojos,
mientras que la boca es una vía de inoculación mucho menos
sensible. Los aerosoles no se consideran una vía importante de
difusión, al ser poco estable el virus en suspensión.
Por regla general, la infección por VRS se limita a las vías
respiratorias, diseminándose de las vías respiratorias altas a las
bajas. Una vez que el virus penetra en las células del epitelio mucoso
respiratorio, se produce la replicación viral pasando el virión
rápidamente de célula a célula y más tarde a la sangre (viremia).
La respuesta inmune primaria frente a la infección por VRS es pobre
e incompleta, lo que explica por qué las reinfecciones son tan
comunes a lo largo de la infancia, a pesar de tener títulos altos de
anticuerpos neutralizantes.
El VRS no se replica normalmente fuera del tracto respiratorio
superior, por lo que la infección generalmente, queda localizada en
la mucosa respiratoria, pero hay ciertos estados de inmunosupresión
que permiten la aparición de viremia y manifestaciones extra

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pulmonares. Actualmente se cree que incluso en niños previamente
sanos, pero con enfermedad muy grave, el VRS puede encontrarse
fuera del tracto respiratorio.
La sintomatología clínica de esta infección se explica por un lado por
el efecto citopático directo del virus y por otro por la respuesta inmune
del huésped. La mayoría de los pacientes con bronquiolitis presentan
signos histológicos de recuperación dentro de la primera semana de
enfermedad, pudiendo persistir indefinidamente otras alteraciones
morfológicas. El epitelio inflamado y denudado por la primera
infección por VRS es terreno predispuesto para futuras reinfecciones
víricas, de menor gravedad, pero que cursan con disnea por irritación
de los receptores vágales que se encuentran al descubierto

FACTORES DE RIESGO EN LA BRONQUIOLITIS VRS


La edad y el sexo son factores de riesgo de gravedad de la
enfermedad, siendo los lactantes más pequeños y los ancianos, dos
grupos de alto riesgo para la infección por VRS 62. Se estima que
aproximadamente entre el 10 y el 28% de los lactantes ingresados
por bronquiolitis por VRS son menores de 6 semanas de edad y el
50-70% de los ingresados tienen menos de 6 meses de edad. El sexo
masculino es también un factor de riesgo de gravedad del
VRS.
En los ancianos con infección por VRS, la gravedad depende sobre
todo de las enfermedades de base, de hecho, aproximadamente el
80% de los ancianos hospitalizados por esta infección tienen
enfermedades cardiopulmonares de base. Se ha aislado el VRS en
el 11% de los ancianos ingresados por neumonía, en el 11% de los

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EPOC, en el 5% de los ingresados por insuficiencia cardiaca y en el
7% de los ancianos diagnosticados de asma.
Las enfermedades de base como la prematuridad, se consideran
factores de riesgo y estos lactantes tienen mayor riesgo de
hospitalización que los demás.
Este riesgo de hospitalización se cifra entre el 4 y el 14%
aproximadamente, dependiendo de la edad gestacional. Los
lactantes con enfermedades pulmonares como la fibrosis quística se
consideran también pacientes de riesgo para la infección por VRS.
Las tasas de hospitalización por VRS en niños con Síndrome de
Down están entre 7-11% dependiendo de la cardiopatía
acompañante. En todos estos pacientes, se considera que la
enfermedad por VRS es más grave, con más ingresos en UCIP, mas
días de oxígeno, y mayor estancia media, sin embargo, más del 50%
de los niños ingresados en nuestros hospitales por bronquiolitis por
VRS son lactantes sin enfermedades de base.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden tener una enfermedad
similar a la que se presenta en lactantes previamente sanos, sin
embargo, ellos tienen mayor riesgo de complicaciones y muerte.
TIPOS DE VRS Y GRAVEDAD DE LA BRONQUIOLITIS.

EL VRS se divide en dos subgrupos, A y B en relación a su reacción


frente a los
Anticuerpos monoclonales. Estos subgrupos, son diferentes en lo
que se refiere a las secuencias de nucleótidos, y se encuentran las
mayores diferencias a nivel de la proteína G de adhesión.
La influencia de los subtipos virales en la gravedad de la infección,
no está clara en la actualidad. Bermejo et al publican en 2008 el perfil

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de 27 mediadores inmunológicos en aspirados nasales en lactantes
ingresados por bronquiolitis debida a VRS demostrando que dicho
perfil en secreciones respiratorias, es muy similar en ambos
subgrupos A y B con elevación de citoquinas y quemocinas de las
respuestas inmunes Th1 y Th2 en ambos casos
99 100 101 102. La mayoría de los autores, sugieren una mayor
gravedad de la
Bronquiolitis cuando ésta es debida a VRS A, si bien aún hoy en día,
este
Hecho no se ha podido demostrar.

Diagnóstico

ANÁLISIS CLÍNICO

¿Cómo se realiza el diagnóstico de la bronquitis aguda? Para el


diagnóstico de la bronquitis aguda, el médico deberá interrogar
exhaustivamente al paciente sobre sus molestias y auscultarle los
pulmones. A menudo también examina las orejas, la boca, la nariz y
la faringe, y palpa el cuello para comprobar si los ganglios linfáticos
están inflamados.

En casos complicados, o si se sospecha de una bronquitis


bacteriana, deben realizarse más pruebas para establecer el
diagnóstico.

PRUEBAS DE LABORATORIO

En caso de fiebre y de expectoración amarilla purulenta, se sospecha


que la bronquitis aguda ha sido causada por bacterias. Para
averiguar si realmente se trata de una bronquitis bacteriana, el
médico extrae sangre. En el laboratorio se determina la velocidad de

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sedimentación globular (VSG) y el número de glóbulos blancos
(leucocitos). Un ligero incremento de la velocidad de sedimentación
globular y una reducción del número de glóbulos blancos (leucocitos)
indican más bien una infección viral. Si se observa un claro
incremento de la velocidad de sedimentación globular y un aumento
del número de glóbulos blancos (leucocitos), es posible que se trate
de una infección bacteriana.

En los casos de evolución grave de la bronquitis aguda, el médico


analiza en el laboratorio frotis de la faringe y de la nariz, así como la
mucosidad expectorada en busca de bacterias. De esta forma puede
determinarse qué bacteria ha causado la bronquitis aguda. Esto es
importante para que el médico pueda escoger un antibiótico para el
tratamiento que combata este agente patógeno de la mejora forma.

RADIOGRAFÍA DE LOS PULMONES

Si los síntomas no ceden o incluso empeoran, se sospecha que la


bronquitis aguda se ha convertido en una inflamación de los
pulmones. Una radiografía de los pulmones confirma si esta
complicación existe realmente. La expectoración de mucosidad con
sangre en la bronquitis aguda suele ser inocua. En casos aislados,
otras enfermedades pueden provocar la hemorragia. Si se sospecha
de ello también es conveniente realizar una radiografía de los
pulmones.

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TRATAMIENTO

 Oxígeno: se recomienda suplementar con oxígeno a los pacientes con


saturaciones, 90-92%.

 MNB con convibeth 1 sesión cada 8 hrs.

 MNB con pulmicort cada 12 horas.

 Lavado de manos con agua y jabón o aplicación de alcohol gel: antes


y después de la preparación de alimentos y de tocar a el/la niño/a.

 Lactancia materna: Uso de lactancia materna exclusiva los primeros 6


meses de edad y si es posible continuar hasta el primer año de vida.

 Evitar lugares concurridos.

 Evitar el contacto con enfermos de infección de vías aéreas superiores

 Evitar exposición al humo de tabaco: en cigarro o ropa impregnada


con el olor

MEDIDAS PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE EL/LA NIÑO/A


CON BRONQUIOLITIS LEVE:

 Suministrar líquidos en toma pequeña y frecuente.

 Ofrecer alimentos de manera habitual.

 Aseo nasal con agua hervida (tibia) o solución salina para evitar la
obstrucción.

 Colocar el/la niño/a en posición semi Fowler.

 Evitar la exposición al humo del tabaco.

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 Evitar lugares concurridos.

 Mantener el/la niño/a en un ambiente tranquilo; evitando el


arropamiento excesivo.

 Tomar la temperatura varias veces al día

SINTOMAS

Generalmente comienza como una infección inespecífica de las vías


aéreas altas (resfrío), con secreciones nasales y congestión.

Luego pueden ir agregándose con diversos grados de afectación:

 tos (seca o con secreciones)

 fiebre (en grado variable)

 Dificultad respiratoria

 Rinorrea.

 Tos.

 Dificultad respiratoria.

 Sibilancias o estertores crepitantes finos.

 Hiperinsuflación y dificultad respiratoria

 Las sibilancias se observan comúnmente en el/la niño/a con


bronquiolitis; sin embargo, su presencia no es un dato universal en la
exploración clínica.

 La dificultad para la alimentación es más frecuente en pacientes con


Bronquiolitis que presentan disnea.

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 La apnea puede presentarse en pacientes con bronquiolitis, y
particularmente en lactantes menores y prematuros, así como en
aquellos niños con bajo peso al nacer.

HISTORIA NATURAL DE LA BRONQUIOLITIS

DEFINICIÓN
Es la inflamación de la vía aérea de menor diámetro (bronquiolos)
que afecta en general a los menores de 2 años.
Primer episodio de sibilancias en menores de 24 meses.

MARCO EPIDEMIOLÓGICO

En la población pediátrica, las infecciones del tracto respiratorio


inferior son las que mayor impacto tienen en la salud. La literatura
mundial reporta a la bronquiolitis aguda como la causa de 2 de cada
100 ingresos a hospitalización de la población pediátrica.
Siendo los virus los responsables del casi 100% de su patogénesis,
es el virus sincitial respiratorio (VSR) el causante de la mayoría de
los casos, por este motivo se ha intentado obtener datos
epidemiológicos que enmarquen la importancia de su potencial
infeccioso, sobrevida y gasto de recursos al sistema de salud.
Estudios han mostrado que el 95% de los niños de 2 años han tenido
contacto con el VSR, de los cuales han causado hasta el 20% de las
enfermedades del tracto respiratorio inferior, lo cual equivale a nivel
mundial cerca de 3.4 millones de hospitalizaciones al año. Lo anterior
representa un costo económico elevado, con cifras cercanas a los 2
billones de dólares anuales como en el caso de Estados Unidos.

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En pro de determinar una base de datos sobre el panorama del VSR
en Latinoamérica, desde el 2009, la Organización Panamericana de
la Salud (PAHO) centralizó la información por medio de los reportes
semanales obligatorios para cada país. Un metanálisis del 2013 que
incluyó estudios de varios países latinoamericanos, incluyendo
Colombia, evidenció que hay una relación inversa entre la edad y la
prevalencia de la infección, con un 41.5% de los casos de
bronquiolitis o neumonía por VSR que ocurren en menores de 1 año
(pico entre los 3 y 6 meses), resaltando que el 40.9% de los RN
(recién nacidos) hospitalizados tienen infección por VSR, con una
duración promedio de 7.3 días de hospitalización (intervalo 6.1 a 8.5
días), y en el caso de niños con factores de riesgo tal duración
incrementa hasta 17 días.
La prevalencia de la infección es mayor en Brasil, y de forma
adicional se documentó un patrón de circulación que varía entre los
países más tropicales versus aquellos con climas más templados o
estacionales. El patrón de circulación del virus en Colombia, así como
en Ecuador o Brasil, se caracteriza por una temporada que
predomina durante la primera mitad del año o durante las temporadas
de lluvias.
Estos datos del comportamiento de la infección viral, coinciden con
los encontrados en la literatura mundial, sin embargo los índices de
prevalencia son mucho mayores en nuestra población que incluye
países en vía de desarrollo (responsables de casi el 90% de los
casos a nivel mundial), y con mayores índices de severidad y
mortalidad comparada con los países industrializados.
Sin embargo en la última década, se ha disminuido de forma drástica
las cifras de mortalidad a nivel global (menos de 500 muertes anuales

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en EEUU 2013). El espectro y prevalencia de la enfermedad por VSR
en niños menores de 2 años, es equiparable con las cifras de
infección por influenza para la población entre los 2 a 5 años.

PERIODO PRE-PATOGÉNICO

FACTORES DE RIESGO

HUESPED:

 RN Pre término (mayor paso de Ig’s transplacentarias ocurren en


tercer trimestre)
 Inmunodeficiencia
 Baja concentración de anticuerpos maternos (30 a 90 días de nacido
cuando bajan los niveles de las transplacentarias; mayor riesgo en
quienes no reciben lactancia materna).
 Patologías cardio-pulmonares crónicas
 Genética
 Raza: nativos americanos, nativos canadienses (3-5 veces más que
resto de niños) (lo cual va más allá de predisposición, incluye
patrones de comportamiento cultural y condiciones de vida
diferentes)

AMBIENTE:

 Cepas virales con diferentes virulencias, según patrón circulatorio.


 Condiciones de vivienda
 Clima (Lluvia y frío-invierno; temporadas anuales todas diferentes)

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 * Nacimiento del niño al inicio de la temporada viral, cuando la mamá
aún no ha adquirido inmunidad.
 *Temporadas con mucho viento o con aire frío y seco que altera
barrera y función ciliar, así mismo como respuestas auto
inmunosupresoras ante temperaturas bajas).
 Ambientes cerrados – hacinamiento (facilita contagio en poblaciones
con alta densidad, o simplemente por tipos de familias o
comportamientos humanos ante los cambios climáticos)
 Exposición a humo de segunda mano

PATÓGENO:
La causa es viral. Los virus circulan a lo largo del año y varían según
la zona geográfica, pero como ya lo mencionamos, estudios
epidemiológicos han mostrado que a pesar que el patrón de
circulación sea diferente, la distribución tanto en zonas tropicales
como templadas es similar. El agente que en cualquier lugar del
mundo es el principal causal, es el VSR, el cual se lleva del 50-80%
de los casos, le siguen los Rinovirus con un 5 a 25%, y en menor
frecuencia: parainfluenza (sobre todo tipo 3), metaneumovirus A y B,
y otros.
El VSR es un virus RNA, de la familia Paramyxoviridae, encapsulado,
no segmentado. Solo transmitido por humanos. Contaminación por
medio de secreciones (puede vivir en manos o superficies por 30
minutos).
En la presente revisión vamos a dar relevancia a los casos de
bronquiolitis aguda generada por VSR y por rinovirus, pues además
de ser los principales agentes etiológicos, el estudio de su papel en
la patogénesis de la enfermedad, en cuanto a las características de
la respuesta inmune e inflamatoria generada y en la potencial

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hiperreactividad a futuro, ha cobrado vital importancia en los más
recientes años.
De manera adicional, la coinfección (varios virus a la vez) puede
presentarse en el 6 al 30% de los casos. Pero por otro lado en un
30% se detectan cepas virales en la vía respiratoria superior de
pacientes asintomáticos, y no se sabe si hace parte de periodo de
incubación o si no tiene relación patogénica con la enfermedad.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA

 VACUNACIÓN CONTRA VSR (ninguna vacuna efectiva disponible)


 A MADRE DURANTE GESTACIÓN (probablemente en aquellos en
lo que se sospeche que al momento del nacimiento la madre no va a
tener inmunidad suficiente).
 Recombinante – No replicativa (para madres en tercer trimestre) Ya
probada su seguridad e inmunogenicidad.

 AL NIÑO EN RIESGO
 Viva atenuada (administración intranasal) en desarrollo (protección
local y sistémica)
 Subunidades de vacunas (seropositivos) en estudio.
 ANTICUERPOS MONOCLONALES

Objetivo de uso tanto en prevención primaria para reducir incidencia


de enfermedad por VSR, como de prevención terciaria en la
prevención de complicaciones como los episodios sibilantes
recurrentes y asma.

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 PALIVIZUMAB: Ac humanizado de ratón – IgG1 contra epítope de
la proteína de fusión del VSR. Se inició su administración en el año
1998 de manera general a todos los niños con riesgo de infección
por VSR, de forma mensual. Pero en el 2014 se actualizó la guía
por parte de la AAP, para indicar su administración de forma
estratificada en categorías según la población (esto fue debido a su
pobre efectividad en ciertos casos). Las categorías son las
siguientes:

 Pre términos sin enfermedad pulmonar crónica o cardiopatía


congénita y que tengan menos de 12 meses al inicio de la
temporada viral.
 Aquellos menores a 29 semanas (dosis mensuales, máximo 5 o
hasta el fin de la temporada viral.)
 Mayores de 29 semanas no recomendadas.
 Pre términos menores de 32 semanas con enfermedad pulmonar
crónica y con requerimiento de O2 suplementario los primeros 28
días de vida (dosis mensuales, máximo 5 o hasta el fin de la
temporada viral.)
 Aquellos con cardiopatía congénita:
 Cianosante: No recomendada de rutina.
 No cianosante (dosis mensuales, máximo 5 o hasta el fin de la
temporada viral.)
 Niños mayores a 12 años: No recomendada. Excepto aquellos con
enfermedad pulmonar crónica con requerimiento de oxígeno, o
manejo con diuréticos o glucocorticoides.

 EDUCACIÓN

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 Promoción de lactancia materna
 Cesación de tabaco
 Disminución de exposición y transmisión de virus respiratorios.

Periodo patogénico
Fisiopatología del bronquiolitis aguda Es vital conocer el mecanismo
fisiopatológico por el que el virus genera la enfermedad, por un lado,
para comprender las características de presentación de la
enfermedad y pero sobre todo para encontrar puntos diana o claves
sobre los cuales intervenir para:

 Prevenir la infección viral (inmunidad).


 Prevenir la replicación y colonización viral
 Detener o revertir el daño generado por el virus.
 Acelerar la resolución o disminución de la carga viral (eliminación del
virus)

Por VSR:

 Inoculación del VSR en la mucosa nasal o conjuntival, o por


inhalación por gotas (mayores a 5 um) a 2 metros de un paciente
contaminado.
 Incubación: 4 a 6 días.
 Replicación
1. Tracto respiratorio superior (inician síntomas gripales)
2. Tracto respiratorio inferior: Infecta epitelio ciliado de
bronquiolos (menores a 2mm diámetro, 16va generación del arco
bronquial) y neumocitos alveolares (1 y 2).
A. Glicoproteínas de superficie viral: F y G. Median la adherencia a las
células del huésped.

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B. Hay un cambio estructural de la proteína F a una estructura que
facilita la fusión de la cápsula viral y la membrana plasmática.

 Dentro de la célula, inicia la replicación, e induce la activación de las


NK (Natural killer), LT CD4 y CD8, y granulocitos activados.

1. Esto causa infiltración de células al tejido peri bronquial con edema,


aumento de secreciones, compresión de folículos linfoides
hiperplásicos, alteración motilidad ciliar y obstrucción.

1. Clínica: 3-8 días


A. Durante la inspiración, hay una presión negativa intrapleural y el aire
fluye, pero durante la espiración la presión positiva disminuye más el
diámetro del lumen bronquiolar, lo que causa la sibilancia.
B. Resaltar que se han descrito dos patrones de enfermedad: BA o
neumonía intersticial.
 Bronquiolitis aguda: la lesión principal es la necrosis epitelial, por
atrapamiento aéreo e interferencia mecánica de la ventilación.
 Neumonía intersticial: la lesión principal es parenquimatosa con
inflamación de mucosa bronquiolar.

 Según el tipo de infección inicial, primo infección vs reinfección, puede


comportarse con diferente funcionalidad:
1. Primoinfección:
A. Mecanismos patogénicos relacionados con un grado de inmadurez o
poca efectividad de la respuesta innata en el niño que no ha tenido
contacto antes con el virus.
B. Correlación directa entre la carga del virus (a más inmadurez, mayor
carga viral), sin embargo, no necesariamente relacionado con la
severidad clínica.

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2. Reinfección es múltiple durante toda la vida, pues la inducción de AC
es insuficiente, no se conoce exactamente la causa.

 Respuesta inmune: protectora o patogénica.


1. Exagerada (balance entre activación de LTH (Linfocitos T Helper)
tipo 1 o 2, y según el tipo de CK estimuladas muestra una evolución
diferente de la enfermedad).
2. Daño celular directo producto de la replicación viral. (Al parecer, los
casos de muertes por VSR están mediadas más por este daño
citotóxico).
A. El gran interrogante es que no se sabe cuál de las dos características
de la respuesta inmune, si el daño citotóxico o la respuesta
exagerada, tiene mayor contribución en la patogénesis de la
bronquiolitis.
B. Entonces si el punto clave es el daño citotóxico, deberíamos dar al
inicio del a enfermedad un antiviral potente, pero si es lo contrario
entonces la clave estará en la administración de un
inmunomodulador.

CURSO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD.

Lo primero a evaluar es la sospecha del agente causante según el


patrón de circulación de cepas virales en cada ciudad. Vamos a ver
que el comportamiento clínico clásico, inicia con 2 a 4 días de fiebre
“baja”, congestión nasal y algunos signos de enfermedad respiratoria
baja, ninguno de ellos específico para bronquiolitis, sin embargo, de
manera típica se le ha relacionado con hallazgos auscultatorios
característicos como son: roncus inspiratorios y sibilancias
espiratorias.

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En este punto es importante aclarar que niños muy pequeños
(menores de 2 meses o pre términos) a veces no alcanzan a sibilar
sino que la enfermedad se manifiesta con la presencia de apneas.
Al examen físico, otros hallazgos característicos son taquipnea
(mayor a 70 rpm) y otros signos de dificultad respiratoria como tirajes,
aumento del tiempo de espiración y el tórax puede estar
hiperresonante a la percusión.
El curso de la enfermedad es variable, lo que le hace al clínico
prácticamente imposible poder predecir su comportamiento, esto
hace poco objetivos los criterios de hospitalización y es la causante
de muchas estancias prolongadas en pacientes con síntomas leves
de la enfermedad. De hecho, se han evaluado múltiples modelos de
predicción y escalas de severidad de la bronquiolitis, pero han fallado
en su validación.
Las manifestaciones clínicas iniciales y la respuesta al tratamiento no
varían independiente del agente causal, pero la severidad y tiempo
de hospitalización si, siendo menor en aquellas bronquiolitis
ocasionadas por rinovirus, peor en VSR y mucho peor en los casos
de coinfección (aunque los estudios observacionales son
contradictorios, en algunos casos el comportamiento clínico ha sido
más leve).

FACTORES DE RIESGO PARA SEVERIDAD

 Menores de 6 meses (2/3 de los que requieren hospitalización)


 Prematurez menor a 29 semanas
 De acuerdo a análisis de regresión los únicos factores de riesgo
asociados con hospitalización fueron:
 EDAD (especialmente menores de 6 meses)

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 PREMATUREZ
 Cardiopatía congénita ( peor si HTP o ICC)
 Enfermedad pulmonar crónica de la prematurez
 Inmunodeficiencia
 Otros: Fibrosis quística, Síndrome Down (pero datos relacionales
inconsistentes).
 Poblaciones vulnerables (pobre acceso a salud)
 Sexo: Algunos estudios mayor severidad en hombre

Diagnóstico

 Es clínico
 Radiografía de tórax: No recomendado su uso de rutina. Pobre
correlación entre severidad y riesgo de progresión, además asociada
con uso inapropiado de AB.
 Test viral: No recomendado su uso de rutina. Puede influenciar el
aislamiento de pacientes de forma innecesaria.

Medidas de prevención secundaria (Tratamiento)


 MEDIDAS CURATIVAS

No existen. No hay medidas disponibles que en realidad disminuyan


la replicación viral y por ende el curso de la enfermedad o que
aceleren la eliminación viral.

 MEDIDAS DE SOPORTE
 Oxígeno suplementario: A elección médica si la SatO2 es menor a
90-92%.

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 CN Alto flujo (HFNC) aún evidencia insuficiente pero parece ser una
buena alternativa para disminuir los días de hospitalización.

 Pulsosimetría: No recomendado en quienes no requieren O2, es un


pobre predictor de estrés respiratorio, relacionado con aumento de
estancia hospitalaria

 SSN hipertónica nebulizada: Puede considerarse su uso. (mejoría


de síntomas en casos leves a moderados si el tiempo de estancia
hospitalaria es mayor a 3 días).

 Terapia respiratoria (percusión torácica y succión): No recomendado


su uso.

 Antibioticoterapia: No recomendado uso de rutina.

 Nutrición e hidratación (LEV o vía SNG): Evidencia que demuestra


beneficio.

 Helio (Evidencia insuficiente, al parecer beneficio en casos moderados


o severos).
 Ribavirina: No uso por reacciones adversas al medicamento.
 Antagonistas de los leucotrienos (Ev.insuficiente)

Periodo post-patogénico
Complicaciones y medidas de prevención terciaria

 POST-BRONQUIOLITIS Y ASMA

Estudios han mostrado una relación entre los casos de bronquiolitis


y el riesgo de asma en el adulto, especialmente si: el episodio se

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presentó a muy temprana edad, si su comportamiento fue severo, si
fue por VSR o por rinovirus.
El gran interrogante actualmente es el de determinar si es por una
predisposición del niño a ser asmático que hace esos episodios de
bronquiolitis a temprana edad, o si la relación es inversa, es decir, si
es a causa de una alteración en el desarrollo normal del pulmón a
consecuencia de la infección viral lo que hace que en la adultez
persista sibilando.
La relación causal es difícil de determinar, estudios genéticos que
muestran polimorfismos en genes relacionados con la respuesta
inmune y la respuesta alérgica, se han visto en casos de bronquiolitis
severa, temprana y con subsecuente asma, pero por el contrario
también se han reportado casos que a pesar del polimorfismo la
clínica no ocurre. Lo anterior demuestra que la interacción entre
genética y factores ambientales es compleja, por lo cual hace difícil
predecir complicaciones o implicaciones a futuro de la bronquiolitis.
La verdad es que con la evidencia clínica existente es imposible
determinar si se deben tomar medidas de prevención terciaria en
orden de reducir la progresión a asma y la recurrencia de episodios
sibilantes en niños que cursaron con bronquiolitis.

 PALIVIZUMAB (Ac anti VSR humanizado)

 MOTAVIZUMAB (mayor potencia contra VSR)

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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EVIDENCIAS.

Fuente 1: 25 de abril del 2018, Acala Chiapas, Hospital Básico Comunitario


“Dr. Manuel Velasco Suarez”, PLESS. Gómez Portillo Sergio Mauricio, tema:
“Bronquiolitis”.

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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON BRONQUIOLITIS

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (04 ): Actividad/ reposo DOMINIO: Salud fisiológica Vigilancia (6650)
Clase (4): respuesta
cardiovasculares/pulmonares CLASE: cardiopulmonar  Vigilar la frecuencia y ritmo respiratorio
DEFINICION:
La inspiración o espiración no PATRÓN: percepción manejó de la  Vigilar la saturación de oxigeno
proporciona una ventilación salud. PUNT. DIANA
adecuada. 10/18
ETIQUETA (Problema): ESTADO RESPIRATORIO  Monitorización de signos vitales
• PATRON RESPIRATORIO
INEFICAZ (0032 ):  Frecuencia respiratoria
 Dar posición adecuado para mejorar la
3/4
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)  Ritmo respiratorio ventilación respiratoria
(E) 3/4
• Fatiga  Saturación de oxigeno
Características definitorias (Si) 4/5  Vigiar curva térmica
Alteración en la profundidad
respiratoria.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON BRONQUIOLITIS

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

Dominio (11): Seguridad / protección DOMINIO: Salud fisiológica Aspiración de las vías aéreas (3160)
Clase (4): actividad y reposo CLASE: cardiopulmonar
DEFINICION: PATRÓN: percepción- manejo de la  Realizar lavados de manos.
Incapacidad para eliminar las secreciones y salud.
obstrucción del tracto respiratorio para Estado respiratorio, PUNT. DIANA  Determinar las necesidades de la aspiración
mantener las vías aéreas permeables. permeabilidad de las vías aéreas
ETIQUETA (Problema): respiratorio oral o traqueal.
• Limpieza ineficaz de las vías aéreas  Ansiedad
(0032 ):  Monitorización el estado de oxigenación del
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS) (E)
R/C;  Frecuencia respiratoria paciente.
• Mucosidad excesiva, retención de
secreciones.  Auscultar los sonidos respiratorios pacientes
Características definitorias (Si)  Ritmo respiratorio
 Alteración del patrón respiratorio, y después de la aspiración.
cianosis, disnea.
 Profundidad de la

inspiración

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON BRONQUIOLITIS

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (03): eliminación e DOMINIO: Salud fisiológica Monitorización respiratoria
intercambio (3350)
Clase (4): función respiratoria CLASE: cardiopulmonar  Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y
DEFINICION:
esfuerzo de las respiraciones
Exceso o déficit de la oxigenación y PATRÓN: actividad- ejercicio PUNT. DIANA
o eliminación de dióxido de 10/18  Controlar el esquema de la respiración,
carbono Estado respiratorio, intercambio
bradipo o taquipnea, hiperventilación, etc
ETIQUETA (Problema): gaseoso
• Deterioro del intercambio de  Anotar la aparición y características de la
gases (0032 ):  Cianosis
FACTORES RELACIONADOS
tos.
(CAUSAS) (E)  Vigilar las secreciones respiratorias del
• Desequilibrio en la  Saturación de oxigeno
ventilación paciente.
Características definitorias (Si)  Monitorizar niveles de saturación
 Aleteo nasal, color  Disnea de esfuerzo
anormal en la piel  Auscultar sonidos pulmonares
(cianosis), disnea, patrón  Monitorizar si aumenta la inquietud,
respiratorio anormal.  Disnea en reposo
ansiedad o disnea.

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GLOSARIO.
Amigdalitis: Infección o inflamación de las amígdalas

Apnea: Sin respiración

Asma: Trastorno respiratorio, afecta las vías respiratorias.

Bradipnea: frecuencia respiratoria menos de 12 respiraciones/minuto

Bronquio: Conductos pulmonares a través de los cuales penetra el


aire inspirado y se exhalan los gases de desecho.

Bronquitis: Inflamación de las principales vías aéreas asía los


pulmones

Bronquitis Crónica: Inflamación crónica de las membranas mucosas


del árbol traqueobronquial

Cavidad Nasal: Parte interna de la nariz que comunican los orificios


nasales con la Faringe y que se van estrechando hacia el final

Cavidad Pleural: Cavidad del tórax que contiene los pulmones.


Entren las costilla y los pulmones se encuentran las pleura viscerales
y parietal

Diafragma: Estructura músculo fibrosa en forma de cúpula que separa


las cavidades torácicas y abdominal, interviene en la respiración
mediante su desplazamiento hacia arriba y hacia abajo.

Disnea: Dificultad para respirar

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Epiglotis: Estructura cartilaginosa que sobresale de la laringe, impide
que los alimentos penetren en la misma o en la tráquea durante la
deglución

Eupnea: Respiración normal

Faringe: También llamada Garganta, constituye una vía de paso


común a los conductos respiratorio y digestivo

Faringitis: Inflamación de la faringe

Hemotórax: Presencia de sangre y líquido en la cavidad pleural

Laringe: Órgano de la fonación que forma parte de las vías aéreas


superiores y conecta la faringe con el traque

Laringitis: Inflamación de la laringe

Neumonía: inflamación aguda de los pulmones, afecta las vías


respiratorias

Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural

Neumotórax A Tensión: Presencia de aire en la cavidad pleural


(progresivo)

Neumotórax Simple: Presencia de aire en la cavidad pleural (No


progresa)

Odinofagia: Dificultad para tragar

Pulmón: Órgano par esponjoso y ligero situado en el tórax, constituye


el componente principal del aparato respiratorio.

Quilotórax: Presencia de contenido linfático en la cavidad pleural

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Sinusitis: Inflamación de los senos paranasales

Taquipnea: Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones/minuto

Tráquea: Tubo cilíndrico situado en el cuello, se divide en dos


Bronquios, lleva el aire a los pulmones

Vías respiratorias: sistema de canales por donde circula el aire a los


pulmones

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BIBLIOGRAFIA.

 NANDA I, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y clasificación


2007-2008. Editorial Elsevier. Madrid España 2008.
 Moorhead S, Johnson M, Más M, Clasificación de los resultados de
enfermería (NOC) 3ª Edición Editorial Elsevier- Mosby. Madrid
España 2005.
 Mc Closkey D, J. Bulechek G.M. Clasificación de las intervenciones
de enfermería (NIC) 4ª Edición, Editorial Elsevier- Mosby. Madrid
España 2005.
 Amirav I, Luder A, Kruger N, Borovitch Y, Babai I, Miron D, et al A
Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized. Trial of
Montelukast for Acute Bronchiolitis. Pediatrics 2008; 122:e1249–
e1255.

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TEMAS DE EXPOSICION
DE:

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“PARALISIS CEREBRAL”
PRESENTA A: PESS. COELLO CALVO
AGUSTINA DEL ROSARIO.

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PARALISIS CEREBRAL INFANTIL


La Parálisis Cerebral es un conjunto de trastornos neuromotores, de
carácter crónico, debidos a una lesión o defecto en el desarrollo del
cerebro inmaduro.

Hacia 1860, un cirujano inglés llamado William Little ofreció por


primera vez una descripción médica de un trastorno que afectaba a los
niños/as en los primeros años de vida y que se caracterizaba por la
rigidez muscular. Se trataba de niños y niñas que mostraban
dificultades para agarrar y sujetar los objetos, gatear y caminar.
Conocida durante mucho tiempo como “Enfermedad de Little”, hoy en
día se sabe que esta afección es la diplejía espástica, uno de los
trastornos que se engloban bajo el término de Parálisis Cerebral.

Un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura,


causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una
agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la época
fetal o primeros años.

El trastorno motor de la PC con frecuencia se acompaña de trastornos


sensoriales, cognitivos, de la comunicación, perceptivos y de
conducta, o por epilepsia, el termino parálisis hace referencia a una
debilidad o problema en la utilización de los músculos, que se
manifiesta con alteraciones en el control del movimiento, el tono
muscular y la postura. Mientras que el término Cerebral quiere resaltar
que la causa de la parálisis cerebral radica en una lesión (herida y
posterior cicatriz) en las áreas motoras del cerebro que controlan el
movimiento y la postura.

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TIPOS DE PARALISIS CEREBRAL

Espástica. Se caracteriza por un aumento excesivo del tono muscular


(hipertonía), acompañado de un elevado grado de rigidez muscular
(espasticidad), que provoca movimientos exagerados y poco
coordinados o armoniosos, especialmente en las piernas, los brazos y
la espalda. Cuando la espasticidad que provoca movimientos
exagerados.

Discinética o Atetósica. Afecta, principalmente, al tono muscular,


pasando de estados de hipertonía (elevado tono muscular) a hipotonía
(bajo tono muscular). Las alteraciones del tono muscular provocan
descoordinación y falta de control de los movimientos, que son
retorcidos y lentos. Estas alteraciones desaparecen durante el sueño.
En la PC Discinética se producen problemas para de movimiento de
las manos y los brazos, las piernas y los pies, lo que dificulta la
postura.

Atáxica. Se caracteriza por una marcha defectuosa, con problemas del


equilibrio, y por la descoordinación de la motricidad fina, que dificultan
los movimientos rápidos y precisos

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CAUSAS
Este trastorno se dividen en 3 periodos prenatal, posnatal y perinatal,
La Parálisis Cerebral se caracteriza por alteraciones del tono
muscular, la postura y el movimiento, aunque puede ir acompañada
de otros síntomas, como deficiencia intelectual, problemas en la
articulación de las palabras, problemas sensoriales o epilepsia, entre
otros.

Las causas, aspectos clínicos y la gravedad varían de unas personas


a otras. La PCI no es un trastorno progresivo, aunque puede mejorar
con la edad y el tratamiento, aunque, actualmente, no tiene cura.

 PRENATAL
Puede ocurrir una (anoxia) que es la falta casi total en la sangre y en
los tejidos del feto, las Infecciones de la madre como vaginal o de vías
urinarias, Incompatibilidad del RH esta se debe si el grupo sanguíneo
y el factor Rh no coinciden con la del bebe es posible que su sistema
inmune no tolere el grupo sanguíneo del feto

La desnutrición de la madre afecta al bebe porque no adquiere los


nutrientes ni vitaminas esenciales para su formación, ni logra el peso
adecuado para nacer.
Infecciones que la madre puede adquirir durante la gestación, como el
sarampión es una infección viral que provoca daños congénitos, la
toxoplasmosis la cual es causada por parásitos de un gato.

 POSNATAL

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Un nacimiento prematuro con lleva a que él bebe no haya logrado
formarse bien, o que su cerebro no se desarrolló como debe ser y
menor a dos 2.5kg, al momento del parto puede ocurrir ciertas
complicaciones como que el producto este en presentación pélvica y
logren sacar todo el cuerpo y la cabeza al final mientras los segundos
pasan él bebe puede tener una hipoxia por la falta de oxígeno al
cerebro provocando daños irreversibles
Bronco aspiración

 PERINATAL
Infecciones como la meningitis que provoca la inflamación de las
membranas que envuelven el encéfalo y la medula espinal y la
encefalitis que es la inflamación del encéfalo.
Traumatismo craneales como los accidentes en autos, caídas, golpes
con objetos lo cual provocan lesión en el cerebro .La hipertermia y
provoquen convulsiones

PATOLOGIA

Las alteraciones que presenta cada niño depende dela localización de


la lesión dentro del encéfalo, puede dar lugar a distintas alteraciones
como los movimientos involuntarios, afasia, problemas visuales entre
otros.

Como bien sabemos nuestro cerebelo tiene una función de controlar y


afinar los movientes y cuando ocurre una lesión en esta zona se
produce la falta de coordinación, falta de coordinación e hipotonía.

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En los ganglios basales que son pequeñas estructuras que se
encargan de activar un movimiento voluntario cuando estos se
lesionan ocurre una dificultad para iniciar un movimiento o mantener
una postura.

Cuando nuestra corteza cerebral sufre un daño se produce la


espasticidad que es la rigidez que dificultad controlar algunos de los
músculos.

SIGNOS Y SINTOMAS

 Trastornos sensitivos como el no reconocimiento de los objetos según


su forma a través del tacto (estereognosia), incapacidad para
reconocer, diferenciar e integrar la posición de los miembros
paralizados de forma parcial o debilitada (asomatognosia).

 Pérdida del volumen muscular de los miembros afectados, a lo que se


suele asociar trastornos vasculares; deformidades óseas y síntomas
gastrointestinales como estreñimiento crónico, secundario a la
ausencia o disminución actividad motora general.

 trastornos de la conducta, que incluso pueden llegar a comprometer


las posibilidades de tratamiento; alteraciones emocionales con mala
adaptación social, aislamiento, depresión, ansiedad, así como pérdida
de la relación entre la evolución afectiva y el nivel intelectual
(inmadurez afectiva).

 Déficit visual, ceguera, estrabismo, etc. Con relación a la audición, se


puede desarrollar hipoacusia leve o sordera neurosensorial

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 Dificultad para deglutir y habilidades motoras del recién nacidos
 Ausencia de movimientos espontáneos a los 2-4 meses y ausencia
de la sonrisa
 Ausencia completa del sostén cefálico a los 3 meses
 Rigidez importante en el cuerpo
 No tienen control del babeo
 Crisis epilépticos
 Apraxia( dificultad para levantar cosas)

DIAGNOSTICO

 Exámenes Neurológicos.
Consisten en la evaluación de los reflejos, de las funciones motoras y
de las cerebrales. Algunos reflejos son típicos de determinadas etapas
del desarrollo y, posteriormente, desaparecen. Por ejemplo, el reflejo
Moro persiste hasta los 6 meses. En este reflejo, cuando se coloca al
recién nacido de espaldas y se le llevan las piernas a la cabeza, el
bebé extenderá los brazos y hará un gesto similar a un abrazo. Los
niños con parálisis cerebral presentan este reflejo por un período más
largo.
 Resonancia Magnética (RM).
Esta prueba utiliza un campo magnético y ondas de radio, lo que
permite obtener imágenes muy detalladas del cerebro, indicando las
zonas lesionadas.
 Electroencefalograma. Se colocan unos electrodos en el cuero
cabelludo para registrar la actividad eléctrica del cerebro. Esta prueba

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está especialmente indicada cuando existe la sospecha de que el niño
o niña esté sufriendo convulsiones.
 Ultrasonido.
Se envían ondas de sonido al cerebro y utiliza el patrón ecos para
formar una imagen de sus estructuras (sonograma). El ultrasonido se
puede utilizar en bebés antes de que los huesos del cráneo se
endurezcan y se cierren.
 Tomografía Computarizada (TAC)
Permite obtener imágenes de cualquier parte del cuerpo (huesos,
músculos, tejido adiposo y órgano), mediante la combinación de
radiografías y tecnología computarizada. Las imágenes reflejan cortes
transversales (verticales y horizontales) de la zona corporal
observada.

TRATAMIENTO

Aunque la parálisis cerebral actualmente no tiene cura, los niños y


niñas que la padecen pueden mejorar sus capacidades si reciben el
tratamiento adecuado

El tratamiento se irá cambiando según vaya creciendo y


evolucionando el niño. Las intervenciones del plan de tratamiento
deberán establecerse por un equipo multiprofesional con la
colaboración de la familia, e incluir no sólo las áreas físicas y médicas,
sino también los aspectos de comunicación, psicológicos y
emocionales, educativos.

A veces los médicos y los padres se centran en que el niño pueda


caminar olvidando que lo importante es desarrollar el mayor número
de habilidades que les permitan alcanzar la mayor autonomía posible.

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El tratamiento debe comenzar lo antes posible, pues cuanto más
pequeño es el niño o niña tendrá mayores posibilidades de superar
sus discapacidades y de aprender nuevas destrezas que le permitan
desenvolverse en la vida cotidiana.

 Terapia Física: Fisioterapia. La fisioterapia debe comenzar en los


primeros años de vida, inmediatamente después del diagnóstico.
Se realiza una serie de ejercicios físicos con la ayuda de un
fisioterapeuta, encaminados a lograr tres grandes objetivos:

 Prevenir el deterioro o debilidad muscular por no utilizar un


determinado miembro (atrofia por falta de uso).

 Prevenir las contracturas. En ellas, los músculos se contraen


crónicamente a causa de las alteraciones del tono muscular y a la
debilidad asociada a la PC. Las contracturas limitan el movimiento
de las articulaciones, puede afectar al equilibrio y originar la
pérdida de habilidades motoras previas.
 La fisioterapia es un elemento esencial del niño con PC, que le
ayuda a aprender destrezas fundamentales para desenvolverse en
su vida familiar, escolar, social.

TIPOS DE TERAPIAS FISISCAS


 TÉCNICA BOBATH. Se basa en el principio según el cual los niños
con PC conservan los reflejos primitivos y, por ello, tienen
dificultades para controlar el movimiento voluntario.
 Técnicas de tratamiento basadas en el Concepto Vojta. El método
Vojta constituye una técnica de diagnóstico y de tratamiento global
que busca la estimulación de respuestas reflejas de los músculos

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al presionar los puntos del cuerpo en los que se encuentran las
terminaciones nerviosas. A través de estas técnicas, es posible
detectar de manera muy temprana las enfermedades ocurridas
durante el nacimiento que, como la parálisis cerebral, implican un
retraso motor.

 Cinesiterapia.
La cinesiterapia es el conjunto de intervenciones que se sirven del
movimiento con fines terapéuticos. Puede ser activa, si requiere la
participación del paciente, o pasiva, que se lleva a cabo sin que la
persona realice ningún movimiento, bien de forma relajada o forzada.
La cinesiterapia tiene efectos positivos sobre el sistema
cardiovascular, respiratorio y muscular.

 Tratamientos de Logopedia. Cuando existen problemas para


comunicarse, de deglución y el babeo las personas con PC
deberán recibir logopedia. Estos tratamientos estimulan las
capacidades conservadas y persiguen el desarrollo de destrezas
nuevas para lograr un habla lo más inteligible posible.

Objetivos

 Reducir los factores que obstaculizan la comunicación y deglución.


Postura inadecuada, mala dentición, alteraciones emocionales y
conductuales
 Mejorar las funciones deterioradas (comunicación, babeo o
deglución). Para lograr este objetivo, se suelen utilizar técnicas que
consisten en la repetición sistemática de tareas.

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 Estimular las funciones residuales. Este objetivo se basa en el


principio de neuroplasticidad, según el cual las funciones que están
conservadas sirven para sustituir y apoyar aquellas que están
deterioradas

TERAPIA FARMACEUTICA

Fármacos para controlar las convulsiones.

Se dispone de diversos fármacos para prevenir y controlar las


convulsiones asociadas a la PC. El médico deberá determinar el tipo
de convulsión

Específico para recetar el medicamento más adecuado, pues no se


conoce ninguno eficaz para tratar todas las convulsiones.

 Fármacos para controlar la espasticidad


En caso de espasticidad, la medicación está especialmente indicada
después de una intervención quirúrgica. Aunque no se ha demostrado
su eficacia a largo plazo, son útiles para reducir la este síntoma en
breves períodos de tiempo.
Diacepam. Actúa como relajante muscular y sedante del sistema
nervioso.

Baclofén. Bloquea las señales que transmite la médula para que se


contraigan los músculos.

Dantrolina. Interfiere con el proceso de contracción muscular

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

 CIRUGÍA PARA ALARGAR LOS MÚSCULOS.

La cirugía está especialmente recomendada en los casos de


contracturas graves que reducen las posibilidades de movilidad de la
persona. Su finalidad es detectar los músculos y tendones que están
contraídos (cortos) para, después alargarlos.

 RIZOTOMÍA

Selectiva de la raíz dorsal. Su objeto es la reducción de los estímulos


que llegan a los músculos de las piernas a través de los nervios para,
así, disminuir la espasticidad. La técnica consiste en localizar y cortar
selectivamente determinadas fibras nerviosas que controlan el tono
muscular y se encuentran sobre activadas

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE
PARALISIS CEREBRAL.

PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE

No se puede decir que haya un agente causal de la parálisis cerebral,


sino que puede sobrevenir por distintos factores que tienen lugar
antes, durante o después del nacimiento, dentro de los tres primeros
años de vida. Entre un diez y un quince por ciento de los niños/as con
PC adquieren este trastorno en los meses siguientes al parto y suele
ser consecuencia de infecciones cerebrales, como la meningitis
bacteriana o la encefalitis vírica, o bien, por lesiones en la cabeza. En
muchos casos, ni siquiera se conoce la causa que la desencadena.

HUÉSPED:

La lesión tiene que ocurrir en el período comprendido en el embarazo


si no se lleva una alimentación adecuada y la falta de ácido fólico que
ayuda al que bebe se desarrolle bien y entre los primeros días de
gestación lesión tiene que ocurrir en el período comprendido entre
los primeros días de gestación y los 3 ó 5 años de vida. Y en los 3 ó 5
años de vida ya sea causado por enfermedad o accidente

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MEDIO AMBIENTE:

El riesgo a desarrollarla es independiente del género. La probabilidad


de padecer PC tampoco varía en función de la raza y condición social.
Ampliamente distribuida en el mundo.

PERIODO PATOGENICO

INSTALACION DEL AGENTE

Las causas suelen ser diferente o a veces se desconoce, cuando


ocurre una lesión del cerebro ocurrida durante el desarrollo cerebral
del feto, puede ocurrir en la gestación, el parto o durante los primeros
años de vida, y ocurren los trastornos motores que se acompañan de
alteraciones sensoriales, perceptivas, cognitivas.

CAMBIOS CELULARES Y TISULARES

El daño ocurre en el encéfalo y sus distintas partes en las cual se


divide, como bien sabemos el encéfalo es el conjunto de órganos que
controlan cada uno de nuestros movimientos ya sea consciente e
inconscientemente: nuestro sentido, intenciones, posturas. El
encéfalo se divide en 3 partes voluminosas: cerebro, cerebelo y tronco
del encéfalo.

La mayor parte del cerebro la constituye la corteza cerebral, la cual se


en carga de producir los movimientos voluntarios de la persona, una
lesión en esta zona puede producir espasticidad. Cada sección
específica de la corteza motora del cerebro controla el movimiento de
una parte específica de nuestro cuerpo.

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Dentro del cerebro se encuentran los ganglios basales o núcleos
basales que son unas pequeñas estructuras que se encargan de
iniciar el movimiento voluntario cuando ocurre una lesión ocurre la
dificultad para iniciar un movimiento o para

Regular como se debe activar los músculos a la hora de realizar un


movimiento o mantener la postura.

En cuanto al cerebelo podemos decir que su función es afinar y


controlar los movimientos, detecta la diferencia entre el movimiento
que nuestro cerebro intenta hacer y el que se produce en realidad y
ajusta los movimientos para disminuir los errores por eso una lesión
en esta parte produce imprecisión del movimiento, falta de
coordinación ,temblor, además de hipotonía.

La lesión cerebral puede producirse antes, durante o al poco tiempo


del nacimiento. Los factores prenatales que se han relacionado son
las infecciones maternas (sobre todo la rubéola), la radiación, la anoxia
(déficit de oxígeno), la toxemia y la diabetes materna. Las causas
implicadas en el momento del nacimiento son los partos traumáticos,
la anoxia, los partos prematuros y los partos múltiples (en este caso
es el bebé nacido en último lugar el que tiene más riesgo). El grupo de
causas postnatales incluye las infecciones y los tumores cerebrales,
los traumatismos craneales, la anoxia y las lesiones vasculares
cerebrales.

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SIGNOS Y SINTOMAS

 Problemas auditivos.
 alteraciones del reconocimiento de los estímulos sensoriales,
especialmente, las relacionadas con el tacto.
 Pérdida de la facultad de llevar a cabo movimientos coordinados
para un fin determinado. También supone la pérdida de la
comprensión del uso de los objetos cotidianos, provocando
comportamientos inútiles.
 Alteraciones de la atención, por lo que la persona se distrae con
frecuencia.
 Dificultades para realizar movimientos voluntarios.
 Afasia
 Problemas visuales
 Crisis de epilepsia

ENFERMEDAD

La parálisis cerebral también conocida como Parálisis cerebral Infantil,


abarca un conjunto de trastornos crónicos debidos a una lesión o
defecto en el desarrollo del cerebro inmaduro (trastorno neuromotor).
Para poder hablar de PC, la lesión tiene que ocurrir en el período
comprendido entre los primeros días de gestación y los 3 ó 5 años de
vida. El término Parálisis hace referencia a una debilidad o problema
en la utilización de los músculos, que se manifiesta con alteraciones
en el control del movimiento, el tono muscular y la postura. Mientras
que el término Cerebral quiere resaltar que la causa de la parálisis
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cerebral radica en una lesión (herida y posterior cicatriz) en las áreas
motoras del cerebro que controlan el movimiento y la postura.

Hacia 1860, un cirujano inglés llamado William Little ofreció por


primera vez una descripción médica de un trastorno que afectaba a los
niños/as en los primeros años de vida y que se caracterizaba por la
rigidez muscular. Se trataba de niños y niñas que mostraban
dificultades para agarrar y sujetar los objetos, gatear y caminar.
Conocida durante mucho tiempo como “Enfermedad de Little”, hoy en
día se sabe que esta afección es la diplejía espástica, uno de los
trastornos que se engloban bajo el término de Parálisis Cerebral,
Además de las limitaciones para el movimiento, pueden presentarse
otros síntomas asociados: de la cognición (déficit intelectual), de la
comunicación (dificultades en la articulación de las palabras),
sensoriales y crisis convulsivas (epilepsia).

CLASIFICACION

PC Espástica. Se caracteriza por un aumento excesivo del tono


muscular (hipertonía), acompañado de un elevado grado de rigidez
muscular (espasticidad), que provoca movimientos exagerados y poco
coordinados o armoniosos, especialmente en las piernas, los brazos
y/o la espalda. Cuando la espasticidad afecta a las piernas, éstas
pueden encorvarse y cruzarse en las rodillas, dando la apariencia de
unas tijeras, lo que puede dificultar el andar. Algunas personas,
experimentan temblores y sacudidas incontrolables en uno de los
lados del cuerpo que, si son severas, interfieren en la realización de
movimientos.

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Discinética o Atetósica. Afecta, principalmente, al tono muscular,
pasando de estados de hipertonía (elevado tono muscular) a hipotonía
(bajo tono muscular). Las alteraciones del tono muscular provocan
descoordinación y falta de control de los movimientos, que son
retorcidos y lentos. Estas alteraciones desaparecen durante el sueño.
En la PC Discinética se producen problemas para de movimiento de
las manos y los brazos, las piernas y los pies, lo que dificulta la postura
al sentarse y caminar.

PC Atáxica. Se caracteriza por una marcha defectuosa, con problemas


del equilibrio, y por la descoordinación de la motricidad fina, que
dificultan los movimientos rápidos y precisos (por ejemplo, abrocharse
un botón). Caminan de forma inestable, separando mucho los pies.
Las personas pueden sufrir temblores de intención, es decir, al
comenzar algún movimiento voluntario, como coger un libro, se
produce un temblor en la parte del cuerpo implicada, en este caso la
mano. El temblor empeora a medida que se acerca al objeto deseado.

PC Mixta. Lo más frecuente es que las personas con parálisis cerebral


presenten una combinación de algunos de los tres tipos anteriores,
especialmente, de la espástica y la atetósica.

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COMPLICACIONES

 Déficit Intelectual: La PC no tiene porqué ir asociada a un nivel de


inteligencia inferior. Tradicionalmente, se pensaba que las personas
con parálisis cerebral, que no controlaban sus movimientos o no
podían hablar, tenían un déficit intelectual.
 Crisis Epilépticas: Se trata de pérdidas de conciencia debidas a la
interrupción de la actividad eléctrica cerebral ocasionada, a su vez, por
estallidos de electricidad. La pérdida de conciencia puede ir precedida
de gritos y seguida de
 Incontinencia de la vejiga. Con frecuencia, las personas con PC sufren
incontinencia debido a la falta de control de los músculos que
mantienen cerrada la vejiga. La micción puede tener lugar durante el
sueño (enuresis nocturna), de forma incontrolada durante
determinadas actividades físicas

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 Babeo. La falta de control de los músculos de la garganta, la boca y la
lengua puede conducir al babeo. Este síntoma puede causar
irritaciones graves de la piel.

 Afasia
 Problemas cardiacos y pulmonares
 Problemas digestivos

DIAGNOSTICO

Historia clínica (factores de riesgo pre, peri y posnatales)

• Valorar los Items de desarrollo y la “calidad” de la respuesta

• Observar la actitud y la actividad del niño (prono, supino,


sedestación, bipedestación y suspensiones)

• Observar los patrones motores (motricidad fina y amplia)

• Examen del tono muscular (pasivo y activo)

• Valoración de los reflejos primarios y de reflejos posturales


(enderezamiento cefálico, paracaídas y Landa u)

• Signos cardinales de la exploración sugestivos de PC:

– retraso motor

– patrones anormales de movimiento

– persistencia de los reflejos primarios

– tono muscular anormal

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Neuro imagen: se recomienda realizar una neuroimagen en todos los


niños con PC. Si es lactante se puede realizar inicialmente una
ecografía transfontanelar, pero en la actualidad la prueba más
específica es la resonancia magnética. Si existe la sospecha de
infección congénita, puede plantearse la realización de TAC craneal
para visualizar mejor las calcificaciones.

Revisión oftalmológica en todos los casos. En los niños con


antecedente de prematuridad está indicado realizar potenciales
evocados visuales y, si es posible, electrorretinograma.

Estudio de la audición en todos los casos, especialmente indicado si


existe antecedente de prematuridad, hiperbilirrubinemia, infección
congénita o tratamiento con amino glucósidos en el periodo neonatal.

Radiografías: al menos una radiografía de cadera antes de iniciar la


carga en bipedestación (se puede obviar o retrasar si el trastorno
motor es leve). Otras exploraciones radiológicas en función de las
deformidades ortopédicas. En los casos graves se ha de valorar
realizar un control radiográfico de caderas anual, por el riesgo elevado
de luxación.

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TRATAMIENTO

Es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatra,


fisioterapeuta, ortopeda, psicólogo, logopeda, pediatra de atención
primaria y la colaboración de otros especialistas), para la valoración y
atención integral del niño con PC. Una atención especializada,
temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de
mantenimiento posterior. El tratamiento debe de ser individualizado,
en función de la situación en que se encuentra el niño (edad,
afectación motriz, capacidades cognitivas, patología asociada),
teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar.

Tratamiento del trastorno motor

Está fundamentado en cuatro pilares básicos: fisioterapia, ortesis,


fármacos y tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, tratamiento
neuroquirúrgico).

Tratamiento quirúrgico:

Cirugía ortopédica: las técnicas quirúrgicas incluyen tenotomía,


neurectomía, trasplante de tendones, alargamiento de unidades mí
tendinosas retraídas das, osteotomías, artrodesis, reducción de
luxaciones, fusiones vertebrales.

Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento


de la PC incluyen dos técnicas principalmente: la bomba de baclofeno
intratecal y la rizotomía dorsal selectiva. En un futuro la estimulación
cerebral profunda para algunos casos de PC discinética.

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ANEXOS

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DIAPOSITIVAS.Apoyo didáctico en diapositivas power point, para


la exposición del tema: Parálisis cerebral, el día 25 de Abril del 2018,
en las instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel
Velazco Suárez

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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PARALISIS CEREBRAL
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES
(NANDA) NOC (NIC)

MOVILIDAD INTERVENCION
DETERIORO DE LA
MOVILIDAD FISICA. Mantenimiento del equilibrio  Obtengo permiso del médico para
2/2
iniciar ejercicios de estiramiento a
R/C deterioro
musculo-esquelético.
la pte.
Movimiento muscular  Vigilo la tolerancia al ejercicio
1/2
M/P inestabilidad  Monitorizo signos vitales
postural, movimiento Coordinación  Colaboro con el familiar en la
espasmódicos. 2/2 enseñanza y control de un plan de
ejercicios.
Marcha
2/2

7/8

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PARALISIS CEREBRAL

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES


(NANDA) NOC (NIC)

DEGLUCION
DESEQUILIBRIO
NUTRICIONAL:  Valoro estado nutricional mediante
INFERIOR A LAS Producción de saliva peso y talla.
NECESIDADES 2/2  Proporciono limpieza bucal con
colutorios
R/C incapacidad para
digerir los alimentos Esfuerzo deglutorio  Proporciono posición Fowler a la
2/2 pte.
M/P bajo tono  controlo la capacidad para deglutir
muscular, debilidad de Capacidad de
los músculos masticación  Vigilo control estricto de líquido.
requeridos para la 2/2
deglución.
6/6

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GLOSARIO:

AGNOSIA: Alteración de la percepción que incapacita a alguien para


reconocer personas, objetos o sensaciones que antes le eran
familiares.

AFASIA: Pérdida o trastorno de la capacidad del habla debida a una


lesión en las áreas del lenguaje de la corteza cerebral.

HIPOTONIA: Tono muscular inferior al normal.

APRAXIA: Incapacidad total o parcial de realizar movimientos


voluntarios sin causa orgánica que lo impida.

DESEQUILIBRIO; Trastorno de la personalidad.

RIGIDEZ: Que no se puede doblar o esta duro.

ASXFICIA: Suspensión o dificultad en la respiración

PERINATAL: Que precede o sigue inmediatamente al nacimiento.

HIPERTONIA: Tono muscular exagerado.

MALFORMACION: Anomalía en el desarrollo, especialmente cuando


constituye un defecto estructural

ENCEFALITIS: enfermedad infecciosa del sistema nervioso central


humano caracterizada por inflamación del cerebro

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BIBLIOGRAFIA.

 Acción Médica. Temas de actualidad en parálisis cerebral: enfoque


basado en la evidencia sobre opciones terapéuticas. Manejo
moderno de la espasticidad en el adulto: un planteamiento basado
en la evidencia (2001) Albert Castañearas José Ramón, Dir.
Educación e inserción socio-laboral de personas con
discapacidades (1999)
 Federación Española de Asociaciones de Atención a las Personas
con Parálisis Cerebral, Su hijo tiene parálisis cerebral: una guía
para los padres que viven y aprenden con sus hijos (1997)
 Federación Española de Deportes de Minusválidos Psíquicos... [et
al.] Deportes para minusválidos físicos, psíquicos y sensoriales
(1994) Finnie, Nancie R., Atención en el hogar del niño con
parálisis cerebral
 PDF parálisis cerebral infantil
 Guía de parálisis cer

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“SINDROME DE GUILLAIN
BARRE”
PRESENTA A: PESS. PÉREZ MENDEZ
YESSENIA GUADALUPE.

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DEFINICION

El síndrome de Guillain-Barre es una polirradiculoneuropatia


inflamatoria desmielinizante aguda de origen autoinmune,
caracterizada por un déficit motor simétrico progresivo, ascendente e
hiporreflexia o arreflexia generalizada; en su forma clásica se
acompaña de síntomas sensitivos, de afectación de los nervios
craneales y de trastornos disautonomicos, es una enfermedad poco
común que se caracteriza por el debilitamiento rápido, a menudo
acompañado por sensaciones anormales, tales como sensación de
hormigueo o dolor, e incluso a veces precedido por los mismos
síntomas. Estos cambios diversos reflejan daños al sistema nervioso
periférico, es decir, a los nervios ubicados fuera del cerebro y la
médula espinal, el sistema nervioso periférico, el cual está compuesto
de los nervios motores hacia los músculos que permiten el
movimiento, los nervios sensitivos desde la piel y las articulaciones
que detectan textura, posición de las extremidades, etc., y los nervios
autónomos que regulan automáticamente funciones diversas como
ritmo cardiaco, tensión arterial, tamaño de las pupilas y la sensación
de llenado de la vejiga. El SGB puede presentarse en cualquier
momento sin aviso alguno. Afecta a ambos sexos, indistintamente de
la edad o grupo étnico.

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HISTORIA

La historia del síndrome de Guillain Barre se remonta al año de 1859


cuando Landry describió las características clínicas de una parálisis
ascendente sin amiotrofia; Sin embargo, fue hasta 1916 que Guillain
Barré y Strohl describieron la existencia de un cuadro clínico
caracterizado por una polirradiculoneuritis acompañada de disociación
albuminocitológica en el examen del líquido cefalorraquídeo.

La historia del Síndrome de Guillain Barre (SGB) se puede dividir en


tres etapas: La primera que va del año 1843 a 1926 cuando se
establece la hipótesis de que la afección del nervio periférico puede
ser la causante de la parálisis flácida aguda. La segunda etapa del año
de 1916 a 1969 donde se debaten los limites y barreras del diagnóstico
de SGB y la última etapa de 1970 en adelante donde se inician los
intentos para identificar la etiología de una enfermedad, la cual en
diferentes consensos se ha considerado de carácter autoinmune.

En 1859, el neurólogo francés Jean-Baptiste Landry describió a diez


pacientes quienes, en cuestión de días hasta dos semanas
aproximadamente, desarrollaron debilidad y parálisis ascendentes y
en secuencia, de las piernas, los brazos, el cuello y los músculos
respiratorios del tórax (Landry, 1850). En ocasiones, la debilidad se
veía precedida por sensaciones anormales en los dedos de las manos
y de los pies, los reflejos tendinosos profundos como el de la rodilla,
presentes en la mayoría de las personas, estaban ausentes y,
supuestamente, se habían perdido.

La mayoría de los pacientes se recuperó espontáneamente con el


tiempo algunos pacientes tenían problemas para respirar y un ritmo
cardiaco anormal, durante la etapa de convalecencia, la parálisis
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desapareció en orden inverso a su desarrollo, la mejoría de la parte
superior del cuerpo primero, seguida de la recuperación de la fuerza
en las piernas.

Landry denominó el trastorno “parálisis ascendente aguda”. Se


sumaron numerosos casos similares provenientes de otros países.

La demostración de Quinke en 1891, en la que extrajo líquido


cefalorraquídeo mediante la inserción de una aguja hipodérmica en la
parte inferior de la espalda, preparó el camino para tres médicos
parisinos: Georges Guillain, Jean Alexander Barré y Andre Strohl. En
1916, estos médicos reportaron la anomalía característica del SGB:
concentración elevada de proteínas en el líquido cefalorraquídeo con
un recuento celular normal.

Los neurólogos llamaron a esto disociación albumino-citológica, lo que


significa que el líquido contiene una cantidad normal de células,
indicado por el prefijo “cito” que se refiere a células, pero la cantidad
de proteínas o de la albúmina en el líquido es anormalmente elevada
(Guillain, 1916).

DATOS Y CIFRAS

• El síndrome de Guillain-Barré es una afección rara en la que el sistema


inmunitario del paciente ataca los nervios periféricos.

• Pueden verse afectadas personas de todas las edades, pero es más


frecuente en adultos y en el sexo masculino.

• La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan


totalmente.

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• Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi
total.

• El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal.

• Las personas con síndrome de Guillain-Barré necesitan tratamiento, a


veces en cuidados intensivos, y seguimiento.

• Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes


con el síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de los
músculos respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro
cardiaco.

• La incidencia anual del síndrome de Guillain-Barré a nivel mundial se


estima que actualmente va de 0.6 a cuatro casos por cada 100,000
habitantes.

• En México, entre el año 2000 y 2008, la incidencia de parálisis flácida


aguda reportada ha sido de alrededor de cuatro casos por millón.

ETIOLOGIA

Hay pocas ideas claras al respecto a la etiología de esta enfermedad,


lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del
organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de
mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos e inclusive a
los propios axones, cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de
transmitir señales con eficiencia, por ello los músculos comienzan a
perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales
deberían transportarse a través de la red nerviosa.

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El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del
cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el
dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción
de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o
sensaciones dolorosas.

Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y
las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables
a la interrupción, por tanto, la debilidad muscular y la sensación de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y
progresan en sentido cefálico.

PATOGENIA

En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una


infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias
semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Jacobs
estudió el espectro de antecedentes infecciosos en este síndrome y
encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni,
Cytomegalovirus y virus de Epstein Barre, aunque también detectó
infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes
simple y mononucleosis infecciosa. El SGB también se ha asociado
con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas
(enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis).
Cambylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana,
es el antecedente patógeno más frecuente encontrado y el más
estudiado en los últimos años. Rees en un estudio que incluyó 103
pacientes con la enfermedad, encontró que el 26 % de los afectados
tenían evidencias de infección reciente por C. jejuni y de ellos el 70 %
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reportó una enfermedad diarreica hasta 12 semanas antes del inicio
de los síntomas neurológicos.

No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que


el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de
origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus
antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una
reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los
nervios periféricos.

La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la


membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona
contra antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma
axonal aguda (el 15 % restante).

CUADRO CLINICO

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión,


estabilización y regresión, que suelen completarse en 3 a 6 meses.

1. Fase de progresión del trastorno neurológico: Es la etapa


comprendida entre el inicio de las manifestaciones clínicas y su acmé,
dura, de manera bastante regular, desde algunas horas hasta
aproximadamente cuatro semanas; como promedio, ocho días.

2. Fase de estabilización: Es la etapa comprendida entre el final de


la progresión y el inicio de la recuperación clínica, tiene una duración
promedio de 10 días. Esta etapa puede estar ausente o ser muy breve.

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3. Fase de recuperación/regresión: Es la etapa comprendida entre
el inicio de la recuperación y su final, a partir de entonces, los defectos
neurológicos que persistan pueden considerarse secuelas, tiene una
duración aproximada de un mes, pero este tiempo varía de un
individuo a otro dependiendo de la gravedad y extensión del daño.

SIGNOS Y SINTOMAS

• Cosquilleo o sensación de hormigueo o pinchazos en las muñecas, los


tobillos o los dedos de las manos o de los pies

• Debilidad en las piernas que se extiende a la parte superior del cuerpo

• Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras

• Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para
hablar, masticar o tragar

• Dolor intenso que puede sentirse en forma continua o como un


calambre y puede empeorar por la noche

• Dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal.

• Taquicardia.

• Hipertensión o hipotensión.

• Disnea

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DIAGNOSTICO

El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las


primeras fases. Los signos y síntomas son similares a los de otros
trastornos neurológicos y pueden variar según la persona.

• Punción lumbar (punción medular). Se extrae una cantidad


pequeña de líquido del conducto vertebral de la parte inferior de la
espalda. Ese líquido se analiza para detectar un tipo de cambio que
con frecuencia ocurre en las personas que padecen síndrome de
Guillain-Barré.

• Electromiografía. Se insertan electrodos de aguja delgada en los


músculos que el médico quiere analizar. Los electrodos miden la
actividad de los nervios de los músculos.

• Estudios de la conducción nerviosa. Los electrodos se colocan


en la piel que se encuentra sobre los nervios. Se transmite una
pequeña descarga a través del nervio para medir la velocidad de
las señales nerviosas.

FACTORES DE RIESGO

Los desencadenantes del síndrome de Guillain-Barré son los


siguientes:

• Con mayor frecuencia, la infección por campylobacter, un tipo de


bacteria que, por lo general, se produce por comer carne de ave mal
cocida.

• Virus de la influenza

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• Citomegalovirus

• Virus del Zika

• El VIH, el virus que causa el sida

• Neumonía por micoplasma

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en dos terapéuticas:

Plasmaféresis: una especie de diálisis donde se pueden filtrar los


auto-anticuerpos que atacan a la vaina de mielina.

Inmunoglobulinas: inyección de anticuerpos contra los auto-


anticuerpos que atacan a la vaina de mielina.

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Guillain Barré, el día 25 de mayo del 2018, en las instalaciones
del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez.

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EVIDENCIA.

Fuente: 11 de Abril 2018, Acala, Chiapas. Hospital Básico Comunitario


“Dr. Manuel Velasco Suarez”, PESS: Yesenia Guadalupe Pérez
Méndez, Tema: Guillain Barré.

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DIAGNOSTICOS.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: GUILLAIN BARRÉ

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

DOMINIO: (04) DOMINIO: actividad/reposo I: Enseño al paciente a colocarse en la


CLASE: (02) CLASE: actividad/ejercicio. posición correcta durante el proceso de
DEFINICION: PATRON: actividad/ejercicio. traslado.
Limitación del movimiento I: Ayudo al paciente con la deambulación
físico independiente, MOVILIDAD: inicial si es necesario.
intencionado de cuerpo o de  Mantenimiento del I: Proporciono medidas para el equilibrio, el
una o más extremidades. equilibrio. 2/3 ejercicio o programas de educación sobre
Etiqueta:  Movimiento muscular. caídas.
Deterioro de la movilidad 1/1 5/8 I: Colaboro con los fisioterapeutas en el
física R/C disminución de la  Ambulación. 1/1 desarrollo y realización de un programa de
fuerza muscular M/P  Coordinación. 1/3. ejercicios.
limitación de la amplitud de
movimientos

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: GUILLAIN BARRÉ

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

DOMINIO: (04) DOMINIO: actividad/reposo I: Proporciono ayuda hasta que el paciente


CLASE: (05) CLASE: autocuidado. sea totalmente capaz de asumir los
DEFINICION: PATRON: actividad/ejercicio. autocuidados.
Deterioro de la capacidad para I: Realizo baño de esponja.
realizar o completar por uno HIGIENE: I: Proporciono un ambiente terapéutico
mismo las actividades de  Se lava las manos. que garantice una experiencia cálida,
baño/higiene. 2/3 relajante, privada y personalizada.
 Se limpia los oídos. I: Controlo la capacidad funcional durante
Etiqueta: 2/3 6/10 el baño.
Déficit de autocuidado:  Mantiene la higiene oral.
Baño R/C deterioro 1/2
musculo-esquelético M/P  Mantiene la higiene
incapacidad para lavarse el corporal. 1/2
cuerpo

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: GUILLAIN BARRÉ

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

DOMINIO: (11) DOMINIO: I: Vigilo estado neurológico y


CLASE: (02) seguridad/protección. hemodinámico.
DEFINICION: CLASE:
Riesgo de aumento de la Lesión física. I: Monitorizo signos vitales.
susceptibilidad a las caídas PATRON: (01) Percepción –
que puede causar daño Manejo de la salud. I: Proporciono uso de barandales.
físico.
CONTROL DE RIESGO: I: Informo a familiares la importancia del uso
Etiqueta:  Reconoce los factores de barandales.
Riesgo de caída R/C personales. 5/6
deterioro de movilidad 2/2
física.  utiliza los servicios
sanitarios de acuerdo a
sus necesidades. 1/1
 Identifica los factores de
riesgo

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GLOSARIO.

 Polirradiculopatia: Enfermedades o lesiones que afectan


múltiples raíces de nervios espinales, la polirradiculitis se refiere a
la inflamación de múltiples raíces de nervios espinales.
 Desmielinizante: La desmielinización es un proceso patológico en
el cual se daña la capa de mielina de las fibras nerviosas, la pérdida
de las vainas de mielina en los axones de las neuronas es el
distintivo de las llamadas enfermedades desmielinizante; esta
destrucción puede implicar el mal funcionamiento de órganos o
músculos.
 Hiporreflexia: Disminución de las respuestas reflejas.
 Arreflexia: Ausencia de reflejos o movimientos inconscientes que
se realizan al recibir un estímulo externo.
 Albumino citología: Elevación de las proteínas en el líquido
cefalorraquídeo.
 Gangliósido: Lípido formado por dos ácidos grasos, una molécula
de esfingosina, una cabeza de polisacáridos y uno o más grupos
de ácido siálico.
 Parestesia: La parestesia se define como la sensación anormal de
los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una
sensación de hormigueo.

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BIBLIOGRAFIAS.

 French Cooperative (1992) syndrome: Guillain-Barre. Pag. 32, 94-97.


 Asbury AK, McKhann GM, a neurol (1977). Changing views of Guillain-
Barré Syndrome. Pag. 41: 287-288.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12-guillain.pdf
 Monroy G, Núñez O. (2005) Revista mexicana de neurociencias 2005.
Pág. 271- 282.
http://www.agapetraining.com /PDFs/REVISTA6-3/Nm053-10.pdf
 Robbins S, Cotran R, Kumar. (2005) 7a. edición El sevier 2005, Pág.
1335.
 Rosen BA. Guillain-Barré syndrome. Pediatra Rev. 2012; 33:164-71.

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TEMAS DE EXPOSICION
DE:

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“ATELECTASIA”
PRESENTA: PLESS. HERNÁNDEZ GARCIA
LUIS ALBERTO.

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ATELECTASIA

Perdida de volumen de un pulmón o un segmento también llamado


colapso pulmonar o expansión incompleta

El término de atelectasia se asocia con el colapso de una región


pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de
uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el
intercambio gaseoso. Esta situación anómala es consecuencia de
diferentes trastornos pulmonares o extra pulmonares, por lo que dicha
entidad patológica no es una enfermedad sino la manifestación de una
patología pulmonar subyacente.

Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una compresión


externa, una obstrucción intrabronquial o la inactivación o ausencia de
surfactante, el colapso se acompaña de absorción del aire contenido
en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada.
El niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo de
atelectasia que en el adulto, debido a que las vías aéreas son más
pequeñas y por lo tanto presentan una mayor tendencia al colapso. A
esto hay que añadir el menor número de canales de ventilación
colateral y una estructura del tórax que presenta mayor debilidad con
respecto al adulto.

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CAUSAS

Frecuentes 69 %

- Tapón mucoso
- Tumor benigno bronquial
- Carcinoma bronquial
- Cuerpo extraño

Infrecuentes 31%

- Asma
- Bronco litiasis
- Aumento cardiaco
- Aneurisma aórtico
- Estrechez inflamatoria
- Neumonía
- Tubo endotraqueal colocado muy bajo
- Adenopatías
- Rotura traumática de bronquio

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FISIOPATOLOGÍA

La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que


sea la patología que la produce, causando alteraciones en la mecánica
pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un
compromiso en la “compliance” pulmonar
(compliance=volumen/presión), afectándose esta elasticidad
pulmonar con relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que,
a mayor duración de la atelectasia, se requerirán presiones de
insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios
colapsados.

Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del
niño son similares, sin embargo, la pared torácica del niño pequeño y
lactante es más distensible, y la retracción de dicha pared contribuye
a crear una dificultad para insuflar los pulmones con relación al adulto,
por lo que en estos pequeños el trabajo necesario para introducir un
volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto. El
mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente
dependiendo de la causa del colapso.

Las consecuencias funcionales más importantes de la obstrucción


bronquial son las siguientes: hipoxemia, retención de secreciones con
éstasis de las mismas y producción de tapones mucosos,
hiperinsuflación del tejido pulmonar adyacente y edema pulmonar en
la reexpansión. En atelectasia por compresión, el colapso pulmonar se
produce porque el parénquima es comprimido por una causa

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extrínseca, dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías
aéreas permeables.

En el colapso por contracción o cicatrización, se produce una


disminución del volumen pulmonar, debido a la presencia de
alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que
impiden su expansión completa. Cuando el pulmón se retrae, la
presión intrapleural se negativiza, dando lugar a la desviación de las
estructuras mediastínicas hacia el lado afecto para compensar la
pérdida de volumen, ocasionando también una hiperinsuflación
compensatoria de las áreas pulmonares no afectadas.

TIPOS DE ATELECTASIAS

- Atelectasia por reabsorción


- Atelectasia no obstructiva o adhesiva
- Atelectasia cicatricial o fibrótica

SINTOMATOLOGIA

Los síntomas que se presentan en una atelectasia dependen


fundamentalmente de dos factores: la enfermedad de base y la
magnitud de la obstrucción. En ocasiones la atelectasia puede no
presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante. Existe
una gran variabilidad en relación a las manifestaciones clínicas y
dependerá asimismo de los factores causales de la atelectasia.

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La sintomatología que podemos encontrar en el curso evolutivo de la
atelectasia es la siguiente: Tos: se presenta cuando se ha producido
la obstrucción y va aumentando en frecuencia e intensidad como
mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo. Hemoptisis:
puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño
o procesos infecciosos. Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando
se produce estenosis de la vía aérea. Dolor torácico y fiebre: debidos
a la sobreinfección secundaria de la atelectasia. Desplazamiento
mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva
se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este
hallazgo más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor
movilidad del mediastino que poseen.

- Disnea
- Dolor torácico
- Hipoxemia
- Taquicardia
- Hipotensión
- Cianosis

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de atelectasia debe iniciarse con la realización de una


historia clínica completa, seguida de una exploración minuciosa del
paciente, tras lo cual investigaremos la etiología del proceso.

TÉCNICAS DE IMAGEN Rx de tórax antero- posterior (AP) y lateral

El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia es la


radiografía de tórax, en sus dos proyecciones: anteroposterior y

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lateral. Los signos radiológicos de colapso pulmonar son de dos tipos:
directos e indirectos.

Signos radiológicos directos

• Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón


colapsado. • Pérdida de aireación: se muestra como una imagen
radiopaca en la zona afectada

. • Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un


conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área
que se está colapsando.

Tomografía axial computarizada (TC)

No debe utilizarse para el diagnóstico de rutina en atelectasia. Está


indicado en casos de duda diagnóstica respecto a la etiología de la
misma y en hallazgos radiológicos inusuales.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento en la atelectasia es lograr la


reexpansión del pulmón afectado. El tratamiento dependerá de la
causa, duración y gravedad de la atelectasia., siendo lo más
importante tratar adecuadamente la enfermedad de base.

Las modalidades terapéuticas son múltiples y abarcan desde los


tratamientos no farmacológicos hasta el tratamiento quirúrgico. La
mayoría de los niños con atelectasias secundarias a procesos agudos
inflamatorios e infecciosos, presentan resolución completa de su

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atelectasia antes de 2-3 meses de su inicio, con tratamiento
conservador.

- Permanecer recostado sobre el lado no afectado para ser ayudado por


la fuerza de gravedad
- Aplicación de sistemas de humidificación (nebulizaciones)
- Extraer el cuerpo extraño, si lo hay.
- Realizar ejercicios de respiración profunda mediante fisioterapia
respiratoria
- Maniobras de percusión del tórax (clapping)

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ANEXOS

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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EVIDENCIAS.

18 de abril 2018 Acala, Chiapas. Hospital Básico Comunitario “Dr.


Manuel Velasco Suarez” Pless; Luis Alberto Hernández García Tema;
Atelectasia.

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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ATELECTASIA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (04): Actividad/Reposo MONITORIZACION RESPIRATORIA
Clase (04): Respuesta DOMINIO: Salud fisiológica (II). (3350)
cardiovascular/pulmonares • Evaluar el esfuerzo
DEFINICION: Disminución de las reservas CLASE: Cardiopulmonar (E).
PUNT. DIANA respiratorio
de energía que provoca la incapacidad PATRÓN: Percepción - manejo de la 6/9
para mantener la respiración independiente • Monitorizar patrones
salud
adecuada. ESTADO RESPIRATORIO respiratorios (bradipneas,
ETIQUETA (Problema):  Saturación de oxigeno
• DETERIORO DE LA VENTILACIÓN taquipneas)
ESPONTÁNEA 4/5
• Mantener una oximetría
FACTORES RELACIONADOS  Frecuencia, ritmo &
(causas) (E) profundidad respiratoria continua
R/C; Alteraciones fisiológicas • Auscultar vías aéreas
2/4
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS
M/P; Disminución de la saturación de O2
• Mantener mucosa oral
hidratada

• Observar si se producen
respiraciones ruidosas
(estridor-ronquidos)
• Auscultar expansión
pulmonar.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ATELECTASIA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

Dominio (04): Actividad/Reposo AYUDA EN LA VENTILACION (3390)


Clase (04): Respuesta DOMINIO: Salud fisiológica (II). • mantener una vía aérea permeable
cardiovascular/pulmonares • Enseñar a realizar una respiración eficaz
DEFINICION: La inspiración o CLASE: Cardiopulmonar (E).
PUNT. DIANA
espiración no proporciona una • Iniciar y mantener oxigeno suplementario
PATRÓN: Percepción manejo de la 5/8
ventilación adecuada. salud • Ministrar inhaladores que favorezcan la
ETIQUETA (Problema): RESPIRATORIO: INTERCAMBIO
• PATRON RESPIRATORIO GASEOSO permeabilidad de la vía aérea
INEFICAZ  Disnea de esfuerzo
• Favorecer una posición Fowler o semi-
FACTORES RELACIONADOS
(causas) (E) 3/4 Fowler
R/C; Deterioro de los músculos  Profundidad de la respiración
2/4 • Colocar al paciente de forma que alivie la
respiratorios
CARACTERISTICAS disnea
DEFINITORIAS • Auscultar ruidos respiratorios
M/P; Alteraciones en la
profundidad respiratoria • Observar si hay presencia de fatiga
respiratoria

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ATELECTASIA

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)

Dominio (03): Eliminación e intercambio OXIGENOTERAPIA (3320)


Clase (04): Actividad - ejercicio DOMINIO: Salud fisiológica (II). • Ministrar oxígeno suplementario
DEFINICION: Exceso o déficit en la
oxigenación y / o eliminación de dióxido CLASE: Cardiopulmonar (E).
PUNT. DIANA
de carbono en la membrana alveolo • Toma de signos vitales
PATRÓN: Actividad/ejercicio. 4/8
capilar.
ETIQUETA (Problema): RESPIRATORIO: INTERCAMBIO
• DETERIORO DEL GASEOSO • Vigilar frecuencia, ritmo,
INTERCAMBIO DE GASES  Saturación de oxigeno
profundidad y esfuerzo de las
FACTORES RELACIONADOS
(causas) (E) 2/4 respiraciones
R/C; Desequilibrio en el proceso de la  Inquietud
2/4
respiración
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS • Vigilar la eficacia de la
M/P; Disnea, Agitación oxigenoterapia(Oxímetro)

• Vigilar el flujo de litros de oxigeno

• Mantener la permeabilidad de las


vías aéreas

• Instruir al paciente del uso de


oxigeno suplementario en casa

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GLOSARIO

Lóbulo: Sección que define como se encuentran divididos los


pulmones.

Hipoxemia: Es una disminución anormal de la presión parcial de


oxígeno en la sangre arterial por debajo de 80 mmHg.

Cianosis: Coloración azul o lívida de la piel y de las mucosas que se


produce a causa de una oxigenación deficiente de la sangre, debido
generalmente a anomalías cardíacas y también a problemas
respiratorios.

Disnea: es una dificultad respiratoria que se suele traducir en falta de


aire. Deriva en una sensación subjetiva de malestar.

Alveolo: son los ventrículos terminales del árbol bronquial, en los que
tiene lugar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.

Neumocito: También se llaman células alveolares planas. Son células


planas que revisten la mayor parte de la superficie de los alveolos.

Broncoscopia: Exploración de los bronquios por visualización directa


con la ayuda de un broncoscopio.

Surfactante: Es un elemento que actúa como detergente,


emulsionante o humectante y que permite reducir la tensión superficial
que existe en un fluido.

Broncolitiasis: Se define como la presencia de material calcificado en


el interior o en la proximidad del árbol bronquial, con capacidad para
erosionarlo.

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Endotraqueal: Es un tipo específico de tubo traqueal que casi siempre
se inserta a través de la boca (orotraqueal) o la nariz (nasotraqueal).

Neumotórax: Es la entrada de aire en el espacio (virtual en el sano)


interpleural: entre la pleura visceral y la parietal.

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BIBLIOGRAFIAS

- Posada Saldarriaga R. Atelectasias en Pediatría. En: Reyes M,


Aristizábal G, Leal F, eds. Neumología. Infección, alergia y
enfermedad respiratoria. Bogotá: Médica Internacional; 1998.p.409-
17.

- López-Herce Cid J, Rupérez Lucas M, García Sanz C, García Sánchez


E. Fisiología de la respiración. IV Curso sobre la Función Pulmonar
(Principios y Aplicaciones). Glez Pérez-Yarza E ed.2003 p.1-14.

- Felson B, Weinstein A, Spitz H. Principios de Radiología Torácica.


Barcelona: CientíficoMédica; 1974.p.107-37.
- Oliva C, Suárez RG, Rodríguez CR. Atelectasia. En: Tratado de
Neumología. Cobos N, González Pérez-Yarza E, eds. Madrid: Ergon,
2002:p.863-76

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“DERRAME PLEURAL”
PRESENTA A: PLESS.TORRES PÉREZ
CHRISTIAN STEFANIA

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DEFINICION:

La pleura son dos membranas húmedas y delgadas alrededor de los


pulmones. Se define como la acumulación de líquido en la cavidad
pleural. Debido a una producción excesiva de éste o a una incapacidad
para su depuración.

La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima


pulmonar, mediastino, diafragma e interior de la cavidad torácica. Se
subdivide en pleura visceral y parietal. La pleura visceral recubre el
parénquima pulmonar, individualizando cada lóbulo al recubrir las
cisuras interlobares. La pleura parietal tapiza el interior de la cavidad
torácica en todas sus superficies, subdividiéndose en pleura parietal
costal, diafragmática y mediastínica. (Castalago, 2008)
Ambas pleuras están irrigadas desde la circulación sistémica; la pleura
parietal costal recibe su vascularización a través de ramas de las
arterias intercostales, mientras que las mediastínicas se sirven de la

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arteria pericardiofrénica y la pleura diafragmática de las arterias
frénicas superiores y músculo-frénicas. El retorno venoso es diferente
ya que los capilares de la pleura visceral drenan a las venas
pulmonares.

EPIDEMIOLOGIA

En México, la frecuencia de Derrame Pleural se ha descrito


únicamente a nivel Hospitalario. (Rendon, 2009)

 Derrame por tuberculosis.

 Derrame paraneumónico.

En el INER se encontró como primera causa de DP:

1. Las enfermedades infecciosas.

2. Neumonías y el derrame paraneumónico.

3. Empiema.

ETIOLOGIA:

Los derrames pleurales son clasificados como trasudados y exudados.


Esta clasificación inicial es importante, ya que simplifica el proceso de
llegar a un diagnostico apropiado y determina la necesidad de hacer
pruebas adicionales.

Un derrame pleural tipo trasudado usualmente es bilateral y ocurre


cuando el balance de las fuerzas hidrostáticas son alteradas a favor

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de la acumulación de líquido pleural. La permeabilidad de los capilares
a las proteínas es normal.

Por el contrario un derrame pleural exudativo es con mayor frecuencia


unilateral y se desarrolla cuando la superficie pleural y/o la
permeabilidad local están alteradas.

1. DERRAME TRASUDATIVO:
 Insuficiencia cardiaca
 Desnutrición.
 Enfermedad hepática.
 Enfermedad renal.
 Cambio significativos de los líquidos corporales.
2. DERRAME EXUDATIVO:
 Tuberculosis
 Neumonía y otras infecciones pulmonares.
 Cáncer, en especial de pulmón, de seno del sistema linfático.
 Enfermedad reumática como sarcodiosis
 Formación de coágulos de sangre en el pulmón

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3. HEMOTORAX:
 Debido a un traumatismo.
 Después de la rotura de un vaso sanguíneo como la aorta o arteria
pulmonar.

4. EMPIEMA:
 Puede aparecer como complicación de una neumonía, una
toracotomía o abscesos.
5. IATROGENICO:
 Puede deberse a la migración o colocación errónea de una sonda de
alimentación en la tráquea.
 Perforación de la vena cava superior.

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FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de padecer un


derrame pleural son: (Rw., 2013)

 Algunos medicamentos como:


 Nitrofurantoina.
 Metisergida.
 Bromocriptina.
 Procarbazina
 Amiodarona.

 Lesión o traumatismo en el pecho.

 Radioterapia.

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 Cirugía, especialmente las de:

o Corazón.
o Pulmones.
o Abdomen.
o Trasplante de órganos.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los signos y los síntomas dependen de la enfermedad de base, pero


la tos, la disnea y el dolor torácico pleurítico, son característicos muy
comunes. (Rendon, 2009)
Al examen físico es muy notable la matidez a la percusión en la zona
del derrame, la disminución de los sonidos respiratorios y la ausencia
de trasmisión de voz. Sin embargo, algunos tipos de derrame pleural
no presentan síntomas. Otros presentan una gran variedad de
síntomas que incluyen:
 Disnea: Es el síntoma más frecuente. Se produce cuando el DP es de
cierta importancia, aproximadamente mayor de 1/3 de hemitórax, bien
cuando, siendo de menor cuantía, acompaña a otra patología
pulmonar o cardiaca. También influyen en su presencia la asociación
de dolor y la rapidez de producción del DP. La disnea puede aumentar
con el decúbito contralateral al derrame.
 Tos seca: por irritación pleural.
 Dolor pleurítico: La pleura visceral carece de terminaciones nerviosas,
por lo que el “dolor pleurítico” es por afectación de la pleura parietal.
Habitualmente el dolor se refleja en la pared torácica, excepto cuando
la lesión afecta a la parte central del diafragma, inervada por el nervio

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frénico, y el dolor se transmita al hombro y cuello. Se produce sobre
todo cuando existe una patología primaria de la pleura. No suele
aparecer cuando el DP es secundario a patología extra pleural.
 Taquicardia, y taquipnea.
 Anorexia.
 Fiebre, escalofríos y diaforesis.
 Hemoptisis.
 Respiración poco profunda.
 Hipo.
 Malestar estomacal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La mayor dificultad se plantea en diferenciar la atelectasia de la


consolidación neumónica.

Ambas entidades se presentan como opacidades radiológicas.

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DIAGNOSTICO.

Es fundamental una historia clínica con la ocupación laboral, posible


exposición a tabaco y asbesto, fármacos usados y enfermedades
previas o actuales, sobre todo cardiopatías, hepatopatías y nefropatías
crónicas, neoplasias y colágenos.

Clínica
 Disminución de movimientos respiratorios.
 Ausencia d los ruidos respiratorios.

Imágenes
 Radiografía de tórax (PA lateral), ultrasonido torácico y tomografía
computada de tórax.

 Liquido pleural

 Toraconcentesis: Se indica
cuando el DP es >10 mm de
profundidad en radiografía
lateral.

 Biopsia pleural
 Seguimiento

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TRATAMIENTO:

Generalmente el tratamiento está dirigido a tratar la causa subyacente.


Puede incluir medicamentos o cirugía. Si la causa es la insuficiencia
cardíaca congestiva, pueden indicarse diuréticos y otros fármacos.

En caso de ser causados por infección, deben ser tratados con


antibióticos. Si es por infección o cáncer, el derrame suele tratarse con
una sonda pleural por varios días para drenar el líquido.

 El derrame pleural puede drenarse mediante Toraconcentesis


terapéutica: se inserta una aguja en la zona para eliminar el exceso de
líquido.
 Sonda toracotomía: se inserta una sonda por la parte lateral del tórax
para permitir que el líquido drene. Esta sonda se deja colocada
durante varios días.

El drenaje torácico está indicado en todos los casos de empiema o DP


paraneumónico complicado.

Cirugía: en casos graves puede necesitarse cirugía. Durante la cirugía


se extirpa parte de la pleura. Las opciones de cirugía pueden incluir
las siguientes:

 Toracotomía: procedimiento tradicional a tórax abierto.


 Cirugía toracoscopica asistida por video (CTAV): cirugía mínimamente
invasiva en la que solo se realizan incisiones pequeñas.

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas clínicos y prevenir la


progresión del empiema, esterilizar la cavidad pleural, reducir la fiebre,
cortar la estancia hospitalaria y volver a expandir el pulmón a la función
normal.

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ANEXOS

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Acretismo Placentario, el día 25 de mayo del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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EVIDENCIAS.

18 de abril 2018 Acala, Chiapas. Hospital Básico Comunitario “Dr.


Manuel Velasco Suarez” Pless; Christian Stefani Torres Pérez. Tema;
Derrame Pleural.

18 de abril 2018 Acala, Chiapas. Hospital Básico Comunitario “Dr.


Manuel Velasco Suarez” Pless; Christian Stefani Torres Pérez. Tema;
Derrame Pleural.

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DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DERRAME PLEURAL.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES


(NANDA) NOC (NIC)

Patrón respiratorio ineficaz Estado respiratorio. I1. Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y
R/C dolor M/P disnea, - Frecuencia respiratoria. esfuerzo de las respiraciones.
taquipnea. 3/5 I2. Observar si se producen respiraciones
- Ritmo respiratorio 3/5 ruidosas. Como estridor o ronquidos.
- Ruidos respiratorios I3. Monitorizar los patrones de respiración:
auscultados. 3/5 bradipnea, taquipnea, hiperventilación.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DERRAME PLEURAL

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES


(NANDA) NOC (NIC)

Dolor agudo R/C agentes Nivel del dolor: I1. Realizar una valoración exhaustiva del
lesivos (biológicos) R/C - Dolor referido. 3/5 dolor que incluya la localización, frecuencia,
expresa dolor, cambios en la - Frecuencia respiratoria intensidad y factores desencadenantes.
frecuencia respiratoria. 3/5 I2. Asegurarse de que el paciente reciba los
- Expresiones faciales del cuidados analgésicos correspondientes.
dolor. 3/5 I3. Proporcionar oxigenoterapia al paciente.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: DERRAME PLEURAL

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO INTERVENCIONES


(NANDA) NOC (NIC)

Riesgo de infección R/C Severidad de la infección. I1. Anotar el tipo y la cantidad de drenaje,
defensas primarias - Drenaje purulento 2/5 según corresponda.
inadecuadas (empiema), - Fiebre 3/5 I2. Ministrar antibióticos prescritos.
procedimientos invasivos. - Infiltrados en la I3. Registrar el volumen y las características
radiografía de tórax 2/5 del drenaje (color, apariencia y olor).

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GLOSARIO

Asbesto: silicato cálcico magnésico que constituye una variedad


impura del amnianto; se presenta en forma de haces de fibras
delgadas, duras y rígidas.

Derrame pleural: se le define como la acumulación de líquido en la


cavidad pleural.

Exudados: conjunto de elementos extravasados en el proceso


inflamatorio que se depositan en el intersticio de los tejidos o
cavidades del organismo.

Empiema: es la acumulación de pus en la cavidad que se encuentra


entre la pleura visceral y parietal (espacio pleural).

Hemotórax: es una acumulación de sangre en el espacio existente


entre la pared torácica y el pulmón.

Iatrogénico: es un daño en la salud, causado o provocado por un acto


médico.

Pleura: son dos membranas húmedas y delgadas alrededor de los


pulmones.

Paraneumónico: es una acumulación de líquido entre las capas de


tejido que recubren el pulmón y la pared torácica.

Trasudados: fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio.


Básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas
(contiene sobre todo albumina), y puede haber o no una pequeña
cantidad de material celular.

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BIBLIOGRAFIAS.

• Rodríguez Panadero F. Manejo del paciente con derrame pleural.


En: Manual de diagnóstico y terapeútica en Neumología. 1ª ed.
Madrid: Ergon; 2006. p. 239-47.

• Guia de practica clínica, “Diagnóstico y tratamiento del derrame


pleural”, México: Secretaría de Salud; 03/11/2016.

• Luis Guillermo del Toro Rendón, “Derrame Pleural”, Editora Medica


Colombiana, México: Secretaría de Salud; 03/11/2016.

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“ENFERMEDAD DE
CROHON”
PRESENTA A: PESS. CRUZ MARTINEZ
ALEJANDRA

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ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio crónico del tracto


intestinal principalmente. Aunque puede afectar cualquier parte del
tracto digestivo desde la boca hasta el ano, más comúnmente afecta
la porción más baja del intestino delgado o el intestino grueso.

La enfermedad de Crohn es una afección crónica y puede recurrir


varias veces durante la vida. Algunas personas tienen períodos
prolongados de remisión, a veces durante años, en los que no
presentan síntomas. No hay manera de predecir cuándo puede ocurrir
una remisión o los síntomas volverán a aparecer.

Se puede confundir con Enfermedades como:

Colitis ulcerosa, Apendicitis, Síndrome de intestino grueso irritable,


Dolor abdominal, Diarrea crónica, Tumor en el intestino delgado,
Neoplasias del colon, Diverticulosis de colon, Úlcera rectal solitaria,
Neumatosis cólica, Colitis colágena / linfocitaria.

Causas

Se desconoce la causa exacta. Sin embargo, las teorías actuales se


concentran en una causa inmunológica (el sistema de defensa del
cuerpo) o en una causa bacteria. La enfermedad de Crohn no es
contagiosa, pero tiene una ligera tendencia genética (hereditaria).

Los factores que pueden jugar un papel en la enfermedad de Crohn


incluyen:

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Los genes y los antecedentes familiares (las personas que son
blancas o de ascendencia judía europea están en mayor riesgo).
Los factores ambientales.

Tendencia del cuerpo a reaccionar en forma exagerada a bacterias


normales en los intestinos.

SINTOMAS COMUNES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN:

 Cólicos: dolor abdominal


 Diarrea
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Hinchazón
 Dolor o secreción anal
 Lesiones cutáneas
 Absceso rectal
 Fisura
 Dolor de articulaciones
 Pérdida de apetito
 Estreñimiento

Los exámenes para diagnosticar la enfermedad de Crohn incluyen:

 Enema opaco o tránsito esofagogastroduodenal


 Colonoscopia o sigmoidoscopia
 Tomografía computarizada (TC) del abdomen
 Endoscopia por cápsula
 Resonancia magnética (RM) del abdomen
 Enteroscopia

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Se puede realizar un cultivo de heces para descartar otras causas
posibles de los síntomas.

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los


siguientes exámenes:

 Nivel bajo de albúmina


 Tasa de sedimentación eritrocítica alta
 Grasa fecal
 Conteo sanguíneo bajo (hemoglobina y hematocrito)
 Pruebas de la función hepática anormales
 Conteo de glóbulos blancos alto
 Nivel elevado de calprotectina en heces

¿CÓMO SE TRATA LA ENFERMEDAD DE CROHN?

El tratamiento inicial es casi siempre con medicamentos. No existe una


“cura” para la enfermedad de Crohn; sin embargo, la terapia médica
con uno o más fármacos proporciona un medio para tratar la
enfermedad en su etapa temprana y aliviar los síntomas. Los fármacos
que se recetan más comúnmente son corticoesteroides, como
prednisona y metilprednisolona y varios agentes antiinflamatorios.

DIETA Y NUTRICIÓN

Usted debe consumir una alimentación sana y bien equilibrada.


Incluya suficientes calorías, proteínas y nutrientes de una variedad de
grupos de alimentos.

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No se ha demostrado que alguna dieta específica mejore o empeore
los síntomas de la enfermedad de Crohn. Los tipos de problemas
relacionados con alimentos pueden variar de una persona a otra.

Algunos alimentos pueden empeorar la diarrea y los gases. Para


ayudar a aliviar los síntomas, trate de:

 Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del día.


 Beber mucha agua (consuma frecuentemente cantidades pequeñas a
lo largo del día).
 Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado, frijoles, nueces, semillas y
palomitas de maíz).
 Evitar los alimentos grasos, grasosos o fritos y las salsas (mantequilla,
margarina y crema espesa).
 Reducir los productos lácteos si tiene problemas para digerir las
grasas de los lácteos. Pruebe con quesos bajos en lactosa, como el
queso suizo y Cheddar, y un producto enzimático, como Lactaid, para
ayudar a descomponer la lactosa.
 Evitar alimentos que usted sabe que le causan gases, como los frijoles
y los vegetales en la familia de los repollos, como el brócoli.

CIRUGÍA

Algunas personas con enfermedad de Crohn pueden necesitar cirugía


para extirpar una parte dañada o enferma del intestino. En algunos
casos, se extirpa todo el intestino grueso con o sin el recto.

Las personas con enfermedad de Crohn que no responden a los


medicamentos pueden necesitar cirugía para tratar problemas como:

 Sangrado

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 Retraso del crecimiento (en niños)
 Fístulas (conexiones anormales entre los intestinos y otra zona del
cuerpo)
 Infecciones
 Estrechamiento del intestino

Las cirugías que se pueden practicar incluyen:

 Ileostomía
 Extirpación de parte del intestino grueso o del intestino delgado
 Extirpación del intestino grueso hasta el recto
 Extirpación del intestino grueso y la mayor parte del recto

Posibles complicaciones

Usted tiene más riesgo para el cáncer de colon y del intestino delgado
si sufre enfermedad de Crohn. El proveedor puede recomendar
exámenes para detectar el cáncer de colon.

Las personas con enfermedad de Crohn más grave pueden tener


estos problemas:

 Absceso o infección en los intestinos


 Anemia, una falta de glóbulos rojos
 Obstrucción intestinal
 Fístulas en la vejiga, la piel o la vagina
 Crecimiento y desarrollo sexual lento en niños
 Hinchazón de las articulaciones
 Falta de nutrientes importantes, tales como vitamina B12 y hierro
 Problemas para mantener un peso saludable
 Hinchazón de los conductos biliares (colangitis esclerosante primaria)

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Enfermedad de Crohn, el día 18 de abril del 2018, en las
instalaciones del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco
Suárez.

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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN

Dominio (02 ): Nutrición DOMINI 02: salud fisiológica


Clase ( 01): ingestión TERAPIA NUTRICIONAL
CLASE K:digestión y nutrición
DEFINICION: PUNT. DIANA I: Controlo los alimentos/ líquidos
Ingesta de nutrientes PATRÓN 02: 7/9 ingeridos
insuficiente para satisfacer nutricional– metabólico
las necesidades I: Elegir suplementos nutricionales,
metabólicas. ESTADO NUTRICIONAL según corresponda

ETIQUETA (Problema): I: Ayudo al paciente a seleccionar


Desequilibrio nutricional: -Ingestión de nutrientes alimentos suaves, blandos y no ácidos
Ingesta inferior a las
2/3 I: Instruir al paciente y a la familia sobre
Necesidades.
- Ingestión alimentaria y de la dieta prescrita
R/C Incapacidad para
líquidos
absorber los
nutrientes, Incapacidad 2/3
para digerir los
-Masa corporal
Alimentos.
3/3
M/P Pérdida de peso con un
aporte
Nutricional adecuado.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (03): Eliminación e DOMINI 02: salud fisiológica Control intestinal
intercambio
Clase ( 02): función CLASE F: eliminación I: Monitorizo las defecaciones, incluyendo,
gastrointestinal PUNT. DIANA
la frecuencia, forma, volumen, color según
PATRÓN 03: eliminación 6/8
DEFINICION: corresponda
Eliminación de heces ELIMINACIÓN INTESTINAL
líquidas, no formadas.
-Diarrea I: Monitorizo los ruidos intestinales
ETIQUETA (Problema):
2/2
Diarrea
-Cantidad de las heces en I: Enseño al paciente los alimentos
R/C Inflamación.
relación con la dieta específicos que ayudan a conseguir un
M/P Dolor abdominal, 2/3 ritmo intestinal adecuado
Eliminación mínima de tres
-Ruidos abdominales
deposiciones liquidas por día,
Urgencia para defecar. 2/3

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
Dominio (12): Confort DOMINI 05: salud percibida MANEJO DEL DOLOR
Clase ( 01): Confort físico
DEFINICION: CLASE V: sintomatología I: Monitorizo los signos vitales
Experiencia sensitiva y emocional PUNT. DIANA
desagradable ocasionada por una PATRÓN 06: Cognitivo- 10/13
lesión tisular real o potencial o perceptivo I: Observó signos no verbales de
descrita en tales términos; inicio
molestias
súbito o lento de cualquier
NIVEL DEL DOLOR
intensidad de leve a severa con un
final anticipado o previsible de una - Dolor referido
I: Aseguró de que el paciente reciba los
duración menor de seis meses.
2/3
ETIQUETA (Problema): analgésicos correspondientes
- Duración de los
DOLOR AGUDO
episodios de dolor
R/C Agentes lesivos: biológicos, I:Fomentar periodos de descanso/sueño
físicos 3/3
adecuados que faciliten el alivio del dolor
M/P Conducta expresiva:
- Inquietud
inquietud, irritabilidad, expresa
dolor, observación de evidencias 3/4
I: Brindó apoyo emocional a mi paciente
de
- Presión arterial
dolor, informe verbal de dolor
2/3

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GLOSARIO.

Absceso: Acumulación de pus, interna o externa, en un tejido


orgánico.

Calprotectina: calprotectina fecal es un biomarcador que permite


valorar la actividad inflamatoria intestinal en pacientes con Colitis
ulcerosa y con enfermedad de Crohn de manera sencilla, rápida y no
invasiva, y por lo tanto resulta muy útil en la práctica clínica.

Colágena: Sustancia proteínica que se encuentra en el tejido


conjuntivo, óseo y cartilaginoso, y que por la acción del calor se
convierte en gelatina.

Colangitis: es una infección los conductos biliares, los tubos que


transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los
intestinos. La bilis es un líquido producido por el hígado que ayuda a
digerir los alimentos.

Diverticulosis: enfermedad que se caracteriza por la presencia de


divertículos en el aparato digestivo.

Fisura: Abertura alargada y con muy poca separación entre sus


bordes, que se hace en un cuerpo sólido, especialmente un hueso o
un mineral.

Linfocitaria: relacionado al linfocito

Neoplasia: es un tipo de formación patológica de un tejido, cuyos


elementos componentes sustituirán a los de los tejidos normales.

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Remisión: Para la medicina, se produce una remisión de una
enfermedad cuando el trastorno aparece como inactivo en aquellas
personas que sufren de un mal crónico.

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BIBLIOGRAFIA.
 Guia de práctica clínica. Enfermedad de Crohn, enfermedad ulcerativa crónica.

México. Instituto mexicano del seguro social. 2012.

 Harrison, bases de medicina interna J.P. Harrison 2° edición, editorial blanco, tomo

2 pag. 1014- 1035

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“LINFOMA DE HODKING”
PRESENTA A: PLESS. LÓPEZ GÓMEZ BLANCA
LUCILA

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DEFINICIÓNES

¿QUE ES EL LINFOMA?

Los linfomas son un conjunto de enfermedades, no solo una patología.


En general, el linfoma es un tipo de cáncer que se desarrolla cuando
se produce un fallo en la forma de actuar de los linfocitos (células
blancas de la sangre que ayudan a luchar contra las infecciones.)

Este fallo provoca la creación de una célula anormal que se convierte


en cancerosa. Al igual que el resto de los linfocitos, los linfocitos
cancerígenos pueden crecer en muchas partes del cuerpo, incluyendo,
en los nódulos linfáticos, la medula ósea, la sangre, órganos diversos,
etc.

El sistema linfático es una parte importante del sistema inmune que


juega un papel fundamental en la defensa del organismo frente las
infecciones y frente al cáncer. Existen dos tipos principales de
linfocitos: células B y células T. las células B ayudan a proteger al
cuerpo de las bacterias, produciendo anticuerpos que las atacan y
finalmente destruye.

LINFOMA DE HODGKIN

Es un cáncer del sistema linfocito. El sistema linfático drena los


excesos de fluido de la sangre y protege contra las infecciones. El
linfoma de Hodgkin es distinto de otras formas de linfoma, el cáncer
ocurre cuando las células del cuerpo (en este caso, un tipo de glóbulo
blanco llamado linfocito) se dividen sin control ni orden. Si las células

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continúan dividiéndose sin control cuando no se necesitan células
nuevas, se forma una masa de tejido llamada neoplasia o tumor. El
termino cáncer hace referencia a tumores malignos, los cuales pueden
invadir los tejidos cercanos y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Un tumor benigno no es invasivo ni se propaga.

El linfoma de Hodgkin (HL, por sus siglas en inglés), uno de los tipos
de cáncer más curables, recibió su nombre de Thomas Hodgkin, un
patólogo británico. En 1832, el Dr. Hodgkin describió varios casos de
personas con síntomas de un cáncer que afecta los ganglios linfáticos.
La enfermedad se llamó “enfermedad de Hodgkin” durante
aproximadamente 170 años. Su nombre se cambió oficialmente a
“linfoma de Hodgkin” a fines del siglo XX, cuando se hizo evidente que
la enfermedad era consecuencia de una lesión en el ADN de un
linfocito (un tipo de glóbulo blanco). El daño al ADN se adquiere
(ocurre después del nacimiento); no se hereda. El ADN alterado en el
linfocito produce un cambio canceroso que, si no se trata, tiene como
resultado una proliferación descontrolada de los linfocitos cancerosos.
La acumulación de los linfocitos cancerosos produce las masas
tumorales que se encuentran en los ganglios linfáticos y otros lugares
del cuerpo.

Existen dos tipos de linfoma:

 Linfoma de Hodgkin
 Linfoma no Hodgkin

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ANATOMIA DE SISTEMA LINFATICO

El sistema linfático se compone de un líquido circulante: la linfa, un


sistema de vasos para recoger y transportar la linfa, y diversos órganos
linfoides incluyendo los linfonodos, el bazo, el timo y las tonsilas. La
función que este sistema desempeña se relaciona con el
mantenimiento del equilibrio hídrico y proteico de los tejidos, y con la
protección contra la invasión de substancias químicas y
microorganismos extraños.

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LINFA

El líquido que circula por este sistema, la linfa o líquido tisular, se


deriva del líquido intersticial. Una vez que penetra a los vasos
linfáticos, recibe el nombre de linfa.

En el sistema linfático no existe una bomba que impulse la linfa, a


diferencia de lo que ocurre en el aparato circulatorio sino se mueve,
aprovechando las contracciones musculares. Ello es posible porque
los vasos linfáticos se sitúan entre el tejido muscular y al realizar el
cuerpo movimientos cotidianos o comunes, es cuando se activa la
circulación linfática siendo muchísima más lenta que la sanguínea.

Características y composición: La linfa tiene un peso específico que


varía entre 1.015 y 1.023. Tiene una baja concentración de proteína,
carece de eritrocitos y de trombocitos, y contiene poco oxígeno. En
cuanto a substancias inorgánicas, su composición es similar a la del
plasma, y en cuanto a las moléculas orgánicas que no sean proteínas
ésta varía según la localización de la muestra de linfa que se analiza.
La linfa que se extrae de los linfáticos del tubo digestivo tiene más
glucosa y líquidos. En la linfa se encuentra también un número variable
de leucocitos, que aumenta a medida que la linfa drena al sistema
vascular sanguíneo.

Formación y funciones: La linfa se forma a partir del plasma, por medio


de un proceso de filtración. Ese proceso explica el bajo contenido
proteico y la carencia de células del líquido. Como la presión de
filtración en los capilares es mayor que la presión osmótica que
regresa el líquido a los capilares, con una diferencia de
aproximadamente 7 mm de Hg (32 y 25 mm de Hg.), los espacios

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tisulares tienen tendencia a acumular un exceso de líquido. El sistema
linfático recoge este líquido y lo devuelve al sistema vascular, lo que
ayuda a mantener concentraciones normales de líquidos en los tejidos.
También hay que devolver al plasma las pequeñas cantidades de
proteína que logran pasar a través de los capilares. Además,
microorganismos, células muertas o substancias químicas extrañas
pueden salir de los tejidos con el líquido y se eliminan o depuran en
los linfonodos.

VASOS LINFÁTICOS

El sistema de los vasos linfáticos empieza dentro de los tejidos en la


forma de tubos cerrados en un extremo que reciben el nombre de
capilares linfáticos (quilíferos en el intestino). Estos tienen un
recubrimiento endotelial interno, similar al de los capilares sanguíneos.
Dichos vasos se encuentran en mayor número en la piel, el tubo
digestivo y el aparato respiratorio. El líquido tisular penetra por difusión
a los capilares linfáticos, con ayuda de un pequeño gradiente de
presión indirecto, que le confiere la presión arterial. Las paredes de los
capilares linfáticos ofrecen poca resistencia a la entrada de
substancias; son más permeables que los capilares del sistema
sanguíneo. Los diminutos capilares forman vasos más grandes,
similares a las vénulas y venas del sistema vascular sanguíneo. Las
paredes son más delgadas que las de las venas del sistema
sanguíneo y sus válvulas mucho más numerosas.

Los vasos linfáticos convergen en dos troncos principales:

 Conducto linfático derecho que recoge toda la linfa de la parte superior


del cuerpo.

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 Conducto linfático torácico que recoge toda la linfa de la parte
izquierda del cuerpo.

El conducto torácico corre a lo largo de la columna vertebral y se


extiende desde la segunda vértebra lumbar hasta terminar en la vena
subclavia izquierda. Su extremo inferior se ensancha para formar la
cisterna del quilo. El conducto torácico recoge la linfa del lado
izquierdo de la cabeza y del tórax, del brazo izquierdo y de toda la
parte del cuerpo situada abajo de las costillas.

El conducto linfático derecho drena la linfa de las partes restantes del


cuerpo y vierte en la vena subclavia derecha. Factores que provocan

el flujo de la linfa:

El factor principal para hacer pasar la linfa por los vasos es un


gradiente de presión que existe entre los tejidos y la vena subclavia.
En los tejidos, la presión hidrostática es de aproximadamente 25 mm
de Hg; en la vena subclavia, la presión puede ser nula o negativa.

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Además, las contracciones de los músculos esqueléticos ejercen
acción de masaje en la linfa a través de los vasos, y las válvulas
impiden el reflujo. Los movimientos respiratorios también aspiran linfa
hacia la parte superior de los conductos.

ORGANOS LINFÁTICOS

Los órganos relacionados con la linfa son áreas de producción de


leucocitos linfoides y de fagocitos de substancias determinadas que
se encuentran en la linfa o en la sangre. Los linfonodos están situados
a lo largo de los vasos linfáticos y, por lo tanto, sirven para filtrar la
linfa, cuando pasa por ellos. El bazo, situado en el trayecto de los
vasos sanguíneos, desempeña funciones tanto linfáticas como
sanguíneas. El timo y las tonsilas no están situados a lo largo de vaso
alguno, y su función se limita a producir linfocitos linfoides y
substancias químicas indispensables para el desarrollo de una
capacidad inmunológica completa. Los nódulos son sencillamente
conjuntos de células linfoides sin estructura organizada.

Linfonodos. El tamaño de los linfonodos es variable, con un largo que


va de 1 a 2 mm hasta 25 mm. Están situados a lo largo del trayecto de

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los vasos linfáticos, y tienen tanto vasos linfáticos aferentes (que
llegan a ellos) como eferentes (que salen de ellos). Las células del
linfonodos incluyen linfocitos, monocitos, plasmocitos y células
fagocíticas fijas. El linfonodos produce leucocitos linfoides, globulinas
inmunes, y depura la linfa al eliminar las partículas de substancias. El
linfonodos también capta células y se puede llegar a inflamar al
desarrollarse una infección, o puede ser el sitio donde se alojen las
células cancerosas. Los linfocitos están concentrados en varias
regiones del cuerpo. Las principales regiones son las que contienen
los grupos axilares, inguinales cervicales, lumbares y sacros.

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BAZO

El bazo es un órgano de forma ovalada de unos 12 cm de largo,


situado a la izquierda y ligeramente detrás del estómago Presenta una
depresión, el hilio, que marca el punto de entrada y de salida de los
vasos sanguíneos y de los linfáticos eferentes del bazo. Este órgano
está rodeado por una cápsula elástica que contiene músculo liso y de
la cual nacen las trabéculas que penetran en él. La parte interna del

bazo consta de dos variedades de pulpa esplénica. l. La pulpa blanca,


que rodea las arterias centrales del órgano y se compone de masas
de linfocitos.2. La pulpa roja, que ocupa el resto del órgano y consta
principalmente de sangre que está de paso por el bazo o que se
almacena dentro de éste. Desde el punto de vista funcional, el bazo
sirve como sitio de producción de leucocitos linfoides, como área de
fagocitosis de eritrocitos viejos, como reservorio de sangre y como
lugar de formación de sangre fetal.

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TIMO

El timo es una estructura formada por dos lóbulos y situada detrás del
esternón. Este órgano está rodeado por una cápsula colágena que se
extiende hacia el interior, formando tabiques que lo subdividen en
lóbulos más pequeños. La corteza, rica en células linfoides, rodea la
médula, en la que éstas son menos abundantes. Dentro de la médula
se encuentran los corpúsculos tímicos, cuya función se desconoce. El
timo produce células linfoides y substancias químicas que garantizan
el desarrollo de la capacidad inmunológica en los plasmocitos. El
tamaño de este órgano aumenta hasta la pubertad, y luego sufre
involución y substitución por grasa y tejido conectivo.

Tonsilas (amígdalas). En el cuerpo se encuentran tres pares de


tonsilas. Las tonsilas palatinas están situadas a ambos lados de la
cavidad bucal, a la altura del paladar blando. Las tonsilas faríngeas
(adenoides) están situadas en la parte superior de la garganta
(nasofaringe), y las tonsilas linguales, en la base de la lengua. La
estructura de todas ellas es similar. Abajo del órgano se encuentra una
cápsula parcial de tejido colágeno. La única función que corresponde
a las tonsilas es la elaboración de linfocitos.

FOLÍCULOS (NÓDULOS)

En las paredes de los sistemas digestivo y respiratorio se encuentran


masas de linfocitos sin cápsula, que se denominan folículos linfáticos.
Los folículos del íleon reciben el nombre especial de placas de Peyer.
Los folículos proporcionan una fuente adicional de células linfoides y
constituyen una barrera de defensa contra los microorganismos que
pueden entrar al cuerpo a través de las paredes de estos sistemas.

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CAUSAS
Se desconoce la causa del linfoma de Hodgkin. Es más común entre
personas de 15 a 35 y de 50 a 70 años de edad. Se piensa que una
infección pasada con el virus de Epstein – Bar (VEB) contribuye a
algunos casos. Las personas con infección por VIH están en mayor
riesgo que la población general.

FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de
contraer una enfermedad o condición. Los factores de riesgo incluyen:

 Sexo masculino
 Edades: 15 a 40 años y mayores de 55
 Antecedentes familiares
 Antecedentes demononucleosis infecciosa o infección con el virus de
Epstein-Barr, el agente que causa la mononucleosis
 Sistema inmunológico debilitado, por ejemplo, por infección con VIH o
SIDA
 Uso prolongado de la hormona de crecimiento humano.

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SIGNOS Y SINTOMAS
El signo más común de HL en las
primeras etapas de la enfermedad
es la inflamación (aumento de
tamaño) indolora de uno o más
ganglios linfáticos. La amplia
mayoría de los pacientes con HL
tienen ganglios linfáticos afectados
en la parte superior del cuerpo,
generalmente en el cuello o en la
parte superior del pecho. Algunas
veces el ganglio linfático afectado
está en una axila, el abdomen o la
ingle. En el cuerpo hay
aproximadamente 600 ganglios
linfáticos.

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LOS SÍNTOMAS INCLUYEN:

 Inflamación indolora en los


nódulos linfáticos en el cuello,
axilas o ingles
 Fatiga persistente
 Sudoración nocturna
 Fiebre sin motivos aparentes
 Pérdida de peso
 Prurito
 Apetito disminuido

DIAGNOSTICO

Se realiza mediante la exploración física de manera cefalocaudal,


interrogatorio del paciente acerca de los síntomas y antecedentes
clínicos, y se realizará un examen físico. En lo particular el médico le
examinara los nódulos linfáticos. La mayoría de los nódulos
inflamados o agrandados pueden ser resultados de una infección y no
de linfomas.

Si la infección es sospechosa se le pueden dar instrucciones para una


medicación y el reingreso para una revaloración. Si la inflamación
persiste, el médico puede solicitar una biopsia de los nódulos
linfáticos. Los resultados de la biopsia pueden determinar si existe en
cáncer y de ser así, su tipo y que tan extendido se presenta. El
tratamiento de la enfermedad de Hodgkin depende del estadio de la

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enfermedad, es decir, de cuanto ha avanzado el cáncer y que órganos
fueron afectados. Por lo tanto, generalmente se deben realizar
pruebas de estadio para evaluar la condición de los nódulos linfáticos
en el cuerpo, el hígado, el bazo y la medula ósea. Además:

 EXPLORACIÓN FÍSICA: El
médico verifica los ganglios
linfáticos inflamados en el
cuello, las axilas y la ingle,
así como también el bazo o
el hígado inflamado.

 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
POR IMÁGENES: Las pruebas de
diagnóstico por imágenes para
diagnosticar el linfoma de Hodgkin
comprenden radiografías,
exploraciones por tomografía
computarizada y tomografías por
emisión de positrones.

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 CIRUGÍA PARA EXTRAER EL GANGLIO
LINFÁTICO INFLAMADO: Se puede
realizar una cirugía menor para extraer todo
o parte de un ganglio linfático agrandado
para realizar un análisis. El ganglio linfático
se envía a un laboratorio para analizarlo. Se
realiza un diagnóstico de linfoma de
Hodgkin si se encuentran células de Reed-
Sternberg anormales dentro del ganglio linfático.

 TOMOGRAFIACOMPUTARIZADA:

Un tipo de radiografía que se usa una computadora para tomar


imágenes de las estructuras internas del cuerpo. Se utiliza para
evaluar los nódulos linfáticos.

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 EXAMENES SANGUINEOS:
Para determinar la condición
del hígado y la sangre.

 EXPLORACION TEP: Un
método extremadamente sensible
para evaluar la propagación de la
enfermedad

 ESCANER DE GALIO: Una prueba de que se usa un compuesto


radioactivo para analizar y tomar imágenes del cuerpo.

 CIRUGIA ABDOMINAL: Para extirpar el bazo y para realizar una


biopsia del hígado (menos frecuente debido a la precisión de los
métodos no invasivos).

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ESTADIFICACIÓN DEL LINFOMA DE HODGKIN

Una vez que el médico haya determinado la extensión del linfoma de


Hodgkin, se le asigna un estadio al cáncer. El estadio del cáncer ayuda
a determinar el pronóstico y las opciones de tratamiento.

Los estadios del linfoma de Hodgkin son:

 ESTADIO I. El cáncer se limita a una región del ganglio linfático o a un


solo órgano.

 ESTADIO II. En este estadio, el cáncer se encuentra en dos regiones


del ganglio linfático o bien el cáncer ha invadido un órgano y los
ganglios linfáticos cercanos. Pero el cáncer aún está limitado a una
sección del cuerpo ya sea por encima o por debajo del diafragma.

 ESTADIO III. Cuando el cáncer se desplaza hacia los ganglios linfáticos


tanto por encima como por debajo del diafragma, se considera un
estadio III. El cáncer también puede estar en una parte del tejido o en
un órgano cerca de los grupos del ganglio linfático, o en el bazo.

 ESTADIO IV. Este es el estadio más avanzado del linfoma de Hodgkin.


Las células cancerosas se encuentran en varias partes de uno o más
órganos y tejidos. El linfoma de Hodgkin en estadio IV afecta no solo
a los ganglios linfáticos sino también a otras partes del cuerpo, como
el hígado, los pulmones o los huesos.

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Además, tu médico utiliza las letras A y B para indicar si estás
padeciendo los síntomas del linfoma de Hodgkin:

 A significa que no tienes ningún síntoma significativo como resultado


del cáncer.

 B indica que puedes tener signos y síntomas significativos, como fiebre


persistente, adelgazamiento involuntario o sudoraciones nocturnas
intensas.

TRATAMIENTO

El linfoma de Hodgkin generalmente es considerado como la más


curable de todas las manifestaciones del cáncer. Los dos principales
medios de tratar este cáncer son:

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QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA EXTERNA: La quimioterapia es
la administración de medicamentos para matar las células cancerosas.
Puede administrarse de varias maneras, por ejemplo, en forma de
píldoras, inyección o mediante un catéter. Los medicamentos ingresan
en el torrente sanguíneo y se desplazan por el cuerpo mientras
destruyen la mayoría de las células cancerosas. También pueden
destruir células sanas. En la radioterapia externa, se dirige radiación
al tumor desde una fuente externa al cuerpo para matar las células
cancerosas. En muchos casos, la quimioterapia y la radiación se han
usado para curar pacientes con linfoma de Hodgkin. La elección del
tratamiento se basara en los siguientes factores:

 Alcance de la enfermedad ( estadio)


 Localización de los nódulos linfáticos afectados

Es muy importante que sea evaluado por el oncólogo de quimioterapia


y el oncólogo de radioterapia para discutir los tipos de tratamiento
utilizados. No es oportuno consultar solo a uno de los especialistas ya
que el mejor tratamiento dependerá de la discusión y de un enfoque
integral. Si el cáncer no responde a la quimioterapia o a la radiación,
los pronósticos pueden ser desalentadores.

Algunas de las opciones de tratamiento disponibles son:

 TRASPLANTE DE MEDULA ÓSEA: se extrae, se trata y se congela la


medula ósea. Son aplicadas prolongadas dosis de radiación y/o
quimioterapia para eliminar las células cancerosas. Después del
tratamiento, la medula ósea se vuelve a colocar a través de una vena.
La medula ósea trasplantada puede ser la medula del mismo paciente,

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tras la aplicación de tratamiento para quitar las células cancerosas, o
la medula de un donante sano
 TRASPLANTE DE CELULAS MADRE PERIFERICAS: Las células
madre (células muy inmaduras que producen células sanguíneas) se
quitan de la sangre en circulación antes de realizar la radioterapia o la
quimioterapia, y se reemplazan después del tratamiento.

POSIBLES COMPLICACIONES:
Los tratamientos para el linfoma de Hodgkin puedes tener
complicaciones. Las complicaciones a largo plazo de la quimioterapia
o la radioterapia incluyen:

 Enfermedades de la medula ósea ( como leucemia)


 Enfermedades cardiacos
 Esterilidad
 Problemas pulmonares
 Otros canceres
 Problemas en la tiroides

LINFOMA NO HODGKIN
Esta enfermedad neoplásica, también conocida como “linfoma
unicelular” o “linfoma maligno”, tiene su origen en linfocitos anormales
localizados en los ganglios linfáticos o el tejido linfoide extra
ganglionar.

DEFINICION

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Los linfomas no Hodgkin (LNH) abarcan diversas neoplasias de origen
linfoide que se desarrollan como consecuencia de la expansión clonal
de una u otra línea (o sublinea) linfoide como resultado de
mecanismos patogénicos diferentes (linfocitos B o T y más raramente
en las células NK). Constituyendo así un grupo heterogéneo de
enfermedades definidas por aspectos morfológicos,
inmunofenotípicos y genéticos. Tienen rasgos diferenciales
epidemiológicos, etiológicos, clínicos, biológicos y respuesta
predecibles a los tratamientos actuales. Los LNH constituyen la quinta
causa de cáncer en incidencia y mortalidad en el hombre y la cuarta
en mujeres. La enfermedad es frecuente en personas mayores de 30
años, edad media al diagnóstico de 65 años y mayor frecuencia en el
sexo masculino. Su etiología es desconocida. Existe un incremento del
riesgo en pacientes con desordenes de la inmunidad, como en la
Ataxia- telangiectasia, Síndrome de Wiskott-Aldrich y los
trasplantados. La infección por el virus de Epstein Barr se asocia al
97 % de los pacientes con Linfoma de Burkitt endémico y al 20-30%
de los casos esporádico. El virus de HTLV-1, es la causa de la
leucemia/linfoma T del Adulto, endémica en el Caribe, Sudamérica,
América Central y África Tropical. Los pacientes con SIDA tienen una
mayor incidencia de linfomas. Los linfomas gástricos asociados a
mucosa (MALT) se asocian a la presencia de la bacteria helicobacter
pylori en el 90% de los casos de bajo grado. La historia natural es
ampliamente variable, dependiendo del grado de malignidad del
tumor. Los LNH de bajo grado tienen un crecimiento generalmente
lento, con una supervivencia media de 6 a 10 años y donde el
tratamiento, aunque ofrece un beneficio sintomático, tiene, en general
poco impacto en la supervivencia. Los LNH de alto grado tienen un

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comportamiento más agresivo, pero la remisión completa al
tratamiento es frecuente, con una tasa de curaciones de alrededor del
50%. Dada la dificultad diagnóstica que presentan algunos LNH, es
conveniente que el estudio histológico sea realizado por patólogos
expertos.

SISTEMATICA DIAGNOSTICA:

A. Anámnesis: 1. Sobre todo encaminado a la buscada de síntomas B


B. Examen físico: Examen físico cuidadoso, con atención a cadenas
ganglionares periféricas, bazo, hígado y anillo de Waldeyer tomando
en cuenta el PS.
C. Exámenes complementarios de laboratorio Clínico:
• Estudios de rutina de laboratorio (Hemograma completo,
hemoquímica, VSG, LDH, β-2 microglobulina)
• Electroforesis de proteínas si disponibilidad
• Serologías para VHC, VHB y HIV
• Examen de la médula ósea (aspirado y biopsia)
D. Estudios Imagen lógicos:
• Rx de Tórax AP y Lateral y Tac de tórax
• Ultrasonido Abdominal, Tomografía de Abdomen y Pelvis.

ESTADIAMIENTO

Para la estatificación es necesario un diagnóstico adecuado basado


en estudio histopatológico de una muestra representativa del tumor,
con preferencia ganglio linfático o tejido extra ganglionar afectado. La
citología aspirativa con aguja fina sola, no se recomienda para realizar

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el diagnóstico. En todos los casos se debe realizar estudios
inmunofenotípicos.

LINFOMAS FOLICULARES.
Constituyen alrededor de un tercio de todos los LNH. Es común en
pacientes adultos generalmente mayores de 50 años. La enfermedad
se caracteriza por responder inicialmente al tratamiento, seguido de
recaídas, en algunos casos asociados con transformación histológica
a LNH de alto grado. La supervivencia de estos pacientes oscila por lo
general entre 8 y 12 años. Son generalmente incurables aunque por
lo general sensibles a los tratamientos de quimioterapia.

LINFOMA ESPLÉNICO DE LA ZONA MARGINAL: Es frecuente la


toma de médula ósea y la esplenomegalia, generalmente sin
adenopatías. Los pacientes con virus de la hepatitis C logran remisión
después del tratamiento contra el virus, pero aquellos pacientes que
no presentan el virus, no responden al interferón; la esplenectomía
puede lograr remisiones prolongadas. Si existe progresión se trata con
el mismo tratamiento de los linfomas foliculares.

LINFOMAS DEL MANTO: Representan aproximadamente el 6% de


todos los LNH. Fue considerado como un linfoma indolente, pero
presenta características también de los agresivos al ser su crecimiento
rápido. Afecta pacientes con edad media de 60 años y principalmente
del sexo masculino. Se diagnostica generalmente en estadio
diseminado, con frecuencia toma el intestino. Es el linfoma con más
corta supervivencia y tiempo libre de progresión entre todos los
subtipos.

LINFOMA Y SIDA:

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Los pacientes con el virus de inmunodeficiencia adquirida, tienen una
alta incidencia de linfomas. Su aparición se asocia a un pronóstico muy
malo. En estos individuos generalmente la enfermedad aparece en
estadío avanzado, suele tener afectación extra ganglionar y toma
frecuente de médula ósea, hígado, sistema nervioso central y tracto
gastrointestinal con afectación de sitios pocos comunes como
corazón, músculo, ano y encías. Suele tener un comportamiento
biológico muy agresivo y generalmente poca respuesta al tratamiento
con quimioterapia. Unido a esto se encuentra la comorbilidad asociada
al SIDA y lo cual hace aún más difícil su manejo. Las tasas de
supervivencia están sobre las 46 semanas y para los pacientes de
peor pronóstico 18 semanas.

Los linfomas asociados al SIDA pertenecen a la siguiente categoría: •


Linfoma agresivo de células B: a. Linfoma de células B grandes
difusas. b. Linfoma inmunoblástico de célula B. c. Linfoma de células
pequeñas no hendidas de Bulkitt o semejante.

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN.

La enfermedad de Hodgkin (EH) constituye el paradigma de


enfermedad neoplásica, en la que los tratamientos oncológicos activos
(radioterapia y quimioterapia), han conseguido modificar de forma
drástica su historia natural, obteniendo con las modernas estrategias
terapéuticas hasta un 60-70% de curaciones.

La visión clásica de la historia natural de la EH según la teoría de


Kaplan, tendría en la mayoría de los casos (85-90%) un inicio
monotípico en un territorio ganglionar, diseminando con un patrón
previsible en las fases iniciales por vía linfática, según el lugar de
presentación, y originando sólo en etapas finales metástasis extra
ganglionares por vía hematógena, aunque los dos mecanismos de
diseminación (linfático y hematógeno) se asocian de forma variable en
base a otros factores. Estas hipótesis clásicas contribuyeron de forma
importante al conocimiento de la historia natural de la EH, permitiendo
un importante avance en las técnicas diagnósticas, que se tradujo de
forma paralela en una mejor estadificación de los pacientes,
conllevando una optimización del tratamiento y mejora de los
porcentajes de curación.

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DIAPOSITIVAS.

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EVIDENCIA.

18 DE ABRIL 2018, ACALA CHIAPAS, HOSPITAL BASICO COMUNITARIO


“DR. MANUEL VELAZCO SUAREZ”, PLESS. BLANCA LUCILA LÓPEZ
GÓMEZ, TEMA: LINFOMA DE HODGKIN.

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DIAGNOSTICO.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON LINFOMA DE HODGKIN

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
DETERIORO DE LA DEGLUCION (00103) ESTADO DE DEGLUCION (1010) TERAPIA DE DEGLUCION (1860)
DOMINIO(02):NUTRICION  Ayudar a mantener la
DOMINIO: Salud fisiológica (02). ingesta calórica y de
líquidos adecuada.
CLASE(1):INGESTION
CLASE: digestión y nutrición (K). PUNT. DIANA  Enseñar a la familia/
10/16 cuidador las medidas de
PATRÓN: nutrición-metabólica (02) emergencia para los
atragantamientos
DEFINICION: CONTROL DE SINTOMAS  Controlar si hay signos de
fatiga al comer, beber y
Funcionamiento anormal del mecanismo de  Mantiene la comida en la boca deglutir
la deglución asociado con déficit de la 3/4
estructura o función oral, faríngea o  Capacidad de masticación
esofágica. 2/4
 Esfuerzo deglutorio aumentado
2/4
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS  Incomodidad con la deglución
M/P: 3/4
 dificultad para deglutir

FACTORES RELACIONADOS

R/C:
 problemas con la conducta alimentaria

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON LINFOMA DE HODGKIN

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
DOLOR AGUDO (00132)
DOMINIO: conocimiento y conducta de la AYUDA A LA MODIFICACION DE SI
DOMINIO(12):CONFORT salud (04). MISMO (4470)
 Valorar las razones del paciente
CLASE: conducta de salud (Q). PUNT. DIANA
CLASE(1):CONFORT FISICO 6/12
para desear cambiar.
PATRÓN: percepción-manejo de la  Valorar el ambiente social y
DEFINICION: salud(01)
físico del paciente para
Experiencia sensitiva y emocional CONTROL DE SINTOMAS determinar grado de apoyo.
desagradable ocasionada por una lesión
tisular real o potencial o descrita en tales  Reconoce el comienzo del síntoma
términos; inicio súbito o lento de cualquier 2/4
intensidad de leve a grave con un final  Utiliza medidas preventivas
2/4
anticipado previsible y una duración inferior  Utiliza los recursos disponibles
de 6 meses. 2/4

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS}

M/P:
 Conducta expresiva (p.ej.,
inquietud, gemidos, llanto,
vigilancia.
 , irritabilidad, suspiros.

FACTORES RELACIONADOS

R/C:
 Agentes lesivos ( físicos )

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON LINFOMA DE HODGKIN

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


(NANDA) NOC DIANA (NIC)
AISLAMIENTO SOCIAL (00053) SEVERIDAD DE LA SOLEDAD (1203) FOMENTAR LA IMPLICACIÓN
FAMILIAR (7170)
DOMINIO(12): CONFORT DOMINIO: Salud psicosocial (03).
 Establecer una relación
CLASE: Bienestar psicológico (M). PUNT. DIANA
CLASE(03): CONFORT SOCIAL 5/9
personal con el paciente y los
PATRÓN: Auto percepción – Auto concepto (07) miembros de la familia.
DEFINICION:
Identificar las preferencias de
Soledad experimentada por la persona los miembros de la familia
y percibida como negativa o CONTROL DE SINTOMAS
para implicarse con el
amenazadora e impuesta por otros.
 Sensación de aislamiento social paciente.
2/3
CARACTERISTICAS DEFINITORIAS  Identificar otros factores
 Dificultad para establecer contacto con los
M/P: demás estresantes situacionales
 Actitud triste 2/3
 Rechazo para los miembros de la
 Depresión
 Enfermedad 1/3 familia.
 Proporcionar apoyo
FACTORES RELACIONADOS
necesario para que él o la
R/C: paciente pueda estar en un
 alteración del aspecto físico.
ambiente tranquilo.

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GLOSARIO.
AFORESIS: Proceso por el que se recolectan las células madre de la
sangre con el uso de una máquina que las separa del torrente
sanguíneo y devuelve el resto de componentes al donante. Dado que
las células madre de la sangre se encuentran entre los glóbulos
blancos, a veces también se la denomina leucoféresis.

AMIGDALAS: Las amígdalas o tonsilas son tejido linfoide situadas en


la faringe y que constituyen el anillo de Waldeyer, protegiendo la
entrada de las vías digestiva y respiratoria de la invasión bacteriana.

BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA: La extracción mediante una aguja de


una muestra de tejido del hueso. Se comprueban las células para ver
si son cancerosas. Si se encuentran células plasmáticas cancerosas
el patólogo debe estimar qué parte de la médula ósea se encuentra
afectada. La biopsia de médula ósea se suele llevar a cabo al mismo
tiempo que la aspiración de médula.

ENDOTELIO: es un tejido que recubre la zona interna de todos


los vasos sanguíneos, incluido el corazón, donde se llama endocardio.

FAGOCITOCIS: son células presentes en la sangre y


otros tejidos animales capaces de captar microorganismos y restos
celulares (en general, toda clase de partículas inútiles o nocivas para
el organismo) e introducirlos en su interior con el fin de eliminarlos.

LINFONODOS: son los ganglios linfáticos que forman parte del


sistema linfático y del sistema inmunológico adaptativo presente en
todo el cuerpo, y están unidos por los vasos linfáticos como parte
del sistema circulatorio.

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QUILIFEROS: cada uno de los vasos linfáticos de los intestinos, que
absorben el quilo durante la quilificación y lo conducen al canal
torácico.

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BIBLIOGRAFIA.

 Bruce A. , C., & Lynch, T. (2008). Harrison manual de oncologia.


Mexico, D.F.
 DeGennaro, Ph.D, L. (2014). Linfoma de Hodgkin.
 Gonzalez Murrieta , H. (2009). Linfoma. Mexico.
 Provencio, M. (2008). Que es el linfoma de hodgkin. Madrid
España

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“MIELOMA MÚLTIPLE”

PRESENTA: PESS. MUNZA SÁNCHEZ JESSICA


ELIZABETH.

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PROLOGO:

El Mieloma Múltiple es una proliferación neoplásica de las células


plasmáticas caracterizada por lesiones líticas óseas, anemia y
elevación de las globulinas séricas y urinarias. La presencia de
globulinas homogéneas sugiere la transformación maligna de un solo
clon de células derivadas de la diferenciación del linfocito B, existiendo
la posibilidad de que la proliferación de células neoplásicas pueda
estar relacionada con una respuesta inapropiada a un estímulo
antigénico inicial.

El tumor, sus productos y la respuesta del hospedador a ellos


ocasionan diversos trastornos funcionales orgánicos y síntomas como
dolores óseos o fracturas, insuficiencia renal, predisposición a
infecciones, anemia, hipercalcemia y en ocasiones trastornos de la
coagulación.

Se considera que dentro de los factores etiológicos que podría inducir


esta proliferación se encuentran amplios mecanismos de
inmunorregulación.

Aunque el primer caso de Mieloma múltiple fue diagnosticado en 1845,


durante mucho tiempo se consideró esta enfermedad como un tumor
óseo. Este hecho dificultó las investigaciones epidemiológicas y recién
en las últimas décadas fue considerada como una gamapatía
monoclonal.

Ya en los primeros enfermos estudiados se comprobó la presencia en


la orina de una proteína especial denominada proteína de Bence-
Jones.

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EPIDEMIOLOGIA:
Se trata de una enfermedad de adultos, sólo un 15% de los pacientes
tienen menos de 50 años en el momento del diagnóstico, con una
incidencia máxima entre los 60 y 70 años. Afecta más a hombres que
a mujeres, y a negros que blancos. Presenta unas tasas de 8,1 por
100.000 para hombres negros, 6,1 para mujeres negras, 4,0 para
hombres blancos y 2,7 para mujeres blancas. Se desconoce su origen
y los factores de riesgo aunque se cree relacionado con efectos
inmunosupresores asociados a radiaciones ionizantes y a substancias
químicas, sin embargo la mayoría de los afectados no presentan estos
factores asociados.

La existencia de un componente genético, no es una enfermedad


hereditaria, determina una mayor predisposición.

En nuestro país la frecuencia de esta enfermedad de acuerdo a la


OMS corresponde alrededor del 1% de todas las neoplasias malignas
y del 10 al 15% de las neoplasias hematológicas de acuerdo a las
guías mexicanas de mieloma múltiple en nuestro país corresponde
del 4.2 al 7.7% de las enfermedades oncohematologicas.

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FACTORES DE RIESGO:

1- Radiaciones
Varios estudios han planteado que las radiaciones ionizantes puedan
inducir el Mieloma, basándose en la elevada mortalidad en radiólogos
y en empleados de plantas nucleares. Un similar exceso de la
mortalidad por Mieloma Múltiple se encontró en los japoneses
sobrevivientes de la bomba atómica.

2- Sustancias químicas
Estos factores de riesgo están en relación con las exposiciones
ocupacionales. Se han encontrado algunas profesiones que presentan
un exceso de incidencia por el Mieloma Múltiple. Tales son los
granjeros, los trabajadores expuestos al manejo de arsénico o de
asbestos, los trabajadores de la goma, etc. De todos modos no hay
suficientes evidencias de asociación. Entre las sustancias químicas
consideradas como de riesgo están la fenitoína, la sulfinpirazona, el
benzotriclorido, etc. Mayores estudios son necesarios para evaluar la
importancia de los factores inmunogenéticos y las exposiciones
ambientales, incluyendo radiaciones y ocupaciones. Es posible que
algunos agentes puedan actuar a través de una estimulación
antigénica o a través de la supresión de la función inmunorreguladora.

3- Situación socioeconómica
Se acepta la existencia de un gradiente socioeconómico en la
mortalidad por Mieloma Múltiple con las mayores tasas en las clases
sociales altas.

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4- Defectos citogenéticos
En trabajos de experimentación se encontraron anormalidades
cromosómicas, sobre todo del cromosoma 14, que también fueron
detectadas en situaciones clínicas.

5- Edad, sexo y raza


Un rasgo distintivo del Mieloma Múltiple es la tardía edad de
comienzo. El pico de incidencia tanto en blancos como en negros
ocurre después de los 75 años.

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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS.

Se desconoce la causa del MM.


En la patogénesis se incluye la gamopatía monoclonal de significado
indeterminado (GMSI) y el MM asintomático se ha determinado que
translocaciones que comprometen el locus de la cadena pesada de
inmunoglobulina en el cromosoma 14q32, inician y mantienen el clon
proliferativo, lo que se acompaña de otras alteraciones cromosómicas
y desregulación de genes especialmente de las ciclinas D1, D2 o D3
llegando a constituir una clasificación pronostica, donde el perfil
genético juega un rol de importancia.
En la progresión de la enfermedad caracterizada por una inestabilidad
genética se suman eventos, como la mutación de ras, metilación de
p16, alteraciones del oncogén myc, translocaciones secundarias,
mutación de p53 y alteraciones del microambiente. Éstas son
inducción de angiogénesis, supresión de inmunidad, aumento de Il 6 y
VEGF, aumento del receptor del activador del factor nuclear KB
ligando (RANKL) y disminución de osteoprotegerina.

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

• Más de 70 % de los casos presenta dolores óseos, sobre todo


localizado en la espalda y el tórax. El dolor es provocado por los
movimientos y generalmente no se presenta de noche mientras el
paciente duerme. Esto es un dato que puede ayudar al diagnóstico
diferencial con una metástasis ósea.

• La estatura del paciente puede reducirse en varios centímetros como


consecuencia de aplastamiento vertebrales.

• Puede haber síntomas relacionados con la presencia de anemia,


infecciones, insuficiencia renal e hipercalcemia.

• La palidez es el signo más frecuente al examen físico.

• Son raras la hepatomegalia y la esplenomegalia.

• Pueden presentarse manifestaciones hemorragíparas y


ocasionalmente pueden aparecer plasmocitomas extra medulares. En
más de 70 % de los casos se presenta una anemia normocítica
normocrómica.

Al momento del diagnóstico, el 98 % de los casos tiene una


paraproteína sérica o urinaria.

La electroforesis de proteínas muestra un pico monoclonal en 80 % de


los pacientes, hipogammaglobulinemia en aproximadamente 10 % y
es de apariencia normal en el resto.

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Los estudios en orina evidencian una paraproteína en 75 % de los
pacientes. El estudio de cadenas ligeras muestra una relación kappa/
lambda de 2:1 En el medulograma y la biopsia de médula las células
plasmáticas pueden representar desde 10 % hasta 100 % de las
células nucleadas.

Los estudios radiológicos del esqueleto evidencian lesiones en más


del 80 % de los casos que pueden ser las características lesione
osteolíticas en sacabocados, osteoporosis y fracturas.

Los huesos más afectados son las vértebras, el cráneo, la jaula


torácica, la pelvis y la región proximal del fémur y el húmero. La
hipercalcemia y el aumento de la creatinina pueden detectarse en 20
% de los casos a diagnóstico.

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FISIOPATOGENIA:

La causa es una proliferación progresiva no regulada de las células


plasmáticas que se acumulan en la médula ósea. Estas células
secretan inmunoglobulina (Ig) en exceso, por lo general: IgG 57%, IgA
21%, IgD 1%, IgM, IgE, solo en raras ocasiones en el 18% de los casos
de cadenas ligeras solas. La proliferación del mieloma múltiple
interfiere con la producción normal de células en la médula ósea y
resulta por lo general en anemia. En algunas ocasiones se observa
también leucopenia y trombocitopenia. Otra característica es que las
células del mieloma múltiple secretan ciertas sustancias estimuladoras
de los osteoclastos e inhibidoras de los osteoblastos que trae como
consecuencia destrucción exagerada del tejido óseo con la
subsiguiente fractura patológica, en muchos casos hipercalcemia. A
veces la expansión de las lesiones de mieloma múltiple puede
comprimir la médula espinal y producir efectos neurológicos.

También hay una alta tasa de infecciones en estos pacientes. Tanto


es así, que la primera manifestación de la enfermedad en el 25% de
los pacientes son las infecciones recidivantes.

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PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL


MIELOMA MULTIPLE

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de mieloma requiere un mínimo de un criterio mayor
más uno menor o tres criterios menores que incluyan los criterios a y
b.

Criterios mayores:
1. Plasmacitoma demostrado por biopsia.

2. Plasmacitosis en médula ósea mayor del 30%.

3. Componente monoclonal IgG mayor de 3,5 g/100 ml, o IgA


mayor de 2 g/100 ml, o cadenas ligeras (proteinuria de Bence-
Jones) en orina mayor o igual de 1 g/24 horas, en ausencia de
amilo dosis.

Criterios menores:
1. Plasmacitosis médula ósea entre 10-30%.

2. Componente monoclonal inferior a los de los criterios mayores

3. Lesiones osteolíticas.

4. Descenso de las inmunoglobulinas normales


(IgG < 600 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml, IgM < 50 mg/100 ml). (1)

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PRUEBAS DE LABORATORIO COMPLEMENTARIAS:


Anomalías proteicas séricas y urinarias:

La hipoproteinemia aparece en la mayoría de los casos y es


consecuencia de la síntesis excesiva de la Ig monoclonal por lo que
en la electroforesis se reflejará en forma de una banda monoclonal en
la región de las gammaglobulinas o de las beta globulinas. Suele
oscilar entre 80- 120 g/l y condiciona el aumento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG), normalmente en más de 100 mm la
primera hora. La Inmunoelectroforesis permite detectar el tipo de
Inmunoglobulina aumentada y por inmunodifusión radial se cuantifica
la concentración sérica de Inmunoglobulina monoclonal y proteína M.
La proteína de Bence- Jones se encuentra aproximadamente en el
50% de los enfermos (mayor de 300mg/24hrs) en sangre y orina; hay
hipergamaglobulinemia debido a la supresión de la síntesis de Igs
normales. El frotis de sangre periférica y análisis de química
sanguínea Suele haber anemia en el 80%, la misma, tiende a ser
normo citica normo crómica. Los hematíes al hacer la extensión
tienden a agruparse formando “pilas de moneda” (fenómeno de
rouleaux). La disminución de la cifra de los leucocitos y plaquetas no
suele presentarse hasta que la enfermedad se encuentre en fase
avanzada. El nitrógeno de urea, la creatinina, el ácido úrico están
elevados en suero. La hipercalcemia se comprueba durante el curso
de la enfermedad, al igual que la insuficiencia renal y síndrome de
hiperviscosidad.
Frotis de médula ósea:

Suelen mostrar un aumento del número de células plasmáticas. Se


considera uno de los tres criterios mayores para el diagnóstico de

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mieloma múltiple una plasmocitosis superior al 30%. Si la cifra oscila
entre 10-30% se valora como uno de los criterios menores.
EXAMEN RADIOLOGICO:
Permite descubrir las típicas imágenes osteolíticas redondeadas en
“sacabocados”, casi siempre múltiples y más evidentes en la calota
craneal, que indica las zonas de diploe invadidas por los focos
mielomatosos. En la columna vertebral son típicos los aplastamientos
vertebrales en “emparedado” o en “cola de pescado”. En las
escápulas, las costillas y la pelvis, pueden observarse unas imágenes
que simulan un apolillado (en “nido de abejas”). Los huesos largos
suelen presentar focos osteolíticos bien definidos.

Lesión osteolítica “en sacabocado” característica de la


enfermedad

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TIPOS DE MIELOMAS:

Mieloma múltiple sintomático:

A) Proteína monoclonal sérica o urinaria:


En los casos de MM dicha proteína se encuentra >30g/L de igG y >
25g/L de igA o 1g/24 h de cadenas ligeras urinarias.
B) Células plasmáticas en medula ósea o plasmocitoma:
Células plasmáticas clónales de medula ósea se observa la
elevación de un 10% de las células nucleadas.
C) Daño a órganos blandos:
Anemia (normocíticas (VCM: 82-98 fl), macrocíticas (VCM >98 fl) y
microcíticas (VCM <82 fl).), hipercalcemia (>11mg/dL), insuficiencia
renal, infecciones frecuentes.

Mieloma múltiple asintomático:

A) Proteína monoclonal sérica en los niveles de mieloma (>30g/L)


B) 10% de células plasmáticas clónales en medula ósea.
C) Sin daño a órgano o tejido blanco.
Mieloma múltiple no secretor:

A) Ausencia de proteína monoclonal sérica o urinaria en la


inmunofijacion.
B) 10% de células plasmáticas en medula ósea.
C) Daño a órgano o tejido blanco.

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EVOLUCION Y PRONOSTICO:

El mieloma múltiple debido a su evolución espontánea tiene una


supervivencia de pocos meses. Sometido a tratamiento
quimioterapéutico la mediana de supervivencia alcanza de 2-3 años.
Las infecciones urinarias y respiratorias, la insuficiencia renal y el
deterioro general son las primeras causas de muerte.
El pronóstico del mieloma en un paciente concreto está determinado
tanto por el número como por las características específicas de las
células del mieloma.
Estas características específicas incluyen la tasa de proliferación de
las mismas, la cantidad de proteína monoclonal que producen y por la
producción o no producción de varias citoquinas y sustancias químicas
que dañan o lesionan tejidos, órganos, o funciones del organismo.

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TRATAMIENTO:

a) Terapia de soporte:
Bifosfonatos:
Medicamentos utilizados para la prevención y el tratamiento de
enfermedades Oseas y el cáncer con metástasis ósea o
hipercalcemia.

Paramidronatos:
Indicado en el tratamiento de los trastornos del metabolismo óseo
(alteraciones bioquímicas esqueléticas).

Eritropoyetina:
Es una citosina glucoproteína que estimula la producción de
eritrocitos.
Darbopoietina:
Fármaco estimulador de la eritropoyesis segunda generación (versión
sintética de la eritropoyetina producida en los riñones)

b) Tratamiento antineoplásico para candidatos de


trasplante:
El esquema de Talidomida /Dexametasona
El esquema Lenalidomida/dexametasona
El Bortezomib
Tratamiento antineoplásico para Pacientes NO
Candidatos a Trasplante:

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Melfalan-prednisona (49.4 meses)
Melfalan- Prednisona-Talidomida 72% (3 años)
Bortezomib Melfalan Prednisona 45

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HOSPITAL BÁSICO COMUNITARIO
“DR. MANUEL VELASCO SUAREZ”, ACALA CHIAPAS.
COORDINACION DE ENSEÑANZA

ANEXOS.

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DIAPOSITIVAS.
Apoyo didáctico en diapositivas power point, para la exposición del
tema: Mieloma Múltiple, el día 18 de abril del 2018, en las instalaciones
del Hospital Básico Comunitario Dr. Manuel Velazco Suárez.

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EVIDENCIA.

18 de abril 2018 Acala, Chiapas. Hospital básico


comunitario “Dr. Manuel Velazco Suarez” Tema: mieloma
múltiple Pless: Jessica Elizabeth Munza Sánchez

18 de abril 2018 Acala, Chiapas. Hospital básico


comunitario “Dr. Manuel Velazco Suarez” Tema: mieloma
múltiple Pless: Jessica Elizabeth Munza Sánchez

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DIAGNOSTICO.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: MIELOMA MULTIPLE.

RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


NOC DIANA (NIC)
1 DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA
(NANDA)
Dominio ( 11 ):seguridad/protección DOMINIO: 02 salud fisiológica PROTECCION CONTRA LAS INFECCIONES (6550)

Clase ( 1):infección CLASE: (H) estado inmune • observar la vulnerabilidad del paciente a las
infecciones
DEFINICION: riesgo de ser invadido PATRÓN: precepción-manejo de la salud
por organismos patógenos
ESTADO INMUNE • Observar los signos y síntomas de infección

PUNT. DIANA
 infecciones recurrentes • Monitorizar la presencia de los efectos
ETIQUETA (Problema): 3/2 13/8 secundarios y tóxicos del tratamiento
 Tumores
• RIESGO DE INFECCIÓN ( ): • Monitorizar el estado nutricional y el peso
3/1
 Pérdida de peso
FACTORES RELACIONADOS (CAUSAS)
(E) 4/2
 Detección de infecciones

R/C; actuales
3/3
• defensas primarias
inadecuada

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE


RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES
DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA NOC DIANA (NIC)

(NANDA)

Dominio(11) seguridad/protección DOMINIO: 04 conocimiento y conducta de IDENTIFICACION DE RIESGOS (6610)


salud
• identificar los riesgos biológicos, ambientales y
CLASE: (T)control de riesgo y seguridad
Clase ( 2):lesión física conductuales.
PATRÓN:01 percepción-manejo de la
DEFINICION: riesgo de lesión como salud • -monitorizar los egresos e ingresos de líquidos
consecuencia de la interacción de
condiciones ambientales CONTROL DEL RIESGO • -monitorizar los datos de laboratorio y clínicos
PUNT. DIANA de insuficiencia renal
ETIQUETA (Problema):  controlar los cambios en el estado
de salud • -vigilar las fuentes de pérdidas de líquidos
• Riesgo de lesión ( ): 10/12
2/3
 -toma medicamentos anti- • -monitorizar el estado hemodinámico.
FACTORES RELACIONADOS
reabsorbidos.
(CAUSAS) (E)
3/3 •
R/C;  -identificar la reducción de la
densidad ósea.
2/3
• perfil sanguíneo anormal
 -controlar los factores de riesgo
personales
3/3

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE

RESULTADO PUNTUACION INTERVENCIONES


DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA NOC DIANA (NIC)

(NANDA)

Dominio(12)CONFORT DOMINIO: 05 salud percibida MANEJO DEL DOLOR (1400)


CLASE: (V) sintomatología
• -realizo una valoración exhaustiva del dolor
Clase ( 01)CONFORT FISICO PATRÓN:06 cognitivo-perceptivo • -observo signos no verbales de molestia
DEFINICION: experiencia sensitiva NIVEL DEL DOLOR • -brindar cambios de posición al paciente
y emocional desagradable
ocasionada por una lesión tisular o  dolor referido • -ministrar analgésicos prescritos
potencial con una duración superior PUNT. DIANA
a 6 meses
3/2 • -brindar la utilización de calor o frio para
 -duración de los episodios de
14/11 disminuir el dolor
ETIQUETA (Problema):
dolor

• DOLOR CRONICO ( ): 2/2

FACTORES RELACIONADOS  -inquietud


(CAUSAS) (E) 3/2

R/C;  -Tensión muscular


3/3
incapacidad física crónica
M/P: atrofia de los grupos musculares  -irritabilidad
implicados
3/2

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GLOSARIO.
 Angiogénesis: proceso de formación de los nuevos vasos sanguíneos
preexistentes
 Citogenicos: parte de la genética que estudia los cromosomas y las
enfermedades relacionadas causadas por un numero o una estructura
anormales de los mismos
 Citosina: es una de las cinco bases nitrogenadas que forman parte de
los ácidos nucleicos
 Esplenomegalia: agrandamiento patológico del bazo o estructura
esplénica más allá de sus dimensiones normales
 Frotis de medula: examen de medula ósea
 Gamapatía monoclonal: afección en la que una proteína anormal se
encuentra en la sangre (proteína monoclonal, proteína M)
 glucoproteica: moléculas compuestas por una proteína unida a uno o
varios glúcidos, simples o compuestos
 Hepatomegalia: aumentó patológico del tamaño del hígado
 Hipogammaglobulinemia: disfunción del sistema inmune en el que se
aprecia una concentración baja de todas las inmunoglobulinas
(anticuerpos) en sangre
 Hipercalcemia: elevación de los niveles de calcio plasmático
 Inmunoglobulina (ig): proteína presente en el suero sanguíneo y otras
secreciones con capacidad para combinarse específicamente con el
antígeno que se encuentra en el origen de su producción
 Leucopenia: disminución del número de leucocitos en la sangre
 Metástasis ósea: reproducción o extensión del cáncer óseo
 M.M: Mieloma Múltiple

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 Neoplasias hematológicas: grupo heterogéneo de enfermedades
malignas que afectan a la sangre, medula ósea y los ganglios linfáticos
 Oncohematologicas: es parte de la hematología que atiende los
procesos oncológicos(tumores) que se originan en los órganos de
formar la sangre
 Osteoclastos: es una célula multinucleada, móvil y gigante que
degrada, reabsorbe y remodela huesos
 Osteoprotegerina: (OPG) es una citoquina clave en la regularización
del remodelado óseo
 Paraproteina: (GMSI) se define como la presencia de una proteína
monoclonal en el suero o la orina de un individuo
 Plasmocitoma: cáncer que empieza en las células
plasmáticas(glóbulos blancos que producen anticuerpos)
 Plasmocitosis: trastorno que se caracteriza por infiltración de células
plasmáticas policlonales en piel y otros órganos
 Proteína de bence jones: globulina monoclonal que se encuentra en
la sangre u orina.
 Proteinuria: presencia en la orina de proteína en una cantidad superior
a la normal
 Trombocitopenia: disminución de la cantidad de plaquetas circulantes
en el torrente sanguíneo

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BIBLIOGRAFIAS.
 Weber Estrada (2010-2012) REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXIX. Costa rica
http://www.cancer./org/acs/groups/cid/pdf.
 Angtuaco, Edgardo J.C., et al. Múltiple Mieloma: Clínica De
Diagnostico radiológica.2004; 231:11-23
 Conté Guillermo. Nuevos conceptos de Mieloma Múltiple. Revista
HUCh 2006; 17:238-41
 Díaz- Maqueo, J... Historia del mieloma múltiple. Agrupación
mexicana para el estudio de la Hematología, A.C. México, D.F., Rev
Biomed 2006; 17:225-229.
 Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Vol I, 2005,
págs. 736-740.

 Ortiz Hidalgo C. De las células plasmáticas al mieloma múltiple. Una


breve perspectiva histórica. Patología 2011; 49(2):120-131

 Sociedad chilena de Hematología. “Recomendaciones clínicas


mínimas para el diagnóstico y tratamiento de mieloma múltiple”.
Recuperado el 29 noviembre de http://hematologia.org/guias-clinicas.

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AGRADECIMIENTOS

En nombre de todos los integrantes de este grupo de trabajo,


manifestamos nuestro sincero agradecimiento a las autoridades del
Hospital Básico Comunitario “DR. Manuel Velasco Suarez” quienes
nos autorizaron e hicieron posible la elaboración de este manual, con
el fin de recaudar información actual, certera y veraz, que nos servirá
en nuestro camino profesional.

De igual manera agradecemos a la Lic. Mercedes Coello Calvo por


dedicarnos su tiempo, escucharnos, por sus enseñanzas y críticas que
nos han hecho mejorar como profesionales de la salud en el ámbito
hospitalario y profesional.

Por otra parte, por contribuir en la planeación, la organización de


reuniones, la integración del grupo de trabajo, la realización de las
investigaciones y el plan de este manual.

Esperando así que sea de mucha utilidad y beneficio para futuras


generaciones de profesionales de la salud.

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CONCLUSION

En conclusión, el trabajo presentado ha consistido siempre en el


estudio de temas de salud, para brindar, apoyar, mejorar y reforzar
conocimientos; para poder sentir seguridad ante las problemáticas que
se podrían presentarnos ante las diferentes situaciones de salud, los
temas son de suma importancia, cuyas patologías son muy comunes
en nuestro hospital; y el conocimiento es la base para brindar una
atención de eficacia.

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