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DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y
GINECOLOGÍA
TORCH
Prevalencias regionales.
Diversidad de métodos diagnósticos.
Indicadores Básicos:
Taquizoito T. gondii
Toxoplasmosis gestacional
Ampliamente distribuida
Mayor incidencia en áreas tropicales
Prevalencia en el embarazo:
E.U (NHANES II): 15.8%
Malasia 55%
India 45%
Francia 54%
Brasil 48.2 a 72.2%
Colombia: 30% a 60%
Sem Fetal and Neonatal Medicine 2007, 12 (214-223)
Seroconversión
Seroconversión en el mundo,
Adquisición de infección en la gestación:
0,15 a 3,5%.
En Colombia: aproximadamente 2%
33% 100%
80% Asintomátic
o
60% 83%
Clínica
67%
40%
20%
17% Lesiones
0%
RN no infectados Severas: 4%
RN infectados
Toxoplasmosis neonatal
Estudio multicéntrico nacional
15 de 15.333 (0.1%) niños tamizados en
sangre de cordón y con seguimiento tuvieron
resultado positivo de IgG al año de edad.
Estudio: Bogotá (Hospitales:
Materno y Engativá)
Se estudiaron 3226 pacientes entre el 1
Abril de 2009 y el 16 de Julio de 2010.
Edad promedio 22 años, moda 19 años
(10 – 49 a.) DISTRIBUCION POR GRUPO ETAREO
Mayor Adolescente
8,4% 19,4%
Adulta
72,1%
IgG positiva en mujeres gestantes
Seroprevalencia 28.2%
SEROPREVALENCIA DE TOXOPLASMOSIS POR
GRUPO ETAREO
37%
40 29%
35
30
25
17%
20
15
10
5
0
NEGATIVO
93,5%
5 (0.15%) tuvieron
resultado positivo de
IgG al año de edad.
Diagnóstico de toxo
neonatal:
1: 645 nacidos vivos.
1er. Caso clínico
Paciente quién asiste a
control prenatal y se le
solicita IgG anti-toxoplasma.
Resultado:
IgG = NEGATIVA
Evidencia
Factores de riesgo para la infección por T.gondii.
Armenia, Col. 2005
Casos: 14, Controles: 34.
Ingestión de OR=13,2 (1,31- 132)
carne cruda o
mal cocida
Consumo agua OR= 4,5 (1,18- 17,6)
sin hervir
IgM
IgG
IgA
IgE
2 8 12 Semanas
¿Infección reciente?
Control de IgG a las 3 semanas: igual
IgM positiva:
Ooquistes T. gondii
Caso 3 - Infección materna reciente
confirmada
Existe infección en el feto?
80
70
60
50
% 40
30
20
10
0
12 16 20 24 28 32 36 40
Semanas de gestación
Hallazgos Ecografia %
Ventriculomegalia 74%
Calcificaciones intracerebrales 18%
Engrosamiento Placenta 32%
Calcificaciones Hepáticas 6%
Hepatomegalia 12%
Ascitis 15%
Toxoplasmosis
Compromiso Fetal
Ojos: 70-80% Casos afectados
Retinocoroiditis:Mácula retina
Microoftalmia
SNC: Cambios inflamatorios:
Ependidimitis: Ventriculomegalia
Aracnoiditis: Hidrocefalia Obs.
Calcificaciones Núcleo Caudado
TRATAMIENTO
TOXOPLASMOSIS
GESTACIONAL
Estudio de cohorte
Métodos:
Seguimiento prospectivo de 255 RN identificados con
tamizaje pre ó neonatal en 13 centros Europeos
Examen al nacimiento, 6 y 12 m, oftalmoscopia
y ecografía transfontanelar
RESULTADOS:
255 niños, 209 prenatal, 46 posnatal
lesión intracraneana 30/244 (12 %),
lesión ocular 30/255 (12%)
Acta Paediatrica 2005; 94: 1721-1731
Conclusiones
NO hay efecto entre la edad gestacional de
seroconversión y el riesgo de lesiones oculares
El riesgo de lesión ocular no se ve influenciado
por el momento de inicio de tratamiento
La efectividad de los medicamentos es similar
Objetivo:
Evaluar
Momento de inicio
Tipo de tratamiento
JPC-2056 ?
Reemplazo de pirimetamina/sulfadiazina.
Vía oral, biodisponible, y poco tóxica
Efectiva en reducir parásitos en unos pocos
días.
¿Cuál es el seguimiento recomendado de una mujer
embarazada seronegativa? ¿Cómo debe
monitorizarse?
• Familia: Espiroquetas
• Género: Treponema
• Especie: pallidum
• 6 – 15 μm de longitud
• 0,2 μm de diámetro
• Duplicación cada 30 hs.
Sífilis
Colombia – SIVIGILA
Sífilis – epidemiología en Colombia
Sífilis - epidemiología
Estudio de prevalencia de VIH y sífilis
En 2009: 1.7 por 100 gestantes
Colombia
SIFILIS PRIMARIA
• Incubación:10 – 90 días
• Chancro duro
• Adenopatías
• 3 – 12 semanas
Clínica
SIFILIS SECUNDARIA
Sexta semana y 6 meses
Lesiones en piel y mucosas, altamente infectantes
Cicatrizan en 4 – 12 sem
Clínica
SIFILIS LATENTE
No síntomas ni signos
Temprana menos de 1 año
Tardía
Clínica
SIFILIS TERCIARIA
Gomas
Placas psoriasiformes
Tabes dorsal
Lesiones cardiovasculares
Compromiso renal
Pupila de Argyll-Roberton
Compromiso osteoarticular
Compromiso muscular
Clínica
SIFILIS CONGENITA
Transmisión transplacentaria.
Paso del canal del parto
Mayor probabilidad en etapas tempranas
70 – 100% en sífilis primaria
90% secundaria
30% terciaria
Sífilis
Compromiso fetal
Hepato-esplenomegalia
Fibrosis renal, hepática y páncreas.
Atrofia timo.
Hiperplacentosis – Villitis.
SIFILIS CONGENITA
Abortos espontáneos
Mortinatos (RR 18)
Hidrops fetal no inmune (6%)
RCIU (RR 2)
Parto pretérmino (RR 6)
Muerte perinatal
Infección neonatal
Sífilis
Secuelas:
S. Congénita Temprana:
SNC:
S. Congénita tardía:
SNC: Vascular/parenquimatoso:
ECV, cambios conducta, cefalea, tabes dorsal,
ataxia, “articulación de Charcot.”
Osteomuscular: (5-14 años):
Periostitis, osteomielitis diafisiarias, tibias en sable,
dientes de Hutschison, paladar ojival, nariz silla de
montar.
Clínica
SIFILIS CONGENITA
Sífilis - Diagnóstico
Pruebas rápidas:
CASO PROBABLE:
CASO CONFIRMADO:
REINFECCIÓN
• Gestante o mujer en puerperio, que después de
haber recibido tratamiento adecuado para sífilis
de acuerdo al estadio de la enfermedad, presenta
durante el seguimiento clínico y serológico, la
aparición de lesiones compatibles en genitales o
en piel, o un aumento en los títulos de la prueba
no treponémica (VDRL/RPR) de 4 veces o de dos
diluciones con respecto a la prueba no
treponémica inicial.
Definición Sífilis gestacional
REINFECCIÓN
• Ó Gestante o mujer en puerperio, con diagnóstico
de sífilis primaria o secundaria que recibió
tratamiento adecuado y 6 meses después los
títulos de la prueba no treponémica (VDRL/RPR)
no descienden 4 veces o dos diluciones, o con
sífilis latente (temprana, tardía o de duración
desconocida) y en quien 12 meses después los
títulos de la prueba no treponémica no
descienden 4 veces o dos diluciones.
Tratamiento de la Sífilis gestacional
Tratamiento de la Sífilis gestacional
Etiología
Familia Togaviridae
Virus RNA
50-60 nm
Termolábil
Hemaglutininas
Antigenicidad única inmunidad
permanente
Rubeola
Prevalencia:
India- Nigeria: 60-65%.
Brasil: 82%.
2005: 3% 2014: 0%
Cuadro Clínico:
Incubación: 14 a 21 d.
Prodromos: 5 días pre-erupción.
Viremia: exantema macular fino.
Erupción descendente.
Linfadenopatías retroauriculares y cervicales.
Desaparición al 3er día.
Contagioso: 7 d. antes a 5 días después.
25 a 33% de los casos son sintomáticos.
Rubeola
Riesgo de Infección prenatal:
Edad Gestacional % Infección/Expuestos
Semanas
<12 81
13-16 54
17-22 36
23-30 30
31-36 60
> 36 100
Rubeola
Porcentaje de Infección / Expuestos por E.G.
100
90
80
70
60
50
40
30 Riesgo
20 Embriopatía
10
0
<12 Semanas 13-16 semanas 17-22 semanas 23-30 semanas 31-36 semanas > 36
Rubeola
Diagnóstico Prenatal:
Contacto sospechoso: Títulos IgG
Si < 10 días (+): memoria inmunológica.
Si > 10 días (+): IgG 4 semanas - IgM.
Después de semana 17 menor riesgo embriopatía.
IgM sangre Fetal (+) > 22 semanas. No discrimina
afectados de infectados.
Gammaglobulina no modifica el riesgo de
embriopatía.
Rubeola
Diagnóstico Prenatal
Contacto Sospechoso
Solicitar IgG
Tiempo menor 10 días Tiempo mayor 10 días
Memoria inmunológica
Solicitar Ig G / IgM
IgM (+) 1 semana desaparición del Rash por 1-2 meses.
Rubeola
Secuelas:
50% R.N. Asintomáticos:
25% Sordera neurosensorial.
20% Diabetes Mellitus.
Etiología
Familia Herpesviriade
DNA 110-180 nm
262 capsomeros
Característica patológica:
Inclusiones intracitoplasmáticas en Ojos de
Lechuza
Cultivo en fibroblastos
Cuatro serotipos No inmunidad
permanente.
Citomegalovirus
Prevalencia:
Diferencias por país y estrato socioeconómico.
Japón: (1.999) 77.5 % (67.5% < 25 años).
India: (1.997) 94% (8.5% de embarazadas).
Israel: (1.997) 84.5% (4.35% seroconversión en
embarazo).
México: (1.985) 82% Estrato alto y 98% bajo.
Diagnóstico Prenatal:
Ecografía Detalle Anatómico
Elisa IgG Títulos seriados
Elisa IgM 3-4 semanas post infección
Cultivo CMV fibroblastos: líquido amniótico-
viruria hasta un año. (Towne)-Hibridización in
situ.
PCR – Ig M sangre de cordón en fetos con
ecografía sospechosa.
Citomegalovirus
Compromiso Fetal:
<20 semanas E.G. posibilidad de
infección fetal: 30-40%
Ojo:
Atrofia óptica 25%,
Retinopatia 33%.
SNC:
Microcefalia, calcificaciones
periventriculares.
Lesión VIII par.
Hepatoesplenomegalia 75-
90%
Púrpura, anemia, hidrops
no inmune.
Citomegalovirus
Consenso:
No se requiere tamizaje universal para CMV.
(Costoso y dispendioso).
No existe certeza para Dx fetal ni
tratamiento específico.
Prevención seroconversión mujeres
expuestas. (Trabajadores salud y educación)
Herpes
MADRE HIJO
Frotis de Tzank Aislamiento del
Cultivo infección
IgM específica
intraparto: días
después de los
síntomas.
Herpes
Manejo en Embarazo:
Manejo tópico analgésico y antiséptico.
Acyclovir semana 36:
Disminución en % infección activa y tasa cesáreas.
Profilaxis:
si paciente sintomática 2 semanas, cultivo positivo o
lesión genital activa la vía del parto es (CDC):
CESAREA
Riesgo infección neonatal sin lesiones genitales 0.1%.
No importa tiempo de RPM
Herpes
Varicella Zoster
Virus DNA Familia Herpesviridae.
100-200 nm 162 capsomeros.
Sensible luz Solar y UV.
1-7 x 10.000 Embarazos
5% mujeres edad fértil son susceptibles.
Herpes Zoster
Compromiso Fetal
8-20 Semanas
Sindrome de Varicela Congénita.
Hipoplasia/aplasia de extremidades, cicatrices
dermatomas, microcefalia, microoftalmia,
retinocoroiditis.
Hidrops no inmune, calcificaciones
intrahepáticas, polihidramnios.
Riesgo 2-5%, durante primoinfección.
Herpes Zoster
Compromiso Fetal
III trimestre:
Varicela Congénita: <10
Días post parto.
Varicela neonatal:
5 días preparto – 2 Días
postparto.
Exantema, neumonía y
compromiso sistémico
multivisceral.
Mortalidad : 30%.
Herpes Zoster
Tratamiento
Gammaglobulina Hiperinmune < 72-96 horas
post contacto. IGVZ (0.125 mg/kg IM)
Aislamiento madre y RN : contacto entre 4-
21 días preparto o infección activa en
trabajo de parto.
Prevención
Vacunación (Varivax). Un mes antes del
embarazo.
Hepatitis B
Virus hepadnaviridae. ADN.
Viriones
intactos
partículas
Dane
Hepatitis B
Latente - asintómatica
• El CD4 va disminuyendo progresivamente
• Dura 5 a 10 años
Sintomático
• Enfermedades asociadas, inmunosupresión
• Enfermedades definitorias de SIDA
Infección por el VIH
Infección por el VIH en Colombia
Determinantes de transmisión:
Virus Inmunodeficiencia
Humana
Determinantes de Transmisión:
Cigarrillo (O.R=3.0)
Uso de Drogas IV durante el embarazo.
Corioamnionitis.
Ruptura de Membranas > 4 horas.(14%-25%)
Vía del Parto:
Cesárea disminuye transmisión en 50% comparado
con parto vaginal, independiente de uso de ZDV
para prevención de transmisión.
Virus Inmunodeficiencia
Humana
Determinantes de transmisión:
Peso fetal :< 2.500 grs y prematurez.
Riesgo mayor para el primer gemelo.
Lactancia: Riesgo acumulado aumenta por
cada mes de lactancia.
Vía del Parto
Virus Inmunodeficiencia
Humana
Determinantes de transmisión:
Uso de Antiretrovirales:
Reducción del 70% de transmisión perinatal.
25.5%-8.3%
Independiente de Conteo CD4, Carga viral
o terapia antiretroviral recibida.
Esquemas abreviados disminuyen transmisión
alrededor de 50% con profilaxis del RN.
Diagnóstico de la infección por el VIH
• Cesárea
Correo electrónico: eangelm@unal.edu.co
Infecciones perinatales
CONCLUSIONES
Prevalencias regionales.
Diversidad de métodos diagnósticos.
Dificultad y alto costo del diagnóstico
serológico.
Dificultad para confirmar diagnóstico
prenatal.
Opciones de tratamiento limitadas.
Secuelas severas y tardías.
Sífilis y VIH: prioritarios.