Audio Nº1.

AINES I.

Se usan para manejo del dolor, el dolor puede ser subjetivo porque lo que para unos es
dolor para otros no. Generalmente el dolor se asocia a inflamación.
Escalera analgésica del dolor según la OMS
1. Dolor leve (analgésicos no opioides) aines acetaminofén, ibuprofeno, naproxeno.
Para el alivio de dolor, de entrada, se usan analgésicos convencionales más
coadyuvantes (cafeína, codeína) que me potencializan la acción del medicamento.

2. Dolor moderado (opioides menores o débiles) tramadol, se dice que es un opioide

débil porque es un derivado de opioide pero no tiene efecto asociado con la
tolerancia y está clasificado en esta escala porque actúa en el SNC a diferencia de
los AINES que actúan a nivel de la lipoxigenasa y cicloxigenasa. El principal
problema del uso de estos opioides menores es que como actúan a nivel del SNC
producen excitabilidad, depresión, vomito.

3. Dolor grave (opioides potentes) derivados de morfina, codeína.

La diferencia de lo anterior es que cuando se empieza a manejar un paciente con analgésico
convencional y no mejora su dolor, se aumenta la escala y aun no mejora necesariamente se
tiene que llegar a la escala superior (derivados de morfina, codeína).
¿En qué dolores necesariamente tenemos que estar en la escala máxima?, En los dolores
oncológicos.
Podemos combinar analgésicos convencionales con corticoides, pero la mezcla potencializa
los efectos adversos asociados al tracto gastrointestinal porque la cicloxigenasa tipo I y tipo
II van a tener un efecto directo sobre la producción de moco, lo cual me puede inducir
enfermedades acido pépticas.
Dentro de los grupos de analgésicos encontramos los no opioides y hay vamos a encontrar
los AINES que son ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS y tienen cuatro
propiedades:
 Analgésicos (manejo de dolor).
 Antipirético (manejo de fiebre).
 Antinflamatorios (desinflamatorio).
 Antiagregantes plaquetarios (disminuyen la agregación de plaquetas y en algunos
casos pueden producir hemorragia).
Los aines son un grupo de medicamentos heterogéneos (ácidos, básicos, bloquea COX1,
bloquean COX 2), desde el punto de vista químico tiene múltiples propiedades. Se
clasificaron como aines porque desde el punto de vista funcional se parecen, aunque
químicamente sean diferentes.
Debemos tener en cuenta que en cuarto lugar los más prescritos según la OMS son los
AINES, porque se consume sin prescripción, eso hace que sean un consumo permanente.
**La vía de administración no depende de la acción del medicamento**
La prostaglandina es un protector de la mucosa gástrica al consumir un AINES la bloqueo y
me produce daño gastrointestinal.
Todo proviene del ácido araquidónico, este acido está asociado a los fosfolípidos y se
necesitan unas respuestas bioquímicas para que ese acido araquidónico al final me produzca
tromboxano, prostaglandinas, prostaciclinas y demás, que son las moléculas que necesito
para que haya una producción adecuada de todas las sustancias mediadoras de la
inflamación. Por eso este acido se encuentra presente en las membranas de las células, es
un precursor de los eicosanoides y tiene dos vías principales oxidativas: la vía de la
lipoxigenasa y la vía de la cicloxigenasa.
En ese orden de ideas a partir de los fosfolípidos necesitamos de la lipoxigenasa y de la
cicloxigenasa para formar acido araquidónico y así de esa manera formar los productores o
vías intermedias para que halla la forma de que se dé la protección de la mucosa, qué las
células inflamatorias actúen y demás (esto es lo fisiológico).
Cuando yo doy un AINE lo que estoy haciendo es bloqueando las vías fisiológicas
normales para poder disminuir el dolor, la inflamación, la anti agregación plaquetaria, o la
fiebre.
Las prostaglandinas intervienen en la respuesta inflamatoria, si ellas participan en la
inflamación, lo que se tiene que hacer con ellas para desinflamar el paciente es bloquearlas,
pero esa ventaja se convierte en una desventaja por otro lado (vasodilatadores, aumento de
la permeabilidad de los tejidos, tiene actividad quimiotáctica, aumenta la secreción de moco
gástrico y disminuye la secreción de ácido-base).
Las prostaciclinas, algunos las consideran derivados de las prostaglandinas, actúan
previniendo o inhibiendo la agregación plaquetaria, son más específicas, son
vasodilatadores. (Para que la agregación sea bloqueada necesito una sustancia que bloquee
la producción de ellas).
El tromboxano, su principal función biológica es que participa en la hemostasia
(coagulación sanguínea), entonces cuando hay tromboxano va haber un proceso de
coagulación normal, pero cuando se bloquea va haber problemas en la coagulación, lo que
conlleva la agregación plaquetaria, esto nos lleva hacia una de las propiedades los aines
(antiagregante plaquetario).
Cuando hay inflamación hay dolor entonces cuando se da un contra o inhibidor de ella se
disminuye el dolor y la inflamación, pero arrastro a que se altere la función de ellas.
Problemas que se causan:
  Aumenta la secreción de moco gástrico, como la inhibe conlleva a que se empiece
el problema gástrico, porque el ph me va a cambiar, porque la secreción de moco es
un protector de la mucosa y ese moco es un derivado de bicarbonato o sea es una
base, y los ácidos y las bases se neutralizan formando sal más agua.

 Disminuye la secreción del ácido gástrico, si se bloque se va a producir aumento,

entonces va haber más producción de ácido gástrico y menos sustancias protectoras
de la mucosa gástrica.
**Cuando se va a dar un aine la primera contraindicación es en paciente con gastritis,
ulceras, problemas de reflujo, etc. **
**También actúan en el sistema respiratorio produciendo bronco constricción**
VIA de la COX y leucotrienos: son constrictores extremadamente potentes en la
musculatura lisa. Participan en los procesos de inflamación crónicos aumentando la
permeabilidad vascular favoreciendo el edema. Cuando estos son bloqueados disminuyen el
edema, la inflamación, por esa razón los aines a través de los leucotrienos también
producen alivio del dolor y disminuyen la inflamación.
Hay dos vías, una que es a expensas de la cicloxigenasa y sus dos isoformas (misma
composición y estructura en el espacio es diferente). El ácido araquidónico (punto de
inicio) llega a la cicloxigenasa (COX1 Y COX2), es muy importante para la hemo, porque
la COX 1, COX-2, es constitutiva y está asociada en el estómago, intestino riñón y
plaquetas. La cox-2 es inducible está asociada a focos inflamación, macrófagos, liquido
sinovial asociado a articulaciones, células endoteliales.
Hay una Clasificación de los AINES que tiene que ver con el bloqueo a COX1, la COX2 o
ambas. Hoy los AINES más evolucionados y de mayor ventaja son los COX 2 selectivos,
porque estos no actúan en el estómago.
A través del ácido araquidónico o de la cicloxigenasa vimos que está asociado a varias
cosas:
 COX1, citoprotector, participa en el proceso de agregación plaquetaria, en la
función renal (si se bloquea, se inhibe todas estas funciones).
 COX2, participa en la inflamación, fiebre, dolor cefaleas, carcinogénesis.
Mecanismo de acción
**FOSFOLIPIDO – FOSFOLIPASA - ACIDO ARAQUIDÓNICO - por dos vías:
COX y leucotrienos**
Por la vía de la COX, el AINE va actuar sobre las prostaglandinas, tromboxano y
prostaciclinas, cuando el aine me bloquea la COX1 o COX 2, disminuye la producción de
prostaciclinas, tromboxanos y prostaglandinas.
  Efectos en el paciente: disminuye el dolor (porque actúa inhibiendo las células
asociadas a la inflamación), se asocia a la agregación plaquetaria, acción
antipirética, es un antiinflamatorio.
Los leucotrienos están asociados a la acción antipirética.
Como conclusión tenemos:
1. El mecanismo de acción de los aines es disminución de las COX y de los
leucotrienos; inhibición de la lipoxigenasa y disminución del metabolismo de ácido
araquidónico, si disminuye el ácido araquidónico, se disminuyen todas las vías
porque es el punto de partida.
2. Disminución de leucotrienos (disminuye la fiebre) y prostaglandinas.
3. Enmascara la actividad de linfocitos T supresores y disminuye la producción del
factor reumatoide, mejora la sintomatología de dolor en personas con artritis y
artrosis.
Clasificación de los aines según su poder de inhibición de la COX.
1. Bloqueo de COX1-2: meloxicam, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, el problema
de esta familia es que tiene más efectos adversos, porque bloquean
indiscriminadamente los dos tipos de COX.

2. Actúan levemente sobre la COX1-2: acetaminofén, es el único aine que produce

poco efecto a nivel de las COX y por lo tanto sus efectos adversos son muy pocos, y
es el único medicamente confiable en las embarazadas, la ventaja que tiene con los
anteriores es que aquellos bloquean completamente y el bloquea parcialmente.
**Por lo tanto, yo tengo que saber a la hora de clasificar el medicamento cual es el
problema del paciente**
3. Bloquean la COX1 pero bloquean fuertemente la COX2: nimesulide y los
oxicam (meloxicam,peroxicam).

4. Selectivos COX2: aquellos que solo bloquean la cox2 y tienen muchas más
ventajas que los anteriores.
Conclusión: Hay que tener en cuenta el problema del paciente, para saber cuál de los
AINES se va usar.
Si llega un paciente con dolor severo, hay que clasificar cual sirve más para dolor severo.
Porque no hay un medicamento que cumplas las cuatro propiedades, hay algunos que sirven
para dolor, fiebre e inflamación, pero no son Antiagregantes plaquetarios como ejemplo el
ibuprofeno.
Farmacocinética.
Los AINES en general la mayoría son bien absorbidos, la vía de administración de la
mayoría es oral, no presentan cambios en la biodisponibilidad por alimentos es decir que se
pueden tomar antes, durante o después de las comidas ya no me varia la concentración ni la
velocidad de absorción, la principal vía de excreción es renal no es la única.
Primer grupo:
1. Paraaminofenoles – acetaminofén.
 Se absorbe de manera rápida en el tubo digestivo, tiene una biodisponibilidad
cercana al 100%.
 Se alcanza una concentración máxima plasmática en 30 minutos, difunde los
tejidos y atraviesa las barreas.
 El 95% del fármaco se metaboliza en el hígado.
2. Salicilatos - ácido acetilsalicílico.
 Se absorben rápidamente en el tubo digestivo
 Se distribuye en los tejidos
 Son transportados por el líquido cefalorraquídeo y cruzan la barrera placentaria.
o Contraindicación: Mujeres embarazadas.
3. Derivados del ácido propionico - ibuprofeno, naproxeno.
 Todos se absorben de forma completa por via oral.
 Los alimentos reducen la velocidad de absorción, pero no la cantidad absorbida,
es decir no van alterar su efecto.
 Ventaja: es usada en pacientes con artritis porque a diferencia del acetaminofén,
ASA, esots llegan al líquido sinovial.
 Atraviesan la placenta y alcanzan concentraciones en leche materna (naproxeno
1%).
o Contraindicación: Lactancia y embarazo.
4. Derivados del ácido acético-indometacina.
 Se absorbe de manera rápida y casi completa por via oral, Por vía rectal la
absorción es igualmente rápida, pero la concentración máxima alcanzada es
inferior
 Se distribuye por todo el organismo, se une a proteínas plasmáticas en un 90%
 está sujeta a un considerable reciclaje biliar, lo que prolonga su vida media
efectiva y cuando hay problemas en el árbol biliar puede ayudar a disminuir la
inflamación local.
5. Nimesulide.
 Se absorbe de manera rápida y casi completa por via oral
 Se une a proteínas plasmáticas.
 Son muy densas a la metabolización, eliminación por orina 70% y por heces
aproximadamente un 20%.
6. Oxicams-meloxicam, peroxicams.
 Se absorbe completamente por via oral
 Sufre una importante recirculación enterohepática, lo que le da una semivida
prolongada
 Se unen de manera extensa a las proteínas plasmáticas (99%).
7. Selectivos COX2: celecoxib – rofecoxib.
 Buena absorción oral, se une a proteínas plasmáticas (97%) y tiene una amplia
distribución tisular.
 Gran parte del fármaco es excretado por orina en forma de metabolitos, y el
14 % es excretado por heces.
 Su vida media es de unas 11 a 17 horas, esta es la diferencia de estos
medicamentos con los anteriores, que con una sola dosis al día es necesaria para
aliviar el dolor, y la toxicidad va a ser menor, además de que no bloquea la
COX1.
Utilidad clínica.
 Enfermedades reumáticas: sirve para las enfermedades reumáticas porque alivia el
dolor y puede llegar al líquido sinovial.
 Los aines son un paliativo para la artritis gotosa, porque en gota está asociado a un
trastorno metabólico de proteínas o derivados de proteínas como ácidos que se
acumulan y me producen dolor y no hay un aine que destruya toda la acumulación
de ácido que hay en gota.
 Cefaleas: dolor de cabeza.
 Dismenorrea (dolor menstrual).
 Cólicos biliares y renales, pero cuando los cólicos son insostenibles se tiene que
aumentar la escala analgésica.
 Trastornos dolorosos.
 Traumas deportivos asociados a dolor o inflamación.
Presentaciones.
Cuando nosotros prescribimos acetaminofén podemos encontrar de todo tipo de
acetaminofén dependiendo del laboratorio. Independientemente del nombre comercial la
dosis es la misma.
Genérico: Acetaminofén-paracetamol (derivado de paraaminofenol).
 Comercial: Adorem, winadol, dolex.
**Se mezcla cuando viene un paciente con dolor, necesita que se mejore y el
analgésico convencional no le sirve, pero esta contraindicado en mujeres en
embarazo**
o Acetaminofén + codeína: Winadol forte
o Acetaminofén + cafeína: La cafeína es un coadyuvante que potencializa el
efecto analgésico, ayuda a manejra dolores más severos, no se necesita
ampliar la dosis sino mezclar y sirve perfectamente.
Genérico: Derivados de nabumetona.
 Comercial: Naburel.
Genérico: Salicilatos.
 Comerciales: (Ácido acetilsalicílico) asawin, aspirina, cardioaspirina,
cafiaspirina(asa+cafeína), el mejor medicamento para el manejo de la agregación
plaquetaria es el ácido acetilsalicílico, sobre todo cuando se van a usar por un largo
periodo de tiempo en pacientes crónicos, algunos dicen que sirven para prevenir el
infarto.
Genérico: Ibuprofeno.
 Comercial: Advil, advil max, advil ultra, advil children, advil baby, febrifem,
motrin, ibuflash, multidol, calmidol, calmidol forte(ibuprofeno+cafeína), calmidol
max, calmidol compuesto, sevedol.
Genérico: Naproxeno.
 Comercial: Apronax, Diclofenaco, voltaren.
Genérico: Oxicanes.
 Comercial: Meloxicam, peroxicam.
Genérico: Nimesulide.
 Comercial: Degorflam, redaflam, scaflam,
Genérico: Inhibidores de la COX2.
 Comerciales: Celecoxib, celebrex,
Fármacos que interaccionan con los AINES.
 Antibióticos.
 Antihipertensivos.
Efectos adversos de los AINES.
 Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas, ulceras gastrointestinales, gastritis).
 trastornos hepáticos.
 trastornos hematológicos.
 Hipersensibilidad.
Pacientes de alto riesgo para el uso de AINES.
 Mayores de 65 años, porque están asociados a una enfermedad de base como
presión, diabetes.
 Enfermedades de ulcera gástrica.
  Uso concomitante de esteroides.
 Uso de más de un aine.
 Uso prologando de aines.
Contraindicaciones.
 Embarazo, no todos los aines están contraindicados, pero si la mayoría.
 Lactancia.

Audio Nº2.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO.

No solo se utiliza el AAS (ácido acetilsalicílico) o AINES también se utiliza el clopidogrel,

el cual tiene unas indicaciones muy específicas, no debe ser utilizado en pacientes con
antecedentes hipertensión o trombosis, este medicamento tiene que ser específico para
pacientes con ciertos episodios utilizar el antiagregante a diferencia del AAS que lo recetan
a pacientes hipertensos o cardiópatas se utiliza como prevención.

El clopidogrel Es un pro fármaco que inhibe la agregación plaquetaria, inhibiendo la unión

del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa
mediada por ADP.

El ADP actúa en el receptor d2-d12 que tiene dos puntos de actuar y debe haber una
competencia por este receptor, entonces al quitar el metabolito activo del clopidogrel
entonces permite que el ADP se una al receptor active la cascada y se dé la coagulación
normal por lo tanto al dar el medicamento este antagoniza o bloquea al unirse al receptor y
no se activa el ADP por lo tanto se bloque la cadena de agregación plaquetaria.

Este es un mecanismo directo sobre el proceso de la coagulación a diferencia del AAS que
es un mecanismo indirecto al bloquear solo una vía del tromboxano.

Indicaciones.

 Previene ataque cardiaco, derrame cerebral y enfermedad vascular periférica ya que

evita la formación de coágulos.
 Se usa junto con el AAS para la tratar la aparición o agravación de ataque cardiaco
nuevo o angina de pecho, ya que el medicamento rompe los coágulos en
circulación.
 Estabiliza la enfermedad vascular periférica, ya que la estasis permite la formación
de coágulos.
**En conclusión está relacionado con enfermedades vasculares y cardiacas por lo
tanto tendrá indicaciones especiales**
Efectos adversos.

 El paciente no debe presentar problemas de la coagulación, ya que puede ocasionar

sangrados, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, diarrea, dolor abdominal y
sangrado en el glande.

Contraindicación

 Problemas de coagulación, hipersensibilidad.

 Asociado a infecciones o alteraciones hepáticas, hemorragia patológica activa,
ulcera péptica, hemorragia intracraneal.
 Algunas alteraciones hepáticas por trastornos hemorrágicos debido a que en el
hígado se producen las células que actúan en el proceso de coagulación.
 Trombocitopenia, siendo los trombos normal de 150.000 -450.000 que disminuirán
al administrar este medicamento, tanto como 50.000 o 10.000 el sangrado
aumentara de manera exponencial.
 Antecedente de leucopenia.
Precauciones y advertencias.

 Paciente con riesgo de sangrado con traumatismo, cirugías o lesiones.

 Aumenta el riesgo de sangrado junto con AAS, ya que se utiliza dos medicamentos
con mecanismo de acción diferente que al final hacen lo mismo, son Antiagregantes
plaquetarios, u otro tipo de medicamentos como heparina o anticoagulantes orales. 7
días antes de cirugía se debe suspender el tratamiento anticoagulante que también
retrasaría el proceso de cicatrización.
 Riesgo de purpuras trombocitopenias, hemofilia, reactividad cruzada alérgica, no en
niños o adolescentes, no se recomienda 7 días posteriores a un infarto cerebral
isquémico agudo.
Presentaciones.

 PLAVIX: tableta recubierta 75 mg, dosis única al día cada 24 horas con una dosis
de 75-150 mg que depende de la severidad, con presentación y dosis normal de 75
mg, cuando se necesita anticoagulante potente se dan 2 tabletas al día mas no cada
12 horas, ya que necesito que este actué cada 24 horas
 CLOPIDOGREL ALTER (creo que es este el medicamento): lo único que cambia
es el laboratorio.
AINES II.

La dipirona es un buen medicamento pero con efectos adversos, y algunos no lo

consideran un AINES a pesar de tener sus propiedades de AINES. Tiene un problema
básico al producir agranulositosis siendo mortal cuando se produce el efecto, que consiste
en alterarse los granulocitos que son la primera línea de defensa del organismo por lo tanto
al aparecer este efecto adverso puede ser mortal.

Antinflamatorio no esteroideo, no opioide por lo tanto es un AINES y es usado como un

potente analgésico, antipirético siendo diferente con el AINES al ser espasmolítico es decir,
un dolor tipo espasmo el cual no lo quitan los AINES y no es un antiagregante plaquetario
y si tiene efecto antiagregante es mínimo.

Medicamento con mejor respuesta da en pacientes con fiebre siendo un potente antipirético
y solo se utiliza si los otros AINES no han podido alivar el signo solo se debe tener en
cuenta los efectos adversos que tiene ya que además de la agranulositosis tiene trastornos
hematológicos. Tiene un principio activo derivado del metamizol y su mecanismo de
acción es similar a a os AINES inhibe las prostaglandinas por la COX1 Y COX2.

Diferencia.

1. Tiene acción central y periferica eso lo diferencia de los AINES que no tienen
acción central y actua sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura para
reducir la fiebre.
2. Actúa sobre el hipotálamo.
3. Tiene acción antiespasmódica.
Se absorbe bien por vía oral, alcanza buenas concentraciones rápidamente depende de la vía
de administración, se elimina por via urinaria, atraviesa la barrera placentaria y
hematoencefalica, vida media del metabolito 2,5 a 4 horas, la vida media va aumentando
por estos metabolitos antiguos van aumentando con la edad.

Efectos adversos.

 Agranulositosis asociado a anemia clásica relacionada con la medula productora de

globulos rojos, afectando línea roja y la blanca.
Utilidad clínica.

1. Dolores agudos intensos ej: calculo renal, se utiliza las escala del dolor ósea,
AINES-dipirona-opiaceos,
2. Al ser un antiespasmódico por lo tanto al paciente con cólico menstrual es mucho
mejor que el ibufrofeno (calmidol) por su doble mecanismo de acción, central y
periferica.
3. Antipiretico, excelente medicamento.

**No es necesario hacer prueba de hipersensibilidad, no existe, además estas

son respuestas del organismo de difícil predicción y tiene un 5% de efecto
adverso el cual es muy mínimo en la población**
Contraindicaciones.

1. Sensibilidad a las pirazolonas que son las sustancias químicas de la procede la

dipirona.
2. Trastornos hematológicos afecta a series rojas y blancas.
3. Ulceras pépticas por que bloquea la COX1 y COX2.
4. Insuficiencia renal o hepática grave por su metabolismo y eliminación.
5. No debe administrarse por periodos prolongados ya que potencializa el efecto
toxico.
Presentaciones.

1. Dipirona comercial: novalgina, o lisalgil en ampollas siendo un líquido doloroso.

o Excelente para el manejo del dolor y la fiebre.
**El medicamento se puede mezclar como la NEOSALDINA (nombre comercial)
para dolor de cabeza que contiene además de dipirona, cafeína como potencializador
más isometepteno otro potencializador de medicamentos analgésicos**

Pregunta: No podemos englobar a todos los AINES en una alergia sería absurdo debido a
que estos no son de igual estructura química, este tipo de hipersensibilidades no debe ser
colectivos debe ser específico a un AINES como por ejemplo al AAS o Acetaminofén.

La neosaldina es un medicamento más fuerte al tener dos potencializadores de

medicamentos analgésicos por eso en migraña o cefaleas severas es muy buen
medicamento. Teniendo en cuenta que se debe tener las mismas precauciones, advertencias
y contraindicaciones de la dipirona sola por ser su principal exponente.

Como contraindicación esta la hipertensión arterial porque tiene acciónul central y puede
estimular la adrenalina y esta a su vez ocasionar efectos adversos, insuficiencia cardiaca.

2. DIPIRONA + N- BUTIL BROMURO DE HIOSCINA: potente antiespasmódico

para dolor tipo cólico, siendo ambos componentes antiespasmódicos como cólico
renal, menstrual o biliar, estos no tienen dosis ya que son medicamentos
sintomáticos son para manejar el síntoma no para curarlo, nombre comercial
ESPASMOBIL.
Efecto adverso: produce estreñimiento ya que disminuye la motilidad gastrointestinal, por
lo tanto las deposiciones van a disminuir y empeorara el cuadro clínico de pacientes con
estreñimiento.

 Ergotamina:
Sinónimo de cefalea, sustancia natural con actividad biológica no es un AINES, no es un
opioide, similar a los neurotransmisores por lo que tiene efecto a nivel del SNC. Este
medicamento se parece a lo que produce el cerebro y que tiene una ventaja al ser similar y
ser natural.
Es un vasoconstrictor que mejora la circulación cerebral para tratar la cefalea pero que a
dosis altas presenta alucinaciones y puede producir reacción letal o mortal.

Medicamento con acción central se tener en cuenta sus efectos adversos que están
asociados a los efectos del sistema nervioso, puede producir:

Hiperexcitabilidad del sistema nervioso o depresión del SN.

Ergotamina bloqueante alfadrenergico, antiserotoninergico, siendo la seretonina que actúa a

nivel emocional y en el SNC, estimula el musculo liso, como el tubo digestivo, útero, vasos
sanguíneos, acción vasotonica.

La cafeína permite una mejor absorción de la ergotamina se usan en conjunto, 62% se

absorbe, niveles plasmáticos a las dos horas, metabolismo hepático, unión de proteínas
plasmáticas alta y se excreta principalmente por la bilis, siendo esto último una diferencia
grande con relación a los demás medicamentos.

Utilidad Clínica.

o Crisis de migraña resistente a los analgésicos habituales

o AINES – dipirona + cafeína – ergotamina esta es la escalera analgésica que debe
tenerse muy en cuenta al ser medicamentos de acción central, además sabiendo que
los pacientes con crisis de migraña no se cura jamás solo se trata.
o Puede producir nauseas, vómitos, dolor abdominal, calambre y síndrome de
dependencia física, esta última debido a que actúa en el SNC, por eso no se debe
tener como primera línea ya que luego al aumentar la dosis puede convertirse en
dependiente.

Contraindicaciones.

o Embarazo, tiene efecto citotóxico, vasoconstrictor, lactancia se excreta leche

materna, afecta en la capacidad para conducir, ya que todo medicamento que actúe
sobe el SNC puede producir soñolencia.
o NC: Cafergot. Sin dosis ya que son de manejo sintomático es decir se trata este y se
manda para su casa.

 COLCHICINA
Rompe el cito esqueleto que se forma cuando hay gota o artritis gotosa, el paciente viene
con un enrojecimiento en una específica de inflamación y al palpar va a estar caliente, el
cual refiere dolor no relacionado a trauma sino al uso de ciertas comidas sobre todo carnes
rojas que aparece en articulaciones sobretodo miembros inferiores.

Algunos medican AINES el cual no es efectivo, no hace nada solo puede ser coadyuvante
del tratamiento.
La colchicina comercialmente se conoce como colchinen, tiene un efecto diferente. Es un
fármaco antimitótico que detiene o inhibe la lesión celular en metafase o anafase, en la
patología hay una acumulación de células y sustancias que forman como una malla que se
forma por proteínas citoesqueleticas que se almacenan en ciertas articulaciones entonces
este medicamento rompe esta estructura que produce los signos de la patología por lo tanto
el AINES solo no sirve, ya que la acumulación de sustancias como el ácido láctico.

Es un medicamento antiinflamatorio no AINES, debido a la disminución del flujo

leucocitario e inhibición de la fagocitosis de los microcristales de urato, los cuales son
derivados proteicos que se acumulan en las articulaciones por problemas del metabolismo y
el paciente manifiesta proceso inflamatorio después de la ingesta de comidas a base de
proteínas como carnes rojas.

La colchicina hace años se utiliza para el tratamiento de la gota, frenando la producción de

ácido láctico que es el precursos de los microcristales de urato y así mantiene los niveles de
Ph local normal. Patologicamente el PH cambia también el flujo hacia la zona y va a haber
más llegada de sangre a la zona, más peso, aumento del tamaño de la articulación o la zona
afectada, dolor, calor y rubor, la acidez favorece la precipitación de los cristales, siendo el
primer signo de la crisis, entonces al cambiar el ph la estructura va a empezar a deteriorar y
a disminuir el dolor.

Para solucionar el problema se recomienda al paciente debe dejar de consumir alimento a

base de proteínas ya que el medicamento solo trata síntoma.

Tiene efecto farmacológico 12 horas luego de empezada la dosis, incluso 24 o 48 horas,

tiene alta recirculación enterohepatica, una gran parte de los metabolitos penetra en el tracto
digestivo y se encuentra presente en la bilis, hígado, riñon y bazo, es decir que se puede
concentrar.

Eliminación 70-80% biliar, diferente de los anteriores medicamentos.

INDICACIONES CLÍNICAS:

Ataque agudo de gota porque inhibe la síntesis, rompe los microcristales, inhibe la
inflamación y disminuye el dolor.

Profilaxis de gota, previo a la comida proteica se toman el medicamento.

Realizar tratamiento con alopurinol o agentes CONSULTAR RELACIÓN

Cirrosis biliar por la eliminación y entonces se queda en bilis y sirve al paciente con
trastornos a nivel biliar.
COONTRAINDICACIONES

Embarazo, lactancia, ancianos, trastornos cardiacos, renales y gastrointestinales en general.

Cuando hay efectos adversos severos debemos suspender inmediatamente el tratamiento.

Se maneja dos tipos de dosis:

DOSIS DE ATAQUE: paciente grave con dolor articular, se da 1tableta c/1hora durante 4-6
horas, teneiendo como desventaja la toxicidad que provoca y los efectos adversos que se
potencializan.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 dosis cada 12 horas durante 3 días

OPIOIDES

AINES-DIPIRONA-ERGOTAMINA-COLCHICINA-OPIOIDES este último se

divide en ANLGESICOS OPIOIDES DEBILES Y ANALGESICOS OPIOIDES
FUERTES

1. Difieren uno del otro por la dependencia física que pueden producir
2. El efecto analgésico severo y el efecto más leve, Ej: TRAMADOL si quiere una
analgesia opioide no tan fuerte, siendo analgésico con acción central, opioide, pero
no tienes los efectos de los opioides fuertes.
Cuando se necesita una analgesia fuerte, rápida que actué a nivel central, que puede
producir dependencia física, intolerancia se usan opioides fuertes como: los
derivados de la codeína, la morfina, la metadona.
Cualquier agente que se una a receptores opioides situados principalmente en el SNC y el
tracto gastrointestinal, por eso hay medicamentos que son opioides que usamos para la
diarrea, ejemplo: el lomotil, la loperamida .

Los opioides pueden producir tolerancia o dependencia física, se debe tener en cuenta que
los pacientes que son consumidores de sustancias psicoactivas tienen poca respuesta al uso
de los opioides debido a que crea insensibilidad al receptor debido a que siempre tiene una
dosis y en el momento de dar el fármaco este no tiene efecto farmacológico.

Péptidos opioides endógenos

Alcaloides del opio: morfina y codeína

Opioides Sintéticos: Heroína y metadona

Derivados de codeína, heroína y morfina.

LA HEROÍNA mortal, no se usa como medicamento, que tiene mayor afinidad por los
receptores, por lo tanto las personas que usan la heroína tienen un síndrome completo de
tolerancia permanente, por eso no se utiliza en la práctica médica, ni siquiera en pacientes
oncológicos.

LA MORFINA se utiliza en diferentes presentaciones, siendo un analgésico que alivia

dolores fuertes, cirugía, y siendo el más utilizado en dolores oncológicos, no intravenoso,
solo en gotas o tabletas mezcladas.

LA CODEINA menos eficaz que la morfina con dolores menos agudos y al ser menos
eficaz tiene menos efectos a nivel del SCN y por lo anto el efecto de tolerancia es mejor, así
que entre más fuerte la analgesia más devastador va a ser el sistema nervioso.

Además de sus propiedades de analgesia estos medicamentos como la codeína pueden ser
utilizados para tratar la tos y la diarrea. Ejemplo el lomotil, produce sueño al ser un opioide,
que no es fuerte y no produce dependencia, siempre y cuando no se utilice de manera
continua.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES

Activan las neuronas inhibitorias del dolor e inhiben directamente las neuronas trasmisoras
del dolor, logrando una analgesia pero tiene un problema al actuar en el SNC y en los
receptores específicos que no tienes que ver solo con analgesia también para otras cosas
que ocasiona problemas.

1.
Produce nauseas, vómitos y estreñimientos.
2.
Aumento de la presión del tracto biliar.
3.
Soñolencia, cambios en el estado de ánimo y delirio.
4.
Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria y puede producir prurito que es un
efecto toxico asociado a la hipersensibilidad.
COONTRAINDICACIONES

Alteraciones renales y hepáticas por el metabolismo.

Arritmias cardiacas, ulcera péptica, embarazo, lactancia y menores de 6 años, en niños no

se debe utilizar, a no ser que sea lo único que se tiene a la mano.

PRESENTACIONES

MORFINA: medicamentos de control, vendidos con formulario, controlados por la

secretaria de salud.

OXICODONA, METADONA entre otros.

Para la utilización de opioides fuertes se debe tener en cuenta el tipo de paciente: embarazo,
coontraindicado tiene un acceso a medicamentos muy limitado.

Paciente con dolor severo se utiliza la escala de analgésicos, AINES-dipirona-opioides

débiles (TRAMADOL) este medicamento produce vomito intenso y el paciente se vuelve
hiperreactivo (agresivo).

TRAMADOL tiene efecto analgésico de acción central, tiene efecto cinetico cuando esta
con el paracetamol

EFECTO ADVERSO

Mareos, náuseas, vómitos

COONTRAINDICACIONES

Pacientes epilépticos, embarazos y lactancia

NC: TRAMAL, ampollas y gotas

TRAMAL LONG. Acción más prolongada.

TRAMADOL su mecanismo de acción es igual que el de los opioides siendo que no es un

efecto tan directo ni tan fuerte a nivel de los receptores opioides teniendo menos efectos
mientras el acetaminofén combinado con este, se aumenta el efecto analgésico ya que
tienen mecanismo de acción diferente con un mismo fin.

La concentración del medicamento tramadol no es 500 mg como lo habitual sino que al

combinarse seria 325 mg del medicamento y 37.5 mg de acetaminofén que normalmente es
50mg disminuyendo la concentración de los medicamentos que al unirse tienen menos
toxicidad y mejor efecto analgésico, pero también los efectos adversos de ambos.

Siempre que administre asociaciones de medicamentos se da según la dosis del

medicamento que es la base fundamental.

NOMBRE COMERCIAL:

WINADEINE, WINADEINE F: codeína + acetaminofén

Los opioides también viene para la tos: causa soñolencia

Los opioides no se pueden dar de manera continua solo cuando sean pacientes con
enfermedades terminales, oncológicas.

Cuando existe dolor abdominal se deben descartar patologías quirúrgicas como apendicitis,
ya que no debemos centrarnos en tratar el síntoma, sino en hallar la causa.
AUDIO Nº3
CORTICOSTEROIDES
Los analgésicos no esteroideos son los AINES.
Otros son llamados analgésicos esteroideos y entre ellos están los corticosteroides (que
provienen del colesterol)
Se dividen en dos grandes grupos: Glucocorticoides (que su base principal son los
glúcidos). Y los mineralocorticoides donde su ase principal está asociada a sodio, potasio y
cloro (sustancias que ayudan a retener agua, y que en muchos casos se asocian a
hipertensión arterial y demás).
Los corticosteroides tienen muchas indicaciones clínicas: no solo se usan para el manejo de
dolor, inflamación sino que tiene otras indicaciones y por esa razón son de los
medicamentos más usados. Ellos por ser de tipo esteroideo se asocian con el anillo
Ciclopentanoperhidrofenantreno (anillo del colesterol) por esta razón son medicamentos
que tienden a retener líquido, aumentar grasa en algunos casos por lo tanto no se
recomienda usar por mucho tiempo.
Se usan por mucho tiempo en pacientes con problemas inmunológicos o enfermedades
como el lupus.
Estos están asociados al manejo de Asma (inflamación de las vías respiratorias), para el
manejo de la dificultad para respirar en general. (Más usado en Urgencia).
Los corticosteroides (glucocorticoides- mineralocorticides) se asocian a la glándula
suprarrenal que al corte histológico tiene una corteza y una medula.
Al ser derivados del cortisol y dehidrocortisona pueden producir alteraciones a nivel de
tres grupos de alimentos: los glúcidos, las grasas, las proteínas. (Se debe tener cuidado en
pacientes diabéticos al momento de suministrar este tipo de medicamentos).
Corte sagital de la glándula suprarrenal histológicamente: se encuentra la corteza: hay una
zona glomerular donde su principal sustancia producida es la aldosterona
(mineralocorticoide, retenedor de electrolitos). En la zona fascicular hay producción de
cortisol y corticosterona, donde aparecen los andrógenos. Y en la zona reticular hay
producción de andrógenos y estrógenos.

Clasificación
- Según su origen- forma.
1- Compuestos naturales: cortisona y dehidrocortisona
2- Compuestos sintéticos: prednisona, prednisolona (en pacientes con asma. La
metilprednisolona, la dexametazona y la betametazona.

Los corticosteroides se clasifican en tres grandes grupos teniendo en cuenta su acción.

- Acción corta: tienen acción de 8-12 horas. Son los medicamentos ideales cuando
llega a urgencia y se necesita revertir una patología (crisis asmática: tiene
inflamación de las vías respiratorias y disminución del intercambio gaseoso) más
que todo vía parenteral
- Acción intermedia: es cuando ya se estabilizo al paciente (se va a mandar para la
casa) 18-36horas (prednisona y prednisolona) más que todo vía oral.
 No se da al paciente medicamento de acción intermedia a pesar de que tiene acción
más larga debido a que se necesita estabilizar al paciente y estos medicamentos no
sirven para estabilizar sino para mantenimiento.

- Acción larga: de 1 a 3 días son considerados de semideposito entre ellos la

dexametasona y betametasona que se usa en pacientes con problemas reumáticos.
Estos medicamentos tiene efectos tóxicos y se relacionan con la parte ósea

Ellos tienden a bloquear la ciclooxigenasa y por lo tanto se van a asociar mucho a esta vía.
Nombre genérico Sistema Vida media Dosis Duración
integral.
Glucocorticoide
Dehidrocortisona Act. Corta. corta Pacientes en
glucocorticoide Acción rápida urgencia. Tiene poco
efecto
mineralocorticoide
Prednisolona Buena. Sirve Intermedia Se usa para
para 24 horas mantenimiento. Poca
acción
mineralocortioide
Prednisona Buena. Sirve Intermedia Se usa para
para 24 horas mantenimiento. Poca
acción
mineralocortioide
Dexametasona Actividad Larga. Larga Poca acción
glucocorticoide Acción larga. mineralocortide.
alta
betametasona Actividad Larga. Larga Poca acción
glucocorticoide Acción larga. mineralocortide.
alta
Fludrocortisona Acción con Larga. Larga La más potente. Poca
glucocorticoide Acción larga. acción
minearalocorticoides.

Mecanismo de acción
Cuando hay acción hormonal directa sobre la corteza va a producir mineralocorticoide. Que
está asociado al metabolismo de los AINES. Cuando se estimula un mineralocorticoide tipo
aldosterona (retención de agua y electrolitos). Por esta razón los efectos adversos asociados
a estos son edema, aumento de presión. Todos los medicamentos tienen de cierta manera
acción mineralocorticoide.
Hay otro grupo que actúa como glucocorticoide que son los típicos que van a servir ya que
tiene acción metabólica, actuando en el metabolismo de las grasas o el metabolismo de los
azucares o el metabolismo de las proteínas. Son antinflamatorios: se usan en asma,
pacientes con trauma y tienen efectos inmunosupresores.
Los corticoides tienen receptores intracelulares, a través de receptores específicos y de
marcadores producen efectos a nivel proteicos.
Cuando se detecta una enfermedad infecciosa o que se asocia al S.I. (varicela) no se puede
usar corticoides. También son ideales para tratar alergias más no virus.
Los corticosteroides están relacionadas con las células inflamatorias (producen aumento de
secreciones), entonces si tenemos a un paciente alérgico a X cosa el paciente va a tener
dificultad para respirar. Estos medicamentos van a querer disminuir la acción de las células
inflamatorias (eosinofilos, células T, macrófagos, entre otras) y al suministrar este grupo de
fármacos van a disminuir estas células de la defensa inmune.
Encontramos receptores Beta 2: es un agonista del receptor, entonces lo que hace es
estimular el intercambio gaseoso. Entonces cuando se hace estimulo del receptor se va a
tener una respuesta en el musculo asociado a la respiración. Además están asociados a
glándulas, a mucosas (disminuyendo la secreción de moco. Tanto en el Sistema
respiratorio, y tubo digestivo) por lo tanto está contraindicado en pacientes con
enfermedades gástricas, ulceras, gastritis debido a que están relacionados con los AINES,
las ciclo-oxigenasas.

¿Qué hacen los glucocorticoides como antinflamatorios?

- -inhiben la acción de la fosfolipasa A (está asociado al Acido Araquidónico)
- inhiben la acción del ácido araquidónico.
- reduce la producción de leucotrienos y prostaglandinas. (Unos asociados a
inflamación y otros a secreción. Entonces al bloquear la inflamación y al bloquear la
secreción se disminuye esta. Teniendo en cuenta que disminuirían la protección
gástrica dada por las prostaglandinas.
- Inhiben la síntesis de bradicinina. Nonapéptido que provoca la vasodilatación del
músculo liso, aumenta la permeabilidad capilar y reduce la presión arterial. Se
forma en la sangre a través de un precursor inactivo, el bradicininógeno, por la
acción de enzimas proteolíticas (p. Ej., la tripsina o el veneno de la serpiente) o por
calicreína sérica activada.
- Producen represión de la COX2 (debido a que bloquearon sus fuentes (arriba))
- inhiben el reclutamiento de macrófagos y neutrófilos al sitio de inflamación. Por eso
se disminuye la defensa del organismo.
- -inhiben la producción de interleucinas, disminuyendo la agregación de enzimas de
fase aguda
- -reducen la producción de leucotrienos y protaglandinas.
¿Qué hacen los glucocorticoides como antialergeno?
- -Inhiben la respuesta de los mastocitos a la IgE
 - -Disminuyen los niveles de IgE
- Disminuyen los eosinofilos, ¿Por qué los eosinofilos se aumentan en pacientes con
alergias? R//: porque son mediadores de la respuesta alérgica y tienen receptores
para la IgE pero de baja afinidad. La ventaja que tiene el paciente que se le
disminuya el eosinofilo es que disminuirá tanto la inflamación como la alergia.
- reducen la producción de leucotrienos y las protaglandinas.
Efecto inmunosupresor
- -supresión de la citotoxicidad espontanea mediada por células T
- -leve disminución de los niveles de Ig, dependiendo la dosis, la adherencia y efectos
linfoliticos.
Efecto metabólico
- -Favorece la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de sustancias que no
son azucares) (grasas, proteínas).
- Precaución para diabéticos.
- -Estimulan el catabolismo de proteínas (degradación y producción de más
aminoácidos)
- -Estimula la lipolisis. (Más ácido graso y glicerol).estos ácidos grasos llegan a los
músculos.
Efecto sanguíneo
- Los eosinofilos disminuyen, los basófilos, los monocitos, los linfocitos
(disminuyendo la primera línea de defensa del organismo)
- Inhiben la producción de leucocitos y macrófagos
- Inhiben la producción de plaquetas.
Farmacocinética
- Se reabsorbe por el tracto gastrointestinal. Los que son vía oral
- Más del 40% se unen a proteínas plasmáticas.
- Metabolismo hepático
- Excreción renal.
¿Para qué sirven los corticoides?
- -Terapia sustitutiva: insuficiencia suprarrenal o hipofisiaria.
- -Terapia antinflamatoria
- -Inmunosupresora: implante de trasplante.
Dermatología
- Inflamación- alergias locales.
Oftalmología- Otorrinolaringologia
- Inflamación ocular, permanente.
En Asma y estado asmático
Reacciones adversas
- Efecto ulcerogénico
- -Hipertensión, retención y edema.
- -Aumento de la presión intraocular, cataratas.
- -Atrofia celular subcutánea.
- -Dificultad para cicatrización.
Endocrino y metabolismo
- -Síndrome de cushing
- -Retención de agua
- -Hipertensión
- -Hiperglicemias
- -Infección post-oportunistas
Precauciones
- -Enfermedad acido péptica activa
- -Diabetes
- -Hipertensión arterial
- -Uso concomitante con antibióticos
- -Infecciones
- -Embarazo, riesgo-beneficio. Debido a que se usa un medicamento para la
maduración fetal que es la bezametasona que se usa entre la semana 21 y 32,
aumentando el intercambio gaseoso.
- -Alteraciones en el crecimiento
- -cuidado con su uso prolongado.
Nombres comerciales
-Betametasona
Betaval: 5mg/ml
Celestone (tabletas, Ampollas)
celestone cronodose (ampollas) 6mg
Diprospan
Mezclas betametasona y dexametasona.
-Metilprednisolona
Depo medrol
Scherisolona (Prednisona- Prednisolona) 5mg dia
Triamcinolona
Panotil (dolor de oído) (betametazona, lidocaína)
Corticoide Nasal (pcte con moco)
Mineralocorticoides
Están asociados al metabolismo del agua y sales. Su mecanismo básico tiene que ver con el
sodio y el potasio, al igual que la aldosterona. Su fin es retener agua.
Su efecto es:
- Controlar el volumen de agua.
- Reabsorber agua, sodio y bicarbonato
- Disminuir la absorción de potasio.
¿Para qué se usa un mineralocorticoide?
- -Insuficiencia suprarrenal
- -hipoaldosteronismo para que aumenta la aldosterona
- -Hiperplasia adrenal congénita porque hay un problema en la glándula suprarrenal
- -Climaterio
- -Enfermedad de Adisson.
Efectos adversos
- -Retención de agua y Sodio
- -Edema y aumento de peso
- -Hipertensión, Hipertrofia.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad.
- Lactancia
- Embarazo.
- Enfermedades que cursen con Edema porque van a retener agua.

AUDIO N°4
Medicamentos para el manejo de varias patologías
Presión arterial: fuerza que ejerce la sangre al pasar por un vaso sanguíneo a la salida del
corazón. La presión arterial va a estar dar por dos tipos de tensión: una sistólica y una
diastólica. La presión arterial va a estar dada por una fórmula: aparece un concepto
importante que es gasto cardiaco.
El gasto cardiaco tiene que ver con dos conceptos:
1. Volumen sanguíneo eficaz (volemia)
2. Frecuencia cardiaca
Gasto cardiaco x resistencia vascular periférica o resistencia vascular sistema
Esta es una formula directamente proporcional, al haber aumento de algo, cambia o varia
directamente la tensión, o al haber disminución de algo me va a aumentar o bajar la tensión.
Cuando hablamos de gasto cardiaco necesariamente hablamos de sangre, de volumen, y
hablamos de la cantidad de sangre que llega al corazón en un minuto. 4 a 6 litros por
minuto bombea el corazón sano, cuando yo tengo exceso o disminución de la volemia voy a
tener problemas con el gasto cardiaco y esto modifica la tensión arterial.
Cuando un paciente tiene aumentada la frecuencia cardiaca ese aumento es directamente
proporcional al aumento del gasto y este aumento es directamente proporcional al aumento
de la presión. Entonces vamos a tener otro factor asociado al aumento de la tensión arterial
por la frecuencia cardiaca aumentada, eso favorece en un momento determinado que haya
hipertensión
Concepto de RVP: Oposición que hacen los vasos sanguíneos al paso de la sangre a través
de las zonas distales del cuerpo se llama resistencia vascular periférica y está asociado a
factores como la ateroesclerosis, algunas enfermedades metabólicas, entre otras.
Al tener una resistencia vascular elevada tenemos una presión arterial elevada.
3 cosas importantes:
1. Volumen sanguíneo
2. Frecuencia cardiaca
3. Resistencia vascular periférica
¿De qué depende todo?, hay que hacer una regulación del volumen, el volumen sanguíneo,
y se habla del renal porque debe haber un equilibrio entre lo que llega y lo que sale, y el
riñón es mi punto de partida, por eso es que cuando tenemos un paciente con daño renal
voy a tener alteraciones en la presión arterial.
Aparecen 3 conceptos importantes:
1. Regulación de la hormona ADH, hormona antidiurética (mantiene una diuresis
adecuada, y evita perdidas excesivas de agua, va a ver un equilibrio entre ellas)
2. Regulación de la aldosterona a través del sistema renina angiotensina aldosterona,
que es el factor que ayuda a retener agua, electrolitos y mantener una volemia, gasto
cardiaco y presión arterial normal.
3. Factores natri uréticos, tienen que ver con la excreción de sodio o de potasio, pero a
diferencia de los anteriores estos van a ayudar por distensión del corazón a que se
den unas respuestas hormonales especificas a nivel del musculo cardiaco
1er sistema
Inicialmente a partir de la regulación de ADH-vasopresina que, a través del hipotálamo por
la producción de la vasopresina, poder mantener o regular un equilibrio hidroelectrolítico a
nivel del riñón, el hipotálamo debe encontrarse en buen estado, los factores liberadores
hipotalámicos actúen sobre la hipófisis, y de ella se liberen las hormonas que van a regular
la diuresis y volumen sanguíneo del paciente, eso ocurre en condiciones normales en un
paciente sano.
Debemos tener en cuenta que por la acción de hipotálamo, por la hipófisis posterior o
neurohipofisis, dependiendo lo que necesite, en este caso ADH, voy a liberar, pero ella
actuar sobre el riñón y eso me va a mantener o regular un equilibrio a nivel de electrolitos y
agua, por lo tanto, un daño desde el hipotálamo o hipófisis, se va ver reflejado en el riñón, y
de esa manera en el volumen sanguíneo.

2do sistema
Sistema renina angiotensina aldosterona
Con él se explican todos los medicamentos que se usan para el tto y manejo de pacientes
con problemas de hipertensión.
Riñon, nefrona (unidad funcional del riñón) que tiene una estructura que es el aparato
yuxtaglomerular, y este aparato yuxtagomerular renal, él es un activador que libera una
enzima llamada renina, necesitamos que el SRAA esté actuando de manera conjunta para
que haya una respuesta en el equilibrio hidroelectrolítico del paciente.
La renina, liberada por el aparato yuxtagomerular es una enzima que activa zimógenos
(enzimas inactivas, que, si no se activan, nunca se convierten en una enzima real), se
necesita angiotensina activa para que estimule la aldosterona, para que esto se dé se
necesita la renina. Primer zimógeno, que es el angiotensinógeno, la renina va a actuar y va
a aparecer la primera enzima que es activa pero que no tiene actividad completa, que se
llama angiotensina 1, la angiotensina 1 que viene de la liberación hepática directamente.
El pulmón produce una enzima que se llama ECA (enzima convertidora de angiotensina),
La ECA liberada por el pulmón, actúa sobre la angiotensina 1, y la convierte en
angiotensina 2, y la angiotensina 2, es la enzima activa, ella hace tres cosas:
1. Produce vasoconstricción.
2. Aumenta, actuando sobre el hipotálamo, produciendo la necesidad de ingesta de
agua.
3. Actúa sobre la corteza suprarrenal, estimulando a un mineralocorticoide
(aldosterona).
La aldosterona actúa sobre el riñón, y hace dos cosas: reabsorción de sodio y cloro,
excreción de potasio y excreción de hidrogeno y esto mantiene una regulación hormonal
que me lleva a un volumen sanguíneo eficaz adecuado.
Cuando yo tengo un paciente con insuficiencia hepática, voy a tener problemas de tensión
arterial de manera indirecta porque uno de sus reguladores se ve comprometido.
Cuando yo tengo un problema del riñón, voy a tener problemas con líquidos, por lo tanto,
problemas con el gasto cardiaco y de tensión arterial.
Cuando yo tengo un paciente con hipertensión arterial, tiene un problema base, gasto
cardiaco aumentado a expensas del volumen o de la frecuencia cardiaca o tiene la
resistencia vascular periférica aumentada o tiene gasto cardiaco y resistencia vascular
aumentada.
MEDICAMENTOS:
DOS ESPECIFICAMENTE:
 INHIBIDORES DE ECA (IECAS): captopril, enalapril, ellos son inhibidores
de la ECA
Que hace un inhibidor de la ECA? Bloquear el paso de angiotensina1 a angiotensina 2,
bloqueando A2, logrando disminuir la vasoconstricción, si hay más vasoconstricción, hay
más RVP, no hay activación de la aldosterona.
Con esta acción estamos disminuyendo los factores que están asociados a la fórmula
matemática de la tensión arterial, y de esa manera se mantiene una presión mejor, por eso
son antihipertensivos
 DIURETICOS: ¿cuándo uso un diurético? ¿porque se usan en pacientes
hipertensos?
¿Que tiene el paciente que nos lleva a pensar dentro de mis alternativas de tto usar un
diurético? Exceso de líquido
Exceso de líquido, aumenta el volumen sanguíneo, edema.
Los diuréticos actúan en el riñón estimulando la diuresis
 ARA 2: ANTIHIPERTENSIVOS específicos que actúan sobre los receptores
AT1
Los ARA 2 favorecen la eliminación y mejoran la circulación sanguínea, cuando los
usamos hay un alivio de la tensión arterial
En este grupo encontramos losartan, irbesartan, candesartan etc.
1era conclusión:
Usar medicamentos:
- Disminuir el volumen
- Mejorar la contractibilidad cardiaca
 - Mejorar la diuresis
- Disminuir la acción de aldosterona disminuyendo la retención cardiaca
- Mejorar la acción del musculo cardiaco a través de los calcio-antagonistas y beta
bloqueadores
PEPTIDOS NATRIURETICOS
Familia de hormonas natriureticas cardiacas sintetizadas y almacenadas en miocitos
auriculares y ventriculares, se asocian al proceso de regulación:
PEPTIDO NATRIURETRICO ATRIAL: producen distensión auricular
PEPTIDO NATRIURETICO CERBERAL: cardiomiocitos ventriculares, expansión de
volumen ventricular, sobrecarga de presión
PEPTIDO NATRIURETICO TIPO C: está en endotelio, riñón, pulmón, corazón,
DISTENSION MECANICA
LOS PEPTIDOS NATRIURETRICOS VA A ESTIMULAR Y A LIBERAR PARA
MANTENER EQUILIBRIO
EN UNA PERSONA SANA NO HIPERTENSA, ADH, SRAA, PEPTIDOS, EN
EQUILIBRIO no hay exceso ni disminución del otro, eso me lleva a un gasto cardiaco
normal, volumen sanguineo normal, frecuencia cardiaca normal, RVP NORMAL, cuando
se rompe este equilibrio hay enfermedad.
En el riñón hay cuatro procesos que son fundamentales para entender como actúa un
diurético
- Filtración
- Secreción
- Reabsorción
- Excreción
Un riñón normal en un día filtra aproximadamente 180 LITROS, limpia todo el líquido de
las impurezas y lo que no sirve se elimina
El volumen de orina es de 1.5 litros por día y depende del clima, del estado de salud del
paciente, altitud
Reabsorción 178.5 litros por día, en un adulto sano normal promedio, no es estándar
El proceso de filtración se da en la nefrona, en el gomerulo se produce el filtrado, está
gobernado por la presión hidrostatica y la presión oncotica, el equilibro hisdrostatico con el
equilibrio de la presión oncotica se conoce como fuerza de starling.
La nefrona en el túbulo proximal, sus células epiteliales con borde en cepillo(absorción)
aumenta la capacidad reabsortiba 35 veces, reabsorción activa de glucosa, proteínas,
vitaminas, secreción de hidrogeno.
En la asa de Henle, asa descendente, reabsorción pasiva de agua
Túbulo distal, reabsorción activa de sodio, aldosterona, calcio, glucosa y bicarbonato y
reabsorción pasiva de cloro y agua
Filtración: salida de líquido de los capilares renales al túbulo renal. El plasma sanguíneo se
convierte en filtrado glomerular
Reabsorción: el 99% del agua filtrada se reabsorbe y el 1% van a ser electrolitos
Secreción: transporte de sustancias desde la sangre y las células tubulares hacia el líquido
tubular, lo cual ayuda a controlar el pH y a eliminar del organismo lo que no necesitamos
Excreción: eliminación de sustancias innecesarias
Y es por esto que cuando usted tiene un paciente hipertenso, se manda pruebas para
ver la función renal. Dentro de estas pruebas, está la creatinina.
El edema aparece en pacientes con insuficiencia cardiaca, con insuficiencia renal o HTA,
entonces cuando se pierde el equilibrio entre las fuerzas de Starling, aparece el edema, que
no es más que el aumento (clínicamente manifiesto; ¿como se yo que el paciente tiene
edema? PALPANDOLO y viendo si tiene o no tiene fóvea) del volumen del líquido
intersticial.
Presión hidrostática vs presión oncótica
¿Por qué la obstrucción linfática me lleva a edema? No hay retorno venoso y aumenta la
presión hidrostática permitiendo el paso del líquido de un lugar a otro
¿Por qué la desnutrición me produce edema? Por disminución de proteínas como la
albumina que se encargan de mantener una correcta presión oncótica, y al decaer sus
valores, se rompe el equilibrio.
Aumento de la permeabilidad capilar debido a infecciones.
HIPERTENSION ARTERIAL
El diagnostico de HTA se hace con el tensiómetro y el fonendoscopio, no con la vista, o
con un tac, o con un electro. Se hace con las cifras” para que mandamos exámenes
complementarios a un paciente hipertenso entonces? Porque se busca complicaciones
asociadas a la enfermedad. Puede haber cefalea, disnea, visión borrosa, epistaxis. si se nos
presenta un paciente con sangrado nasal, el primer diagnostico que se nos debe venir a la
cabeza es Hipertensión Arterial, a menos que tenga problemas de coagulación. Presencia de
acufenos asociado a tinnitus, taquicardia y fatiga muscular.
Clasificaciones hay muchas:
- HTA primaria (el 90% de la hta es primaria, es decir que no se conoce con
exactitud su origen, y no está relacionada con un daño en otro órgano ) o HTA
secundaria (el resto es secundaria, y quiere decir que se debe a una causa de base,
ya sea obstrucción portal etc)
NORMOTENSOS: <120 y <80
PREHIPERTENSO: 120-139 y 80-89
HIPERTENSO GRADO 1: 140-159 y 90-99
Hipertenso grado 2: >160 y >100
Esta clasificación por experiencia no es muy fiable, pues en pacientes “prehipertensos” ya
puede haber sintomatología y DEBEN ser tratados
- Según la OMS
Categoría optima: <120 y <80
Normal: 120-129 y 80-84 (esta es una cifra adecuada para no tratar, siempre y cuando
no haya sintomatologías)
Normal elevada: 130-139 y 85-89
HTA estadio 1: 140-159 y 90-99
HTA estadío 2: 160-169 y 100-109
HTA estadío 3: >170 y >109
En pacientes jóvenes, con un cuadro de HTA se puede llegar a tratar con dieta y ejercicio.
Pero en pacientes ancianos se debe suministrar tratamiento farmacológico.
Se debe tener en cuenta también la presencia o no de enfermedades de base
Dentro de los factores de riesgo está: el tabaquismo, el alcohol, la obesidad (IMC ideal es
de 25), arterioesclerosis, diabetes mellitus, microalbuminuria (falla renal), edad (factor de
riesgo inmodificable) y por último los antecedentes familiares.
Exámenes: para confirmar complicaciones o causas de la enfermedad
- Parcial de orina
- Hemograma
- Glicemia
- Creatinina
- Sodio y potasio
- Perfil lipídico
- Electrocardiograma
- RX de tórax
Identificar las posibles causas, los factores de riesgo y las exposiciones que tenga el
paciente. Siempre se debe buscar la presencia de daño a órgano blanco, y si la hay se
empieza por ahí, porque si no no se logra nada con la simple corrección de la HTA.
AUDIO N° 5
ICC E HTA: DIURÉTICOS E IECA
ICC, es la incapacidad que tiene el corazón para manejar un volumen de sangre relacionado
con la congestión por diferentes causas. Una de las causas puede estar directamente
relacionada con el ritmo del corazón o con el exceso de líquido que se puede presentar. Es
un síndrome clínico porque cuando se pasa de una enfermedad a un síndrome, estamos
diciendo que es una patología que compromete varios sistemas. Caracterizado por
comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardiaca anormal, el
paciente está supuestamente bien. Cuando se habla de congestión y signos alterados lo
primero que pensamos es disnea. Esta se va a ir caracterizando por la forma como
paulatinamente va aumentando y eso nos llevara a una clasificación de la enfermedad. La
disnea es un síntoma y signo cardinal que dependiendo la severidad se verá el compromiso
del paciente. Disnea de pequeños, medianos y grandes esfuerzos. Disnea en reposo:
acostado, sin hacer nada.
Disnea en reposo nos indica ICC, (en este caso porque hay otras disneas, recuerden) puede
ocurrir con o sin cardiopatía previa, con anomalías en el ritmo cardiaco o con desajustes en
la pre carga y post carga. Gasto cardiaco, llegada y salida de sangre del corazón.
ICC, alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica, (del ventrículo sale la
sangre, esta alteración sea sistólica o diastólica va a marcar la insuficiencia que tiene el
corazón para hacer el trabajo normal, ese es el ventrículo que es incapaz de bombear toda la
sangre que le llega. Y uno de los motivos puede ser por el ritmo, exceso de líquido o
trastornos mecánicos del corazón, y dependiendo de eso se ve la severidad y el manejo) con
síntomas como intolerancia al ejercicio (no puede caminar o se cansa antes de tiempo, lo
cual nos indica falla cardiaca o pulmonar) y retención de líquidos. Vemos líquido
generalmente en miembros inferiores, grado 1, 2… el edema, hasta llegar a anasarca.
Retención de líquido, intolerancia al ejercicio que se va a marcar con disnea, nos lleva a
falla multisistémica. Manifestado con HT venosa pulmonar y o sistémica o de bajo gasto
atribuible a la disfunción mecánica o estructural de uno o ambos ventrículos.
¿Qué es una ICC? Es la incapacidad del corazón para cumplir con sus funciones básicas.
Principal función: Eyección de la sangre. Ventrículos comprometidos: Capacidad
disminuida. Esto desencadena una sintomatología porque el corazón no reparte sangre
adecuadamente. Estos síntomas son directamente proporcionales a la falla cardiaca del
paciente. Intolerancia al ejercicio, cianosis, edema, congestión.
Se puede encontrar ICC derecha o izquierda.
Etiología: Isquémicas y no isquémicas.
Miocardiopatías, miocarditis, enfermedades valvulares, enfermedad del pericardio,
enfermedades endocrinas, enfermedades congénitas cardiacas, alteraciones del ritmo
cardiaco, estados de alto gasto y sobrecarga de volumen. Estas están asociadas con el
ventrículo, con el corazón.
Hay unas como las endocrinas que son externas, cuando aparecen alteran la función del
corazón. Hay hormonas que tienen que ver con la función cardiaca: ADH, péptido
natriurético auricular (PNA).
¿Cómo se llega al dx? Es un dx clínico, se encuentra dificultad para respirar, alteraciones
de ritmo, edema, soplo… etc. Nos apoyamos en exámenes para clasificar la enfermedad y
visionar las complicaciones, lo que llamamos expectativa de vida.
Se estudia basándose en la fisiología normal. Se ordenan exámenes de sodio/potasio porque
son los principales electrolitos que mantienen el equilibrio ácido/base, creatinina, para ver
función renal, porque de pronto el problema cardiaco desencadene uno renal, o el edema no
es problema cardiaco sino renal. Hemograma, línea roja, línea blanca, para ver infección,
estado de hipoalbuminemia asociado a anemia severa. Glicemia, hiperglicemia o
hipoglicemia, hormonas tiroideas.
3 exámenes específicos, ecocardiograma: dx + importante, se mira la FE (fracción de
eyección) ventricular; paciente con ICC, deterioro de la función ventricular. La FE marca la
complicación y el manejo del paciente. Electrocardiograma: puede haber alteración del
ritmo cardiaco. Rx de tórax: Derrame, líquido, cardiomegalia u otras alteraciones más allá
del corazón, por ejemplo pulmonares.
Criterios para dx: Estudio de Framingham. Vigente para HTA, ICC. Se habla de unos
criterios mayores. Con 3 criterios se hace dx.
1. Se habla de disnea paroxística nocturna. Se acuesta y se siente ahogando porque hay
exceso de líquido. Hay un problema con el manejo del volumen de líquido del
paciente.
2. Estertores, hay líquido que puede estar en cualquier parte.
3. Edema pulmonar, asociado a líquido.
4. Cardiomegalia por exceso de trabajo de un ventrículo o ambos, que hacen que se
presente un crecimiento anormal a expensas de intentar bombear la cantidad que es
incapaz de bombear. Condiciones normales 5 litros: Ese corazón bombea 2 pero
tiene 5 o 6 encima y el corazón trata de bombear y no puede, aumenta el tamaño,
hipertrofia e hiperplasia.
5. Tercer ruido que normalmente no es auscultable.
6. Ingurgitación yugular.
7. Aumento de la presión venosa y un reflujo, todo esto asociado a exceso de líquido.
Criterios menores
1. Disnea de esfuerzos, dependiendo el tipo de disnea.
2. Edema de MI.
3. Derrame pleural.
4. Hepatomegalia.
5. Tos nocturna.
6. Taquicardia que aumenta indirectamente la presión.
CLASIFICACION DE ACUERDO CON LA FUNCION VENTRICULAR SISTÓLICA
Nos basamos en la SISTÓLICA porque el VI trabaja más ya que tiene que repartir sangre a
todas partes, entonces la FVS apunta al lado izquierdo.
Llega un paciente, hacemos eco, ICC con FEVI reducida, (icfe) <20% está MAL, solo le
funciona el 20%.
ICC FE 85%, este paciente está mucho más relajado, tiene una ICC leve, puede presentar
disnea a grandes esfuerzos.
TTO a HT e ICC  VIII COMITÉ
El paciente se verá como un conjunto y no como un total. Conjunto patologías asociadas a
HT. Pacientes con diabetes o de raza negra tienen un tto diferente.
TTO HTA (metas) para disminuir la morbimortalidad por ECV o cardiovascular y
complicaciones. Con esto va el daño renal, ya que si se daña el riñón hay exceso de líquido,
edema, y el corazón termina sufriendo.
Dos grandes grupos de tto:
1. No farmacológico: Reducir los factores de riesgo. Modificación de estilo de vida, tabaco
y alcohol, peso (obesidad), dieta hiposódica e hipograsa, actividad física.
2. Farmacológico:
Problemas de estos pacientes: Exceso de líquido, falla en la contractilidad cardiaca, puede
tener alteraciones del SRAA.
Recomendaciones del 8 comité:
- En la población general sobre 60 años, bajar la sistólica a menos de 150 y la
diastólica a 90 o menos.
- En la población por debajo de 60 años la diastólica a menos de 90 y la sistólica a __
(140 creo). Aquí se puede ser agresivo para mantener al paciente en un rango o
control de presión más normal.
Se clasifica al paciente con base en la EDAD.
- Pacientes sobre 18 años con ERC, HT secundaria a daño de riñón y diabético,
140/90 hacia abajo.
- Población general, excluyendo la raza negra, la terapia inicial debe incluir un
diurético, un bloqueador de canales de calcio (calcio antagonista, Ca++ favorece la
contractilidad cardiaca), IECA, o un bloqueador de angiotensina, (se bloquea para
que no se estimule la aldosterona, no haya retención de líquido) aquí entran los
ARA2.
- En población de negros y diabéticos, el tto debe incluir un diurético tiazídico, o un
bloqueador de canales de calcio (las fibras son de mayor resistencia).
- Sobre 18 años con ERC, terapia inicial IECA o bloqueador de angiotensina.
DIURÉTICOS: Por el líquido, los diuréticos no se deben usar como monoterapia para HT
o ICC, porque actúan sobre un solo punto, en el gasto cardiaco y volumen sanguíneo
excedido. No se meten ni con frecuencia ni con RVP. Si llega paciente HT con otra
cuestión no sirve el diurético solo. Y si es solo HT este no es capaz de controlar todos los
factores asociados a HT.
Estimulan la excreción renal de agua y electrolitos. Interviniendo sobre el transporte iónico
o a lo largo de la nefrona, reducen volumen y modifican concentración. Son coadyuvantes
del tto de la HT y la ICC, son agregados, no medicamentos principales.
Actúan dependiendo del tipo de diurético en ciertas partes del túbulo. Conseguir un balance
negativo de agua, actúan a través del sodio los natriureticos, o de la osmolaridad los
diuréticos osmóticos. Osmolaridad: Relación entre soluto y solvente (universal: agua).
Clasificación: 4 grupos
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Acetazolamida: más importante. Túbulo
proximal.
- Diuréticos de asa: furosemida + importante. Actúa sobre el asa de Henle.
- Diuréticos tiazidicos: más usados a nivel comunitario: Hidroclorotiazida, túbulo
contorneado distal.
- Ahorradores de potasio: No se usan mucho porque compiten con sustancias que se
parecen a ellos y reducen efectos adversos severos como alteración del deseo
sexual.

 DIURETICOS DEL ASA

Furosemida, bloquean la reabsorción de cloro, se fijan a la proteína cotransportadora de
sodio, potasio y cloro, situada en la membrana luminal del segmento grueso de la rama
ascendente del asa de Henle.
Problema de los diuréticos de asa, además de cloro se llevan sodio, potasio, pero también
tienen que ver con calcio y magnesio. Son diuréticos potentes y se usan mucho a nivel
hospitalario. La furosemida es el más usado.
Cuando tenga un paciente con hiponateremia, hipopotasemia, hay que tener cuidado, va
más hacia la depresión (los electrolitos).
Estos se usan en:
- Edema asociado a enfermedad cardiaca, renal y hepática (exceso de líquido).
- Edema agudo de pulmón.
- Urgencias hipertensivas 250/190, va a ayudar, no arregla HT.
- Oliguria por IR.
- Hipercalcemia, hipernatermia, hiperpotasemia.
- HTA esencial, disminuye gasto cardiaco y por ende la presión.
Efectos adversos: Alcalosis metabólica hipoclorémica, hipopotasemia, alteraciones
metabólicas que llevan a trastornos hiperuricémicos y de hiperglicemia, alteraciones
electrolíticos.
Dosis max 240 mg/dia, la dosis depende de la severidad del cuadro.
En pacientes en casa se evita en la noche, mejor se da en la mañana para que elimine
durante el día.
En pacientes con ICC hay restricción de líquidos con las dosis, monitoreo para ver la
cantidad de líquido a pasar en 24h.
 DIURETICOS TIAZIDICOS
Medicamento de elección: Hidroclorotiazida.
Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la porción proximal del túbulo contorneado distal
por inhibición del cotrasportador incrementando la excreción de sodio cloro y agua,
disminuyen el volumen intra y extravascular.
Este es un diurético que a diferencia del anterior es menos potente y con menos efectos
adversos. La concentración de Ca++ que se va en el agua con este es menor en
comparación al anterior. Medicamento para estar en la casa, fácil manejo, vía oral,
dependiendo necesidad y dosis. Buena absorción GI, secreción en túbulo contorneado
proximal, inician su acción de 1h a 2h y duran hasta 24h.
Sirven para: Edema asociado a ICC, enfermedades renales, síndrome nefrótico, ERC,
enfermedad hepática, cirrosis, HTA esencial de elección: HT primaria, no grave ni con
mucho exceso de líquido se usa sin ningún problema
Efectos adversos: Anorexia, disfunción sexual, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, puede dar nauseas, alergia (raro).
- Hidroclorotiazida 12.5 mg a 25 mg por día, 24h actuando; en HT normalmente 1
tableta 25mg día. En pacientes que no tienen HT tan severa se puede dar la mitad.
Hoy la terapia antihipertensiva viene con mezclas. Por ejemplo: Hidroclorotiazina +
enalapril (IECA).
Pregunta: Tos en algunos medicamentos. Rta: Los IECA, como el enalapril, captopril… son
a base de sulfhidrilo, derivado del azufre, esos medicamentos tienden a producir tos en
algunos pacientes como una reacción de intolerancia. Cuando el paciene presenta tos, lo
primero que se debe hacer es cambiar el medicamento. El azufre hace que presente tos.
 AHORRADORES DE POTASIO: OJO, son diuréticos muy selectivos.
Cuando tengo un edema grande y necesito actuar rápido, ¿qué uso? Los diuréticos del asa.
Cuando quiero sostener, mantener un paciente y usarlo por mucho tiempo, ¿qué uso? Los
diuréticos tiazidicos.
Son inhibidores competitivos de la aldosterona antagonizando parte de su respuesta
androgénica, origina pérdida de agua y sodio urinario con retención de potasio e hidrogeno.
Por eso hablamos de diuresis economizadora de potasio. Entonces, este medicamento
compite con la aldosterona que es una hormona normal de nuestro cuerpo.
Diferencia de estos con los anteriores: Ahorran potasio, son competitivos con la aldosterona
y la parte androgénica. Inhiben el intercambio de sodio.
Tienen absorción GI, metabolismo hepático, excreción renal o biliar. ¿Para qué sirven? HT,
ICC, hiperaldosteronismo primario y secundario, y en insuficiencia renal.
TODOS, SIEMPRE, ténganle miedo a esas dos palabras en los exámenes. ¿Todos los
diuréticos se pueden usar para pacientes con hiperaldosteronismo primario y secundario?
No.
Efectos adversos: Malestar general y fatiga, hiperhidrosis (que se presenta en los demás
pero menos), hiperpotasemia, ginecomastia, menstruación irregular y amenorrea,
impotencia sexual. ¿Por qué razón hay impotencia, ginecomastia y trastornos menstruales?
Andrógenos.
También diarrea, náuseas, malestar, cefalea y somnolencia, son efectos propios de la
sustancia.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad (alergia), IRC, anuria, hiperpotasemia, enfermedad
de Addison, embarazo y lactancia.
¿Cuándo uso yo un diurético ahorrador de potasio por encima de un diurético de asa o
tiazidico? En problemas de potasio. También en hiperaldosteronismo pero hay otros
medicamentos mejores para eso.
Siempre hay que tener presente el riesgo/beneficio. ¿Qué tanto beneficio me va a dar un
ahorrador de potasio para darlo por encima de otro medicamento?
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Inhiben la anhidrasa carbónica sobre el túbulo contorneado proximal tanto en la membrana
del borde luminal como en la citoplasmática, suprimiendo la reabsorción de bicarbonato y
aumentando la eliminación de sodio y cloro (creo que dijo cloro). No los usamos mucho.
Actúan en otros procesos de secreción en los que interviene el trasporte de hidrógeno y
bicarbonato favorecidos por la acción de la anhidrasa carbónica. El más importante es el del
humor acuoso en la cámara anterior del ojo en cuyo cuerpo ciliar actúa la enzima.
Humor acuoso en la cámara anterior del ojo. Estos medicamentos reducen esta producción
porque se usan para glaucoma. ¿Todos los diuréticos se usan para glaucoma? F o V? Falso.
Tienen pobre acción diurética. Uso: Glaucoma, alcalinizador, pequeño y gran mal
epiléptico (no voy a usarlo en una epilepsia donde hay tantos antiepilépticos pero está ahí y
lo tenemos en cuenta), rara vez como diurético.
Pueden causar somnolencia, parestesias, reacciones de hipersensibilidad, acidosis,
hipercloremia, hiperpotasemia.
Está contraindicado en hipersensibilidad, insuficiencia suprarrenal, embarazo.
El más conocido de este grupo es la acetazolamida,
Conclusiones: Son fármacos que promueven la diuresis, no disminuyen directamente el
trabajo del corazón, disminuyen el volumen y por ende de manera secundaria por disminuir
el exceso de líquido el corazón tiende a trabajar menos. Si yo pregunto, ¿el diurético
disminuye el trabajo del corazón? Eso es falso. ¿Cómo se clasifican? Diuréticos del asa,
tiazidicos, ahorradores de potasio e inhibidores de la anhidrasa carbónica. ¿Cuáles son los
más potentes? Diuréticos del asa. ¿Por qué son los más potentes? Porque además de
eliminar agua, eliminan 5 electrolitos importantes. ¿Cuáles son los ideales para pacientes
con HTA? Los tiazidicos. ¿Cuáles compiten con la aldosterona? Los ahorradores de
potasio. ¿Cuál no sirve como diurético? Inhibidores AC. ¿Por qué los diuréticos me sirven
en IC? Porque el problema de la insuficiencia está asociado a un exceso de volumen.
IECAS: INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Familia de medicamentos que interfieren en el SRAA inhibiendo la ECA y que han
demostrado ser eficaces para tratar la HT y la IC.
Captopril fue el primer IECA lanzado en la práctica clínica.
Los IECA disminuyen el riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con IC con FE
reducida (es decir, los que tienen IC leve, moderada o severa) así como también en
pacientes con o sin enfermedad coronaria a menos que estén contraindicados. ¿Por qué
razón los IECA que solo actúan en una enzima me mejoran la calidad de vida del corazón?
¿Qué logro yo cuando doy un IECA? Evitar que la ATII se active. ¿Cuál es el efecto de la
ATII (angiotensina 2)?
- A nivel de la corteza suprarrenal actúa sobre ella y aumenta la producción de
aldosterona, la cual favorece la reabsorción de sodio y agua y aumenta el volumen
circulante.
- A nivel del riñón, mayor reabsorción proximal de sodio y agua.
- SNC: Sed, apetito, por la sal, consumo más agua, más alimento, hay mayor
volumen.
- SNS: Aumento de la actividad, si yo tengo mayor contractilidad del músculo
cardiaco con él se aumenta la frecuencia cardiaca y con ella el gasto cardiaco y por
ende la presión arterial, todo esto me lleva a un aumento de la RVP. En arterias y
corazón, inotropismo positivo, aumento de gasto y más trabajo del corazón.
Cuando se da un IECA se disminuye el volumen circulante, la resistencia y el gasto
cardiaco. Todo esto nos lleva a disminuir la presión arterial.
Si mi corazón trabaja menos de lo que debe trabajar, ¿qué va a pasar con las fibras
musculares de este? Van a estar en reposo. Uno de los grandes problemas que tienen los
cardiópatas, HT, con ICC, es una disfunción en la actividad del musculo cardiaco. Esta
disfunción nos va a llevar a dos procesos patológicos que son la hipertrofia y la hiperplasia.
Si yo tengo un musculo cardiaco normal y empieza más trabajo, ¿qué tengo que hacer?,
necesito que mis coronarias traigan más oxigeno porque mi músculo cardiaco va a ser más
grande. Cuando yo logro que se disminuya el volumen circulante, el corazón
indirectamente va a disminuir su trabajo, por lo que la hipertrofia y la hiperplasia se frena.
Eso me lleva a la resistencia periférica; entre más resistencia tenga a la salida de sangre del
corazón a los grandes vasos va a haber más trabajo, el ventrículo tiene que vencer más
oposición y necesita más fuerza para contraerse por lo que se hipertrofia e hiperplasia. Y
entre menos líquido y frecuencia tenga indirectamente mi GC se va a disminuir y mi
corazón trabajará menos.
Los IECA son de los mejores antiHT porque hacen cosas que otros medicamentos son
incapaces de hacer.
¿Qué hacen?, son vasodilatadores arteriales y venosos, mejoran la oxigenación a todos los
órganos, reducen de la RVP, reducen la retención de sodio (menos sodio, menos líquido),
reducen las necesidades de oxígeno en el miocardio, si el corazón necesita menos oxígeno,
el oxígeno que sobra lo reparto a el resto de los órganos, por lo que ya el paciente no va a
tener disnea (porque la disnea es sinónimo de oxigenación pobre), tampoco va a tener
cianosis. También mantienen la perfusión de órganos vitales en situaciones de déficit.
Se usan en:
- HTA. Disminuye el GC, mejora la actividad del corazón, RVP, mejor oxigenación
del musculo cardiaco. Si se quiere lo combina perfectamente con un diurético para
eliminar el exceso de líquido y todo lo anterior se hace más cómodo.
- ICC. Lo mismo. Problemas de oxigenación, de eyección, si yo le doy reposo, estos
mejoran y el corazón descansa.
- Después de IAM, ya que mejora la oxigenación.
- Alto riesgo de cardiopatía isquémica, ya que necesita mejor oxigenación.
- Nefropatía diabética, porque mejora la parte distal, reparte mejor el oxígeno y llega
al riñón comprometido.
- IR progresiva.
Previene: Hipertrofia ventricular izquierda, hipertrofia muscular vascular, fibrosis
miocárdica, cambios renales de carácter degenerativo (al oxigenar mejor el riñón).
Captopril (25mg, dosis 6.25 a 150 mg/día.), enalapril, son los que más se usan por costos,
son más económicos.
Cosas a tener en cuenta para la elección de un IECA:
- Unión: Va a permitir el efecto, entre más fuerte se unan mejor efecto se va a tener.
Los efectos adversos van a ser directamente proporcionales.
- Si son profármacos, porque necesitan activación y durante esta pierden gran parte
de su actividad farmacológica.
- Pacientes HT con insuficiencia hepática hay que tener en cuenta la eliminación.
Enalapril se usa a pesar de ser profarmaco, el captopril se usa, no es un profarmaco, tiene
una pobre unión a la ECA pero tiene un excelente efecto farmacológico.
Ventajas de medicamentos combinados para HTA, ICC: 1 dosis, disminuyo más rápido el
exceso de líquido, perfusión del corazón, mejoro la actividad cardiaca, mejoro la RVP con
una sola dosis. Dosis a tener en cuenta, la del IECA. Biocronil: enalapril. Biocronil H:
enalapril + hidroclorotiazida y otros más que mencionó.

FALTA AUDIO N°6 QUE HABLA DE LOS ARA2

ARA2

Aparece un segundo grupo que actúa directamente sistema de renina-angiotensina-aldosterona

conocido como Los Ara 2, esto de Ara 2 viene precisamente de sus receptores
La angiotensina 2 es muy importante porque ella es la parte activa para el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y que cuando esa parte está activa genera una respuesta importante, pero
se inventaron un grupo de medicamentos con base en algo que son los receptores y se encontró
angiotensinogeno, renina, angiotensina, entre otros; entonces los inhibidores de ECA lo que hacen
precisamente es bloquear la ECA y se bloquea todo este trabajo.
Cuando nosotros hablamos de estos medicamentos como los ara 2, esto tienen algo diferente, ellos
bloquean la angiotensina, pero solo una parte de ella, la angiotensina tiene dos receptores, el
receptor At1 y el receptor At2. El receptor At1 se ha asociado a riñón, a glándula suprarrenal,
corazón, cerebro. Entonces los ara2 antagonizan el receptor At1y ellos tienen que ver con las
siguientes funciones *explicación diapositiva*: aquí tenemos la acción de ECA, aquí tenemos el
paso a la angiotensina 2 y aquí tenemos a los 2 receptores (At1 y At2)
¿Qué pasa si yo doy un medicamento que actúa específicamente en un receptor? Que se ha
demostrado que el receptor At1 es el que produce vasoconstricción, cuando el receptor At1 está
activo la probabilidad de que haya vasoconstricción es mayor, y esta vasoconstricción nos va a
llevar a un aumento de la resistencia vascular y de paso a hipertensión arterial, entonces tenemos
que el receptor At1 se relaciona con la retención de sodio ¿Qué pasa cuando yo retengo sodio?
Retengo agua, cuando comemos algo salado tomamos más agua y entre más agua retengamos
vamos a tener más gasto cardiaco, más volumen sanguíneo, entonces se activa el sistema nervioso
simpático, los procesos inflamatorios, efectos promotores de crecimiento, activo la aldosterona
Por otro lado, tenemos el receptor At2, cuando el receptor At2 está activo produce vasodilatación,
favorece a la regeneración de los tejidos, produce natriuresis estimula a la eliminación de sodio,
participa en proceso antinflamatorios y procesos de apoptosis.
Si yo bloqueo la angiotensina completa tanto su receptor uno y dos el efecto farmacológico de
antipertensión va hacer menor porque se bloquean las dos cosas, pero cuando yo doy un
medicamento que actúa específicamente sobre el receptor at1 bloqueo esto y de manera indirecta
estimulo esto (explicación de diapositiva) por lo tanto ¿cuál de los antipertensivo será mejor los
IECA o los Ara2? Los Ara2, estoy hablando desde el punto de vista antipertensivo, cuando yo les
diga a Uds. ¿Cuál de los dos grupos tiene ventajas más allá de la hipertensión? Los IECA, mejor
circulación, disminuye la hipertrofia ventricular, disminuye la cantidad de trabajo del corazón;
entonces cual es la primera gran conclusión de los Ara 2 son medicamentos cuyo mecanismo de
acción está asociado al bloqueo del receptor At1 de la angiotensina 2, produciendo vasodilatación,
natriuresis, disminuye el gasto cardiaco, la resistencia periférica. Por esa razón los ara 2 lo
utilizamos para la hipertensión, insuficiencia cardiaca
Vamos a encontrar el receptor At1 en los riñones, qué importancia tiene los riñones, aldosterona,
sistema renina -angiotensina-aldosterona, sistema nervioso central, sistema nervioso periférico,
sistema cardiovascular, vasodilatación, adipocitos, pulmones y ovarios; entonces me dice que es un
receptor de membrana celular, yo tengo un receptor At1 que es transmembrana a nivel celular y que
se acopla a una proteína G por la vía fosfolipasa c entonces yo tengo el receptor que esta acoplado
aquí (explicación en diapositiva y que cuando yo lo logro bloquear, logro disminuir lo que pasa con
el ( esto fue lo que explique hace rato)
Entonces vamos a encontrar que el receptor At1 va aumentar la angiotensina 2, incrementando
celularmente las concentraciones de calcio y la contractilidad de las fibras citoesquelticas, estoy
hablando del receptor y el receptor aumenta la contractilidad, la FC, el tono, la síntesis de
aldosterona y la angiotensina 2 activa la fosfolipasa ¿Qué está haciendo el receptor? At1 está
potencializando la probabilidad de que haya mayor tensión arterial
En At1 incrementa la angiotensina 2 ¿Qué necesito yo en paciente hipertenso? Que aumente la
angiotensina 2 o que disminuya? Que se disminuya, aumenta la concentración de calcio ¿Qué pasa
si tengo más calcio? Mas contracción, Inotropismo + ¿Qué pasa si yo bloqueo el receptor?
Disminuyo la contractilidad,
Aumenta la contractilidad, la fc y el tono artero venoso, aumenta la síntesis de aldosterona, si yo lo
bloqueo disminuye todo lo anterior.
¿Que son los Ara2? han demostrado ser antipertensivos efectivos y seguro ejerciendo también
efectos en insuficiencia cardiaca, en diabetes mellitus y en las nefropatías, ¿porque me sirven en
pacientes con problemas renales? Ya se dijo que la acción del riñón se va a ver disminuida porque
hay receptores en el riñón, tiene que ver con el metabolismo, la diabetes mellitus estábamos
hablando de enfermedades metabólicas. entonces vamos a encontrar que su mecanismo de acción
está más que claro, antagonista selectiva del receptor At1, primero bloquean la acción de la
angiotensina 2, receptor At2 queda libre, tiene efecto opuestos anti proliferativos con producción y
liberación del óxido nítrico
Vamos a encontrar 6 tipos de Ara 2

 Losartan
 Ibersartan
 Valsartan
 Candesartan
 Ergosartan
 olmesartan
¿Qué vamos analizar? La farmacocinética de cada uno y con base a la farmacocinética nosotros
tomamos la decisión de cual medicamento usar
CANDERSARTAN: es un pro fármaco, su biodisponibilidad es del 42% (biodisponibilidad
relativamente baja), semivida 9hras
ERGOSARTAN: biodisponibilidad 15%, semivida 5 a 7 horas
IBERSARTAN: biodisponibilidad 60-80%, semivida 15 a 17 horas (este es el mejor medicamento)
por tener una vida media importante y por tener una mejor biodisponibilidad
¿para qué me sirve la semivida de un medicamento? para la DOSIFICACION
LOSARTAN: pro fármaco, biodisponibilidad 33%, semivida 0,5 a 2 horas
VALSARTAN: semivida 9 horas
OLMESARTAN: semivida 14 horas
¿Puedo usar el Losartan? Claro que sí, pero no lo debe usar en monodosis a menos que lo combine
con otro Antipertensivo, entonces yo puedo hacer un Ara2 más un calcio antagonista y pongo 24
horas, también un Ara 2 más un diurético, un Ara 2 más un ieca, lo que no puedo hacer es
monodosis, hacer una terapia con un solo medicamento.

¿PARA QUE SIRVEN? Hipertensión arterial, si yo le pregunto a Ud., ¿Por qué utilizaría el
Valsartan que es un Ara2 en un paciente hipertenso? por su mecanismo de acción y cual es
mecanismo de acción? disminuir la acción asociada al receptor At1
¿Por qué me sirve un Ara 2 para pacientes con insuficiencia cardiaca? Disminuye la FC, disminuye
el trabajo del corazón, también disminuye la tensión arterial, ¿y cuál es el problema del paciente con
falla cardiaca? Tiene una incapacidad para eyectar la cantidad de sangre que está llegando
¿Por qué me sirven en nefropatías? Porque va a mejorar la acción de las hormonas, enzimas
producidas en el aparato yuxtaglomerular en el riñón, disminuye el trabajo y por esto me va a servir.

Efectos adversos

 Edema
 angioedema
 Hipotensión
 Hiperpotasemia
 Insuficiencia renal aguda

¿Qué vamos a concluir? Los Ara 2 ¿Por qué son buenos antihipertensivo? ¿Cuál sería la ventaja
frente a los ieca? Tienen una disminución del Inotropismo y eso hace que haya menos trabajo del
corazón, mejor oxigenación, disminuye la hipertrofia e hiperplasia

CALCIOANTAGONISTAS

Son excelentes medicamentos complementarios en el tratamiento a pacientes con hipertensión

arterial y en muchos casos con insuficiencia cardiaca, entonces tenemos unos potenciales que están
directamente relacionados con la presencia de un electrolito llamado calcio, este calcio
intracelularmente y en la parte citosolica me va a producir contractilidad y me va a permitir hacer
una pausa a nivel ventricular o en el espacio interauricular para que la sangre pueda pasar de la
aurícula al ventrículo, entonces el calcio cuando hay un alteración a nivel de la función cardiaca
normal, nosotros vamos a tener exceso de calcio y ese exceso de calcio me va a producir mayor
contractilidad y esa mayor contractilidad se va reflejar en una cosa que se llama aumento de la
frecuencia cardiaca y ya vimos que la hipertensión arterial tiene que ver con una fórmula que es
cuál? Gasto cardiaco X resistencia vascular periférica, al yo tener más frecuencia voy a tener más
gasto, y al tener más gasto voy a tener más presión arterial.

Que hacen los calcio antagonistas? El calcio trabaja en la contracción si yo doy un calcio
antagonista que voy hacer , voy a bloquear los receptores que tienen que ver con la contracción y
que logro cuando doy un calcio antagonista, disminuir la contracción del musculo cardiaco y si
disminuyo la contracción del musculo cardiaco que voy a lograr disminuir la FC y si disminuyo la
FC que voy a lograr disminuir al GC y asi disminuyo la tensión arterial por esta razón los calcio
antagonista son unos anti hipertensvos que se usan tambien como anti arrítmicos cuando un
paciente tiene problemas de arritmias sobre todo cuando es una taquiarrtimia no una b radiarritmia
si se lo coloco en una bradiarritmia me lo mata porque le para el corazón completamente, dice ca
que disminuye el calcio extracelular a través del bloqueo de los canales de calcio tipo L tanto de
corazón como de los vasos.
EFECTOS AL BLOQUEAR LOS CANALES DE CALCIO
1 disminuye la secreción de aldosterona, que pasa si yo disminuyo la secreción de aldosterona,
disminuyo la retención de líquido, entonces la aldosterona que hace parte de una sistema R-A-A se
frena o se disminuye su acción en que va a repercutir eso en el GC y ya sabemos que eso nos va a
llevar la disminución de la presión.
2 disminuye calcio citosólico ocasionando vasodilatación y taquicardia refleja OJO! Todos los
calcios antagonista como efecto adverso pueden producir taquicardia refleja, en condiciones
normales el medicamento que produce sobre la taquicardia, la disminuye, pero hay un efecto que en
vez de la disminnuirla la dispara, entonces hay que suspendérsela.
Que ventajas tiene que produzca vasodilatación disminuye la resistencia vascular periférica y asi se
disminuye la tensión arterial.
Aquí tienen los dos grupos dihidropiridinicos y no dihidropiridinicos todos son importantes que son
los que mas usamos nosotros nifedipino, amlidipino, nipodipino estos son los tres mas usados el
dialtizem se usa mucho pero lo que mas se usa en la consulta se llama amlidipido cuando ustedes
ven que un familiar suyo tienen este tratamiento que le damos, un diurético, lozartan, que logro yo
cuando a un paciente le dan un diurético, un ara II y calcioantagonista, porque razón tengo que
hacerle una terapia triple a un paciente para manejar la hipertensión, cuando lo usamos? Cuando un
paciente presenta hipertensión arterial de difícil manejo, si yo tengo un paciente con hipertensión
esencial grado 1 con cifras TA 140/90 para que le voy a dar tres medicamentos, yo con un solo
medicamneto bien manejado, coloco lozartan, en la mañana y en la noche y listo, captopril en la
mañna y en la noche, o enalapril de igual forma. Pero cuando yo le doy captopril en la mañana y en
la noche al medio dia y no mejora ¿que significa eso? Que tengo al fente una hipertensión de difícil
manejo, que el efecto del único medicamento no es suficiente para voltear la acción de la
hipertensión, entonces toca empezar a pensar, que tengo? Un IECA que no m esta respondiendo,
entonces coloco un diurético, que me va hacer ese diurético, disminuye volemia y disminuyo GC,
entonces le digo al paciente mire usted se va a tomar a las 6 am un diurético, a las 7 am un IECA y
a las 7pm otro IECA, a los 15 dias vuelve, dice -doctor sigo con la presión alta- que esta pasando?
No esta resultando la mezcla, no quiere decir que los medicamentos sena malos, no quiere decir que
esta equivocado, quieres decir que la acción de la HTA es mayor, que mas le puedo adicionar, un
calcioantagonista, que busco? Un medicamento que me elimine (diurético) un medicamento que
bloquee la ECA (IECA) y un medicamento que me bloquee la contractilidad (calcioantagonista) es
la forma como se dede maneja este paciente.
Que es lo que tengo que saber yo, el medicamento, los mecanismos de acción y si se suman los
efectos, porque no les dije que se tomara un captopril en la mañana, un enalapril en al medio dia y
otro captopril en la noche, porque es el mismo mecanismo de acción y los mismos efectos adversos,
entonces donde esta el éxito de esto, no solo en antihipertensivos si no en todos los medicamentos,
el éxito de un medico en el manejo de un paciente esta en conocer donde actúan diferentes
medicamentos para poder actuar de la mejor manera.
Los efectos inotrópicos y dromotrópicos negativo. Que es dromotropismo? Es la conducción y el
cronotrospimos contracción y frecuencia, por eso los calcioantagonista disminuyen la FC y la
contracción porque actúan en los receptores de los canales de calcio.
Porque en un paciente con angina se puede tratar con un calcioantagonista, el signo cardinal es el
dolor y la palabra es esta ‘deficit de oxigeno al musculo cardiaco’ entonces si yo tengo el corazón
bombeando rápido aumenta el déficit y que produce? Mas dolor, entonces cuando doy un
calcioantagonista que voy a lograr? Disminuir la contracción y conducción del musculo cardiaco y
con eso el corazón va a descansar. Yo no eh dicho que el de elección sea el calcioantagonista.
Ellos pueden producir efectos como cefalea, palpitaciones (efecto paradójico contrario a lo que
normalmente hace), enrojecimiento facial (respuesta de hipersensibiliad), parestexia, edema,
retención de liquidos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazadas, insuficiencia cardiaca y en pacienes con
infarto agudo.

Tenemos dos grupos de receptores beta (b1 Y b2)

Beta 1: son postsinapticos, se encuentran en el miocardio

 Se asocia al corazón
 aparato yuxtaglomerular que se asocia a la renina por lo tanto se asocia al sistema renina-
angiotensina-aldosterona
 conducción del corazón
 adipocitos que se asocian al metabolismo
entonces ellos producen cronotropismo e Inotropismo (+) que van aumentar la contracción y la
fuerza de contracción del musculo cardiaco, aumenta la velocidad de conducción, la secreción de
renina y la lipolisis, entonces cuando el receptor b1 esta actuando en condiciones normales o esta
sobrestimulado yo voy a tener más contracción, más fuerza de contracción, más liberación de
renina, más retención de líquido, más cantidad de agua, más gasto cardiaco, más frecuencia
cardiaca.
Beta 2: son presinapticos, postsinapticos,
Los presinapticos aumenta la liberación de noradrenalina en toda la sinapsis
Los postsinapticos se encuentra en el musculo liso de los vasos, piel, bronquios (Aquí aparece la
familia Beta 2 agonista y aquí encontramos el salbutamol, fenoterol que son medicamentos para
pacientes asmáticos) útero y gastrointestinal (vejiga y páncreas)

 ¿Cuáles son los efectos de los Beta en general?

 A nivel del nodo sinuauricular ellos aumentan la frecuencia cardiaca (b1yb2) por lo
tanto tendré más contracción
 A nivel del nodo auriculoventricular, aumento en sistema de conducción
 A nivel de las aurículas aumenta la contractilidad de las aurículas
 A nivel de las arterias los Beta 2 producen vasodilatación
 A nivel de hígado los Beta 2(glucogenolisis, gluconeogénesis)
 A nivel del páncreas se presenta la insulina, células grasas lipolisis
 A nivel de los bronquios, broncodilatacion
 A nivel del riñón liberación de renina
Cuando yo doy un B2 bloqueador de los receptores beta cuál sería la primera contraindicación para
asmáticos porque a pesar de que el receptor es más afín a esto, cuando yo doy el bloqueador Beta el
no discrimina porque la estructura química es similar. Por esa razón cuando el paciente está
utilizando un inhalador o salbutamol se acelera el corazón, ¿y porque se le acelera el corazón?
Porque es un estimulante del receptor recuerden que es un Beta 2 agonista el salbutamol y cuando
yo doy un medicamento que es un bloqueador hago un efecto contrario
Mecanismo de acción: los Beta bloqueadores se unen selectivamente a los receptores Beta (b1 Y
b2) producen antagonismo competitivo y afortunadamente reversible

 NO SELECTIVOS: producen bloqueo de los receptores adrenérgicos b1 y

b2 (no se recomiendan para pacientes asmáticos y epoc)
 SELECTIVOS: son más afines a los receptores b1, estos se recomendarían
para esos pacientes asmáticos

o ¿Qué hacen ellos? Disminuyen la frecuencia cardiaca y porque disminuye la frecuencia

cardiaca, porque actúan sobre el musculo que ayuda a la contracción
o Para que sirven para la hipertensión arterial ¿Por qué utilizo un betabloqueador en un
paciente hipertenso, disminuye la contractilidad, disminuye el cronotropismo y el
Inotropismo, disminuye la liberación de renina
o Insuficiencia cardiaca, el trabajo del corazón se disminuye
o Hipertiroidismo

EFECTOS ADVERSOS

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Broncoespasmo en pacientes asmáticos y con epoc
Audio Nº7.

MEDICAMENTOS AGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA 2.

Recordamos que hay dos tipos receptores Alfa, los a1 y los a2, entonces los receptores a1
los ubicamos en el contexto fisiológico, inicialmente se localizan en las células efectoras
post-sinápticas del musculo liso vascular, útero, esfínteres vesicales, tracto gastrointestinal
y glándulas en general; su acción en el musculo liso es de constricción excepto a nivel GI,
entonces tendremos unos receptores que se asocian a diferentes cosas pero que son muy
específicos directamente relacionados con el musculo liso; y tenemos los que más nos
interesan para hoy que son los receptores a2 (veremos medicamentes agonistas para estos
receptores).

Los receptores a2 los encontraremos en el SNC, en terminaciones nerviosas adrenérgicas

pre-sinápticas, plaquetas y células beta del páncreas. Estos receptores provocan un efecto
muy importante de INHIBICION DE LA LIBERACION DE NORADRENALINA Y
DISMINUCION DE FLUJO SIMPATICO (disminución del SNA en su línea simpática),
recordamos que el SNS en general tendrá función de activar y el SNP de parar.

Cuando decimos que tenemos un medicamento que va a causar una disminución del SNS,
con aumento de la función del SNP, vamos a tener un receptor que si lo activamos vamos a
causar una disminución de la actividad simpática, por lo tanto vamos a tener una respuesta
cardiaca disminuida; pero recuerden que no solo se va a relacionar directamente con el
corazón y por lo tanto estos medicamentos van a causar efectos adversos muy importantes
(demasiados), porque al aumentar normalmente el SNS tendremos aumento de secreciones
y todo esto, y aplicar el fármaco disminuiremos su acción y todo lo anterior. Entonces este
grupo de medicamentos que agonizan (que hacen efecto similar al del receptor), van a tener
unos efectos similares a los del receptor, por eso los efectos adversos van a ser muchos y
estos medicamentos (alfa-metil-dopa), estarán altamente restringidos.

Dentro del grupo de suplementarios que actúan a nivel del receptor a2 tenemos:

 Agonistas alfa-centrales.
o Alfa-metil-dopa.
 Antihipertensivos derivados del aminoácido fenilalanina.
 Agonistas de los receptores a2 adrenérgicos.

1. Disminuyen la actividad del simpático y aumentas la del para simpático.

 2. Son de primera elección para prevenir la preclamsia y eclampsia (debido a que no
son teratógenos), cuando usted se pegunte cual usa para embarazadas esa es la
primera opción dependiendo de las semanas de gestación.
3. Es un pro fármaco que ejerce su efecto antihipertensivo por medio de un metabolito
activo, entonces necesita de un activador para convertirse en una sustancia activa y
así ejercer su efecto.
Mecanismo de acción.

Simulan al receptor a2, estimulan los receptores a2 centrales en el centro vasomotor del
tallo cerebral disminuyendo así la salida de los impulsos del SNS eferente a corazón,
vasculatura sistémica y riñón. Esto nos llevara desde el punto de vista cardiovascular a:

1. Disminución de la frecuencia cardiaca, debido a que el simpático aumenta la

contracción y al usar una sustancia que lo suprime, vamos a disminuir la
contracción.
2. Disminuye el gasto cardiaco.
3. Disminuye la resistencia vascular sistémica.

**DISMINUYE LA TENSION ARTERIAL**

¿En que se parecen los diuréticos, los IECA, ARA2, el Ca-antagonista, los beta-
bloqueadores y los alfa-adrenérgicos?

R. Son ANTIHIPERTENSIVOS

¿En que no se parecen estos al resto?

R. Su MECANISMO DE ACCION y que los ALFA-ADRENÉRGICOS ACTÚAN A

NIVEL DEL SNC Y LOS OTROS NO (por eso tendremos más efectos adversos con
estos que con los demás y son llamados medicamentos suplementarios).

**Estos medicamentos tienen buena absorción intestinal, metabolismo hepático y

excreción renal**

Utilidad clínica.

1. HTA leve, moderada o severa.

2. HTA en el embarazo.
¿En qué casos diferentes al embarazo yo daría un a2?

R. Pacientes con problemas de hipersensibilidad y pacientes en los que se ha tratado de

todo y no ha funcionado (los suplementarios son siempre el plan B). Además debemos
tener en cuenta las recomendaciones del 8º comité, es decir, si el paciente es de raza negra,
si es diabético, etc.
Efectos adversos.

1. Sedación, cefalea, astenia.

2. Bradicardia.
3. Hipersensibilidad.
4. Nauseas, vomito, distención, hepatitis, ictericia.
5. Anemia, depleción de la medula.
6. Fiebre medicamentosa.
7. Erupciones cutáneas y nasales.
8. Ginecomastia.
9. Impotencia y disminución de la libido.
Por estas razones debemos sopesar un medicamento con otro y por eso estos medicamentos
no son de primera línea. Esto se debe a que actúan a nivel del tallo cerebral y se mete con el
SNA, produciendo un efecto negativo sobre una respuesta neuronal normal del individuo.
Esto lo diferencia del resto y se usa en embarazadas como primera elección porque prima el
embarazo por encima de todo.

Contraindicaciones.

1. Enfermedad hepática.
2. Pacientes con problemas de Hipersensibilidad.
3. Asociados a inhibidores de la monoaminoxidasa.
Presentaciones.

 Metildopa.
 Aldomet.
¿Por qué los Alfametildopa no sirven para insuficiencia cardiaca?, porque uno de los
problemas bases de la IC es el exceso de líquido y este medicamento no elimina líquido.

FALLA CARDIACA ASOCIADA A ISQUEMIA

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo (cada año

mueren más personas por enfermedad cerebrovascular que por cualquier otra causa).

Factores de riesgo.

 Obesidad.
 HTA.
Según la OMS de las 10 principales causas de muerte en el mundo, la primera es la
cardiopatía isquémica (de la que hablaremos); por esta razón hablaremos de nitratos,
beta-bloqueadores y Ca-antagonistas. En el mundo aproximadamente 7,4 millones
(13,3%) de personas mueren por cardiopatía isquémica, la cual te lleva a un desequilibrio
entre la demanda y oferta d oxigeno; entonces tendremos menor cantidad de oxigeno
supliendo las necesidades de nuestro corazón, lo cual nos llevara a un infarto como
respuesta final, entre otras cosas.

Tenemos un paciente con HTA e insuficiencia cardiaca (déficit de oxigeno) y termina en

una cardiopatía isquémica, luego infarto y muerte, pero veremos que el origen de esta
enfermedad va mucho más atrás (asociada a los hábitos).

La cardiopatía isquémica aparece cuando hay un déficit de riego sanguíneo por parte de las
arterias coronarias, las cuales van a estar con menos cantidad de sangre (a pesar de que esta
tenga un buen oxigeno), la causa principal se llama ateroesclerosis (proveniente de malos
hábitos como el tabaquismo, el alcohol, la obesidad, etc.). Entonces cuando tengo un flujo
sanguíneo reducido de tal manera que la oxigenación de la zona estará disminuida y se
producirá un desequilibrio entre oferta y demanda asociada al corazón. Este es el paciente
que no puede caminar media cuadra porque se está ahogando, tienen disnea hasta acostado
(ortopnea), no pueden tener actividad física normal ni actividad laboral. Todo esto
proveniente de un proceso de déficit de oxigeno asociado a un problema ateroesclerótico.

¿Qué es lo importante de esto?, que nosotros vamos a llegar a algo que se llama angina de
pecho y vamos a clasificarla en tres grandes grupos, ¿Qué vamos a encontrar?, pues que
cuando hay cardiopatía isquémica esta se va a asociar a la angina que se va a caracterizar
por algo importante, ¿Qué manifiesta el paciente para yo sospechar de una angina de
pecho?, dolor precordial intenso de tipo opresivo (que se puede irradiar al hombro o brazo
izquierdo) y este lo asociara el paciente a actividad física debido a que al haber actividad
física necesito más oxígeno y como hay un déficit de este no se podrá distribuir
óptimamente.

¿Sera que los a2 pueden mejorar el problema isquémico del paciente?, No debido a que el
problema de base es la falta del aporte de oxígeno y su mecanismo de acción no le permite
solucionar este problema, mientras que los Ca-antagonista si pueden debido a que
disminuyen la contractilidad y disminuye el trabajo cardiaco (distribuyendo mejor el poco
oxigeno que hay). Además los beta-bloqueadores o antianginosos, por medio de los
receptores b1, disminuyen la velocidad, la contractilidad, la conducción y la actividad
cardiaca mejorando indirectamente la oxigenación; el último grupo son los nitratos.
Entonces los medicamentos antianginosos son:

 Ca-antagonistas.
 Beta-bloqueadores.
 Nitrato.
La cardiopatía isquémica según la angina de pecho la organizaremos en tres grandes
grupos:

 Angina de esfuerzo (clasificada en grados, siendo el Grado 4 el peor).

  Angina de reposo (muy frecuente en pacientes con problemas grandes de
oxigenación).
 Angina mixta.
ANTIANGINOSOS

No tienen actividad antialgica propiamente dicha. ¿Por qué razón cuando el paciente llega a
urgencias con dolor por angina de pecho los medicamentos tradicionales para el dolor
(diclofenaco, ibuprofeno, morfina, etc.) no le servirán?, Esto se debe a que el problema del
dolor no tiene nada que ver con inflamación sino con déficit de oxígeno, por eso necesito
un medicamento que me mejore la oxigenación del musculo cardiaco a través de las arteria
coronarias.

Pueden suprimir el dolor anginoso y prevenir la aparición de crisis restableciendo el

equilibrio entre oferta y demanda de oxígeno, entonces al mejorar ese desequilibrio vamos
a tener una mejor respuesta del miocardio. Los medicamentos antianginosos van a:

1. La demanda de oxigeno es directamente proporcional a la frecuencia cardiaca, es

decir que a mayor FC mayor demanda, y a mayor demanda mayor desequilibrio de
oxígeno sobre todo cuando hay una placa ateromatosa que no me deja cruzar el
oxígeno adecuadamente.
2. Contractilidad del miocardio que depende de la FC.
3. Tensión de la pared del miocardio, entre más tenso una malla elástica más fuerte
será su devolución.
¿De qué van a depender ellos?, de las siguientes variables:

 Factores neurohumorales (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona).

¿Cómo disminuyen los antianginosos el dolor?:

1. Disminuye la FC.
2. Disminuye la contractilidad del miocardio y la capacidad de latir.
3. Disminuyen la tensión de la pared del miocardio.
Los fármacos antianginosos podrán aumenta la oferta de oxígeno al miocardio al inhibir el
vasoespasmo coronario, incrementar la duración de la diástole y reducir la presión
telediastólica ventricular, lo que hace que el corazón tenga menos trabajo y a su vez menos
redistribución de oxígeno. Son capaces de reducir el consumo de oxigeno por parte del
miocardio y aumentar su aporte por medio de los siguientes mecanismos:

 Menor consumo de oxigeno disminuyendo el retorno venoso (nitratos).

 Reduciendo la frecuencia y la contractilidad cardiaca (beta-bloqueadores y Ca-
antagonistas).
 Inhiben el vasoespasmo coronario y aumentan el aporte (beta-bloqueadores y
nitratos).
Cada uno tiene su momento razón de ser por lo tanto no debo usar los nitratos así por así,
debo tener en cuenta la situación para saber cuál usar.

Los nitratos vamos a dividirlos en tres grandes grupos:

1. Trinitrato de gricerilo o nitroglicerina.

2. Dinitrato de isosorbide.
3. Mononitrato.
Cada uno de ellos va a tener una indicación específica y va a depender de mi necesidad y de
la vía de administración que yo quiera usar en el paciente.

Mecanismo de acción.

El problema es de oxígeno, entonces me llega un paciente (en la cabeza debo tener que hay
mononitratos, dinitratos y trinitratos o nitroglicerina), y yo necesito un medicamento para
un problema de oxígeno, de tal manera que le coloco el oxígeno en cánula al paciente pero
este no llega al corazón, de tal manera que lo que necesito es un medicamento que me
permita mejorar la circulación de las coronarias (que son las que se encuentran
comprometidas). Lo primero que debemos hacer es dilatar la arteriola, si la dilato tendré
una respuesta de reducción del retorno venoso y una disminución de la resistencia vascular
periférica; con esto lograre recuperar un poquito de oxígeno para reutilizarlo en otra parte,
debido a que el cuerpo humano utiliza este oxígeno para los órganos vitales (corazón). Si
tengo una zona isquémica (por déficit de oxigeno) y realizo dilatación al recupero, y si la
recupero mi función cardiaca mejorara. Los nitratos van a lograr:

 Descenso en la TA, debido a la disminución del retorno venoso y la resistencia

vascular periférica.
 Descenso de requerimientos metabólicos, debido a que le dará menos trabajo al
corazón y mayor oxigenación.
 Descenso del consumo de oxígeno.
¿Serán los nitratos antihipertensivos?, sí; ¿Serán de elección?, no, debido a que requerirías
demasiados nitratos para cumplir esta función debido a que no es su función, ya que los
nitratos no se meten ni con la ECA, ni con el SRAA, ni con el SNS, de tal manera que su
mecanismo de disminución de TA es secundario y su mecanismo primario es aumentar la
oxigenación del musculo cardiaco.

La nitroglicerina, se absorbe fácilmente por la mucosa sublingual, tracto y piel; tiene una
vida media de 2 a 3 minutos, lo que la vuelve un medicamento ideal para pacientes que
lleguen a urgencia con dolor precordial opresivo que puede irradiar al hombro izquierdo.
¿Por qué el paciente me responde rápidamente a este medicamento?, pues porque su vida
media es muy corta y su absorción muy rápida. Es metabolizado en el hígado y se elimina
por vía renal.
El dinitrato, se absorbe fácilmente por la mucosa pero tiene una biodisponibilidad baja y
vida media mayor que la de la nitroglicerina. Se puede desarrollar tolerancia, se metaboliza
en el hígado, se acumula en tejido y se elimina por vía renal.

El mononitrato, es el que utilizamos cuando estabilizamos al paciente, debido a que este a

pesar de estar estabilizado va a presentar problemas de demanda de oxígeno, por eso se lo
aplicamos cada 8 o 12 horas dependiendo de cómo evolucione el cuadro. Tiene una
biodisponibilidad cercana a 100 y una vida media de 4 a 5 horas. Si colocamos un
mononitrato apenas el paciente llegue a urgencia este morirá debido a que la vida media de
este medicamente es muy larga y el efecto demora más en cumplirse.

Efectos adversos.

 Cefalea.
 Hipotensión ortostatica (debido a la disminución del retorno venoso).
 Mareo.
 Taquicardia.
 Vómitos.
 Rubor facial.
Tolerancia y efecto de rebote: Se puede dar en cualquiera de las tres pero con más
frecuencia en los dinitratos que en los trinitratos, debido al tiempo de acción entre ellos. Se
presenta por administración continuada ¿Qué debo hacer?, remitirlo a una UCI debido a
que el medicamento no funcionara. Se evidencia por cefalea (debido a la falta de
oxigenación).

Utilidad clínica.

 Prevención de la angina de esfuerzo (evitar que el paciente realice ejercicio).

 Tratamiento del ataque agudo de angina (nitroglicerina como primera elección).
 Tratamiento de angina en reposo (grave).
 Insuficiencia cardiaca congestiva (a pesar de que los IECA sean los medicamentos
de elección).
 Infarto agudo al miocardio.
Contraindicaciones.

 Hipotensión.
 Tolerancia al medicamento.
 Hipertensión endocraneal.
 Glaucoma.
**Los podemos encontrar en los famosos parches**
La cardiopatía isquémica casi nunca va sola, por eso para cada patología asociada tenemos
medicamentos:

1. Diuréticos, no se usan como monoterapia debido a que lo único que hacen es

disminuir volumen y a expensas de volumen no voy a manejar una HTA severa o
una insuficiencia cardiaca.
2. IECA, tienen todas las ventajas, pero su principal desventaja es que no bloquean
completamente al receptor de la Angiotensina, sino que lo hace de manera
intermediario a través de la ECA. Por eso los receptores AT1 y AT2 quedaran
libres, potencializándose así su acción.
3. ARA2, su gran ventaja es que bloquean los receptores AT1 (tienen que ver con
todos los parámetros de HTA), su gran desventaja es que no hacen remodelación de
musculo cardiaco, no mejoran la oxigenación como los IECA pero son excelentes
antihipertensivos.
4. Ca-antagonistas, su principal ventaja comparativa es que son antianginosos y
antiarrítmicos, de tal manera que los usamos para pacientes con taquicardias
supraventriculares.
5. Beta-bloqueadores, su ventaja comparativa es que son antihipertensivos y
antiarrítmicos, pero para taquiarrimia, no bradiarritmia; debido a que ellos
enlentecen la velocidad de conducción disminuyendo la contractilidad.
6. Alfa-estimulantes, sus ventajas son HTA en el embarazo y como desventajas tiene
muchas por su acción sobre el SNC.
7. Antianginosos (nitratos, Ca-antagonistas y beta-bloqueadores).

Audio Nº 8
RESPIRATORIO PARTE 1
Dos patologías muy frecuentes como el Asma y EPOC, de alta incidencia y prevalencia que
se parecen algo pero que son enfermedades completamente opuestas en muchas cosas. Se
parecen en que son enfermedades en que el oxígeno es un problema básico para ellas que se
relacionan mucho con broncoespasmo y dificultad para respirar. A diferencia del EPOC, el
asma es una enfermedad que puede empezar desde el nacimiento que se manifiesta en
cualquier edad de la vida. EPOC es una enfermedad para pacientes adultos que tienen dos
componentes básicos que hacen que se presente que son el hábito de fumar y el humo
asociado a la gente que ha cocinado toda la vida con leña o que se asocia su estilo de vida.
ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria que se asocia a hiperreactividad bronquial y tiene
que ver con toda la línea celular que corresponde a la inflamación como los mastocitos y
todas las células que participan en el proceso inflamatorio por esa razón nosotros vamos a
tener esta como una enfermedad muy importante y por lo tanto el uso de los corticoides son
indicados para este tipo de tratamiento. En asma hay una enfermedad inflamatoria que va a
producir disminución del intercambio gaseoso y que cuando se asocia con cuadros
catarrales o gripales se va a empeorar el cuadro.
Los expertos en asma consideraron que desde el punto de vista fisiopatológico el asma se
caracteriza por una obstrucción bronquial reversible entonces vamos a ver que por la
presencia de hipersecreción de las vías respiratorias por hiperreactividad vamos a tener una
disminución de intercambio gaseoso y esa disminución es lo que nos va a llevar a la disnea.
La hiperreactividad también lleva a la secreción de mediadores inflamatorios que agravan
el cuadro. Y desde el punto de vista clínico tiene episodios recurrentes de tos que no es tan
frecuente, de disnea que si es lo más frecuente, y de sibilancias o el silbido de la culebra
que si bien no siempre el asma sibila pero siempre que hay sibilancia hay asma. La
sibilancia va a depender de la severidad del cuadro y del grado de inflamación de la via
respiratoria del paciente. En conclusión es una enfermedad obstructiva, bronquial, que
revierte con buen tratamiento y que produce tos, disnea y sibilancia.
Debemos tener claro que la disnea respiratoria es distinta a la disnea cardiaca. Entonces nos
vamos a los receptores beta, tenemos medicamentos que simulan los receptores beta que se
llaman beta 2 agonista que entre esos el salbutamol. Y hay otros medicamentos que se usan
en hipertensos que son beta bloqueadores y cuando hacemos beta bloqueo producimos
disminución de intercambio gaseoso por una hipoxia en via respiratoria vamos a producir
temblor, taquicardia y complicar el cuadro asociado a un paciente asmático. Entonce si
llega el paciente con disnea lo primero es ver si es respiratoria o cardiaca porque si es
respiratoria los beta 2 agonistas dan buen resultado pero dan taquicardia, enrojecimiento,
palpitaciones y si por error el paciente es cardiaco y le ponen un beta 2 agonista pobre
corazón.
ASMA: Enfermedad inflamatoria crónica de vías respiratoria en que mastocitos, eosinofilos
y linfocitos T juegan un factor importante por estar relacionadas con proceso inflamatorio.
No tiene cura. Puede haber periodos de remisión y exacerbación de la enfermedad, incluso
años sin crisis pero no se cura.
Histopatología: hay varios fenómenos que ocurren en vía respiratoria específicamente a
nivel del bronquio.
1. Denudacion o descamación del epitelio de vía respiratoria que me da más superficie
de lo normal por lo tanto el intercambio gaseoso se va a disminuir ya que el oxígeno
pasa a través de un capilar y si ese espacio esta inflamado va a ser más difícil el
intercambio.
2. Edema de vías respiratoria, ya que se descama y se liberan células como linfocito,
mastocitos, eosinófilos que producen inflamación por eso en el paciente asmático se
observa enfermedad alérgica por liberación de mediadores de la inflamación.
3. Liberación y activación de esas células inflamatorias e infiltración de más células
como neutrófilos. Entonces hay más espacio muerto con más cantidad de secreción
entonces aparece secreción de moco y otro tipo que disminuyen el intercambio
gaseoso
 4. Hipertrofia del musculo liso bronquial y de glándula mucosa, que disminuye el
intercambio gaseoso y el paciente empieza a manifestar el cuadro clínico, el síntoma
cardinal es la disnea. Cuando la vía respiratoria tiene un espacio pequeño y se trata
de respirar se produce un sonido que se llama el silbido de la culebra porque la
inflamación hace que en la vía obstruida el poquito de aire que entra caracterice un
ruido que es auscultable o incluso sin necesario de auscultar. Puede o no haber tos
ya que cuando el organismo tiene sensación de cuerpo extraño la tos intenta
expulsar el cuerpo extraño como mecanismo de defensa. El cuerpo extraño es el
moco, entre más tos más disnea va a haber porque se necesita más oxígeno para
intercambiar y la frecuencia respiratoria comienza a verse afectada.
Al auscultar el paciente se dice que está en broncoespasmo porque el musculo liso de la vía
respiratoria está completamente cerrado y se ausculta y no se escucha nada y luego un
pitico. Cuando un paciente llega con broncoespasmo severo no hay sibilancia y el paciente
esta con cianosis y disnea severa debido al asma que le produce una respuesta inflamatoria
tan severa que no hay espacio para intercambio y se ahoga.
Lo primero que se usaba era una beta 2 agonista y el paciente mejoraba parcialmente
porque el beta 2 agonista no es un antiinflamatorio sino un broncodilatador que abre la vía
pero como hay tanta secreción y tanta inflamación otra vez se cierra entonces se empezaron
a usar los corticoesteroides intravenosos o inhalados o en soluciones para jarabe. Entonces
ponen hidrocortisona porque es de acción rápida que produce una desinflamación de la vía
respiratoria pero no me sirve solo porque el corticoide no es broncodilatador. Entonces se
inventaron la mezcla de los corticoides+ beta 2 agonistas y hoy en día se ven unos
inhaladores con esto.
Adicionalmente se puede hacer otras cosas con pacientes asmáticos en crisis con síndrome
catarral aparte del corticoide, el broncodilatador ponen también un fluidificante del moco
para el cuadro catarral, si el paciente no tiene cuadro de moco no lo usan.
Hay factores que predisponen a la enfermedad base que son 3:
1. Factores Genéticos
2. Atopia, predisposición a las alergias.
3. Exposición a alérgenos como polvo, ácaros.
Hay factores desencadenantes
1. Ejercicio físico
2. Estrés
3. Infecciones de vías respiratorias
4. Humo
5. Cambios climáticos
6. Medicamentos como los aines porque tienen que ver con los leucotrienos que se
asocian a procesos inflamatorios.
Diagnóstico: se hace con un cuadro clínico con disnea, sibilancias, cianosis que depende de
la severidad del cuadro. Síntomas episódicos o crónicos por obstrucción al flujo de aire,
jadeo, tos, sibilancia, espiración prolongada y sensación de opresión torácica, respiración
superficial y rápida que permite que no haya buen intercambio gaseoso con FR de 40 a 50
porque de manera involuntaria el paciente trata de buscar oxígeno y respira más rápido.
Signos: tirajes subcostales e intercostales, tirajes supraclaviculares, sibilancia a
auscultación mayoría de veces. El paciente tiene una limitación del flujo respiratorio que se
mide con el gold standar en asma que es la espirometría que es una prueba de función que
mide la capacidad pulmonar por medio de la inspiración y espiración del paciente, que se
hace luego de que se haya sacado al paciente de la crisis. La enfermedad hay que
clasificarla de acuerdo a esta prueba en:
1. Asma leve intermitente: en una semana va una vez a urgencias con una crisis, con
tratamiento mejora
2. Asma leve persistente: va 3 veces en una semana a consulta con episodios pero que
revierten sin necesidad de hospitalización.
3. Asma moderada persistente: aquella donde el paciente va más de 3 veces pero debe
quedarse al menos unas horas en urgencia para poder reestablecerlo
4. Asma severa persistente: el paciente definitivamente hay que hospitalizarlo porque
su crisis no remite.
En asma siempre puede haber una asociación con enfermedades infecciosas que deben ser
tratadas aparte sea una bronconeumonia, bronquitis o neumonía con antibióticos.
Manejo: debe hacerse un manejo tanto farmacológico como con medidas generales.
1- Manejo no farmacológico: incluye control del medio ambiente, forrar colchón en
envoltura impermeable, almohada no alergénica, lavar ropa de cama en agua a 55ºc
ya que a esa temperatura el acaro se muere, no dormir o descansar sobre muebles
abullonados, remover alfombras y tapetes, techo de palma, mascotas, contaminación
ambiental domésticas, humo de leña, o de quema de basuras, hábito de fumar.

EPOC
Se caracteriza por un bloqueo persistente del flujo de aire, se parece al asma en la
disminución del flujo de aire que se manifiesta con disnea. Por ser una enfermedad
progresiva y crónica no es común en pequeños. Es una enfermedad subdiagnosticada por
eso en pacientes con enfermedad pulmonar mayores se les manda un RX de torax
instantáneamente para establecer la patología base en paciente repetitivo con tos, disnea,
mayor de 40 años. Es una enfermedad potencialmente mortal que no tiene reversa, asociada
altamente al humo de tabaco y leña. Tiene factores de riesgo como malos hábitos
alimentarios en jóvenes. Su principal causas es el humo del tabaco por fumador activo o
pasivo, afecta casi por igual a ambos sexos. No es curable pero si se puede disminuir el
proceso con el tratamiento

Factores de riesgo:
1. Humo del tabaco
 2. Contaminación del aire
3. Contaminación interior
4. Exposición laboral a polvo y agentes químicos
5. Infecciones
Datos clínicos:
1. Tos altamente común
2. Disnea
3. Expectoración
El EPOC se divide en dos grupos EPOC tipo enfisema (pérdida de capacidad elástica del
pulmón) y EPOC tipo Bronquitis crónica (Exceso de secreción catarral). El paciente con
EPOC tiene pérdida de peso, atrofia muscular, enfermedad cardiovascular, trastornos óseos
y depresión siendo una enfermedad sistémica.
Manejo farmacológico de ASMA Y EPOC:
1. Tiene por fin revertir y disminuir la limitación del flujo aéreo con
broncodilatadores, desinflamando, aumentando expectoración, fluidificando el
moco.
2. Se dividen en controladores o de mantenimiento y aliviadores o de rescate. Los
primeros se usan luego de estabilizar al paciente y los segundos para la crisis. La
diferencia entre ellos va a ser la vía de administración porque los medicamentos son
los mismos.
Los controladores de uso diario útiles en mantener el control del asma, no son muy tóxicos
porque es un tratamiento crónico, y los antiinflamatorios que son los corticoides inhalados
dentro de ellos son los controladores más efectivos por eso el inhalador que mandan en la
EPS es un derivado de esteroide y los aliviadores que incluyen los broncodilatadores de
acción corta para que sea más rápido se pasan vía intravenosa los vamos a ver que actúan
aliviando la broncoconstricción y los síntomas acompañantes.
Medicamentos broncodilatadores:
1. beta 2 agonistas de acción rápida
2. Beta 2 agonistas de acción prolongada
Los beta 2 agonistas son broncodilatadores que aumentan la frecuencia cardiaca, que no
van a poder ser usados en hipertensos, en pacientes con arritmias e insuficiencia cardiaca
por palpitaciones, enrojecimientos y cefalea.
3. Anticolinérgicos: disminuyen la hipersecreción
4. Xantinas: teofilina

AUDIO N°9
BRONCODILATADORES
Tenemos:
 β2 agonista de acción rápida, y de acción prolongada.
 Anticolinergicos
 Xantinas
Repaso: los receptores β2, son los directamente asociados con la parte respiratoria y cuando
este está activo se tiene una mejor broncodilatación y por lo tanto una mejor respiración,
entonces debido a esta los medicamentos β-agonistas, que estimulan a los β2, para asi tener
mejores resultados desde el punto de vista de la respiración, estos medicamentos lo que
hacen al final es producir un mejor intercambio gaseoso, de ahí que sean broncodilatadores
y en este orden de ideas, se encuentra una molecula que es un segundo mensajero por
excelencia que es AMPc, entonces se parte de una respuesta directa a la membrana celular
en los agonista de los receptores β2 y ellos lo que buscan es estimular la adenil-C, para
producir ATP y de la misma manera producir AMPc en cual tiene que ver con esto, por ser
un relajador muscular que termina ayudando con la broncodilatación.
Entonces cuando yo tengo un receptor β2 y tengo esta respuesta, voy lograr que ese
paciente que llego con dificultad respiratoria, del cual ya descartamos que no se debe a una
disnea cardiaca, ya que a nivel cardiaco se puede llegar a activar el receptor β1, por una
poca selectividad de la molécula y este provoca: Cronotropismo, e inotropismo positivo,
que lleva a mas contracción, más conducción y de su velocidad, es decir vamos tener una
respuesta cardiaca aumentada.
Una de las cosas que nos hacen renunciar a estos medicamentos son los efectos adversos,
por ello hay contraindicaciones claras para los β2-agonista y su uso, como ya sabemos los
receptores β se encuentran en muchas partes y que a nivel del bronquio producen
broncodilatación al ser estimulados.
Los medicamentos Broncodilatores permanentes, se van a encontrar en diferentes
presentaciones, hoy en la industria farmacéutica ha evolucionado con los Rotadisk, que son
excelentes, pero tiene el problema de costos, que traen el número de veces que pueden ser
usados, y va marcando cuantas dosis quedan, también tenemos los medicamentos los
inhaladores que van vía oral, y los tenemos los inhaladores tradicionales, que se usan de
acuerdo con la necesidad, además se debe recordar que los broncodilatadores, pueden ser
también dados por vía oral liquida. Eje: Salbutamol que también viene en jarabe.
Entonces primer punto a tener en cuanta, ya hablando especifico de los β2-agonistas: 1)
Que ellos actúan directamente sobre el receptor β2– estimulan AMP-c – Producen
relajación o broncodilatación, por estimulo en el musculo liso. = MECANISMO DE
ACCIÓN. 2) Además hoy en día también se pueden mesclar con corticosteroides, que
como ya sabemos son medicamentos que también funcionan para pacientes con dificultad
respiratoria, debido a que ellos son anti-inflamatorios, y como el ASMA es una enfermedad
inflamatoria, por eso esta combinación trae mejores resultados, entonces de esta asociación
tenemos: El FORMOTEROL que es un β2-agonista puro, el cual además de producir
broncodilatación, mejoro el estímulo sobre la vía de ATP – AMPc, y actúan de manera
débil sobre los mediadores de la inflamación, disminuyendo neutrófilos y mastocitos, pero
cuando se utiliza un medicamento asociado como la Munesoride, que es un corticoide que
se relaciona con todas las células de la inflamación: C. epiteliales, eosinofilos, neutrófilos,
y mastocitos; entonces cuando yo doy un β2 y un corticoide a un paciente se va tener doble
respuesta positiva, pero ¿Cuál es el problema de la asociación? = Costos, para el paciente, y
como desafortunadamente la EPS no da esto, sino que un corticoide y un β2 por separado,
cuyo problema es la toxicidad, en cambios si yo uso un combinada dos dosis inhaladas, tres
veces al dia es suficiente, al final ellos están relacionados con el transporte mucociliar,
decir el Moco de la via respiratoria, que se relaciona con los problemas gripales y catarrales
que aparecen en los pacientes.
Los efectos adversos asociados a los β2: Que serán de tipo cardiaco básicamente
 Temblor,
 Taquicardia
 Mareos
 Náuseas y vómitos
 Arritmias
La primera contraindicación que vamos a tener es: ¿Qué pasa cuando yo tengo un paciente
cardiaopata y además con un problema de ASMA? = De entrada, se descartan los β2-
agonistas, pero como tenemos otros grupos de medicamentos, no hay problema porque esos
no producen problemas.
En los niños se ve mucho que después de una inhalación, el padre le dice al doctor: - Mira
doctor que mi hijo se le acelera el corazón y por eso hay que retirar el medicamento
inmediatamente, sin embargo si paso en muchos pacientes, pero aun así no es lo más típico,
por lo tanto cuando se da un β2-agonista a un niño, se le dice a su acompañante que le
puede producir taquicardia, enrojecimiento, aumento de las mucosidades, para que de esta
manera cuando se note el efecto se retire de inmediato, de lo contraria el paciente puede
seguir insistiendo con el medicamento y producir algún problemas más severo.
Contraindicaciones
 Reacciones de hipersensibilidad
 Broncoespasmo paradojo, efecto idiosincrásico, en vez de producir broncodilatacion
sucede es un espasmo.
 Paciente con trastorno cardiovascular: insuficiencia, arritmia e HTA
Ejemplos
Terbutalina: Broncodilatador de tipo β2 –agonista, para tratamiento a corto plazo de
ASMA, que viene IPS (Inhalador de polvo seco), la tenemos como Terburop, en todas las
presentaciones: Tabletas, jarabes, ampollas, son de uso muy frecuente.
Nota: A pacientes en ocasiones se les receta como jarabe para la gripa, Eje: Nasmine en
jarabe, pero resulta que el Nasmine es a base de terbutalina + loratadina (Anti-histaminico)
+ Noscapina (Actua como un fluidificante), entonces la persona con gripe lo toma y a la
segunda dosis siente que el corazón se la quiere salir y esta no sabe porque y es debido a
que el medicamento contiene β2-agonista, por eso es importante conocer que contiene el
medicamento.
Ventilar o Salbutamol: Uno de los más conocidos, el que más dan en la EPS como
Salbutamol, que también encontramos en todas las presentaciones.
Presentaciones combinadas: β2-agonista de acción rápida + salbutamol + Bromuro de
ipratropio, para potencializar el efecto de broncodilatación
Neumolex: también se usa mucho a nivel comercial, puede ser simple o compuesto, que
trae Loratadina + Noscapina + salbutamol, que muy usado en pacientes con tos gripa
β2 DE ACCION PROLONGADA: La única diferencia de los de acción prolongada, con
los de acción rápida es la vida media, porque los componentes son los mismo, la
rehabilitación es la misma, el mecanismo de acción es el mismo.
Salmeterol (β2): Que se puede combinar con Fluticasona (Corticoide), muy usado, con él
se puede hacer desinflamación de la vía aérea y mejoro intercambio gaseoso por la
broncodiltación del medicamento. Viene en diferentes presentaciones, como los discos que
muy costosos.
Symbicort: Otro inhalador, muy bueno, pero costoso. Formoterol + budesonida.
Conclusión: se estimula receptor- β2, para que haya activación de adenil-c, ATP – AMP-c
y se la relación del musculo liso respiratorio y además tenemos una leve respuesta en las
células de la inflamación y por eso se ayuda a los pacientes con ASMA y EPOC.
En paciente no Asmaticos, sin broncoconstrición, pero con dificulta respiratoria que tiene
catarro, no es recomendable el Salbutamol.
Anticolinérgicos
Los receptores colinérgicos asociados directamente a este proceso, son los receptores
muscarinicos del pulmón; M1 Y M2, los receptores M1: se localizan en ganglios para
simpáticos, su acción en la transmisión sináptica, glandulas mucosas, pared alveolar,
aumenta las secreciones, típico problema de paciente Asmatico e hipereactividad bronquial.
R-M2: Nervios post-ganglionares, inhibe la liberación de acetil colina
R-M3: Musculo liso bronquial, produce broncoconstricción, aumento de las secreciones.
¿Por qué razón un medicamento anticolinérgico sirve para un paciente asmático? = Porque
al hacer inhibición de la acetil-colina, se produce una broncodilatación y se disminuye las
secreciones, entonces los pacientes que presentan broncoconstricción y broncoespasmo se
usa un anticolinérgico, sin embargo, hay que tener cuidado con las secreciones, puesto que
ellos no son siempre malas y mantienen permeable la vía aérea. El receptor M3 es el más
involucrado con este proceso.
A nivel del SNC: N. vago – se transmite la señal por el ganglio parasimpático – se da una
liberación de los receptores – Se estimula M3, el cual produce broncoconstrccion y por ello
contracción del musculo liso bronquial, y se da un medicamento que bloquea al M3, el
musculo liso se dilata. Conclusión ellos me relajan, mejoran el intercambio y disminuyen
las secreciones. También se puede usar un β2 + un anticolinérgico, pero es preferible que
antes de utilizar dos broncodilatadores, se use mejor un corticosteroide, especialmente en
paciente cardiópata. Entonces tenemos que estos son medicamentos que se utilizan en
pacientes con brancoespasmo asociado a EPOC, en adultos y en niños, tratamiento de la
obstrucción reversible de la vía aérea (ASMA)
Sus efectos adversos se encuentran dirigidos hacia las secreciones = se puede presentar tos
al ser esta una respuesta alérgica o de hipersensibilidad; faringitis (Irritación de la
garganta), sequedad de boca, al disminuir las secreciones. En el paciente cardiópata,
hipertenso y con problema asmático, el anticolinérgico es muy efectivo.
Bromuro de ipratropio: Combivent nombre comercial, que viene en inhalador de dosis
media, solución para nebulizar, representa otra opción a parte del salmeterol o el
salbutamol.
Combinados
Bromuro de ipratropio (Anticolinérgico) + Fenoterol (β2-agonista): Ambos
broncodilatadores, que potencian su efecto por la razón simple de que los dos están
relacionados con la secreción de moco.
Xantinas
De uso más bien hospitalario, cuando llega el paciente con dificultad respiratoria, y la
canalización, la nebulización y el resto de los medicamentos, no ha dado resultado, es
cuando aparecen la xantinas, sin embargo, eso no quiere decir que no se pueda comenzar
por ellos, pero por razones de canalización y medicamentos de vía intravenosa, no se hace.
Mecanismo de acción: hay broncoconstricción, y para dilatar se necesita AMPc, entonces
utilizo la miofibrina – estimulo la liberación de AMPc y este su vez me lleva a lo
broncodilatación, se asemeja al mecanismo de acción de los anticolinérgicos, se dice que
inhiben a la fosfonil esterasa – Aumentando el AMPc intracelular por antagonizar a los
receptores de adenosina, entonces va a producir el aumento. Sirven como relajante de la
musculatura lisa bronquial, dando lugar a una mejor función pulmonar, por eso son
recomendables en pacientes asmáticos, con EPOC, enfisema, bronquitis.
Puedes producir:
 Taquipnea
 Taquicardia
 Cefalea
 Mareos
 Arritmias
Los cuales son efectos adversos menores en comparación de los β2-agonista
Contraindicados
 Hipersensibilidad
 Insuficiencia cardiaca
 Infarto agudo
 Hipertiroidismo: ya que aumentan la actividad metabólica en general.
Precauciones: enfermedad cardiaca severa, HTA, ulceras en ancianos, hipertiroidismo,
neonatos, pacientes con daño hepático.
Teod…: Viejísimo, que viene en capsular, jarabes.
Teofilina: Cuando llega el paciente en crisis, que no responde con la primera nebulización,
se la canaliza, se debe tener en cuenta dos cosas: 1) la dosis: 5 -7 ml x klg, 2) 20cc de
solución salina, en 20 minutos evaluamos al paciente, que debió tener una respuesta
positiva, sin embargo, el paciente mejoro, se le deja en observación 6 horas con dosis de
mantenimiento de 1 – 3 ml x hora, así se lleva al paciente hasta sacarlo por completo de la
crisis. Por esta razón estos medicamentos dan muy buenas respuestas. También los puedo
mesclar con corticoides, ¿Cuáles? = Hidrocortisona.
Medicamentos anti-inflamatorios
Esteroides inhalados
¿qué diferencia hay entre un esteroide inhalado, con respecto a una en tabletas, oral? La vía
de administración del resto, todo es lo mismo.
NOTA: Nunca el corticoide inhalado solo me resolverá el problema de la
broncoconstrcción, solo son coadyudantes, para esos se necesita un broncodilatador. Sin
embargo, combinados son el tratamiento ideal para el paciente, si no se pueden dar juntos,
cada uno por separado, y si no se pueden dar los dos, el broncodilatador siempre por
encima del corticosteroide
50mlg x 300 dosis: dosis media
Beclometasona: Corticosteroide inhalado.
El manejo general del paciente con ASMA y EPOC en “sencillo” teniendo en cuenta que es
lo más recomendables.
Antileucotrienos
Bloquean reacción de sustancias mediadoras de la inflamación, son metabolitos del A.
araquidónico, estimulan en los bronquios los receptores cyslt1 y Ltd4. El CYSLT1 son muy
importantes. Estos son fármacos que han tomado mucha importancia, que son normalmente
anti-inflamatorios, NO broncodilatadores.
Montelukast: En el broncoespasmo producido por el ejercicio el montelukast ha
demostrado ser mucho mejor que el salmeterol, ya que evita la taquicardia de este. Por lo
tanto, ayudan al control del niño asmático, con excelentes resultados, pero tiene el
problema del costo. La principal innovación con este medicamente es su mecanismo de
acción por administración oral, antagonizando a los leucotrienos de forma competitiva, en
el receptor Cyslt1 que un receptor especifico de leucotrieno, y cuando estos se une se
estimulan las células asociadas con la inflamación, con el medicamento se evita esta unión
producción una disminución de la cascada de las células inflamatorias, a pesar de su
excelente respuesta no quita el hecho de que es un coadyuvantes. Se debe tener en cuenta
que deben ser tomados por la noche, ya sea si la presentación sea en sobre, o en capsulas,
dependiendo del tipo de paciente 20mlg, adicionalmente tiene buen sabor, puede disolverse
un agua o en jugo y debe tomarse antes de acostarse porque se ha demostrado que estas
células se liberan con mayor intensidad por la noche, su inconveniente es que lo ideal es
manejar por tres meses continuos (90) y son de costo considerable, se le administra al
paciente con asma para el mantenimiento, se administra junto con el inhalador no hay
ninguna contraindicación, logrando así: Mejor intercambio gaseoso (Broncodilatación),
disminución de la secreción de moco, disminución de las células mediadoras de la
inflamación.
Utilidad: Terapia adicional para el asma persistente, leve o moderado, como alternativa de
corticosteroides inhalados (Ya que los corticoides hacen lo mismo, con un mecanismo
diferente), que funciona como profilaxis del ASMA, por broncoconstricción inducida por el
ejercicio, además alivia síntomas de rinitis alérgicas gestacional, ya que el paciente
asmático tiende a ser alérgico.
Contraindicaciones:
 Resequedad de la vía respiratoria alta: por la disminución de las secreciones
 Cefalea
 Dolores abdominales
 Niveles altos de transaminasas
 Hipersensibilidad

 Precauciones
 No indicado en crisis aguda de asma: No hay efecto.
 Ni como monoterapia en asma persistente (Mas de 3 veces a la semana y que
requiere hospitalización).
 No sustituir bruscamente el corticoide inhalado: ya que el corticoide hace efecto
revote.
 Vigilar o retirar el tratamiento en el caso de presentar eosinofilia y rash.
 No recomendado en niños menores de 6 meses.
Ejemplos
Singulair: En adultos: 10mlg día
Niños de 2-6 años: 4mlg día
Niños de 10 – 14: 5ml día
En niños con crisis asmática estabilizada se continúa el tratamiento por tres meses, con
dosis diaria y se ha demostrado que su uso disminuye la incidencia de episodios asmáticos
durante el tratamiento.
AUDIO N° 10
MUCOLÍTICOS Y ANTIHISTAMÍNICOS
Medicamentos mucoliticos: Aquellos que ayudan a expectoración, fluidización de catarro,
más usual fluimucil varias presentaciones.
Molécula se llama acetilcisteina o n acetilcisteina. Facilita la expulsión de secreción
mucosa en procesos catarrales (mucoliticos no son broncodilatadores, ni desinflamatorios),
los encontramos como coadyuvante en procesos catarrales y demás, sobre todo cuando el
moco es grueso.
¿Qué buscamos con ellos? Facilitar expulsión de la secreción (la cual dificulta el
intercambio gaseoso).
Efectos adversos: son muy raros, lo más importante es la reacción de hipersensibilidad a la
acetilcisteina, cefalea, tinnitus
Dentro de estos encontramos estos medicamentos:
FLUS: jarabe y sobres
FLUIMUCIL: diferentes presentaciones jarabe sobre ampo sol. Paren.,
En pacientes con asma, dificultad respiratoria con catarro se adiciona n acetilcisteina en la
terapia, En condiciones normales un paciente que tiene catarro pero no asma se usa una
solución para inhalar ya sea jarabe o sobre y ampollas en hospitalizaciones donde se
requiere dicha expulsión
RINOFLUIMUCIL, Sol. Nasal cuando el paciente tiene obstrucciones 1 o 2 gotas
dependiendo el paciente
Manejo de crisis asmática
Lo primero es tener una vía aérea permeable ya que la dificultad respiratoria puede llevar a
la muerte ya sea por motivos cardiacos o pulmonares. Disnea importante- Oxigenoterapia,
normalmente cánulas directo a fosas nasales,
Segundo hidratación gracias a eso va a ver un buen intercambio esto va a depender del tipo
de paciente que tengamos, los medicamentos isotónicos son los ideales, se podrían usar
hipertónicos pero todo depende del estado de hidratación del paciente.
Tercero. Broncodilatadores, el paciente va a tener un cuadro claro de broncoespasmos
(broncoconstriccion), en este grupo encontramos B2 agonistas o también llamdos b2
selectivos de acción rápida, podemos usar las xantinas, anticolinérgicos, etc. Inhalador y via
de adm depende del medico.
Usamos las nebulizaciones, nos llevan a mejor respuesta del paciente.
En urgencia usamos anti inflamatorios parenterales de elección como la hidrocortisona
100mg adultos 50 mg mas joven. Y usamos el broncodilatador que mejor venga
CASO: Llega paciente en crisis severa (necesitamos un medicamento que ayude a dilatar la
vía respiratoria) ¿Cuál sería la 1 opción?, las xantinas (broncodilatadores asociados al atp y
amp cíclico produciendo relajación del musculo respiratorio), porque lo podemos
suministrar por vía parenteral. Con ese bolo inicial le pasamos al paciente la cantidad
específica con ss. se canaliza, se pone el anti inflamatorio y usamos el broncodilatador,
esperamos 20 min ¿Qué pasa en 20 min? Mejoría del cuadro severo, si mejora podemos
reducir las dosis y en cuestión de horas se recupera; si hay mejoría pero no completamente
recurrimos a la terapia respiratoria
Como hacemos una terapia resp.
Paciente llega con cuadro catarral, broncoconstriccion que se refleja con broncoespasmos y
se refleja con disnea y secreta moco, se procede con canalización ponemos oxígeno,
pasamos antiinflamatorio y seguimos con terapia resp, ¿Qué medicamentos usamos para la
terapia resp? 1 un broncodilatador los más usados b2 agonistas para nebulizar en gotas, 1
gota cada 2 kg, no debemos exceder 16 gotas, ej: paciente de 100kg Max 16gotas/ niño de
8kg 4 gotas. ¿Por qué hasta 16 gotas? Debido a efectos adversos por los efectos
taquifilaxicos de los b2 agonistas, hay que tener en cuenta que estamos hablando de una
nebulización, por lo que se necesita un líquido que ayude a disolverse y sirva como
vehículo aquí aparece la ss.(isotónica) normalmente hasta 5cc o ml más el nro. de gotas y
además vamos a agregar un medicamento adicional que ayude a fluidificar el catarro,
aparece el fluimucil o n acetilcisteina, con esto mejoro la broncocontsriccion porque ayudo
a la dilatación de la vía, mejoro el intercambio gaseoso, mejoro la expulsión del catarro y
provocamos un posterior alivio . ¿Cuánto tiempo promedio dura una terapia? 20 min y se
debe hacer intervalos de 20-20min por cada terapia, al finalizar cada intervalo se debe
auscultar y mirar la fc.
Otro paciente.
Broncoespasmo, broncoconstriccion que no tiene catarro (asmático que se sometió a
cambios de temperatura, olor fuerte,etc), llegó a la urgencia apretado, ¿Qué hacemos?,
procedemos con oxígeno, hidratación (si se necesita), broncodilatador en gotas,
antiinflamatorio inyectable y por último la ss. ¿Qué no vamos a usar?- el fluidificante de
catarro.
Las xantinas como la aminofilina. ¿Cuándo la usamos en un paciente con asma severa?
Cuando el tratamiento no está funcionando a dicha terapia y hay un aumento en la fc a
diferencia de los otros broncodilatadores estos se pasan directamente al paciente sin ningún
otro suministro, esta se deja al final de las opciones debido a sus efectos adversos.
Antihistamínicos
Actúan sobre los receptores de la histamina (h1), se considera hormona, autorregula su
propia producción, está asociado a alergia, se encuentra en mastocitos y basófilos, ¿Por qué
se relaciona en piel y vía resp? Porque ahí es donde actúa, por eso al tener una respuesta
alérgica se escucha hablar de loratadina, cetilicina, liderax, hidroxicina etc. La histamina
tiene 3 receptores cada uno tiene una función especifica
H1: vasos sanguíneos, vía aérea, gastrointestinal y corazón, actúan sobre un 2mensajero
que es el Ca y ellos se asocian al prurito, permeabilidad vascular, bronco constricción, etc.
Cuando se habla de histamina y estímulo al receptor h1 se tiene respuesta de
broncoconstriccion (rta alérgica), cuando usamos antihistamínicos estos van a actuar sobre
el receptor h1
H2: mucosa gástrica, corazón, útero no se asocian a la broncoconstricion
H3: neuronas, snc, vía aérea,
En general se bloquea más específicamente sobre el h1
Estos inhiben la formación de edemas, prurito y reacciones de alergia e hipersensibilidad,
por eso pacientes asmáticos utilizan antihistamínicos.
Clasif. De los antihistamínicos
1 generación: atraviesan la barrera hematoencefalica, producen sedación por lo que se
contraindica conducir máquinas pesadas, acción anticolinérgica y ayudan a aumentar la
secreción, dimenhidrinato, difenidramina, clorfenidramina muy conocidos estos no son
antigripales, sirve en estados gripales cuando se asocia a alergias, clorhidrato de
hidroxicicina, pamoato de hidroxcicina, aparece el mareol en este grupo.
2 generacion: poco efecto sobre snc, efecto pobre como sedante, no tiene efectos
anticolinérgicos, encontramos la cetiricina, terfedamina, astemisol, clorhidrato de loratadina
3 generacion: metabolitos activos y enantiomeros de la 2 generacion. Desloratadina,
fexofenadina.
Cuál es la diferencia entre las 3 generaciones? Capacidad de producir sedación por lo que
cada uno de ellos va a tener contraindicación especifica.
Función; útiles en tratamientos sintomático de diversas reacciones de hipersensibilidad
inmediata.
Alguno de ellos principalmente los de 1 generación se han aprovechado para la cinetosis
(mareo) y provocar sedación.
Se indica para el tratamiento de rinitis alérgica estacional, porque disminuye la rta alérgica
y disminución de los factores asociado a esta.
Alivia los estornudos, rinorrea ya que tiene efectos anticolinérgicos, prurito, no mejora la
congestion.
Utilidad clínica dependiendo la generación:
1ra generación; antialérgicos y anti pruriginosos por esa razón un paciente con prurito la
desloratadina no es el mejor medicamento a pesar de ser 3 generación por lo que lo mejor
es la 1era( hidroxicina), también son ansiolíticos, hipnogenos no narcoticos, no opioides,
hidroxicina i.m actúa como coadyuvante en anestesia, efecto antihemetico (mareol),
hepatitis atopica profiláctico en tratamiento de rinitis estacional, prurito, urticaria, picadas
de insecto.
efectos: sedacion, shock anafiláctico(raro), fotosensibilidad, sequedad de mucosas
(anticolinérgicos), sudoración excesiva, hipotensión, retención urinaria
2da generacion. Hipersensibilidad, menos sedación, sequedad de mucosas, cetiricina puede
producir mialgia
3era generacion: fatiga, resequedad y cefalea
Antihistamínicos muy conocidos:
Liderax: comprimido, jarabe, amp, niños buen resultado
Clorfenidramina. Eps , antihistamínico no antigripal
Clemastina: jarabe amp, compr
Mareol: dimenhidrinato
¿Cuándo tengo rinitis alérgica puedo usar mareol?- Si, antihistamínico de 1 generación
Cetilax: cetiricina 2 generacion
Loratadina. Claritine
Desloratadina: antiomero de 2 genracion
¿Cuál es la ventaja de usar la 2 por encima de la 3 generacion?- la vida media ya que la
desloratadina hay que darla 3 veces al dia mientras que la loratadina se puede dar una o
hasta 2
Efectos adversos: casi los mismos entre 2 y 3 generación
Levocetidicna: antiomero de cetidicina
Combinaciones que usamos al recetar:
Nasmine. Broncodilatador (terbutalina), antihistamínico (loratadina), mucolitico, esto
combinado va a tener efectos positivos, se busca dilatación de vía resp, mucolitico,
antihistamínico.
¿antihistamínico cumple las 3 funciones?- no
¿Si llega un niño con gripe sin asma?- puedo usar un mucolitico simple solo ya que un
broncodilatador podría producirles efectos adversos como taquicardia, solo lo uso cuando el
paciente llega con cuadro catarral, rinitis, broncoespasmo.
Neumolex: loratadina (antihistaminico), salbutamol (broncodilatador), noscapina
(mucolitico)
Existen medicamentos que vienen con antihistaminico y broncodilatador indicado en
pacientes que no tienen cuadro catarral
Medicamentos antitusivos: derivados de opiodies ya que también sirven para tos y diarrea
(lomotil), dihidrocodeina comercial paracodina, se usa en pacientes mayores, con
bronquitis, paciente que tose permanentemente y no cede la tos, este paciente generalmente
es diabético, hipertenso, tiene insuf. renal, insfuf cardiaca y produce sedación
Codipron: acción contra la tos
Robitussim: antitusivo
Tusipril