UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HISTORIA CLÍNICA

CAPÍTULO: Cirugía Humana

Dr: Sotomayor

ALUMNA: Reyes Leiva Heidy

LIMA - PERU

AÑO 2018
Cama: 104 A

HISTORIA CLÍNICA

I.ANAMNESIS: Directa
1. FILIACIÓN
 Nombre: RFCC
 Edad :58 años
 Sexo: Femenino
 Raza: Mestiza
 Lugar de Nacimiento: Piura
 Procedencia: Rímac (Lima)
 Ocupación : Ama de casa
 Religión: Católica
 Acompañante: Miguel Chamorro Flores(Hijo)
 Forma de Ingreso : Emergencia
 Fecha de Ingreso: 03/07/18

2. ENFERMEDAD ACTUAL
 Tiempo de Enfermedad: 1 semana
 Forma de inicio: Insidioso
 Curso: Progresivo
 Síntomas y signos principales: Náuseas , vómitos, pérdida de peso, dolor abdominal
 Relato cronológico:
Paciente refiere que una semana antes del ingreso presenta dolor tipo retorcijón de intensidad
2/10 en hipogastrio la cual cedía por momentos con analgésicos. Dos días antes del ingreso, el
dolor se fue incrementando de intensidad 9/10 asociado a náuseas y SAT por lo que acude a
emergencias de un policlínico del distrito del Rímac. Le realizan una ecografía indicando colección
organizada a nivel retrouterino por lo que es referida al Hospital Loayza para una mejor evaluación.

FUNCIONES BIOLÓGICAS
 Apetito: Conservado
 Sed: Aumentado
 Deposiciones: Bolsa de colostomía.
 Diuresis: Orina color rojizo- anaranjado
 Sueño: Disminuido por dolor abdominal.
 Peso: Percibe disminución de peso aproximadamente 2 Kg.

3. ANTECEDENTES
ANTECEDENTES GENERALES
 Vivienda: Material noble con servicios de agua y luz sin desagüe.
 Con 6 habitaciones para 5 personas.
 Crianza de animales: Dos perros
 Alimentación equilibrada a predominio de grasas.
 Vestimenta de acuerdo al clima en buen estado de conservación e higiene.
 Aspecto socioeconómico: Medio
 Viajes anteriores: Niega
 Lugares de residencia anteriores: Lima
PROGRAMA DE INMUNIZACIONES
 Vacunas de la infancia: Sí
 Fiebre amarilla: Niega
 Hepatitis B: Sí
 Influenza: Sí
 Otros: No recuerda

ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
 Nacido de parto eutócico a término.
 Desarrollo psicomotor: Sin ninguna complicación

ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
 Menarquía: 14 años
 Régimen catamenial: Regular (4/30 días)
 Fecha de su última regla: 52 años.
 Flujo genital: Niega
 Gestaciones: 3
 PARA*: 3012
*P: # de partos, A: # de partos pretérminos, R: # de abortos, A: # de hijos nacidos vivos.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
 HTA diagnosticada hace 5 años en tratamiento (irregular) con Losartán 50 mg c/24Hr.

Medicamentos de uso frecuente: Niega.

Alergias: Niega
Traumatismos: Niega
Hospitalizaciones: Niega
Grupo sanguíneo: A+
Trasfusiones: Niega
Contacto con TBC: Niega

ANTECEDENTES FAMILIARES:
 Padre: HTA (falleció por IAM a los 82 años)
 Madre: Actualmente viva de 93 años, aparentemente sana
 Hermanos: Cáncer de próstata (hermano a los 80 años)
o IAM (hermano falleció a los 60 años)
o DBM tipo 2 (hermana)
 Hijos: 1 fallecido a los 23 años por cáncer de cólon.

HÁBITOS NOCIVOS:
 Alcohol: Niega
 Tabaco: Niega
  Drogas: Niega

II.EXAMEN FÍSICO:
1. CONSTANTES VITALES:
 Presión arterial: 110/60 mmHg.
 Frecuencia cardiaca: 89 lat/min.
 Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto.
 SatO2: 98 %
 Peso: 45 Kg
 Talla: 1.56 m
 IMC: 20 Kg/m2

2. EXAMEN GENERAL.
 Aspecto general: Paciente adulta, en aparente REG, MEN, REH. Colaboradora, lúcida,
orientada en tiempo, espacio y persona, posición decúbito dorsal activa con dificultad por
bolsa de colostomía, ventilando espontáneamente son distrés respiratorio.
 Piel y anexos: Tibia, hidratada, elástica, llenado capilar <2”, no cianosis, palidez +/+++, no
ictericia.
 TCSC: No edemas , aumentado( tejido adiposo)
 Sistema osteoarticular: Tono muscular conservado con movilización de las 4 extremidades,
simétricos, sin alteración alguna.
 Sistema linfático:
No se encontró ganglios palpables

3. EXAMEN REGIONAL:

CABEZA:

 Cráneo normocéfalo, simétrico, sin dolor a la palpación.

 Ojos: Pupilas isocóricas, reactivas a la luz y a la acomodación, apertura ocular espontánea.
 Nariz: fosas nasales permeables.
 Boca: Pequeña escoriación en labio superior derecho, paladar sin solución de continuidad.
 Lengua: Lengua geográfica, húmeda sin presencia de lesión alguna.
 Paladar duro y blando normal sin lesiones.

CUELLO:

 Simétrico, móvil. No presenta adenopatías, ni masas

 Tiroides no palpable

TORAX Y PULMONES:

 A la inspección: Simetría en ambos hemitorax, sin tirajes.

 A la palpación: Amplexación conservada, vibraciones vocales presentes, no frémitos
 A la percusión: Sonoridad normal
  A la auscultación: Murmullo vesicular conservado. No presencia de ruidos agregados.

CARDIOVASCULAR:

 A la inspección: Ingurgitación yugular leve.

 A la palpación: No frémitos ni choque de punta
 A la percusión: Matidez normal del corazón.
 A la auscultación: 1er y 2do ruído audibles, de intensidad normal, rítmicos. No presencia de
3er y 4to ruido, ni soplos cardiacos ni frotes pericárdicos.

ABDOMEN

 Inspección: abdomen simétrico, plano. Herida operatoria a nivel mediano infraumbilical de

aproximadamente 10 cm, sin secreciones. Con dos bolsas, un dren Laminar con secreción
serosa y bolsa de colostomía con secreción hemática de aproximadamente 15 cc.
 Auscultación: Sonoridad del abdomen en su conjunto, normal.
 Percusión: Ruidos hidroaéreos disminuídos.
 Palpación: Blando, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda de manera
difusa del abdomen pero mayor en FID. No visceromegalia.

GENITOURINARIO

 PPL (-), PRU(-)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

 Despierto, LOTEP, EG: 15/15. No signos meníngeos ni de focalización.

DIAGNÓSTICO:

 Tumoración compleja
 Absceso anexial (D/c NM)
 D/C absceso intestinal

 Sepsis a punto de partida ginecológica

 D/C intestinal

 ITU
EXAMENES AUXILIARES.

03/07/18 (Día del ingreso)

Hemograma
Examen de orina:

Ecografía transvaginal- pélvica.

Plan a tratar:

 NPO
 CFV
 NaCl 0.9% 1000 a 30 gotas
 Cefazolina 2g EV Pre SOP
 Clindamicina 900 mg EV c/8 horas
 Gentamicina 80 mg EV c/8 horas.
 Se prepara para SOP ( riesgo quirúrgico)

Día de la operación: 04/07/18

Hallazgos de la operación:

-Abceso anexial
-Sepsis abdominal: Absceso abdominal pélvico por diverticulitis sigmoidea complicada
-Laparotomía exploratoria + sigmoidectomía + colostomía a lo Hartmann +drenaje del absceso+
apendicectomía+ lavado + drenaje laminar

Evolución:

1. Fecha: 05/07/18
Hora: 11 am.
FC: 89 lat/min
PA: 120/75
FR: 21 resp/min

Paciente mujer de 58 años de edad no reporta interrecurrencias.. RHA audibles

disminuidos, con herida operatoria a nivel mediano infraumbilical de aproximadamente
10 cm, limpia sin signos de flogosis, con DPR en FID con secreción serosa 20 cc y bolsa de
colostomía (5cc), no impresiona visceromegalia ni masas palpables, doloroso a la
palpación en la FII.
1. Dieta líquida
2. Ceftazidima 2g EV C/8 h
3. Clindamicina 600 mg EV C/8 h
4. Ketoprofeno liofilizado 100 mg EV c/8 h
5. NBZ: FNT 5 gts+ 3 gt SF C/8 h
6. Fisioterapia resporatoria
7. Losartán 50 mg c/ 24h
8. Captopril 25 mg SC
9. Deambulación asistida + Faja abdominal
10. CFV+ BHE

Evolución 2:
2. Fecha: 09/07/18
Hora: 9 am
FC: 84
PA: 150/80
 FR: 20

-Paciente mujer de 58 años de edad no reporta interrecurrencias.. RHA audibles, con

herida operatoria a nivel mediano infraumbilical de aproximadamente 10 cm con
secreción purulenta hemática abundante que moja gasas de aproximadamente 12 cm , con
2 puntos abiertos de sutura con excreción de las mismas características con bordes
eritematosos, dolorosos y flogóticos con dren laminar con secreción sero-hemático 50 cc y
con bolsa de colostomía con secreción fecaloidea 50 cc. No impresiona visceromegalia ni
masas palpables, doloroso a la palpación en la FII.
-Paciente con diagnóstico de infección de sitio operatorio en tratamiento con antibióticos
imepenem y vancomicina.
-HTA en tratamiento.

3. Fecha : 27/07/18
Hora: 8 am
FC: 81
PA: 130/80
FR: 20

- Paciente mujer de 58 años de edad no reporta interrecurrencias. RHA audibles, con

herida operatoria a nivel mediano infraumbilical no secreta ninguna secreción purulenta.
Colostomía en flanco izquierdo no secreción peritoneal.
- Continuar con ATB
- Valer alta del paciente.
 INTRODUCCIÓN

La enfermedad diverticular es la patología benigna más frecuente del colon (Condición vista
mayormente en el colon sigmoide). El divertículo es un saco o bolsa anormal que sobresale de la
pared de un órgano hueco, en este caso, el colon. Un divertículo verdadero posee de todas las
capas de la pared intestinal, mientras que un divertículo falso o seudodivertículo carece de parte
de la pared intestinal normal (capa muscular).

Términos:

 Diverticulosis: asintomática
 Enfermedad Diverticular: sintomática
- De dolor abdominal a infección severa
- Complicada y no complicada
 Diverticulitis: presencia de inflamación o infección.

Datos epidemiológicos

Actualmente, la prevalencia se establece en el 5-25% en pacientes en la quinta década y de 50-

60% en los pacientes de más de 85 años. Dado el incremento de individuos en edad avanzada en
occidente, la incidencia de enfermedad diverticular y sus complicaciones aumentará. Si a esto le
añadimos la aparición de pacientes inmunodeprimidos (sida, tratamientos con corticoides,
quimioterapia, trasplantados, diabetes, alcohólicos, etc.) y la evolución más desfavorable en éstos,
esta enfermedad se convierte en un problema sanitario importante, tanto en términos de
morbilidad como de costes. En los países occidentales, los divertículos se localizan
predominantemente en el colon sigmoideo y el segmento distal del colon descendente, a
diferencia de la localización derecha casi exclusiva de la población asiática.

Etiología

-Dieta pobre en fibra.

-Aumento de presión intraluminal.
-Elastosis: excesiva cantidad de elastina en tenias.
-Falta de distensibilidad o debilidad de pared.

Clasificación:

 La enfermedad diverticular se puede clasificar atendiendo a criterios clínicos según el

siguiente esquema:

– Enfermedad asintomática.
– Enfermedad sintomática no complicada.
– Enfermedad sintomática recurrente.
– Enfermedad complicada (hemorragia, absceso, flemón, perforación, peritonitis, estenosis,
fístula, adherencias.)

 La clasificación de la diverticulitis más extensamente aceptada es la de Hinchey

(modificada):

– Grado I: absceso pericólico o mesentérico.

– Grado II: absceso pélvico tabicado.
– Grado IIa: absceso accesible mediante drenaje percutáneo (modificada de Hinchey).
– Grado IIb: absceso complejo asociado o no a fístula (modificada de Hinchey).
– Grado III: peritonitis purulenta.
– Grado IV: peritonitis fecaloidea.
– Grado V: Fistula, obstrucción, sangrado, inmunosupresión

Fisiopatología

 Diverticulosis:
Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha pared,
a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa colónicas
(cubiertas de serosa).
La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en ciertas
áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones musculares de la pared
colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las
presiones de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de
presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está
exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas
presiones dentro de las mismas.

El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño. La ley

de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué la mayoría de
las complicaciones están también ubicadas en esta área. En la enfermedad diverticular, el
sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la complacencia por varios mecanismos:

• Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento

luminal.

• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia coli. La
elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento de la taenia y
formación de racimos del músculo circular.

• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de

Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la
estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la resistencia de la pared a las
presiones intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.

 Diverticulitis:

DIVERTICULITIS

Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una inflamación
local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. El mecanismo de aparición
de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un divertículo, ya sea microscópica o
macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción luminal probablemente represente un hecho
raro. El aumento de la presión intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden
erosionar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultante, llevando a la
perforación (micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la
misma y de lo vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están bien
controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse una localización
incompleta con perforación libre.

Diverticulitis simple: 75% de los casos

Diverticulitis complicada: 25% de los casos (abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis)

Diagnóstico: La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo.

El dolor exquisito a la decompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal. La fiebre y
la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos.

Complicaciones

OBSTRUCCIÓN
 La obstrucción colónica completa por enfermedad diverticular es relativamente rara, dando
cuenta de aproximadamente 10% de las obstrucciones del intestino grueso.
• La obstrucción parcial es un hallazgo más común, y se produce como resultado de una
combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos.
• La diverticulitis aguda puede llevar a una obstrucción parcial del intestino a causa del edema
(colónico, o pericolónico) o compresión a causa de un absceso.

ABSCESO

• La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos

pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio.
• En general, los abscesos intra-abdominales se forman por:
- Fuga anastomótica = 35%
- Enfermedad diverticular = 23%
La diseminación limitada de la perforación da lugar a un flemón, mientras que al seguir avanzando
(aunque manteniéndose localizado) se crea un absceso.
 Signos/Síntomas: fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración dolorosa
• Tratamiento: Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo
conservador. Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las
colecciones simples, bien definidas

PERFORACIÓN
• La perforación libre está asociada a una alta tasa de mortalidad, presentándose en hasta 35% de
los casos. En la mayoría de los casos se require una intervención quirúrgica urgente

FISTULAS
 La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local que produce un absceso que se
descomprime espontáneamente, perforándose hacia una víscera adyacente o a través de la piel.
 Tipos de fistulas relacionadas con Enfermedad Diverticular:
 Colovesical: 65%
 Colovaginal: 25%

SANGRADO

La Enfermedad Diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado digestivo bajo masivo,
responsable de 30– 50% de los casos. Se estima que 15% de los pacientes con diverticulosis
sangrará en algún momento de la vida. El sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran
volumen, siendo 33% masivo, requiriendo una transfusión de emergencia.

La enfermedad diverticular es responsable de sangrado colónico porque a medida que el

divertículo se hernia, los vasos que penetran, responsables de la debilidad de la pared intestinal,
se extienden sobre la cúpula del divertículo. Con esta configuración, estos vasos quedan
separados de la luz intestinal sólo por un recubrimiento mucoso fino. De esta manera la arteria
queda expuesta a lesión del contenido luminal y ocurre el sangrado.

Manejo médico y quirúrgico

Tratamiento ambulatorio: pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin síntomas
sistémicos

• Dieta baja en residuos aguda

• Antibióticos durante 7–14 días (Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprimsulfametoxazol, o
Quinolona+Metronidazol durante 7–10 días)
1. Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas
2. Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis
3. Si no se observan mejorías en 48–72 horas, buscar una colección intraabdominal.
Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)

• Ingresar el paciente al hospital

• Reposo intestinal
• Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios) 7–10 días
• Fluidos IV
• Analgesia (meperidina)
• Se prefiere la meperidina antes que la morfina porque esta última puede provocar un aumento
de la presión intracolónica en el sigmoides.
1. Si mejora en 48 horas, comenzar con una dieta baja en residuos en el período agudo.
Pueden pasarse los antibióticos a la vía oral si el paciente permanece en apirexia durante
24–48 horas +/- disminuyendo el recuento leucocitario.
2. Si no hay mejoría debe sospecharse e investigarse la presencia de un flemón o una
colección (absceso).

MANEJO QUIRÚRGICO (Diverticulitis)

La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en caso de surgir alguna de las siguientes

complicaciones:

1. Perforación libre con peritonitis generalizada

2. Obstrucción
3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo
4. Fístulas
5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador

La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de hacer una adecuada preparación del
intestino. Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente, se incluyen:

I. 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la

hospitalización
II. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste , síntomas
obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.

Existen numerosas opciones para intervención quirúrgica de urgencia de la diverticulitis aguda y

sus complicaciones.

La resección primaria constituye actualmente la norma aceptada y una serie de estudios han
demostrado que está asociada a:

1. Una estadía hospitalaria más breve

2. Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje [20, 21]
3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección (26% vs 7%)
4. Una ventaja en la sobrevida
El procedimiento de Hartmann, descrito originalmente en 1923, estaba inicialmente dirigido al
tratamiento del cáncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiempos, en el que se moviliza y
reseca el colon sigmoides, cerrándose el recto y realizándose una colostomía. La colostomía se
cierra más adelante (a menudo a unos 3 meses de la operación) con restauración de la
continuidad del intestino. Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como una segunda
operación, cicatrización rectal y dificultad para completar la anastomosis.

La colostomía transversa con drenaje constituye otro procedimiento en tiempos (sin resección
primaria) en el que inicialmente se hace la colostomía, seguida de resección del segmento
patológico, con posterior cierre de la colostomía. Este procedimiento se acompaña de una
morbilidad de 12% y una tasa de mortalidad de 5–29%.

El concepto de anastomosis primaria surgió como respuesta a los problemas inherentes a la

revisión en tiempos del procedimiento de Hartmann. La anastomosis primaria es el procedimiento
preferido en la mayoría de los pacientes sometidos a una correcta preparación del intestino, pero
está contraindicada si la situación del paciente es inestable, si tiene una peritonitis fecaloidea, si
presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido.

La resección con anastomosis primaria y estoma proximal: es un procedimiento modificado

empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la colostomía por medio de
una segunda operación (en tiempos) menos invasiva.

También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal en la mesa
de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un intestino preparado
menos que idealmente