AUSCULTACIÓN CARDIACA

2 FISIOLOGÍA DE LA AUSCULTACIÓN

LOS SONIDOS CARDIACOS NORMALES Y SU RELACIÓN CON EL CICLO CARDIACO

Los sonidos cardiacos se generan como consecuencia de los bruscos cambios de velocidad de
la sangre y de la vibración cardiaca y de los vasos.
En el flujo laminar, que es el normal, las partículas se mueven en trayectorias paralelas entre
sí, producen poco rozamiento y carecen de turbulencias, siendo un flujo silencioso. Este flujo
laminar se puede perder cuando:

• Disminuye la viscosidad de la sangre

• Aumenta la velocidad de la sangre
• Aumenta el calibre de los vasos sanguíneos

Aunque hay 4 sonidos cardiacos, sólo son audibles el primero (S1) y segundo (S2), que
presentan diferencias en cuanto a duración, intensidad y frecuencia. La auscultación de S3 y
S4 se considera patológica. Son sonidos de baja frecuencia (40 y 20 Hz respectivamente) y se
auscultan mejor con la campana del fonendoscopio o bien, necesitan un estudio fonográfico para
su detección.

Para una correcta interpretación de los sonidos auscultados, es importante conocer el ciclo
cardiaco, que consta de dos fases: sístole y diástole.

SÍSTOLE

En esta fase tiene lugar la contracción ventricular y su duración es de un tercio de todo el ciclo
cardiaco.
Los ventrículos comienzan la contracción tras la activación eléctrica. La presión sube por encima
de la del atrio, de forma que las válvulas aurículoventriculares se cierran, originando el primer ruido
cardiaco (S1).

La sístole consta de dos fases:

• Contracción isovolumétrica. Es un breve periodo inicial durante el cual la presión en

el ventrículo aumenta, pero el volumen ventricular permanece constante. Este periodo
acaba cuando la presión del interior del ventrículo alcanza la presión de la aorta y arteria
pulmonar, de forma que las válvulas semilunares y aórticas se abren y tiene lugar la
siguiente fase.

• Fase de eyección. Esta fase se subdivide en una fase breve de eyección rápida y una
fase más larga de eyección reducida.

Durante la sístole la sangre continúa regresando a la aurícula, que aumenta progresivamente

su presión. Al final de esta fase un corazón normal ha eyectado la mitad de la sangre que había
inicialmente en los ventrículos.
La diferencia de volumen entre el principio y el final de la sístole se llama volumen sistólico y la
cantidad de sangre eyectada desde el ventrículo se llama fracción de eyección.

Al final de la sístole las presiones ventriculares caen, y cuando lo hacen por debajo de la presión
de la aorta y de la pulmonar, las válvulas semilunares se cierran, originando el segundo ruido
cardiaco (S2), que marca el final de la sístole y el principio de la diástole.

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Todo el periodo de eyección es normalmente silencioso, puesto que la apertura de las válvulas es
silenciosa y el flujo de salida del ventrículo hacia la aorta y la pulmonar es de tipo laminar.

DIÁSTOLE

En esta fase tiene lugar la relajación ventricular y representa dos tercios del ciclo.

También consta de dos fases:

• Relajación isovolumétrica. Es el periodo inicial durante el cual la presión en el interior del ventrículo
cae, mientras que su volumen no cambia porque las válvulas aurículoventriculares están cerradas.

• Periodo de llenado rápido ventricular. Tiene lugar cuando la presión ventricular cae por debajo de
la auricular. El volumen ventricular aumenta rápidamente con el llenado rápido y la presión en el
interior de la aurícula disminuye.

- Esta fase de llenado rápido va seguida de una fase de llenado lento llamado diástasis,
durante la cual tiene lugar un llenado pasivo ventricular adicional debido a la contracción
auricular, que incrementa leve y gradualmente las presiones tanto auricular como
ventricular.

La entrada de sangre en los ventrículos es también una fase silenciosa.

DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES SONIDOS CARDIACOS

Como resumen, en condiciones normales lo que se oye en un ciclo cardiaco completo es una secuencia
repetida del tipo:

“luub-dub---luub-dub---luub-dub---luub-dub---luub-dub---luub-dub---luub-dub”

• el primer ruido, más grave y largo representa S1, debido al cierre de las válvulas
aurículoventriculares.

• seguido de un silencio corto, que ocupa la sístole ventricular, como consecuencia del paso
silencioso de la sangre en flujo laminar a través de las válvulas sigmoideas.

• un segundo ruido (S2), más corto y agudo, por el cierre de las válvulas sigmoideas.

• un segundo silencio bastante más largo y que ocupa la diástole, debido al llenado de las aurículas,
también silencioso por el paso de sangre a las aurículas en flujo laminar.

Así sería en el caso del gato. En los perros, en la práctica nos vamos a encontrar con un ritmo irregular
fisiológico (arritmia sinusal respiratoria), lo que implica una variación, a veces muy llamativa y exagerada, en
la duración del segundo silencio, sin que varíe el resto de la auscultación:

“luub-dub---luub-dub----luub-dub-----luub-dub----------luub-dub-----luub-dub---luub-dub”

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El ciclo cardiaco quedaría representado por lo tanto de la siguiente manera:

Sístole Diástole
Pausa Corta Pausa Larga
S1 S2
Pulso Femoral S3 (Patológico) S4

PRINCIPALES SONIDOS CARDIACOS: S1

Es el primer ruido cardiaco, que se origina como consecuencia del cierre de las válvulas
aurículoventriculares derecha e izquierda (tricúspide y mitral respectivamente) y de la apertura de las
aórticas y pulmonares. Tiene lugar porque la sangre es impulsada violentamente contra las válvulas
aurículoventriculares, a las que cierra y después retrocede contra las paredes del ventrículo.

Corresponde al comienzo de la sístole o contracción ventricular.

Es más grave y largo que S2 y la zona de máxima auscultación es a nivel del foco mitral o choque de
punta.

Tiene cuatro partes que pueden ser individualizadas con un fonocardiograma:

- inicio de la contracción ventricular

- deceleración de la sangre al cerrarse las válvulas A-V
- oscilación de la sangre entre las grandes arterias y los ventrículos
- expulsión de la sangre hacia los grandes vasos

• Alteraciones de S1:

- Desdoblamiento del primer ruido. Normalmente la válvula mitral se cierra ligeramente

antes que la tricúspide, aunque no se percibe por ser la diferencia de tiempo muy
escasa. En circunstancias anormales puede aumentar esta diferencia y se pueden
percibir los dos componentes.

• Encontramos desdoblamientos fisiológicos en pacientes de razas gigantes y

patológicos como resultado de alteraciones en la conducción ventricular
que retrasan la activación eléctrica de uno de los ventrículos (bloqueos de rama
izquierda y derecha y extrasístoles ventriculares).

- Refuerzo del primer ruido. La intensidad de S1 refleja la fuerza con la que se cierran las
válvulas, que está determinada por la capacidad contráctil del ventrículo y el volumen
ventricular.

• S1 puede aumentar de forma fisiológica o patológica en estados de elevado

tono simpático (taquicardia, fiebre, miedo, hipertiroidismo, gestación,
hipertensión sistémica…).

- Disminución del primer ruido. S1 disminuye en situaciones como obesidad, derrame

pleural o pericárdico, masas y hernias, disminución de la contracción ventricular
(bradicardia, bloqueos de rama izquierda, shock hipovolémico) y bloqueos AV de primer
grado.

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La intensidad de S1 puede variar de unos latidos a otros si hay marcadas variaciones del intervalo
PR o RR como en los casos de arritmia sinusal marcada, fibrilación auricular, bloqueos de segundo grado
Mobitz tipo I y extrasístoles auriculares o ventriculares.

PRINCIPALES SONIDOS CARDIACOS: S2

Es el 2º ruido y surge como consecuencia del cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y
pulmonar) y de la apertura de las válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral).

Se corresponde con el comienzo de la diástole ventricular.

Es más corto y agudo que S1, se oye al principio de la pausa larga y el foco de máxima auscultación es a
nivel de la base cardiaca (áreas aórtica y pulmonar).

• Alteraciones de S2:

- Desdoblamiento del segundo ruido. Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos
componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos.

• No obstante, podemos detectar desdoblamiento fisiológico durante la

inspiración (el descenso diafragmático disminuye la presión intratorácica con
incremento del retorno venoso hacia el ventrículo derecho, lo que conlleva
mayor tiempo sistólico y un retraso en el cierre de la válvula).

• De forma patológica se observa:

o Por retraso en el cierre de la válvula pulmonar en cardiopatías

congénitas (estenosis pulmonar, defectos del tabique interauricular),
bloqueo de rama derecha, extrasístoles ventriculares de origen
izquierdo e hipertensión pulmonar de causas varias (filariosis y
cor pulmonale).

o Por retraso en el cierre de la válvula aórtica, también llamado S2

desdoblado paradójico, en cardiopatías congénitas (estenosis aórtica,
CAP), hipertensión sistémica severa o bloqueos de rama izquierda.

o Por el cierre prematuro de la válvula aórtica en insuficiencia mitral y

defectos del septo ventricular.

- Refuerzo del segundo ruido. Se observa en hipertensión pulmonar de causas varias,

estenosis aórtica y comunicación congénita izquierda-derecha.

- Disminución del segundo ruido en las mismas condiciones que S1.

- Ausencia del segundo ruido. Este tono puede faltar en arritmias cuando hay un llenado
incompleto de los ventrículos y falta de presión para abrir las válvulas semilunares,
creando además un déficit de pulso.

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PRINCIPALES SONIDOS CARDIACOS: S3

Es el tercer ruido, también llamado galope protodiastólico o galope ventricular.

Se trata de un ruido diastólico que ocurre después del segundo tono, pasado el primer tercio de la diástole
y finaliza antes del tercer tercio de la diástole.

Se origina en la fase de llenado rápido de los ventrículos una vez que éstos han acabado la sístole
y se han abierto las válvulas aurículoventriculares.

Surge como consecuencia de turbulencias que se generan en el ventrículo como resultado de un llenado
ventricular rápido por una velocidad de flujo aumentada o por un volumen de sangre aumentado.

Es de menor intensidad que S2, más corto que S1 y se ausculta mejor en el área mitral. Debe
diferenciarse de un desdoblamiento de S2.

La auscultación de este ruido es: 1 23 1 23 1 23 1 23 1 23 1 23

Su presencia indica dilatación ventricular, por lo que es típico de la miocardiopatía dilatada y de los estados
finales de insuficiencia mitral o tricúspide.

PRINCIPALES SONIDOS CARDIACOS: S4

Es el 4º ruido, también llamado galope presistólico o auricular.

Se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible (rígido o
con hipertrofia ventricular), justo antes de la sístole ventricular.

Es un ruido presistólico que, aunque se llama 4º ruido, se oye al principio de la contracción cardiaca, antes
que S1, por lo que debe diferenciarse de un desdoblamiento de S1. Es de duración más corta que S1 y
frecuencia muy baja. Algunos se auscultan mejor en la zona aórtica o pulmonar y otros se escuchan mejor
en la zona mitral.

La auscultación de este ruido es: 41 2 41 2 41 2 41 2 41 2 41 2

Su presencia indica dilatación auricular en respuesta a disfunción sistólica ventricular y es típica de las
miocardiopatías hipertróficas, estenosis de válvulas semilunares e hipertensión crónica.

Puede aparecer sin significado patológico en gatos muy estresados.

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OTROS RUIDOS CARDIACOS

• El ritmo de galope: es posible auscultarlo cuando aparecen S3 y S4, aunque en la práctica

la mayoría de los galopes que se auscultan es un tercer sonido entre S1 y S2 o inmediatamente a
continuación de S2.

• El click sistólico o sonido de eyección: es un ruido de alta frecuencia que aparece durante la
sístole entre S1 y S2 y que puede provenir tanto de la circulación pulmonar como de la aórtica.

- Los sonidos de eyección aórtica se auscultan mejor en la zona de la base izquierda

cardiaca y son debidos a dos causas:

• Vibraciones producidas durante el inicio de la eyección del ventrículo hacia la

aorta. Por fuerte eyección ventricular (hipertiroidismo, anemia…) y dilatación
aórtica con o sin hipertensión sistémica.

• Estenosis aórtica por fusión de la válvula aórtica.

- Los sonidos de eyección pulmonar se auscultan mejor en la zona pulmonar y se

deben a estenosis pulmonar y dilatación de la arteria pulmonar con o sin hipertensión
pulmonar.

• Los clicks mesosistólicos: son sonidos de alta frecuencia que normalmente tienen lugar a la mitad
o al final de la sístole ventricular.

Pueden escucharse sobre el área mitral o tricúspide.

Pueden estar presentes solos o junto a soplos holosistólicos.

SILENCIOS

Los ruidos cardiacos normales están separados entre sí por silencios:

• Pequeño silencio: entre el primero y el segundo tono. Coincide con la sístole ventricular.

• Gran silencio: entre el segundo y el primero del ciclo cardiaco siguiente. Coincide con la diástole
ventricular.

En circunstancias anormales, estos silencios pueden estar ocupados, hablando entonces de la existencia
de un soplo cardiaco.

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