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Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas


Carrera de Medicina

III Ciclo Paralelo D


Asignatura: Bacteriología Teórica
Docente: Dra. Tamara Núñez
Tutoría II Pacial
Tema: Salmonella typhi productora de carbapenemasas
tipo KPC

Integrantes: Carlos Ramírez


Hanns García
Gustavo Varas
Raí Ponce

Semestre B – 2017

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Contenido
1. Introducción ........................................................................................................... 3

2. Análisis del caso clínico........................................................................................... 4

2.1 Materiales y métodos de determinación ............................................................... 4

2.2 Resultados ........................................................................................................... 4

2.3 Discusión de los resultados ................................................................................... 5

3. Conclusión .............................................................................................................. 6

4. Referencias Bibliográficas………………….………………………………………………………………........7

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1. Introducción
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda y potencialmente mortal
causada por un patógeno gramnegativo facultativo Salmonella enterica serovar
typhi (S. typhi) (1). Tras un periodo de incubación de 10 a 14 días, se presenta
fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La fiebre se eleva
hasta alcanzar una meseta alta y se presenta esplenomegalia y hepatomegalia.
Las manchas de color de rosa, por lo general en la piel de la pared abdominal o
del tórax se presentan brevemente en casos esporádicos (2).

Si no se trata, la enfermedad puede evolucionar por semanas o hasta meses,


resultando en complicaciones como perforación intestinal, hemorragia y confusión
mental progresiva, pudiendo llevar a óbito (3).

De acuerdo con las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS),


22 millones de casos ocurren cada año, el 5% de los cuales son fatales. La
transmisión sucede principalmente por la ingesta de agua y alimentos
contaminados con heces u orines de enfermos o portadores.

La enfermedad es de distribución mundial, y como su forma de transmisión es la


ruta fecal-oral, su incidencia es más frecuente en los países en desarrollo, en
donde las condiciones de saneamiento básico y de educación sanitaria y
ambiental son precarias o inexistentes (4).

Como resultado del uso preventivo de medicamentos antimicrobianos y


programas de vacunación, la incidencia de la fiebre tifoidea ha disminuido en los
últimos años. No obstante, la fiebre tifoidea sigue siendo un grave problema de
salud pública en los países en desarrollo. Peor aún, el tratamiento de los pacientes
infectados se ha complicado a medida que S. typhi adquiere una variedad
considerable de genes por el movimiento del plásmido entre las bacterias a través
de la conjugación, como los genes para la resistencia a los antibióticos y la
virulencia.

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2. Análisis del caso clínico
Este informe describe el primer aislado de S. typhimurium resistente a
carbapenemes que se identificará en un hospital en Bogotá, Colombia. El aislado
fue tomado de un hemocultivo (periférico) de una mujer de 58 años; el 19 de mayo
de 2013 ingresó en el hospital con neumonía adquirida en la comunidad,
acompañada de antecedentes de Escherichia coli resistente a carbapenem se
encontró en un cultivo de secreción orotraqueal positivo el 6 de junio de 2013, y S.
enterica serovar Paratyphi resistente a ertapenem se identificó en un hemocultivo
con un kit Vitek compacto.

2.1 Materiales y métodos de determinación


El aislamiento fue enviado por el Laboratorio de Salud Pública de Bogotá al Grupo
de Microbiología del INS el 20 de junio de 2013, donde fue identificado como
Typhimurium serovar por:

o El esquema White-Kauffmann-Le Minor utilizando antisueros (Difco, EE.


UU.) (5).
o Sistema MicroScan con paneles CN50 y Vitek se utilizaron para identificar
patrones de susceptibilidad antimicrobiana.
o Los métodos de difusión de discos Kirby-Bauer y Etest se usaron para
probar carbapenems (imipenem, meropenem, ertapenem).
El aislamiento mostró resistencia a carbapenémicos, cefalosporinas de espectro
expandido, gentamicina y aztreonam, susceptibilidad intermedia a ciprofloxacina
por la prueba de Kirby-Bauer y Etest, y susceptibilidad a trimetoprim
sulfametoxazol (Tabla 1).

2.2 Resultados
Los resultados se interpretaron utilizando las pautas de 2013 del Instituto de
Estándares Clínicos y de Laboratorio (CLSI).

El aislado se identificó positivamente por su inducción de la producción de


carbapenemasas mediante la prueba Hodge modificada (MHT) de acuerdo con
las directrices CLSI (6). Se usaron tres pruebas de sinergia de difusión de disco
para evaluar la presencia de betalactamasas de espectro extendido (ESBL) y
metalo-beta-lactamasas (MBL) usando un disco etilendiaminotetraacético (EDTA)
y carbapenemasa de clase A con un ácido fenilborónico (PBA) disco.
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2.3 Discusión de los resultados
Los resultados positivos se obtuvieron solo con la prueba de PBA, lo que sugiere
la presencia de una enzima de clase A, que se confirmó mediante la detección por
PCR del gen blaKPC pero no del gen blaNDM. Los diámetros de zona para
imipenem, meropenem, ertapenem y ciprofloxacina, por la prueba de difusión del
disco fueron de 20, 21, 20 y 25 mm, respectivamente.

Realizamos pruebas adicionales, como la electroforesis en gel de campo


pulsado (PFGE) con la enzima de restricción XbaI. Utilizando la cepa Salmonella
Braenderup (H9812) como estándar de acuerdo con el protocolo internacional
estandarizado de los CDC (7). Los resultados mostraron que el aislamiento era
indistinguible del patrón PulseNet COINJPXX01.0198 encontrado en diferentes
partes de Colombia durante 2009 y 2010; los aislados de este patrón son
susceptibles a todos los antibióticos betalactámicos. El análisis de la secuencia del
gen blaKPC condujo a la identificación de nuestro aislado como productor de KPC-
2.

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3. Conclusión
Aunque la carbapenemasa de E. coli aislada del paciente no se pudo caracterizar,
se creía que Salmonella adquirió este mecanismo a partir de E. coli; sin embargo,
en consideración de cómo son las enzimas endémicas de clase A en Colombia,
este mecanismo puede haber sido producido por cualquier otra cepa (8). Se debe
intensificar la vigilancia para permanecer alerta ante la aparición y propagación de
este mecanismo de resistencia en Salmonella spp. y para monitorear los cambios
en los perfiles antibióticos usuales, y los aislamientos que tienen patrones
inusuales deben enviarse inmediatamente a un laboratorio de referencia.

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4. Referencias bibliográficas
1. Ministério da Saúde (BR). Guía de Vigilancia Epidemiológica. 5. ed.
Brasília; 2002. p. 333-45.
2. Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA. 25º Edición. Pág. 222.
3. Chanh NQ, Everesti P, Khoa TT, House D, Murch S, Parry C, et al. A
clinical microbiological and pathological study of intestinal perforation
associated with typhoid fever. Clin Infect Dis. 2004 Jul; 39(1):61-7.
4. Fica AC, Alexandre MS, Prat SM, Fernandez AR, Fernadez JO,
Heitmann IG. Câmbios epidemiológicos de las salmonelosis en Chile: desde
Salmonella typhi a Salmonella enteritidis. Rev Chil Inf. 2001; 18(2):85-93.
5. Patrick AD, François-Xavier W. 2007. Antigenic formulas of the Salmonella
serovars, 9th revision. WHO Collaborating Centre for Reference Research
on Salmonella, Institute Pasteur, Paris, France.
6. Clinical and Laboratory Standards Institute. 2013. Performance standards
for antimicrobial susceptibility testing; twenty-third informationalnsupplement
M100-S23. Clinical and Laboratory Standards Institute, Wayne, PA.
7. Ribot EM, Fair MA, Gautom R, Cameron DN, Hunter SB, SwaminathanB,
Barrett TJ. 2006. Standardization of pulsed-field gel electrophoresis
protocols for the subtyping of Escherichia coli O157:H7, Salmonella, and
Shigella for PulseNet. Foodborne Pathog. Dis. 3:59–67.
8. Munoz-Price LS, Poirel L, Bonomo RA, Schwaber MJ, Daikos GL,Cormican
M, Cornaglia G, Garau J, Gniadkowski M, Hayden MK, Kumarasamy K,
Livermore DM, Maya JJ, Nordmann P, Patel JB, Paterson DL, Pitout J,
Villegas MV, Wang H, Woodford N, Quinn JP. 2013. Clinical epidemiology
of the global expansion of Klebsiella pneumonia carbapenemases. Lancet
Infect. Dis. 13:785–796.