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 E – 4-002-N-30

Morbilidad en el prematuro:
enfermedades respiratorias, apneas,
trastornos hemodinámicos, oxigenación
tisular, persistencia del conducto arterioso
L. Fayol, F. Arnaud, I. Mercanti

La inmadurez de los pulmones, principalmente por déficit de surfactante, y del centro respiratorio es
la causa del síndrome de dificultad respiratoria, de la displasia broncopulmonar y de las apneas del
prematuro. La administración prenatal de corticoides, la instilación precoz de surfactante exógeno y
las nuevas técnicas no invasivas de ventilación han revolucionado el porvenir de estos recién nacidos.
No obstante, la supervivencia de recién nacidos cada vez más prematuros se acompaña, en algunos
casos, de enfermedad respiratoria crónica, cuyo tratamiento curativo resulta limitado. La persistencia del
conducto arterioso se asocia a la mayoría de complicaciones de la gran prematuridad. Sin embargo, no
está claramente establecido que su cierre sistemático (mediante tratamiento médico o quirúrgico) en los
primeros días de vida mejore el porvenir de estos niños.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Síndrome de dificultad respiratoria; Enfermedad de la membrana hialina;


Hemorragia pulmonar; Retraso de reabsorción del líquido pulmonar; Displasia broncopulmonar;
Hipotensión arterial; Persistencia del conducto arterioso

Plan pulmonar; por otra parte, la inmadurez del centro respiratorio,


que causa apneas. No obstante, también puede acompañarse de
■ Enfermedades respiratorias y apneas 1 otras enfermedades respiratorias, aisladas o asociadas.
Introducción 1
Desarrollo anatómico del aparato respiratorio 1 Desarrollo anatómico del aparato respiratorio
Enfermedades respiratorias inmediatas 2
Síndrome apneico 4 Las estructuras pulmonares aparecen progresivamente en cinco
Displasia broncopulmonar 4 etapas de desarrollo que se superponen (Cuadro 1) [1] . El creci-
■ Trastornos hemodinámicos y oxigenación tisular 5 miento de los pulmones resulta considerable, con un volumen
Identificar las alteraciones hemodinámicas 6 pulmonar en la vida adulta 20 veces mayor que el del recién
Tratamiento 6 nacido. El desarrollo posnatal supone la multiplicación alveolar
Diagnósticos posibles 7 durante los primeros 2 años de vida, así como una remodelación
y crecimiento vasculares que permiten mejorar la relación ven-
■ Persistencia del conducto arterioso 7 tilación/perfusión y la difusión de oxígeno. El líquido alveolar
Fisiopatología 7 ocupa el espacio aéreo potencial del feto. Al final del embarazo, su
Clínica 8 volumen total corresponde a la futura capacidad residual funcio-
Tratamiento 8 nal (CRF), es decir, 30 ml/kg. Cualquier fenómeno que dificulte la
Indicaciones terapéuticas 8 expansión pulmonar (oligohidramnios, disminución de los movi-
■ Conclusión 8 mientos fetales activos, compresión torácica, etc.) puede provocar
hipoplasia pulmonar en grado variable. El surfactante es un com-
plejo lipoproteico (90% de lípidos y 10% de proteínas) que se
secreta y almacena en forma de inclusiones lamelares en los neu-
 Enfermedades respiratorias mocitos de tipo II de la pared alveolar pulmonar. Las principales
funciones del surfactante son la disminución de la tensión superfi-
y apneas cial alveolar, el aumento de la distensibilidad, la disminución de la
presión de abertura, el mantenimiento de la CRF, la estabilización
Introducción de los alvéolos y los bronquiolos terminales, así como funciones
El nacimiento prematuro supone para el recién nacido dos ries- de defensa contra las infecciones. En el ser humano, las prime-
gos principales: por una parte, la inmadurez de los pulmones, que ras inclusiones lamelares aparecen a las 20 semanas de gestación,
causa el síndrome de dificultad respiratoria y la displasia bronco- pero el surfactante no es funcional hasta las últimas semanas.

EMC - Pediatría 1
Volume E – 4-002-N-30 2012
doi:10.1016/S1245-1789(12)61047-6
E – 4-002-N-30  Morbilidad en el prematuro: enfermedades respiratorias, apneas, trastornos hemodinámicos, oxigenación tisular, persistencia del conducto arterioso

Cuadro 1.
Estadios del desarrollo pulmonar.
Período Estadio Duración Número de generaciones Características
de conexiones
Embrionario Embrionario De 26 días a 7 semanas 5 Formación de las vías respiratorias principales (tráquea, bronquios)
Fetal Seudoganglionar → 16 semanas 14 Formación del árbol bronquial (hasta el bronquiolo terminal)
Nacimiento de las células que originan los acinos
Canalicular → 26 semanas 20 Formación de las estructuras respiratorias periféricas: nacimiento de
la barrera alveolocapilar y aparición del surfactante
Sacular → 38 semanas 23 Disminución del grosor de los tabiques
Posnatal Alveolar → 2 años Alveolización por tabicación
Remodelación de los tabiques (fusión de los capilares) y
reestructuración del lecho vascular por intususcepción

Cuadro 2.
Puntuación de Silverman.
Variable 0 1 2
Balanceo toracoabdominal Ausente Tórax móvil Respiración paradójica
Tiraje Ausente Intercostal leve Intercostal + supraesternal
Retracción xifoidea Ausente Moderada Acentuada
Aleteo nasal Ausente Moderado Acentuado
Gemido espiratorio Ausente Audible con el estetoscopio Continuo

Puntuación 5–6: dificultad respiratoria moderada.


Puntuación ≥ 7: dificultad respiratoria grave.

Descartar:
- hernia diafragmática
Pensar en una infección Trastorno respiratorio - atresia de coanas
- atresia esofágica
- malformaciones faciales

Bradipnea Taquipnea Disnea sin signos


Tiraje supraesternal Signos de retracción de lucha

Disnea obstructiva Enfermedad de Hiperpnea Bradypnée


Insuficiencia cardíaca
Obstáculo VRS la membrana hialina
(hepatomegalia,
Dificultad respiratoria
cardiomegalia,
transitoria
taquicardia)
Neumotórax Colapso
Enfermedad
Hipertermia
neurológica
Acidosis metabólica

Figura 1. Árbol de decisiones. Orientación etiológica de un trastorno respiratorio. VRS: vías respiratorias superiores.

Enfermedades respiratorias inmediatas Diagnósticos posibles (Fig. 1)


Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del recién nacido
Reconocer un síndrome de dificultad respiratoria prematuro
• Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60/min) o bradipnea. Esta entidad, comúnmente denominada como enfermedad de
• Signos de lucha respiratoria (puntuación de Silverman) la membrana hialina (EMH) corresponde a un cuadro de insu-
(Cuadro 2). ficiencia respiratoria aguda secundaria a un déficit cuantitativo
• Cianosis evaluada a través de la medición de la saturación de y/o cualitativo de surfactante y a otros factores, como la inma-
oxígeno de la hemoglobina (SpO2 ) mediante pulsioximetría. durez estructural del parénquima, de la vascularidad pulmonar
• Estertores bronquiales crepitantes o húmedos, asimetría del y de la membrana alveolocapilar, así como las alteraciones del
murmullo vesicular. centro respiratorio. En ausencia de surfactante pulmonar, la dis-
• Signos de gravedad: necesidades de oxígeno, irregularidad del tensibilidad pulmonar disminuye, con descenso de la CRF. El SDR
ritmo respiratorio, alteraciones de la conciencia, hipercapnia, afecta casi exclusivamente a los prematuros, con una incidencia
trastornos hemodinámicos. más alta cuanto menor es la edad gestacional (el 80% antes de las
• Acidosis hipercápnica. 28 semanas de amenorrea [SA] y el 5% después de las 32 SA). La
• Radiografía de tórax. aceleración de la maduración bioquímica por estrés maternofetal

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Cuadro 3.
Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido en función del término al nacer.
Edad gestacional < 27 SA 27–31 SA ≥32 SA
Tratamiento profiláctico durante los primeros 15 Presión positiva continua precoz (4–6 cmH2 O) Presión positiva continua si trastorno respiratorio
minutos de vida (surfactante pulmonar porcino
␣ 200 mg/kg)
Extubación y relevo con presión positiva Tratamiento precoz si trastorno respiratorio y Tratamiento precoz si trastorno respiratorio y
continua lo más precoz posible FiO2 ≥ 0,3 ± signos radiológicos FiO2 ≥ 0,4 ± signos radiológicos

Cuadro 4. • oxigenoterapia mediante gafas nasales de flujo bajo; la cantidad


Efectos beneficiosos de la presión positiva continua nasal en el recién suministrada se expresa en litros por minuto, sin medir la frac-
nacido. ción inspirada de oxígeno (FiO2 ), sin calentar ni humidificar los
Mejora de la relación ventilación/perfusión gases;
• oxigenoterapia mediante gafas nasales de flujo alto, con FiO2
Reducción de la derivación intrapulmonar al abandonar los espacios
predeterminada, gases calentados y humidificados;
aéreos distales
• oxigenoterapia en recinto, flujo alto de gases humidificados y
Reducción del espacio muerto calentados (5 l/min) y con medida de la FiO2 ;
Disminución del trabajo ventilatorio • oxigenoterapia asociada a asistencia respiratoria.
Mejora del trabajo diafragmático Tratamientos asociados [6] :
Aumento de la abertura de la laringe y disminución de las resistencias • restricción hídrica moderada (hay que tolerar una pérdida de
supraglóticas peso del 10–15% del peso al nacimiento durante los primeros 5
días de vida);
Estabilización de la caja torácica
• restricción del aporte de sodio durante los primeros días de vida;
Disminución de las apneas • nutrición enteral trófica precoz;
Ayuda a la extubación precoz • aportes calóricos (glucidolipídicos) y proteínicos adecuados.
Retraso de la reabsorción del líquido pulmonar (o taquipnea
transitoria)
Es la causa más frecuente de enfermedad respiratoria neona-
(asfixia perinatal, metrorragias prolongadas, ruptura prematura de
tal, favorecida por la cesárea antes de iniciar el trabajo del parto,
membranas, corioamniotitis, restricción del crecimiento) dismi-
la asfixia perinatal o una policitemia. La taquipnea superficial
nuye la incidencia de SDR, mientras que la diabetes materna se
importante se asocia a cianosis, estertores húmedos, hipoxemia,
acompaña de retraso de la maduración pulmonar.
hipercapnia y síndrome radiológico intersticial.
El cuadro clínico incluye:
La evolución tiene lugar clásicamente hacia la curación en un
• cianosis, síntomas de retracción (gemido espiratorio), estertores
período de pocas horas a algunos días, pero puede complicarse con
crepitantes;
neumotórax o hipertensión arterial pulmonar. La oxigenoterapia
• hipoxemia y acidosis hipercápnica;
puede asociarse a PPC nasal que permita la reabsorción del líquido
• síndrome alveolar radiológico.
pulmonar.
La evolución natural se lleva a cabo en tres fases: agravamiento
progresivo en las primeras 24 horas y posterior estabilización; a Infecciones maternofetales
continuación, mejoría franca y rápida después de 72 horas prece- Causa frecuente de parto prematuro, la infección maternofe-
dida por aumento de las secreciones bronquiales y crisis poliúrica. tal puede ir acompañada de un trastorno respiratorio secundario
La prevención del SDR se realiza mediante la administración a alveolitis infecciosa o a shock séptico. El cuadro clínico es el
prenatal de corticoides fluorados a las madres con riesgo de parto de un SDR con síndrome alveolar radiológico no homogéneo.
prematuro antes de las 34 SA (12 mg de betametasona por vía El diagnóstico se basa en un conjunto de argumentos anam-
intramuscular, dos dosis con 24 horas de intervalo). Este trata- nésicos (corioamniotitis, fiebre materna, ruptura prolongada de
miento íntegro, con extracción 24 horas después de la segunda membranas), biológicos (síndrome inflamatorio) y bacteriológi-
inyección, disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad neona- cos (identificación del germen en la madre y/o el recién nacido).
tal y las hemorragias intraventriculares. Los gérmenes que se encuentran con mayor frecuencia son Strep-
La intervención tiene como objetivo asegurar intercambios tococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) y Escherichia coli,
óptimos de gases, permitir un desarrollo pulmonar óptimo y limi- más raramente Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes o
tar la toxicidad del oxígeno y de la ventilación mecánica. también gérmenes atípicos (micoplasma, Chlamydiae, Ureaplasma
Surfactante exógeno. Existen dos clases de surfactante exó- urealyticum). Su tratamiento se basa en una antibioticoterapia pre-
geno: los surfactantes naturales preparados a partir de pulmones coz y adecuada y en una asistencia respiratoria adecuada a la
de mamíferos y los surfactantes sintéticos [2] . Su utilización dis- sintomatología y la hematosis.
minuye la aparición de neumotórax, la incidencia de displasia
broncopulmonar y la mortalidad neonatal. Su administración, tan Hipertensión arterial pulmonar persistente (HTAPP)
pronto como sea posible, permite reducir la duración de la venti- La HTAPP del recién nacido se caracteriza por el mantenimiento,
lación, la evolución hacia una enfermedad respiratoria crónica y tras el nacimiento, de resistencias pulmonares elevadas y de corto-
las hemorragias intraventriculares (Cuadro 3) [3, 4] . circuitos derecha-izquierda extrapulmonares que causan hipoxia
Asistencia respiratoria. Al nacer, la aplicación temprana de grave (persistencia de la circulación fetal). La hipoxemia refrac-
presión positiva continua (PPC) nasal disminuye la utilización de taria neonatal se define como la falta de aumento de la presión
ventilación mecánica y la evolución hacia displasia broncopul- arterial de oxígeno (PaO2 ) (subductal < 50 mmHg) en una prueba
monar (Cuadro 4) [5] . de hiperoxia durante un período de 5–10 minutos. La HTAPP rara-
La ventilación mecánica convencional sincronizada (tipo ven- mente se presenta aisladamente en los niños prematuros, sino
tilación asistida controlada) es la más utilizada. La ventilación por que puede complicar cualquier otra enfermedad como el SDR o la
oscilación de alta frecuencia constituye otro enfoque terapéutico, displasia broncopulmonar.
sobre todo en los casos de hipercapnia persistente. El recurso a El cuadro clínico incluye:
la ventilación mecánica depende de la gravedad del cuadro res- • realce o desdoblamiento del R2;
piratorio, de las anomalías de los intercambios gaseosos y de la • cianosis;
mecánica ventilatoria. • signos imprecisos de trastorno respiratorio;
La oxigenoterapia puede efectuarse de distintos modos: • gran labilidad de las necesidades de oxígeno.

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Cuadro 5.
Definiciones de la displasia broncopulmonar (según Bancalari y Jobe, 2001).
Edad gestacional <32 SA ≥32 SA
Momento de la valoración 36 SA o retorno al domicilio >28 d o retorno al domicilio
Oxigenoterapia > 21% durante al menos 28 días
DBP menor Aire ambiental a las 36 SA o retorno al domicilio Aire ambiental a los 56 d o alta retorno al domicilio
DBP moderada FiO2 < 30% a las 36 SA o retorno al domicilio FiO2 < 30% a los 56 d o retorno al domicilio
DBP grave FiO2 ≥ 30% y/o presión positiva a las 36 SA o FiO2 ≥ 30% y/o presión positiva a los 56 d o
retorno al domicilio retorno al domicilio

DBP: displasia broncopulmonar.

• Diagnóstico: El neumomediastino, asintomático o asociado a neumotórax, se


• hipovascularización pulmonar radiológica; pone de manifiesto a través de una claridad que bordea la silueta
• ecografía Doppler cardíaca: del mediastino y que liberan el timo (aspecto de «timo volador»).
◦ tabique interventricular plano o que protruye en el ventrí-
culo izquierdo,
◦ cortocircuitos derecha-izquierda a través del agujero oval y el Síndrome apneico
conducto arterioso,
◦ disminución del gasto y el flujo arterial pulmonar, Las apneas del prematuro consisten en interrupciones de la ven-
◦ aumento de la presión en la arteria pulmonar estimada tilación alveolar durante más de 15 segundos y/o acompañadas
mediante la velocidad de regurgitación tricuspídea. de cianosis o bradicardia por debajo de 100 lpm. Su frecuencia es
Tratamiento: mayor cuanto más inmaduro es el niño.
• obtener una ventilación alveolar óptima (ventilación de alta Apneas sintomáticas:
frecuencia); • infecciones;
• mantener una hemodinámica correcta; • trastornos respiratorios;
• recurrir a vasodilatadores arteriales (óxido nítrico inhalado • trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis
[iNO] de 10–20 ppm, sildenafilo, [inhibidor de la fosfodieste- metabólica);
rasa]), piperacilina + tazobactam; • trastornos neurológicos (convulsiones, hipertensión intracra-
• circulación extracorpórea (oxigenación por membrana extra- neal);
corpórea [ECMO] o asistencia respiratoria extracorpórea • toxicidad farmacológica, enfermedad digestiva (enterocolitis
[AREC]), que debe valorarse si fracasa el tratamiento de la enfer- necrosante, esofagitis);
medad respiratoria, aunque esta técnica es poco factible en el • dolor.
recién nacido de bajo peso. Apneas idiopáticas:
• inicio en los primeros días de vida;
Otras enfermedades pulmonares no específicas • frecuencia y gravedad muy variables;
• mejoría espontánea hacia la edad corregida de 34 SA.
Puede tratarse de: malformaciones pulmonares, hipoplasia
El registro poligráfico cardiorrespiratorio permite distinguir tres
pulmonar secundaria a anamnios o a hernia diafragmática,
tipos de apnea: apneas centrales (pausas respiratorias prolon-
trastornos respiratorios secundarios a anemia, policitemia, cardio-
gadas de origen cerebral), apneas obstructivas (interrupción del
patía congénita, anomalías neurológicas o metabólicas, infección
flujo ventilatorio por obstrucción de la faringe y/o la laringe) y
o también la obstrucción las vías respiratorias superiores.
apneas mixtas. La bradicardia secundaria o concomitante com-
Hemorragia pulmonar. La hemorragia pulmonar es un
porta el riesgo de disminución del flujo sanguíneo cerebral. El
estadio final del edema pulmonar. Hipotermia, asfixia, oxigeno-
mecanismo subyacente consiste en la inmadurez del sistema car-
terapia, gran prematuridad, crecimiento intrauterino retardado,
diorrespiratorio y de su regulación, la inmadurez de los efectores
anemias hemolíticas y coagulopatías constituyen reconocidos fac-
oronasofaríngeos, torácicos y alveolares y la inmadurez de la regu-
tores de riesgo. El cuadro corresponde al de un estado de shock
lación del sueño y del sistema nervioso autónomo [7] .
con aspiraciones traqueales sanguinolentas de color rojo brillante,
El riesgo de apnea-bradicardia requiere un control mediante
estertores crepitantes difusos, hipercapnia e hipoxemia. La trans-
monitorización cardiorrespiratoria sistemática en todo naci-
parencia pulmonar está disminuida en la radiología torácica.
miento que se produzca antes de las 35 SA. En ausencia de
El tratamiento se basa en una ventilación alveolar eficaz con
respuesta a la estimulación táctil cutánea, debe emprenderse ven-
oxigenación máxima, transfusiones de sangre y plasma fresco,
tilación con presión positiva. La administración de oxígeno debe
corrección de la acidosis y mantenimiento de la hemodinámica.
limitarse para evitar la hiperoxia. Cuando las apneas se repiten o
El pronóstico es muy malo, con alrededor de un 70% de falleci-
se toleran mal, se debe iniciar el tratamiento con metilxantinas.
mientos.
La cafeína, más fácil de utilizar y menos peligrosa que la teofilina,
Barotraumatismos (enfisema intersticial neumomediastino
permite disminuir la duración de la oxigenación y la ventilación,
y neumotórax). El enfisema pulmonar complica principal-
mejorando al tiempo la supervivencia sin secuelas del neurode-
mente el SDR grave en el recién nacido prematuro y evoluciona
sarrollo [8] . En caso de fracaso, puede ser necesario recurrir a la
a menudo hacia una displasia broncopulmonar. Su frecuencia ha
PPC nasal o, incluso, añadir un segundo estimulante respiratorio
disminuido desde el uso de surfactante exógeno.
(doxapram).
El tratamiento consiste en oxigenoterapia adecuada y ven-
tilación mecánica no agresiva. Una estrategia de hipercapnia
permisiva permitiría reducir la duración de la ventilación mecá-
nica y las lesiones pulmonares asociadas. Displasia broncopulmonar
El neumotórax, espontáneo o que complica una enfermedad
respiratoria, se ve favorecido por una ventilación excesiva. El diag-
Definiciones
nóstico se establece ante un deterioro repentino, con asimetría La enfermedad respiratoria crónica del recién nacido prematuro
auscultatoria, abombamiento de un hemitórax, alteración de los es una insuficiencia respiratoria prolongada. En 1967, North-
intercambios gaseosos y radiografía torácica sugestiva. way describió la displasia broncopulmonar (DBP) por primera vez
El riesgo radica en un paro cardiorrespiratorio en caso de neu- como una enfermedad pulmonar que afecta a los recién nacidos
motórax sofocante. La rápida evacuación del derrame se puede prematuros como consecuencia de la oxigenoterapia y la ven-
efectuar mediante exuflación con aguja y/o drenaje torácico. tilación mecánica [9] . Su fisiopatología, definición (Cuadro 5) y

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aspecto clínico han evolucionado mucho en las últimas décadas El tratamiento muy precoz con corticoides por vía sistémica
debido a la mejora en el tratamiento de estos recién nacidos [10] . (primera semana de vida) o moderadamente precoz (segunda y
El principal factor de riesgo de la DBP es la edad gestacional y el tercera semanas) disminuye la incidencia de DBP debido a su
peso al nacer. Su incidencia ha variado poco en los últimos 20 años acción antiinflamatoria. No obstante, actualmente se mantienen
debido a la intervención sobre niños cada vez más inmaduros, serias reservas sobre esta práctica debido al aumento de la morbili-
pero resulta infrecuente después de las 30 SA. La DBP menor afecta dad neurológica asociada (disminución del perímetro craneal, del
al 50% entre las 26–28 SA y al 80% por debajo de 26 SA. La DBP volumen cerebral, del rendimiento motor y del cociente de des-
moderada o grave afecta al 30% por debajo de 25 SA y al 20% arrollo) [13] . La hidrocortisona en dosis sustitutiva podría constituir
entre 26–28 SA. una alternativa, pero su eficacia e inocuidad no están claramente
establecidas. En cuanto a los corticoides inhalados, su uso profi-
láctico no ha mostrado efectos.
Fisiopatología La administración intramuscular precoz y repetida de vitamina
La DBP es la consecuencia de agresiones pulmonares múltiples A parece disminuir ligeramente la incidencia de DBP, pero no se
sobre un pulmón inmaduro que a veces se asocian a susceptibi- utiliza en la práctica corriente.
lidad genética. El oxígeno, a través de sus metabolitos activos, es Finalmente, la administración precoz de cafeína, que se utiliza
muy agresivo para el pulmón inmaduro. La exposición prolon- para tratar las apneas, disminuye a la mitad la incidencia de DBP
gada provoca una disminución de la alveolización e interfiere con y mejora los resultados neurológicos a largo plazo.
la síntesis de surfactante. Por su parte, la hiperinflación pulmo-
nar de la ventilación mecánica induce lesiones de estiramiento y Tratamiento curativo
participa en el proceso inflamatorio. La inflamación perinatal y Oxigenoterapia. A largo plazo, el oxígeno se administra
la inflamación posnatal pueden ser responsables de lesiones pul- mediante cánula nasal con flujo continuo para mantener una
monares por aflujo celular y aumento de la síntesis de mediadores SpO2 por encima del 92% y evitar así episodios de hipoxia. La
proinflamatorios [11] . medición continua de la oximetría pulsada durante varias horas
permite adaptar la oxigenoterapia, cuya duración varía desde
pocas semanas hasta varios meses. El crecimiento satisfactorio
Sintomatología y evolución constituye el mejor reflejo de un buen ajuste de la oxigenoterapia.
Presentación clínica: Excepcionalmente, puede ser necesario recurrir a una ventilación
• oxigenodependencia; prolongada durante varios meses.
• síntomas respiratorios (tos, sibilancias, limitación al esfuerzo); Tratamiento con corticoides por vía sistémica. Un trata-
• signos de lucha; miento curativo tardío (después de tres semanas) disminuye la
• estertores húmedos, sibilancias, crepitantes; incidencia de DBP grave sin disminuir la mortalidad y siempre con
• radiografía torácica muy patológica. aumento de la morbilidad neurológica. No obstante, una tanda
La evolución, muy variable de un niño a otro, está mar- corta de betametasona en dosis bajas (0,125 mg/kg/d durante tres
cada por un mayor riesgo de sobreinfecciones broncopulmonares, días) puede utilizarse en reanimación en los casos de enfermedad
atelectasias y edema pulmonar, responsables de numerosas hospi- pulmonar crónica grave en niños ventilados o particularmente
talizaciones durante los primeros 2 años de vida. Se puede observar inestables.
retraso del crecimiento posnatal, debido al aumento de las nece- Tratamiento con corticoides por vía inhalatoria. Los corti-
sidades energéticas por el trabajo respiratorio y a la insuficiencia coides inhalados parecen mejorar la distensibilidad pulmonar y
del aporte de proteínas y calorías por disminución de la ingesta. El facilitar la extubación, pero no modifican la evolución de la DBP.
principal riesgo radica en la hipoxemia crónica o en la repetición Su utilización podría reservarse a los cuadros de displasia grave
de accidentes hipóxicos agudos, involucrados en alteraciones del con signos obstructivos.
desarrollo neurológico, retraso del crecimiento, acentuación de la Broncodilatadores. Los beta-2-miméticos mejoran la disten-
HTAP y descompensación cardíaca derecha. sibilidad y disminuyen las resistencias sin efectos a largo plazo.
A más largo plazo, resulta frecuente la hiperreactividad bron- El bromuro de ipratropio parece ser útil como coadyuvante en la
quial. La hipoxia durante el esfuerzo y la disminución del fase aguda.
volumen pulmonar en los casos de DBP moderada o grave Diuréticos. Los diuréticos, sobre todo la furosemida, limitan
hace temer un posible deterioro respiratorio precoz en la edad la retención hidrosódica y el edema pulmonar sin disminuir la
adulta [12] . Por otro lado, la DBP grave y, en particular, la ven- incidencia de DBP. Los diuréticos del asa favorecen la nefrocalci-
tilación mecánica prolongada se asocian a un mayor riesgo de nosis, lo que lleva a proponer los ahorradores de potasio en caso
alteración del desarrollo. de utilización prolongada.
Los aportes calóricos adecuados (100–140 kcal/kg/d) resultan
esenciales en el tratamiento de la BPD, debido al aumento del
Tratamiento
gasto calórico en los pacientes con insuficiencia respiratoria.
Tratamiento preventivo Evitar cualquier sobreinfección pulmonar en estos niños frági-
El tratamiento prenatal con corticoides reduce la frecuencia y les pasa por su propia vacunación y por la de las personas de su
gravedad de la DBP. Limitar el volotraumatismo y el barotrauma- entorno. Es necesario hacer recomendaciones estrictas de higiene
tismo, así como el suministro de oxígeno, es el objetivo prioritario a la familia.
del tratamiento de los trastornos respiratorios relacionados con la
prematuridad. Se han probado diversas estrategias de «ventilación
suave» (gentle ventilation): oscilaciones de alta frecuencia con
volumen corriente inferior al espacio muerto, ventilación sin-
 Trastornos hemodinámicos
cronizada, ventilación en volumen asegurado y ventilación no y oxigenación tisular
invasiva. Parece prometedora la aplicación precoz de PPC nasal
desde el nacimiento, asociada a la administración precoz de sur- La función del sistema cardiovascular consiste en asegurar el
factante, de forma profiláctica en los recién nacidos de alto riesgo transporte de oxígeno desde los capilares pulmonares a las células
de SDR o de forma curativa, seguida de extubación precoz y relevo periféricas y el del dióxido de carbono de las células periféricas a
con PPC nasal [4, 6] . los capilares pulmonares. Para ello, el flujo sanguíneo y la presión
La disminución de los umbrales de alarma de SpO2 reduce la de perfusión deben ser suficientes para asegurar el transporte de
duración de la oxigenación y la ventilación sin repercusiones oxígeno y la perfusión de los órganos, necesarios para garantizar
sobre el desarrollo neurológico. La mayoría de equipos utiliza el la cobertura de su consumo de oxígeno. El fallo del sistema cardio-
85 y el 92% como límites inferior y superior, respectivamente, de vascular provoca trastornos hemodinámicos que pueden poner en
SpO2 durante los primeros días de vida. juego el pronóstico vital a corto plazo y el desarrollo neurológico
La utilización precoz y prolongada de iNO en el SDR para pre- a más largo plazo. Por lo tanto, deben diagnosticarse pronto y hay
venir la DBP resulta aún controvertida. que instaurar un tratamiento de acuerdo con su etiología.

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90
80 Percentil 95
Presión sistólica (mmHg)

70 70

Presión diastólica (mmHg)


60 60
Percentil 95
50 50
40 40
30 Percentil 5 30
20 20
10 10 Percentil 5

0 0
22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
Edad gestacional (semanas) A Edad gestacional (semanas) B
Figura 2. Presión arterial en función de la edad gestacional.
A. Presión sistólica.
B. Presión diastólica.

110
100
90
Presión sistólica (mmHg)

Percentil 95
80
70 Presión diastólica (mmHg) 70
60 60
Percentil 95
50 50
40 40
Percentil 5
30 30
20 20
10 10 Percentil 5

0 0
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46
Edad posconcepcional (semanas) A Edad posconcepcional (semanas) B
Figura 3. Presión arterial en función de la edad posconcepcional.
A. Presión sistólica.
B. Presión diastólica.

Identificar las alteraciones hemodinámicas Anamnesis


• Circunstancias de nacimiento (contexto que puede orien-
La alteración de la circulación periférica a menudo es precoz,
tar hacia una infección, diagnóstico prenatal de cardiopatía,
precede a la alteración de la hemodinámica central y constituye
hemorragias, etc.).
un buen signo de alerta.
• Episodio intercurrente reciente.
A estas alteraciones se les pueden asociar signos neurológicos
• Tratamiento recibido.
como hiporreactividad, hipotonía y signos respiratorios (bradip-
nea con apneas o taquipnea).
Si no se tratan, se puede desarrollar un estado de shock como Exploración física
consecuencia de una mala perfusión tisular con acidosis meta- • Auscultación cardíaca (¿soplo?), palpación de los pulsos femo-
bólica: miocárdica (insuficiencia cardíaca), renal (insuficiencia rales, presión arterial en las cuatro extremidades, palpación del
renal), digestiva (isquemia digestiva con enteropatía) y coagula- hígado.
ción intravascular diseminada [14] . • Auscultación pulmonar.
Los signos de alteración de la circulación periférica son: • Búsqueda de una puerta de entrada infecciosa.
• tiempo de recoloración prolongado igual o superior a 3 segun-
dos; Pruebas complementarias
• morados y cianosis de las zonas distales;
• Proteína C reactiva (CRP), procalcitonina.
• tez grisácea.
• Hemograma completo (HC), plaquetas, hemostasia.
Los signos de alteración de la hemodinámica central son:
• Gases en sangre.
• disminución de la presión arterial (Figs. 2 y 3);
• Lactato.
• disminución de la diuresis (<1 ml/kg/h).
• Ionograma sanguíneo, reserva alcalina, urea-creatininemia, cal-
cemia.
Tratamiento • Hemocultivos, estudio citobacteriológico de la orina (ECBO) (la
punción lumbar sólo debe realizarse tras estabilización).
Tras haber identificado rápidamente los elementos de la anam- • Radiografía de tórax.
nesis, es necesario realizar una exploración física cuidadosa pero • Electrocardiograma.
rápida. Las pruebas complementarias permitirán orientar la etio- • Ecocardiografía.
logía y evaluar la repercusión general sin que se retrase la • Medición de la oxigenación cerebral o regional mediante espec-
instauración del tratamiento [15] . troscopia del infrarrojo cercano (NIRS).

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Morbilidad en el prematuro: enfermedades respiratorias, apneas, trastornos hemodinámicos, oxigenación tisular, persistencia del conducto arterioso  E – 4-002-N-30

Medidas sintomáticas (en orden) Afectación miocárdica


• Asegurar una ventilación eficaz: oxigenoterapia, ventilación • Isquemia:
manual, intubación y ventilación asistida en caso de amenaza ◦ infarto por implantación anómala de las coronarias,
vital. ◦ anoxia perinatal,
• Efectuar una vía de acceso venoso: dos vías venosas periféricas ◦ paro circulatorio,
y una vía venosa central. ◦ complicación de la cirugía cardíaca.
• Expansión volémica: salvo shock cardiogénico (20 ml/kg por • Hipertensión arterial grave (reserva escasa de contractilidad en
vía intravenosa lenta 30–60 minutos): el recién nacido).
◦ suero fisiológico (NaCl 0,9%) en primera instancia, • Miocardiopatía:
◦ albúmina 4%. ◦ debida a una arritmia grave y prolongada,
• Hemisuccinato de hidrocortisona (1 mg/kg seguido de ◦ metabólica,
0,5 mg/kg/6 h por vía intravenosa directa). ◦ infecciosa: vírica o shock séptico,
• Inótropo: ◦ primaria de origen genético,
◦ dopamina (5–15 ␮g/kg/min por vía intravenosa continua), ◦ farmacológica.
◦ dobutamina (5–15 ␮g/kg/min por vía intravenosa continua),
◦ adrenalina (0,1-1 ␮g/kg/min por vía intravenosa continua), Trastornos hemodinámicos de origen infeccioso:
◦ noradrenalina (0,05-0,1 ␮g/kg/min por vía intravenosa con- sepsis grave, shock séptico
tinua). Las infecciones constituyen la principal causa de trastorno
Tratamiento curativo hemodinámico: la infección maternofetal y la infección nosoco-
mial inducen vasoplejía con fuga extravascular a la que puede
• Antibioticoterapia de amplio espectro: vancomicina, cefalospo- asociarse fallo miocárdico y, a menudo, depresión respiratoria.
rina de tercera generación, aminoglucósidos.
• Sospecha de cardiopatía ductodependiente: alprostadil (0,05- Trastornos hemodinámicos por hipovolemia
0,5 ␮g/kg/min por vía intravenosa continua).
• Anemia aguda: transfusión de concentrado eritrocítico fenoti- La hipovolemia puede deberse a anemia aguda: hemorragia
pado o, si existe extrema urgencia, grupo O Rhesus negativo durante el parto, transfusión fetoplacentaria, herida, iatrogenia
(15–20 ml/kg por vía intravenosa lenta en 60–120 minutos). (hemorragia umbilical por pinzamiento defectuoso del cordón).
• Síndrome hemorrágico y trastornos de la crasis: plasma fresco La deshidratación puede deberse a insuficiencia suprarrenal,
congelado isogrupo (10–15 ml/kg por vía intravenosa lenta en errores en la dieta (reconstitución de los biberones), trastornos
60 minutos). digestivos infecciosos o por enteropatía congénita o tubulopatía.

Trastornos hemodinámicos asociados a trastorno


Seguimiento
respiratorio grave
• Monitorización de la frecuencia cardíaca y la SpO2 .
La HTAP grave puede complicarse con hipoperfusión pulmonar
• Determinación frecuente de la presión arterial.
e hipoxia y compresión de las cavidades izquierdas, lo que provoca
• Control de la diuresis horaria.
hipoperfusión global.
En sentido opuesto, la corrección de un trastorno respiratorio
Aportación de la ecocardiografía Doppler cardíaca grave mediante ventilación artificial expone a un síndrome de
• Hipovolemia: disminución del tamaño de las cavidades izquier- reventilación, lo que conduce a hipoperfusión sistémica e hipo-
das, disminución de la velocidad aórtica media (bajo gasto tensión arterial debido a la supresión del efecto hipertensor de la
cardíaco), colapso de la vena cava inferior. hipercapnia.
• Insuficiencia miocárdica: disminución del gasto cardíaco,
aumento de los volúmenes telesistólicos ventriculares, Trastornos hemodinámicos postanóxicos
aumento de las presiones de llenado. Pueden observarse en una anoxia perinatal grave o en afeccio-
• Vasoplejía: disminución de las resistencias sistémicas, disminu- nes importantes, debidas a vasoplejía y/o isquemia miocárdica.
ción del retorno venoso y el gasto cardíaco.
• Persistencia del conducto arterioso: imagen del conducto entre Trastornos hemodinámicos secundarios a
la aorta y la arteria pulmonar, sobrecarga volumétrica de las
trastorno metabólico o hidroelectrolítico
cavidades izquierdas, flujo sistolodiastólico visible con el Dop-
pler, cuya velocidad permite calcular las presiones en la arteria La insuficiencia suprarrenal, la acidosis metabólica, la dispota-
pulmonar. semia y la discalcemia, la hipoglucemia o la hiponatremia rara
vez constituyen la causa inicial de trastornos hemodinámicos,
sobre todo por hipovolemia, sino que son concurrentes y deben
Diagnósticos posibles corregirse.
Trastornos hemodinámicos de origen cardíaco Trastornos hemodinámicos de origen iatrogénico
Cardiopatías congénitas Accidentes relacionados con los catéteres centrales: tapona-
La causa más frecuente es la coartación de la aorta, cuyo diag- miento por perfusopericardio, embolia gaseosa o cruórica.
nóstico es ante todo clínico y se establece habitualmente hacia el Trastornos hemodinámicos secundarios a la ventilación asis-
final de la primera semana de vida, ante un recién nacido disneico tida: una ventilación demasiado agresiva puede dificultar el
y que lacta peor. La ausencia de pulsos femorales a la palpa- retorno venoso y causar alteraciones hemodinámicas.
ción constituye un signo patognomónico. La exploración muestra Trastornos hemodinámicos secundarios a la perfusión de fárma-
taquicardia, hepatomegalia y diferencia entre la presión arterial cos: shock alérgico, precipitación del fármaco, sobredosificacion,
de la extremidad superior derecha y las extremidades inferiores. etc.
Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con alprostadil y

 Persistencia del conducto


trasladar al niño a un centro con unidad de cirugía cardíaca. La
ecografía cardíaca confirma el diagnóstico.
Las demás cardiopatías son menos frecuentes: la interrupción
del arco aórtico, la atresia aórtica, la hipoplasia del ventrículo
arterioso
izquierdo y el síndrome de coartación (que asocia hipoplasia Fisiopatología
del arco aórtico, hipoplasia ventricular izquierda y comunicación
interventricular) provocan un cuadro clínico muy similar al de la El conducto arterioso es indispensable para la vida fetal.
coartación, pero de revelación a menudo más temprana. Mediante la conexión de la arteria pulmonar a la aorta

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E – 4-002-N-30  Morbilidad en el prematuro: enfermedades respiratorias, apneas, trastornos hemodinámicos, oxigenación tisular, persistencia del conducto arterioso

descendente, desvía el 90% del flujo ventricular derecho y comparable a la de la indometacina pero con mejor tolerancia,
produce una derivación de la circulación pulmonar con resis- sobre todo renal. El tratamiento consta de tres administracio-
tencias muy elevadas. Una PaO2 baja y los niveles altos de nes en perfusión intravenosa de 20 minutos con intervalos de
prostaglandinas permiten mantener su abertura. La inversión 24 horas. La dosis de carga es de 10 mg/kg y va seguida de dos dosis
de la derivación en el conducto, el aumento de la PaO2 res- de 5 mg/kg. Es posible una segunda tanda. Las contraindicaciones
ponsable de vasoconstricción y la disminución de los niveles de son idénticas a las de la indometacina. La mayor eficacia se obtiene
prostaglandinas permiten su cierre rápido tras un parto a término. en la primera semana de vida [19] . Las medidas habitualmente aso-
En los recién nacidos prematuros, el cierre del conducto se ciadas consisten en reducir el aporte hidrosódico (alrededor del
retrasa debido a una concentración elevada de prostaglandinas, 20% con aportes de sodio de 2–3 mEq/kg/d) y en limitar o, incluso,
un aumento de sensibilidad a éstas, la hipoxia y el efecto vaso- interrumpir la nutrición enteral. Debe efectuarse un seguimiento
dilatador óxido nítrico [16] . La persistencia del conducto arterioso estrecho de la diuresis, el aumento de peso, la función renal y la
(PCA) se considera como un factor de riesgo de morbilidad respi- natremia. Es posible administrar diuréticos, aunque su eficacia se
ratoria. El cortocircuito intraductal izquierda-derecha aumenta el encuentra debatida.
flujo sanguíneo en un lecho vascular pulmonar inmaduro y crea Si el tratamiento médico fracasa o está contraindicado, debe
un edema alveolointersticial que impide una correcta hematosis. valorarse la colocación de un clip quirúrgico. Esta interven-
El aumento del gasto cardíaco izquierdo comporta el riesgo de evo- ción puede efectuarse en la unidad de cuidados intensivos. Las
lución hacia una insuficiencia cardíaca con hipotensión arterial. complicaciones son posibles pero poco frecuentes, del tipo de
Finalmente, a nivel sistémico, el cortocircuito izquierda-derecha neumotórax, parálisis de las cuerdas vocales, derrame pericárdico,
puede ser responsable de robo diastólico mesentérico, asociado a hemorragias intraventriculares, sepsis o trastornos hemodinámi-
la aparición de enterocolitis necrosante y de robo diastólico cere- cos, con una mortalidad del 0–10%.
bral asociado a la aparición de hemorragias intraventriculares y Finalmente, algunos equipos han utilizado un tratamiento con-
leucomalacia periventricular [17] . servador de la PCA, mediante adaptación del soporte ventilatorio
La incidencia de la PCA es inversamente proporcional a la edad y disminución de los aportes hídricos y sódicos.
gestacional. Afecta al 40% de los nacimientos prematuros y al 80%
de los recién nacidos con peso al nacer menor de 1.000 g.
Indicaciones terapéuticas
Clínica La necesidad de cerrar el conducto arterioso persistente en todos
los prematuros resulta muy controvertida y no se ha establecido
Los signos clínicos son poco sensibles. En los recién nacidos un consenso al respecto [20] . Existen varias actitudes. El trata-
prematuros con síndrome de dificultad respiratoria, el conducto miento farmacológico puede administrarse de forma profiláctica,
arterioso se hace sintomático a los pocos días de vida, con agrava- presintomática o tardía.
miento inexplicable de la enfermedad respiratoria. La exploración El tratamiento profiláctico con indometacina se asocia a una
física muestra signos característicos: soplo cardíaco sistólico que se menor incidencia de PCA y de hemorragias intraventriculares
percibe mejor en el borde izquierdo del esternón, hiperdinamismo graves, así como del recurso a la cirugía. Sin embargo, no se ha
precordial, pulso periférico saltón, presencia de pulso palmar, des- demostrado mejora de la morbilidad respiratoria ni del pronóstico
censo de la presión arterial diastólica y taquicardia sinusal. En neurosensorial a los 18 meses de edad corregida. La utilización
muchos casos, el soplo cardíaco se presenta aisladamente y el profiláctica de ibuprofeno disminuye la incidencia de la PCA y
recién nacido permanece asintomático. La radiografía de tórax el recurso a los demás tratamientos, pero se asociaría a riesgo de
puede mostrar un aumento de la trama vascular, cardiomegalia y muerte en casos de HTAP asociada.
aumento del calibre de la aorta descendente. El tratamiento curativo presintomático puede instaurarse ante
La ecocardiografía Doppler es el medio de referencia para diag- un conducto arterioso significativo en la ecografía cardíaca reali-
nosticar la PCA, que se intenta detectar actualmente en el estadio zada precozmente (24–48 h), antes de que existan repercusiones
presintomático. Los parámetros que determinan un cortocircuito clínicas.
izquierda-derecha significativo en las primeras 72 horas de vida El tratamiento curativo tardío se instaura ante una PCA sinto-
son: mática desde el punto de vista hemodinámico y/o respiratorio. Su
• diámetro del conducto arterioso igual o superior a 1,4 mm/kg; cierre no mejora por sí solo la morbilidad respiratoria. La PCA y la
• relación entre el diámetro de la aurícula izquierda y el diámetro displasia broncopulmonar están estrechamente relacionadas, pero
de la aorta descendente igual o superior a 1,4; es probable que su asociación sólo sea el reflejo de la gran inmadu-
• velocidad media y diastólica en la arteria pulmonar izquierda rez de estos recién nacidos. La intervención actual consiste en no
igual o superior a 0,42 m/s y 0,20 m/s, respectivamente [18] . tratar sistemáticamente la PCA sino reservar este tratamiento a los
Un diámetro superior a 1,5 mm/kg en las primeras 48 horas de casos en que los beneficios esperados no se limitan sólo al cierre del
vida permitiría predecir una PCA significativa. conducto. La evaluación de la relación beneficio-riesgo del trata-
miento es esencial, más teniendo en cuenta que, en la mayoría de
casos no sintomáticos de PCA, ésta se resuelve espontáneamente
Tratamiento en pocas semanas.
Una restricción hídrica relativa que posibilite una pérdida de
peso del 10–15% durante los primeros 5 días de vida disminuye la
incidencia de PCA. Existen dos tipos de tratamiento curativo para
inducir el cierre del conducto arterioso: farmacológico y quirúr-
 Conclusión
gico.
Los avances en medicina perinatal han permitido mejorar la
Los inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas conforman
intervención frente a las enfermedades respiratorias y hemodiná-
el tratamiento farmacológico. La indometacina, primera molécula
micas de recién nacidos cada vez más inmaduros. No obstante, a
utilizada, permite el cierre del conducto en el 80% de los recién
más largo plazo, la prematuridad expone al riesgo de insuficiencia
nacidos tratados. Sin embargo, su eficacia varía en función de la
respiratoria crónica.
edad gestacional y la proporción de cierres no excede el 60% de
los niños de menos de 26 SA. La dosis recomendada es de 0,1-
0,25 mg/kg mediante perfusión intravenosa durante 30 minutos
cada 12–24 horas durante un período de 3–5 días. Las contraindi-  Bibliografía
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L. Fayol, Pédiatre, praticien hospitalier (laurence.fayol@ap-hm.fr).


F. Arnaud, Pédiatre, praticien hospitalier.
I. Mercanti, Pédiatre, praticien hospitalier.
Faculté de médecine, Université de la Méditerranée, Assistance publique-Hôpitaux de Marseille, Hôpital de La Conception, Département de néonatologie,
147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 05, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Fayol L, Arnaud F, Mercanti I. Morbilidad en el prematuro: enfermedades respiratorias,
apneas, trastornos hemodinámicos, oxigenación tisular, persistencia del conducto arterioso. EMC Pediatría 2012;47(1):1-9 [Artículo E – 4-002-N-30].

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Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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