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UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA Y CENTRO UNIVERSITARIO DE


INVESTIGACIONES BIOMEDICAS.

REGULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO DURANTE


EL RASCADO FICTICIO DEL GATO.

Tesis que para obtener el grado de Maestría en Ciencias en la


especialidad en Fisiología

Presenta:

MED. CIR. JOSE JESUS LARA CHAVEZ

DIRECTOR DE TESIS: Dr. Sergio H. Dueñas Jiménez.

Colima, Col. Junio de 1993


INDICE

1.-Introducción

1 .10.- El reflejo del rascado

1.1.1.-Elementos neuronales que participan en el


reflejo del rascado

1 .11.-Receptores periféricos y campo receptivo


1.1.2.-Interneuronas espinales que participan en el
reflejo del rascado.

1.2.- El rascado ficticio

1.3 - El reflejo monosináptico

1.3.1.- Regulacion del reflejo monosináptico


por mecanismos presínápticos

1.4.- Planteamiento de la hipótesis

II.- Objetivos

III.- Material y métodos

III.1 .- Preparación

lll.2.- Registros y análisis.

IV.- Resultados

IV.l.- Modulacíbn del reflejo monosínáptíco


heterónímo sínergísta anatómico
IV.1 .l.- Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico
de las neuronas motoras del FDL y el FHL y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del FDL y del FHL

IV.1.2.- Variaciones de amplitud de reflejo monosináptico


de las neuronasmotoras del triceps surae y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del triceps surae

IV.1.3.- Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico


de las neuronasmotoras del PB y del ST y
cambios en la excitabilidad de las fibras
aferentes la del PB y del ST

IV.-1.4.- Registros intracelulares

IV.2.- Modulación del reflejo monosináptico


heterónimo sinergista funcional.

V.- Discusión

V.l.- Modulación del reflejo monosináptico


heterónimo sinergista anatómico

V.2.- Modulación del reflejo monosináptico


heterónimo sinergista funcional

V.3.- Mecanismos presinápticos en la modulación


del reflejo monosináptico heterónimo

V.4.- Hipótesis de Hultborn y Reflejo del rascado

VI.- Conclusiones

VII.- Bibliografía
INTRODUCCION

La función muscular se manifiesta por una gran diversidad de


movimientos que son coordinados por el sistema nervioso. Al conjunto de
movimientos que ejecuta uno o mas segmentos corporales se les denomina
conductas motoras, las cuales pueden ser voltivas o estereotípicas. Una
conducta volutiva puede ser por ejemplo, la flexion plantar del pié ejecutada a
discreción por el humano, mientras que, conductas esteriotípicas serían el
reflejo del rascado o el reflejo monosináptico. En este estudio analizamos los
efectos sinápticos producidos por el ensamble neural denominado generador
del rascado en los elementos que constituyen el reflejo monosináptico: las fibras
aferentes la y las neuronas motoras.

1.-El reflejo del rascado en el gato.


El rascado es un reflejo que se inicia por la activación de un campo

receptivo y que se ejecuta siguiendo programas motores que determinan una

secuencia temporal de la activación de los músculos que participan en esta

conducta motora (Stein, 1983).

En el gato, el rascado se ejecuta siguiendo varios patrones motores. El

primero de ellos llamado “postural”, se caracteriza por un movimiento de la


extremidad con la que se rasca (miembro activo) hacia el sitio estimulado de la
piel. Al mismo tiempo el cuerpo y el cuello del animal se doblan hacia el
miembro activo, mientras que el miembro posterior contralateral es extendido
(Sherrington 1910). Este patrón también se conoce como movimiento de
intención (Baev .y col. 1981, Deliagina y col 1975, Shiminskii 1986 y Esipenko
1988) o como movimiento de aproximación (Carlson y (col.l990). En el estudio

4
de Carlson y col (1990) se establece que el movimiento de aproximación se

inicia con el movimiento de la cabeza, la cual, es llevada a una posición que le

permite hacer contacto con el miembro activo. La posición final de la cabeza al


igual que la posición del miembro contralateral y de las extremidades anteriores

depende del estado postural previo al inicio del rascado : gato parado, sentado

o recostado (Fig. 1).


El segundo patron motor llamado “rítmico” se caracteriza por movimientos
alternos (5 ciclos/s) de flexiones y extensiones de las articulaciones del tobillo,

la rodilla y la cadera del miembro áctivo. Estos movimientos se ejecutan

alrededor de un eje, que corresponde a la zona de la piel irritada por el

estímulo. Alrededor de este eje, el miembro activo produce una frotación


repetitiva de dicha área (Sherrington 1910, Deliagina y col. 1975). Estudios de

videofilmación de alta velocidad permiten subdividir este patrón en tres

componentes: precontacto, contacto y postcontacto (Carlson y col. 1990): Estos

componentes han sido descritos en el reflejo de rascado de la tortuga (Stein y

Grossman 1980) y en el rascado del terrapin elegans (Bakker y Crowe, 1977): El


tercer patrón del rascado se le conoce como de retorno y cuyos movimientos

son inversos al patrón de aproximación o postural (Carlson y col.1 990)..

Movimientos similares a los del rascado también se observan en

animales decerebrados o en animales con sección espinal alta (Sherrington

1906a,b, 1909, 1910, 1917). Sin embargo, en estas condiciones experimentales

las secuencias de los patrones del rascado (postural y rítmico) se ejecutan con

movimientos que no dan como resultado la frotación de la piel irritada, sino que

se realizan en el aire ( Deliagina y col. 1975) . Esto reduce significativamente la

duración de la fase rítmica del rascado al no haber contacto con la piel (Carlson

1990). Esta falta de precisión en los movimientos también se han observado

5
después de seccionar las raíces dorsales de los segmentos medulares

correspondientes al miembro activo (Sherrington 1910, Jankowska 1959) o con


rizotomía bilateral de ambos miembros (Brown 1911).

Durante los movimientos del rascado la mayoría de los músculos

participantes en el rascado se activan en forma recíproca, esto es, los músculos

extensores son activos principalmente durante las pausas de los músculos

flexores. Los músculos flexores se utilizan durante el componente postural del


rascado mientras que, en la fase rítmica del rascado se utilizan tanto los

músculos flexores como los extensores. Los músculos flexores se activan por

un período que dura entre 150 a 250 mseg, en contraste, los músculos

extensores tienen una activacion de corta duración (50-80 mseg) El período de

actividad muscular extensora tienen una duración de aproximadamente 50 mseg


cuando la extremidad no hace contacto sobre la piel en cambio, la duración de

la actividad se prolonga hasta en un 50% cuando el gato frota su piel, e incluso

la duración se prolonga aún más si el movimiento frotación se hace sobre la

mano del experimentador (Carlson y col. 1990). Cabe mencionar que algunos

músculos se comportan en ocasiones como músculos del grupo de activación


prolongada y en otras como del grupo de activación de corta duración. Por

ejemplo, el músculo semitendinoso, se activa en parte durante la sinergia

extensora y en parte, comparte su actividad con los músculos de la sinergia

flexora. Entendiendose como sinergia flexora a los músculos que se activan

cuasisimultáneamente durante los movimientos de flexión que ejecuta el gato


cuando se rasca (Deliagina 1975)

6
Figura 1

Posturas adoptadas por el gato durante el rascado, el cuadro superior


ilustra la posición de pié, el cuadro medio la posición del gato sentado y el

cuadro inferior la posición del gato recostado ( Figura modificada de

Carlson y col. 1990):


Figura 1
1 .1. Elementos neuronales que participan en el reflejo del rascado.

En el sistema nervioso de los vertebrados, particularmente en los


segmentos lumbares de la médula espinal se encuentra el ensamble neuronal
conocido como generador del patrón de rascado (Deliagina y col, 1983), el cual
determina los tiempos de activación de más de 38 músculos de la extremidad
con la que se rasca el gato (Baev y col., 1981, Esipenko,1987), siendo los
receptores periféricos quienes recogen la información relativa a la zona del
estímulo, la posición del miembro activo y las demandas mecánicas que les son
requeridas a los distintos músculos que participan en el rascado (Baev y Col
1991). Una vez procesada esta información, tanto en la médula espinal como
en diversas estructuras supraespinales, se indica a las unidades motoras de
músculos flexores y extensores su tiempo adecuado de activación y la fuerza de
contracción muscular necesaria para ejecutar los movimientos del rascado
(Arshavsky y col 1978a, b).

1.1 1 Receptores periféricos y campo receptivo

La información pertinente para localizar la zona del estímulo es recogida


por los receptores cutáneos (Sherrington, 1917). La zona cutánea (campo

receptivo), que al ser estimulada mecánicamente desencadena el reflejo del


rascado es diferente en distintas especies y en la misma especie varia durante

el desarrollo postnatal (Bradly y Smith 1988). En gato adultos, el campo

receptivo está limitado sólo a la piel de la oreja y del cuello, que incluye la

concavidad del pabellón auricular, extendiéndose hasta la scapha por arriba de

la porción superior del crescent y el meato auditivo, el borde frontal del pabellón
extendiendose hacia la piel de la porción postero-proximal a este, justo donde el
pelo cambia de corto a largo; y hacia atrás, desde la raíz del pabellón hasta el
cuello; abarcando también la porción media del craneo (Sherrington 1917,

Carlson y col.1 990).


La información procedente del campo receptivo es llevada al sistema
nervioso central (SNC) al parecer por tres vías aferentes: la primera vía es a
través de la rama auricular del nervio vago, ya que después de lesionar todos
los nervios aferentes de la zona, exceptuando el vago se puede obtener el

reflejo del rascado . La segunda via aferente es la trigeminal, puesto que


también puede producirse el reflejo de rascado después de lesionar las raíces
que contienen aferentes de los nervios craneales por debajo del trigémino.
Finalmente la tercera vía la forman las raíces dorsales de los tres primeros
segmentos cervicales, pués el reflejo puede ser producido después de
seccionar la médula espinal a nivel del “calamus scriptorius” (Sherrington, 1909,
1917).

1.1.2 Interneuronas espinales que participan en el reflejo del rascado.

Los segmentos espinales que reciben las entradas cutáneas del campo
receptivo del rascado están localizados en regiones cervicales de la médula

espinal, lejos de los segmentos lumbosacros donde se encuentran las

interneuronas del generador del rascado y las neuronas motoras que inervan a

los músculos del miembro que ejecuta el movimiento de rascado (Deliagina

1983, Barajon y col 1992). Sherrington y Laslett (1903) reconocierón que los
axones de neuronas sensoriales primarias no recorrían tal distancia y

postularon que las neuronas sensoriales contactaban sinápticamente con

interneuronas “propioespinales” cuyos axones cubrían la distancia señalada y

activaban el mecanismo del rascado. Estudios posteriores mostraron

evidencias de que tales interneuronas cervicales envian sus axones a los

9
segmentos lumbares de la médula espinal (Deliagina,1977, Deliagina y col
1983). Estos autores usaron lesiones parciales de la médula espinal a niveles
cervical, torácica y lumbar mediante los cuales conseguían reducir la capacidad
del miembro posterior para responder al estímulo de rascado. En base a sus
observaciones, estos autores sugirieron que la vía propiospinal es una vía
cruzada, ya que, el reflejo de rascado puede producirse después de la
hemisección medular ipsilateral a nivel de los segmentos cervicales C5 o C7.
La vía al parecer se decusa en varios niveles de los segmentos torácicos, pués
el reflejo puede observarse después de la hemisección ipsilateral espinal, entre
los segmentos T3 y T5. La vía parece transcurrir ipsilateralmente a partir de
estos segmentos espinales ya que el reflejo no puede ser obtenido después de
la hemiseccón ipsilateral de los segmentos T7 y Ll.

Al menos tres tipos de interneuronas de último orden (que hacen


contacto monosináptico con neuronas motoras espinales) son activadas por el

generador espinal: a) Las células de Renshaw que median la inhibición

recurrente (Pratt y col. 1987), b) las interneuronas inhibitorias la que median la


inhibición recíproca (Berkenblit y col 1978a,b, Muñoz y col. 1979) yen las

interneuronas del grupo 1 que median la inhibición no-reciproca (Mc Crea y col
1992). Las interneuronas la y las que median la inhibición no recíproca reciben

entradas sinápticas de diferentes tipos de propioceptores (Jankowska, 1992,

Lundberg, 1979, Jami y col 1992, Lundberg y col. 1987) y de sistemas de fibras
descendentes supraespinales (ver Baldissera y col., 1981; Hultborn, 1972;

McCrea, 1986). Por ejemplo, las interneuronas la que median la inhibicion

recíproca reciben entradas sinápticas de: fibras aferentes la de varios músculos

antagonistas, fibras aferentes de alto umbral (de músculos, piel y articulaciones)


y de las células de Renshaw (Hultborn, 1972, Baldissera 1981, Jankowska

10
1992). También reciben contactos sinápticos de vías descendentes como las
procedentes del núcleo rojo, del núcleo vestibular y de la corteza sensorio-

motora (Hultborn y col.1981). Por otro lado, las interneuronas del grupo 1 que
median la inhibición no recíproca reciben entradas de los tractos corticoepinal,

rubroespinal y reticuloespinal, y de diferentes tipos de aferentes periféricas

(Harrison y Jankowska 1985a,b). Esta extensa convergencia de entradas

aferentes y descendentes en interneuronas que son activadas por el generador


del rascado, tienen al menos dos importantes consecuencias. Primero, la

transmisión a través de estas interneuronas esta determinada no solamente por

la entradas excitatorias de un conjunto particular de fibras aferentes (por

ejemplo, aferentes del grupo I), sino que también por la sumación de entradas

excitatorias e inhibitorias que convergen de otras fibras aferentes y


descendentes y las del propio generador espinal (Lundberg, 1979; Jankowska y

col, 1981). Segundo, debido a la extensa convergencia de entradas aferentes y

descendentes, al mismo ensamble neuronal, no siempre se produce la misma

respuesta refleja “estereotípica” a un estímulo determinado.

1 .1.3 Neuronas Motoras

Los múltiples procesos centrales y periféricos convergen en las neuronas

motoras que inervan a los músculos puestos en juego durante el rascado. Los

principales factores que determinan que una neurona motora sea activada son

la suma espacial y temporal de los potenciales postsinápticos excitatorios

(EPSPs) y de los potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSPs), producidos por

la liberación de transmisores de fibras aferentes, interneuronas y (0) de fibras

descendentes (Burke y Rudomin, 1977) así como por, las propiedades

intrínsicas de la membrana de las neuronas motoras como por ejemplo, la

ll
presencia o ausencia de biestabilidad en el potencial de membrana en las

neuronas motoras. (Schwindt y Crill, 1984, Cueva y col. 1993).

Las neuronas .motoras junto con las fibras musculares que inervan
constituyen las unidades motoras. Las unidades motoras participan en forma
segregada durante el rascado, esto es, no todas las unidades motoras de un
músculo se activan durante esta conducta motora, por ejemplo, los músculo
sartorio y el bíceps femoris se activan de forma compartamentalizada, esto es,
solo regiones de estos músculos son activadas durante el rascado (Chandau y
col 1991, Pratt y Loeb 1991). De lo expuesto en los párrafos anteriores se
puede considerar al rascado como una conducta motora, que a pesar de ser
considerada como estereotípica, requiere de un alto grado de coordinación
entre el sistema nervioso (SNC y receptores periféricos) y los efectores
(músculos) correspondientes, lo cual conlleva a movimientos precisos con el fin
de satisfacer las demandas mecánicas y (0) volitivas de los animales (Abraham
y Loeb, 1985).

1.2 El rascado ficticio

La alternancia en la activación de las neuronas motoras que inervan

músculos flexores y extensores no solo se observa en animales con los

movimientos caracteristicos del rascado. También ocurre en animales

inmovilizados a lo cual se denomina rascado ficticio. En estos animales el

generador del rascado es activado por la estimulacion del campo receptivo del

reflejo y (0) mediante la estimulación o aplicación tópica de substancias

químicas en los segmentos cervicales Cl-C2. El estímulo mecánico de la oreja

es suficiente para producir el reflejo, pero también puede ser producido, aunque

con menor efectividad, por estimulación eléctrica (corriente alterna o directa) o

12
calórica del campo receptivo (Sherrington 1906a). La estimulación mecánica

(Huang y col., 1970), eléctrica (Sherrington 1910) y (0) química aplicada en la


región cervical Cl-C2 parece ser, en la mayoria de los casos, el estímulo mas

efectivo para evocar el rascado ficticio. Los agentes farmacológicos como son:

la d- tubocurarina, el azul de bromofenol (Domer y Feldberg 1960, Domer y

Trevedi 1966), y la estricnina (Panchin y Skryma 1978) son los fármacos que

más se han empleado para facilitar la aparición de episodios de rascado. Una


vez activado el generador del rascado, los episodios de rascado ficticio pueden

registrarse como electroneurogramas en los nervios periféricos (Fig 2),

intracelularmente en las neuronas motoras o en ambas condiciones (Berkeneblit

y col 1980) . La fase tónica del rascado ficticio se la considera equivalente al

movimiento de aproximación del rascado en gatos íntegros y se observa con


mayor frecuencia en neuronas motoras flexoras, aunque ocurre ocasionalmente

en neuronas motoras extensoras pero con una duracion de 300-400 mseg


El rascado ficticio ocurre en animales descerebrados (Deliagina 1975),
tálamicos (Dueñas y Col 1987) y espinalizados (Baev 1981) lo que nos permite

analizar tanto los elementos y mecanismos neuronales responsables de la

generación de programas de ritmicidad motora (Berkenblit y col 1978, a, b,

Berkenblit 1980, Baev y col 1981, Pratt y col 1987) como la acción sináptica

que ejercen las vías aferentes segmentarias (Shimaskii y col 1987,1988) o las
estructuras supraespinales (Arshavsky y col 1978) sobre las estructuras

espinales responsables de la generacion del rascado. Además, tiene la ventaja

de que nos permite estudiar selectivamnte la eficiencia sináptica de las vías

aferentes o de las vías descendentes en ausencia de la influencia de la

activación ciclica de propioceptores o receptores cutaneos que pueden


influenciar los efectos sinápticos de vias aferentes o del generador del rascado.

13
FIGURA 2 Episodio de rascado ficticio registrado como electroneurograma

en los nervios tibial anterior (TA) y gastrocnemio medial (MG), trazos

superior e inferior respectivamente

14
FS

TA

MG

150msec

Figura 2
1.3- El reflejo monosináptico

El reflejo monosinaptico se produce por la acción sináptica de las fibras


la y (0) del grupo ll sobre las neuronas motoras. Las fibras la y del grupo ll se
originan en los husos musculares los cuales, se encuentran bajo control de los

sistemas y y  (Hunt 1990). Los husos musculares que se encuentran inmersos

de manera heterogénea en el músculo (Sweet y Eldred, 1960) son receptores


periféricos implicados en la transducción tanto de los cambios de longitud como
de la velocidad del cambio de longitud muscular, siendo las fibras aferentes la y
las del grupo ll las encargadas de llevar la información de estos cambios al SNC
( Mathews, 1972, 1981, 1989, 1992, Dutia, 1980, Hasan and Stuart, 1988,
Lusher y col ,1989, Taylor y col a, b 1992)
La amplitud de la respuesta monosináptica depende no solo de la acción

sináptica de las vía aferentes la y del grupo II sino que tambien depende del

estado de excitabilidad de las neuronas motoras. La excitabilidad de estas

neuronas depende a su vez, de la acción sináptica de vías descendentes


(Holstage y Kuypers, 1987) o de otras vías aferentes propioceptivas y cutáneas

que ejercen acción sináptica directamente o a través de interneuronas sobre las

neuronas motoras (Jankowska, 1992 ). Por ejemplo, los órganos tendinosos de

Golgi, localizados heterogeneamente en los tendones musculares, recaban la

información de los cambios de tensión que ejecutan los músculos (Jami 1992,
Proske 1981) y envian su información a las interneuronas espinales lb. Estas

interneuronas reciben información de la fuerza que se ejerce en regiones

precisas de cada músculo y también reciben información de los cambios de

longitud muscular a través de las fibras aferentes la y del grupo II, una vez
procesada esta información modulan la excitabilidad de las neuronas motoras

para que por medio del reflejo monosináptico se regule la relación

15
fuerza/longitud (“stiffnes”) muscular (Howk and Rymer 1981, Dyhre-Poulsen y

col 1991, Jankowska 1992.) La excitabilidad de las neuronas motoras también

varía momento a momento por la acción sináptica de los generadores centrales

de la actividad rítmica

La Figura 3 ilustra algunos de los elementos que participan en la


generación y regulación del reflejo monosináptico. Este esquema clásico de

conectividad intraespinal entre fibras la, Ib y del grupo ll con las neuronas

motoras espinales se ha enriquecido con estudios hechos en años recientes.

Estos estudios (para revisión ver: Hultborn, 1981, Hunt 1990, Jami 1992;

Jankowska, 1992) señalan la gran interconectividad de interneuronas espinales


que modifican momento a momento la excitabilidad de las neuronas motoras y

de las fibras aferentes. Por ejemplo, el diagrama solo ilustra la conectividad

sínáptica entre las fibras aferentes la con las neuronas motoras sin mostrar la

conectividad monosínáptica que existe entre las fibras aferentes del grupo II y

las neuronas motoras (Kírkof y Sears 1976, Sypert 1986, Lusher y Clamann,
1992). En este esquema solo se ilustra la inhibición producida por las acciones

sinápticas de las fibras aferentes Ib sobre las neuronas motoras (Granit,1950,

La Port y Lloyd 1952), pero esta bién establecido que ínterneuronas activadas

por aferentes Ib y la también producen facílitacíón autogénica bisináptica (Jamí

1992). Las interneuronas que reciben conectividad sínáptica de las fibras


aferentes del grupo II tambíen reciben información procedente de organos

tendinosos y de receptores cútaneos y articulares y de vías descendentes como

la reticuloespínal, rubroespinal y vestíbulos espinál y propioespinal (Lunberg y

col,1987). Además, existen interneuronas que regulan el flujo de información en


las fibras aferentes (control presináptico) y que son activadas por fibras
aferentes la o las Ib (Rudomín 1990).

16
FIGURA 3 Esquema que ilustra la conectividad de las fibras aferentes la, las

fibras aferentes del grupo II y la de los aferentes Ib con las neuronas


espinales. Las fibras aferentes la hacen contactos monosinápticos con
neuronas propias: homónimas (que inervan el músculo de donde proceden

las aferentes la, en el diagrama se muestra a las que se originan en el

músculo gastrocnemio medial) y ajenas:heterónimas (que inervan

músculos sinergistas como las del soleo). Las fibras del grupo ll hacen
contactos monosinápticos y polisinápticos con las neuronas motoras, solo

se ilustran los contactos bisinápticos. Las fibras aferentes Ib hacen

contactos sinápticos con interneuronas que medían la inhibición conocida

como autogénica. El generador del rascado (SG) puede ser activado por

vías descendentes (SS) y puede controlar el reflejo monosináptico en los


elementos que lo constituyen: las fibras aferentes la y las neuronas

motoras.

17
FIGURA 3
En conclusión: la respuesta monosináptica “estereotípica” puede variar de
momento a momento de acuerdo con los cambios de excitabilidad de las fibras

aferentes y de las neuronas motoras.


La activación de los husos musculares de una zona restringida de un
músculo produce acción sináptica predominante en las neuronas motoras que

inervan la misma región del propio músculo. Estas neuronas motoras se

denominan homónimas y su activación produce el reflejo monosináptico

homónimo, el cual, puede activar en forma restringida a dicha región (Botterman


y col. 1983; Vanden Noven 1989: Stuart y col. 1989). Los husos musculares que

se originan en un determinado músculo también produce un reflejo

monosináptico en neuronas motoras ajenas (heterónimas), las cuales, inervan

un músculo sinergista. La activación de estas neuronas sinergistas producen el

reflejo monosináptico heterónimo sinergista (Cohen 1953: Hultborn y col, 1987:


Windhorst y col 1989; Luscher y Vardar, 1989: Meunier, 1989).

Este tipo de conectividad heterosináptica ha sido ampliamente estudiada

entre músculos sinergistas anatómicos, denominados de esta manera porque

ejercen su acción mecánica sobre una misma articulacion del gato (Dum y col.

1981). Por ejemplo, Eccles y col. (1957) describen que la estimulación del
nervio MG produce un potencial sináptico excitatorio (EPSP) de 6.2 mV en

neuronas motoras homónimas del gastrocnemio medial (MG) y tambien

producen un EPSP de 2.3 mV en neuronas heterónimas del soleo (SOL). Este

desbalance de conectividad sináptica también ha sido estudiado a nivel de

EPSPs unitarios por: Mendell y Henneman,1971: Scott y Mendell, 1976: Syper


y col, 1980: Zengel y col 1983; Syper y Munson 1984: Munson y col, 1980;,

Webb y Cope, 1992. Fleshman y col. (1984) describen conexiones


monosinápticas de este tipo (desbalanceadas) entre fíbras aferentes la del

18
flexor digitorum longus (FHL) y las neuronas motoras de su sinergista

anatómico, el flexor digitorum longus (FDL) y Nelson y Mendell (1978) entre las
fibras aferentes la del biceps posterior (PB) y las neuronas motoras del

semitendinoso (ST) y viceversa

La Figura 4 muestra la conectividad de las fibras aferentes la que

proceden de músculos sinergistas anatómicos PB-ST, MG-SOL, y FDL-FHL con

neuronas motoras homónimas y heterónimas. Esta Figura tambien ilustra las


conexiones sinergistas de fibras aferentes la que proceden del musculo SOL y

sus contacto monosinápticos con las neuronas motoras del FHL. El músculo

SOL actúa mecánicamente en la articulación del tobillo, el FHL ejerce su acción

mecánica sobre la articulación metatarso-falángica, por lo cual, el músculo FHL

no se puede considerar como un músculo sinergista anatómico del SOL. En este


caso, se les denominama sinergista “funcional”. Se conoce como sinergia

funcional al grupo de músculos que se coactivan para ejercer una determinada

función (Windhorst,1989), por ejemplo, el músculo FHL se coactiva con el SOL

durante la sinergia extensora del reflejo del rascado (O’Donovan y col. 1981).
Los contactos monosinápticos de fibras aferentes la con neuronas motoras que

inervan músculos sinergistas funcionales son sumamente escasos (Burke R;

comunicación personal, Fritz y col. 1989) y se les denomina sinápsis aberrantes

(Eccles 1957).

El reflejo monosináptico puede tener como función la producción de una


mayor fuerza muscular para compensar la carga aplicada a los músculos

(Merton 1953, citado por Houk 1981). En este caso, se considera al reflejo

monosináptico como respuesta de un circuito cerrado formado por los siguientes

elementos: husos musculares, fibras aferentes y unidades motoras.

19
FIGURA 4

Sinergias sinápticas. La figura ilustra que las fibras aferentes la que


proceden de músculos sinergistas hacen contacto sináptico con
motoneuronas homónimas y heterónimas. Las fibras la que se originan en
el músculo PB hacen contacto monosináptico con motoneuronas del PB y
del ST. Las aferentes la del ST hacen conexiones inversas. .Heterónimos
sinergistas anatómicos también son el MG con el Sol y el FDL con el FHL.
Fibras aferentes procedentes de músculos que ejercen acción mecánica en
diferente articulación también hacen contactos monosinápticos con
neuronas motoras sinergistas, por ejemplo, las aferentes la del SOL con
neuronas motoras del FHL, a este tipo de conectividad también se le
conoce como sinápsis aberrantes (Eccles y col. 1957).

20
FIGURA 4
Este circuito tiene un control por retroalimentación que permite mantener una
longitud muscular con muy pequeñas variaciones, no obstante los cambios en la

carga muscular. En este sistema, la variable de referencia es la longitud

muscular y la señal error se obtiene de comparar la longitud muscular inicial y la


longitud después de aplicar una carga a los músculos.(Merton 1953, citado por
Nichols and HouK, 1976). Esta función del reflejo monosináptico parece ser
relevante en la ejecución de movimientos rítmicos como la locomoción (
Akasawa y col. 1982). Otra función que se le atribuye al reflejo monosináptico
implica la regulación de la rigidez muscular (“stiffness”). En este caso la
variable de referencia es la relación fuerza/longitud muscular (Nichols and Houk
1976; Hoffer y col 1990; Crago y col 1976; Nichols, 1989; Dyhre-Poulsen. 1991).
La acción del reflejo consistiría en compensar por las propiedades mecánicas
intrínsicas del músculo (rigidez muscular”), tratando de mantener la rigidez
muscular constante. Esta función es particularmente relevante durante la
postura (Hoffer y Anderson 1981; Sinkjaer y Hoffer 1990; Carter 1990).

1.2.1 Control del reflejo monosináptico por mecanismos presinápticos.

El reflejo monosináptico en el gato como en el humano puede ser


regulado mediante el control de información que se transmite por las fibras
aferentes la: control presináptico. Entre los mecanismos presinápticos de

regulación podría nombrarse a una inhibición o una facilitación presináptica

(Akasawa y Col 1982: Capaday and Stein 1987: Hultborn, 1986: Hultborn y col

1987 b, Dueñas y Rudomin 1988: Meunier y Morin 1989: Meunier y Pierrot

Deseilligny 1989; Dueñas y col. 1990, Rudomin 1991; Lushery Claman, 1992).
El mecanismo de inhibicion presináptica fué inicialmente propuesto por

Frank and Fourtes en 1957. Estos autores observaron una depresión de los

21
potenciales monosinápticos excitatorios registrados en neuronas motoras del
gastrocnemio-soleo al estimular condicionantemente al nervio flexor biceps

posterior y semitendinoso. La reducción en amplitud de los EPSPs ocurría sin

cambios detectables en la conductancia de las neuronas motoras o en su


potencial de membrana, por lo que atribuyerón tal inhibición a un mecanismo

presináptico.

Eccles y colaboradores (1961, 1962, 1963 a,b) mostraron una inhibición


del reflejo monosináptico en músculos extensores por estimulacion de fibras

aferentes de músculos flexores. La inhibición ocurría con un curso temporal


semejante a los potenciales de raices dorsales, los cuales, a su vez, son

indicativos de una depolarización de las fibras aferentes primarias (PAD).

Eccles y colaboradores plantearon la hipótesis de que la PAD produciría una

disminución de los potenciales de acción y esto a su vez, ocasionaría una

disminución en la cantidad del transmisor liberado. Evidencias de inhibición


presínáptíca con disminución de la liberación del transmisor han sido

proporcionadas por Kuno (1964) al encontrar que la estimulación condicionante

del nervio bíceps posterior y semítendínoso aumenta el número de fallas de los

EPSPs producidos por fibras la del GS. Este autor propuso que el incremento

en el número de fallas se podria deber a un bloqueo del potencial de acción en


la bifurcación de las ramas termínales de las fibras aferentes, por lo que la

transmisión del’ potencial de acción sería intermitente y la liberacion del

transmisor sería de menor cuantía (ver; Burke y Rudomín, 1977 y Kuno y

Takahashi,l986). Una hipótesis alternativa postula una disminución en el

contenido cuántico sin cambios detectables en el potencial de acción o en la


PAD de las fibras aferentes (Peng y FranK, 1989), lo cual ocurriría por

activacion de receptores GABAb que disminuirían la entrada de calcio en los

22
botones terminales de las fibras aferentes. Estos autores concluyen que puede

ocurrir inhibición presináptica sin fallas en la conduccion en las terminales


aferentes.
Sin embargo, existe evidencia que indica que al reducirse el tamaño del
potencial de acción, por una PAD en las fibras aferentes, ocurre una
disminución de la entrada de iones calcio en los botones terminales. Esta
disminución en la entrada de calcio se acompañaría de una merma en la
liberación del (Llinas y Heuser 1979: Nicoll y Alger 1979; Clements 1987). Es
posible que un potencial de acción de baja amplitud solo se propagase en forma
electrotónica hasta los botones terminales (Segev,1990; Watson,1992 ) y por
tanto, no fuese suficiente la depolarización para abrir los canales de calcio
voltaje dependientes situados en los botones terminales de las fibras aferentes
(Alford y Grillner, 1991).

Es conveniente mencionar que la participación de ambos mecanismos


no es mutuamente excluyente particularmente en conductas motoras complejas
como el rascado.

Existen varias posibles hipótesis para explicar la generación de la PAD


en las fibras aferentes, entre las que destacan:

l.- Hipótesis ionica; que explica la PAD en base a la acumulación

extracelular de K+ en la vecindad de las terminales de las fibras aferentes (Fig.

5). Esta hipótesis fue planteada por Barron y Mathews en 1938 y se encuentra

apoyada por la medida de la concentración de K+ por medio de electrodos

sensibles a este ión ( Kris y col, 1975, Sykova,1981). Este mecanismo parece

tener cierta relevancia cuando se estimulán aferentes cutáneos con

intensidades y frecuencias relativamente altas (Jiménez y col 1984) o cuando

existe activación masiva de elementos neuronales en la médula espinal como

23
durante la locomoción y el rascado (Cueva y col. 1987; Dueñas y Rudomin
1988). Sin embargo, cuando se activan viás de fibras aferentes del grupo 1, la
concentración de K+ no se incrementa significativamente pero si se produce
una clara PAD en las fibras aferentes (Jiménez y col 1984).
2) Hipótesis sináptica. En este caso la PAD seria mediada por

interneuronas que harian contactos axoaxónicos específicos sobre las fibras


aferentes (Clements y col. 1987; Rudomin y col 1986, 1987). La idea fue

planteada originalmente por Eccles y colaboradores (1961). Creciente evidencia

farmacológica apoya que las interneuronas que medían la PAD son

GABAérgicas. Por ejemplo: la aplicacion íontoforetica de GABA sobre las

termínales aferentes produce PAD (Curtís y Mílk 1981, Curtís y Lodge, 1982,
Solodkín y col 1984). La bícuculína y la picrotoxina, drogas antagonistas del

GABA, reducen la inhibición prolongada del reflejo monosínáptíco asociado con

la PAD (Curtis 1971); y, la activación de ínterneuronas GABAérgicas esta

asociada con la presencia de potenciales de raíz dorsal Solodkín y col (1984)

Estos potenciales son indicativos de PAD. La activación de receptores GABAa


situados en las termínales de las fibras aferentes incrementaría la conductancia

al Cl - donde el movimiento neto saliente de este íón produciría PAD (Enna y

DeFrance 1980).
La Figura 5 ilustra los posibles mecanismos presináptícos que participan

en la inhibición del reflejo monosínáptico.

En el caso de la facilítación presínáptica, esta se llevaría a cabo por una

hiperpolarízacíón de las fibras aferentes, particularmente por inhibición de

interneuronas que producen una depolarización de fondo en las fibras aferentes

(Rudomin et al 1975). Evidencias de una inhibición de una PAD de fondo

tambíen han sido proporcionada por Anden y col (1966).

24
FIGURA 5

Algunos mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de


las fibras aferentes que generan el reflejo monosináptico.

En A se ilustra los posibles mecanismos implicados en la inhibición


presináptica: EL generador del rascado (SG) puede emplear los siguientes

mecanismos para generar inhibicion presináptica: l.-La activacion una via

de interneuronas que producen una despolarización de las fibras la, en


esta vía la última interneurona es de tipo GABAergica. EL GABA produce

una despolarización en las fibras aferentes la la cual, a su vez, reduce el

tamaño del potencial de acción: El potencial de acción puede o no llegar a

los botones sinápticos para liberar el neurotransmisor. La acumulación de

K+ en el espacio extracelular tambien produciria despolarización de las


arborizciones terminales de las fibras aferentes. La activación de

receprores GABAb por vías decendentes (SS) disminuiria la entrada de

calcio, lo que a su vez, reduciria la liberación del neurotransmisor. B:


Facilitación presináptica. La inhibición de las interneuronas GAbaergicas

produce una hiperpolarización de las fibras aferentes con un incremento


en el potencial de acción y un incremento en la liberación del

neurotransmisor.

25
B

FIGURA 5
Estos autores obsrvaron que en gatos espinalizados, tratados con
dihidroxifenil -amina (DOPA) se podía producir una hiperpolarización en las

fibras aferentes la por estimulación de fibras aferentes cutáneas (Fig 5B).


Es posible que durante conductas motoras como la locomoción o el

rascado se utilicen varios de estos mecanismos para regular el reflejo

monosináptico (Dueñas y Rudomin, 1988, Cueva y Col 1987), mientras que, en

conductas volitivas en las que participan centros supraespinales (SS) sería


factible que se utilice preferentemente un mecanismo que implique una

reducción del Ca++ en los botones terminales.

La presencia de una inhibición o facilitación presináptica para el control


del reflejo monosináptico ha sido estudiada en el hombre por Hultborn y Col
(1987). Estos autores se basaron en que las fibras aferentes que proceden de
músculos sínergístas hacen contacto sináptíco con motoneuronas homónimas y
heterónimas y que los EPSPs homónimos y heterónimos se suman produciendo
un reflejo monosináptico heterónimo facilitado.

Este tipo de conectividad de fibras aferentes con neuronas motoras

sinergistas esta presente en el humano, por ejemplo, entre las fibras aferentes

del cuadriceps con las neuronas motoras del S0L.y viceversa (Fournier y col.

1984).. Si las fibras aferentes la del Sol y las la del cuadriceps se estimulan con

un intervalo de tiempo que permita suma entre sus respectivos EPSPs entonces

se produce una facilitación heterónima del reflejo H (Figura 6 B,C y G,H). Esta

facilitación heterónima del reflejo H puede usarse para evaluar la acción

presináptica sobre fibras aferentes la heterónimas de la siguiente manera: la

estimulación del nervio soleo (estimulacion de prueba) produce un reflejo

monosináptico homónimo en las motoneuronas del SOL (Figura 6B), una

estimulación condicionante por vibración al tendón del músculo tibial anterior

26
Figura 6

Variaciones de la facilitación heterónima entre el cuadriceps y el soleo.


producid& por vibración en el tendón del músculo tibial anterior (TA). A:
Esquema experimental: Interneuronas con círculos son excitatorias y las
negras son inhibitorias. B-F promedio de 40 respuestas reflejas. G-K: el
tamaño de la respuesta refleja en porciento de su valor control. B y G;
control; C y H, facilitación hetorónima; D y I inhibición del reflejo por
vibración al tendón del TA. E y J recuperación del tamaño del reflejo, a su
nivel control, por un incremento en la intensidad de estimulación .F y K:
facilitación heterónima reducida después de la vibración al tendón del TA.
(Figura Adaptada de Hultborn y col 1987).

27
C

F
2mVI

FIGURA 6
(TA) produce una inhibición prolongada (300-500 ms) de este reflejo
monosináptico homónimo (Figura 6 D,I) la cual, puede ser de origen
presináptico (Illes 1987). Esta inhibición se puede compensar a su nivel control
por un incremento en la intensidad de estimulación al nervio SOL (Fig 6 E,J). Si
a la respuesta refleja (reflejo H) compensada del nervio SOL se le suman los
efectos sinápticos producidos por la estimulación de su sinergista el cuadríceps,
entonces’ se produce un reflejo monosináptico heterónimo facilitado (Figura 6
F,K) el cual es de menor tamaño que el heterónimo facilitado que no estuvo bajo
el condicionamiento por el TA.(compare Fig 6C con 6F y 6H con 6K).

Hultborn y Col (1987) basados en mediciones directas de la excitabilidad


de las fibras aferentes. llegaron a la conclusión que este tipo de inhibición es de

origen presináptico. Estos autores estudiaron directamente la excitabilidad de


las fibras aferentes la del nervio gastrocnemio soleo del gato y simultáneamente

las variaciones del reflejo H heterogénico facilitado. En sus observaciones

encontraron un incremento de excitabilidad en las fibras aferentes la

heterónimas (indicativo de inhibición presináptica) acompañado de una

reducción simultánea del reflejo H facilitado.

Una validación adicional de que las variaciones del reflejo heterogénico

son indicativas de regulación presináptica en las fibras aferentes la la obtuvo

Rudomín y Col (1991). Estos autores probaron la facilitación heterónima

monosináptica e n t r e los EPSPs de fibras descendetes d e l núcleo

vestíbuloespinal y los EPSPs de fibras aferentes la del gastrocnemio medial .

En este caso, el reflejo monosináptico producido por estimulación del

gastrocnemio medial es facilitado por la via vestíbulo-espinal. Sin embargo, la

estimulación condicionante que produce PAD en las fibras aferentes del

gastrocnemio medial no redujo el reflejo monosináptico heterónimo facilitado.

28
Estos autores suguieren que la vía vestíbulo espinal no esta bajo control
presináptico y lo demuestran valorando la amplitud y forma de los EPSPs
vestibulares con y sin la estimulación condicionante que genera PAD en las
fibras aferentes la del gastrocnemio medial.

En el humano la contracción voluntaria del cuadríceps (Q) produce una


extensión de la rodilla que se acompaña de una inhibición presináptica de las

fibras aferentes homónimas y heterónimas que convergen en las neuronas

motoras silentes del SOL y una reducción de la inhibicion presináptica de las


fibras aferentes homónimas del musculo activo el Q (Fig 7). Lo opuesto ocurre

al inicio de una contracción del SOL (flexión plantar del pié). En este caso las

fibras homónimas y heterónimas que convergen sobre las motoneuronas del

cuadríceps sufren una inhibición presináptica, pero las fibras homónimas del

músculo que se contrae (SOL) se encuentran con una facilitación presináptica.


Con estas observaciones Hultborn y col (1987) plantearon que vías

descendentes o la activación de propioceptores ejercen un control selectivo

(conmutación) de las interneuronas que median la inhibición presináptica.

Habría una facilitación presináptica en las fibras afferentes la de los músculos

que estan activos y una inhibición presináptica en las fibras aferentes de los
músculos sinergistas que se encuentran silentes (Fig.7) Las vías descendentes

participarían fundamentalmente en la facilitación presináptica mientras que la

activación de fibras Ib, de los musculos que se contraen activaria interneuronas

que producirían PAD en las fibras aferentes de los músculos silentes (Zytnicki y

col 1991, Lafleuer y col 1992). En conclusión, la informacion procedente de los


husos musculares de músculos homónimos y heterónimos es regulada por
mecanismos presinápticos. La eficiencia sináptica sería mayor en las fibras la

de músculos que se encuentran activos.

29
FIGURA 7
Mecanismos presinápticos que regulan la eficiencia sináptica de vias
aferentes durante contraciones voluntarias en humanos. Las fibras
aferentes del cuadriceps y el Sol son sinápticamente sinergistas. Estas
vias se encuentran bajo control presináptico (interneuronas dibujadas en
negro). La activación voluntaria del cuadrkeps activa estructuras
supraespinales que inhibe las interneuronas que median la inhibición
presináptica y produce facilitación en las fibras aferentes la homónimas del

cuadriceps En contraste la vía heteró -nima del Q y la homónimá del

SOL permanecen bajo inhibición presináptica (Adaptado de Hultborn y Col.


1987).

30
FIGURA 7
1.3 Planteamiento de la hipótesis

La hipótesis de Hultborn y col (1987) postula que la regulación del reflejo


monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas es ejercido por un
control presinaptico sobre las fibras aferentes la. En este control se implica una
acción ejercida por las vías descendentes y por las vías aferentes dependiendo
de la actividad o silencio de músculos sinergistas.
Durante el rascado, los musculos FDL y FHL, sinergistas anatómicos se
activan fuera de fase: el FDL se encuentra activado mientras que, el FHL

permanece silente (O’Donovan y col 1982) o, las neuronas motoras del FDL

permanece con actividad continua mientras que el FHL se activan en trenes de

descargas (Abraham y Loeb 1985). Durante la fase rítmica del rascado, el

músculo soleo que es sinergista del MG ( Eccles y col 1957, Scott y Mendell
1976, Harrison y Taylor 1981, Luscher y col 1989) se activa previamente al el

MG (Carlson y col 1990) o el SOL permanece silente mientras que el MG se

activa rítmicamente (Dueñas y col 1989). El músculo PB, sinergista del ST

(Ecless y Col 1957, 1958, Nelson y Mendel 1978) se activa durante la fase de

actividad extensora (Deliagina el al 1975) mientras que el ST se activa


generalmente al inicio de la actividad flexora (Deliagina 1975, Carlson y col

1990). Esta activación desfasada entre músculos sinergistas no solo ocurre en

el gato Íntegro sino que también ocurre durante el rascado ficticio del gato

(Velasco y col. 1990).

La Figura 8 ilustra la actividad de músculos sinergistas anatómicos en


cuatro episodios de rascado ficticio en cuatro diferentes gatos tal y como lo

describen Castillo y col, (en preparación).

31
Figura 8
Actividad electroneurográfica registrada en tres diferentes gatos talámicos
y un gato espinal durante el rascado fictio. A: Actividad
electroneurográfica de las neuronas motoras del flexor hallicus longus y
de sus sinergistas las del flexor dígítorum longus, trazos superior e
inferior respectivamente. B: Actividad electroneurográfica del bíceps
posterior y actividad ENG desfasada de las neuronas motoras de su
sínergísta el semitendínoso. Trazos como se indica. C: actividad
electroneurográfica de las motoneuronas del soleo y el gastrocnemío
medial. trazos 1 y 2 respectivamente. D: actividad electroneurográfíca de
las neuronas del soleo y gastrocnemío medial, trazos superior e inferior
respectivamente, Este registro se obtuvo de en un gato espinalizado.

32
A
FHL

PB

ST

100msec

FIGURA 8
Es pertinente mencionar que estos autores observaron que el desfasamiento del
FDL con el FHL varia entre 90 a 180 grados y no ocurre en todos los episodios
de rascado del gato tálamico. Castillo y col (en preparacion) tambien describen
que la actividad de las motoneuronas del SOL no siempre permanece silente en

el gato talámico.. En el gato espinal el nervio SOL se activa con la sinergia


extensora (Fig 8D) y los otros nervios muestran un patrón de actividad, durante
el rascado, que es similar al mostrado en la Figura 8 A-B, D.

Basados en estas observaciones, es factible suponer que el rascado


ficticio es un ‘modelo adecuado para estudiar los planteamientos hechos por
Hultborn y col (1987).debido a que: l.- El gato se encuentra inmovilizado, por lo
que se descarta la participación de propioceptores en la generación de
inhibición presináptica en las fibras aferentes procedentes de los músculos
silentes. 2.- El rascado ficticio puede obtenerse en gatos talámicos y (o)
espinales, lo cual permite distinguir los centros neurales situados entre el
tálamo y la médula espinal que participarían en el control de la inhibición
presináptica de fibras aferentes la heterónimas.

En este estudio analizamos los efectos del generador del rascado sobre

los elementos neuronales que participan en el reflejo monosináptico heterónimo,


las neuronas motoras y las fibras aferentes la que inervan y provienen,
respectivamente, de músculos sinergistas anatómicos o funcionales. Por reflejo

monosináptico heterónimo sinergista anatómico entendemos aquel que se

produce en neuronas motoras heterónimas que reciben contactos sinápticos de

las fibras aferentes la que se originan en músculos que ejercen su acción


sináptica sobre una misma articulación por ejemplo, el producido en
motoneuronas de MG por estimulación de fibras aferentes del gastrocnemio

lateral (LG). El reflejo monosináptico funcional seria aquél producido en

33
neuronas motoras heterónimas que reciben contactos monosinápticos de fibras
aferentes la que se originan de músculos que ejercen acción mecánica en
articulaciones diferentes pero que, se coactivan durante el rascado. Por
ejemplo, el reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del FHL por
estímulos al nervio SOL o estimulación de los nervios GM y LG..

34
II.- OBJETIVOS:

El estudio se hizo con el fín de investigar:

1. Si la excitabilidad de los elementos que participan en el


reflejo monosináptico heterónimo (fibras aferentes la y neuronas
motoras ) es modulada por el generador del rascado.

2.- En el caso de que exista modulación del reflejo


monosináptico, determinar si se lleva a cabo ésta modulación
.a nivel postsináptico 0 presináptico.

3.- La participación de las estructuras supraespinales


situadas entre el tálamo y la médula espinal en la posible
regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.

35
III.-MATERIAL Y METODOS.

III.1 .- PREPARACION:

Los experimentos fueron realizados en 30 gatos adultos (machos o


hembras) con un peso entre 2.3 y 3.0 Kg., inicialmente talámicos y

posteriormente espinalizados. Los gatos se anestesiaron con ketamina (13


mg/Kg i.p.) y con etomidato I.V. a una dosis adecuada para mantener al animal

bajo anestesía quirúrgica. La cirugía inicial consistió en la cateterización de la

vena radial (vía permeable para administración de fármacos y soluciones);

cateterización de la arteria carótida para medir y controlar la presión arterial


(mantenida entre 1 OO y 120 mm Hg con soluciones hipertónicas; glucosa al

10%); traqueostomía y canulación endotraqueal para mantener al animal con

ventilación artificial, una vez que es paralizado. Además se midió en forma

continua el CO2 en el aire expirado el cual fue de cerca del 4% al final de la

expiración. La temperatura corporal fué mantenida entre 36 y 370C por medio


de calor radiante y un colchón térmico colocado abajo del vientre del animal.

Todo esto con el propósito de mantener la prepación en las mejores condiciones

posibles

El animal se colocó en’ un aparato estereotáxico, donde se le fijó la

cabeza mediante un par de tornillos, colocados en lo profundo del meato

auditivo, con el cuello en extensión; el tronco del animal también se mantuvo fijo

mediante un par de tornillos colocados en las fosas iliacas y una pinza que

sujetaba la apófisis espinosa de la vertebra L2. La extremidad posterior

izquierda fué utilizada para el registro y la estimulación de los nervios bajo

estudio; para ello se la mantuvo estirada mediante un sujetador colocado en el

36
tercio distal de la tibia.
Posteriormente se llevó a cabo una extensa craneotómía y la corteza

cerebral (motora y sensorial) y estriatal fué completamente extirpada por


succión, practicándose hemostasia con Gelfoam en NaCI al 0.9 %.

Posteriormente se inmovilizó al animal con bromuro de pancuronio (2 ml al 0.04

% I.V.) y se mantu VO con respiración asistida. Para exponer la médula espinal

se realizaron dos lamínectomías: una a nivel de Cl-C2 sitio utilizado tanto para

la aplicación tópica de d-tubocurarina al 0.5% (para facilitar la aparición de


episodios de rascado en respuesta a la estimulacion mecánica de la oreja)

como para ejecutar la espinalización; la otra laminectomía se realizó en el

ensanchamiento lumbosacro (de L4 a SI). La duramadre fué cortada y la

piamadre fué parcialmente removida en la área de penetración del

microelectrodo para el registro intracelular o bién para estimulación


intramedular. También las raíces ventrales L5, L6 o L7 fueron cortadas y un

filamento perteneciente a una de estas raíces se colocó sobre un electrodo

bipolar de plata clorurada para su registro electroneurográfico (ENG). Los

nervios de origen muscular biceps posterior, semitendinoso, flexor hallicus

longus, flexor digitorum longus, gastrocnemio medial gastrocnemio lateral y el


soleo fueron disecados y cortados. Los extremos centrales de estos nervios

fueron montados en electrodos bipolares de plata para el registro del

electroneurograma (ENG) respectivo o para su estimulación (Fìg 9A).

Posteriormente, con la piel de los alrededores de la región lumbosacra y la piel

del miembro posterior izquierdo, se hicieron pozas en las que se vertió aceite
mineral a 370C. Luego se ejecutó un neumotorax bilateral. con el fin de reducir
los movimientos transmitidos a la médula espinal por variaciones de la presión

íntrapleural. Al finalizar el experimento se sacrificó el animal inyectando i.v. una

37
sobredosis de nembutal I:V: y suspendiendo la respiración asistida.

111.2.- REGISTROS Y ANALISIS:

El reflejo monosináptico heterónimo fué producido por la estimulación del


extremo proximal de un nervio muscular y registrado en el extremo proximal del
nervio del músculo sinergista heterónimo (Fig 9A). La excitabilidad de las
fibras aferentes la se determinó mediante la técnica de Wall, descrita en 1958.

Esta técnica consiste en generar un potencial antidrómico en las terminales de

las fibras aferentes, el potencial es registrado en un nervio periférico (Fig.9B) y

las variaciones del mismo indican los cambios de la excitabilidad de las


ramificaciones termínales en una población de fibras aferentes. La estimulación

íntramedular se hizo en el núcleo motor mediante un mícroelectrodo lleno con

una solución de NaCI 3M cuya resistencia fué de 1 a 2 megaohmios .

La actividad electroneurográfíca fué amplificada utilizando para ello un

amplificador diferencial AC con un ancho de banda de 50 Hz-10 KHz y


almacenada en una grabadora FM de cuatro canales. Al mismo tiempo con los

ENG se registró un pulso de referencia de 500 us a 1 ms de duración y 5 V de

amplitud. Este pulso fué simultáneo con la estimulación al nervio o en su caso

con la estimulación íntramedular (Fíg.9B). Los ENGs correspondientes y el

pulso de referencia fueron digitalizados utilizando una computadora (IBM


compatible) equipada con un convertidor A/D (Tecfen). Los ENG fueron además

rectificados y promediados.

Para observar la respuesta refleja con respecto al ciclo de rascado, uno

de los ENG (donde existía rascado ficticio) es utilizado como canal de ciclos.

Los ciclos se marcan manualmente por medio de un cursor al inicio de la fase

de actividad y al inicio de la fase de silencio (Fig 9C).

38
Los músculos sinergistas anátomicos, utilizados para estudiar la
respuesta refleja, son los siguientes: el FDL, músculo fundamentalmente rápido,
y su sinergista el FHL (ambos actuando sobre la articulacion metatarso-
falángica); el SOL, un músculo predominantemente lento y su sinergista el
gastrocnemio medial (estos músculos actúan mecánicamente sobre la
articulacion del tobillo) y los músculos bíceps posterior y su sinergista, el
semitendinoso que ejercen su acción mecánica tanto sobre las articulación de la
rodilla como de la cadera. Son sinergistas funcionales, el PB, el tríceps surae
(medial gastrocnemio, lateral gastrocnemio y soleo) y el FHL.

La magnitud de la respuesta refleja monosináptica se mide en el ENG

que la contenga. El parámetro que se mide es el voltaje pico a pico y se


determina su ocurrencia con respecto al ciclo motor. El ciclo motor se divide en

diez intervalos y los valores de voltaje de las respuestas reflejas que ocurren

dentro de cada intervalo son promediados y representados gráficamente junto

con su desviación estandar en un ciclo promedio. Los episodios de rascado en

los que no ocurrieron al menos dos potenciales por intervalo fueron


descartados. El programa de computación (Reflex.Pas) utilizado para este

análisis fué diseñado en el laboratorio para tal fin. El programa también exhibe

en forma de barras: a) la duración promedio y la desviación estándar de los

ciclos motores con sus respectivas fases (actividad y silencio; ver la parte

inferior de la grafica, en la Fig. 9E.), b) el valor promedio y desviación estándar


de las respuestas reflejas que ocurren previamente, durante la fase tónica del

rascado y posteriormente a los episodios de rascado. Todas ellas se grafican en

forma de barra en la parte izquierda de la grafica (Fig 9E). La fase tónica del

rascado generalmente ocurre en los músculos flexores por lo que su presencia

en estos experimentos solo aparece ocasionalmente

39
El potencial antidrómico (AP) se valoró en forma similar a las respuestas
reflejas. Debido a que se seccionaron en forma secuencial las raíces ventrales,
los ciclos del rascado se registraron en un filamento de la raíz ventral con
respuesta monosináptica a la estimulación del nervio donde se va medir el AP o
bién, en el ENG de motoneuronas sinergistas. Las raices ventrales se cortaron
para no confundir el potencial antidrómico con una respuesta directa producida
por la estimulación de las neuronas motoras. Los cortes se hicieron
secuenciales de L4-S1 procurando dejar sin actividad el ENG eferente del
nervio donde se va a registrar el potencial antidrómico, pero asegurandose de
dejar la actividad eferente de algunas neuronas motoras sinergistas. Por
ejemplo, cuando se media potencial antidrómico en el nervio PB se procuraba
dejar actividad eferente en su sinergista, el FHL

La amplitud del potencial antidrómico control (previo al rascado) se midió

antes y después de aplicar estimulación condicionante (30-40 mseg antes de la

estimulación intramedular, tres pulsos a 300Hz. ) en los nervios flexores PB (1.5-

2.5 veces umbral ), ST ( 1.5 2.3 veces umbral), o al tibial anterior (2-4 veces

umbral). Esta prueba asegura que el potencial antidrómico no estuviera en un

nivel de saturación y permitiera valorar un posible incremento de este potencial

durante el rascado. Es pertinente mencionar que solo se tomaron en cuenta los

episodios de rascado en los cuales este potencial antidrómico se

incrementó cuando menos en un 20% después de la estimulación

condicionante.
Para los registros intracelulares de neuronas motoras se usaron

microelectrodos llenos con citrato de potasio 2 M con un valor de resistencia de


10 a 20 megaohms; para el registro del potencial de membrana de las neuronas

motoras se utilizó un amplificador DC (A-M Systems Mod. 1600).

40
Las neuronas motoras que inervan a los nervios de nuestro interés se
identificaron tanto ortodrómicamente, mediante la generación de potenciales
sinápticos excitatorios, como antidrómicamente. Asi mismo, se registró la salva
aferente a la entrada de las raíces dorsales a la médula espinal, esto, para
registrar el potencial del dorso de la médula y determinar mediante la velocidad
de conducción el tipo de aferente que se estimula.
Las respuestas reflejas también fueron analizadas en forma cualitatíva
considerando un trazo que muestra la actividad electroneurográfica alrededor

del reflejo desde 10 ms antes hasta 50 ms después del artefacto de estímulo

(Fig. 9D). Para la obtención de este tipo de grárfica, los registros ENGs fueron
rectificados. Todos los reflejos que ocurren durante un episodio de rascado

fueron desplegados como una serie de barridos horizontales, con los trazos

ordenados verticalmente. El tiempo de ocurrencia de los reflejos en cada ciclo

sirve para ordenar los trazos. Se inicia con los reflejos a partir del comienzo de

la fase de actividad ENG del nervio donde se miden los ciclos motores. Además,
en todos los episodios se midio el período de latencia de la respuesta

monosináptica o del potencial antidrómico (Ver RESULTADOS)

La latencia del reflejo heterónimo funcional se midió de la siguiente

manera: Se mide primero la latencia del reflejo monosináptico heterónimo

sinergista anatómico, por ejemplo, el producido por estimulación eléctrica del

nervio Sol en las neuronas motoras del gastrocnemio medial. Esta latencia varía

entre 3.5 a 4.0 mseg en los diferentes episodios de rascado. Luego se mide la

latencia del reflejo funcional en las motoneuronas del FHL producido por la

misma estimulación al nervio soleo. En este caso la latencia varió de 3.9 a 4.5

mseg. Luego se resta el tiempo de conducción que existe entre los electrodos

de registro del nervio MG y el del FHL.

41
FIGURA 9 . A: esquema de la médula espinal y de los amplificadores que

registran lo siguiente :Al, potenial extracelular, A2-A7 ENG de los nervios

que se indican, A8, filamento de la raíz ventral, A9; potencial de campo del

dorso de la médula, A1O, medida de la corriente aplicada en la médula

espinal El electrodo se uso para estimulación o registro. B: Pulso de


voltaje que se genera simultaneamente con cada estímulo aplicado a

través del microelectrodo (trazo inferiror). Este pulso se usa como

referencia para estimar la latencia del potencial antídrómico o la del reflejo

monosináptico y su ocurrencia dentro de cada ciclo de rascado. En el

trazo superior se muestra un potencial antídrómico. C: Actividad


electroneurográfica de un nervio extensor durante el rascado, se indica las

fases de actividad y silencio. D: grafica de trazos secuenciales que ilustra

la actividad del reflejo monosináptico durante un episodio de rascado. En

E se ilustran las variaciones del reflejo monósinaptíco homónimo

producido por la estimulaion del nervio FHL y registrado en un filamento


de la raíz ventral. El ciclo de rascado se divide en diez intervalos

Ordenada: amplitud normalizada del reflejo monosináptico en unidades

arbitrarias. Abscisa; ciclo de rascado normalizado. Las barras a la

izquierda de la ordenada indican la amplitud del RM, antes y después del

episodio de rascado (barras izquierda y derecha respectivamente) . Las


barra superiror situada por debajo de la abscisa indica la duración

promedio de los ciclos del rascado que ocurren durante un episodio de

rascado, la duración promedio de las fases de actividad y silencio se

indican en las barras media e inferior respectivamente. La barra por

encima de los símbolos indica la duración promedio de las fases de


actividad y de silencio

42
RP

10 msec
FHL
C S C
MG

SOL

E 1
MR
VRF
AU

VRF X SD
236±37
3 9 ±4
196 ±37msec

FIGURA 9
El tiempo de conducción varió entre 0.3 y 0.6 mseg. Este tiempo de conducción
se calcula midiendo la distancia que existe entre los electrodos que registran la
actividad refleja del nervio MG y la del nervio FHL y dividiendo esta distancia

por el valor de la velocidad de conducción de las fibras eferentes  que es

aproximadamente de 90 a100 m/seg. (la velocidad de conducción en los

axones  se midió estimulando la raiz ventral y registrando en un nervio ya sea,

el MG o el FHL). Puesto que los reflejos son producidos por la misma intensidad
de estimulación y las diferencias en el tiempo de aparición entre ambos reflejos
se pueden atribuir al tiempo de conducción entre los electrodos de registro
entonces se puede considerar que ambos reflejos son de origen monosináptico.
Para la valoración estadística de las respuestas reflejas y antidrómicas se

analizó su media y la desviación estandar en cada uno de los intervalos en que

se dividieron los episodios de rascado y se valoró su significancia con un

análisis de varianza (F) y la prueba de Bonferroni (Wallenstein, S., Zucker, C.

L., y Fleiss, J. L., 1980). En la gráfica de la Figura 10 y las subsecuentes

graficas se marca la significación estadística (cuadros y circulos) con un valor

de cuando menos p< 0.05. Los cuadros se utilizan para indicar cuando hay

significación estadística entre los valores del potencial antidrómico o del reflejo

monosináptico previos a los episodios de rascado y los valores de reflejo

monosináptico o potenciales antidrómicos del intervalo donde el valor promedio

del potencial o el reflejo es el máximo. Esto se hace con fines de

representación gráfica pero la valoración estadística se hizo entre todos los

intervalos. Tambien se señala (círculos) la significación estadística (P<0.05)

entre los intervalos en que se obtuvo el valor máximo del potencial antidrómico

o el reflejo monosináptico y el intervalo con el valor mínimo del potencial

antidrómico o el reflejo monosináptico.

43
IV.-RESULTADOS

IV.I Modulación del reflejo monosináptico sinergista anátomico

En esta sección se describe la modulación del reflejo monosináptico

hetrónimo de neuronas sinergistas anatómicas y la excitabilidad de las fibras

aferentes la de los nervios implicados en la generación de este reflejo. En total

se analizaron 208 episodios de rascado obtenidos en 30 gatos talámicos o

espinalizados. Los datos sobre las variaciones en la amplitud del reflejo


monosináptico o sobre las variaciones en la amplitud del potencial antidrómico

solo se consideraron adecuados para su análisis cuando se obtuvieron de

cuando menos dos episodios de rascado en dos experime ntos diferentes. Para

este estudio se seleccionaron episodios de rascado de gatos talámicos con las

caracteristicas que se ilustran en la Figura 8. En casos donde nos interesó


estudiar el reflejo monosináptico durante un patrón diferente del rascado, así se

mencionara en el texto.

La Tabla 1 en el recuadro superior muestra el número de gatos y el

número de episodios de rascado en los que se estudiaron las variaciones de

amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas

anatómicos y el recuadro inferior muestra el número de gatos y de episodios de

rascado don e se analizaron las variaciones de amplitud del potencial

antidrómico de fibras aferentes la de los nervios que se usaron para producir el

reflejo monosìnáptìco. En la tabla no se incluyen 14 episodios de rascado

obtenidos en cuatro animales, en los que se analizó el reflejo monosináptico

producido en motoneuronas del gastrocnemio lateral por estimulación del

gastrocnemio medial.
TABA 1 Recuadro superiror: Número de gatos (NC) y número de episodios
(NE) de rascado en los que se analizaron las variaciones en amplitud del
reflejo monosináptico heterónimo de neuronas motoras (MN) sinergistas
anatómicas del FHL y FDL, PB y ST y SOL. Recuadro inferior: Número de
gatos y número de episodios de rascado en los que se analizaron las
variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la procedentes de
los músculos FHL, FDL, PB, ST, SOL y MG.

45
MR

TABLA 1
IV.l.l Variaciones de la amplitud del reflejo monosináptico en neuronas
motoras del FDL y FHL y cambios en la excitabilidad de las fibras

aferentes la del FDL y FHL.

En los 20 episodios de rascado en los que ocurre actividad fuera de fase

entre las neuronas motoras del FDL y las del FHL se observo una modulación

básica en la amplitud del reflejo monosináptico heterónimo del FHL producido


por la estimulación del FDL y también en le reflejo monosináptico de las
notoneuronas del FDL producido por estimulacion del nervio FHL (Figuras 10,

12).
En 16 episodios de rascado, el reflejo monosináptìco heterónimo en
neuronas motoras del FHL muestra dos incrementos de amplitud durante la fase

ítmica del rascado. El primer incremento ocurrió en coincidencia con la


actividad de las neuronas motoras respectivas y la amplitud de reflejo

lonosináptico mostró un aumento con respecto a la amplitud control entre el

12 y el 720% en los diferentes episodios de rascado. El segundo incremento

e observó 20-50 mseg antes de la actividad de las neuronas motoras del FHL.

este incremento varió entre el 80 y el 740% en los distintos pisodios de rascado.


estos dos incrementos se observaron tanto en los episodios de rascado de

atos tálamicos como en los episodios de los gatos espinalizados. Entre los dos

crementos de amplitud del reflejo ocurrió una disminución relativa de amplitud

cual, no es significativamente inferior que la amplitud del reflejo


nosináptico control.

En la Figura 10 se grafican las variaciones de amplitud del reflejo

nosináptico heterónimo del FHL durante un episodio de rascado en un gato


ámico (A) y durante otro episodio en el mismo gato pero espinalizado (C). Es

orio que la máxima amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la

46
etapa rítmica del rascado, particularmente en la fase de actividad de las
motoneuronas del FHL. En este caso, la actividad electroneurográfica del FHL
se muestra como actividad rectificada y promediada sobrepuesta en la grafica
Un segundo incremento del reflejo monosináptico ocurre al final de la fase de
silencio de las motoneuronas extensoras del FHL. El segundo incremento
pudiera ocurrir porque un buen número de estas neuronas motoras se
encuentran en un estado subumbral y solo alcanzan su nivel de disparo por
acción sináptica refleja o bién el incremento se debe a una facilitación
presináptica.

La excitabilidad de las fibras aferentes la del FDL no varió durante los


episodios de rascado. Como puede observarse en la Figura 10B la excitabilidad

de las fibras aferentes la del FDL no cambió significativamente entre el periodo


control y el componente rítmico del rascado, esto indicado por la ausencia de

variaciones en amplitud del potencial antidrómico. La única indicación de

cambio ciclico en excitabilidad de las fibras aferentes ocurrió en 4 de 12

episodios de rascado en dos gatos espinalizados. Estas variaciones del

potencial antidrómico se observarón dentro del componente rítmico del rascado.


La Figura 10D ilustra estos cambios en uno de estos episodios de rascado. La

amplitud mínima del potencial antidrómico ocurrió en el cuarto intervalo del ciclo

motor, mientras que, la amplitud máxima se observó en el décimo intervalo

(circulos vacios en la Figura 10). Estos dos intervalos se localizan dentro de la

fase de silencio de las neuronas motoras del FHL, esto es, cuando las neuronas
motoras del FDL estan activas.
FIGURA 10 Variaciones de la amplitud del reflejo monosinpático

heterónimo en las motoneuronas del FHL y los cambios en la excitabilidad

de las fibras aferentes la del FDL durante el rascado ficticio. A, C: reflejo


monosináptico en las motoneuronas del FHL producido por estimulación

en las fibras aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud normalizada del

RM; abscisas, ciclo de rascado normalizado. Las barras a la izquierda de la

ordenada denotan la amplitud del RM durante las etapa previa a los

episodios de rascado. Las barras por debajo de la abscisa muestran la


duración promedio del ciclo motor y de sus fases de actividad y de

silencio, barra superior media e inferior respectivamente. B, D: Cambios en

la excitabilidad de las aferentes la del FDL; ordenadas, amplitud

normalizada del potencial antidrómico (AP) generado por estimulación

intraespinal en una población de fibras la del FDL; abscisas, ciclo motor


normalizado. Las barras a la zquierda de la ordenada en D indican la

amplitud del potencial antidrómico antes y despues del episodio de


rascado. El resto de las barras como en A. A-B: gato tálamico, C, D: gato

espinal. El electromiograma rectificado y promediado de los ciclos de

motores que no difieren en mas del 10% de promedio se encuentran


sobrepuestos en la gráfica. El electroneurograma que se usó para

promedios de los ciclos se indica sobre la barra superior que se encuentra

debajo de la abscisa. Los simbolos(cuadros y circulos) denotan un cambio


significativo (P< 0.05) en la amplitud del reflejo entre los intervalos

indicados.

48
1 . 1
MR MR
FHL FHL
AU AU

FHL SD PB SD

210 21 0 ± 2 9 m s e c 193 26msec

B 1
20±27
6
±1
4 83 D
AP 1
AP
FDL FDL
AU AU

0 SC 1
VRF
231
42 4 3
38msec 188 28msec

FIGURA 10
La relación entre los cambios del potencial antidrómico y el reflejo

monosináptíco observados durante el rascado del gato espinal se ilustran en al

Figura ll. Como se observa en esta figura, donde se encuentran interpolados

los valores del potencial antidrómico y los del reflejo monosináptico de dos

episodios de rascado con ciclos motores de similar duración, el potencial


antidrómico es de mayor amp litud cuando tam bien lo es, el ref le jo

monosináptico. En esta perspectiva tridimensional es fácil observar que la

máxima amplitud del reflejo monósinaptico ocurre en relación con la máxima

amplitud del potencial antidómico. La máxima amplitud del reflejo monosináptico

y del potencial antidrómico ocurrió al final de la fase de silencio de las


motoneuronas del FHL. El incremento de amplitud del reflejo monosináptico es

indicativo de un incremento de la excitabilidad de las fibras la y posiblemente de

una inhibición presináptica, la cuál, no parece contrarrestar la facilitación del

reflejo monosináptico.
Estas observación nos permite apoyar la posibilidad de que la regulación del
reflejo monosináptico heterónimo del FHL se lleve a acábo fundamentalmente a

nivel postsináptico

El reflejó heterónimo de las motoneuronas del FDL se estudió en 4


episodios de rascado y solamente en gatos tálamicos. El reflejo monosináptico

de las neuronas motoras del FDL, producido por estimulación en las fibras

aferentes la del FHL se modula en forma similar al reflejo producido por la


activación de las neuronas motoras del FHL.

49
Figura 11
Gráfica tridimensional que relaciona la amplitud del reflejo monosináptico
del FHL con la amplitud del potencial antidrómico del FDL durante el

rascado ficticio. En el eje X se gráfica un ciclo motor normalizado, en el eje

Y la amplitud del reflejo monosináptico en unidades arbitrarias obtenido en

un episodio de rascado y en eje z la amplitud del potencial antidrómico, en


unidades arbitrarias, obtenido en otro episodio de rascado. El ciclo motor

promedio en que se midio el reflejo monosináptico fue de 228 mseg y el

ciclo promedio de donde se obtuvieron los datos del potencial antidromico

fue de 231 mseg.1

La gráfica se realizó con el programa de computación “surface”. Nótese


que la máxima amplitud del reflejo monosináptico y la del potencial

antidrómico se encuentran positivamente correlacionados durante la fase

final de silencio de las neuronas motoras del FHL.

50
FIGURA 11
El reflejo se incrementó en relación con la actividad de las neuronas motoras
del FDL. El incremento máximo de amplitud, comparándolo con la amplitud
control varió del 56 al 212% entre los cuatro episodios de rascado. Un segundo
incremento ocurrió previamente a la actividad de las neuronas motoras del FDL
pero fue de menor amplitud y varió entre el 8 y el 66 %. La excitabilidad de las
fibras aferentes del FHL se midio en 8 episodios de rascado en gatos tálamicos

y en 12 episodios en gatos espinales. En ningún caso se observaron

variaciones significativas en la excitabilidad de las fibras aferentes. En estos


experimentos, la amplitud control del potencial antidrómico durante la fase
rítmica del rascado fué similar a la amplitud control. Tampoco se observó ningún
cambio en la amplitud del potencial antidrómico entre la fase tónica y la
amplitud control del reflejo monosináptico. Sin embargo, es pertinente
mencionar que cuando no ocurre actividad tónica en las neuronas motoras del
FDL y la actividad fásica esta muy reducida la excitabilidad de las fibras
aferentes se reduce en forma sostenida (ver adelante)

La figura 12 ilustra las variaciones en la amplitud del reflejo


monosináptico producido en neuronas motoras del FDL y los cambios en la

amplitud del potencial antidromico de las fibras la del FHL. Durante el episodio

de rascdo del cual se obtuvo la gráfica A, las neuronas motoras del FDL

mostraron una doble descarga durante su fase de actividad y claramente el


reflejo monosináptico se incrementó durante la aparición de actiidad de las

neuronas motoras. En contraste, la excitabilidad de las fibras la del FHL

registradas en otro episodio de rascado no varió durante la fase ritmica del

rascado. Estas observaciónes son sugestivas de que el reflejo monosiáptico

se regula a nivel postsináptico.

51
Figura 12

Reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del FDL y


cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del FHL durante el
rascado ficticio. En A se grafican las variaciones en amplitud del reflejo
monosináptico en unidades arbitrarias (ordenada) durante un ciclo motor
normalizado (abcsisa). Las barras a la izquierda de la ordenada indican la
ampltud promedio del reflejo monosináptico previamente al episodio del
rascado. B: variaciones de la amplitud del potencial antidrómico producido
en una población de fibras aferentes la del FHL (ordenada) en funcion de
un ciclo motor normalizado (abcsisa) La barras a la izquierda de la
ordenada denotan la amplitud del potencial antidrómico antes (barra
obscura) y durante la fase tónica del rascado (barra clara). Barras debajo
de la abcsisa como en la Flgura 10.

52
FIGURA 12

A 1
MR .
FDL
AU -

FDL SD
242
8 4
158

1
FHL SD

64
IV.1.2 Variaciones de la amplitude del reflejo monosináptico en neuronas

motoras del tríceps surae y cambios en la excitabilidad en las fibras

aferentes la del trkeps surae

El músculo tríceps surae esta constituido por los músculos MG, LG y

SOL. El reflejo monosináptico heterónimo en las neuronas motoras del


gastrocnemío medial fue producido por estimulación del nervio SOL. En las

motoneuronas del gastrocnemio lateral, el reflejo se produjo por estimulacion al

nervio MG. El reflejo en las neuronas motoras del MG producido por el nervio

soleo se incrementó durante y previamente a la actividad de las

motoneuronas.del MG y de igual forma lo hizo el reflejo monosináptico


producido por estimuulación del nervio MG en las neuronas motoras del LG.

Entre ambos incrementos ocurrió una reducción relativa. La magnitud del primer

incremento varió con respecto al control entre el 220 a 710%. para el reflejo

monosináptico producido por el nervio SOL y del 312 al 621% para aquel

produido pòr el nervio MG. Durante el segundo incremento la amplitud del


reflejo monosináptico producido por estimulación al soleo se elevó del 180 al

326% con respecto a su nivel control y del 210 a 514% para el producido por

estimulación al MG.

La Figura 13 C,D muestra la modulación del reflejo heterónimo en las

motoneuronas del MG y LG respectivamente en dos episodios de rascado. Es


evidente que la modulación de este reflejo es similar en las motoneuronas del

gastrocnemio medial y las del gastrocnemio lateral y e incluso, similar al reflejo

monosináptico producido por el gastrocnemio medial en la población de

motoneuronas del triceps surae (Fig 13A).

53
Figura 13
Reflejo monosináptico en las neuronas motoras del triceps surae.

A: Reflejo monosínáptíco en neuronas motoras del tríceps surae por

estimulación del nervio gastrocnemío medial. El reflejo fué registrado en

un filamento de raíz ventral L7, B: reflejo monosínáptíco heterónímo en


neuronas motoras del soleo por estimulación al nervio gastrocnemío

medial, C: Reflejo monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemío

medial producido por estimulación al nervio soleo, D: reflejo

monosínáptíco en motoneuronas del gastrocnemio lateral producido por

estimulacion en fibras aferentes del gastrocnemío medial. En A-D la


ordenada indica la amplitud del reflejo monosínáptíco normalizado, la

abscisa el ciclo motor del rascado normalizado Los reflejos fueron

registrados en cuatro episodios de rascado en diferentes gatos. Nótese en

B la actividad rectificada y promediada de las neuronas motoras del soleo.

También nótese la similitud en la modulación del reflejo monosínaptíco del


tríceps surae y el heterónímo en cada uno de sus músculos: gastrocnemío

medial, soleo y gastrocnemío lateral. Barras y símbolos como en la Figura

10.

54
FIGURA 13

B
1

1
MR
S-MG S O L S-MG
AU

0 sc 1
SOL SD

51 msec

C 1
D 1.
MR MR
MG GL - S-MG
AU AU .

0 sc 1 0 SC 1
SD
M G
4
367 73msec 22 msec
En este caso el reflejo se produjo por estimulación en el nervio gastrocnemio
medial y se registró en un filamento de raiz ventral L7, este filamento mostró un

patrón de descarga que ocurre en coincidencia con la sinergia extensora.

Durante el rascado ficticio, la actividad de las neuronas motoras del SOL


es variable, desde ausencia completa de actividad ENG (Fig 8) hasta actividad
electroneurográfica similar a la obtenida en neuronas motoras del gastrocnemio
medial o lateral (Figura 13). Esta condición ofrece la oportunidad de analizar el
reflejo monosináptico del SOL cuando las neuronas motoras del SOL se
encuentra con diferentes grados de actividad.

La respuesta refleja monosináptica heterónima en las neuronas del SOL

producida por el MG varia de acuerdo con la excitabilidad de las neuronas

motoras del SOL. Por ejemplo, cuando estas neuronas estan activas, como

ocurre en el gato espinal y ocacionalmente en el gato talámico, el reflejo se

modula en forma fásica. esta modulación es similar a la descrita para el reflejo

de las neuronas motoras del MG. El incremento en amplitud del reflejo

monosináptico que ocurre en coincidencia con las motoneuronas del SOL

fluctua del 30 al 210% para el gato talámico y del del 163 al 320% para el gato

espinal. Un segundo incremento ocurre previamente a al actividad de estas

neuronas y fluctua entre el 37 y 128% en lel gato talámico y fluctuo entre el 120-

260% en el gato espinal. .En la Figura 13B se exhibe la modulación del reflejo

monosináptico del SOL durante un episodio de rascado de un gato talámico y

en la Figura 14C la modulación del reflejo monosináptico en un gato espianal.

En el gato espinal, entre los incrementos en la amplitud del reflejo

monosinápticoocurre ocasionalmente una inhibición de la amplitud del reflejo

monosináptico. La inhibición aparece en la parte media de la fase de silencio o

sinergia flexora. Esta reducción en la amplitud del reflejo es significativamente


inferior a la amplitud del reflejo monosináptico control en este y en otro caso

pero no en otros 6 episodios de rascado.

Cuando la actividad ENG del SOL está ausente, como ocurrió en 2 de 6


episodios de rascado en dos gatos talámicos, el reflejo heterónimo del SOL
producido por la estimulación del MG se reduce en forma sostenida durante la
fase rítmica del rascado. La figura 14A ilustra la reducción sostenida del reflejo
monosináptico de uno de estos episodios de rascado.
En 18 episodios de rascado ficticio de gatos talámicos y espinales se
midió la excitabilidad de las fibras aferentes del gastrocnemio medial, en 16 de
estos episodios no se observaron cambios significaticos en la excitabilidad de

las fibras aferentes y solo en 2 episodios ocurrió un incremento en la

excitabilidad durante la fase final de la actividad extensora. Estos dos episodios

ocurrieron en 2 gatos tálamicos, las variaciones del potencial antidrómico en

uno de estos episodios son ilustradas en la Figura14B. En el gato espinal no se


observaron cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes (Fig 140).

Las variaciones de la excitabilidad de las fibras aferentes la del soleo se

midieron en 12 episodios de rascado de gatos talámicos y en 12 episodios de

rascado de gatos espinalizados. Es pertinente mencionar que en estos

episodios de rascado, la excitabilidad de las fibras aferentes la del SOL fué


determinada antes y despues de cortar las raíces ventrales, con el fin de

averiguar si las motoneuronas del SOL se encontraban activas o silentes. Como

se menciono anteriormente las variaciones en amplitud del reflejo

monosináptico se relacionan con el estado de excitabilidad de las neuronas

motoras y pareciera posible que lo mismo ocurriese con el potencial antidrómico


generado en las fibras aferentes del SOL. Esto es, que el generador actuase en

paralelo: tanto en las neuronas motoras como en las fibras aferentes la.

56
Figura 14
Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del

SOL y cambios en la excitabilidad de las fibras aferentes la del MG durante

el rascado ficticio. A, C: reflejo monosinápticos en las neuronas motoras


de SOL producido por estimulación en las fibras aferentes la del MG;

ordenada, amplitud normalizada del reflejo monosináptico; abscisa, ciclo

de rascado normalizado. B, D: cambios en la excitabilidad de las fibras

aferentes la del gastrocnemio medial. Ordenada, amplitud normalizada del

potencial antidrómico (PA) en fibras la del gastrocnemio medial; abscisa,


ciclo de rascado normalizado. A-B: gatos talámicos, C-D: gatos espinales.

Barras y símbolos como en la Figura 10.

57
FIGURA 14

1
MR
A SOL
AU

FHL SD PB SD
233
38
156 37msec 195 35msec

1
B AP
MG
D A P
1

MG
AU AU

VRF SD VRF X SD

185 16msec 123


En 4 de los doce episodios de gatos talámicos ocurrio una disminución
sostenida en la excitabilidad de las fibras aferentes la. (15A), en estos cuatro
episodios de rascado, el potencial antidrómico se redujo entre el 50 y el 80 %
En estos cuatro episodios la actividad ENG de las neuronas motoras del SOL
esta’ausente. En los otros 8 episodios de rascado no se observaron cambios
significativos entre el potencial antidrómico control y aquel que ocurre durante la
fase ritmica del rascado. En 4 de estos episodios se registro actividad ENG
escasa en el nervio soleo pero si ocurrio actividad ENG claramente discernible
en los cuatro episodios restantes. En los 12 episodios de rascado de gatos
espinales, la excitabilidad de las fibras la del SOL permaneció igual antes y
durante la fase rítmica del rascado (no ilustrado).

Una reducción sostenida de excitabilidad también se observó en las


fibras aferentes la del FHL (NE=1) cuando las motoneuronas del FHL

permanecen cuasisilentes y también en las fibras aferentes la.del FDL cuando

la actividad sostenida de sus respectivas neuronas motoras esta ausenta y la


actividad fásica se encuentra muy reducida (2 episodios en 2 gatos talamicos).

La disminución de la excitabilidad de las fibras la del FDL de uno de estos

episodios se ilustra en la Figura 15B. Es conveniente mencionar que la fase de

actividad sostenida de las neuronas motoras del FDL, la cuál, se observa

ocasionalmente en los episodios de rascado del gato tálamico desaparece en el


gato espinal. En contraste, actividad fásica en las neuronas del SOL es una

caracteristica común en en el gato espinal. (Figuras 8 y 21).

58
Figura 15
Reducion en la excitabilidad de las fibras aferentes del SOL y FDL durante

el rascado ficticio. En A se grafica la amplitud normalizada del potencial

antidrómico del soleo (ordenada) en función del ciclo motor normalizado

(abscisa). En B se grafica el potencial antidrómico del FDL (ordenada) en


función del ciclo motor normalizado (Abcisa). Barras y símbolos como la

figura 10.

59
FIGURA 15

A 1
AP
SOL
AU

0 SC 1
SD
270
6 9
201 53msec

B 1
AP
FDL
AU

 
VRF X SD

34
232 42 msec
La redución paralela en la excitabilidad de las fibras aferentes la y de las

neuronas motoras del SOLy FDL pudiera indicar que el generador del rascado

puede regular en forma sostenida la excitabilidad de los elementos que

participan el la generación del reflejo monosináptico homónimo

La ausencia de cambios cíclicos en la excitabilidad en casi la totalidad de


las fibras la del MG sugiere que la reducción del reflejo monosináptico que se

observa durante la fase de silencio o (flexora) no puede ser atribuida a una


depolarización de las fibras aferentes. Dos mecanismos pueden explicar la
inhibición del reflejo monosináptico: una inhibición presináptica por disminución
de entrada de calcio sin una concurrente depolarizacion en estas fibras o una
hiperpolarización fasica en las motoneuronas del SOL. La inhibición sostenida
del reflejo monosináptico del SOL en gatos talámicos tampoco parece deberse a
un mecanismo presináptico (ver DISCUSION).

IV.1.3 Variaciones de amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en


neuronas motoras del PB y el ST y cambios en la excitabilidad de las fibras

la del PB y el ST

Los músculos PB y ST ejercen su acción mécanica sobre las


articulaciones de la cadera y de la rodilla. Durante el rascado, estos músculos

se activan fuera de fase con descargas de corta duración La actividad ENG del

PB precede a la actividad ENG del ST por lo que, cuando el PB esta activo el


ST permanece silente (Figura 8)

Los reflejos monosinápticos producidos en neuronas motoras del PB por

estimulacion del ST y viceversa también se modulan fasicamente. El incremento

máximo en la amplitud del reflejo monosináptico ocurrió durante la actividad de

las respectivas motoneuronas (Fig 16A, C).

60
En 8 episodios de rascado de gatos talámicos la amplitud del reflejo
monosináptico heterónimo del PB se incrementó del 183 al 251% durante la

actividad de las motoneuronas del PB un incremento menor ocurrió 20-40 mseg

antes de la actividad de estas motoneuronas y este fluctuó entre el 10 al 76%.

La amplitud del reflejo monosináptico heterónimo en las motoneuronas del ST,

medido en 14 episodios de rascado, tambien fué de amplitud máxima durante la


actividad de estas motoneuronas. El incremento fluctuó entre el 10 y el 170% en

los diferentes episodios de rascado.

En la Figura 16A se ilustra el reflejo monosináptico heterónimo del PB


producida por la estimulación del ST y en la Figura 16B, el reflejo monosináptico
del ST producido por estimulación de PB. Es tangible la modulación de estos
reflejos monosinápticos y es notorio que la máxima amplitud del reflejo
monosináptico del PB ocurre en coincidencia con la fase de actividad de las

neuronas motoras del PB; durante la sinergia extensora, mientras que, el reflejo
monosináptico del ST ocurre con amplitud máxima durante la fase de actividad
de las neuronas motoras del ST pero en forma desfazada de la sinergia
extensora, como cabía de esperar para este tipo de reflejo si fuese modulado
por el estado de excitabilidad de las neuronas motoras del ST (Fig 8).
Como puede observarse en la figura 16B-D, la excitabilidad de las fibras
aferentes la del ST y del PB no varian significativamente entre las etapas en

que se dividieron los episodios del rascado. La excitabilidad de las aferentes del

PB tambien se analizó en 4 episodios de rascado de 4 gatos espinalizados. En

ninguno de estos caso se encontró variacion en el potencial antidrómico

61
FIGURA 16. Variaciones del reflejo monosináptico heterónimo en las
neuronas motoras del BP y del ST y cambios en la excitabilidad de fas

fibras aferentes la del ST y del BP durante el rascado ficticio de gatos

talámicos. A: reflejo monosináptico en las motoneuronas del BP

producidos por estimulación del nervio ST. B: cambios en la excitabilidad


de las fibras aferentes la del ST. C: reflejo monosináptico en las neuronas

motoras del ST producidos por estimulación en las fibras aferentes del BP.

D: cambios en la excitabilidad en las fibras aferentes del BP. En A y C:

ordenada; amplitud normalizada del reflejo monosináptico; en B y D;

ordenada; amplitud normalizada del potencial antidrómico. En A-D:


abscisa, ciclo de rascado normalizado. Barras y símbolos como en la

figura 10.

62
FIGURA 16

A 1 C 1
MR MR
PB ST
AU AU

SC 1 0 SC 1
PB X SD

31 5 30
143 12 msec 193 24 msec

B 1 D 1
AP AP
ST PB
AU AU

0 SC 1
VRF X SD

81 35
103 I-23 msec 218 msec
IV:1.4 Registros intracelulares
La siguiente serie de experimentos fueron realizados para analizar los

posibles mecanismos que producen la inhibición sostenida del reflejo

monosináptico en las motoneuronas del SOL y el posible mecanismo que

produce el incremento en las respuestas monosinápticas heterónimas.

Particularmente, el mecanismo implicado en el incremento de la amplitud del


reflejo que no coincide con la actividad ENG de las neuronas motoras donde se

produce este reflejo.

Una de las posibilidades para explicar la redución del reflejo

monosináptico del SOL sería una hiperpolarizacíon de las neuronas motoras del
SOL, puesto que una reducción en el reflejo monosináptico del SOL solo ocurre

cuando las neu ro na s mo to ra s del soleo no m uest ran a ctivid a d

electroneurográfica. Para averiguar si las neuronas motoras del soleo se

encuentran hiperpolarizadas registramos intracelularmente en estas neuronas

motoras. Las motoneuronas fueron identificadas por activación antidrómica del


nervio SOL.

La Figura 17A ilustra la respuesta registrada intracelularmente en una

neurona motora del Sol durante el rascado. Tal como se puede observar, la

motoneurona presenta una hiperpolarización sostenida, en la cual se presentan

depolarizaciones cíclicas que llegan ocasionalmente al nivel de disparo de la

neurona motora. En contraste, las neuronas motoras del gastrocnemio medial

inician las depolarizaciones fásicas á nivel de su potencial de membrana en

reposo (Fig. 17B). La hiperpolarización se ha registrado en tres neuronas

motoras del SOL e incidentalmente ocurre cuando la actividad ENG del soleo

esta ausente. Esta observación favorece la hipótesis de que un mecanismo

postsináptico participa en la inhibicion tónica del reflejo monosináptico del

63
soleo. Sin embargo, los resultados obtenidos no permiten descartar una posible

inhibición presináptica sostenida y (o) fásica que ocurra sin depolarización en

las fibras aferentes la

La facilitación del reflejo monosináptico que observamos en la parte final

de la fase de silencio de las motoneuronas del FHL, FDL, tríceps surae, bíceps
posterior y semitendinoso pudiera deberse a lo siguiente: El generador del

rascado depolariza en forma cíclica a las neuronas motoras pero solo un

pequeño número alcanzan el umbral de disparo en forma sincrónica, esto es,

cuando ocurre la máxima depolarización en estas motoneuronas. Este lapso de

sincronía entre la población de motoneuronas se registraría, como actividad


electroneurográfica, en los nervios periféricos. Sin embargo, antes y después de

este periodo un buen número de motoneuronas pueden quedar en condiciones

de ser activadas en forma refleja. Por ejemplo, a través de la acción sináptica de

las fibras aferentes la. Para esclarecer este punto, se estimuló el nervio ST con

una intensidad suficiente para activar las fibras aferentes la, y se registro
simultáneamente, en forma intracelular, los cambios de potencial producidos en

una motoneurona del PB. Durante el rascado, el potencial de membrana de

esta neurona motora presenta una despolarización máxima que coincide con la
actividad ENG registrada en el nervio PB. Cuando ocurre la despolarización de

máxima amplitud se produce el disparo de la neurona motora (Fig. 17C, trazo


inferior). que es coincidente con el registro del electroneurograma. La

estimulación del nervio ST tambien logra disparar a la neurona motora pero en

este caso, el disparo no coincide con la actividad ENG que se registra en el

nervio PB
Esta observación nos sugiere que el incremento de repuesta refleja antes

de la actividad de las neuronas motoras del PB se debe a que las neuronas

64
FIGURA 17 A: registro intracelular de una neurona motora de SOL durante

el inicio de un episodio de rascado ficticio. Del nivel hiperpolarizado del


potencial de membrana, surgen depolarizaciones cíclicas que llevan a la

neurona motora al umbral de disparo. B: registro intacelular de una

n e u r o n a m o t o r a del g a s t r o c n e m i o me di a l y en C: el r e g i s t r o

electroneurográfico del nervio PB (trazo superior) y en el trazo inferior

registro intracelular de una neurona motora de PB Las marcas


(rectangulos) indican la estimulación del nervio ST. Note que el disparo

espontaneo de la neurona motora del PB coincide con el registro ENG.

Tambien notese que la neurona motora dispara por la estmulación del

nervio ST.

65
FIGURA 17

MN
SOL 10mV
-7OmV

250msec

MN
MG 1OmV
-73mV

500msec
C

20mV

40 m se c
motoras se encuentran en un nivel de depolarización cercano al nivel de
disparo. El nivel de disparo se logra por la acción sináptica de las fibras la, que

de esta manera activan a un número mayor de unidades motoras.


En suma: Una modulación similar del reflejo monosináptico en todas las
neuronas motoras estudiadas sugiere que el generador del rascado regula este

reflejo controlando fundamentalmente la excitabilidad de las neuronas motoras.

V.2 Reflejo monosináptico heterónimo sinergista funcional

El reflejo monosináptico heterónimo en neuronas motoras sinergistas

funcionales fué estudioado en 14 gatos talámicos en 38 episodios de rascado.


El reflejo monosináptico en neuronas motoras del FHL se produjo por

estimulación a los nervios: GM (2 gatos, 10 episodios), soleo (2 gatos, 6

episodios) y PB (4 gatos, ocho episodios). La amplitud del reflejo monosináptico

en las neuronas del FHL producido por estimulación del nervio soleo se

incrementó (183-260%) durante la fase de actividad de las neuronas motoras


del FHL y también previamente a la actividad de estas neuronas motoras. En

este caso el incremento fluctuó del 82 al 160% en los diferentes episodios de

rascado (Fig 18B). El reflejo monosináptico producido en neuronas motoras del


FHL por estimulación del MG se moduló en forma similar al producido por la

estimulacion del FDL o el SOL.. El incremento inicial de amplitud fluctuó entre el


52 y el 130% y el incremento que ocurre previo a la actividad de las neuronas

del FHL varió entre el 73 y 121% (Fig.18C). Para producir el reflejo heteronimo

en la motoneuronas del FHL por estimulación del PB fue necesario incrementar

la intensidad de la estimulacion de 2 a 4 veces. En este caso, las variaciones de

amplitud del reflejo fueron similares (incremento de amplitud del 36 al 120 %


para el primer pico y del 10 al 80% para el segundo pico) a la de los reflejos

66
Figura 18

Reflejos en neuronas motoras del FHL producido por estimulación en los


nervios del FDL, SOL, MG and PB. A: reflejo monosináptico heterónimo
producido por estimulación al nervio FDL. B: Reflejo monosínáptíco
heterónímo producido por estimulación del nervio SOL, C: reflejo
monosináptíco producido por estimulación al nervio MG y D: reflejo
producido en las neuronas motoras del FHL por estimulación al nervio PB.
Las barras y símbolos como en la Figura 10

67
FIGURA 18

A 1
MR
S-FDL

0 SC 1 0 SC 1
X SD
M G 393 73
25 3
260 31 msec
367 73msec

C D
MR MR
S-MG S-PB

0 SC1
FHL X SD
219 31
26 7 35
187 48msec 183 msec
producidos por el Sol o el MG (Fig 180). Sin embargo, este reflejo puede no ser
monosináptico puesto que, la diferencia en latencia no se compensó
descontando el tiempo de conducción entre el electrodo que registro del reflejo
monosináptico sinergista anátomico y el electrodo que registró el reflejo
sinergista funcional. Las diferencias fluctuaron entre 03 y 0.8 mseg. Es posible
que este reflejo sea bisináptico producido por las fibras aferentes la o
monosináptico producido por aferentes del grupo II (ver DISCUSION).

La figura 18A muestra las variaciones de amplitud del reflejo


monosináptico heterónimo en neuronas motoras del FHL producido por

estimulación de las fibras aferentes la de su sinergista anatómico el FDL. La

modulacion y cuantía de sus incrementos ya fueron descritos en parrafos


anteriores (Fig. 10A) y solo se muestra en esta figura para que sean

comparados con los reflejos producidos por aferentes originadas en músculos

sinergista funcionales.

La estimulación 2 a 4 veces umbral del nervio PB también produce un

reflejo de las neuronas motoras del gastrocnemio medial y de las del


gastrocnemio lateral (Fig 19 C,D). En los cuatro episodios donde se probó este

reflejo, el incremento inicial de amplitud ( que coincide con la actividad de las

neuronas motoras del LG o MG) varió entre el 212 al 324%, el incremento que

ocurre en la parte final solo ocurrió en dos episodios y se incrementóal 150 en

un episodio y al 194 % en el otro episodio. El reflejo producido por estimulación


del nervio PB en las neuronas motoras del LG y MG puede ser monosináptico o

bisináptico, pero se modula en relación a la actividad de las neuronas motoras

donde inciden las fibras la del PB. Es pertinente mencionar que la repuesta

refleja en las motoneuronas del LG o MG tiene una latencia superior entre 0.4 y

0.9 mseg a la respuesta refleja producida por el nervio LG en las motoneuronas

68
Figura 19

Reflejos monosinápticos en las motoneuronas del PB y ST y reflejos

producidos en las motoneuronas del LG y MG por estimulación al PB.

A: Reflejo heterónimo en neuronas del ST por estimulación al nervio PB,


B: reflejo monosínáptico heterónímo en las neuronas motoras del PB
producido por estimulación del ST. C-D reflejos mono o bísínáptícos
producidos en las motoneuronas del LG o MG por estimulación al nervio
PB.. Barras y símbolos como en la Figura 10

69
FIGURA 19

A 1 B 1
MR
S-PB PB S - ST
AU AU

SC 1 0
P B
SC1
MG SD
B - 1 7 5
31
213 45msec 143 12 msec

C 1 D 1
MR
S-PB S-PB
AU AU

0 1 0 1

236
2 6 3 9
182 fll msec 196
del MG o viceversa, esta diferencia en latencia puede sugerir la presencia de

una interneurona interpuesta o de un reflejo monosináptico producido por fibras

aferentes con más baja velocidad de conducción (Ver DISCUSION).


La Figura 19A muestra el incremento del reflejo monosináptico

heterónimo sinergista anatómico en las motoneuronas del ST. En esta figura se


utilizaron como ciclos motores de referencia los registrados en el MG que es un
sínergista funcional del PB. Es claro que el reflejo es de máxima amplitud al
inicio de la fase flexora esto es, cuando se activan las neuronas motoras del ST
(ver Figura 16C). También es evidente que el reflejo que se produce por la
estimulación del ST en las neuronas del PB ocurre con máxima amplitud
durante la activación de las neuronas motoras del PB (Fig 196).

En cuatro gatos analizamos la posibilidad de evocar un reflejo


monosináptico en las neuronas motoras del FDL producido por estimulación del
SOL. Esto es, un reflejo monosínáptico que no es ni sínergista anatómico ni

funcional pero que nos podría aportar evidencias en relación al mecanismo de

regulación del reflejo monosináptico. La amplitud del reflejo monosínáptíco en

las motoneuronas del FDL se incrementó durante la actividad de las neuronas

motoras del FDL. Este incremento fluctuó entre el 53 y el 181% (Fig 20 B,C) Es
notorio que durante la actividad extensora, el reflejo del FDL es de menor

amplitud que durante la actividad flexora del FDL como se ilustra en la Figura

20C. En la graficación de las variaciones del reflejo de la figura 19C.se tomaron

los ciclos del nervio extensor LG como ciclos de referencia.

Si se compara la modulación del reflejo sinergista antómico con el


sinergista funcional (Figuras 20A y 20B respectivamente) es notorio que la

modulacion es similar, esto es, el reflejo producido por el SOL en neuronas del
FDL fluctua como el reflejo heterónimo sinergista producido por estimulación del

70
Figura 20
Reflejo monosináptico producido en las neuronas motoras del FDL por

estimulacion al nervio FHL y al nervio SOL. A: reflejo monosináptico

heterónimo producido por la estimulación del nervio FHL. B-C Reflejo


monosináptico heterónimo producido por la estimulación del nervio SOL.

Note en C que el reflejo es grafícado en relación al ciclo motor del LG

mientras que en A y B en relación al ciclo motor del FDL. Barras y

símbolos como en la Figura 9.

71
FIGURA 20
1
MR
FDL . S-FHL
AU

0 SC 1

84
44 msec

1
B MR
FDL
AU

391 52msec
FHL en neuronas motoras del FDL. La actividad de las neuronas del FDL
pueden presentar una activación homogénea como se ilustra en la figura 20B o
pueden ser una actividad ENG segmentada con ráfagas de actividad que se
amortiguan (Figuras 20A y 12A) durante el transcurso de la sinergía flexora.
Durante estas rafagas de actividad se incrementa la respuesta monosináptica
(Figuras 12A y 20B). Estas observaciones apoyan fuertemente que la
modulación del reflejo monosináptico se regula importantemente a nivel
postsináptico durante el rascado ficticio, Al parecer la conexiones “aberrantes”
entre’ aferentes del SOL y las neuronas motoras del FDL pudieran tener
significado funcional durante conductas motoras como el rascado. La
modulación del ref le jo m o n o sin á p t i co h e t e ró n im o p a rece d e pe nd er
fundamentalmente del estado de excitabilidad de las motoneuronas donde se
produce el reflejo.

72
V.-DISCUSION

V.l Modulácion del reflejo monosináptico heterónimo sinergista

anatómico.

En este estudio se muestra que el reflejo monosináptico heterónimo


sinergista anatómico se es modulado durante el rascado ficticio de gatos
talámicos y espinalizados. La modulación parece estar regulada por el estado
de excitabilidad de las neuronas motoras. Durante el rascado ficticio la
excitabilidad de las motoneuronas depende fundamentalmente de la acción
sináptica que ejerce el generador del rascado sobre estas neuronas La acción
de vías descendentes también influye fuertemente en la excitabilidad de estas
células, aunque esta acción es mas notoria en las neuronas motoras del SOL.

El ENG del SOL fué silente en 15 de 21 episodios de rascado de gatos

talámicos, en contraste, en el gato espinal el ENG solo es silente en 2 de 14

episodios de rascado. Es por tanto posible que centros neurales situados entre

el tálamo y la región cervical Cl de la médula espinal influyan en la disminución

de la excitabilidad de las neuronas motoras del SOL. La disminución de

excitabilidad en las neuronas motoras del SOL se manifestó en cuatro episodios


en los cuales el reflejo monosináptico producido por estimulación al MG se

redujo en forma sostenida. Al parecer esta reducción en excitabilidad en las

neuronas motoras del SOL podría deberse a la presencia de una

hiperpolarización en estas neuronas motoras, ya que se registró un incremento

en el potencial de membrana de 4 a 8 mV, en tres neuronas motoras. Es


posible que el nucleo rojo o la formación reticular que producen potenciales

sinápticos inhibitorios en neuronas motoras extensoras participe en esta


inhibición tónica (Schwindt, 1981).

73
El porque la inhibicion sostenida del reflejo monosínáptico ocurre solo en

el 25% de los episodios del rascado en gatos tálamícos no es fácil de discernir.

Es claro que la actividad en las neuronas motoras del SOL varía en diferentes

episodios del rascado. La decerebracíón de estos gatos se hizo por succión, lo

que hace posible que en algunos casos queden remanentes de la corteza


cerebral o estriatal, estos remanentes de tejido cerebral podrían influir en mayor

o menor grado en la inhibición de las neuronas motoras. En el gato normal la

actividad de las neuronas motoras del SOL está ausente durante algunos

episodios de rascado (Abraham y col. 1985, Velasco y col., 1990) lo que sugiere

que el generador del rascado solo activa a las neuronas motoras del SOL
cuando las demandas mecánicas asi lo requieran. En esta activación pudieran

participar estructuras supratálamicas. Durante el rascado ficticio, las demandas

mecánicas son nulas por lo que, la acción del generador del rascado estaría

produciendo activación de las motoneuronas del SOL que no se encontraran

híperpolarízadas, esto parece ocurrir en el gato espinal (Figura 21). Sin


embargo, por el momento no podemos concluir al respecto, ya que no se cuenta

con registro intracelulares de neuronas motoras en el gato espinal. En futuros

experimentos sería deseable registrar intracelularmente de neuronas motoras


del SOL en anímales espinalizados para esclarecer este punto.

El reflejo monosínáptíco varía en forma cíclica durante la fase rítmica del


rascado en todos los gatos espinalizados y en la mayoría (102 de 106) de los

episodios de rascado del gato tálamico. Esta modulación consiste de

incremento de su amplitud que aparece en coincidencia con la actividad de las

neuronas motoras, a este primer incremento en amplitud le sigue una reducción


y posteriormente ocurre un segundo incremento, el cual tiene una amplitud
máxima previamente a la actividad de las neuronas motoras. El primero y el

74
segundo incrementos parecen estar en relacion con la despolarización cíclica

de las neuronas motoras producida por el generador del rascado ( ver

Berkenblit y col 1980). Estos incrementos tambien ocurren en el reflejo

monosináptico homonimo producido en las motoneuronas del tríceps surae por

la estimulación del MG (Fig 13A). Baev (1980) reporta variaciones cíclicas del

reflejo monosínáptico homónimo en motoneuronas extensoras y Cueva y col

(1987) en motoneuronas extensoras y flexoras (1980). En ambos estudios la


amplitud máxima del reflejo ocurre en coincidencia con la activación de las

neuronas homónimas. En nuestro estudio se hace evidente que el reflejo

monosináptíco heterónímo también se incrementa previamente a la actividad

ENG de las neuronas motoras y parece que el reflejo monosínáptíco participa en

la activación de neuronas motoras que se encuentran en un nivel subumbral.

V.2 Modulación del reflejo monosináptico hetrónimo sinergista funcional

Los efectos de las fibras aferentes la que llegan a la médula espinal por

un segmento medular sobre las neuronas motoras situadas a varios segmentos

caudales,han sido reportados en la rana y en el gato (Meij y col 1966, Ecless y

col 1957) . En el gato, Eccles y col.1 957 mencionan que hay acción

monosínáptica entre aferentes la del nervio PB y neuronas motoras del tríceps

surae. Sin embargo, Jankowska y col.(1991) no encuentran ación sináptíca de

aferentes la del PB sobre motoneuronas del tríceps surae, pero sí describen

conexiones bísinápticas entre aferentes del grupo ll del PB y las neuronas

motoras del tríceps surae. Durante el rascado, el reflejo producido en las

neuronas del FHL ;LG y MG por estimulación del nervio PB puede no ser

monosináptíco, esta suposición se basa en que, el reflejo aparece con latencias

mayores que el reflejo heterónimo sinergista anatómico. Este retardo fluctua

75
entre 0.3 y 0.9 mseg, una vez que se hubo descontado el tiempo de conducción
(ver METODOS), por lo que podria suponerse la presencia de una interneurona
en la vía que produce la respuesta refleja, o bien, que las fibras aferentes
posean velocidades de conducción pequeñas. De hecho, el estímulo para
evocar este reflejo esta dentro de la intensidad (2 a 4 XT) necesaria para activar
fibras aferentes del grupo II (Lundberg 1987). Con los presentes resultados no
podemos discernir entre las dos posibilidades. Para tener más evidencias a este
respecto es necesario medir la latencia central de los EPSPs producidos por
aferentes la y del grupo II del nervio PB en neuronas motoras del FHL y del
triceps surae.. Para ello se requiere registrar intracelularmente las acciones
sinápticas producidas por la estimulación de fibras aferentes a las neuronas
motoras y calcular el retardo central que ocurre desde la llegada de la salva
aferente al dorso de la medula hasta la generacion de los EPSPs.

La reducción que ocurre entre los incrementos de amplitud del reflejo


monosináptico pudiera deberse a una hiperpolarización de las neuronas

motoras producida por el generador del rascado. Pratt y Col (1987) encuentran
una inhibición postsináptica cíclica que ocurre durante la locomoción. Esta

inhibicion postsináptica es de pequeña magnitud y también podría

ocurrir durante los episodios de rascado. De hecho en los presentes


experimentos, la reducción cíclica del reflejo monosináptico no fué encontrada
en todos los casos.

V. 3 Regulación presináptica del reflejo monosináptico heterónimo.

La causa de la reducción cíclica del reflejo monosináptico también

pudiera ser de origen presináptico producida por una PAD en las fibras

aferentes como parece ocurrir durante la locomoción (Dueñas y Rudomin 1988,

76
Dueñas y col 1990, Gossard y col 1991). En los presentes experimentos no
encontramos indicios de tal fenómeno en los gatos talámicos ni en la mayoría
de los gatos espinalizados. Es cierto que solo se probó uno de los posibles
mecanismos que participan en la inhibición presináptica esto es, una PAD
producida por el generador del rascado. Sin embargo, la activación de
receptores GABAb también producen inhibición presináptica sin PAD ( Frank y
Peng 1989). La elucidación de este punto es difícil de realizar con la presente
preparación, quizas pudiera encontrarse evidencia estudiando las corrientes de
calcio en las terminales de las fibras aferentes la en rebanad8 de la médula
espinal de la rata. En este tipo de rebanadas, las neuronas motoras del
segmento lumbar L7 pueden ser activadas con fármacos y producir una
actividad rítmica con una frecuencia similar a la del rascado (Dueñas, S.H. y
Lomelí, J.; observaciones no publicadas) .

La despolarización cíclica que ocasionalmente observamos en las fibras

aferentes del FDL durante la fase rítmica del rascado pudiera ser indicativa de

una regulación presínáptica del reflejo monosínáptico producido en las

motoneuronas del FHL pero su participación sería de mucho menor cuantía que

la regulación producida por la excitabilidad de las neuronas motoras del FHL.

Los cambios fásícos de excitabilidad en las fibras aferentes la del FDL

que ocurren ocasionalmente en la fase final de la sinergia flexora sugiere un

incremento relativo de la acción sínáptica del generador espinal del rascado

sobre las fibras aferentes la. Este incremento relativo se podría atribuir a una

disminucion de los efectos sínápticos, producidos por estructuras neurales

situadas en el tallo cerebral, en las neuronas motoras y las fibras aferenres la

del FDL Evidencias de efectos excitatorios sostenidos del tallo cerebral sobre

un grupo de neuronas motoras del FDL se presentan en la Figura 21A

77
Figura 21

A: Episodio de rascado registrados en los nervios FDL, FHL, SOL Y PB en

un gato talámico. B Epsisodio de rascado registrado en los nervio FDL, MG

I SOL y ST en el mismo gato después de que el gato fué espinalizado.


ENG como se indica.

78
FIGURA 21

A
FDL

FHL

SOL

PB

50msec

B
FDL

MG

ST
(adaptada de Castillo y col., en preparación). Estos efectos excitatorios
desaparecieron en el gato espinal 21 B. Es claro que en el gato espinal, en el

cual no ocurren los efectos tónicos sobre las fibras aferentes, se incremen los

efectos del generador del rascado. El mecanismo por el cual esta actividad

sostenida se reduce, se desconoce. Es posible una disminución de entradas

sinápticas excitatorias sobre las neuronas motoras o las fibras aferentes la.
Estas entradas podrían provenir de la formación reticular o del núcleo vestibular

(Schwind y col, Rudomin y col 1991).


Las acciones del generador del rascado sobre las fibras la del FDL y las
neuronas motoras respectivas las discutiré basado en el esquema superior de la

Figura 22. En la parte derecha de este esquema se ilustra la conectividad

sináptica entre el generador del rascado, estructuras supraespinales, las fibras


aferentes la del FDL y las neuronas motoras del FDL, en el gato talámico. En el

esquema inferior de la figura se muestra la conectividad sináptica entre el

generador del rascado, las fibras aferentes la del FDL y las neuronas motoras

del FDL, en el gato espinal . Como puede observarse en el esquema superior,

al activarse el generador del rascado subsecuentemente se activarían en forma


tónica (To) un grupo de neuronas motoras del FDL. En esta activación se

involucra la participación de estructuras supraespinales. En forma fásica se

activaría otro grupo de neuronas motoras del FDL. En este caso la activación

seria por medio del generador del rascado.

Una vía inihíbitoria hipotética estaría actúando sobre las interneuronas

que median la PAD de las fibras aferentes la (en particular en aquellas que

hacen contacto con las neuronas motoras que se activan fasicamente). Una

PAD tónica se produciría por acción de las estructuras supraespinales en las

fibras aferentes la que hacen contacto con neuronas motoras activadas

79
tbnlcamente. Sin embargo, esta PAD no se detectaría si se registra Ia

excitabilidad de una población de fibras aferentes, ya que en dicho registro

también participarían las fibras la del FDL que sufren simultáneamente una
reducción en su excitabiliad.
Cuando la acción sináptica sostenida está ausente, como ocurre en
algunos gatos talámicos, entonces solo se observaría la reducción en la

excitabiliadad de las fibras aferentes la del FDL que estan en contacto con las

neuronas motoras fásicas (Figura 15). En los gatos espinales, solo se

observaría la acción fásica del generador sobre un grupo de motoneuronas del

FDL (Fig. 218) y también sobre las fibras aferentes la que convergen sobre
estas neuronas motoras (Figura 10).
El porque los cambios fásicos en la excitabilidad de fibras aferentes la
del FDL no ocurren en todos los episodios de rascado del gato espinal es dificil
de explicar. Es posible que influya la intensidad con que se activa a los

elementos neuronales que forman el generador del rascado. Para esclarecer

este punto sería deseable cuantificar, la duración de los episodios de rascado y

la duración y amplitud de las descargas ENG de cada fase del ciclo motor..

Los cambios fásicos de excitabilidad fueron selectivos para las fibras


aferentes la del FDL y no ocurrieron en las fibras aferentes la del FHL, SOL,

MG, PB y ST, el porque ocurre esta selectividad no es fácil de determinar,

podemos arguir que el generador del rascado ejerce una mayor acción

presináptica sobre las fibras aferentes que proceden de musculos rapidos, como
es el caso del FDL. Las fibras aferentes la del MG, ST, PB, Y FHL proceden de

fibras musculares rápidas y lentas y las del soleo proceden de fibras lentas, por
lo que, en un registro de una población de fibras aferentes, la acción del

generador sobre un detrminado grupo de estas fibras quedaría obscurecido.

80
También podría pensarse que fibras articulares son estimuladas por la
hiperextensión de la rodilla y el tobillo (posición del gato durante el
experimento). La acción de estas fibras podría producir una reducción de la
acción presináptica del generador del rascado en las fibras aferentes la del
tríceps surae, PB yST.
La presencia ocasional de PAD cíclica en las fibras aferentes del
FDL,pudiera deberse a mecanismos específicos o inespecíficos. Entre los
mecanismos especificos estaria la liberación de GABA, por interneuronas que
producirían una depolarización de las fibras aferentes la por activación de
receptores GABAa. Uno de los mecanismos inespecíficos sería la acumulación
extracelular de K+ en la vecindad de las fibras terminales (Kriz y col, 1975). Los
resultados obtenidos en algunos episodios de rascado de disminución de la
excitabiliadad en fibras aferentes del FHL del FDL y del SOL no parecen apoyar
esta última hipótesis por lo que la posibilidad de participación de un mecanismo
inespecífico se ve reducida.

La reducción en la excitabilidad de las fibras aferentes del FDL y del SOL

en paralelo con las neuronas motoras del FDL y SOL pudiera tener relevancia

en el reflejo monosináptico homónimo. En este caso, una disminución en la

excitabilidad de las neuronas motoras se compensaria con una facilitacion

presináptica.

En el gato decerebrado no ocurren cambios cíclicos en la excitabilidad de

fibras aferentes la del gastrocnemio-soleo pero si un incremento sostenido de

excitabilidad de estas fibras (Baev y Kostyuk 1981). En los gatos tálamicos

observamos, en ocasiones, cambios cíclicos de la excitabilidad en las aferentes


la del MG, con un auemento en fase final de la sinergia flexora, dichos cambios

no ocurrieron en el gato espinal . En algunos episodios de rascado del gato

81
talámico también observamos que la excitabilidad de las fibras la del SOL se
reduce en forma sostenida. Las diferencias entre las observaciones de este

estudio y las descritas por Baev (1981) pueden resultar de lo suigiente: el tipo
de preparación, los anestésicos usados para la cirugía inicial (Kullman, 1991) y

la dosis de d-tubocurarina aplicada sobre medula espinal. Sin embargo, es difícil

discernir cuál o cuáles son las causas de las diferenecias encontradas entre

ambos estudios, en general es difÍciI reconciliar los presentes resultados con las

observaciones descritas por Baev y Kostyuk (1981).


A continuación trataré de describir en base a los presentes resultados,

las posibles acciones del generador del rascado sobre las fibras aferentes la y

las neuronas motoras del tríceps surae. Permítanme suponer que el generador

del rascado activa estructuras del tallo cerebral y éstas a su vez inhibieran

tónicamente interneuronas que producen PAD en las fibras aferentes la. Esta
suposición la muestro en el esquema de la Figura 22. La activación de una vía

de este tipo produciría una inhibición de las neuronas motoras del SOL (Fig

14A) y una reducción en la excitabilidad en las fibras aferentes la del SOL (Fig

15A). En el gato espinal (esquema inferior de la Figura 22) desaparecería dicha

inhibición y explicaría los resultados observados en las Figuras 14 y 21. En


cuanto a las fibras la del MG, el generador del rascado produciría algunos

cambios cíclicos de PAD a través de estructuras del tallo cerebral (Figura 14B),

Una vez que las fibras aferentes quedan sin la influencia descendente (gato

espinal) las fibras del MG no variarían su excitabilidad en forma cíclica (Fig

14D). El generador espinal del rascado solo actuaría sobre las motoneuronas
del MG pero no sobre las fibras aferentes la.

82
V.4 Hipótesis de Hultbor y generador espinal del rascado.
El planteamiento central de este trabajo se origina en la hipótesis de

Hultborn (1987), la cuál postula una redución de los efectos presinápticos


ejercido por acción de vías desendentes sobre las fibras aferentes que

contactan musculos sinergistas activos. Nuestros resultados muestran que el

gato sin estructuras estriatales y sin corteza cerebral y en ausencia de

información aferente parece ser incapaz de regular presinápticamente fibras

aferentes heterónimas que se originan en músculos sinergistas. Es posible que


las estructuras que ejercen este contra cerebral se encuentren situadas en

corteza cerebral. Rudomin y col (comunicación personal) observan que ramas

de la misma fibra aferente en los nervios MG o PB se encuentran bajo un

control presináptico diferencial por estimulación de la corteza cerebral. Una de

las ramas puede estar bajo PAD mientras que en otra la PAD es mínima o
ausente. En base a estos resultados es posible que en el gato con cerebro

íntegro si ocurra, durante el rascado, un control presináptico de las fibras

aferentes homónimas y heterónimas


En el gato normal es indudable que la acción de otras fibras aferentes
produciría efectos en las fibras aferentes la que se originan en los diferentes

músculos analizados en este estudio. De lo anterior se desprende que es

necesario analizar los mecanismos de control presináptico durante el rascado

en gatos íntegros.

83
FIGURA 22. Representación diagramática de las posibles interacciones del
generador de rascado (SG) con estructuras del tallo cerebral, con las fibras

aferentes la del SOL, MG y del FDL y con las neuronas motoras del SOL y

del FDL. T; gato tálamíco , S; gato espínalízado . SG; generador del


rascado, To; tónico, R; rítmico, neurona motora; mn; . Las ínterneuronas
inhibitorias se representan por círculos pequeños en negro, las
ínterneuronas excitatorias se representan por círculos vacíos. Las
neuronas motoras del FDL activadas tónicamente se ílustran como círculo
obscuro.

84
S
SOL

SOL

FIGURA 22
En general nuestros resultados apoyarían la hipótesis de Hultborn si se
considera que las vías descendentes que ejercen el control presináptico sobre

las fibras la proceden de la corteza cerebral. Es cierto,, que el control


postsináptico que ejerce el generador del rascado es fundamental para

coordinar la acción de reflejos que se originan por la activación de husos

musculares de músculos que ejercen su acción mecánica en diferentes

articulacion del miembro con que se rasca el animal. Las conexiones entre
fibras aferentes que proceden de músculos proximales,con neuronas motoras

que inervan músculos distales fueron denominadas por Eccles y Lundberg

(1957) como sinápsis aberrantes. Parece que durante los movimientos

complejos de una extremidad, como durante el rascado, este tipo de conexiones

produce una sinergia que va más allá de una sinergia anatómica o funcional y
sería una sinergia a nivel sináptico, que coadyuvaría a la acción sincrónica de

diferentes unidades motoras en diferentes músculos para que los movimientos

del rascado se ejecuten en forma precisa bajo diferentes condiciones posturales

o en las demandas mecánicas impuestas a la extremidad que ejecuta el

movimiento.
Desde este punto de vista el rascado parece no ser una conducta
estereotípica sino que cambia bajo díferentes circunstancias y se regula

momento a momento bajo las condiciones impuestas por las condiciones

externas y las condiciones intrínsicas del sistema nervioso central.

Una compartamentalización del reflejo monosináptico (Windshort 1989)


durante el rascado pudiera ser factible si se considera que se favorecería la
activación de unidades motoras rápidas. Sin embargo, una
compartamentalización anátomica pudiera mas bien estar destinada a
conductas motoras con la ejecución de movimientos de precisión o para

85
compensar la carga que podria añadirse a una region muscular en forma
imprevista

86
CONCLUSIONES

1.- EXISTE UNA MODULACION DEL REFLEJO MONOSINAPTICO

HETERONIMO POR EL GENERADOR DEL RASCADO EN GATOS

TALAMICOS Y ESPINALES. AL PARECER EN DICHA MODULACION


PARTICIPAN PREDOMINANTEMENTE MECANISMOS POSTSINAPTICOS

2.- EL GENERADOR DEL RASCADO A TRAVES DE ESTRUCTURAS DEL


TALLO CEREBRAL INHIBE Y FACILITA EN FORMA TONICA Y RECIPROCA

A NEURONAS MOTORAS EXTENSORAS Y FLEXORAS

3. LA EXCITABILIDAD DE LAS FIBRAS AFERENTES la QUE CONTACTAN

CON NEURONAS MOTORAS ACTIVAS 0 SILENTES NO ES ALTERADA

DURANTE EL RASCADO FICTICIO DEL GATO.

4.-ES POSIBLE QUE LAS ESTRUCTURAS SUBTALAMICAS AL NO ESTAR

SUJETAS A CONTROL CORTICAL 0 POR LA FALTA DE INFORMACION


AFERENTE SEAN INCAPACES DE PRODUCIR EFECTOS PRESINAPTICOS
EN FIBRAS AFERENTES HOMONIMAS Y (o) HETERONIMAS SIMILARES A

LAS QUE OCURREN EN EL HUMANO DURANTE CONTRACCIONES

MUSCULARES VOLUNTARIAS

87
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