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FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS

Quimioterapia antineoplásica

EU: Ximena Rey M


Universidad Mayor
2018
Resultado de aprendizaje

1. Conocer los principales fármacos antineoplásicos y


su mecanismo de acción.
2. Conocer los principales efectos colaterales y
secundarios de los fármacos antineoplásicos.
3. Conocer concepto de bioseguridad en la
preparación y administración de fármacos
antineoplásicos.
4. Conocer otros tratamiento antineoplásicos.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER
Objetivo Final : eliminación completa de toda célula cancerosa
por diferentes métodos:

1- Quirúrgico

2- Radioterapia

3- Quimioterapia sistémica
Y/O
4- Quimioterapia localizada

5- Inmunoterapia

6- Hormonoterapia
QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLASICA
DEFINICION:
Es la administración de químicos (fármacos) como
tratamiento sistémico o localizado para el cáncer.

OBJETIVO GENERAL: Reducir el número de células


cancerosas presentes en sitios primarios y secundarios o
metastásicos.
CURACION
Objetivo
CONTROL

PALIACION
bioquímico • Alta
Célula cancerosa sufre sensibilidad
cambios mutágenicos morfológico

• Resistencia
inmunológico total
Tipos de QMT antineoplásica

1. Quimioterapia de inducción, neoadyuvante o primaria.


Previa a un tratamiento loco regional como la cirugía o la
radioterapia, con la finalidad de aumentar la resecabilidad,
realizar tratamiento no mutilante y/o reducir la posibilidad de
recaída.

2. Quimioterapia concomitante.
Administrada a la vez que otro tratamiento, generalmente la
radioterapia o la inmunoterapia. Radiosensibilizante.

3. Quimioterapia adyuvante o complementaria.


Administrada tras el tratamiento loco regional (cirugía) con la
finalidad de reducir la posibilidad de recaída.
Tipos de QMT antineoplásica

4. Quimioterapia curativa.
Administrada como tratamiento fundamental y finalidad
curativa.

5. Quimioterapia paliativa.
Administrada como tratamiento fundamental para controlar
síntomas.

6. Quimioterapia cíclica (estándar)


Se administra durante unos minutos u horas, con periodo de
descanso de entre 3 y 6 semanas.
Tipos de QMT antineoplásica

7. Quimioterapia en infusión continua


Administración en infusión endonvenosa por más de 24 horas,
en forma continuada. Existe menor toxicidad hematológica, pero
puede aparecer mayor toxicidad mucocutánea.

8. Quimioterapia en altas dosis


Suele ir seguido de soporte hematológico con factores
estimulantes de colonias o con la infusión de células stem
hematopoyéticas autólogas o alogénicas (del paciente o de un
donante)= TMO

9. Quimioterapia regional
Administrada fundamentalmente en un órgano o tejido, para
aumentar su exposición a quimioterapia, aunque los fármacos
pasan a sangre y pueden afectar a otros tejidos.
Activos frente a mas
de 1 tipo celular
tumoral

Actuar por mecc


bioquímico diferentes
o en fases celulares
dif.
Antineoplásicos deben ser:
Poseer toxicidad
orgánica dif o
manifestarse en
distintos tiempos
Sumación
Sinergismo
Potenciación
Citostáticos = drogas antineoplásicas= quimioterapia
antineoplásica

CITOSTATICOS AFECTAN A TODAS LAS CELULAS

II. Fármacos específicos de las


I. Fármacos no específicos del distintas fases del ciclo
ciclo celular celular

Ambos se administran en combinación para obtener una


mejor respuesta
Fármacos
antineoplásicos

• Acc sobre ADN


• ARN
• División mitótica
• < % síntesis proteica

ESCASA ESPECIFICIDAD

MEDULA OSEA Células + afectadas =


crecimiento rápido
CÉLULAS
GONADALES
• PULMON
EPITELIOS • HIGADO • Mutagenicidad
(MUCOSA, PIEL, F. • RIÑON • Carcinogenicidad
PILOSO, UÑAS • EST. NERVIOSA
TALLA Sup. corporal PESO

DOSIS EN:
mg/ mt2
Tasa Mitótica = crecimiento a
> rapidez > respuesta

Localización del tumor


Factores que afectan la
respuesta a QMT

Presencia de células
tumorales resistentes

Tamaño del tumor


Perfusión
Endovenosa
Infusión
continua
Oral

Intraarterial
VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN Intracavitario

Intratecal

Subcutáneo

Tópico
Agentes
alquilantes

Antibióticos
antitumorales

Clasificación de los antineoplásicos o


citostáticos Antimetabolitos

Productos
naturales o
semisintéticos
I- AGENTES ALQUILANTES
Mecanismo de acción: se unen a nucleótidos del ADN e impiden procesos normales de
replicación, transcripción y traducción de ARN. Ciclo inespecíficas, G0
FARMACO Vía de Metabolización EFECTOS SECUNDARIOS
Adm / excreción
Mecloretamina EV renal Vesicante, nauseas, vómitos,
(mostaza mielosupresión, neurotóxico.
nitrogenada)
Ciclofosfamida EV Hepática / renal Nauseas , vómitos, anafilaxis,
(mostaza infusión visión borrosa, confusión, cistitis
nitrogenada) VO hemorrágica, alopecia, Ca vejiga,
fibrosis pulmonar.
Ifosfamida EV Hepática /renal Nauseas , vómitos, anafilaxis,
(mostaza infusión visión borrosa, confusión,
nitogenada) VO Nefrotoxicidad, cistitis
hemorrágica, alopecia.
Clorambucilo VO Hepática/ Atrofia gonadal, carcinógeno.
(mostaza
nitrogenada)
I- AGENTES ALQUILANTES
Mecanismo de acción: se unen a nucleótidos del ADN e impiden procesos normales de
replicación, transcripción y traducción. Ciclo inespecíficas, G0

FARMACO Vía de Adm Metabolización / EFECTOS SECUNDARIOS


excreción
•Dacarbazina EV infusión Hepática / renal Nauseas, vómitos ,
(DTIC) diarreas, , anafilaxis,
•Procarbazina sensación febril,
alopecia, hepatotóxica.

•Cisplatino EV infusión Dif tejidos/ renal Nefrotoxicidad, nauseas,


•Carboplatino Larga semivida, vómitos, ototoxicidad,
(menos efectos larga excreción neuropatía periférica,
colaterales) mielosupresión,
•Oxaliplaliplatino anafilaxis
Carmustina Ev infusión Hepatica / renal Nauses, vómitos,
(BCNU) Implantes mielosupresión, flebitis,
(nitrosureas) (Tu eritema facial,
cerebral) neumonitis, fibrosis pul.
II- ANTIBIOTICOS ANTITUMORALES
Mecanismo de acción: se intercalan entre pares de bases de ADN y forman radicales
libres impidiendo su normal funcionamiento, alteran las membranas e inhiben
enzimas.
FARMACO Vía de Adm Metabolización/ EFECTOS SECUNDARIOS
excreción
•Doxorrubicina EV infusión Hepática, renal y Nauseas , vómitos, diarreas,
•Daunorrubicina escasa biliar y irritación local, estomatitis,
•Epirrubicina
C.I. heces alopecia, mielosupresión,
•Idarrubicina cardiotoxico

Bleomicina ( G2) EV bolo Hepática /renal Eritema piel, ulceraciones,


IC (pulmón) hiperpigmentación, alopecia, alt
uñas, toxicidad pulmonar
Dactiniomicina (C.I.) EV Escasa Anorexia, nauseas, vómitos,
metabolización/ irritación tisular, alopecia,
Excreción renal estomatitis, ulceraciones
Mitoxantrona EV infusión Hepatica,se fija a Nauseas, vómitos mod,
(S, G2) azul prot/ bilis y heces estomatitis, escleras y orinas
azuladas, cardiotoxico, alopecia

Mitomicina C (C.I.) EV infusión Nauseas, vómitos, diarreas,


irritación local, mielosupresion
III- ANTIMETABOLITOS
Mecanismo de acción: Bloquean la síntesis de bases purínicas y pirimídicas y
distorsionan la síntesis normal de ADN y ARN, incorporándose a ellos. Actúan en
fase Síntesis
FARMACO VÍA DE METABOLIZACIÓN/E EFECTOS SECUNDARIOS
ADM XCRECIÓN
Metrotrexato VO – EV Hepática e intestinal / Mielosupresión, mucositis GI,
(análogo del ac fólico) bolo e Renal 90% hepatitis, vómitos, alopecia
Transporte activo infusión- IT

Citarabina- (Ara-C) EV Hepática / renal Mielosupresión, nauseas, vómitos,


(análogo de la pirimidina) IT diarrea
5-Fluoruracilo (5FU) EV bolo e Hepática / heces, escaso Mucositis GI, mielosupresión,
(análogo de la pirimidina) infusión renal somnolencia, parestesia , ataxia
Tópica Nauseas y vómitos

Fludarabina EV Hepática / renal

Gemcitabina (análogo de EV Hepática/ heces, escaso Neutropenia, trombocitopenia,


la pirimidina) renal anemia, molestias GI, erupciones,
hipotension falla cardiaca
Mercaptopurina VO escasa Hepática/ heces, escaso Mielosupresión, nauseas, vómitos,
(análogo de las bases unión a p renal mucositis, diarrea
purínicas)
PRODUCTOS NATURALES Y SEMISINTETICOS

ALCALOIDES DE LA VINCA
Mecanismo de acción: interactúan específicamente con la tubulina, con
detención de la mitosis en la metafase
Obtenidos de la planta Vinca rosea
FARMACO VÍA DE METABOLIZACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS OTROS
ADM / EXCRECIÓN
Vinblastina E.V Hepática/ bilis y Neurotoxicidad, perdida Vesicante
Vincristina bolo heces, renal reflejos y fuerza
escaso muscular, estreñimiento,
íleo paralitico, nauseas ,
vómitos, alopecia,
mucositis,
mielosupresión
PRODUCTOS NATURALES Y SEMISINTETICOS

INHIBIDORES DE TOPOISOMERASAS I y II
Mecanismo de acción: Inhibe topoisomerasa II = inhibe síntesis ADN,
parece producirse en la fase S y G2 del ciclo celular

FARMACO VÍA DE ADM METABOLISMO EFECTOS SECUNDARIOS


/EXCRECIÓN

•Etopósido (Inhibidor EV infusión Hepático/ renal > Mielosupresión,


topoisomerasa II) VO frec, heces hipotensión, anafilaxis,
(Derivado de la estomatitis, rush cutáneo
mandrágora)
•Tenipósido

•Topotecan EV infusión Hepático/ renal 20 - Diarrea, neutropenia,,


•Iriniotecan 40% sin modificar alopecia, náuseas, vómitos
(Inhibe topoisomerasa I)
PRODUCTOS NATURALES Y
SEMISINTETICOS

TAXANOS (extracto del árbol tejo)

Mecanismo de acción: se unen a la tubulina y la estabilizan haciéndola


poco funcional . Actúan en fase mitosis (metafase) celular
FARMACO VÍA DE ADM METABOLIZACIÓN/ EFECTOS SECUNDARIOS
EXCRECIÓN

• Paclitaxel EV Hepática/ biliar y Hipersensibilidad,


• Docetaxel infusión heces neutropenia, neuropatía
(G2 y M) periférica, mialgias,
artralgias, alopecia,
Se unen a erupciones, alt uñas,
prot 90% bradicardia
Tratamientos Biológicos o Modificadores de la respuesta
biológica
FÁRMACO FORMA DE ACCIÓN VIA ADM EFECTOS
SECUNDARIOS

• Interferón • Estimular la capacidad SC. Rotación del Estado gripal,


(alfa, beta , inmunológica, sitio punción reacción local sitio
gama) estimulación NK, EV punción.
producción de linfocinas. Dosis altas: Lesión
• CITOSINAS • Enlentecen crecimiento endotelial
IL-2 tumoral vascular, alt ECG,
t. cardiaco I.R,
coma
Anticuerpos Monoclonales
Inmunoterapia
FÁRMACO FORMA DE ACCIÓN ADMINISTRACIÓN EFECTOS
SECUNDARIOS
•RITUXIMAB Mejoran la respuesta EV infusión Decaimiento, rush
•TRASTUZUMAB inmune cutáneo
•CETUXIMAB Dificultan crecimiento
•GEMTUZUMAB tumoral ocupando
•ALEMTUZUMAB receptores Erb 2 +
•EDRECOLOMAB Marcan la célula para que
el citostático la ataque.
Hormonoterapia
FARMACO FORMA DE ACCION ADMINISTRACION EFECTOS
SECUNDARIOS

Acetato de Inhibe la secreción Aplicador mono Renal por obstrucción


goserelina hipofisaria de LH= < dosis en jeringa- SC uretral
(Zoladex) testosterona 1 vez por mes
(Pelet)

•Flutamida • Anti andrógeno VO


•Leuprolida • Análogo de hormona
liberadora de
gonadotrofina (GnRH)

Tamoxifeno Interfiere la actividad del VO Síntomas de


(Anti estrógeno) estrógeno. Modulador menopausia (dolor
selectivo del receptor de articular, sofocos)
estrógeno >riesgo TVP, Ca útero
Factores de crecimiento
hematopoyético
FARMACO ADMINISTRACION EFECTOS SECUNDARIOS

Factores estimulantes de SC Estado griposo


colonia (G-CSF)
Factores estimulantes de SC Estado griposo
colonia (GM-CSF)

Su administración permite mejorar los efectos de


mielosupresión de los agentes citostáticos y evitar efectos
secundarios de la neutropenia
OTROS TRATAMIENTOS

I- TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA


• ALOGENEICO
• AUTOLOGO

II-TERAPIA GENICA
VIAS DE ADMINISTRACION ENDOVENOSA
EFECTOS COLATERALES GENERALES DE LOS
ANTINEOPLASICOS
INMEDIATA
(horas –días) Nauseas
Vómitos
Cistitis hemorrágica
Flebitis
Necrosis tisular local
Hipocalcemia
Rubicundez facial
Fiebre y escalofríos
Hiperuricemia
Anafilaxia
Erupciones cutáneas
INHIBIDORES 5HT3
EFECTOS COLATERALES GENERALES DE LOS
ANTINEOPLASICOS

TEMPRANA Leucopenia
(Días –semanas) Infección
Sangramientos
Anorexia
Íleo paralitico
Trombocitopenia
Alopecia
Estomatitis y mucositis
Diarrea
Ototoxicidad
Ataxia cerebelosa
Síndrome griposo
EFECTOS COLATERALES GENERALES DE LOS
ANTINEOPLASICOS

DIFERIDA Anemia
(semanas- meses) Neuropatía periférica
Insuficiencia cardiaca
Estreñimiento
Fibrosis pulmonar
Aspermia
EFECTOS COLATERALES GENERALES DE LOS
ANTINEOPLASICOS

TARDIAS  Esterilidad
(meses- años)  Fibrosis hepática
 Hipogonadismo
 Encefalopatía
 Cáncer (vejiga, leucemia,
linfoma secundarios)
INFECCION

INMUNOSUPRESION SANGRAMIENTOS

ANEMIA

PACIENTE NEUTROPENICO FEBRIL


Neutropenia

Definición:
Es el descenso del número de neutrófilos
R.A.N. inferior a 1000 células/mm³

Fórmula RAN:
Leucocitos x (segmentados + basófilos) = >55%
100
PREPARACION
BIOSEGURIDAD
ADMINISTRACION

MANIPULACION
DE DESECHOS
Riesgos para el manipulador y administrador de
citostàticos
• Reacciones alérgicas
 pigmentaciones
 dermatitis
 Quemaduras
 Cefaleas
 nauseas
 vértigos
• Se pueden absorber a través de piel y mucosas durante la preparación del
fármaco o manipulación de excretas de los pacientes.
• Pueden inhalarse durante su preparación, al retirar las agujas de los frascos,
expulsión del aire de las jeringas, etc.
• Pueden ingerirse al crearse microgotas ambientales que pueden ser
inhaladas o ingeridas a partir del aire ambiente.
BIOSEGURIDAD

Fluidos corporales
Sangre
Vómitos
Deposiciones
El Mercurio 2016
El Mercurio 2016
El Mercurio 2016
RADIOTERAPIA
Utilización de radiaciones (rayox X, gamma,
electrones) para eliminar células tumorales.
Impidiendo así que el tumor crezca y se
reproduzca.

Se puede aplicar:
• Como tratamiento exclusivo.
• Antes o después de una cirugía.
• Asociada a Quimioterapia.

Tipos de Radioterapia:
Externa: la fuente de radiación está a
cierta distancia del paciente. Se usan rayos
Gamma, Rayos X o Electrones.

Braquiterapia: Se instalan dispositivos


radioactivos en el interior del cuerpo, muy
cerca del tumor, y se dejan por cierto
tiempo.
RADIOTERAPIA
EFECTOS COLATERALES DE LA RADIOTERAPIA

DEPENDIENDO DE LA ZONA A TRATAR:

•Gastrointestinal (nauseas, vómitos, diarreas, mucositis, anorexia, irritación


perianal, disfagia)

•Genitourinario (irritación urinaria, cistitis actínica, flujo vaginal, disuria,


amenorrea, esterilidad)

•Dermatológico (descamación cutánea, alopecia, infecciones de la piel)

•SNC (irritabilidad, confusión, mareo, cefalea)

•Sistema neuromuscular (fatiga, mielitis transitoria)

•Cardiopulmonar (neumonitis, neumonitis actínica, pericarditis, miocarditis)

•Hematológica (anemia, leucopenia, trombocitopenia)


FARMACOS PARA FICHA

Familias Fármacos
AGENTES ALQUILANTES • Cisplatino
• Ciclofosfamida
AGENTES ANTITUMORALES • Daunorrubicina
ALCALOIDES DE LA VINCA • Vincristina
ANTIMETABOLITOS • Citarabina- (Ara-C)
• 5-Fluoruracilo (5FU)
• Gemcitabina

INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA • Etoposido

Taxanos • Paclitaxel
ANTICUERPOMONOCLONA • Herceptin
• Rituximab
Minsal
Programa de Cáncer

• Objetivo General:
Procurar solución integral de los cánceres en la población
chilena.
• Detección, control y tratamiento del Cáncer Cervicouterino
• Detección, control y tratamiento del Cáncer de Mama.
• Programa Nacional de Drogas Antineoplásicas
– Programa Nacional de Drogas Antineoplásicas del Adulto
(PANDA).
– Programa Nacional de Drogas Antineoplásicas del Niño
(PINDA).
– Programa Nacional deAlivio del Dolor y Cuidados Paliativos
GUIAS GES

Guía Clínica Cáncer de Mama, 2010


Guía Clínica Cáncer de Próstata , 2010
Guía Clínica Linfoma en personas de 15 años y mas, 2010
Guía Clínica Cáncer gástrico, 2010
Guía Clínica Alivio del dolor y Cuidados Paliativos, 2011
Canceres en menores de 15 años (linfoma y tumores
sólidos, leucemia)
Cancere de testículo en persona de 15 años y mas
Tratamiento de los tumores del sistema nervioso central
en adultos
Leucemia en personas de 15 años y mas
BIBLIOGRAFIA
Flores, Jesús , Armijo, Antonio y col; Farmacología Humana, 3ª edición;
editorial Masson, S.A. Barcelona, España, cap 61 y 62, pag 1019 a 1057

Farmacología en enfermería Autor: Linda Lane Lilley, Robert S. Aucker


Año: 2000, Editorial o Revista: Harcourt Ciudad de publicación: Madrid,
País de publicación: España
www.minsal.cl
www.oms.com
http://deis.minsal.cl/deis/ind_2007.asp
http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/73b1be320e2476ade0400
1011f017cc3.pdf