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Los pacientes esquizofrénicos presentan una verdadera dificultad para activar el lóbulo
frontal durante las tareas cognitivas y es por eso que se habla de hipofrontalidad
cognitivo dependiente para mencionar esta característica imagenológica de la
enfermedad. (Marquet J. y cols. 2009)
Es importante aclarar que en pacientes agudos con primer episodio psicótico y sin
medicación neuroléptica previa también hemos encontrado esta hipofrontalidad
cognitivo dependiente. (Marquet J. y cols. 2009)
Estos hallazgos nos permiten hablar de una dismetría cognitiva que sería consecuencia
de una alteración en el neurodesarrollo que generaría una dificultad severa para
secuenciar y coordinar procesos mentales. (Marquet J. y cols. 2009)
La espectroscopía nos muestra una marcada despoblación neuronal con disminución del
pico de NAA y aumento del pico de M-INO en regiones frontales y en lóbulos
temporales profundos izquierdo y derecho, en pacientes con esquizofrenia, como así
también hemos podido observar una determinada rotación hipocámpica, con
hipoactividad glutamatérgica y aumento de fosfodiésteres en los lóbulos frontales.
(Marquet J. y cols. 2009)
En la TAC pudimos distinguir para las esquizofrenias con productividad como síntomas
preponderantes un aumento de la actividad de los receptores de dopamina, mientras que
en las esquizofrenias con predominio de síntomas negativos encontramos una
importante dilatación de los ventrículos laterales y atrofias corticales y subcorticales.
(Marquet J. y cols. 2009)
La RMN para las esquizofrenias negativas presenta alteración de la sustancia blanca del
lóbulo frontal izquierdo, alteración de ambos cuernos temporales, disminución de
ambos núcleos caudados, aumento del cociente fronto temporal a nivel de la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda y aumento de los cocientes ventricular cerebral y cisura
de Silvio. (Marquet J. y cols. 2009)
En determinados casos hemos encontrado una agenesia total del cuerpo calloso y una
persistencia del cavum septum pellucidum respondiendo a defectos del tubo neural en la
linea media y corroborando la alteración del neurodesarrollo de etiología genética.
(Marquet J. y cols. 2009)
Se puede ver con mayor frecuencia en los pacientes con depresión mayor recurrente con
síntomas psicóticos en el transcurso de la evolución de su enfermedad. (Marquet J. y
cols. 2009)
Hemos visto casos de atrofia de los lóbulos temporales, de los lóbulos occipitales, de las
áreas parietales inferiores, de los lóbulos frontales y de las cisuras interhemisféricas en
pacientes con trastorno bipolar y con depresión mayor recurrente. (Marquet J. y cols.
2009)
En pacientes con trastorno bipolar de ciclado frecuente observamos una atrofia del
vermis cerebeloso de etiología neurodegenerativa. (Marquet J. y cols. 2009)
Encontramos una disminución del tamaño del cuerpo calloso en pacientes bipolares con
estudios de RMN, correlacionado con disfunciones neuropsicológicas. (Marquet J. y
cols. 2009)
Con respecto a los depresivos puede haber una relación entre las hiperintensidades
subcorticales y el consumo de cigarrillos situación que no se presenta entre los
bipolares. (Marquet J. y cols. 2009)
En cambio en los pacientes depresivos pudimos observar una disminución del volumen
de ambos lóbulos temporales con un fenómeno de lateralización a favor del lóbulo
temporal derecho que presentaba mayor tamaño que el izquierdo. (Marquet J. y cols.
2009)
También encontramos una disminución del volumen del hipocampo derecho en los
depresivos el cual se acompañaba de una disminución en el tamaño de la amígdala.
(Marquet J. y cols. 2009)
Se puede agregar que el volumen de los hipocampos a su vez era menor en los pacientes
esquizofrénicos y estaba aumentado en los bipolares con un alargamiento de la
amígdala. (Marquet J. y cols. 2009)
Los núcleos caudados están disminuidos en su tamaño en los pacientes con depresión
mayor, y hay una reducción de tamaño bilateral de los núcleos putamen, mientras que el
caudado está aumentado en los bipolares. (Marquet J. y cols. 2009)
Hay una disminución del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo regional en la
corteza prefrontal anterolateral izquierda en los sujetos con depresión. (Marquet J. y
cols. 2009)
Ademas hallamos una disminución del flujo sanguíneo regional en la corteza temporal,
ganglios basales, corteza frontal inferior, corteza parietal y tálamo en la depresión
mayor. (Marquet J. y cols. 2009)
Las depresiones presentaron mucho menos flujo sanguíneo regional que las distimias a
nivel frontal, siendo que los distímicos mostraron un defecto de flujo a nivel frontal
bilateral inferior, parietal bilateral, frontal derecho superior y temporal superior
izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
La actividad temporal mostró una asimetría en los estados depresivos y maníacos de los
bipolares mientras que dicha actividad es simétrica en los estados de eutimia, lo que
habla de una disfunción temporal estado dependiente en el trastorno bipolar. (Marquet J.
y cols. 2009)
Los niños con trastorno bipolar presentan niveles elevados de glutamato y glutamina en
ambos lóbulos frontales y en los ganglios de la base. (Marquet J. y cols. 2009)
Hemos podido relacionar las conductas perseverativas y los rituales reaseguratorios con
la alteración del lóbulo frontal y del sistema estriado, estando alterada la función de los
ganglios basales y del globus pallidus. (Marquet J. y cols. 2009)
En el TOC puro hallamos una reducción del tamaño del núcleo caudado y lesiones
frontotemporales. (Marquet J. y cols. 2009)
En adolescentes con TOC encontramos una correlación negativa entre el volumen del
cuerpo estriado y la gravedad de las obsesiones, pero no con la gravedad de las
compulsiones, como así también una alteración en la maduración cortical frontal y
temporal. (Marquet J. y cols. 2009)
Los pacientes con tics mostraron incremento del metabolismo en hipocampo, ganglios
basales y corteza órbitofrontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Cuando aplicamos la RMf a sujetos que padecen TOC encontramos incremento del
metabolismo de los ganglios basales y el cíngulo, corteza cingular, tálamo y complejo
pálido-putamen. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con ansiedad, fobia y TOC hallamos aumento de la actividad en corteza
frontal inferior derecha, corteza insular bilateral y en núcleo lenticular. (Marquet J. y
cols. 2009)
En pacientes con alcoholismo los hallazgos que realizamos fueron una reducción del
volumen de la sustancia gris y blanca cortical, ventrículomegalia y ensanchamiento del
tercer ventrículo. (Marquet J. y cols. 2009)
En la TAC los hallazgos fueron aumento de la tasa ventrículo cerebral, lesión neuronal y
activación glial en sustancia gris y blanca frontales. (Marquet J. y cols. 2009)
La espectroscopía mostró un incremento del M-INO en sustancia blanca frontal y en la
RMN vimos un incremento del volumen de los núcleos caudados y del putamen,
incremento del volumen del cuerpo estriado, hipoflujo cerebral generalizado y
vasoespasmo cerebral agudo. (Marquet J. y cols. 2009)
Hay también incremento del flujo sanguíneo en lóbulo frontal, hipocampo, uncus,
tálamo y núcleo caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
El envejecimiento normal nos muestra una mínima atrofia cortical, surcos cerebrales
más marcados en la convexidad del cerebro y discreta dilatación ventricular. (Marquet J.
y cols. 2009)
Cuando hablamos de RMN podemos decir que este estudio es más sensible para
diferenciar entre alteraciones en la sustancia blanca y la sustancia gris y que es el más
adecuado para realizar diagnóstico precoz de demencia. (Marquet J. y cols. 2009)
La RMf obtenida con metodología BOLD mostró una franca incapacidad de incremento
funcional del córtex asociativo durante tareas de neuroactivación cognitiva en todas las
demencias neurodegenerativas. (Marquet J. y cols. 2009)
Los pacientes asintomáticos con riesgo genético o carga genética para padecer
enfermedad de Alzheimer (bialelo E4/E4 de la APOE y beta amilode plasmático
superior a 40) presentan un hipometabolismo parietal y en corteza entorrinal, también
según nuestra experiencia. (Marquet J. y cols. 2009)
O sea, y como conclusión en nuestra labor los estudios que han sido más prometedores
para el dianóstico precoz de demencias han sido la RMN y la SPECT. (Marquet J. y
cols. 2009)
Hoy en día se considera que en el autismo existe una alteración del neurodesarrollo con
aumento generalizado del volumen cerebral. (Marquet J. y cols. 2009)
La disfunción del lóbulo temporal hallada se basa en una dilatación del asta izquierda
del ventrículo lateral. (Marquet J. y cols. 2009)
También observamos alteraciones en el volumen y metabolismo a nivel de la
circunvolución cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
A nivel del lóbulo frontal lo que encontramos fueron alteraciones de la perfusión del
tipo de la hipoperfusión frontal que sugiere un retraso en la maduración posnatal del
lóbulo frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Cuando se somete a los pacientes con espectro autista a tareas de índole cognitiva se
puede observar disminución en la activación de la corteza prefrontal. (Marquet J. y cols.
2009)
Respecto al núcleo caudado lo que hemos encontrado ha sido un aumento del volumen
del mismo, situación que se correlaciona con la presencia de compulsiones, rituales y
manierismos. (Marquet J. y cols. 2009)
Los trastornos del desarrollo del lenguaje o dislexia presentan repercusiones que pueden
trasladarse hasta la vida adulta. (Marquet J. y cols. 2009)
Es por ello que las principales alteraciones referentes a ésta patología las hemos hallado
a nivel de la corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo. (Marquet J. y cols.
2009)
Las personas con esquizofrenia de inicio infantil mostraron disminución del volumen
cerebral total y del área talámica, aumento de volumen de regiones del lóbulo temporal
y la circunvolución superior del temporal, situación que se revierte en la esquizofrenia
del adulto, déficit de sustancia gris a nivel de los lóbulos parietales, alteraciones en
lóbulos frontales, incluida el área dorsolateral prefrontal, ausencia de alteraciones a
nivel del hipocampo y la amígdala cerebral en contraste con la esquizofrenia del adulto,
aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, disminución de la sustancia gris
cortical, disminución de volumen en áreas mediosagitales del tálamo y alteraciones en
núcleo caudado, putamen y globo pálido. (Marquet J. y cols. 2009)
Estas alteraciones se trasladan desde los ganglios basales hasta el núcleo caudado,
aumento de la activación cerebral en la corteza orbitofrontal, las regiones promotoras
bilaterales y la cabeza del núcleo caudado y aumento de la activación del globo pálido y
el tálamo en pacientes portadores de tics. (Marquet J. y cols. 2009)
Los trastornos estructurales más importantes en los trastornos de ansiedad de los niños
se observan a nivel de los ganglios basales que presentan sus volúmenes disminuidos,
alteraciones en la corteza prefrontal, el núcleo estriado, el tálamo y el cuerpo calloso,
aumento del metabolismo en zonas orbitofrontales y cíngulo anterior, aumento de la
activación de la corteza orbitofrontal bilateral, núcleo caudado derecho y corteza
cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
En esta patología observamos, disminución del volumen del lóbulo frontal y pérdida de
la asimetría normal del lóbulo frontal, alteración de las estructuras temporolímbicas,
diferencia en los volúmenes del lóbulo prefrontal, del tálamo, del hipocampo, de la
amígdala, del núcleo pálido y del cuerpo estriado, alteraciones en el cociente
colina/creatina e incremento del cociente M-INO/creatinina en el cíngulo anterior en
estudios de espectroscopía, patrones anormales de flujo sanguíneo regional y del
metabolismo en el lóbulo frontal, estructuras subcorticales y sistema límbico, aumento
de la perfusión de la corteza temporal basal derecha e hipoperfusión de la corteza
prefrontal dorsolateral. (Marquet J. y cols. 2009)
En los pacientes con personalidad esquizotípica detectamos una reducción del volumen
de las áreas frontales con una alteración en la morfología prefrontal, aumento de tamaño
del volumen ventricular a nivel del asta anterior y temporal en el lado izquierdo,
disminución del volumen del lóbulo frontal izquierdo y del lóbulo temporal izquierdo
con aumento del volumen ventricular a nivel del asta anterior y temporal del mismo
lado, alteraciones situadas en la línea media encefálica, presencia de una cavidad entre
los dos septos pelúcidos reflejando una alteración en la encefalogénesis, disminución de
la sustancia gris de la corteza de la circunvolución temporal superior izquierda y del
lóbulo temporal medio izquierdo, anomalías en la asimetría normal derecha/izquierda de
la zona parahipocámpica izquierda, disminución del volumen del tálamo en la región
del núcleo mediodorsal derecho, disminución de la sustancia gris a nivel temporal
izquierdo, hipometabolismo en la corteza orbitofrontal, la corteza frontal ventromedial y
la corteza cingular. (Marquet J. y cols. 2009)
En el caso del trastorno antisocial encontramos una reducción del volumen frontal,
hipoflujo cerebral y alteraciones en el flujo sanguíneo regional, hipometabolismo en
zonas frontales, alteración en el flujo regional de los lóbulos frontales y la zona anterior
del tálamo, disminución de la densidad de receptores de dopamina subtipo D2,
disminución de la actividad del transportador de dopamina en el putamen, pero no en el
caudado en el hemisferio derecho, lo cual habla de una deficiencia en la
neurotransmisión dopaminérgica. (Marquet J. y cols. 2009)
Los sujetos bipolares que recibieron antipsicóticos atìpicos mostraron un incremento del
volumen de la sustancia gris sólo en una porción del gyrus frontal medial izquierdo.
(Kraepelin y cols. 2009)
Se compararon sujetos sanos y sujetos con trastorno bipolar mostrando estos últimos
incrementos significativamente mayores en los volúmenes de sustancia gris en
diferentes regiones del cerebro, específicamente en el gyrus temporal superior, en los
ganglios basales derechos, en las estructuras temporales mediales que incluyen el gyrus
parahipocámpico bilateral y la amígdala bilateral. (Friston y cols. 2009)
Las principales hipótesis relacionadas con la fisiopatología del trastorno bipolar indican
que algunas alteraciones del sistema límbico/paralímbico y algunos cambios en el
lóbulo temporal podrían constituir las bases neurobiológicas de la enfermedad. Tambien
han sugerido que un foco de excitación en estructuras límbicas y paralímbicas podría
producir viraje. (Lopez y cols. 2010)
Se realizaron mediciones del índice bicaudado, del índice biventricular, la anchura del
tercer ventrículo, y el estudio de los surcos corticales en personas alcohólicas
encontrando patología en estos ítems. (Guardia y cols. 1982)
Se describe un grado de atrofia cortical mayor a lo esperado por la edad del paciente,
patología que disminuye luego del tratamiento de desintoxicación alcohólica y un cierto
periodo de abstinencia alcohólica. (Guardia y cols. 1985)
Se encontró disminuído el flujo sanguíneo cerebral y las tasas metabólicas en las áreas
fronto temporales y en el tálamo izquierdo, determinando una disfunción del circuito
fronto talámico. (Matsuda y cols. 1997)
Se argumenta que las lesiones del cuerpo calloso que se observan en el alcoholismo,
pueden revertir luego de un tratamiento con tiamina. (Neimann y cols. 1998)
Se detecta reducción del volúmen del vermis cerebeloso con posible pérdida neuronal
asociada a alteración de la composición celular membrana/mielina, que resulta en
reducción general del tamaño cerebral y de la concentración del N acetil aspartato,
atrofia de lóbulos frontales y vermis cerebeloso, siendo las células de Purkinje muy
sensibles a lesiones producidas por alcohol. (Seitz y cols. 1999)
Se utilizaron radiofármacos como el IBZM I123 para los receptores D2, el 123I betaCIT
para los transportadores de serotonina y dopamina, el lomazenil I123 para los receptores
GABA benzodiazepínicos y el ketanserin I123 para los receptores serotoninérgicos y se
encontró en los individuos dependientes al alcohol una disminución de la disponibilidad
de los receptores D2 con menor captación de IBZM I123. (Catafau y cols. 1998)
Describen que los ratones manipulados genéticamente que tienen ausencia de receptores
D2, presentan una disminución de los efectos reforzadores del alcohol. (Volkow y cols.
1999)
Estudiaron ocho pacientes alcohólicos con PET con raclopride C11, con menor
captación de raclopride que los once sujetos controles, lo que demuestra una importante
reducción de avidez de los receptores D2 para la dopamina, en el cuerpo estriado, lo que
estaría relacionado con la neurobiología del alcoholismo. (Hietala y cols. 1994)
Estudiaron pacientes alcohólicos entre 5 y 180 días sin consumo de alcohol, utilizando
raclopride como antagonista dopaminérgico y metilfenidato como inhibidor del
transportador de dopamina, no encontrando alteraciones en la disponibilidad del
transportador de dopamina. (Volkow y cols. 1996)
Sugieren que bajos niveles de dopamina en las sinapsis de los ganglios basales o una
mayor densidad de receptores dopaminérgicos D2, podrían estar relacionados con los
episodios de recaída precoz de los pacientes alcohólicos. (Guardia y cols. 2000)
Inducen una disminución de la neurotransmisión gabaérgica y un incremento de la
neurotransmisión glutamatérgica administrando etanol en forma crónica, contribuyendo
a la aparición de hiperexcitabilidad neuronal y crisis convulsivas que pueden aparecer
durante el síndrome de abstinencia de alcohol. (Prat y cols. 1997)
Describen para la intoxicación crónica por cocaína una franca disminución de flujo
sanguíneo cerebral en los lóbulos frontales y temporales, en los parietales y en la región
gangliobasal, acompañado de estudios metabólicos que muestran una franca
disminución del contenido de glucosa en las áreas precentrales de los lóbulos frontales y
en todo el sistema límbíco. En los estudios de espectroscopia observaron una importante
disminución del contenido de NAA a nivel de los tálamos. Los estudios morfológicos
con RNM mostraron zonas de microangiopatía avanzada, sobre todo en el área
períventricular y en ocasiones se acompañan de zonas de infartos territoriales. (Warrach
y cols. 1995)
Destacan que los pacientes con depresión mayor recurrente con síntomas psicóticos,
presentan con mayor frecuencia dilatación ventricular. (Jacoby y cols. 1980)
Veroff y Cols. 1981, describen atrofia cortical y del vermis cerebeloso en el trastorno
bipolar.
Sostienen que la atrofia cortical es mas frecuente entre los pacientes con trastorno
bipolar que entre los unipolares. (Delau y cols. 1986)
Insisten con la presencia de la atrofia del vermis cerebeloso en los individuos bipolares.
(Nasrallah y cols. 1981)
Hablan de una reducción del volumen del lóbulo temporal, mas acusado en el
hemisferio izquierdo que en el derecho. (Hauser y cols. 1989)
Hallan que la reducción del tamaño cerebral y frontal se asocia al deterioro cognitivo
que presentan los pacientes con bipolaridad. (Coffman y cols. 1990)
Señalan que los pacientes geriátricos con depresión mayor presentan mayor frecuencia y
severidad de hiperintensidades en la sustancia gris subcortical en comparación con los
controles de la misma edad. (Ralius y cols. 1991)
Encontraron que en pacientes con depresión mayor severa, las señales hiperintensas se
asocian a un inicio afectivo tardío y que son predictores de mala respuesta al
tratamiento. (Figiel y cols. 1991)
Describieron una reducción global, mas marcada en la corteza frontal, del metabolismo
de la glucosa en pacientes con estado mixto y maníaco en comparación con controles
sanos. (Martinot y cols. 1990)
Señalan una disminución del flujo sanguíneo regional en región frontal, temporal
anterior, cíngulo y núcleo caudado izquierdo en depresiones unipolares y bipolares.
(Matteni y cols. 1980)
Encuentran disminución del volumen del nucleo caudado en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo. (Luxemberg y cols. 1998)
Mediante estudios de tomografía por emisión de fotón único en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo, encontraron hipoflujo en putamen y en nucleo caudado. (Garber y
cols. 1989)
Presentan una persona con trastorno obsesivo compulsivo y distonía que mostraba un
aumento del tamaño del putamen. (Rothfeld y cols. 1995)
Estudian pacientes diagnosticados con trastorno obsesivo compulsivo los cuales
mostraban un volumen reducido del nucleo caudado. (Robinson y cols. 1995)
Investigan un caso de una persona que a causa de una lesión fronto temporal desarrolló
un trastorno obsesivo compulsivo. (Max y cols. 1995)
Encuentran una correlación negativa entre el volumen del cuerpo estriado y la gravedad
de los síntomas de ansiedad, por perdida neuronal. (Rosenberg y cols. 1997)
Realizan mediciones del índice bicaudado, del índice biventricular, la anchura del tercer
ventrículo, y el estudio de los surcos corticales en personas alcohólicas encontrando
patología en estos ítems. (Guardia y cols. 1982)
Describen un grado de atrofia cortical mayor a lo esperado por la edad del paciente,
patología que disminuye luego del tratamiento de desintoxicación alcohólica y un cierto
periodo de abstinencia alcohólica. (Guardia y cols. 1985)
Argumentan que las lesiones del cuerpo calloso que se observan en el alcoholismo,
pueden revertir luego de un tratamiento con tiamina. (Neimann y cols. 1998)
Detectan reducción del volúmen del vermis cerebeloso con posible pérdida neuronal
asociada a alteración de la composición celular membrana/mielina, que resulta en
reducción general del tamaño cerebral y de la concentración del N acetil aspartato,
atrofia de lóbulos frontales y vermis cerebeloso, siendo las células de Purkinje muy
sensibles a lesiones producidas por alcohol. (Seitz y cols. 1999)
Utilizaron radiofármacos como el IBZM I123 para los receptores D2, el 123I betaCIT
para los transportadores de serotonina y dopamina, el lomazenil I123 para los receptores
GABA benzodiazepínicos y el ketanserin I123 para los receptores serotoninérgicos y
encontraron en los individuos dependientes al alcohol una disminución de la
disponibilidad de los receptores D2 con menor captación de IBZM I123. (Catafau y
cols. 1998)
Encontraron que los pacientes que consumen alcohol y que padecen “craving” intenso,
presentan un hipermetabolismo del cuerpo estriado y de la corteza fronto orbitaria.
(Volkow y cols. 1991)
Describen que los ratones manipulados genéticamente que tienen ausencia de receptores
D2, presentan una disminución de los efectos reforzadores del alcohol. (Volkow y cols.
1999)
Estudiaron ocho pacientes alcohólicos con PET con raclopride C11, con menor
captación de raclopride que los once sujetos controles, lo que demuestra una importante
reducción de avidez de los receptores D2 para la dopamina, en el cuerpo estriado, lo que
estaría relacionado con la neurobiología del alcoholismo. (Hietala y cols. 1994)
En otro estudio con diez pacientes alcohólicos entre 5 y 180 días sin consumo de
alcohol, utilizando raclopride como antagonista dopaminérgico y metilfenidato como
inhibidor del transportador de dopamina, no encontrando alteraciones en la
disponibilidad del transportador de dopamina. (Volkow y cols. 1996)
Sugieren que bajos niveles de dopamina en las sinapsis de los ganglios basales o una
mayor densidad de receptores dopaminérgicos D2, podrían estar relacionados con los
episodios de recaída precoz de los pacientes alcohólicos. (Guardia y cols. 2000)
Describen una dilatación de los ventrículos laterales de pacientes varones, que padecen
trastorno bipolar tipo I. (Pearlson y cols. 1981)
Describen atrofia cortical y del vermis cerebeloso en el trastorno bipolar. (Veroff y cols.
1981)
Sostienen que la atrofia cortical es mas frecuente entre los pacientes con trastorno
bipolar que entre los unipolares. (Delau y cols. 1986)
Insisten con la presencia de la atrofia del vermis cerebeloso en los individuos bipolares.
(Nasrallah y cols. 1981)
Hablan de una reducción del volumen del lóbulo temporal, mas acusado en el
hemisferio izquierdo que en el derecho. (Hauser y cols. 1989)
Hallan que la reducción del tamaño cerebral y frontal se asocia al deterioro cognitivo
que presentan los pacientes con bipolaridad. (Coffman y cols. 1990)
Jacoby y Cols. 1980, han descrito que la ventriculomegalia de los bipolares corresponde
a un peor pronóstico y a la posibilidad de comorbilidad con consumo de tóxicos.
Señalan que los pacientes bipolares en primer episodio maníaco, presentan 1.7 veces
mas hiperintensidades que los controles. (Strawosky y cols. 1993)
Han descrito una mayor frecuencia de lesiones en sustancia blanca, en depresión mayor
que en trastorno bipolar. (Krishnan y cols. 1998)
Señalan que los pacientes geriátricos con depresión mayor presentan mayor frecuencia y
severidad de hiperintensidades en la sustancia gris subcortical en comparación con los
controles de la misma edad. (Ralius y cols. 1991)
Han encontrado que en pacientes con depresión mayor severa, las señales hiperintensas
se asocian a un inicio afectivo tardío y que son predictores de mala respuesta al
tratamiento. (Figiel y cols. 1991)
Describieron una reducción global, mas marcada en la corteza frontal, del metabolismo
de la glucosa en pacientes con estado mixto y maníaco en comparación con controles
sanos. (Martinot y cols. 1990)
Señalan una disminución del flujo sanguíneo regional en región frontal, temporal
anterior, cíngulo y núcleo caudado izquierdo en depresiones unipolares y bipolares.
(Matteni y cols. 1980)
Describen que los sujetos bipolares que recibieron antipsicóticos atìpicos mostraron un
incremento del volumen de la sustancia gris sólo en una porción del gyrus frontal
medial izquierdo. (Kraepelin y cols. 2001)
Encontraron que los sujetos bipolares que recibieron litio no mostraron cambios
significativos en el volumen de la sustancia gris en las neuroimágenes. (Regier y cols.
2004)
Compararon sujetos sanos y sujetos con trastorno bipolar mostrando estos últimos
incrementos significativamente mayores en los volúmenes de sustancia gris en
diferentes regiones del cerebro, específicamente en el gyrus temporal superior, en los
ganglios basales derechos, en las estructuras temporales mediales que incluyen el gyrus
parahipocámpico bilateral y la amígdala bilateral. (Friston y cols. 2006)
Sugieren que las principales hipótesis relacionadas con la fisiopatología del trastorno
bipolar indican que algunas alteraciones del sistema límbico/paralímbico y algunos
cambios en el lóbulo temporal podrían constituir las bases neurobiológicas de la
enfermedad. Tambien han sugerido que un foco de excitación en estructuras límbicas y
paralímbicas podría producir viraje. (Lopez y cols. 2003)
Encontraron disminución del volumen del nucleo caudado en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo. (Luxemberg y cols. 1998)
Presentaron una persona con trastorno obsesivo compulsivo y distonía que mostraba un
aumento del tamaño del putamen. (Rothfeld y cols. 1995)
Presentaron un caso de una persona que a causa de una lesión fronto temporal desarrolló un
trastorno obsesivo compulsivo. (Max y cols. 1995)
Encontraron una correlación negativa entre el volumen del cuerpo estriado y la gravedad de
los síntomas de ansiedad, por perdida neuronal. (Rosenberg y cols. 1997)
Estudiaron pacientes con obsesiones y con tics hallando hipoflujo de la corteza órbito
frontal derecha. (Crespo Facorro y cols 2001)
En pacientes con ansiedad describen hipoflujo del cuerpo estriado y de la corteza órbito
frontal. (Saxena y cols. 1997)
Informan que por análisis cuantitativo anisotrópico utilizando DTI podemos analizar la
fracción de anisotropía (FA) y el índice de difusibilidad (ADC). (Beauleu y cols. 2008)
Relatan que las alteraciones morfológicas son más notables a nivel de la cabeza del
hipocampo, junto a una reducción en la conectividad parahipocampal y entorrinal con
imágenes de reforzamiento de tractos entorrinales, describiendo la desconexión
hipocampo parhipocampal. (Badd y cols. 2003)
Describen que el fascículo uncinado establece la conectividad del polo temporal anterior
con la región fronto orbitaria a través del tallo temporal en la proximidad de la amígdala
significando la conexión temporal anterior. (Mori y cols. 2010)
Afirman que este tracto constituye la integración del procesamiento temporal a nivel de
la convexidad en comunicación con el polo temporal. (Wieshmann y cols. 2008)
Concluyen que las radiaciones ópticas a nivel del lóbulo Temporal tienen especial
importancia en la cirugía resectiva temporal. (Pierpaoli y cols. 2002)
Relatan que las radiaciones ópticas se forman constituyendo el llamado Loop de Meyer
que se extiende por el seno del lóbulo temporal. (Van Buren y cols. 2002)
Difunden que las radiaciones ópticas se organizan en el techo del ventrículo lateral a
nivel temporal anterior. (Hugues y cols. 2001)
Escriben que posteriormente las radiaciones ópticas alcanzan la corteza visual occipital
disponiéndose lateralmente en la profundidad del lóbulo temporal. (Taoka y cols. 2004)
Detectan que la extensión de las crisis desde el foco inicial utilizará la estructura
tractográfica presente. (Garver y cols. 2001)
Describen una discreta reducción de la sustancia gris con una reducción cortical
generalizada a nivel frontal, temporal y parietal en la esquizofrenia. (McCarley y cols.
1999)
Describen menor tamaño del hipocampo izquierdo con respecto al derecho en pacientes
con esquizofrenia. (Reveley y cols. 1998)
Relatan aumento del tamaño del putamen y del pálido en la estructura cerebral de
pacientes psicóticos crónicos. (Lang y cols. 2001)
Afirman una disminución general del tamaño del cerebelo causante de la sintomatología
negativa de la esquizofrenia. (Wassinck y cols. 1999)
Demuestran un aumento del vermis cerebeloso y una relación directa entre el volumen
de la sustancia blanca del vermis, las alteraciones del pensamiento y los síntomas
productivos positivos de los psicóticos. (Levitt y cols. 1999)
Afirman que los cerebros esquizofrénicos pierden la asimetría normal entre sus
hemisferios como consecuencia de alteraciones embrionarias. (Pearlson y cols. 1999)
Usando RMf con perfusión, tensor de difusión y efecto BOLD, describen mayor flujo
sanguíneo regional cerebral en regiones posteriores del cerebro, con tendencia a la
lateralización patológica e incremento en la actividad de la corteza auditiva primaria en
la esquizofrenia. (Doval y cols. 2000)
Utilizando RMe hallaron disfunción neuronal frontal y bitemporal con disminución del
marcador NAA, asociado a pérdida de sustancia blanca, compatible con alteraciones en
la conectividad, vinculada etiológicamente a una hipoplasia del neurodesarrollo y a una
atrofia neurodegenerativa en la esquizofrenia. (Buckley y cols. 2000)
Describen para la intoxicación crónica por cocaína una franca disminución de flujo
sanguíneo cerebral en los lóbulos frontales y temporales, en los parietales y en la región
gangliobasal, acompañado de estudios metabólicos que muestran una franca
disminución del contenido de glucosa en las áreas precentrales de los lóbulos frontales y
en todo el sistema límbíco. (Warrach y cols. 1995)
Observan que los estudios morfológicos con RNM mostraron zonas de microangiopatía
avanzada, sobre todo en el área períventricular y en ocasiones se acompañan de zonas
de infartos territoriales. (Hernandez y cols. 2001)
Describen incremento del volumen de los ventrículos laterales en pacientes con primer
episodio maníaco. (Strakowsky y cols. 1993)
Observaron que la proporción entre el vermis cerebeloso y el resto del parénquima era
menor en los bipolares y mucho menor en los esquizofrénicos. (Loeber y cols. 1999)
Observaron que el cuerpo calloso de las personas depresivas era mas largo en sus
cuadrantes anteriores y posteriores. (Wu y cols. 1993)
Postulan que las lesiones en la sustancia blanca que presentan los pacientes bipolares no
se relacionan con déficits cognitivos. (Krabbendam y cols. 2000)
Describen un patrón de hipoperfusión global en la depresión, más evidente en lóbulos
frontales y temporales. (Volkow y cols. 1992)
En los pacientes con depresión se observó disminución del flujo sanguíneo y menor
metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal dorsolateral y dorsomedial y
reducción en la actividad neuronal en el cíngulo anterior, la corteza prefrontal
dorsolateral y la circunvolución temporal superior. Los cambios en el metabolismo de la
glucosa, medidos por PET, se asociaron con enlentecimiento psicomotor, déficit de
atención y deterioro en la función ejecutiva. La respuesta clínica exitosa al tratamiento
con fluoxetina se asoció con incremento en el metabolismo en las regiones corticales
dorsales, prefrontales dorsales, parietal inferior, las regiones cingulares anterior y
posterior dorsales y con menor metabolismo en las regiones límbicas y prelímbicas
ventrales. Las técnicas por neuroimágenes funcionales pueden ser utilizadas para
predecir la respuesta al tratamiento de la depresión, sobre la base de los niveles de
activación en áreas específicas del cerebro. El aumento en la actividad del cíngulo
anterior antes de la terapia predijo mejor resultado terapéutico. (Gupta y cols.)
La precisión diagnóstica de EA con las neuroimágenes estructurales es más alta con las
mediciones volumétricas que con la evaluación visual, especialmente en los casos con
demencia leve. En comparación con las personas sanas, se informó alta sensibilidad de
la volumetría del lóbulo temporal medio medida con RMN (atrofia) en la EA, pero baja
especificidad si se la comparó con la demencia vascular. Por ende, el uso de rutina de la
medición de la atrofia del lóbulo temporal medial para el diagnóstico de EA constituye
una pérdida de tiempo en el ámbito clínico. (Gupta y cols.)
Los estudios por imágenes funcionales brindan mejor información de los estadios
tempranos de la EA. La PET demostró hipometabolismo temporoparietal en pacientes
con EA preclínica y clínica en comparación con los controles sanos. La PET y la
SPECT predijeron la aparición subsecuente de deterioro cognitivo leve y EA en
ancianos clínicamente sanos y en individuos con EA dudosa. La RMNf mostró una
activación cerebral reducida en sujetos con riesgo de EA antes de que apareciesen los
síntomas cognitivos y clínicos. La RME demostró una reducción en el marcador de
integridad neuroaxonal, NAA, en las sustancias gris y blanca en pacientes con EA, con
mayor declinación en las personas con enfermedad más grave, por lo cual puede ser un
factor predictivo de progresión a EA. (Gupta y cols.)
El análisis cerebral con tomografía por emisión de positrones (PET) mostró que los
pacientes con trastorno bipolar tenían la captación de glucosa significativamente menor
en el cíngulo anterior bilateral, ínsula, cuerpo estriado, y corteza prefrontal, y una mayor
absorción de glucosa en el parahipocampo izquierdo. Análisis posteriores revelaron
correlaciones significativas entre una pobre función ejecutiva y una absorción de
glucosa anormal en otras áreas del cerebro en pacientes con trastorno bipolar. (Cheng-
Ta Li; Jen-Chuen Hsieh; Shyh-Jen Wang y cols. 2012)
Los adolescentes con un único episodio reciente de manía tienen menor volumen en la
corteza cingulada anterior subgenual que sus homólogos sanos, lo que sugiere que esta
anomalía se produce al principio de la aparición, o puede ser anteriores a la enfermedad.
Son necesarios estudios longitudinales para examinar el impacto de esta reducción
volumétrica en el curso y el resultado de este trastorno. (Manpreet K Singh; Kiki D
Chang; Michael C Chen y cols. 2012)
Los pacientes con trastorno límite de personalidad mostraron una menor integración de
la corteza retroesplenial izquierda y del giro superior frontal izquierdo en la red
neuronal por defecto. Se asoció una mayor severidad de síntomas del trastorno límite de
personalidad y disociación de rasgos con una disminución de la señal atenuada de la red
neuronal por defecto. Durante el dolor, los pacientes con trastorno límite de
personalidad mostraron una alteración de la conectividad de la región de la corteza
cingulada posterior con la corteza dorsolateral prefrontal izquierda. (Kluetsch R. y cols.
2012)
Otras estructuras anatómicas que también están involucradas en la depresión mayor son
el locus cerúleo, el putamen, el núcleo caudado y el hipocampo, en todos ellos se ha
determinado una reducción significativa de sus tamaños. (Vázquez G. y cols. 2007)
En el caso de los trastornos afectivos la región cortical clave donde hay anlormalidades
del flujo cerebral vuelve a ser la corteza prefrontal y a nivel de las estructuras
subcorticales, la amígdala y el tálamo. (Vázquez G. y cols. 2007)
Otras regiones implicadas también en algunos estudios funcionales, son las regiones
parietales y temporales anteriores. (Vázquez G. y cols. 2007)
Otros investigadores han encontrado una reducción del tamaño del hipocampo y
también una reducción del volumen generalizado de la sustancia blanca en personas con
estrés post traumático. (Villarreal G. y cols. 2000)
Los pacientes con TDAH en relación con los controles mostraron una actividad
reducida para la inhibición en la corteza frontal inferior derecha, el área motora
suplementaria, y la corteza cingulada anterior, así como las áreas estriado talámicas, y
mostraron una reducción de la activación por la atención en la corteza prefrontal
dorsolateral derecha, ganglios basal posterior, y regiones talámicas y parietal. Por otra
parte, el análisis de metaregresión para el dominio de la atención mostró que el
consumo de medicación estimulante se asoció con mayor actividad derecha caudada en
relación con los controles. Los efectos de la edad podrían ser analizados sólo para el
análisis de inhibición, mostrando que el área motora suplementaria y los ganglios
basales se infra activaron únicamente en niños con TDAH en comparación con los
controles, mientras que la corteza frontal inferior y el tálamo se infra activaron
únicamente en adultos con TDAH en relación con los controles. Los pacientes con
TDAH tienen alteraciones funcionales consistentes en dos distintas redes de ganglios
fronto basales disociadas en dominios del hemisferio derecho, incluyendo la corteza
frontal inferior, el área motora suplementaria y la corteza cingulada anterior para la
inhibición y la corteza prefrontal dorsolateral, parietal, cerebelo y áreas de atención. Por
otra parte, la evidencia preliminar sugiere que el uso de medicamentos estimulantes a
largo plazo puede asociarse con una mayor activación normal en el caudado derecho
durante el dominio de la atención. (Heleed H. y cols. 2012)
Las imágenes genéticas se han convertido en una herramienta cada vez más popular que
utiliza las técnicas de neuroimagen para investigar el impacto de la variación genética
en la estructura y función de la conectividad del cerebro. La combinación de los
dominios genéticos y de neuroimagen es un enfoque prometedor para favorecer la
comprensión de los mecanismos neurales implicados en la mediación del efecto de las
variantes genéticas en el riesgo de psicosis, con la posibilidad de explorar la
vulnerabilidad individual a la enfermedad psiquiátrica. Los enfoques de imágenes
genéticas han sido aplicados con éxito a una amplia gama de genes de riesgo para la
esquizofrenia. Se ha revisado la literatura reciente sobre la imagen genética en la
esquizofrenia, con dos genes de susceptibilidad clave para la psicosis, DISC1 y NRG1,
como ejemplos. Actualmente se exploran los desafíos y las perspectivas de futuro en el
campo, incluyendo la necesidad de futuras investigaciones para centrarse en los efectos
epistáticos de múltiples variantes comunes, representan la complejidad de las
interacciones gen ambiente, caracterizan variantes estructurales raras de alto riesgo e
identifican paradigmas de neuroimagen más eficaces que alcanzan un umbral más alto
de heredabilidad. En última instancia, se pone de relieve que las imágenes genéticas
siguen siendo una técnica de investigación, y el progreso y la integración con otras
técnicas será necesaria antes de poder predecir la aparición y el desarrollo de la
esquizofrenia. (Redpath H. y cols. 2013)
En comparación con los sujetos de riesgo ultra alto que no llegaron a ser psicóticos, los
sujetos con riesgo ultra alto que posteriormente desarrollaron psicosis mostraron una
mayor activación en la corteza prefrontal bilateral, en el tronco cerebral o cerebro medio
basilar, el hipocampo izquierdo, y una mayor conectividad del cerebro medio y corteza
prefrontal bilateral. Por otra parte, los datos del análisis exploratorio de la PET [18F]
DOPA mostraron que la transición a la psicosis se asocia con la función dopaminérgica
elevada en la región del tronco cerebral. En las personas con alto riesgo de psicosis, el
aumento de la activación de una red de regiones corticales y subcorticales puede
predecir la aparición posterior de la enfermedad. La neuroimagen funcional, junto con la
evaluación clínica y otras investigaciones, puede facilitar la predicción de los resultados
en los sujetos que son vulnerables a la psicosis. (Allen P. y cols. 2012)
Las mujeres con anorexia nerviosa podrían tener una alteración de conectividad en su
red cerebral por la que tendrían una percepción errónea de su cuerpo. Cuánto más débil
sea la conexión, mayor será el error de cálculo de la forma del cuerpo por parte del
cerebro. Las personas que no tienen afectada esta conectividad, presentan toda una serie
de regiones del cerebro que se mantienen activas al visionar un cuerpo. Dos regiones
cerebrales que son importantes para el procesamiento de imágenes corporales estaban
conectadas funcionalmente de manera más débil en las mujeres anoréxicas. Las zonas
analizadas han sido las áreas fusiforme y extraestriada, mientras que la manera de
descubrir la conectividad existente ha sido a través de la correlación que se produce
entre ambas durante la visualización de imágenes. Las mujeres anoréxicas tuvieron una
menor correlación entre ambas áreas. Esto podría explicar por qué las mujeres con
anorexia se perciben gordas a pesar de que son, objetivamente, delgadas. (Suchan B. y
cols. 2013)
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