Patología Endocrina Veterinaria (Revista)

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Hipotiroidismo
canino
Víctor Castillo, PhD proximales (1). Desde el punto de vista histológico, la
Medicina Interna de Pequeños unidad funcional es el folículo tiroideo, compuesto por
Animales,Universidad de Buenos células foliculares (tirocitos) y sustancia coloide. Cada
Aires, Argentina glándula contiene folículos grandes (en reposo) y
El Dr. Castillo se licenció en veterinaria folículos pequeños (activos) (Figura 1). La embrio-
por la Universidad de Buenos Aires génesis y la maduración del eje tiroideo fetal pueden
(UBA) en 1988 y realizó el doctorado dividirse en tres períodos:
sobre las Enfermedades Tiroideas y del Desarrollo Óseo.
Reconocido como especialista en Endocrinología por la
Sociedad Argentina de Endocrinología y del Metabolismo, - El primer período corresponde a la embriogénesis de
en la actualidad es Profesor Asociado de Medicina Interna de la glándula. La glándula tiroides se forma en las bolsas
Pequeños Animales en la Universidad de Buenos Aires, faríngeas 3ª y 4ª, debajo de las cuales aparecerá la
donde dirige la Unidad de Endocrinología del Hospital lengua. La migración de la glándula tiroides hacia la
Veterinario. Sus temas de principal interés son los adenomas tráquea y el comienzo de su función fisiológica están
productores de ACTH, el hiperadrenocorticismo y el carci- regulados por factores de la transcripción. El TSH-R
noma tiroideo canino.
(receptor de la hormona estimulante de tiroides o
tirotropina (TSH)) se expresa al final del desarrollo
embrionario de la glándula, con el comienzo de la
Introducción captación de iodo en la glándula tiroidea fetal (2).
El hipotiroidismo es la endocrinopatía canina más Durante esta etapa, el 100% de la tiroxina es de origen
frecuente. La mayoría de los casos se dan en perros materno y es esencial para el correcto desarrollo del
mayores de un año, aunque quizá el 10% puede afectar sistema nervioso y de otros tejidos embrionarios.
a los animales más jóvenes. Un pequeño número de
casos (~ 3%) son congénitos, mientras que el resto - El segundo período corresponde a la maduración del
están relacionados con una enfermedad adquirida eje tiroideo fetal y comienza cuando la glándula
durante el crecimiento. tiroides alcanza su localización anatómica. En esta
fase, el hipotálamo empieza a liberar la hormona
La glándula tiroides canina está localizada lateral a liberadora de tirotropina o tiroliberina (TRH),
la tráquea, en la región de los anillos traqueales comenzando así la síntesis y liberación de TSH, la
captación de iodo por la glándula tiroidea fetal y la
síntesis de T4. Obsérvese que una gran proporción de
PUNTOS CLAVE T4 experimenta la desionización en el feto hacia la
forma de triyodotironina (rT3). Durante este período,
El hipotiroidismo es la endocrinopatía canina más el 50% de la T4 es de origen materno, pero este
frecuente.
porcentaje disminuye gradualmente hasta el 20% al
Se reconocen dos formas: juvenil y del adulto.
final del periodo de gestación. Esta contribución
Conocer las bases del desarrollo y de la endocrinología, materna es esencial para el crecimiento fetal y el
ayuda a la comprensión de esta enfermedad.
mantenimiento del estado eutiroideo en el cachorro
Los signos clínicos pueden variar y no siempre son, los recién nacido durante sus primeras 24 horas de vida.
típicos descritos en libros de texto como la obesidad,
letargia y la mala calidad del pelo.
- El tercer período corresponde al intervalo posterior al
nacimiento y culmina con la maduración anatómica de
la glándula tiroides (2). En el cachorro recién nacido,
todavía los folículos tiroideos no están completamente
2 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

HIPOTIROIDISMO CANINO
desarrollados. Los primeros folículos maduros se a b

observan a las 48-72 horas después del parto y la
glándula tiroidea es histológica y anatómicamente
madura una semana después. Esta maduración está
relacionada a su vez con la acción de la TSH y la T4 en
el animal recién nacido. A las 48 horas del parto aumenta
la TSH mientras disminuye la T4, permitiendo así la
maduración del folículo y el consecuente posterior
aumento de los niveles de T4 (Figura 2).
Síntesis y función de las
© Victor Castillo
hormonas tiroideas
Es esencial conocer las diversas hormonas tiroideas
(HT). La glándula tiroides sintetiza fundamentalmente Figura 1.
T4, y en menor proporción T3 (1). En la glándula Localización anatómica de la glándula tiroides (a) e imagen
tiroides, la TSH se une a los receptores y activa una serie histológica (b).
de acontecimientos que culminan en la liberación de T3 a - L: laringe, T: tráquea, MES: músculo esternocefálico. Los
y T4 al torrente sanguíneo. Estas hormonas se unen a lóbulos están perfilados por las líneas de puntos.
b - 1: folículos en reposo (los más grandes y con numerosas
proteínas plasmáticas transportadoras (99,9%) que
vacuolas) y 2: folículos activos (de menor tamaño).
actúan como reservorios de hormonas tiroideas. Sólo el
0,1% corresponde a la fracción de T4 libre (FT4), que es
la hormona biodisponible (1,3). Esta fracción determina La transformación de T4 en T3 está regulada por la
el estado tiroideo del individuo, ya que es la forma de la enzima deiodinasa. Se encuentran isómeros de esta
hormona disponible para su captación por las células del enzima en el torrente sanguíneo y en el interior de las
organismo. Al contrario que la fracción de T4 ligada a células, donde las necesidades de los tejidos determinan
proteínas, la concentración de T4 libre se mantiene cuánta T4 se convierte en T3. Nótese que los niveles de
constante (incluso en el cachorro) independientemente T3 y T4 varían en función del tejido (2,4). Estas
de las fluctuaciones existentes en las proteínas diferencias sugieren que algunos tejidos pueden ser más
plasmáticas transportadoras. La cantidad de proteínas sensibles que otros a presentar hipotiroidismo a pesar de
puede variar por causas fisiológicas (aumentan con el mantener unos niveles adecuados de HT en el torrente
celo y la gestación) o patológicas (aumentan en la sanguíneo (4), lo que a su vez puede explicar por qué
obesidad y disminuyen en las hepatopatías, trastornos puede observarse un hipotiroidismo clínicamente
digestivos y nefropatías) (2). En el perro, la semivida de manifiesto pese a la presencia de niveles normales de
la T4 circulante es de 12 horas, aunque se prolonga hormonas tiroideas en la sangre. Se considera que las
hasta 24 horas en el caso de la hormona intracelular células tirotrópicas hipofisarias son las primeras células
(1,3). en volverse hipotiróticas. Su capacidad para detectar la
T4 (μg/dl) TSH (ng/ml)
6 0,6
4 0,4
2 0,2
© Victor Castillo
0 0
NN 0d 24h 48h 72h 5d 7d 15d 30d
E DA D
T4 TSH NN: Neonato Od: 0 días
Figura 2.
Maduración anatómica de la glándula tiroidea en el cachorro recién nacido (izquierda). Los cambios pueden observarse desde el
primer día, con un desarrollo escaso del folículo, mientras que a las 48 horas los folículos empiezan a desarrollarse, coincidiendo
con el pico de TSH y la disminución de T4. Después de una semana, la glándula está madura. Cambios en la TSH y la T4 desde el
nacimiento hasta los 30 días de edad (derecha).
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disminución precoz de los niveles de T4 diarios, provoca enfermedad, pero que sugieren la existencia de
un aumento en la secreción de TSH (4,5). hipotiroidismo (5). Dependiendo de los resultados
bioquímicos endocrinos (alteración de la TSH y de las
Regulación del eje tiroideo hormonas tiroideas), la enfermedad se clasifica en
La regulación del eje tiroideo depende de la síntesis y cuatro estadios (Tabla 1) (5,7).
secreción diaria de T4. En el hipotálamo y en la hipófisis,
la T4 inhibe respectivamente la síntesis de TRH y de TSH. Hipotiroidismo subclínico
Si se reduce la síntesis T4, no se inhiben ni las células del El hipotiroidismo subclínico es la primera fase de la
hipotálamo ni las células tirotrópicas, y aumentan tanto enfermedad y representa aproximadamente el 25% de
la TRH como la TSH. A la inversa, cuando aumenta la todos los casos (5,7). Se caracteriza por un aumento en
síntesis de T4, tiene lugar una mayor conversión de T4 a la concentración de TSH con niveles de T4 (fracción
T3, con la inhibición consiguiente de la TRH y la TSH libre o total) dentro del rango de referencia. A medida
(4,5). Al contrario que en el hombre, los perros que la glándula tiroidea se va afectando, disminuye la
eutiroideos no muestran marcadas variaciones diurnas secreción diaria de T4, pero las concentraciones
en los niveles de TSH y T4 (6). sanguíneas se mantienen dentro del rango normal de
referencia, aunque cerca del límite inferior. En este
Hipotiroidismo punto, los diferentes tejidos empiezan a experimentar
El hipotiroidismo se define como la acción deficiente de la falta de T4. Estas variaciones en los niveles de T4 se
la hormona tiroidea sobre sus órganos diana, que es detectan en la hipófisis y en el hipotálamo, provocando
secundaria a la secreción insuficiente de T4 y T3, a la menor conversión de T4 a T3. El sistema responde
defectos en los receptores nucleares (resistencia a la con un aumento de la sensibilidad de las células
hormona) o a defectos moleculares o secretores de la tirotrópicas a la estimulación de la TRH. A medida que
TSH (2). Las formas juvenil y del adulto de la avanza la enfermedad y se deteriora cada vez más la
enfermedad son diferentes desde el punto de vista secreción de T4, la hipófisis responde con un aumento
clínico y etiológico. de la TSH para forzar la producción de T4 y mantener
así el estado eutiroideo (5,7). Los primeros cambios se
Hipotiroidismo en perros adultos observan en el metabolismo lipídico (aumento en la
La principal causa de hipotiroidismo en el perro adulto fracción de colesterol-LDL), el sistema reproductivo e
es de origen autoinmune (en el 60% de todos los casos) inmune y en la piel (con infecciones recurrentes). La
provocando, con el paso del tiempo, una atrofia de la manifestación clínica o bioquímica de estas funciones
glándula tiroidea, aunque inicialmente la enfermedad alteradas proporcionará pistas sobre la existencia de un
se caracteriza por bocio (aumento de ligero a signifi- hipotiroidismo subclínico.
cativo del volumen de la glándula) (1). Dependiendo
del curso y de la sintomatología, el hipotiroidismo Hipotiroidismo clínico
puede ser subclínico o clínico. Nótese que el término Esta fase de la enfermedad se caracteriza por signos
“subclínico” no implica la ausencia de manifestaciones clínicos obvios que pueden ser característicos del
clínicas, sino que se refiere más bien a la presencia de hipotiroidismo. En este punto, la secreción diaria de T4
signos de leves a moderados no característicos de la se ve gravemente afectada.
Tabla 1.
Clasificación del hipotiroidismo en función de sus manifestaciones clínicas y los parámetros bioquímicos
endocrinos (adaptado de la bibliografía 7).
Estímulo TRH-TSH TSH T4 (total o libre) T3
Hipotiroidismo subclínico
Estadio 1 Hiperrespuesta Normal Normal Normal
Estadio 2 Imposible Aumentada Normal Normal
Hipotiroidismo clínico
Estadio 3 Imposible Aumentada Disminuida Normal
Estadio 4 Imposible Aumentada Disminuida Disminuida

© Victor Castillo
© Victor Castillo
Figura 3a. Figura 3b.
Golden Retriever con hipotiroidismo: nótese la escasa longitud Boxer que acudió a la consulta por “piodermatitis facial con
del pelo y la denominada “cola de ratón”. recaídas”; el resto del pelo mostraba un aspecto seco.
•A menudo se hace demasiado énfasis en la presenta- es atribuible a defectos en el desarrollo de la glándula

ción clínica dermatológica del hipotiroidismo. Esta tiroidea (fracaso de la migración o del crecimiento
presentación aparece en los estadios más tardíos de la celular) o a la falta de la enzima peroxidasa tiroidea (1,2).
enfermedad. La mayoría de los perros con hipo- Un defecto en la secreción de TSH (por ejemplo por
tiroidismo no muestran una caída generalizada del insuficiencia adenohipofisaria) es una causa menos
pelo (20%). Por el contrario, es común observar una frecuente. En contraste con el hipotiroidismo fetal cau-
seborrea seca, seborrea grasa, y/o la denominada sado por la hipotiroxinemia materna (que afecta a todos
“cola de ratón” (Figura 3). los fetos), el hipotiroidismo congénito se da exclusiva-
mente en los cachorros portadores de la mutación que
• Con frecuencia se observa un exceso de peso corporal provoca la enfermedad glandular. Durante la fase de
y obesidad (30%), pero muchos perros pueden crecimiento, el cachorro puede desarrollar hipo-
presentar un peso normal o incluso pérdida de peso. tiroidismo de la misma forma que el animal adulto (2,5).
Esto se debe a la deficiente digestión y malabsorción
de los nutrientes como consecuencia de la alteración En el hipotiroidismo congénito, la deficiencia de
de la motilidad del intestino delgado y a una menor hormonas tiroideas en el feto y en el animal recién
secreción biliar (5,8). nacido provoca un deterioro en el desarrollo del sistema
nervioso central (SNC) y del esqueleto (1,9,11,12). El
• Dada la importancia de las hormonas tiroideas en la hipotiroidismo congénito y el hipotiroidismo juvenil
función del sistema nervioso, se observan altera- deben diferenciarse de otras patologías que causan retraso
ciones neurológicas tanto centrales como periféricas del crecimiento, como la deficiencia de la hormona de
(9,10). La disminución del consumo de glucosa crecimiento, raquitismo, malnutrición, cardiopatías
provoca letargia y mayor somnolencia, aunque algunos congénitas, shunt portacava y megaesófago.
perros pueden volverse agresivos (Figura 4) (11).
• La función reproductora se ve gravemente afectada

(anestro en las hembras y oligo/azoospermia, y
ausencia de libido en machos). En muy raras ocasiones
puede observarse galactorrea, incluso en machos (1,2).
Por lo tanto, es importante no suponer que el hipotiroi-

dismo siempre se manifiesta con obesidad, letargia y
alopecia seborreica bilateral. Es necesario considerar la
variedad de signos, algunos menos obvios, o que pueden
© Victor Castillo
sugerir la existencia de alguna otra enfermedad.
Hipotiroidismo congénito y juvenil Figura 4.

El hipotiroidismo en el cachorro puede ser congénito o Husky Siberiano con hipotiroidismo clínico. Nótese la pérdida de
juvenil, es decir, adquirido durante el periodo de pelo y el bocio (destacado en la esquina inferior derecha). El
comportamiento agresivo hizo necesaria la utilización de un bozal.
crecimiento (Figuras 5 y 6). El hipotiroidismo congénito

© Victor Castillo
Figura 5.
Cachorro mestizo de 30 días (izquierda). Además de la alopecia severa, nótese el aspecto somnoliento. La fontanela craneana
seguía abierta. El mismo cachorro, activo y con ganas de jugar junto a su hermano tras 20 días de tratamiento (derecha).
Diagnóstico de hipotiroidismo puede determinarse el volumen tiroideo total (VTT)

Para el diagnóstico del hipotiroidismo en cualquiera (13).
de sus fases, el autor realiza tres evaluaciones.
- La gammagrafía tiroidea permite evaluar la funcio-
• Exploración clínica mediante palpación
nalidad de la glándula. Junto con la ecografía, la
- Con la cabeza del animal elevada, el veterinario se gammagrafía está indicada para la evaluación del
coloca detrás del perro y utiliza ambas manos para hipotiroidismo congénito, ya que puede detectar
palpar suavemente la zona de la laringe/tráquea con tejido tiroideo ectópico o atrófico, así como la
un movimiento ascendente/descendente hasta disminución de la captación de marcadores radio-
detectar ambas glándulas. activos por la glándula. Esto es importante, ya que
la ausencia de migración de la glándula tiroides,
• Diagnóstico por imagen el deficiente desarrollo de la glándula o la ausencia
- La ecografía tiroidea (Figura 7) es la técnica de de marcadores, puede indicar alteraciones genéticas
elección para evaluar la morfología de la glándula que podrían haberse heredado de los progenitores.
tiroides. Permite el diagnóstico de hipertorfia, atrofia
• Bioquímica
glandular y la sospecha de carcinoma tiroideo.
En los cachorros con sospecha de hipotiroidismo - Evaluación del perfil de lípidos: el 30-40% de todos
congénito, la ecografía puede determinar el tamaño los perros con hipotiroidismo se presenta con una
de la glándula y su localización anatómica. También elevación del colesterol total (1,14). Es importante
© Victor Castillo
Figura 6.
Pastor Alemán de 7 meses. Nótese el escaso crecimiento del pelo. El animal estaba letárgico y tenía dificultades para caminar
(izquierda). Las radiografías mostraron una maduración ósea muy retrasada y una leve osteopenia en el carpo y las vértebras
(centro). El mismo cachorro después de un año de tratamiento con levotiroxina (derecha).

medir el colesterol-LDL, ya que un aumento en la

relación con el colesterol HDL puede indicar una
deficiencia tiroidea (14).
- Evaluación de la TSH y HTs (T4 y FT4): la TSH es el

mejor parámetro para estimar el eje de la glándula
tiroidea y es el marcador más sensible para evaluar la
© Victor Castillo
funcionalidad de la glándula tiroides. Valores elevados
de TSH per se son diagnósticos de hipotiroidismo, 1 2
independientemente de los valores de T4 (3,5,7). Figura 7.
1 – Un lóbulo tiroideo (marcado) en un perro adulto (con
Con respecto a las HTs, la FT4 es la fracción que mejor hipotiroidismo subclínico) con márgenes irregulares y áreas
refleja el estado tiroideo periférico y es la primera en hipoecogénicas.
2 – Gammagrafía de un perro adulto con hipotiroidismo clínico;
verse afectada (3,5,15,16). Una disminución de la FT4 nótese las zonas hiperecogénicas (flechas) por la presencia de
indica hipotiroidismo y, según la experiencia del autor, múltiples nódulos.
de todos los perros diagnosticados de hipotiroidismo
clínico, un 30% muestra niveles de T4 ligada a proteínas
próximos al límite inferior del rango normal, pero con Cuando se sospecha de un hipotiroidismo congénito, y
la FT4 disminuida, TSH aumentada, y alteraciones pueden recogerse 1-2 ml de sangre entre el día 7 y 20 de
morfológicas de la glándula y signos clínicos. Sin edad, está indicada la evaluación directa de TSH y de
embargo, el mejor método para evaluar la T4 libre es FT4. Si la muestra obtenida es insuficiente para evaluar
debatible ya que, aunque la diálisis de equilibrio está ambas hormonas, la atención debe centrarse en la FT4
ampliamente aceptada como el método de referencia, su (2,5).
elevado coste y escasa disponibilidad la hace prácti-
camente inaccesible. Se ha demostrado que las técnicas - Títulos de anticuerpos antitiroglobulina (AcTg) y anti-
de radioinmunoanálisis y quimioluminiscencia más TPO (AcTPO): aproximadamente el 40-50% de todos
modernas permiten medir con eficacia la T4 libre sin los perros estudiados muestran elevaciones de estos
error y de una manera fiable (16,17). Los cachorros no anticuerpos (19). Sin embargo, la ausencia de dicha
muestran variaciones en la T4 libre. Por el contrario, los elevación no descarta la posibilidad de una tiroiditis
niveles de T4 ligada a proteínas son comparativamente autoinmune (TAI). Su aumento sólo es diagnóstico de
mayores entre los 1 y 6 meses de edad (18) y, por lo tiroiditis autoinmune, pudiendo aparecer niveles
tanto, la determinación de TSH y de FT4, junto con el normales de TSH y de T4 libre incluso tras la prueba de
perfil lipídico y los resultados de la ecografía, constituyen estímulo o provocación. Por consiguiente, sólo sirve
el mejor método diagnóstico de la enfermedad tiroidea. como complemento para el diagnóstico.
Si la TSH y la FT4 (o la T4 total si se ha medido) están Tratamiento del hipotiroidismo

en el intervalo normal, pero cerca de los valores límite El objetivo del tratamiento es normalizar el eje tiroideo
(superior e inferior, respectivamente), y si hay una y los niveles de T4 circulante. Se aconseja la
firme sospecha de la enfermedad (imagen alterada de administración de dosis de reposición de levotiroxina
glándula tiroidea, presencia cómo mínimo de un signo con el propósito de restaurar el estado eutiroideo sin
clínico compatible con hipotiroidismo), la confirmación suprimir el eje. Lo ideal es normalizar la TSH y la T4. En
diagnóstica de la enfermedad se obtiene mediante la el caso de esta última, es importante que su valor este
prueba de estimulación con TRH (6,7,16). No tiene próximo al límite superior para evitar períodos de
sentido realizar esta prueba si la TSH ya está elevada. niveles bajos de T4 entre dosis.
La prueba consiste en obtener una muestra basal de
TSH, administrar TRH mediante inyección intravenosa El autor recomienda tener en cuenta lo siguiente:
y obtener una segunda muestra de TSH transcurridos • Hipotiroidismo subclínico frente a hipotiroidismo
de 15 a 20 minutos. Se asume un hipotiroidismo clínico: administración de dosis menores en el
subclínico (HoS) cuando la TSH supera los 0,50 ng/ml hipotiroidismo subclínico.
o cuando su valor ha sufrido un cambio > 0,2 (ΔTSH: • La edad del perro: administración de dosis menores
TSH 15 minutos – TSH basal) (7). en los animales más mayores.

• Presencia de insuficiencia cardiaca o enfermedad tiroidismo congénito desde su sospecha clínica en los
renal: administración de dosis menores para no casos en los que no sea posible realizar pruebas
sobrecargar los órganos afectados. diagnósticas o que éstas deban retrasarse por cualquier
• Gestación o proximidad del apareamiento: adminis- razón. En los cachorros con hipotiroidismo congénito o
tración de dosis más elevadas (entre el 25% y el 50%) hipotiroidismo juvenil, la dosis es de 5-20 μg/kg.
para asegurar una buena ovulación o espermato-
génesis y evitar las muertes o reabsorciones La eficacia del tratamiento debe evaluarse cada 2 meses
embrionarias y fetales. obteniendo las muestras de sangre de 3 a 4 horas
• Perros con neoplasias o infecciones crónicas en las después de la toma de levotiroxina. Dependiendo de los
que esté indicado el reposo metabólico: adminis- resultados, se ajusta gradualmente la dosis de la
tración de dosis menores. hormona (en incrementos del 25% al 50%) hasta
alcanzar el nivel deseado de T4. A continuación pueden
La dosis recomendada en el hipotiroidismo clínico realizarse nuevas evaluaciones cada 6 a 12 meses (20).
es de 11-22 μg/kg, empezando por la dosis menor El veterinario puede considerar también la posibilidad
y aumentándola gradualmente hasta alcanzar la de repetir la ecografía de tiroides para determinar si se
concentración deseada. Para el hipotiroidismo subclínico ha normalizado el tamaño de la glándula (si es que
se recomienda una dosis inferior, de entre 3 y 10 μg/kg. previamente estaba aumentado).
Algunas autoridades aconsejan la administración inicial
de levotiroxina cada 12 horas, progresando a su Conclusión
administración una vez al día (16,20), pero, dado que la El hipotiroidismo es la patología endocrina más
semivida intracelular de la T4 es de 24 horas, y que los frecuente en el perro, pero su diagnóstico puede resultar
tejidos desionizan la cantidad de T4 que necesitan, el difícil dada la naturaleza de la enfermedad, la posibili-
tratamiento puede iniciarse con una dosis diaria (20). dad de una presentación subclínica y la variabilidad
en las determinaciones bioquímicas y hormonales.
En el caso de hipotiroidismo congénito, el tratamiento La simplificación excesiva del problema puede ser
debe iniciarse lo antes posible para evitar el daño engañosa y el veterinario debe tener en cuenta que no
irreparable del sistema nervioso central. De hecho, se se trata de una simple enfermedad de perros mayores
recomienda el tratamiento inmediato para el hipo- y con una presentación clínica uniforme.
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Diabetes mellitus
felina
Claudia Reusch, DVM, conseguir y aunque los casos no registrados son

Dipl. ECVIM-CA ciertamente elevados, en un reciente estudio sobre una
Clínica de Medicina Interna de población de gatos del Reino Unido se indicó una
Pequeños Animales, Facultad de prevalencia del 0,43% (1).
Veterinaria de la Universidad de
Zurich, Suiza
Tipos de diabetes
La Dra. Reusch, tras licenciarse en
Tradicionalmente la clasificación de la diabetes mellitus
Veterinaria por la Universidad Justus-Liebig de Giessen en
Alemania, trabajó durante varios años en clínicas privadas de en gatos ha seguido más o menos el esquema utilizado
Pequeños Animales. Posteriormente se trasladó a la en Medicina Humana. No todos los mecanismos
Universidad de Munich donde completó su formación sobre etiopatogénicos pueden ser idénticos, pero este enfoque
las Nefropatías diabéticas caninas y felinas. En 1993 fue es útil para proporcionar una guía que permita la
elegida profesora de Medicina Interna de Pequeños Animales identificación y la diferenciación de las diversas formas
en la Universidad de Munich. En 1996 aceptó la cátedra de
Medicina Interna de Pequeños Animales y la dirección del
de la enfermedad. La diabetes humana se clasifica en
Departamento en la Universidad de Zurich. Después de haber diabetes tipo 1, tipo 2, otros tipos específicos y diabetes
obtenido su diploma ECVIM-CA en 1997, fue presidenta del gestacional. En los gatos, la diabetes tipo 1 parece ser
colegio entre 2003 y 2006. Es miembro fundador de la extremadamente rara. Actualmente se supone que la
Sociedad Europea de Endocrinología Veterinaria (ESVE) y gran mayoría (es decir, el 80%) de la diabetes felina es
asumió su presidencia entre 2001 y 2003.
de tipo 2, siendo una enfermedad heterogénea en la que
se combina la alteración en la acción de la insulina
Introducción (resistencia a la insulina) y la insuficiencia de las células
La diabetes mellitus es una endocrinopatía frecuente en β. Para que ambos defectos aparezcan desempeñan un
los gatos. La incidencia de la enfermedad está importante papel, los factores ambientales y genéticos.
aumentando, probablemente debido al aumento de los Estos últimos no se han caracterizado todavía en el gato,
factores de riesgo, como la obesidad, la inactividad física pero la evidencia de los factores genéticos procede de
y la edad avanzada. Las cifras exactas son difíciles de los estudios realizados en la raza Burmés, en la cual se ha
demostrado que los casos de diabetes son varias veces
PUNTOS CLAVE superiores respecto a los gatos domésticos (1,2). Otros
La mayoría de los gatos con diabetes desarrollan un tipo de factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo
diabetes similar a la diabetes de tipo 2 humana. masculino, la esterilización, la inactividad física, la
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en la administración de glucocorticoides y progestina, y la
hiperglucemia/glucosuria persistente. En la evaluación obesidad. Al igual que en el hombre, el factor de riesgo
inicial no sólo se debe aclarar la gravedad de la enfermedad, más importante es la obesidad y se ha demostrado que
sino que también se debe buscar cualquier enfermedad
concomitante u otros factores implicados. los gatos obesos tienen una probabilidad 3,9 veces
mayor, de desarrollar diabetes, que los gatos en su
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras el
diagnóstico. La administración de insulina y de una dieta peso óptimo. Es importante observar que, aunque la
apropiada, son las piedras angulares del tratamiento. obesidad induce la resistencia a la insulina, no todos los
La mayoría de los gatos pueden estabilizarse gatos obesos desarrollan diabetes. Cuando las células β
adecuadamente en los 3 primeros meses de tratamiento. Si están sanas, la respuesta adaptativa a la obesidad y a la
los signos clínicos persisten a pesar del tratamiento, se resistencia a la insulina consiste en un aumento de la
recomienda su estudio de forma ordenada y sistemática.
secreción de insulina, de manera que la tolerancia a la

©Clinic of small animal internal medicine, Zurich.
© Prof. Thomas Lutz, Zurich.

Figura 1. Figura 2.
Islote pancreático en un gato con diabetes mellitus; nótese el Gato obeso con diabetes mellitus.
depósito de amiloide de moderado a severo de color rosa.
glucosa se mantiene dentro de la normalidad. Sin Otros tipos específicos de diabetes en el gato (antes
embargo, cuando hay disfunción de las células β hay una denominada diabetes secundaria) representan aproxima-
alteración en la tolerancia a la glucosa y finalmente se damente el 20% de los casos y son la pancreatitis, neo-
desarrolla la diabetes tipo 2. Hasta ahora no se conocen plasia pancreática, hiperadrenocorticismo (HAC), hiper-
los factores responsables de la reducción de la secreción somatotropismo (acromegalia) y la administración de
de insulina y de la progresión hacia diabetes, pero se han fármacos diabetógenos (progestinas, glucocorticoides).
sugerido los depósitos de amiloide, la glucotoxicidad y la La diabetes gestacional es de poca relevancia en gatos.
lipotoxicidad.
Manifestaciones clínicas
• El amiloide de los islotes procede de la amilina (o La diabetes aparece normalmente en los gatos de
polipéptido amiloide del islote), que es una hormona mediana edad y mayores. Hay una fuerte predilección
que se secreta por las células‚ junto con la insulina. Los sexual, ya que aproximadamente el 70% de los gatos
gatos son una de las pocas especies en las cuales la diabéticos son machos. En torno al 60% de los gatos
amilina tiende a plegarse en láminas que se depositan diabéticos tienen sobrepeso, el 35% tienen un peso
como amiloide en los islotes provocando la pérdida de normal y el 5% están por debajo del peso normal
las células β (Figura 1). (Figura 2) (4). La mayoría de los gatos diabéticos
muestran los signos clásicos de la diabetes, como son la
• La toxicidad de la glucosa, explica la reducción de la poliuria/polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Cerca
secreción de insulina por hiperglucemia. Esto se ha del 10% de los gatos diabéticos presentan signos de
demostrado en gatos sanos en los que la secreción de neuropatía diabética que consisten en debilidad de las
insulina se detiene tras 3-5 días con glucemia elevada extremidades posteriores, menor capacidad para saltar y
(3). Inicialmente la supresión de la secreción de postura plantígrada (Figura 3). En raras ocasiones
insulina es reversible, pero con el tiempo la lesión de puede observarse también debilidad de las extremi-
las células β se vuelve permanente. dades anteriores. A menudo también se aprecia un
pelaje seco y desaliñado, letargia y la exploración
• La lipotoxicidad es un acontecimiento análogo física puede revelar hepatomegalia. En gatos con otra
que implica niveles elevados de ácidos grasos. Sin enfermedad concomitante o subyacente pueden apare-
embargo, no se ha demostrado lesión en las células β cer más signos clínicos. Los gatos con diabetes compli-
de una manera tan convincente como en la situación cada (cetoacidosis diabética, síndrome no-cetósico
de hiperglucemia. hiperosmolar) presentan letargia, anorexia, menor
ingesta de agua y vómitos.
Es importante entender estos conceptos, ya que el
tratamiento inmediato de la diabetes puede revertir los Procedimiento diagnóstico
efectos negativos de la toxicidad de la glucosa y La diabetes se diagnostica en función de los síntomas
aumentar la posibilidad de remisión. clínicos, y la hiperglucemia y glucosuria persistentes. La

DIABETES MELLITUS FELINA
mayoría de los gatos no se presentan en la clínica hasta proteína:creatinina en orina < 2,0. En ocasiones puede
que la glucemia supera la capacidad renal de reab- existir infección bacteriana de las vías urinarias por lo
sorción de la glucosa (~ 15mmol/l ó 270 mg/dl), ya que que siempre debe realizarse un urocultivo. Dependiendo
normalmente es en esta etapa de la enfermedad cuando de los resultados, pueden estar indicados otros
los signos clínicos se manifiestan. La glucosuria por sí procedimientos diagnósticos (radiografías, ecocardio-
sola es insuficiente para diagnosticar la diabetes, ya que grafía, ecografía abdominal).
puede aparecer también en determinadas patologías
renales, con la administración de determinados fár- La pancreatitis se asocia con frecuencia a la diabetes,
macos y bajo situaciones de estrés. La hiperglucemia pero la relación causa-efecto aún se desconoce. El
inducida por el estrés puede ser difícil de diferenciar de diagnóstico es difícil, ya que los signos clínicos suelen ser
la hiperglucemia diabética. El aumento de la glucemia vagos e inespecíficos y los niveles séricos de la amilasa y
debido al estrés suele ser de leve a moderado, aunque la lipasa son de poco valor diagnóstico (6).
pueden aparecer concentraciones de glucosa en sangre
superiores a 15 mmol/l ó 270 mg/dl. En estos casos La determinación de la concentración plasmática de
también puede haber glucosuria. La hiperglucemia por insulina no es útil para identificar el tipo de diabetes ni
estrés puede diagnosticarse mediante determinaciones para predecir si queda suficiente función residual de las
seriadas de la glucemia y la demostración de niveles células β como para permitir la remisión. En los casos
normalizados de glucosa. Algunos gatos, sin embargo, con sospecha de HAC o hipersomatotropismo los
se mantienen estresados durante la hospitalización y los procedimientos diagnósticos específicos deberán
niveles de glucosa se mantienen elevados. retrasarse hasta conseguir la estabilización con
insulinoterapia.
La determinación de la fructosamina sérica es un medio
de diagnóstico alternativo. La concentración de fructo- Tratamiento
samina refleja la concentración media de glucosa en El objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas,
sangre durante la semana o las dos semanas precedentes. prevenir las complicaciones a corto plazo (hipoglucemia,
Los rangos de referencia difieren ligeramente de unos cetoacidosis) y permitir así una buena calidad de vida. Al
laboratorios a otros, pero normalmente están en contrario de lo que ocurre en perros, los gatos diabéticos
torno a 200-360 μmol/l. En la gran mayoría de los tienen una posibilidad relativamente elevada de
gatos diabéticos recién diagnosticados, los niveles de remisión con el tratamiento apropiado. La remisión se
fructosamina son superiores a 400 μmol/l y pueden define como la normalización de la glucemia y de los
llegar a ser de hasta 1500 μmol/l. La fructosamina no se niveles de fructosamina, junto con la resolución de los
ve afectada por los aumentos de la glucemia a corto signos clínicos y de la glucosuria sin necesidad posterior
plazo, y por tanto su concentración suele ser normal en de tratamiento, y puede darse en hasta el 50% de los
gatos con hiperglucemia por estrés (5). Sin embargo, la gatos, normalmente durante los 3 primeros meses de
fructosamina puede ser normal en gatos con diabetes tratamiento. Un buen control de la glucemia revierte el
incipiente y en gatos con hipertiroidismo o con hipo-
proteinemia simultáneos.
Cualquier enfermedad concomitante puede empeorar la

resistencia a la insulina impidiendo el éxito del trata-
miento. Por consiguiente, debe realizarse de manera

sistemática el hemograma completo, bioquímica sérica,
urianálisis completo y urocultivo. Las posibles alteraciones
hematológicas y bioquímicas características de los gatos
con diabetes son la anemia ligera, leucograma de estrés,
hipercolesterolemia y niveles elevados de ALP/ALT. En
la mayoría de los gatos, la densidad de la orina es > 1,020
y esporádicamente pueden encontrarse cuerpos cetóni-
cos, incluso en los casos no complicados. La proteinuria
Figura 3.
está presente en aproximadamente el 50% de los casos y
Gato con postura plantígrada por neuropatía diabética.
suele ser de leve a moderada, con un cociente de

Tabla 1.
Protocolo de manejo de los gatos con diabetes mellitus en la Clínica de Medicina Interna de Pequeños Animales de
la Universidad de Zurich.
Presentación inicial
• Diagnóstico de diabetes mellitus (hiperglucemia, glucosuria, aumento de la fructosamina)
• Evaluación laboratorial sistemática (hemograma completo, bioquímica sérica, análisis y cultivo de orina)
• Radiografía, ecografía abdominal, fPLI si estuviese indicado
• Cese de los fármacos diabetógenos
• Comienzo de la insulina de acción intermedia o de acción larga (1-2 UI/gato 2 veces al día, dependiendo del peso corporal, la
severidad de los signos clínicos y el grado de hiperglucemia)
• Comienzo del tratamiento de los problemas concomitantes (por ejemplo, la infección de las vías urinarias, la estomatitis)
• Prescripción de un tratamiento nutricional; dietas de alto contenido proteico y bajo en carbohidratos (siempre que no haya otras
enfermedades prioritarias sobre la diabetes mellitus) a 45-60 kcal/kg/día; si hay sobrepeso, el objetivo es la pérdida del 1-2% del
peso por semana
• Instrucciones para el propietario en la consulta (requiere al menos una hora) y por escrito
Revisión 1 semana después del diagnóstico

• Administración de insulina y alimento en casa y traer al gato a la clínica lo antes posible
• Anamnesis, exploración física, peso corporal
• Determinación de la glucosa cada 1-2 horas durante el resto del día junto con una muestra de fructosamina.
• Ajuste de la dosis de insulina si es necesario: 0,5-1,0 Ul/inyección. En caso de efecto de Somogyi o de hipoglucemia manifiesta,
reducción de la dosis como mínimo en un 50%
Revisión 3 semanas después del diagnóstico

• Repetir todos los procedimientos realizados en la primera revisión
• Introducción del control doméstico e instrucciones sobre todos los aspectos técnicos relevantes (requiere como mínimo 30 minutos)
• El propietario debe medir la glucemia en ayunas 2 veces por semana y elaborar una concentración de glucemia (curva de glucemia) una
vez al mes
Revisión 6 a 8 semanas después del diagnóstico

• Repetir todos los procedimientos realizados en la primera revisión
• Quizá no sea necesaria la elaboración de una curva de glucemia si el gato está clínicamente bien, la glucemia medida cerca del
momento de administración de la insulina es de 10-15 mmol/l ó 180-270 mg/dl y la fructosamina de 350-450 µmol/l
• Si se realiza control doméstico debe evaluarse la técnica del propietario. Comprobar si existe enfermedad subyacente cuando
aparezcan signos compatibles
Revisión 10-12 semanas después del diagnóstico y luego cada 4 meses
• Repetir todos los procedimientos realizados 6 a 8 semanas después del diagnóstico
Objetivos del tratamiento

• Signos clínicos: resolución de la poliuria/polidipsia y la polifagia, peso corporal normal
• Glucemia: idealmente entre 15 mmol/l ó 270 mg/dl (antes de la administración de la insulina) y 5 mmol/l ó 90 mg/dl (durante el
nadir de la insulina)
• Concentración de fructosamina: idealmente entre 350 y 450 µmol/l (nota: la concentración de fructosamina es la variable menos
importante para la evaluación del control metabólico)
efecto de la toxicidad de la glucosa. Las posibilidades de sea necesario. El tratamiento debe seguir un protocolo
remisión aumentan cuando el tratamiento se inicia nada preciso y exhaustivo (Tabla 1) y proporcionar las pautas
más establecerse el diagnóstico. por escrito es de gran valor.
Los signos clínicos se controlan bien cuando la glucemia Hipoglucemiantes orales

se mantiene entre 5-15 mmol/l ó 90-270 mg/dl durante Dado que el 80% de los gatos presenta diabetes tipo 2, en
todo el día. A los propietarios les puede resultar difícil teoría, el uso de estos fármacos estaría indicado. En la
tratar a sus gatos, siendo fundamental proporcionarles actualidad, existen 7 clases distintas de hipoglucemiantes
información detallada sobre todos los aspectos técnicos orales, pero o bien no se han investigado otros distintos a
y asegurarles el fácil acceso al veterinario siempre que las sulfonilureas o han demostrado una eficacia limitada

en gatos. Las sulfonilureas, de las cuales la glipizida es la frecuencia de administración es siempre de 2 veces al día.
más utilizada en gatos, estimulan la secreción de La dosis inicial en gatos de peso < 4 kg es de 1 UI/gato 2
insulina, por lo que se requiere cierta funcionalidad de veces al día, y en gatos > 4 kg suele ser de 1,5-2,0 UI/gato
las células β para que sea eficaz. La glipizida debe 2 veces al día. En gatos con una glucemia < 20 mmol/l ó
utilizarse únicamente en pacientes diabéticos con buen 360 mg/dl en el momento del diagnóstico, no se
estado físico, sin cetoacidosis y con síntomas de intensidad administra más de 1UI/gato 2 veces al día, indepen-
moderada. La dosis incial es de 2,5 mg/gato, 2 veces al dientemente de su peso corporal.
día, que puede aumentarse hasta 5 mg/gato, 2 veces al
día, si a las 2 semanas de tratamiento no se observan En el momento del diagnóstico, el gato puede hospitali-
efectos adversos y sigue existiendo hiperglucemia. Sin zarse durante 1 ó 2 días para completar el estudio
embargo, el éxito del tratamiento es tan sólo del 30% y diagnóstico. Durante este tiempo, debe medirse la
puede afectar de manera negativa a los islotes, provocando glucemia 3 a 4 veces al día y reducirse la dosis de insulina
la pérdida acelerada de las células β restantes. Dado que si se detecta hipoglucemia (< 5 mmol/l ó 90 mg/dl). Si la
la glipizida no ofrece ventajas médicas respecto a la glucemia sigue elevada, la dosis no debe ajustarse
insulina, sólo deberá utilizarse en los casos en los que el inmediatamente, ya que se tarda unos cuantos días en
propietario no sea capaz de inyectar insulina. conseguir una acción completa de la insulina (el
denominado equilibrado). Los ajustes en la dosis se
Insulinoterapia realizan durante las evaluaciones posteriores. Los estu-
La administración de insulina y el manejo nutricional son dios diagnósticos iniciales y el comienzo del tratamiento
las piedras angulares del tratamiento en los gatos también pueden hacerse de forma ambulatoria. Uno de
diabéticos. Las insulinas de primera elección en los gatos los momentos más importantes es cuando el veterinario
con diabetes no complicada son los compuestos de acción comenta los aspectos técnicos del tratamiento al
intermedia. La disponibilidad de las preparaciones varía, propietario. El propietario debe ser capaz de mezclar
pero en muchos países se ha autorizado la insulina lente correctamente la insulina (girar suavemente el frasco,
derivada del cerdo para su uso en gatos. Nótese que, en evitando agitarlo; se debe tener en cuenta que la glargina
algunos gatos, la acción de esta insulina dura menos de es una solución transparente que no necesita mezcla),
12 horas y, de hecho este problema de la corta acción, es cargar la jeringa sin burbujas de aire e inyectar la insulina
bien reconocido en gatos y se aplica no sólo a la insulina por vía subcutánea en la pared lateral del tórax. El
lente, sino también a otros tipos de insulina. Además, la propietario debe entender los posibles problemas (dolor,
absorción de la insulina puede ser inconstante, provo- sangrado, inyección en el pelo o intradérmica), saber
cando concentraciones erráticas de la glucosa sanguínea. cómo abordar estos problemas y saber cuándo acudir a la
En la diabetes humana, existe el mismo problema, lo que clínica (signos de hipoglucemia, recaída de poliuria/
recientemente ha llevado al desarrollo de análogos de la polidipsia, síntomas de cetoacidosis diabética). Debe
insulina. En la actualidad, el compuesto utilizado con aconsejarse al propietario que no caliente ni congele la
más frecuencia es una sustancia conocida como insulina insulina; aunque la insulina no se inactiva a temperatura
glargina. Últimamente este fármaco ha ganado una gran ambiente, debe conservarse en el frigorífico. Según la
popularidad entre los propietarios de gatos diabéticos. Su experiencia de la autora, la insulina mantiene su actividad
acción es de duración más prolongada que las de tipo durante varios meses cuando se maneja correctamente y
lente, pero normalmente es inferior a 24 horas, por lo que sólo debe sustituirse el frasco cuando se observa un
para un mayor control es mejor inyectarla 2 veces al día empeoramiento inexplicable del control de la glucemia. El
en lugar de una. La glargina puede ser una alternativa propietario debe entender también las diferencias entre
adecuada para los gatos en los que la insulina de tipo lente las insulinas de 40 UI/ml y 100 UI/ml, y que el uso de la
es de acción demasiado corta como para conseguir un jeringuilla correcta es fundamental. Se debe evitar
control metabólico. Se ha postulado una tasa de remisión emplear las jeringas que no corresponden ya que el
superior en gatos tratados con glargina en comparación riesgo de confusión es elevado.
con otros tipos de insulina (7). Sin embargo, el número
de casos publicados sigue siendo reducido y, por Manejo nutricional
consiguiente, no es posible una conclusión definitiva. El gato es un carnívoro estricto, lo que le distingue
claramente del perro que es omnívoro. La dieta natural
La autora prefiere comenzar el tratamiento con una de los felinos salvajes, por ejemplo, ratones y pájaros,
insulina lente o con glargina, aunque la insulina-PZI contiene menos del 10% de hidratos de carbono por
(protamina-zinc) es también una buena opción (8). Este materia seca. Esto es muy diferente a la concentración
preparado es difícil de obtener en muchos países. La de muchos alimentos comerciales para gatos, ya que

mmol/l mg/dl
30 540
reciente (12) se ha observado que la falta de actividad
física y el modo de vida interior, pueden ser factores de
25 450 riesgo independientes para la aparición de diabetes en
gatos. El momento de la alimentación en relación a la
D administración de la insulina no parece ser fundamental.
20 C 360
El control metabólico en gatos que reciben la inyección de
Glucosa
insulina a la vez que su ración de alimento no difiere con

15 270
B respecto a los gatos alimentados 45 minutos después de
la administración de la insulina (13).
10 A 180
Las revisiones son fundamentales para el control a largo

5 90 plazo. En los gatos, la estrecha supervisión es particular-
mente importante durante los primeros meses ya que es
0
12 horas posible la remisión de la diabetes. Si la remisión pasa
Figura 4. desapercibida y se sigue administrando la insulina,
Ejemplos de curvas de glucemia obtenidas a lo largo de 12 horas puede producirse una hipoglucemia grave. La mayoría
en gatos tratados con una insulina de acción intermedia 2 veces al día: de los gatos entran en remisión durante los 3 primeros
Área gris: intervalo deseado de la concentración de glucosa en sangre.
A: curva ideal.
meses de tratamiento; sin embargo, también son posibles
B: duración breve del efecto de la insulina. remisiones después de un año o de más tiempo.
C: fenómeno de Somogyi con contrarregulación posterior a una
disminución rápida de la glucemia.
D: mala respuesta debida a problemas técnicos, fase contra- Control a largo plazo
rreguladora del fenómeno de Somogyi, resistencia a la insulina Las revisiones se programan inicialmente a intervalos
o mala absorción.
cortos (Tabla 1) y consisten en la valoración de las
observaciones del propietario con respecto a los
tienen un porcentaje más elevado de hidratos de signos clínicos, determinación del peso corporal y de las
carbono. En varios estudios se ha indicado que la concentraciones séricas de glucosa y fructosamina. Las
utilización de una dieta alta en proteínas y baja en concentraciones de fructosamina aumentan cuando
carbohidratos da lugar a un mejor control clínico y empeora el control de la glucemia y disminuyen cuando
aumenta la tasa de remisión de la diabetes (9,10). Estos mejora dicho control. Dado que, incluso los gatos diabé-
resultados coinciden con las directrices de la AAHA ticos bien controlados están de ligera a moderadamente
sobre la diabetes mellitus (11), que recomiendan el hiperglucémicos durante todo el día, lo habitual es que la
empleo de una dieta alta en proteínas (> 45% de energía fructosamina no se normalice por completo durante el
metabolizable proteica) y con la menor cantidad posible tratamiento. Por el contrario, un nivel de fructosamina
de hidratos de carbono. Los alimentos enlatados o normal (en especial si la cifra se encuentra en la mitad
húmedos pueden ser preferibles respecto al alimento inferior del intervalo de referencia) debe plantear dudas
seco por sus menores niveles de carbohidratos y menor sobre la presencia de períodos prolongados de hipo-
densidad calórica. Esto permite también un fácil control glucemia, por ejemplo, debido a remisión de la diabetes.
de la ración y favorece el consumo adicional de agua Los niveles de fructosamina comprendidos entre 350 y
(11). Dado que la resistencia a la insulina inducida por la 450 μmol/l normalmente sugieren un buen control; los
obesidad es casi completamente reversible, y que la niveles comprendidos entre 450 y 550 μmol/l un control
pérdida de peso aunque sea ligera o moderada mejora el moderado y los niveles superiores a > 550-600 μmol/l
control metabólico, debe fomentarse la reducción de un mal control metabólico. Las determinaciones
peso en gatos con sobrepeso (aproximadamente una aisladas de la glucosa no suelen ser suficientes para
pérdida del 1% semanal). El veterinario siempre debe evaluar el control metabólico y se recomienda la
evaluar el contenido nutricional del alimento en función elaboración de curvas de glucemia mediante la
de las calorías (g/1000 kcal), ya que ni todos los obtención de medidas cada 2 horas a lo largo de unas
alimentos húmedos son bajos en carbohidratos, ni todos 12 horas. Normalmente la insulina y el alimento se
los secos tienen un elevado contenido de éstos. Además, administran en casa y las curvas de glucemia se
algunos alimentos altos en proteínas y con bajo contenido inician (en casa o en la clínica) lo antes posible. Los
en hidratos de carbono pueden tener también una parámetros más importantes que se evalúan con una
elevada densidad energética, lo que puede ser contra- curva de glucemia son la concentración mínima de la
producente para el control del peso. En un estudio glucosa y la duración del efecto (Figura 4).


Figura 5. Figura 6.
Obtención de muestras de sangre capilar de la parte interior de Determinación de la glucemia realizada con un medidor portátil
la oreja con un dispositivo de punción humano. de glucemia previamente validado para su uso en gatos.
• Lo ideal es que el nivel de glucosa más bajo (nadir de ello. En un estudio reciente, todos los propietarios apunta-
glucosa) oscile entre 5-8 mmol/l ó 90-144 mg/dl. Puede ban a que el control doméstico había aumentado su
observarse un nadir inferior en casos de sobredosis de autoconfianza con respecto a su capacidad para controlar
insulina, solapamiento excesivo de las acciones de la la enfermedad en sus mascotas (14). Nótese que también
insulina, falta de ingesta de alimentos o ejercicio puede observarse cierta variabilidad en las curvas de
extenuante. Si el nadir es > 9 mmol/l ó 162mg/dl, debe glucemia realizadas en casa y, por consiguiente, una sola
sospecharse una infradosis de insulina, estrés o la fase de curva puede ser engañosa. En los casos complicados,
rebote del fenómeno Somogyi, así como problemas puede realizarse más de una curva antes de tomar alguna
técnicos. Si el gato está recibiendo ya dosis elevadas de decisión sobre el tratamiento (15,16).
insulina, también es posible una resistencia a la insulina.
Es muy importante identificar la causa exacta, porque Dificultades asociadas a la
las decisiones relativas al tratamiento variarán depen- regulación de la diabetes
diendo de ésta. La mayoría de los gatos se estabilizan adecuadamente en
los 3 primeros meses de tratamiento. Sin embargo, es
• La duración del efecto se define como el tiempo normal que después de esta fase sean necesarios ajustes,
transcurrido desde la inyección de la insulina pasando por ejemplo, por una posterior pérdida de células β o por
por el nadir hasta que la glucemia supere los 12- un cambio en la sensibilidad a la insulina debido a una
15 mmol/l ó 216-270 mg/dl. Si la duración es inferior a enfermedad concomitante. En los casos en los que
8-10 horas, los animales suelen mostrar signos clínicos persistan los signos clínicos a pesar de haberse instau-
de diabetes. Si la duración es mayor de 14 horas, rado un tratamiento, se recomienda un abordaje gradual
aumenta el riesgo de aparición de hipoglucemia o del del problema.
fenómeno de Somogyi. La duración de la acción puede
mejorarse con el control de la dieta, pero, si no es así, 1. Asegurarse de que el estudio diagnóstico y el trata-
está indicado el cambio a una insulina con un perfil miento previo se han hecho de acuerdo al protocolo.
de acción diferente. Aumentar la dosis de insulina cada 5 a 7 días hasta que
el gato reciba una dosis de 1,0-1,5 UI/kg 2 veces al día
La hiperglucemia por estrés puede dificultar la inter- (insulina lente).
pretación de la curva de glucemia. Esto puede superarse si 2. Comprobar si la insulina utilizada por el propietario
el propietario elabora la curva en casa, lo que a veces se está caducada, se ha agitado, diluido, congelado o
denomina control doméstico (Figuras 5 y 6). Se enseña al calentado, y verificar si se han utilizado las jeringas
propietario cómo realizar el control doméstico aproxima- adecuadas. Comprobar el método de mezcla, manejo e
damente 3 semanas después de iniciar el tratamiento, inyección de la insulina por parte del propietario, y
determinando la glucemia en ayunas 2 veces a la semana revisar la dieta. Suele omitirse esta parte del protocolo
(obtención de muestras de sangre e identificación de de solución de problemas, pero los errores técnicos son
hipoglucemia) y se recomienda una curva al menos una a menudo el origen de un mal control de la diabetes.
vez al mes. Muchos propietarios son capaces de realizar 3. Realizar curvas de glucemia para identificar cualquier
un control doméstico a largo plazo, y están dispuestos a fenómeno de Somogyi o una duración breve del efecto

bucal o de las vías urinarias, enfermedad renal

crónica o la obesidad.
El HAC y el hipersomatotropismo (Figura 7) tienen el

potencial de causar la resistencia más severa a la insulina.

Los signos clínicos pueden ser de leves a severos y la
enfermedad concomitante quizá no se sospeche hasta que
se ponga de manifiesto que la diabetes es difícil de regular.
Conclusión
Un diagnóstico rápido de la diabetes felina debe permitir
el tratamiento satisfactorio del paciente en la mayoría de
los casos. Sin embargo, la evaluación inicial no sólo debe
Figura 7. aclarar la gravedad de la enfermedad (por ejemplo,
Gato con diabetes mellitus y acromegalia. Un signo típico de la cetoacidosis), sino que debe buscar cualquier enfer-
acromegalia es el prognatismo inferior. medad concomitante así como otros factores contribu-
yentes (por ejemplo, obesidad, fármacos diabetógenos).
de una insulina. Debe considerarse el control domés- El tratamiento debe iniciarse inmediatamente en
tico, que permite la obtención frecuente de muestras el momento del diagnóstico y la mayoría de los
sin el estrés de la visita a la clínica. gatos pueden estabilizarse de manera adecuada en
4. Si no se identifica ningún problema, debe iniciarse un los 3 primeros meses de tratamiento, y puede producirse
estudio diagnóstico de enfermedades que provoquen la remisión en hasta el 50% de los gatos. Las revisiones
resistencia a la insulina. En principio, cualquier otra periódicas son fundamentales y deben consistir en la
enfermedad simultánea (inflamatoria, infecciosa, o valoración de los signos clínicos y el peso corporal, la
neoplásica) puede provocar resistencia a la insulina. elaboración de una curva de glucemia y la determinación
Los problemas más relevantes son la pancreatitis, de la fructosamina. Si persisten los signos clínicos a
la neoplasia pancreática, hiperadrenocorticismo pesar del tratamiento, se recomienda un estudio
(HAC), hipersomatotropismo, infección de la cavidad diagnóstico sistemático y ordenado.
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Intern Med 2009; 23: 787-93.

Epidemiología de la
diabetes mellitus felina
Elizabeth Lund, Nota del editor
DVM, MPH, PhD
Banfield, Pet Hospital, Portland, Estamos encantados de continuar con esta sección del
Oregon, EE.UU. Veterinary FOCUS. Gracias a la información obtenida de
La Dra. Lund se incorporó a Banfield la base de datos informática Banfield, The Pet Hospital
en 2006 como Directora “Senior” de se analizan los extensos registros generados por los
Investigación del equipo de investiga- veterinarios de Banfield para estudiar gran variedad de
ción Banfield Applied Research & Knowledge. Como parámetros dentro de la población de los animales de
epidemióloga, la experiencia profesional de la Dra. compañía. En este número ofrecemos un breve resumen
sobre la epidemiología de la diabetes felina y algunos de
Lund en los últimos 22 años incluye la investigación en los
los marcadores típicos de la enfermedad.
ámbitos académico, industrial y de la salud pública.
Además de su licenciatura, la Dra Lund también realizó un
Máster en Salud Pública y un doctorado en Epidemio-
logía/Informática.
L
a diabetes mellitus, es una endocrinopatía de casos individuales de gatos diagnosticados de
frecuente en gatos y que puede resultar difícil diabetes mellitus (DM) o cetoacidosis diabética (DKA,
de manejar. El diagnóstico y el tratamiento diabetic ketoacidosis), dividido por el número total de
precoz, permite un control óptimo. Conocer la gatos atendidos por año o región. Para el análisis
epidemiología de la enfermedad, ayuda a reconocer descriptivo (edad, género, raza), se seleccionó el año
mejor a los animales en situación de riesgo e informar a 2008 y los casos de diabetes felina se identificaron en
sus propietarios. Este artículo recopila la información función del diagnóstico inicial de DM o DKA, así
sobre la epidemiología de la diabetes en la población como de los resultados positivos para la detección de
felina de The Pet Hospital en Banfield, utilizando los glucosa en el urianálisis.
datos registrados informáticamente en PetWare.
En cuanto a la identificación de los factores que
Método aumentan el riesgo de diabetes, se controló la edad
Se ha estimado la prevalencia por año y región en los como un posible origen de confusión y se seleccionó
Estados Unidos de Norteamérica a partir del número el correspondiente grupo control de gatos de la
80
Adulto joven (1-3 años)
70 Adulto maduro (3-10 años)
60 Adulto geriátrico (> 10 años)
50
Prevalencia
40
n=289479
n=230773
n=216236
n=273167
n=251316
n=367714
n=321782
30
20
10
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Figura 1. Figura 2.
Prevalencia (en 10000 gatos) de diabetes felina y cetoacidosis Diabetes mellitus felina por edades.
diabética, por año.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS FELINA
Tabla 1. Tabla 2.
Prevalencia de diabetes mellitus y cetoacidosis Prevalencia de diabetes mellitus y cetoacidosis
diabética por sexo (2008). diabética en razas felinas frecuentes (2008).
Gatos con Gatos sin diabetes Recuento de Prevalencia
Género Raza
diabetes (n=604) (n=604) la población de por 10.000
2008
Macho castrado 60,8% 48,7% 123,9
Maine Coon 4760
Hembra esterilizada 35,9% 47,2% 82,8
Doméstico de pelo largo 36105
Macho entero 1,6% 1,7% 73,4
Azul Ruso 1635
Hembra entera 1,7% 2,4% 72,7
Siamés 14027
Doméstico de pelo corto 238577 67,0
Doméstico de pelo medio 47633 63,0
misma edad sin DM, ni DKA, ni glucosuria positiva. Himalayo 4268 60,9
Las categorías de edad seleccionadas fueron < 1 año, Persa 6411 42,1
de 1 a 3 años, de 3 a 10 años ó > de 10 años. Se evaluó Ragdoll 2012 29,8
también la media de edad y de peso. Se utilizó un 21,6
Bengalí 1849
programa informático estadístico para estimar las
frecuencias y proporciones (1).
Resultados
La prevalencia de diabetes aumentó desde el 40,3
hasta el 67,8 en 10.000 gatos entre 2002 y 2008
(Figura 1) y se observó regionalmente una variación población de Banfield desde 2002 hasta 2008. El
desde la baja prevalencia en el noroeste del país (63,5 análisis indica que los gatos con diabetes mellitus son
por 10.000) hasta una elevada prevalencia en la geriátricos (10 años y mayores), de mayor peso y es más
región sur central (68,9 por 10.000). En 2008, se probable que sean machos castrados, con predominio
identificaron un total de 604 gatos diabéticos, el 95% de ciertas razas. Las características de la población
de los cuales fueron diagnosticados de DM y el 5% de aquí descrita son compatibles con lo que se ha publi-
DKA. La edad media, mostrada en la Figura 2, fue de cado previamente (2,3). También se ha comunicado un
10,1 años, con un peso medio de 5,6 kg. La edad aumento con el tiempo, de la prevalencia de la diabetes
media de la población control fue de 10 años con un en un estudio de la población felina remitida a los
peso medio de 4,95 kg. En el grupo estaban sobre- hospitales universitarios veterinarios (2). Sin embargo,
representados los machos castrados, en comparación hay que tener en cuenta que los gatos diabéticos, es
con el correspondiente control de la misma edad más probable que se remitan a los hospitales
(Tabla 1). Las razas con una mayor prevalencia de universitarios para el diagnóstico y tratamiento de la
diabetes mellitus en comparación con la población enfermedad. El aumento de la prevalencia en la
general son: Maine Coon, Doméstico de Pelo Largo, Azul población de Banfield en los últimos años pueden
Ruso, Siamés y Doméstico de Pelo Corto (Tabla 2). reflejar el envejecimiento de la población de gatos a
medida que ha crecido el hospital de Banfield, es
Discusión mayor la longevidad de los gatos con diabetes, ha
Ha habido un aumento lineal de hasta el 70%, en la mejorado el estado de salud de los gatos en general o
prevalencia de la diabetes felina diagnosticada en la los veterinarios reconocen mejor la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
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Feline Med Surg 2007; 9(5): 351-8.

CÓMO ABORDAR…
La enfermedad de Addison
en el perro
Catharine ¿Qué necesito saber sobre la
Scott-Moncrieff fisiología adrenal?
MA, Vet MB, MS, DACVIM, Es importante entender la fisiología adrenal básica para
DSAM, DECVIM diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes con
Dpto. de Ciencias Clínicas
Veterinarias, Facultad de enfermedad de Addison (Figura 1). El eje hipotálamo-
Medicina Veterinaria, Universidad hipófisis-adrenal regula la síntesis y secreción de cortisol
de Purdue, Indiana, EE.UU.
por parte de las glándulas adrenales. La síntesis y secreción
La Dra. Scott-Moncrieff se licenció en Veterinaria por la de aldosterona se regula por el eje renina-angiotensina, la
Universidad de Cambridge en 1985. Realizó un internado
concentración plasmática de potasio y (en menor medida)
en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la
Universidad de Saskatchewan (Canadá), y posteriormente la concentración plasmática de sodio y de ACTH. Los cortico-
una residencia y máster en Medicina Interna en la esteroides tienen una variedad de efectos que los hacen
Universidad Purdue. En 1989 se incorporó como docente cruciales para la supervivencia. Estimulan la gluconeo-
en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es génesis hepática y la glucogénesis, potencian el catabolismo
profesora de Medicina Interna de Pequeños Animales y
de proteínas y grasas y tienen un importante papel en el
Directora de los Programas Internacionales.
mantenimiento de la tensión arterial normal y contrarrestan
los efectos del estrés. Los mineralocorticoides aumentan la
Introducción absorción de sodio y la secreción de potasio por los riñones,
La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es glándulas sudoríparas, salivales y células del epitelio
una deficiencia de la secreción de corticoesteroides por las intestinal, siendo fundamentales para conservar el sodio.
glándulas adrenales. En los perros, la causa más frecuente
es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da ¿Cuáles son las causas más
lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol) frecuentes de la enfermedad de
y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una Addison?
causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la Se cree que la mayoría de los casos de enfermedad de
disfunción hipofisaria, que provoca una disminución o Addison canina tienen un origen inmunomediado. Esto es
falta de la secreción de ACTH y una insuficiencia adrenal importante porque significa que, con el diagnóstico y el
secundaria. tratamiento apropiados, los perros con enfermedad de
Addison pueden tener una buena calidad de vida y una
esperanza de vida normal. Otras causas menos frecuentes
PUNTOS CLAVE de destrucción de las glándulas adrenales son la infección
por hongos, infarto hemorrágico, amiloidosis, necrosis y
Los signos clínicos de la enfermedad de Addison, neoplasias. La rápida retirada de la administración
pueden ser extremadamente vagos e inespecíficos,
y la enfermedad puede parecerse a muchas otras exógena de glucocorticoides es la causa más frecuente de
patologías. hipoadrenocorticismo secundario. El hipoadrenocorticismo
El diagnóstico y tratamiento precoz de los perros secundario espontáneo es poco frecuente y puede estar
afectados es vital. causado por la deficiencia idiopática de ACTH, o por
La prueba de estimulación con ACTH es la prueba clave lesiones destructivas del hipotálamo o hipófisis.
para el diagnóstico.
Con el diagnóstico y el tratamiento apropiado, los ¿Cuáles son las razas de perros
animales afectados pueden tener una buena calidad afectadas con más frecuencia?
y una esperanza de vida normal. La enfermedad de Addison se transmite como un rasgo
autosómico recesivo en el Caniche, Perro de Aguas
Portugués y Retriever de Nueva Escocia. También es una

CÓMO ABORDAR…
CRH HIPOTÁLAMO Addison se diagnostica con mucha más frecuencia en los

perros jóvenes o de mediana edad (media de 4 años), pero
Feed back
negativo puede diagnosticarse en perros de tan sólo 4 meses o de
HIPÓFISIS hasta 14 años (6).
ANTERIOR
¿Cuáles son los signos clínicos

ACTH más comunes?
ARTERIOLA
Es importante tener en cuenta que los signos clínicos en los
Cortisol perros con enfermedad de Addison son extremadamente
Vasoconstricción vagos e inespecíficos (6-8). El veterinario debe sospechar
de esta patología en todo aquel perro que muestre signos
Corteza
adrenal vagos de enfermedad. Los signos clínicos pueden comenzar
tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede
Hiperpotasemia Angiotensina II aumentar y disminuir, e incluso en ocasiones, pueden
Aldosterona desencadenarse por una situación de estrés. Los propie-
Enzima conversora
de la angiotensina tarios de los perros afectados quizá no sepan cuánto tiempo
Angiotensina I llevaban enfermos sus perros, hasta que con el tratamiento
y la consecuente mejoría, descubren el nivel de actividad
Renina normal de su perro. Un historial de alguna enfermedad
Angiotensinógeno episódica anterior o de malestar gastrointestinal que
mejora con el tratamiento sintomático debe alertar al
RIÑÓN HÍGADO veterinario sobre la posibilidad de enfermedad de Addison.
La variedad de signos clínicos observados se muestra
en la Tabla 1. Es importante recordar que la mayoría de
Figura 1.
los signos clínicos pueden estar causados únicamente
Eje hipotalámico - hipófisis - adrenal.
por la deficiencia de glucocorticoides, aunque el schock
hipovolémico y el colapso suelen observarse en perros con
falta de glucocorticoides y de mineralocorticoides.
Tabla 1.
Indicadores de la enfermedad de Addison en el perro.
¿Qué cambios en las pruebas
Historia clínica Exploración física
diagnósticas deben alertarme?
En la Tabla 2 se muestran las alteraciones que pueden
Anorexia Pobre condición corporal observarse en el hemograma completo, panel bioquímico
Vómitos/diarrea Letargia, debilidad y urianálisis de perros con hipoadrenocorticismo. Es
Letargia/debilidad Deshidratación importante tener en cuenta que las alteraciones observadas
Agitación/estremecimientos Dolor abdominal pueden imitar a otras patologías como la insuficiencia
Poliuria/polidipsia Bradicardia hepática, fallo renal, insulinoma y enteropatía perdedora
Dolor abdominal Pulso débil de proteínas (9,10).
Convulsiones (hipoglucemia) Hipotermia
Hematología: la alteración hematológica más frecuente es
Hemorragia Aumento del tiempo
gastrointestinal de llenado capilar la ausencia de un leucograma de estrés (aumento de
Shock hipovolémico Shock hipovolémico neutrófilos sin desviación a la izquierda y disminución de
Calambres musculares Melena o hematoquecia linfocitos y eosinófilos como consecuencia del estrés
episódicos sistémico), lo que supone un resultado atípico cuando hay
una enfermedad sistémica.
enfermedad hereditaria en el Bearded Collie (1-4), aunque
hay otras razas predispuestas (5). En la población general Alteraciones séricas de los electrolitos: los hallazgos que
de perros, aproximadamente el 70% de los afectados son se observan en la bioquímica sérica con más frecuencia son
hembras, sin embargo, en el caso del Perro de Aguas la hiperpotasemia y la hiponatremia. Sin embargo, en
Portugués, el Caniche y el Bearded Collie, los machos y las hasta el 30% de los perros con enfermedad de Addison no
hembras se ven afectados por igual. La enfermedad de se muestran estas alteraciones clásicas de los electrolitos

LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO
(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de

Tabla 2.
Addison “atípica” o “con deficiencia de glucocorticoides” y
puede deberse a un hipoadrenocorticismo secundario Cambios clínico-patológicos observados en perros
con enfermedad de Addison.
(deficiencia de ACTH), a enfermedades concomitantes
como el hipotiroidismo o una enfermedad gastrointestinal Hemograma completo % afectado
y a la destrucción selectiva de las zonas secretoras de cortisol
Anemia no regenerativa 27
(zona fasciculata y reticularis) de la corteza adrenal.
Algunos casos de Addison se presentan inicialmente sólo Eosinofilia 20
con deficiencia de glucocorticoides perdiendo la capacidad Neutrofilia 32
de secretar mineralocorticoides algunos meses más tarde. Linfocitosis 10
Sin embargo, no todos los casos de enfermedad de Addison Ausencia de leucograma de estrés 92
con deficiencia de glucocorticoides progresan hacia una Panel bioquímico
completa insuficiencia adrenocortical.
Hiperpotasemia 95
El cociente Na:K suele ser bajo (< 24) en perros con Hiponatremia 81
hipoadrenocorticismo. Un cociente bajo puede aumentar Hipocloremia 42
el grado de sospecha de enfermedad de Addison mientras Hipercalcemia 31
se esperan los resultados definitivos de las pruebas (13). Azotemia 88
Sin embargo, depender sólo de la determinación de los Hiperfosfatemia 68
electrolitos para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo Hipoglucemia 17
puede llevar a error, ya que hay muchas otras causas de Aumento de las enzimas hepáticas 30-50
hiperpotasemia e hiponatremia, por lo que el diagnóstico
Acidosis metabólica 40
debe confirmarse siempre mediante una prueba de
Hipoalbuminemia 6-39
estimulación con ACTH. A la inversa, es importante
Hipocolesterolemia 7
recordar que las concentraciones de electrolitos (y por
consiguiente, el cociente Na:K) pueden ser completamente Orina
normales en perros con enfermedad de Addison (3,11,12). Densidad específica <1,030 60
Si no se considera el hipoadrenocorticismo en el diagnóstico
diferencial de los pacientes con signos sistémicos vagos de
enfermedad, su diagnóstico pasará desapercibido o se
establecerá un diagnóstico incorrecto, que provocará la
frustración del propietario o incluso la muerte del paciente.
Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen

en perros con enfermedad de Addison pueden demostrar
microcardia (Figura 2), arteria pulmonar lobular craneal
y vena cava posterior pequeñas y microhepatía (14).
También se ha observado el megaesófago reversible. La
ecografía puede revelar glándulas adrenales pequeñas o
indetectables (15) pero, ya que hay solapamiento con el
tamaño de las glándulas adrenales normales, la detección
de unas glándulas de tamaño normal no descarta la
©J. Catharine R SCott Moncrieff.
enfermedad de Addison, y la presencia de glándulas

adrenales pequeñas en la ecografía, aunque respalda un
diagnóstico de hipoadrenocorticismo, no es suficiente
como para confirmar la enfermedad.
Electrocardiografía: en los perros con enfermedad de

Addison e hiperpotasemia pueden advertirse cambios en el Figura 2.
electrocardiograma. Con una hiperpotasemia leve Radiografía de tórax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia
en un Gran Danés de 5 años con hipoadrenocorticismo.
(> 5,5 mmol/l) se observan picos de la onda T. Con

CÓMO ABORDAR…
©J. Catharine R Scott Moncrieff.
Figura 3.
ECG que muestra los cambios esperados antes y después del tratamiento de la hiperpotasemia.
niveles mayores (> 6,5 mmol/l) se ensancha el complejo causas de una respuesta inadecuada o amortiguada a la
QRS, disminuye la amplitud de QRS, aumenta la duración estimulación con ACTH son: la administración previa de
de la onda P y aumenta el intervalo P-R. Cuando el potasio glucocorticoides, el tratamiento con fármacos como el
aumenta por encima de 8,5 mmol/l puede haber pérdida mitotano, trilostano o ketoconazol, pérdida de potencia del
completa de ondas P y fibrilación ventricular o asistolia producto ACTH y fallos en la administración de la ACTH.
(Figura 3).
La determinación de la concentración de ACTH endógena
¿Qué pruebas endocrinas es útil en perros con enfermedad de Addison con deficiencia
deben realizarse para confirmar de glucocorticoides confirmada. Una concentración de
el diagnóstico? ACTH superior a la del rango de referencia confirma un
El cortisol basal normal sirve para descartar el diagnóstico diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario, mientras
de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, un resultado bajo que un nivel comprendido dentro del rango de referencia,
no confirma el diagnóstico, ya que algunos perros sanos o inferior, es compatible con un hipoadrenocorticismo
tienen un nivel basal de cortisol bajo y una respuesta secundario. Los perros con enfermedad de Addison
normal a la administración de ACTH (16). primaria atípica están en situación de riesgo de progresar a
una insuficiencia adrenal completa, normalmente en los
Por lo tanto, siempre debe realizarse la prueba de estimu- 12 meses siguientes al diagnóstico; por lo que se recomienda
lación con ACTH (Figura 4) en pacientes con sospecha de la supervisión prolongada de las concentraciones de
enfermedad de Addison antes de iniciar un tratamiento a electrolitos después del diagnóstico inicial.
largo plazo. Una vez iniciado el tratamiento, es imposible
confirmar el diagnóstico de manera retrospectiva sin Se ha propuesto la determinación del cociente cortisol:
retirar el tratamiento durante varias semanas. El producto ACTH (CAR) como una prueba diagnóstica alternativa
de elección para realizar la prueba es la ACTH sintética, para el hipoadrenocorticismo primario (18). En estos
administrada en una dosis de 5 μg/kg (dosis máxima de casos, las concentraciones de ACTH están aumentadas
250 μg/perro) por vía IV o IM (17). Las muestras de sangre ante una concentración de cortisol inadecuadamente baja,
para medir el cortisol sérico se recogen antes y una hora lo que provoca un cociente cortisol: ACTH muy bajo. Se
después de la administración de la ACTH. Si fuera necesario, necesitan más estudios para evaluar el CAR en perros con
por la situación clínica, administrar corticosteroides antes otras enfermedades concomitantes en los que haya que
de realizar la prueba de estimulación con ACTH, lo descartar un hipoadrenocorticismo.
indicado es emplear dexametasona, ya que una dosis
causará cierto amortiguamiento de la respuesta a la ACTH ¿Cómo tratar a un perro
pero no la abolirá. En los perros con enfermedad de con sospecha de enfermedad de
Addison espontánea, las concentraciones de cortisol Addison y cómo confirmar
previas y posteriores a la ACTH deben ser inferiores el diagnóstico?
al rango de referencia para el cortisol basal (28-56 nmol/l) El tratamiento rápido de los perros con sospecha de
y, de hecho, la mayoría de los casos muestran una enfermedad de Addison es vital, en especial si hay
concentración previa y posterior inferior a 28 nmol/l. Otras alteraciones electrolíticas graves. La hiperpotasemia, en

particular, puede ser potencialmente mortal si no se trata

Prueba de estimulación con ACTH.
de inmediato. Es muy importante confirmar también el 500
diagnóstico de enfermedad de Addison mientras se 450
comienza el tratamiento inicial, ya que, una vez iniciada 400
350
la terapia de reposición con glucocorticoides, es muy
Cortisol (nmol/l)
300
difícil confirmar de manera retrospectiva el diagnóstico. 250
El tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo 200
requiere la administración exógena de glucocorticoides 150
100
y, generalmente también, de mineralocorticoides. La
50
fluidoterapia agresiva a corto plazo es la piedra angular del 0
tratamiento ya que corregirá transitoriamente la mayoría Cortisol pre-ACTH Cortisol post-ACTH
de las alteraciones electrolíticas potencialmente mortales. Enfermedad

Normal Iatrogénica
de Addison
Figura 4.
Un ejemplo de tratamiento inmediato de un perro con
Prueba de estimulación con ACTH. Las líneas representan una
sospecha de enfermedad de Addison se muestra en el respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de
caso clínico 1. El objetivo debe ser tratar los síntomas de la Addison y una respuesta que es más compatible con la exposición
enfermedad (shock hipovolémico, hipoglucemia y azotemia) a corticosteroides exógenos.
mientras se confirma el diagnóstico. En pacientes con

hiponatremia severa debe evitarse la fluidoterapia con ¿Cuál es el mejor enfoque para
solución salina hipertónica porque aumentos rápidos del el tratamiento a largo plazo de la
sodio sérico pueden provocar una mielinosis cerebral. Si se enfermedad?
considera necesaria la administración inmediata de gluco- Los perros con enfermedad de Addison clásica necesitan
corticoides antes de completar la prueba de estimulación tratamiento de por vida con glucocorticoides (por ejemplo,
con ACTH, la dexametasona (0,25-2,0 mg/kg) es el prednisona) y mineralocorticoides (por ejemplo, fludro-
fármaco de elección. Si el tratamiento con glucocorticoides cortisona o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)).
puede retrasarse hasta después de la prueba de estimu-
lación con ACTH, otras opciones de tratamiento son Glucocorticoides: debe iniciarse el tratamiento de
el hemisuccinato de hidrocortisona o el fosfato de hidro- mantenimiento con glucocorticoides por vía oral una
cortisona (2-4 mg/kg IV) o el succinato sódico de vez que los signos sistémicos de la enfermedad hayan
metilprednisolona (1-2 mg/kg IV). Si la sospecha clínica de respondido al tratamiento parenteral. La prednisona es el
hipoadrenocorticismo es alta, debe considerarse la glucocorticoide de elección en perros: empezando con
administración de una dosis de un mineralocorticoide una dosis comprendida entre 0,1 y 0,22 mg/kg, y se va
inyectable, dependiendo de la respuesta inicial del paciente disminuyendo gradualmente hasta la dosis mínima
a la fluidoterapia y del tiempo previsto que se tardará en efectiva. La administración de una dosis excesiva puede
disponer de los resultados de las pruebas del cortisol. Quizá causar signos clínicos de hiperadrenocorticismo. La
sea necesario administrar un tratamiento de urgencia por dosis de prednisona necesaria para el tratamiento de
hiperpotasemia severa (si el potasio > 6,5 mmol/l). Otros mantenimiento oscila entre menos de 0,05 y 0,4 mg/kg
tratamientos adyuvantes que pueden necesitarse son la (19,20). Hasta en el 50% de los perros tratados con
administración intravenosa de dextrosa para la hipo- fludrocortisona es posible interrumpir por completo la
glucemia, la transfusión de sangre para la anemia administración de prednisona, debido a la actividad
hemorrágica, la administración de coloides y la corrección glucocorticoide intrínseca de este fármaco. Sin embargo, la
de la acidosis metabólica grave (si el bicarbonato sérico mayoría de los perros tratados con DOCP necesitan
< 12 mmol/l). tratamiento con una dosis baja de prednisona, como
mínimo en días alternos, ya que el DOCP carece de
En perros con signos menos severos de enfermedad que no actividad glucocorticoide.
necesiten fluidoterapia inmediata, la determinación del
cortisol basal puede ser la prueba diagnóstica inicial. Si la Mineralocorticoides: los perros con hiperpotasemia y/o
concentración de cortisol es > 56 nmol/l puede descartarse hiponatremia deben ser tratados también con mineralo-
el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. En los perros con corticoides. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) es
concentraciones basales bajas de cortisol debe realizarse a un compuesto de acción prolongada que se administra
continuación una prueba de estimulación con ACTH. inicialmente en dosis de 2,2 mg/kg por vía IM o SC cada 25

CÓMO ABORDAR…
días (19,20). La dosis de mantenimiento final necesaria ¿Cuál es el pronóstico de la

para conseguir un buen control clínico oscila entre 0,8 y enfermedad de Addison?
3,4 mg/kg/dosis en intervalos de 14 a 35 días. La mayoría El pronóstico para los perros con enfermedad de Addison
de los perros pueden tratarse con inyecciones mensuales y suele ser excelente, aunque el coste de los mineralo-
pocos perros necesitan una dosis superior a 2,2 mg/kg. corticoides (en especial en perros grandes) puede hacer
Para controlar los costes, la dosis de DOCP puede reducirse que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio
gradualmente en un 10% al mes, a la vez que se controlan de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media
los niveles de sodio y de potasio, hasta que se identifica la de supervivencia fue de 4,7 años (rango, 7 días-11,8 años)
dosis mínima efectiva para mantener el nivel normal de (19).
electrolitos. El acetato de fludrocortisona es una opción
alternativa a los mineralocorticoides si se prefiere un ¿Qué debo hacer si el paciente
tratamiento diario por vía oral. La dosis inicial es de no responde bien al tratamiento?
0,02 mg/kg PO, como dosis única o dividida en 2 tomas al Ocasionalmente los perros con enfermedad de Addison
día. La dosis de fludrocortisona necesaria para controlar pueden no responder bien al tratamiento o tener efectos
los signos clínicos oscila entre 0,01 y 0,08 mg/kg/día, y adversos asociados con la terapia. La causa más impor-
normalmente es necesario aumentar la dosis con el tante de una mala respuesta al tratamiento es una dosis
tiempo (19). Algunos perros tratados con fludrocortisona inadecuada de mineralocorticoides. Otras causas son la
desarrollan signos clínicos de hiperadrenocorticismo, presencia de una enfermedad concomitante no diagnos-
como poliuria/polidipsia aun cuando se haya retirado ticada, como el hipotiroidismo. La presencia de megaesó-
la suplementación con glucocorticoides, debido probable- fago o de hemorragias intestinales severas también puede
mente a la actividad glucocorticoide intrínseca de la complicar la respuesta al tratamiento. El efecto adverso
fludrocortisona (20). En esos perros debe considerarse el más común del tratamiento es la poliuria/polidipsia, que
cambio a DOCP. normalmente se deben a una suplementación excesiva de
glucocorticoides o a la actividad glucocorticoide intrínseca
Nótese que la hidrocortisona es una mala opción para el de la fludrocortisona. En los perros con poliuria/
tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo porque polidipsia, primero debe reducirse gradualmente la dosis
el cociente de la actividad glucocorticoide a mineralo- de glucocorticoide, o incluso interrumpirse. Si el problema
corticoide es 1:1 y debe administrarse una dosis excesiva persiste debe considerarse el cambio a un tratamiento
de glucocorticoides para alcanzar un efecto mineralo- alternativo con un mineralocorticoide (20).
corticoide adecuado.
Conclusión
Enfermedad de Addison con deficiencia de gluco- El hipoadrenocorticismo es una enfermedad compleja que
corticoides: los perros sin alteraciones electrolíticas ha sido denominada muy acertadamente como “el Gran
(hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo Imitador”. La disfunción de las glándulas adrenales debe
primario atípico) no necesitan inicialmente suple- considerarse en el diagnóstico diferencial en cualquier
mentación con mineralocorticoides; sin embargo, los perro que se presente con enfermedad sistémica
perros con hipoadrenocorticismo atípico primario (ver aguda o crónica. Nunca debe descartarse el diagnóstico
caso clínico 2) deben ser controlados cuidadosamente de enfermedad de Addison porque las concentraciones de
debido al riesgo de progresión a una insuficiencia adrenal electrolitos sean normales. El conocimiento de las diferentes
completa. Las concentraciones de electrolitos deben formas en que los pacientes con hipoadrenocorticismo
supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el pueden presentarse en la clínica debe aumentar el índice
primer año después del diagnóstico y debe instruirse a los de sospecha de esta enfermedad y reducir la probabilidad
propietarios para que controlen los signos clínicos de de que el diagnóstico pase desapercibido.
carencia de mineralocorticoides.

Parámetros laboratoriales seleccionados (Shelby)


Parámetro Valor Rango de referencia
Leucocitos (células/µl) 9470 6000-17000
Neutrófilos segmentados (células/µl) 6820 3000-12000
Linfocitos (células/µl) 1610 1000-5000
Glucosa (mmol/l) 5,3 3,8-7,4
en sangre
Shelby Charlie (mg/dl) 94 67-132
Sodio (mmol/l) 128 138-148
Caso clínico nº 1: Potasio (mmol/l) 10,5 3,5-5,0
Tratamiento de urgencia del Cloro (mmol/l) 95 105-117
hipoadrenocorticismo (mmol/l) 7,6 0,7-2,5
Fósforo
(mg/dl) 23,6 2,2-7,9
Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Albúmina (g/l) 41 23-39
Terrier Irlandés (mmol/l) 3,9 3,2-7,8
Colesterol
(mg/dl) 153 125-301
Historia clínica: historia de 2 días de depresión y (mmol/l) 72
Nitrógeno 2,5-11,4
anorexia; episodio similar hace 2 meses que se ureico sanguíneo (mg/dl) 201 7-32
resolvió con tratamiento sintomático.
(µmol/l) 610 44-133
Creatinina
(mg/dl) 6,9 0,5-1,5
Exploración física: peso 16 kg; T 35,1°C; puntuación
corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 (mmol/l) 3,5 2,4-3,1
Calcio
segundos, en decúbito lateral y sin respuesta a (mg/dl) 14,1 9,7-12,4
estímulos, deshidratación estimada del 7 %; tensión Dióxido de carbono (mmol/l) 9 13-24
arterial demasiado baja para detectarse. Desequilibrio aniónico (mmol/l) 34,9 9-18
Urianálisis No obtenido
Tratamiento: Prueba de estimulación con ACTH
• Colocación IV del catéter en vena cefálica (o yugular) Cortisol-basal (nmol/l) <27 27-162
• Comienzo de fluidoterapia con solución salina al <27
Cortisol-post-ACTH (nmol/l) 189-459
0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las
2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg)
• Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg)
• Recogida de muestras de sangre y orina para hemo-
grama completo, perfil bioquímico (con electrolitos), Evolución: Shelby respondió rápidamente al tratamiento
uiranálisis, cortisol basal (ver resumen de los datos de reanimación y a los 30 minutos del inicio del trata-
laboratoriales) miento estaba alerta y respondía. Una hemorragia grave
• Administración de 250 μ g de ACTH sintética IV en las vías respiratorias y gastrointestinales durante las 2
(5 μ g/kg hasta un máximo de 250 μ g) horas siguientes, hizo necesaria la transfusión de una
• Recogida de una segunda muestra de sangre para unidad de sangre completa. En este caso, se sospechó
medir el cortisol post-ACTH una hora más tarde que la hemorragia se debía a una coagulación intra-
• Se añade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de vascular diseminada. Se cambió satisfactoriamente el
dexametasona c/12 horas en los fluidos tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las
• Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de primeras 48h tras su ingreso.
insulina utilizando dextrosa al 25%)
• Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg)
• Gluconato cálcico (10%) 5 ml IV lento durante Caso clínico n° 2:
10 minutos (2-10 ml/perro) Presentación atípica de la
• Bicarbonato sódico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) enfermedad de Addison
= peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)]
• Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg) Charlie, 5 años, macho castrado, Caniche

Historia clínica: historia de 2 días de letargia y Análisis sanguíneos (Charlie)

anorexia que progresa a la postración. Hipoglucemia
Parámetro Valor Rango de referencia
detectada por el veterinario y remitido para evaluación.
Leucocitos (células/µl) 19200 6000-17000
Exploración física: peso 4,5 kg; temperatura, Neutrófilos
14780 3000-12000
segmentados (células/µl)
pulso y respiración normales; puntuación corporal
Linfocitos (células/µl) 3460 1000-5000
3/5; tensión arterial 115 mmHg. El paciente estaba
postrado y débil. Se observaban temblores mus- Glucosa (mmol/l) 1,7 3,8-7,4
sanguínea 31
culares generalizados. La debilidad y los temblores (mg/dl) 67-132
musculares se resolvieron con un bolo de dextrosa. Sodio (mmol/l) 140 138-148
Potasio (mmol/l) 3,6 3,5-5,0
Diagnóstico diferencial para la hipoglucemia: Albúmina (g/l) 21 23-39
insulinoma, septicemia, insuficiencia hepática, Colesterol (mmol/l) 3,9 3,2-7,8
ingestión de tóxicos, enfermedad de Addison. Amoniaco (µmol/l) 24,9 1-46
(pmol/l) 13 <36 (cuando la
glucemia <3,4 mmol/l)
Diagnóstico: hipoadrenocorticismo primario (atípico) Insulina
con carencia de glucocorticoides. (µUl/ml) 1,8 <5
Prueba de estimulación con ACTH
Tratamiento: inicialmente 0,2 mg/kg de prednisona, Cortisol basal (nmol/l) <27 27-162
luego reducción gradual hasta 0,1 mg/kg/día. Cortisol post-ACTH (nmol/l) <27 189-459
ACTH plasmática
endógena (pmol/l) 156 4,4-11
Evolución: excelente respuesta al tratamiento. Se
controlaron los electrolitos cada 3 meses durante los
12 meses siguientes. Charlie desarrolló deficiencia de
mineralocorticoides 6 meses más tarde y fue tratado
satisfactoriamente con DOCP.
BIBLIOGRAFÍA
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Hipercalcemia:
diagnóstico y tratamiento
en el perro y el gato
Joao Felipe de Brito Dennis Chew,
Galvao, MV DVM, Dipl. ACVIM
Universidad del Estado de Ohio, Universidad del Estado de Ohio,
Columbia, OH, EE.UU. Columbia, OH, EE.UU.
El Dr. Galvao se licenció en 2004 en El Prof. Dennis Chew se licenció en
la Universidad Federal de Minas 1972 en la Universidad del Estado de
Gerais en Brasil. Tras una residencia Michigan. Realizó un internado en
de un año en Medicina de Pequeños Animales en UNESP, la South Weymouth Veterinary Associates en Massachusetts
Botucatu, completó un año de consulta clínica en la y una residencia en Medicina Interna y Nefrología en
Universidad de Wisconsin y convalidó su título en Estados el Animal Medical Center de Nueva York. Es veterinario
Unidos. A continuación finalizó su residencia en Pequeños asistente en la Universidad del Estado de Ohio VMC desde
Animales en la Universidad de Purdue y en la actualidad 1975 y muestra interés especial en las alteraciones del
está realizando una residencia en Medicina Interna en la metabolismo del calcio (hipercalcemia idiopática en gatos),
Universidad del Estado de Ohio. Su principal tema de el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario renal,
interés es el control de las alteraciones del calcio, como la el fallo renal agudo y las alteraciones del tracto urinario
hipercalcemia idiopática y el hiperparatiroidismo primario. inferior felino.
Patricia Schenck,
DVM, PhD Introducción
Universidad del Estado de El calcio es necesario para varias funciones intracelulares
Michigan, Lansing, MI, EE.UU.
y extracelulares, así como para el mantenimiento del
La Dra. Schenck obtuvo el Máster en esqueleto. El calcio total (Cat) es la forma de calcio que se
Ciencias Animales y su licenciatura
en la Universidad de Illinois. Com-
mide más a menudo. El calcio circulante existe en tres
pletó un doctorado en Bioquímica de Lípidos en la fracciones: ionizada, en forma de complejos (ligado a
Universidad de Florida. Después de un postdoctorado en fosfato, bicarbonato, etc.) y unido a proteínas (1). En los
la USDA se trasladó a la Universidad del Estado de Ohio, perros sanos, el calcio ionizado constituye el 55% del
donde empezó a interesarse por la investigación del calcio total sérico, el calcio en complejos el 10% y el unido
metabolismo del calcio. En 2001 se incorporó al área de
a proteínas el 35% (2). En los gatos, los valores son
Diagnóstico Endocrino del Centro de Diagnóstico para
Salud Animal y Población en la Universidad del Estado similares (3). El calcio ionizado (Cai) es la fracción
de Michigan. Sus intereses en investigación abarcan la biológicamente activa y por lo tanto es la que se regula y la
creciente utilidad diagnóstica de las alteraciones del que sirve de referencia para la estimación de los niveles de
calcio y de los lípidos, la hipercalcemia idiopática en el calcio.
gato y la hiperlipidemia canina.
PUNTOS CLAVE
Para la correcta valoración de la hipercalcemia es obligatorio medir el calcio ionizado.
La principal causa de hipercalcemia en el perro son las neoplasias.
Un perro aparentemente sano con hipercalcemia e hipofosfatemia crónicas probablemente tenga un
hiperparatiroidismo primario.
Un gato aparentemente sano con hipercalcemia crónica probablemente tenga hipercalcemia idiopática.

La regulación del calcio sérico es compleja e implica las exacta de la concentración de PTH. Pueden utilizarse
acciones integradas de la hormona paratiroidea (PTH), muestras de suero o de plasma, pero deben conser-
metabolitos de la vitamina D y calcitonina (4). La PTH varse en refrigeración o congelación previamente a la
interviene en la regulación sutil (regulación fina) de medición. La PTH debe evaluarse a la par que el Cai.
la concentración sanguínea de calcio. Cuando la
concentración de calcio ionizado disminuye, se estimula Proteína relacionada con la hormona
la producción de PTH en las células principales de la paratiroidea
glándula paratiroidea. La PTH aumenta la concentración La PTHrP es una hormona secretada por algunas
sanguínea de calcio mediante diversos efectos; además neoplasias malignas. Puede unirse a los receptores de
da lugar a fosfaturia, disminuyendo los valores de fósforo PTH en los riñones y el hueso y provocar hipercalcemia
sérico. La calcitonina juega un papel menor en el metabo- humoral de neoplasia maligna (HHM). La PTHrP es
lismo del calcio y fundamentalmente controla el nivel de sensible a la degradación y parece ser más estable en el
hipercalcemia después de una comida rica en calcio. plasma con EDTA que en el suero (observación no
publicada). El plasma debe conservarse congelado antes
En la hipercalcemia, es importante la interacción entre el de determinar la PTHrP.
calcio y el fósforo. Siempre que el producto del Cat (mg/dl)
por la concentración de fósforo (mg/dl) sea > 70, la Metabolitos de la vitamina D
mineralización de tejidos es probable. Esto es funda- Los metabolitos de la vitamina D son idénticos en todas
mental, ya que los tejidos blandos que se mineralizan las especies. La concentración de 25-hidroxivitamina D es
más a menudo son el riñón, el estómago y los vasos. un buen indicador de la ingesta de vitamina D. Puede
medirse en suero o en plasma, pero las muestras deben
Pruebas diagnósticas del protegerse de la luz para impedir su degradación. El
metabolismo del calcio calcitriol (1,25-hidroxivitamina D) es el metabolito activo
Calcio sérico total de la vitamina D, pero por desgracia su análisis
El Cat forma parte de la mayoría de las pruebas laboratorial no está fácilmente disponible.
laboratoriales de rutina. Normalmente se mide mediante
un método colorimétrico y puede estar falsamente Signos clínicos
elevado en caso de hiperlipidemia o hemólisis. Aunque Anorexia, poliuria/polidipsia, letargia y debilidad son los
el Cai es la fracción biológicamente activa, muchos signos clínicos más frecuentes en perros con hiper-
veterinarios se basan en las concentraciones de Cat en calcemia, pero cada animal presenta diferencias notables
suero para predecir el estado del Cai. En perros o gatos no en cuanto a los signos clínicos aunque los niveles de
se recomiendan fórmulas de ajuste para corregir el Cat en hipercalcemia sean similares. Pese a que se ha descrito
función de la concentración de albúmina o de proteínas que la poliuria y la polidipsia es frecuente en el inicio, en
totales; en varios estudios se ha demostrado que la los gatos, es bastante menos frecuente ya que parece que
correlación es escasa y que incluso puede llevar a un pueden mantener la capacidad de concentrar la orina
diagnóstico erróneo (5,6). con niveles de hipercalcemia superiores en comparación
con el perro. Los signos clínicos, los resultados de las
Calcio sérico ionizado pruebas laboratoriales y las lesiones, también dependen
El Cai es un mejor indicador de enfermedad y puede si se presentan además alteraciones en las concen-
medirse en el suero o en el plasma heparinizado. Debe traciones de otros electrólitos, así como disfunciones de
tenerse en cuenta que esta medición jamás puede órganos secundarias a la hipercalcemia. La severidad de
realizarse en plasma con EDTA ya que puede dar un los signos clínicos y la aparición de lesiones por la
resultado falsamente bajo. Para que la determinación sea hipercalcemia dependen no sólo de la magnitud de esta
más exacta, las muestras deben recogerse y manipularse última, sino también de su velocidad de desarrollo y de su
de manera anaerobia, ya que mezclar suero y aire puede duración. Por ejemplo, perros con el mismo nivel de
disminuir el valor de Cai (7). Algunos laboratorios han hipercalcemia pueden presentarse con signos clínicos
desarrollado fórmulas de ajuste de pH específicas de muy diferentes. Un perro con hiperparatiroidismo
especie para permitir la determinación de muestras primario puede presentar sólo poliuria/polidipsia,
manipuladas de forma aerobia. mientras que un perro con linfoma o adenocarcinoma del
saco anal puede presentarse con vómitos, anorexia y
Hormona paratiroidea poliuria/polidipsia pese a tener los mismos valores de
El estudio de la PTH intacta permite la determinación hipercalcemia. Los signos clínicos de hipercalcemia en los

HIPERCALCEMIA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL PERRO Y EL GATO
Aumento del Cat

Aumento del Cai
Repetible – obtener unos datos mínimos:
hemograma completo, bioquímica sérica, Sin diagnóstico obvio
urianálisis +/- diagnóstico por imagen después de la anamnesis
(fármacos, dieta, ambiente,
exploración física y datos
laboratoriales mínimos)
Cai normal o bajo Medir el Cai
• Lipemia
• Aumento de la unión a PTH por debajo de PTH elevada o
proteínas lo normal o en el tercio Medir por encima de 2/3
• Aumento de la unión a inferior del rango de la PTH Rango de referencia
complejos (fallo renal) referencia (dependiente del paratiroides)
• Deshidratación (subaguda /
crónica)
• Alcalosis (metabólica y
respiratoria) Medir Hiperparatiroidismo
Medir la 25 (OH)
vitamina D la PTH-rP primario o enfermedad renal
No excluye la neoplasia
Normal
Elevado Elevada Normal
• Toxicidad por ergocalciferol Probable No se descarta
o colecalciferol (el calcitriol neoplasia
Medir el calcitriol
puede estar bajo, normal o
elevado)
Bajo o normal Elevado Realizar ecografía abdominal, radiografía torácica

• Idiopático (HIG en gatos) y palpación rectal.
• Sobredosis de calcitriol
© Ohio State University.

• Neoplasia maligna asociada • Neoplasia maligna asociada
Comprobar si hay linfoma, adenocarcinoma del
• Toxicidad por calcipotrieno • Enfermedad granulomatosa saco anal, carcinoma, neoplasia de la médula ósea.
• Plantas tóxicas
Figura 1.
Diagrama de decisiones para el enfoque clínico de los trastornos que inicialmente manifiestan una concentración sérica elevada de Cat.
gatos varían entre ausentes y graves, pero normalmente como transitoria o persistente, patológica o no, leve o
son de naturaleza insidiosa y a menudo no percibidos severa, progresiva o estática y aguda o crónica, es útil
por el propietario. Los signos clínicos difieren de unos para determinar su origen. La hipercalcemia patológica
pacientes a otros y pueden afectar a uno o más órganos. persistente frecuentemente puede estar asociada a
Los signos pueden ser inespecíficos (letargia, ano- neoplasias malignas, en especial en el perro (más del
rexia…) o atribuibles al sistema urinario (poliuria/ 50% de los casos). Antes se creía que la enfermedad renal
polidipsia, deshidratación, hematuria/polaquiuria/ crónica seguida junto con las neoplasias malignas era
disuria asociadas con urolitiasis), sistema gastrointes- la causa más frecuente de hipercalcemia en gatos (8).
tinal (vómitos, estreñimiento…), sistema neuromuscular Recientemente parece ser que la principal causa de
(convulsiones, debilidad…) o al sistema cardiaco hipercalcemia ionizada es idiopática, seguida de la
(arritmias). Los gatos con hiperparatiroidismo primario enfermedad renal crónica y después de las neoplasias
pueden tener nódulos paratiroideos quísticos palpables. malignas (9). Otras causas menos comunes de hiper-
calcemia son el hipoadrenocorticismo, el hiperpara-
Diagnóstico diferencial, tiroidismo primario, la hipervitaminosis D y los
procedimiento diagnóstico trastornos inflamatorios. La hipercalcemia independiente
y tratamiento del paratiroides es más común en gatos que en perros.
En la Tabla 1 se proporciona una lista de las causas de Suele ser difícil determinar la causa de la hipercalcemia
hipercalcemia. La caracterización de la hipercalcemia en animales con hipercalcemia leve o transitoria.

Tabla 1. El primer paso consiste en determinar si la hipercalcemia

Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia (20). depende de la glándula paratiroidea (enfermedad de la
glándula paratiroidea que provoca hipercalcemia) o
Causas no patológicas Causas transitorias independiente del paratiroides (glándulas paratiroideas
normales que suprimen la secreción de PTH debido a la
• Sin ayunas • Hemoconcentración
(aumento mínimo) hipercalcemia). La ecografía de la región cervical puede
• Hiperproteinemia
• Crecimiento fisiológico • Hipotermia ambiental servir de ayuda, aunque no se puede descartar una
en el animal joven grave (raro) hipercalcemia dependiente del paratiroides por la
• Error laboratorial ausencia de tamaño aumentado, lo que destaca la
• Falso importancia de medir la concentración de PTH. En la
• Hiperlipidemia
hipercalcemia independiente del paratiroides, la glándula
Patológica o secundaria - causas persistentes paratiroidea no está aumentada de tamaño y quizá ni
siquiera puede identificarse. Puede aparecer atrofiada
Dependiente del paratiroides si la hipercalcemia se ha originado por una neoplasia
• Hiperparatiroidismo primario
maligna o por hipervitaminosis D presente desde hace
Independiente del paratiroides mucho tiempo. La evaluación de la PTHrP puede ayudar
• Asociada a neoplasia maligna si se sospecha una neoplasia maligna, pero en sí misma
- Linfoma (frecuente) no constituye un diagnóstico de malignidad. La deter-
- Adenocarcinoma de glándula apocrina del saco anal
minación de 25-hidroxivitamina D es útil en los casos de
(frecuente)
- Mieloma múltiple
posible ingestión excesiva de colecalciferol o ergo-
- Tumores óseos metastáticos (raro) calciferol, y la determinación de 1,25-dihidroxivitamina
- Miscelánea D (calcitriol) es útil si el exceso de calcitriol es la causa de
• Hipercalcemia idiopática hipercalcemia (pero esto es raro). Los pacientes con
• Hipoadrenocorticismo citopenias deben ser sometidos a evaluación de la médula
• Fallo renal
ósea si aún no se ha establecido el diagnóstico. A veces es
• Hipervitaminosis D
- Iatrogénica útil el estudio del esqueleto óseo para encontrar lesiones,
- Plantas domésticas (glucósidos de calcitriol - Cestrum incluso en los animales sin dolor óseo demostrable (por
diurnum, Solanum malocoxylon, Triestum flavescens) ejemplo, mieloma múltiple).
- Rodenticida (colecalciferol)
- Cremas para la soriasis (calcipotriol/calcipotrieno)
El enfoque del tratamiento depende de la gravedad de los
• Enfermedad granulomatosa
- Blastomicosis, esquistosomiasis, paniculitis, granuloma
signos clínicos, de la causa subyacente y de la magnitud
por inyección, dermatitis estéril de la hipercalcemia. En el proceso de toma de decisiones
• Lesiones esqueléticas (no malignas) (poco frecuentes) hay que considerar la rapidez con que apareció la
- Osteomielitis (bacteriana o micótica) hipercalcemia, si la concentración de calcio sigue aumen-
- Osteodistrofia hipertrófica tando, si hay hiperfosfatemia, si hay alteraciones ácido-
- Osteoporosis por falta de uso (inmovilización)
base severas, y el estado de la funcionalidad renal y
• Quelantes del fosfato intestinal que contenga exceso
de calcio cerebral. Si los niveles de hipercalcemia continúan
• Suplementación excesiva de calcio (carbonato cálcico) aumentando rápidamente está justificada una inter-
• Toxicidad uvas/pasas vención más agresiva y esto es más característico en
• DMSO – tratamiento de calcinosis cutis caso de neoplasia maligna o de hipervitaminosis D.
No hay un único protocolo para el tratamiento uni-

forme y eficaz para todas las causas de hipercalcemia
Es importante asegurar que la hipercalcemia inicialmente (Tabla 2). La eliminación de la causa subyacente es el
detectada se repite (Tabla 1 y Figura 1). La causa más tratamiento definitivo, pero esto no siempre es
probable puede identificarse a partir del historial y posible de forma inmediata. El objetivo del trata-
anamnesis, y de la exploración física, pero si la causa no miento sintomático es favorecer la excreción urinaria
es aparente de manera inmediata, se recomiendan técnicas de calcio y evitar la resorción ósea. En una primera
de diagnóstico por imagen que incluyen radiografías etapa se instaura la fluidoterapia con el fin de corregir
torácicas y abdominales y ecografía abdominal, junto con la deshidratación (ya que la hemoconcentración
un panel paratiroideo (PTH, PTHrP, 25-Vit D). contribuye a un aumento del Cai) seguida de la

Tabla 2.
Tratamiento de la hipercalcemia (21)
Tratamiento Dosis Indicaciones Comentarios
NaCl al 0,9% 100-125 ml/kg/día IV. Hipercalcemia Contraindicado en la insuficiencia

de moderada a severa cardiaca congestiva y la hipertensión.
Furosemida 1-4 mg/kg c/8-12 h IV, SC, PO Hipercalcemia Se necesita expansión de volumen
infusión constante 0,2-1 mg/kg/h de moderada a severa antes del uso de este fármaco.
Prednisona/ 1-2,2 mg/kg Hipercalcemia

prednisolona c/12 h IV, SC, PO de moderada a severa El uso de estos fármacos antes de
identificar la etiología puede
dificultar el diagnóstico definitivo.
Dexametasona 0,1-0,22 mg/kg c/24 h IV, SC Hipercalcemia de moderada a severa
4-6 UI/kg c/8-2 h SC La respuesta puede ser breve.

Calcitonina Toxicidad por hipervitaminosis D Puede haber vómitos.
5-20 mg/gato/semana PO Hipercalcemia idiopática Administrar con el estómago vacío

Alendronato y administrar agua a continuación
Hiperparatiroidismo para prevenir la esofagitis.
1-4 mg/kg c/48-72 h PO
primario intratable
1,3-2,0 mg/kg en 150 ml de solución Muy caro. Se han publicado
Hipercalcemia
Pamidronato salina al 0,9% como una infusión IV de casos aislados de fallo renal agudo
2 horas; puede repetirse en 1-3 semanas de moderada a severa
en gatos tras su uso.
Bicarbonato 1 mEq/kg bolo IV lento (puede aumen- Hipercalcemia severa Requiere una monitorización estrecha.
sódico tarse hasta 4 mEq/kg dosis total) potencialmente mortal Comienzo de acción rápido.
Calcitriol Dosis de carga Tratamiento previo Semivida biológica de 3 a 5 días.

15-20 ng/kg c/12 h PO a la paratiroidectomía para evitar El tratamiento debe iniciarse con
la hipocalcemia postoperatoria. la dosis de carga; puede utilizarse
Dosis de mantenimiento
2-3 días antes de la cirugía.
5 ng/kg c/12 h PO
administración de furosemida para la hipercalcemia La tercera etapa consiste en añadir un bisfosfonato para
persistente y severa. el control de la hipercalcemia. Estos fármacos actúan
reduciendo el número y la actividad de los osteoclastos,
Nota: nunca debe administrarse furosemida a un y pueden considerarse para el tratamiento de la hiper-
paciente deshidratado o antes de la administración de calcemia idiopática crónica felina que no responde al
fluidos IV. tratamiento nutricional. La rehidratación es necesaria en
los casos de hipercalcemia severa, en especial cuando
La administración de glucocorticoides forma parte de está asociada a hipervitaminosis D o a una neoplasia
la segunda etapa del tratamiento en los casos que no maligna en la que no tiene éxito o no es posible la cirugía
han respondido adecuadamente en la primera etapa. y/o quimioterapia. Los autores utilizan los bisfosfonatos
Permiten reducir la magnitud de la hipercalcemia para reducir el calcio circulante cuando la cirugía no es
persistente en pacientes con linfoma (citolisis), mieloma posible en el caso de adenocarcinoma del saco anal.
múltiple, hipoadrenocorticismo, hipervitaminosis
D o enfermedad granulomatosa, pero tienen un efecto Hipercalcemia asociada a la malignidad
mínimo sobre otras causas de la hipercalcemia. Los La causa más frecuente de hipercalcemia en perros es
esteriodes deben retirarse si no se ha establecido un la asociada a las neoplasias y puede deberse a hiper-
diagnóstico definitivo. Quizá sea necesaria la adminis- calcemia humoral de malignidad (HHM) o a hiper-
tración crónica de esteroides para controlar la hipercalcemia osteolítica local (HOL) por mecanismos osteo-
calcemia en el caso de la hipercalcemia idiopática felina líticos locales. La HOL hace referencia a la hipercalcemia
en la que la modificación nutricional no es eficaz. que aparece cuando los tumores sólidos metastatizan en

© Ohio State University

© Ohio State University
Figura 2. Figura 3.
Radiografía de tórax lateral de un perro con linfoma mediastínico Ecografía de la región sublumbar de un perro con metástasis
de células T. de adenocarcinoma del saco anal.
el hueso, así como a las neoplasias hematopoyéticas (de calcio en forma de complejos (12). Los efectos nocivos
la médula ósea) como consecuencia de la producción de la hipercalcemia sólo aparecen cuando aumenta la
local de factores de resorción del hueso (con mucha más concentración de Cai, lo que destaca la importancia de
frecuencia en el mieloma múltiple y el linfoma). Las medir los niveles de Cai en los pacientes con enfermedad
neoplasias malignas que provocan HHM en el perro renal crónica.
son el linfoma de células T (a menudo mediastínico
(Figura 2)) y el adenocarcinoma de la glándula apocrina Hipercalcemia idiopática en gatos
del saco anal (Figura 3). Los signos clínicos en este (HIG)
último caso pueden estar relacionados con la hiper- En los últimos 20 años, la HIG se ha reconocido como
calcemia (polidipsia/poliuria, anorexia y debilidad), una de las causas más frecuentes de hipercalcemia. La
una masa en el perineo (tenesmo, heces alargadas, mayoría de los gatos (quizá el 50%) no muestran signos
olor más fuerte y una masa que protruye), una masa en clínicos, aunque puede observarse una leve pérdida de
la región sublumbar o más metástasis a distancia. peso, enfermedad inflamatoria intestinal, estreñimiento
La HHM aparece también en perros con timoma, crónico, vómitos y anorexia. En alrededor del 15% de
mieloma, melanoma o carcinomas de pulmón, páncreas, los casos aparecen urolitos (a menudo de oxalato).
tiroides, piel, mama, cavidad nasal, clítoris y médula El intervalo de edad puede oscilar entre 0,5 y 20 años,
adrenal. Los niveles de PTHrP están más elevados en los y los gatos de pelo largo están sobrerrepresentados.
perros con adenocarcinoma de las glándulas apocrinas Normalmente está aumentado el Cai sérico, la PTH es
del saco anal y carcinomas asociados con la HHM. normal, la PTHrP es negativa y las concentraciones
El linfoma y el carcinoma de células escamosas son séricas de magnesio ionizado y de 25-hidroxivitamina D
las dos neoplasias malignas que provocan hipercalcemia son normales. El calcitriol sérico suele estar en el
en los gatos con más frecuencia (8). Nótese que los intervalo de referencia o suprimido.
tumores óseos primarios no suelen estar asociados con
hipercalcemia en perros ni en gatos. El tratamiento específico para la HIG es imposible porque
sigue sin conocerse la patogenia de la enfermedad. El
Enfermedad renal crónica aumento de la fibra alimentaria reduce el calcio sérico en
La hipercalcemia puede darse de forma esporádica algunos gatos. Las dietas más altas en fibra pueden
en perros y gatos con enfermedad renal crónica (ERC). reducir la absorción intestinal de calcio debido a una
Muchos animales con ERC tienen concentraciones disminución del tiempo de tránsito, pero los efectos de la
normales de Cat. Nótese que la hipercalcemia puede fibra son complejos y dependen de la cantidad y del tipo
provocar enfermedad renal o aparecer como conse- de fibra. Las “dietas altas en fibra” suelen suplementarse
cuencia de una ERC. En la ERC, se observan niveles con calcio extra, por lo que el contenido de calcio no
elevados de Cat y normales de Cai en el 11% de los explica por qué estas dietas son útiles a veces para tratar
perros (6) y del 11,5% al 58% de los gatos (10,11), la HIG. Por otro lado, una dieta renal puede dar ayudar a
dependiendo de la población estudiada. La incidencia de mantener la normocalcemia en algunos gatos con HIG.
Cat elevado aumenta con la severidad de la azotemia y Estas dietas suelen ser bajas en calcio y fósforo, y se
(en perros) suele deberse a un aumento de la fracción de consideran alcalinizantes o, como mínimo, menos

acidificantes que las dietas de mantenimiento. Las dietas signos clínicos de hipoadrenocorticismo e hipercalcemia
acidificantes pueden aumentar la disponibilidad de la pueden ser similares.
forma ionizada del calcio facilitando su absorción
intestinal, pueden también aumentar la resorción ósea, y Hipervitaminosis D
contribuir así a la hipercalcemia. Algunos gatos que La hipervitaminosis D por consumo de rodenticidas que
muestran una disminución inicial en la concentración contengan colecalciferol suele estar asociada con la
sérica de calcio con el tratamiento nutricional, termi- aparición de hipercalcemia a las 24 horas de la ingestión.
narán por volver a desarrollar hipercalcemia con el La hipercalcemia suele ser grave, y normalmente se
tiempo. desarrolla hiperfosfatemia de leve a moderada. En estos
casos la mineralización de los tejidos blandos suele ser
Para los gatos que no responden al manejo dietético, más severa. Al comienzo la azotemia está ausente, pero
puede ayudar el tratamiento con prednisolona (5- puede aparecer, normalmente al cabo de 72 horas,
20 mg/gato/día), aunque le hipercalcemia puede volver como consecuencia de las lesiones renales causadas
más adelante pese al empleo de las dosis máximas por la hipercalcemia.
de prednisolona. Por último, puede considerarse la
administración de preparados de bisfosfonato, como Las pomadas tópicas que contienen calcipotrieno para el
el alendronato. Un estudio piloto sobre el uso de tratamiento de la soriasis humana pueden provocar
alendronato, realizado por los autores, indicó que su uso hipercalcemia cuando los gatos o los perros ingieren
puede ser prometedor para el tratamiento a largo cantidades tóxicas. El fósforo, el Cat y el Cai están
plazo de la HIG (13) siendo la primera opción de trata- elevados en los casos de toxicidad por calcipotrieno,
miento. Normalmente a los gatos se les administra y la mayoría desarrollan un fallo renal agudo. La
10 mg/semana, aunque a veces se necesitan hasta hipercalcemia disminuye después de varios días, en
20 mg/semana (Tabla 2). Los niveles de Cai deben vez de prolongarse durante semanas o meses.
controlarse a las 2-3 semanas, luego al mes, a los
2-3 meses y luego cada 4-6 meses siempre que la La ingestión de plantas tóxicas que contengan glucósidos
concentración de Cai se mantenga dentro de los de calcitriol es una causa posible de hipercalcemia.
límites normales. Dado el riesgo asociado de esofagitis La determinación de la concentración sérica de 25-
y estenosis en el hombre, se recomienda aplicar mante- hidroxivitamina D puede proporcionar indicios de hiper-
quilla sobre los labios del gato y aplicar una jeringa de vitaminosis D después de la exposición al colecalciferol/
agua después de administrar la dosis para evitar que las ergocalciferol, pero no es útil cuando la hipercalcemia
pastillas se queden en el esófago. Nótese que en los gatos está causada por otros metabolitos de la vitamina D.
no se ha observado esofagitis tras el tratamiento con
alendronato. Se recomienda una noche en ayunas antes Hiperparatiroidismo primario
de la administración de la dosis, y ofrecer el alimento El hiperparatiroidismo primario es una causa poco
2 horas después, para maximizar la absorción. frecuente de hipercalcemia en el perro y aún menos
frecuente en el gato. La secreción excesiva e inapropiada
Hipoadrenocorticismo de PTH por las glándulas paratiroides caracteriza esta
Es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia en el patología. La hipofosfatemia también es frecuente. La
perro si se tiene en cuenta sólo el Cat, pero se da sólo en mayoría de los casos tienen como origen un adenoma
el 5% de los casos si lo que se valora es el Cai (14). Es raro paratiroideo único (16). Sin embargo, estudios recientes
en gatos. Cuando la concentración sérica de potasio es (17) sugieren que la hiperplasia es frecuente y puede ser
superior a > 6,0-6,5 mEq/l se detecta una correlación difícil distinguir la hiperplasia del adenoma. La ecografía
entre el grado de hiperpotasemia y la hipercalcemia en el del cuello permite localizar la glándula paratiroides
perro. En comparación con los casos de hipercalcemia afectada. Las glándulas no visibles (pueden estar atro-
atípica, los perros con hipoadrenocorticismo típico fiadas) o las glándulas con una anchura máxima < 2 mm
suelen mostrar acidosis, azotemia e hipercalcemia (15). se consideran normales. Las glándulas que miden de 2 a
La concentración sérica de Cat vuelve rápidamente a la 4 mm se consideran en el límite de la normalidad,
normalidad después de 1 ó 2 días de tratamiento con sugiriendo hiperplasia (en especial si está afectada más de
corticoesteroides, y la fluidoterapia IV puede normalizar una glándula) y las glándulas superiores a 4 mm son
la concentración sérica de calcio en unas pocas horas. El características de un adenoma (18). Los signos clínicos
hipoadrenocorticismo debe incluirse siempre en el relacionados con la hipercalcemia pueden ser leves
diagnóstico diferencial de la hipercalcemia porque los (poliuria/polidipsia, letargia, debilidad) o incluso estar

ausentes en muchos perros afectados. Cerca de un 30% con calcitriol durante 3 a 5 días a los perros (19) con
de los pacientes con hiperparatiroidismo primario severa hipercalcemia preoperatoria (Cat > 18 mg/dl)
presenta urolitos de calcio (que pueden ser palpables) e (Tabla 2). Aunque es cierto que este pre-tratamiento
infecciones de las vías urinarias (16). La concentración transitoriamente puede empeorar la hipercalcemia, sí
sérica de Cai está elevada y la PTH está exageradamente puede también reducir el grado de hipocalcemia
aumentada para el nivel de hipercalcemia (el Cai debe postoperatoria grave, lo que precisaría un trata-
hacer que los valores de PTH estén en la mitad inferior del miento de urgencia. También se ha sugerido la utilización
rango de referencia). En un estudio, la PTH estaba dentro de bisfosfonatos en pacientes con hipercalcemia severa
de los límites de referencia en el 73% de los casos (16). por el “síndrome del hueso hambriento”, para prevenir
la hipocalcemia postoperatoria pese al uso de calcitriol.
Se ha sugerido que a los perros con enfermedad La hipocalcemia aparece de 2 a 6 días (12 horas a 20 días)
multiglandular se les debería extirpar de 3 a 3,5 después de la cirugía en la mayoría de los casos (19).
glándulas. Sin embargo, es posible que no mejoren los
signos clínicos hasta extirpar todas las glándulas, en Conclusión
cuyo caso los perros pueden volverse hipocalcémicos e El tratamiento y el pronóstico apropiado dependerá de la
hipotiroideos, necesitando la suplementación con causa primaria de hipercalcemia. Por consiguiente, es
calcitriol y tiroxina de por vida. La frecuencia de la esencial buscar la causa de hipercalcemia persistente
hiperplasia paratiroidea ha ido en aumento (observa- mediante un procedimiento diagnóstico ordenado y
ciones no publicadas de los autores). Además, algunos sistemático para identificar correctamente la causa
perros pueden tener tejido paratiroideo ectópico subyacente (Figura 1). La especie, la historia clínica y los
hiperplásico no identificable que puede necesitar trata- signos clínicos desempeñan un papel importante para
miento médico (alendronato) debido a que no es poder priorizar en la lista del diagnóstico diferencial.
operable. Se ha recomendado tratar previamente
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Endocrinopatías caninas y
felinas poco frecuentes
Ghita Benchekroun, DVM Dan Rosenberg, DVM, PhD
Universidad de Cambridge, Facultad Nacional de Veterinaria,
Departamento de Medicina Alfort, Francia
Veterinaria, Cambridge, Reino Unido
El Dr. Rosenberg se licenció en la
La Dra. Benchekroun se licenció en la Facultad de Veterinaria de Alfort en
Facultad de Veterinaria de Alfort en 1994, donde trabaja en la actualidad
2004. Posteriormente trabajó en el como profesor Senior en Medicina
Departamento de Medicina Interna con especial interés en la Interna. Está particularmente dedicado a las consultas de
Endocrinología. En 2009 se trasladó a la Universidad de Endocrinología y Medicina Interna.
Cambridge, donde en la actualidad está completando una
residencia en Medicina Interna.
Se comentará la etiología, la presentación clínica, el
diagnóstico y el tratamiento de cada enfermedad.
Introducción
Algunas patologías endocrinas en el perro y el gato se Hiperaldosteronismo primario
diagnostican en raras ocasiones. Esto puede deberse a que felino
son poco frecuentes, pero también a que no se llegan a El hiperaldosteronismo primario es una patología
diagnosticar. Conocer la existencia de una enfermedad endocrina felina emergente. Inicialmente se han
influye directamente en la frecuencia de su diagnóstico. descrito casos clínicos aislados, y recientemente esta
En este artículo se revisan algunas de las alteraciones patología ha sido tema de estudio (1-2). La mayoría de
hormonales menos frecuentes. No se pretende realizar los casos tiene como origen una neoplasia adrenal
una evaluación exhaustiva, sino más bien una sinopsis de unilateral (adenoma/adenocarcinoma), pero también
algunas de las denominadas endocrinopatías “emer- se han comunicado casos de neoplasias bilaterales,
gentes”, centrándonos en el hiperaldosteronismo felino, la neoplasias adrenocorticales mixtas (secretoras de
acromegalia felina, la diabetes insípida central, el aldosterona y de progesterona) e hiperplasia bilateral
enanismo hipofisario y el hipoparatiroidismo primario. (1). Los síntomas en los gatos que se presentan con
hiperaldosteronismo primario pueden ser frustrantes.
Los signos más frecuentes son debilidad, ventroflexión
de la cabeza y el cuello (Figura 1), poliuria/polidipsia
PUNTOS CLAVE y alteraciones cardiacas u oculares asociadas a la
hipertensión arterial (1-2). Dos hechos que pueden
El diagnóstico diferencial de la hipertensión arterial
sistémica en gatos debe incluir el hiperaldosteronismo. sugerir hiperaldosteronismo son la hipertensión arterial
La acromegalia felina es una causa infradiagnosticada de junto con hipopotasemia y sodio normal o elevado.
diabetes mellitus felina, especialmente en los casos de También es frecuente que se diagnostique un fallo renal
resistencia a la insulina. concomitante (2).
Cuando se realizan pruebas diagnósticas para la diabetes
insípida central pueden surgir problemas prácticos. El diagnóstico definitivo de hiperaldosteronismo
El enanismo hipofisario en perros puede tratarse primario se realiza comparando los niveles circulantes
mediante la administración de progestágenos. de aldosterona y la actividad basal de renina plasmática
La presencia de cataratas en pacientes con hipocalcemia durante un episodio de hipopotasemia. El objetivo es
es muy sugerente de hipoparatiroidismo. demostrar la secreción independiente de aldosterona
por la zona glomerular de la corteza adrenal. Una
actividad de la renina plasmática muy disminuida junto
con niveles normales o elevados de aldosterona sérica

mente grande) que secreta de manera espontánea

hormona de crecimiento (GH) (5,6). En la actualidad,
existe sólo un ejemplo publicado de un caso similar en el
© National Veterinary School of Alfort.
perro. La acromegalia canina suele ser de origen

mamario por regulación de la progesterona (8). No
existe una predisposición racial aparente, y los gatos
afectados suelen ser machos de edad avanzada (edad
media, alrededor de 10 años). Normalmente la acro-
megalia está asociada con una mayor resistencia a la
insulina, alteraciones morfológicas como el aumento de
Figura 1.
peso sin razón aparente, signos cardiovasculares (por
Debilidad generalizada en un gato con hiperaldosteronismo
cardiomiopatía hipertrófica), organomegalia abdominal
primario.
(hepatomegalia, nefromegalia, esplenomegalia, etc.),
confirman la presencia de hiperaldosteronismo primario estridor laríngeo por crecimiento de los tejidos oro-
(1). En el hiperaldosteronismo secundario (por una faríngeos y orolaríngeos, prognatismo inferior, aumento
dieta baja en sodio, insuficiencia cardiaca, fallo renal), el de los espacios interdentales (Figura 2), crecimiento de
aumento de la aldosterona sérica es un reflejo del las uñas más rápido, espondilosis, artropatías (5), etc.
aumento de la actividad de la renina. Por desgracia, no Por último, puede haber alteraciones neurológicas o de
se dispone con facilidad de la medición de la actividad comportamiento por la presencia de un macroadenoma
de la renina, lo que dificulta el diagnóstico de las formas hipofisario. Sin embargo, limitar la sospecha de acro-
sutiles de la enfermedad. megalia a estos signos clínicos específicos (que son
probablemente de comienzo tardío) da lugar a infra-
El origen del hiperaldosteronismo primario puede diagnosticar la enfermedad. Por lo tanto, deben consi-
determinarse mediante diagnóstico por imagen de las derarse formas relativamente asintomáticas en las que
glándulas adrenales. Si se detecta una neoplasia, debe los signos clínicos se limitan a los de la diabetes mellitus.
descartarse la presencia de metástasis. Unas glándulas
adrenales simétricas con una forma normal sugieren La determinación de la somatomedina C (IGF-1) tiene
una hiperplasia bilateral. La adrenalectomía es probable- un papel fundamental en el diagnóstico de la acro-
mente el tratamiento de elección en la mayoría de casos megalia. Es más estable que la GH y no necesita una
de hiperaldosteronismo primario (suponiendo que no se manipulación de la muestra tan estricta, de forma que
detecte metástasis). Los tiempos de supervivencia su valoración es ofrecida por muchos laboratorios y es
registrados tras la extirpación quirúrgica son, salvo que considerada un buen indicador de la secreción hipo-
haya complicaciones perioperatorias, normalmente fisaria de GH durante un periodo de como mínimo de 24
buenos (3,4). Si los propietarios no consienten la cirugía horas. La determinación de IGF-1 es sensible, pudiendo
puede considerarse el tratamiento paliativo con dos descartarse la acromegalia en un gato diabético, si la
objetivos principales: corrección de la hipopotasemia y concentración sérica de IGF-1 está dentro de los límites
control de la hipertensión arterial. La corrección de la normales. Sin embargo, la especificidad de este ensayo
hipopotasemia consiste en el aporte de suplementos de sigue siendo cuestionable (6,7,9) y el diagnóstico
potasio (gluconato potásico: 2-6 mmol/gato 2 veces al deberá confirmarse con otras pruebas, como técnicas de
día PO), combinados con espironolactona si el trata- diagnóstico por imagen del cerebro (TAC y RMN). Pueden
miento es prolongado (de 2,5 a 5 mg/gato 1 ó 2 veces al considerarse dos enfoques terapéuticos: el tratamiento
día PO) para antagonizar a la aldosterona. En casos con etiológico o el control paliativo de la resistencia a la
hipertensión marcada, puede considerarse el uso de insulina. La primera opción consiste en radioterapia y/o
fármacos antihipertensivos (amlodipino de 0,125 a cirugía. Hasta la fecha, la radioterapia ha demostrado
0,250 mg/kg 1 vez al día PO). ser la más eficaz sin duda (10), permitiendo a menudo
una reducción de las necesidades de insulina y contro-
Acromegalia felina lando el crecimiento tumoral. La hipofisectomía (conven-
La acromegalia felina se ha considerado durante mucho cional o criocirugía) es una alternativa a la radioterapia
tiempo una enfermedad extremadamente rara (5), pero (11). Su resultado es muy dependiente de la habilidad
recientes publicaciones indican que la incidencia de esta del cirujano. Si el propietario rechaza el tratamiento
enfermedad es significativa en los gatos diabéticos etiológico, la resistencia a la insulina en gatos con
(5,6). Tiene su origen en un tumor hipofisario (normal- acromegalia y diabetes mellitus puede controlarse

ENDOCRINOPATÍAS CANINAS Y FELINAS POCO FRECUENTES
mediante la administración de dosis elevadas de

insulina 2 veces al día (6).

Diabetes insípida central
La diabetes insípida central (DIC) aparece por la falta
de secreción de la hormona antidiurética (ADH o
vasopresina). La DIC se diagnostica con mucha más
frecuencia en perros, pero también se han registrado
algunos casos en gatos (12). Se describen formas
completas o parciales, dependiendo de si la secreción de
ADH está ausente o está presente pero es inadecuada (y, Figura 2.
por tanto, insuficiente). La causa más frecuente de DIC Prognatismo inferior con aumento del espacio interdental en
es la neoplasia de la región hipotálamo-hipofisaria (13). un gato con acromegalia.
Otras causas son lesiones inflamatorias, infecciosas o
traumáticas. Se han descrito casos iatrogénicos tras la
hipofisectomía como tratamiento del síndrome de sólo se observa un aumento moderado (~15%) en la
Cushing y también existen casos idiopáticos. forma parcial. En la diabetes insípida nefrogénica, el
aumento será mínimo o incluso nulo. Existe sin embargo
El principal signo asociado con la DIC es la presencia una situación posible que puede confundir el diag-
de polidipsia/poliuria. También puede haber signos nóstico, cuando la restricción de agua impuesta en la
neurológicos. La polidipsia/poliuria se asocia a una víspera de la prueba es insuficiente para restaurar el
orina hipostenúrica (< 1,010) y una baja osmolalidad gradiente córtico-medular. En este caso habrá por tanto
urinaria (Uosm < 290 mOsm/kg). La bioquímica puede respuesta a la ADH, y la densidad específica de la orina
revelar hipernatremia (normalmente leve). En caso de puede no aumentar, con independencia de la causa de la
privación de agua (o por adipsia por lesión en el centro poliuria/polidipsia. Una ausencia de este tipo puede
de la sed) puede haber una hipernatremia importante, inducir al diagnóstico erróneo de diabetes insípida
que provoca una encefalopatía hiperosmolar. nefrogénica.
La prueba de elección para confirmar la DIC es el test de Una forma más directa de diagnosticar la DIC es
privación de agua. Se debe preparar al paciente para estimular la secreción de ADH mediante la infusión de
la realización de la prueba, la cual debe realizarse bajo una solución salina hipertónica. Se administra una solu-
monitorización veterinaria en un hospital, reduciéndose ción de NaCl al 20% a una velocidad de 0,03 ml/kg/min
previamente la ingesta de agua de manera progresiva durante 2 horas y se mide la ADH y la osmolalidad
durante un periodo de varios días (3-7 días para plasmática cada 20 minutos. Esta prueba puede permitir
conseguir una reducción del 50%) y así restaurar el un diagnóstico más preciso de ciertos casos de diabetes
gradiente córtico-medular renal. El día de la prueba, y insípida central parcial, pero conlleva riesgos más
tras 12 horas de ayuno, se retira el acceso al agua y se graves. El tratamiento se basa en la administración de
toman muestras de sangre y de orina cada hora para un análogo de la vasopresina (desmopresina) en el ojo
medir la osmolalidad, el volumen y densidad de la orina. (una gota en el saco conjuntival 3 veces al día) o PO (0,1
Además, el animal también se debe pesar cada hora. a 0,2 mg por animal 1-3 veces al día). En ausencia de
La prueba debe interrumpirse si el animal pierde más lesión hipofisaria, el pronóstico es favorable, con
del 3-5% de su peso corporal, si aumenta la uremia o remisión clínica completa si el tratamiento se administra
la natremia, si aparecen síntomas neurológicos o si la correctamente.
densidad específica de la orina es > 1,030. Si la osmo-
lalidad de la orina (o densidad de la orina) permanece Enanismo hipofisario
baja pese a una estimulación osmótica apropiada Cualquier organogénesis defectuosa de la hipófisis
(signos de deshidratación u osmolalidad plasmática puede provocar un defecto en la secreción de una o más
> 305 mOsm/kg), el resultado es compatible con la hormonas hipofisarias. Se ha descrito enanismo en el
diabetes insípida y debe administrarse ADH para perro, con cierta predisposición racial y, en ocasiones, en
diferenciar la forma central de la nefrogénica. En la DIC el gato. Se ha demostrado transmisión autosómica
completa, la densidad urinaria o la osmolalidad se recesiva asociada con panhipopituitarismo, con escasa
duplicarán tras la administración de ADH, mientras que función corticotrópica, en el Pastor Alemán (14).

Los animales afectados normalmente se presentan a La forma espontánea es más común en perros que en
los 2-5 meses de edad por retraso del crecimiento junto gatos. La etiología probablemente sea inmunomediada
con (Figura 3) retraso mental, persistencia del pelo de en la mayoría de los casos (18). En raras ocasiones,
cachorro, alopecia del tronco, hiperpigmentación puede ser secundario a la destrucción de las glándulas
cutánea, escamas, etc. El enanismo desproporcionado paratiroideas por un tumor cervical. El hipoparatiroi-
(cabeza y tronco normales, pero extremidades cortas) es dismo iatrogénico puede deberse a la lesión quirúr-
más sugerente de hipotiroidismo. A menudo se observa gica de las glándulas paratiroideas (tiroidectomía). La
criptorquidia en el macho, mientras que las hembras deficiente PTH provoca hipocalcemia e hiperfosfatemia
presentan anestro persistente. En general, los animales moderada. Los perros afectados tienen normalmente
permanecen bien hasta los 2-3 años de edad, cuando es entre 6 meses y 13 años de edad y las razas afectadas
posible que empiecen a aparecer los signos sistémicos, a con más frecuencia son el Caniche, Golden Retriever,
veces relacionados con un fallo renal. El diagnóstico Schnauzer, Pastor Alemán y los terriers (18).
puede verse respaldado por niveles bajos de IGF-1 o de
GH, pero para el diagnóstico definitivo se necesita Los síntomas neurológicos predominan y entre ellos
una prueba de estimulación. Pueden utilizarse la se incluyen la tetania, convulsiones, fasciculación y
GHRH (hormona liberadora de la hormona de creci- temblores. La debilidad y la ataxia se han descrito con
miento, 1 μg/kg) o alfa-agonistas (clonidina, 10 μg/kg o menos frecuencia. A veces se observan signos precoces
xilazina, 100 μg/kg) para estimular la secreción de GH. de hipocalcemia, como ansiedad y agresiones ocasio-
Es necesario medir la GH inmediatamente antes de la nales, probablemente debido al dolor muscular. También
administración intravenosa, y después de los 20 y 30 se ha descrito el frotamiento constante de la cara contra
minutos. Si los niveles de GH no aumentan se confirma el suelo o con las patas, y se cree que esto es debido a la
el diagnóstico. Las otras funciones hipofisarias (tiro- contracción del músculo masetero y del temporal. En
tropina, gonadotropina, corticotropina y prolactina) algunos casos, puede observarse una catarata típica de
pueden evaluarse utilizando una prueba de estimula hipocalcemia crónica: inmadura, cortical, difusa y
lación hipofisaria combinada (15). Las pruebas de punteada, que es característica de hipoparatiroidismo
diagnóstico por imagen de la hipófisis a menudo (Figura 4) (18,19).
revelan la presencia de quistes en la bolsa de Rathke.
La valoración simultánea de los niveles de fósforo puede
No se dispone de GH canina para el tratamiento del proporcionar una herramienta diagnóstica añadida.
enanismo, pero se ha utilizado GH porcina (0,1- De hecho, la combinación de hipocalcemia e hiper-
0,3 UI/kg SC 3 veces a la semana con monitorización fosfatemia es muy sugerente de hipoparatiroidismo,
de la glucemia y de la GH). El uso de GH humana siempre que no se trate de un fallo renal. Para confirmar
recombinante no se ha estudiado todavía. Los beneficios el diagnóstico es suficiente la demostración de una
del tratamiento sobre el crecimiento dependen del concentración plasmática baja o indetectable de PTH en
estadio de los cartílagos de crecimiento al comienzo del un animal con hipocalcemia (18,20). El resto de causas
tratamiento. Sin embargo, los signos cutáneos mejoran a de hipocalcemia mantienen intacto el feed back que
las 6-8 semanas. Una alternativa terapéutica es el uso de regula el metabolismo del calcio, por lo que la concen-
progestágenos para estimular la secreción de GH por tración de PTH se ve aumentada.
parte del tejido mamario (16,17). Se ha demostrado una
mejoría clínica con el acetato de medroxiprogesterona Si el paciente se presenta con tetania y convulsiones es
(2,5-5 mg/kg cada 3 semanas y después cada 6 semanas imprescindible el tratamiento inmediato con calcio
SC) y con proligestona (10 mg/kg SC cada 3 semanas). intravenoso (18,20). Una vez resuelta la situación, el
En las hembras debe recomendarse la ovariohisterecto- tratamiento debe continuarse con calcio y vitamina D
mía antes de iniciar el tratamiento para limitar el riesgo PO. Al comienzo del tratamiento se debe administrar el
de piómetra. Por último, cuando existe hipotiroidismo calcio y la vitamina D, ya que la absorción intestinal del
concomitante éste debe tratarse con levotiroxina. El calcio depende de la vitamina D. El calcio administrado
tratamiento apropiado mejora la calidad de vida de los en grandes cantidades permitirá la absorción pasiva y
animales afectados siempre que se instaure a tiempo. más adelante podrá reducirse de manera progresiva,
antes de interrumpirse por completo. El tratamiento a
Hipoparatiroidismo primario largo plazo se basa en la administración de vitamina D.
El hipoparatiroidismo primario tiene su origen en la Existen diversas preparaciones debiendo utilizarse
destrucción (o atrofia) de las glándulas paratiroideas. una forma 1α hidroxilada de la vitamina D, ya que la

ENDOCRINOPATÍAS CANINAS Y FELINAS POCO FRECUENTES

Figura 3. Figura 4.
Pastor Alemán hembra de 2 años con retraso del crecimiento y Catarata punctata en un perro con hipoparatiroidismo primario.
signos cutáneos por enanismo hipofisario.
hidroxilación de la vitamina D requiere de la PTH. Las tratamiento está bien equilibrado. En la actualidad no
mejores formas son el calcitriol y el alfacalcidol. Ambas hay un tratamiento que permita una compensación
son rápidamente eliminadas y su dosis puede, por lo completa de las acciones de la PTH, por lo tanto, el
tanto, modificarse rápidamente. El objetivo no es man- tratamiento con vitamina D no puede sustituir los efectos
tener una normocalcemia (lo más probable es que renoprotectores de la PTH frente a la hipercalciuria o sus
induzca precipitados de calcio erráticos si hay una efectos sobre el hueso.
hiperfosfatemia simultánea), si no que es preferible,
mantener una hipocalcemia leve. La monitorización Conclusión
regular es esencial durante el curso del tratamiento para Ciertas patologías endocrinas pueden ser poco fre-
prevenir la hipercalcemia o la hiperfosfatemia. En el cuentes, pero esto no significa que no existan. Conocer
momento de redactar este artículo, no existen datos los signos más típicos de presentación y llevar a cabo un
publicados sobre el uso de la PTH recombinante enfoque diagnóstico sistemático garantizará no pasar
humana en el perro. El pronóstico es favorable si el por alto estos casos tan interesantes y desafiantes.
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Alopecia endocrina
en perros
Fabia Scarampella, Introducción
DVM, MSc, Dipl.ECVD El folículo piloso está influenciado por la actividad
Clínica Veterinaria hormonal, de diferentes maneras y por una amplia
Dermatológica, Milán, Italia
gama de hormonas. En la rata, se ha demostrado que el
La Dra. Scarampella se diplomó por
estradiol, la testosterona y los esteroides producidos por
el Colegio Europeo de Dermatología
Veterinaria en 2000, y en 2007 las glándulas adrenales retrasan el comienzo de la fase
realizó un Máster en Medicina Basada en la Evidencia y de anagen (crecimiento activo), mientras que las
en Metodología de Investigación en Atención Sanitaria. hormonas tiroideas aceleran la actividad folicular (1).
Co-autora del “Manual práctico de Dermatología En el perro, ciertas endocrinopatías (hipotiroidismo,
Veterinaria”, ha escrito en libros y revistas científicas. En hiperadrenocorticismo), neoplasias funcionales de
la actualidad es presidenta de la Sociedad Italiana de
Dermatología Veterinaria (SIDEV), coordinadora científica
las gónadas (hiperestrogenismo) y ciertas displasias
de la Estancia en Dermatología de la Scuola di foliculares (alopecia cíclica de los flancos) están
Formazione Veterinaria Post Universitaria, y trabaja en asociadas con alteraciones del ciclo folicular, dando
la clínica privada y exclusivamente en Dermatología lugar a alopecias simétricas.
Veterinaria. También es asesora y cocreadora de la página
Web sobre dermatología veterinaria: www.teledermvet.com.
El objetivo de este artículo es proporcionar un resumen
actualizado de la patogénesis y signos dermatológicos
de las enfermedades hormonales que originan altera-
ciones en el ciclo folicular, así como ofrecer un enfoque
diagnóstico para la alopecia simétrica no pruriginosa en
perros.
PUNTOS CLAVE
La alopecia simétrica no pruriginosa en perros, Hipotiroidismo
normalmente se asocia a patologías endocrinas, En todos los tejidos existen receptores de hormonas
neoplasias testiculares/ováricas, displasia folicular y tiroideas. En la piel, estos receptores son especialmente
alopecia idiopática.
abundantes en las células sebáceas, células de la vaina
Aunque son poco frecuentes, deben descartarse
folicular externa y en la papila dérmica. Por este motivo,
las patologías infecciosas y parasitarias del folículo
piloso, en particular la demodicosis. la glándula tiroidea ejerce una significativa influencia
Es recomendable el estudio ecográfico en perras sobre el ciclo del folículo piloso y la producción de sebo.
con la vulva y mamas hinchadas y en perros con Las hormonas tiroideas controlan también la lipo-
criptorquidia o modificaciones del génesis y las concentraciones séricas y cutáneas de
tamaño/consistencia de los testículos. ácidos grasos. Además, estimulan la proliferación
Los análisis laboratoriales iniciales deben incluir de fibroblastos y la síntesis del colágeno, e influyen
hemograma, bioquímica completa y urianálisis (a través de la regulación de la síntesis y el catabolismo
completo.
de los glucosaminoglicanos) en el grosor de la dermis.
Se debe evaluar la funcionalidad tiroidea junto con
las pruebas de funcionalidad adrenal.
La glándula tiroidea produce tiroxina (T4) y triyodo-
La biopsia cutánea puede ser útil en el diagnóstico
de la displasia folicular y de alopecia idiopática tironina (T3) en una proporción de 4:1. En sangre
(Alopecia X). circulante gran parte de estas hormonas están unidas a
proteínas plasmáticas. Esto ayuda al almacenamiento y
la regulación de la concentración sérica hormonal.
Menos del 0,05% de la T4 y menos del 0,5% de la T3
están presentes en la sangre en forma libre (2). La

ALOPECIA ENDOCRINA EN PERROS
forma libre de la T4 (FT4) penetra en la célula diana, los datos obtenidos durante la exploración física. Hasta
donde el 80% se convierte en la forma libre de la T3 el 60-80% de los perros hipotiroideos presentan signos
(FT3), la forma biológicamente activa. cutáneos (3-4), como la alopecia simétrica bilateral,
pelo de mal aspecto y que se cae fácilmente, o pelo
El hipotiroidismo es la enfermedad endocrina más que crece muy despacio después de cortarlo (5), piel
frecuente en la especie canina. Esta enfermedad puede hiperpigmentada y fría al tacto, dermatitis descamativa
tener un origen congénito o adquirido. El hipo- variablemente asociada con signos de queratosis
tiroidismo adquirido puede ser primario o secundario. folicular (cilindros foliculares), y otitis ceruminosa
El hipotiroidismo primario se debe a una producción externa. La hipotricosis y la alopecia son particular-
insuficiente de hormonas por la glándula tiroides, mente evidentes en zonas de mayor rozamiento como
mientras que en la forma secundaria la disfunción los puntos de presión, el perineo, la cola, el puente de
glandular es consecuencia de una producción insufi- la nariz y el cuello (Figura 1). Nótese que el Setter
ciente de TSH hipofisaria. Irlandés puede mostrar hipertricosis por retención de
pelos en la fase de telogen (de reposo), en estos indivi-
La tiroiditis autoinmune es, con diferencia, la principal duos la capa puede volverse más clara. La pérdida
causa de hipotiroidismo primario adquirido y, a de pelo se debe probablemente al efecto de factores
menudo, está asociada a la presencia de anticuerpos ambientales sobre el pelo. El pelo queda retenido en el
anti-tiroglobulina circulantes (AcTG). Sin embargo, folículo piloso con una longitud mayor de lo habitual.
la presencia de estos anticuerpos por sí misma no
confirma enfermedad tiroidea. La segunda causa de La falta de hormonas tiroideas provoca también una
hipotiroidismo primario adquirido es la degeneración reducción de la actividad de los fibroblastos y una
idiopática del tiroides, en la que se observa una alteración del metabolismo del colágeno. Las heridas
sustitución gradual del parénquima glandular por cutáneas cicatrizan más despacio y, en las zonas sujetas
tejido adiposo/fibroso en ausencia de un infiltrado a traumatismo, puede observarse un depósito excesivo
inflamatorio. El hipotiroidismo secundario es poco de tejido fibroso (granos). En los perros hipotiroideos,
frecuente y se observa en combinación con neoplasia debido a la ralentización del catabolismo de los
hipofisaria. En estos casos, el hipotiroidismo se glucosaminoglicanos, se acumula en exceso el ácido
acompaña de signos relacionados con enfermedades hialurónico en la dermis. De esta manera aumenta
concomitantes, como la enfermedad de Addison, la la retención de agua y se produce el mixedema, que
diabetes insípida y alteraciones en la reproducción. confiere a la piel un mayor grosor y una menor
temperatura.
Los signos clínicos de los perros hipotiroideos son de
gran importancia para el diagnóstico, de forma que el Entre los signos clínicos sistémicos de hipotiroidismo,
valor predictivo de las pruebas de funcionalidad del los más comunes son la somnolencia, mayor intole-
tiroides es mayor si se interpreta en combinación con rancia al ejercicio físico y menor tolerancia al frío.
© Fabia Scarampella.
Figura 1.
Hipotiroidismo en una hembra Golden Retriever (izquierda). Nótese la alopecia perineal (derecha).

Figura 2. Figura 3.
Alopecia bilateral simétrica en un Shih Tzu de 7 años con Alopecia, comedones y adelgazamiento de la piel del abdomen
hiperadrenocorticismo. en el mismo perro.
La bradicardia es un signo clínico frecuente. También todos los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo.
pueden observarse alteraciones oculares como la En este caso, la hipófisis produce una cantidad excesiva
lipidosis corneal, la queratoconjuntivitis seca y úlceras de ACTH, dando lugar a la hiperplasia bilateral de las
corneales. Las hembras hipotiroideas a menudo tienen glándulas adrenales, en particular en la zona fasci-
anestros persistentes y esterilidad, mientras que los culada y reticular; y derivando en la síntesis excesiva
machos pueden tener defectos de la espermatogénesis. de cortisol.
La ginecomastia y galactorrea se observa en el 25%
de las hembras enteras, y ocasionalmente en hembras y Las neoplasias adrenales funcionales representan
machos esterilizados. Este fenómeno se debe probable- el 15-20% de los casos de hiperadrenocorticismo
mente a un aumento en los niveles séricos de prolactina espontáneo en los perros. Estas neoplasias (adenomas
inducidos por la liberación excesiva de TRH. Los perros o adenocarcinomas) suelen ser unilaterales. Al no
hipotiroideos a menudo presentan una anemia leve no responder al mecanismo de control del eje hipotálamo-
regenerativa y alteraciones en la funcionalidad de las hipófisis, sintetizan de forma autónoma grandes canti-
plaquetas. La pioderma recurrente es también una dades de cortisol, y suele atrofiarse la glándula adrenal
complicación frecuente. contralateral.
Hiperadrenocorticismo El hiperadrenocorticismo iatrogénico, debido a la

Los glucocorticoides influyen en el crecimiento del administración prolongada de corticoides por vía oral,
pelo y en la pigmentación folicular por medio de los parenteral o tópica, cursa con la mayoría de los signos
receptores intracelulares específicos que se encuentran clínicos que se observan en la forma espontánea de
en las células de la epidermis interfolicular y en las la enfermedad, así como con la supresión adrenal y
células basales de los folículos pilosos. En ratones se ha aumento de las enzimas hepáticas.
demostrado que la supresión de estas hormonas tiene
un efecto marcado sobre el crecimiento folicular (6), El hiperadrenocorticismo espontáneo aparece en perros
pero no se conoce todavía el mecanismo molecular adultos, pero en especial en los de edad avanzada.
exacto por medio del cual se produce este fenómeno en Los signos clínicos son en gran medida consecuencia
perros. El hiperadrenocorticismo puede tener su origen de las excesivas cantidades de cortisol. Estos signos
en una producción excesiva de cortisol en las glándulas son numerosos y dependen de muchos factores, en
adrenales (hiperadrenocorticismo espontáneo); o en particular, de la localización de la neoplasia (hipófisis o
la administración excesiva de corticoides exógenos adrenal), edad y raza. Los signos clínicos de los perros
(forma iatrogénica). En el hiperadrenocorticismo con adenoma hipofisario tienden a manifestarse de
espontáneo, la enfermedad está causada por una neo- manera gradual, mientras que en perros con carcinoma
plasia del lóbulo frontal o, menos frecuentemente, hipofisario o neoplasia adrenal, la aparición de los
del lóbulo intermedio, de la hipófisis, o por tumores signos clínicos es mucho más rápida. Los individuos de
adrenales. La forma hipofisaria constituye el 80-85% de edad avanzada son más sensibles a los efectos catabó-

© Laura Ordeix.
Figura 4. Figura 5.
Placas firmes ulceradas en el cuello de un perro con calcinosis Alopecia y ginecomastia en una Bulldog con quistes ováricos.
cutis (hiperadrenocorticismo iatrogénico).
licos de los glucocorticoides y manifiestan los síntomas comienzo de la fase de anagen, tendiendo a conservar
con mayor rapidez que los jóvenes. Las razas pequeñas el folículo en la fase de telogen (7-8).
suelen presentar los signos clásicos de la enfermedad,
y en mayor número, a diferencia de las razas grandes. El hiperestrogenismo como causa de alopecia sólo se ha
comunicado en el perro y su origen más frecuente es la
La poliuria/polidipsia es el síntoma inicial más frecuente presencia de quistes ováricos; siendo menos frecuente
y puede preceder a las manifestaciones cutáneas típicas la neoplasia testicular u ovárica secretora de estró-
de la enfermedad en 6 a 12 meses. Los signos cutáneos, genos. El hiperestrogenismo secundario a quistes
como la pérdida de brillo del pelo, descamación seca y ováricos es más común en el Bulldog Inglés y en adultos
una ligera hipotricosis pueden observarse inicialmente, (2-7 años). Por otro lado, en el hiperestrogenismo
pero con el tiempo, aparecen alteraciones en la pigmen- secundario a una neoplasia ovárica no hay pre-
tación del pelo y alopecia simétrica bilateral (Figura 2). disposición racial, y aparece en individuos de edad
La piel de los perros con hiperadrenocorticismo es fina, avanzada.
hipotónica y sin elasticidad (Figura 3). Puede obser-
varse flebectasia, equimosis y petequias tras trauma- Los signos clínicos típicos de ambas patologías en las
tismos ligeros, formación de escamas, comedones hembras, son la alopecia simétrica bilateral del periné y
(especialmente en la forma iatrogénica) y calcinosis área inguinal. En los casos crónicos, la alopecia puede
cutis. La calcinosis cutis se observa normalmente en la afectar a los puntos de fricción (por ejemplo, por el
parte posterior del cuello, axilas e ingle, y se manifiesta collar) y eventualmente a todo el tronco. En la piel del
como pápulas y/o placas duras y blanquecinas. Con abdomen y de la vulva suelen aparecer numerosos
el tiempo las placas se ulceran y se vuelven muy comedones y el pelo se vuelve seco y mate. Las hembras
pruriginosas (Figura 4). La pioderma y la demodicosis con frecuencia presentan alteraciones del ciclo estral,
son complicaciones frecuentemente asociadas a esta ginecomastia y aumento de tamaño de la vulva
enfermedad hormonal. La pioderma en perros con (Figura 5). La endometritis y, por lo tanto la piómetra,
hiperadrenocorticismo se caracteriza por la presencia son frecuentes.
de pústulas no foliculares alargadas e inflamación
leve. Las infecciones responden mal a la antibioterapia. El sertolioma o tumor testicular de las células de Sertoli,
puede inducir la aparición de alopecia y del síndrome
Hiperestrogenismo de feminización en un tercio de los individuos afec-
Los estrógenos normalmente se sintetizan en los ovarios tados. Estos perros tienen elevados los niveles de
en las hembras y, en ambos sexos, en la corteza adrenal, estrógenos circulantes y los efectos de esta alteración
hígado y glándulas mamarias. Los folículos pilosos son afectan a la piel, resultados hematológicos, próstata
capaces de sintetizar estrógenos a partir de andrógenos y comportamiento. No hay predisposición racial, y
mediante acción enzimática. Los estrógenos son potentes normalmente estas neoplasias se dan en perros adultos,
moduladores del crecimiento folicular y retrasan el normalmente de edad avanzada. La distribución de la

© Laura Ordeix.
© Laura Ordeix.
Figura 6. Figura 7.
Neoplasia testicular secretora de estrógenos : alopecia y Neoplasia testicular secretora de estrógenos. Nótese la
ginecomastia en un perro con un sertolioma. dermatitis líneal eritematosa a lo largo del prepucio.
alopecia es similar a la descrita para las hembras. La piel de la ingle, es aconsejable realizar una biopsia cutánea.
de las áreas afectadas suele estar hiperpigmentada y el La exploración física ayudará a confirmar la sospecha
pelo seco, mate y fino. Un signo cutáneo indicativo es de displasia folicular asociada a cambios de la pigmen-
un eritema lineal a lo largo del prepucio y el escroto tación o a la alopecia recidivante de los flancos.
(Figuras 6 y 7). Otros signos son aumento del tamaño
de las mamas, prepucio penduloso, poco interés por Sin embargo, si el problema persiste, o está asociado
las hembras en celo, hipertrofia prostática, trombo- con signos sistémicos, como poliuria y/o polifagia, o
citopenia y anemia. si en el estudio microscópico se aprecia que los bulbos
pilosos están en su mayoría en la fase de telogen,
Procedimiento diagnóstico de debe considerarse el hiperadrenocorticismo e hipo-
la alopecia simétrica no pruriginosa tiroidismo. Las pruebas de laboratorio iniciales
Ante un caso de alopecia simétrica no pruriginosa, deben deben incluir el hemograma, bioquímica completa y
considerarse todas las enfermedades bacterianas, urianálisis. Los resultados de la pruebas pueden ser
fúngicas y parasitarias que puedan afectar al folículo compatibles con patologías endocrinas y permiten
piloso. El estudio microscópico del pelo en esta etapa descartar otras enfermedades como la enfermedad
del procedimiento diagnóstico puede ser útil y se renal crónica, diabetes mellitus y ciertas enfermedades
resume en la Tabla 1. Si se descartan estas etiologías, hepáticas. Nótese que en los pacientes con alteraciones
debe considerarse la presencia de enfermedades meta- clínico-anatomopatológicas en los que se sospecha
bólicas, neoplasia funcional de las gónadas (neoplasia una patología endocrina, siempre hay que evaluar la
ovárica o sertolioma), quistes ováricos y displasia folicular. funcionalidad tiroidea y adrenal, ya que un aumento
del cortisol plasmático puede reducir los niveles
Debe realizarse una exploración física general; si séricos de T4.
se aprecian cambios en el tamaño y la consistencia
testicular en un perro macho o se aprecia aumento del Las principales alteraciones clínico-patológicas en perros
tamaño de la vulva y de las mamas junto con altera- con hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo se resumen
ciones en el ciclo estral en una hembra, se aconseja la en la Tabla 2. Si se sospecha de hiperadrenocorticismo,
ecografía testicular/abdominal y, en ocasiones, biopsia debe considerarse la realización de pruebas de funciona-
de las gónadas. lidad adrenal (9-10) (ver la Guía para recortar y
guardar en las páginas 47-48):
Si durante el estudio microscópico se detectan altera-
ciones de la vaina del pelo, como deformaciones de la Nótese que los falsos positivos son posibles para cada
corteza y presencia de melanina (macro-melanosomas), una de estas pruebas y es extremadamente importante
o si la alopecia es estacional y localizada en la región que los resultados se interpreten junto con la historia y

Tabla 1.
Papel del estudio microscópico del pelo en el procedimiento diagnóstico de la alopecia simétrica.
Estudio microscópico del pelo
Esporas e hifas Demodex Anagen Alteraciones

fúngicas versus telogen de la pigmentación
Cultivo Endocrinopatías, neoplasias secretoras Alopecias vinculadas

de hongos de estrógenos, displasia folicular al color de la capa
Ecografía
Pruebas hematológicas y bioquí- Biopsia Biopsia
abdominal/
micas, hormonales y urianálisis cutánea cutánea
testicular
Tabla 2.
el estado clínico del paciente. En los casos en los que un Principales alteraciones clínico - anatomopato-
diagnóstico no sea definitivo y el veterinario necesite lógicas (en orden de frecuencia) comunicadas
diferenciar entre hiperadrenocorticismo y una pato- en el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo
logía hepática primaria, es aconsejable volver a evaluar en perros. Basado en los datos de las biblio-
al paciente unas semanas más tarde antes de prescribir grafías (9) y (10).
ningún tratamiento específico. Hipotiroidismo Hiperadrenocorticismo
La ecografía abdominal puede ser útil para ver y Hemograma Anemia no Leucocitosis y
regenerativa neutrofilia
medir las glándulas adrenales. La longitud normal Linfopenia
varía (3-7,5 mm) dependiendo del tamaño y la raza Eosinopenia
Monocitosis
del perro. La ecografía en sí misma no es suficiente Trombocitosis
para diagnosticar un hiperadrenocorticismo, pero es
un método útil para diferenciar entre la forma Bioquímica Colesterol Fosfatasa alcalina
hipofisaria y la adrenal. Los perros con un tumor Triglicéridos (ALP)
Fructosamina Colesterol
hipofisario normalmente presentan un aumento
Fosfatasa Triglicéridos
bilateral simétrico del tamaño de las glándulas Alanina aminotrans-
alcalina (ALP)
adrenales, a veces asociado, con una alteración del Alanina amino- ferasa (ALT)
parénquima, con áreas hiperecogénicas o hipo- transferasa Nitrógeno ureico en
ecogénicas y pérdida del límite córtico-medular. (ALT) sangre
Glucosa
Cuando se haya descartado el hiperadrenocorticismo,
Urianálisis Densidad específica
deben realizarse pruebas de funcionalidad tiroidea <1,015-1,020
(las pruebas se describen con detalle en el artículo Proteinuria
Glucosuria
sobre Hipotiroidismo canino de la página 2).
Cuando se haya descartado el hipotiroidismo, debe
realizarse una biopsia cutánea para definir mejor si
hay alteraciones compatibles con una displasia
folicular o Alopecia X.

Tabla 3.
Procedimiento diagnóstico en la alopecia simétrica bilateral en perros.
Descartar las enfermedades

que causan foliculitis
• Raspados cutáneos
profundos y estudio
microscópico de la piel
• Examen con lámpara • Hematología,

ultravioleta Biopsia Si la ecografía Biopsia
bioquímica y
cutánea es negativa cutánea
urianálisis
• Cultivo para dermatófitos
• Citología cutánea • Prueba de

funcionalidad
adrenal • Ecografía • Estudio
abdominal/ anatomopatológico
• Evaluación de la testicular de la piel
funcionalidad
tiroidea
Si la prueba de
Si hay alteraciones en funcionalidad adrenal y
la pigmentación del pelo tiroidea está dentro de
los límites normales
Conclusión hipotiroidismo), con neoplasia funcional de las

En la Tabla 3 se resume el procedimiento diagnóstico gónadas y con displasia folicular. El procedimiento
de la alopecia simétrica en el perro. La alopecia diagnóstico para estos casos depende de la
simétrica no pruriginosa es una situación clínica que probabilidad de los diagnósticos diferenciales
se observa con frecuencia en perros con patologías definidos durante el curso de la exploración física
endocrinas sistémicas (hiperadrenocorticismo e y dermatológica del paciente.
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cyclosporine A. J Invest Dermatol 1994; 103(2): 143-147.

GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR...
Diagnóstico y tratamiento del

hiperadrenocorticismo canino
Sara Galac, DVM, PhD
Departamento de Ciencias Clínicas de Animales de Compañía, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, Países Bajos
Síntomas clínicos: poliuria/polidipsia, polifagia, pérdida muscular, aumento del volumen abdo-
Manifestación clínica
minal, alopecia, piel fina, jadeo en reposo, etc.
Resultados de los análisis laboratoriales de rutina: aumento de la fosfatasa alcalina, hiper-

glucemia, hipopotasemia, eosinopenia, linfopenia, baja densidad específica urinaria, proteinuria, etc.
Análisis endocrino, parte 1
Sospecha de hiperadrenocorticismo
O O
Disminución de la sensibilidad al feed back con
Aumento de la producción de cortisol glucocorticoides
Prueba de supresión con dexametasona

Cociente corticoide: creatinina en orina (CCCU) a dosis bajas
El propietario recoge una muestra de orina matu- Se administran 0,01 mg/kg de dexametasona IV;
tina durante 2 días consecutivos. se mide la concentración plasmática de cortisol
antes y 8 horas después de la inyección.
CCCU > límite superior del rango de referencia Cortisol plasmático a las 8h > 40 nmol/l
Hiperadrenocorticismo
Análisis de la sensibilidad a la supresión con glucocorticoides

O O
Análisis endocrino, parte 2
Análisis de supresión con dosis altas de Prueba de supresión con dosis bajas o altas de
dexametasona utilizando el CCCU dexametasona utilizando cortisol plasmático
Después de la prueba del CCCU, el propietario administra la Se administran o bien 0,01 mg/kg o bien 0,1 mg/kg IV
dexametasona PO (0,1 mg/kg) a las 12 h, 18 h y 24 h, y de dexametasona. Se mide la concentración plasmática
recoge otra muestra de orina 8 horas más tarde; el resultado de cortisol 4 y 8 h después y se compara con el valor
se compara con el valor basal medio de la prueba del CCCU. basal.*
Supresión>50% Supresión <50%
Hiperadrenocorticismo hipofisario Hiperadrenocorticismo adrenal o hipofisario
ACTH plasmática basal
no se suprime se suprime
Diagnóstico por imagen Hipofisario Adrenal
*(NOTA: si se hizo una supresión con dosis bajas de dexametasona en la parte 1 y se obtuvo una muestra de cortisol a las 4 y
a las 8 horas después de la inyección, estas muestras son suficientes para ver si se trata de hiperadrenocorticismo hipofisario)
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPERADRENOCORTICISMO CANINO
TAC/RMN Ecografía
Diagnóstico por imagen
TAC de un tumor hipofisario Ecografía de un tumor adrenocortical
Hiperadrenocorticismo hipofisario Hiperadrenocorticismo adrenal
Eliminar el estímulo para Eliminar el exceso Eliminar la fuente de producción

la producción de cortisol. de glucocorticoides. de cortisol.
Hipofisectomía Tratamiento médico Adrenalectomía

Sólo en hospitales especializados. Cuando no hay metástasis detec-
Se necesita terapia de reposición tables, es necesaria la sustitución
de por vida con glucocorticoides transitoria con glucocorticoides.
y tiroxina.
Tratamiento
Fármaco Trilostano Mitotano

Mecanismo Adrenocorticostático; reduce la secreción Adrenocorticolítico; destruye las células de
de acción de cortisol. la corteza adrenal.
Dosis inicial 2-4 mg/kg/día junto con el alimento. 1. Destrucción completa: 50-75 mg/kg/día
Volver a evaluar y hacer la prueba de durante 25 días.
estimulación con ACTH 14 días después
O
del comienzo del tratamiento (y después
de cada modificación de la dosis). 2. Destrucción selectiva: 50 mg/kg/día.
Tratamiento Ajustar la dosis en función de los signos 1. Administración semanal (una sola dosis
a largo plazo clínicos y prueba de estimulación con diaria).
ACTH cada 3 meses. Administrar 1 vez al
día, aunque puede ser necesaria adminis- O
trarlo 2 veces al día si persisten los signos 2. Ajustar la dosis en función de los signos clí-
clínicos. nicos y la prueba de estimulación con ACTH.
Notas Hipoadrenocorticismo como posible 1. Iniciar terapia de sustitución de por vida

complicación. con glucocorticoides y minieralocorticoi-
des el tercer día de tratamiento.
2. En el 5-6% de los casos aparece hipoa-
drenocorticismo iatrogénico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Galac S, Reusch CE, Kooistra HS, et al. Adrenals. In: Rijnberk A, Kooistra HS, eds. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. Hannover: Schlütersche 2010; 93-154.


Patología Endocrina Veterinaria (Revista)

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2 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

desarrollados. Los primeros folículos maduros se a b

Síntesis y función de las

T4 (μg/dl) TSH (ng/ml)

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 3

4 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

•A menudo se hace demasiado énfasis en la presenta- es atribuible a defectos en el desarrollo de la glándula

• La función reproductora se ve gravemente afectada

Por lo tanto, es importante no suponer que el hipotiroi-

sugerir la existencia de alguna otra enfermedad.

Hipotiroidismo congénito y juvenil Figura 4.

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 5

Diagnóstico de hipotiroidismo puede determinarse el volumen tiroideo total (VTT)

6 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

medir el colesterol-LDL, ya que un aumento en la

- Evaluación de la TSH y HTs (T4 y FT4): la TSH es el

Si la TSH y la FT4 (o la T4 total si se ha medido) están Tratamiento del hipotiroidismo

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 7

8 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

Claudia Reusch, DVM, conseguir y aunque los casos no registrados son

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 9

©Clinic of small animal internal medicine, Zurich.

© Prof. Thomas Lutz, Zurich.

10 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

DIABETES MELLITUS FELINA

Cualquier enfermedad concomitante puede empeorar la

miento. Por consiguiente, debe realizarse de manera

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 11

Revisión 1 semana después del diagnóstico

Revisión 3 semanas después del diagnóstico

Revisión 6 a 8 semanas después del diagnóstico

Objetivos del tratamiento

Los signos clínicos se controlan bien cuando la glucemia Hipoglucemiantes orales

12 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

DIABETES MELLITUS FELINA

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 13

insulina a la vez que su ración de alimento no difiere con

Las revisiones son fundamentales para el control a largo

14 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

DIABETES MELLITUS FELINA

©Clinic of small animal internal medicine, Zurich.

©Clinic of small animal internal medicine, Zurich.

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 15

DIABETES MELLITUS FELINA

bucal o de las vías urinarias, enfermedad renal

El HAC y el hipersomatotropismo (Figura 7) tienen el

potencial de causar la resistencia más severa a la insulina.

16 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 17

EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS FELINA

18 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 19

CRH HIPOTÁLAMO Addison se diagnostica con mucha más frecuencia en los

¿Cuáles son los signos clínicos

20 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011

LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO

(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de

Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen

enfermedad de Addison, y la presencia de glándulas

Electrocardiografía: en los perros con enfermedad de

Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 21

©J. Catharine R Scott Moncrieff.

22 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011