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EXAMEN DE FARMACOLOGIA

Nombre:…………………………………………………………………………………………..

Grupo:………………………………………..

A: 1,2,3 son verdaderos B: 1,3 son verdaderos C: 2,4 son verdaderos D: 4


es verdadero E:todos son verdaderos
1.
a. El cortisol (también llamado hidrocortisona o compuesto F)
b. efectos fisiológicos: la regulación del metabolismo intermedio
c. función cardiovascular
d. crecimiento y la inmunidad
2.
a. secretan 10 a 20 mg de cortisol al día en ausencia de estrés.
b. En el plasma, el cortisol está unido a las proteínas circulantes.
c. La globulina transportadora de corticosteroides (CBG),capta casi 90% de la
hormona circulante bajo circunstancias
d. El resto se encuentra libre (casi 5 a 10%) o con unión laxa a la albúmina
(casi 5%)
3.
a. semivida del cortisol en la circulación es de 60 a 90 minutos
b. la semivida del cortisol en la circulación puede aumentar cuando se
administra hidrocortisona en grandes cantidades o cuando ocurren estrés,
hipotiroidismo o hepatopatía
c. Sólo 1 o/o del cortisol se excreta sin cambios en la orina como cortisol libre
d. La mayor parte del cortisol se fragmenta en el hígado.
4.
a. Casi un tercio del cortisol producido a diario se excreta en la orina como
metabolitos dihidroxicetónicos
b. muchos metabolitos del cortisol se conjugan con ácido glucurónico y sulfato
en los hidroxilos de C3 y C21
c. Los glucocorticoides regulan entre 10 y 20% de los genes expresados en
una célula
d. Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis
5.
a. estimula la fosfoenolpiruvato carboxicinasa, la glucosa-6-fosfatasa y la
glucógeno sintasa,
b. aumentan las concentraciones de glucosa sérica y estimulan por tanto la
secreción de insulina e inhiben la captación de glucosa por las células
musculares
c. tiene efectos catabólicos y antianabólicos en los tejidos linfoide y
conjuntivo, el músculo, la grasa periférica y la piel.
d. suprimen de las citocinas y quimiocinas inflamatorias, así como sobre otros
mediadores de la inflamación.
6.
a. también inhiben la función de los macrófagos hísticos y otras células
presentadoras de antígenos
b. inhibir la fosfolipasa A2, con lo que se reduce la síntesis de ácido
araquidónico
c. provocan vasoconstricción cuando se aplican directo a la piel
d. Los glucocorticoides produce disminución notoria de la velocidad del ritmo
alfa del electroencefalograma y se vincula con depresión en la insuficiencia
suprarrenal
7.
a. Las dosis grandes de glucocorticoides se han vinculado con la aparición de
úlcera péptica
b. Los glucocorticoides administrados en forma crónica suprimen la secreción
hipofisaria deACTH,
c. Los esteroides farmacéuticos suelen sintetizarse a partir del ácido cólico
d. En la mayor parte de los casos, los corticosteroides sintéticos se absorben
por completo y con rapidez cuando se administran por vía oral
8.
a. La halogenación, la insaturación y la metilación prolongan su semivida en
más de50%.
b. Farmacodinámica: Las acciones de los esteroides sintéticos son similares a
las del cortisol
c. El síndrome de Cushing es casi siempre consecuencia de hiperplasia
suprarrenal bilateral secundaria a un adenoma hipofisario secretor de
ACTH
d. síndrome de Chrousos: puede heredarse de forma genética
9.
a. el aldosteronisrno primario es consecuencia de la producción excesiva de
aldosterona por un adenoma suprarrenal
b. Se utiliza la prueba de supresión con dexametasona para el diagnóstico del
síndrome de Cushing
c. En pacientes con enfermedad de Cushing, el efecto supresor de la
dexametasona suele causar una disminución de 50% de las
concentraciones de la hormona
d. La maduración pulmonar en el feto se regula por la secreción de cortisol.
10.
a. El tratamiento de la madre con grandes dosis de glucocorticoides reduce la
incidencia del síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido
prematuro.
b. El tratamiento del rechazo del trasplante es una aplicación muy importante
de los glucocorticoides
c. La mayoría de los pacientes a quienes se administran dosis diarias de 100
mg de hidrocortisona o más durante más de dos semanas presenta una
serie de cambios que se conocen de modo global como síndrome de
Cushing iatrógeno.
d. efectos adversos graves de los glucocorticoides incluyen úlcera péptica

SELECCIÓN MULTIPLE
11. Glucocorticoides de acción corta a intermedia
a. Betametasona
b. Fludrocortisona
c. Triamcinolona
d. Prednisona
e. Ninguna es correcta
12. Glucocorticoidse de acción intermedia
a. Betametasona
b. Fludrocortisona
c. Triamcinolona
d. Prednisona
e. Ninguna es correcta
13. Glucocorticoides de acción prolongada
a. Betametasona
b. Fludrocortisona
c. Triamcinolona
d. Prednisona
e. Ninguna es correcta
14. Mineralocorticoides
a. Betametasona
b. Fludrocortisona
c. Triamcinolona
d. Prednisona
e. Ninguna es correcta
15. impide la conversión del colesterol en pregnenolona
a. Trilostano
b. Ketoconazol
c. Aminoglutetimida
d. Metirapona
e. Etomidato
16. derivado imidazólico antimicótico, es un inhibidor potente y no selectivo de la
síntesis de esteroides suprarrenales y gonadales.
a. Trilostano
b. Ketoconazol
c. Aminoglutetimida
d. Metirapona
e. Etomidato
17. utilizado para la inducción de anestesia general y la sedación.
a. Trilostano
b. Ketoconazol
c. Aminoglutetimida
d. Metirapona
e. Etomidato
18. inhibidor relativamente selectivo de la l l-hidroxilación de esteroides que interfiere
con la síntesis de cortisol y corticosterona.
a. Trilostano
b. Ketoconazol
c. Aminoglutetimida
d. Metirapona
e. Etomidato
19. inhibidor de la deshidrogenasa de 3P-17-hidroxiesteroides que interfiere con la
síntesis de hormonas suprarrenales y gonadales y es comparable a la
aminoglutetimida.
a. Trilostano
b. Ketoconazol
c. Aminoglutetimida
d. Metirapona
e. Etomidato
20. Bloquea a la 17a-hidroxilasa y la 17,20-ligasa y disminuye la síntesis de cortisol en
la glándula suprarrenal, en las gónadas
a. Abiraterona
b. Etomidato
c. Aminoglutetimida
d. Trilostano
e. Mifepristona