Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias

Rev Cub Med Int Emerg 2004;3 (1) 62-96

TRABAJOS DE REVISION

Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente

Hospital Universitario “Faustino Pérez”

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

Autores: Dr. Alfredo Sánchez Padrón,1 Dr. Alfredo Sánchez Valdivia,2 Dra. Maricel Bello
Vega 3 y Dr. Manuel Ernesto Somoza.4

RESUMEN
La terapia intensiva tiene un papel determinante en la reducción de la mortalidad
materna; por ello el tema de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, dada su
incidencia en la morbi-mortalidad materna, cobra una importancia decisiva. Se revisa lo
relacionado con la Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, haciendo hincapié en aquellos
aspectos relacionados con la atención a la paciente grave en este tipo de unidad, así
como y los aspectos farmacológicos y terapéuticos. El surgimiento de las Unidades de
Cuidados Intensivos en la atención al paciente grave ha podido disminuir la mortalidad y
las complicaciones mediante la vigilancia y el empleo de modernas técnicas
diagnósticas y terapéuticas.

Palabras clave: Pre-eclampsia, Eclampsia, Enfermedad Hipertensiva del Embarazo,

mortalidad materna.

1 Especialista de II grado en Medicina Interna y en Medicina Intensiva y Emergencias

Profesor Auxiliar. alfredo.sanchez@infomed.sld.cu
2 Especialista de I grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.
3 Especialista de I grado en Medicina Interna y de II grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Instructora.
4 Especialista de I grado en Medicina Interna

INTRODUCCION
Bajo el término de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, se engloban una extensa
variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante
la gestación. Su diagnóstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalo no
menor de 6 horas), con el paciente en reposo, cifras de tensión arterial iguales o
superiores a 140/90 mmHg, o cuando se comprueba un incremento mayor de 30 mmHg
de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de la presión arterial diastólica
con respecto a los valores previos al embarazo; así mismo cuando la tensión arterial
media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestre y mayor o igual a
95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensión arterial media
basal.1

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La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico.2,5 La
proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina de 24 horas o con una concentración de 1
gramo/L ó más en las emisiones de orina con intervalo no menor de 6 horas.2,3 Los
edemas serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama o
ganancia de 5 libras de peso en una semana. El 30% de las mujeres no preclámpticas
presentan edemas y el 40% de las preclámpticas no los tienen, o sea que el edema
ocurrirá también en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido
abandonado como un marcador de pre-eclampsia.6

La mayoría de los autores consideran que la hipertensión arterial y la proteinuria son las
condiciones indispensables para el diagnóstico, 2, 7,9 otros estiman que la pre-eclampsia
puede cursar sin proteinuria en sus formas más leves.10

Algunos grupos como el ACOG (Australasian Society for the Study of Hypertension in
Pregnancy and Canadian Hypertension Society) hacen algunas recomendaciones al
respecto señalando: eliminar el edema de los criterios diagnósticos, usar sólo los
cambios en la tensión arterial diastólica y añadir los cambios sistémicos a la proteinuria
como marcador diagnóstico.6

La existencia de otros hallazgos aumentan la certeza del diagnóstico de síndrome de

pre-eclampsia: 6

- Presión arterial de 160 ó más de sistólica, o de 110 mmHg o más de diastólica.

- Proteinuria de 2,0 g/l o más en 24 horas (de aparición con el embarazo y
desaparición después del parto).
- Incremento de la creatinina sérica (> 1,2 mg / dl sin antecedentes previos).
- Conteo plaquetario < 100,000/mm3 y/o evidencia de anemia hemolítica
microangiopática (con aumento de la deshidrogenasa láctica ácida).
- Enzimas hepáticas elevadas (alanina aminotransferasa o aspartato
aminotransferasa). Cefalea persistente y/o otros disturbios visuales (Ej.
amaurosis).
- Epigastralgia persistente.

La hipertensión arterial asociada al embarazo será relativamente frecuente y ocurrirá en

el 5 al 10% de todos los embarazos.2, 3,11 Durante el parto su incidencia aumenta de
0.05 a 0.2%.11 La pre-eclampsia no será la forma más frecuente de hipertensión arterial
sino la hipertensión arterial estacional o transitoria.9

Actualmente se pueden esperar tasas mundiales de pre-eclampsia de 143 667 casos y

431 000 de gestosis grave, muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y hasta
86 000 muertes peri natales.11

La pre-eclampsia complica entre el 2 al 8% de los embarazos. En países desarrollados

la eclampsia es rara, afectando alrededor de 1 cada 2 000 partos, mientras en los
países en vías de desarrollo esta cifra variará desde uno en 100 a uno en 1700.
Alrededor del mundo un estimado de 600 000 mujeres mueren cada año por causas

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relacionadas con la pre-eclampsia. Un 99% de esas muertes ocurren en los países en
vías de desarrollo. Pre-eclampsia y eclampsia son probablemente las responsables de
más de 50 000 muertes maternas al año.12

En lugares donde la mortalidad materna es alta, la mayoría de esas muertes están

asociadas con eclampsia; y donde la mortalidad materna es baja, una alta proporción
será debido a pre-eclampsia. Por ejemplo en Gran Bretaña la pre-eclampsia y la
eclampsia juntas se relacionan con un 15% de muertes maternas directas y las ⅔
partes con pre-eclampsia.12

En nuestro trabajo la clasificación que adoptamos fue la del Colegio Americano de

Obstetras y Ginecólogos de 1972:1, 3,11, 13

I. Pre-eclampsia y eclampsia
II. Hipertensión arterial crónica
III. Hipertensión arterial crónica con pre-eclampsia sobreañadida
IV. Hipertensión arterial transitoria

I. PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

La Pre-eclampsia (PE) es un síndrome específico del embarazo secundario a una

reducción de la perfusión de órganos múltiples, secundario al vaso espasmo y a la
activación de la cascada de la coagulación, que ocurrirá después de la semana 20 de
la gestación o más temprano de ocurrir enfermedad trofoblástica como mola hidatiforme
o hydrops.6 La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro
clásico.2, 5

Algunos autores señalan, que la hipertensión arterial no proteinúrica (descartada la

hipertensión arterial crónica) tiende a considerarse como una forma distinta de pre-
eclampsia y parece tener mejor pronóstico materno-fetal,17 siendo sinónimos los
términos de hipertensión arterial transitoria (Documento Consenso 1) e hipertensión
arterial gestacional sin proteinuria: Sociedad Internacional y F.I.G.O.18,19 Sin embargo el
Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy,6 modificó ligeramente el
criterio del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y añadió el
término: "hipertensión gestacional" para las mujeres que desarrollan hipertensión sin
proteinuria durante el embarazo, reservando el término "hipertensión transitoria " para
un diagnóstico definitivo hecho posparto.6

Nuestro universo de trabajo estaba conformado por mujeres con diagnóstico confirmado
desde hacia meses (en su mayoría) que llegaban con complicaciones propias de este
estado; por esta razón definiremos mejor la pre-eclampsia grave y la eclampsia.

Pre-eclampsia Grave: El criterio de gravedad de la pre-eclampsia se corresponde con la

presencia de cualquier signo de disfunción o falla orgánica en embarazadas o
puérperas con hipertensión arterial, 20, 21 y se exponen a continuación:

64
Criterios de gravedad en la pre-eclampsia
- Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica
mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no
menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o
igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial
sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la
tensión basal.
- Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.
- Disfunción hepática o renal severa.
- Trastornos cerebrales o visuales.
- Dolor epigástrico.
- Edema pulmonar o cianosis.
- Clonus.
- Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.
- Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.
- Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.

Eclampsia: Su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma o

amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia.21 De acuerdo con el curso clínico y la
severidad del compromiso neurológico existirán tres categorías.21

Eclampsia Típica: Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas

autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas
de la crisis.

Eclampsia Atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana
24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a
la crisis.

Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de

accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral
generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurológico persistente
manifestado por signos de focalización, estado convulsivo o coma prolongado.

A su vez la eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto

y así tendríamos: ante-parto, intra-parto, post-parto inmediato (dentro de las 48 horas
después del parto) y post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).

Definimos la eclampsia que se presenta en el post-parto tardío cuando la hipertensión

arterial y las convulsiones se presentan días a semanas después del parto y habrá que
diferenciarla de la hipertensión post-parto que representa aumentos de la presión
arterial que se desarrolla al cabo de una semana hasta 6 meses después del parto,
pero se normaliza en el plazo de un año.13

65
Mecanismos Patogénicos

La causa de la pre-eclampsia no es conocida, es una historia de dos tejidos: Trofoblasto

y Endotelio Vascular. La pre-eclampsia se asocia a un defecto en la invasión normal de
las células trofoblásticas lo cual lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales
maternas, también puede asociarse a trastornos de hiperplacentación (diabetes
mellitus, mola hidatiforme y embarazo múltiple). La mala adaptación de las arteriolas
puede interferir con el desarrollo normal de las vellosidades, lo cual genera insuficiencia
placentaria. Esta anormal implantación no parece suficiente para el desarrollo de
complicaciones sistémicas.

Probablemente será necesaria la existencia de uno o más factores predisponentes en la

madre para que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmáticas que a
través del incremento de determinados factores circulantes adquiere una capacidad de
hiperactivación del endotelio vascular que desencadenará el síndrome conocido por
pre-eclampsia. La inmunología participa muy probablemente en la alteración de la
implantación placentaria y en la alteración de los factores circulantes con capacidad de
hiperactivar el endotelio. De forma complementaria, el estrés oxidativo a través de los
lípidos oxidados o lipoperóxidos contribuye tanto a nivel placentario como plasmático a
la génesis del síndrome. Se origina una fuerte respuesta inflamatoria materna que
explicaría los principales signos clínicos de la enfermedad así como su expresividad
variable.22,23

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas y algunos elementos

anatomopatológicos en la Pre-eclampsia.

Presión sanguínea en la Pre-eclampsia

Las mujeres con pre-eclampsia usualmente no desarrollan hipertensión franca hasta la
segunda mitad de la gestación, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar
presentes desde más temprano, por ejemplo: las alteraciones en la reactividad
vascular.6

La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversión de la

vasodilatación característica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las
grávidas normotensas manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos péptidos
y aminas especialmente a la Angiotensina II; los vasos sanguíneos de las mujeres
preclámpticas son hiperreactivos a estas hormonas, y en caso de la Angiotensina II
estos cambios pueden aparecer meses antes de la aparición de la enfermedad. Los
mecanismos subyacentes de la alterada reactividad en la pre-eclampsia permanecen
oscuros; los investigadores han dirigido sus trabajos a los cambios en la relación
prostanoides vasodilatadores-vasoconstrictores. Más recientemente se ha postulado
que el potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II, Endotelina)
están magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia de una reducción en la
actividad del óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del Factor Endotelial
Relajante del Endotelio (EDRF). También bajo investigación está el papel de las células
endoteliales (sitio de producción de prostanoides, endotelinas, EDRF) las cuales en la
pre-eclampsia pueden ser disfuncionales debido a la acción de las citoquinas

66
inflamatorias y al incrementado estrés oxidativo.6 Otros factores postulados a jugar un
papel en la hipertensión preclámptica serán el sistema nervioso simpático,6 las
hormonas calciotrópicas,6,24 insulina 6 y metabolismo del magnesio.6

El corazón
Usualmente no afectado en la pre-eclampsia, la disminución en el desempeño cardíaco
es el resultado del fracaso ventricular contra una postcarga marcadamente aumentada,
lo que será más frecuente en presencia de una enfermedad cardíaca pre-existente.6

Sin embargo la lesión vascular miocárdica siempre es un posible riesgo en la pre-

eclampsia. Los cambios encontrados en la microvasculatura del corazón son similares a
los encontrados en el endotelio del lecho placentario, los vasos limítrofes uterinos y los
glomérulos renales; así como los recientes cambios en la estructura mitocondrial celular
del músculo liso de pacientes con pre-eclampsia pueden hallarse también en las
células musculares del corazón; esto aclara que no toda la fisiopatología del fallo
congestivo en la pre-eclampsia es resultado de un aumento de la resistencia vascular
periférica o de una administración excesiva de líquidos.25

El riñón, agua y electrólitos

La lesión renal que caracteriza a la pre-eclampsia es llamada Endoteliosis Glomerular,
los glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a
hipertrofia de las células intracapilares principalmente endoteliales pero mesangiales
también, pasando los límites de la luz capilar dando la apariencia de un glomérulo
exangüe:6,20 las lesiones glomerulares son difusas al microscopio electrónico, consisten
en una hinchazón muy llamativa de las células endoteliales en la formación de
depósitos densos y amorfos de productos de degradación del fibrinógeno en el lecho
endotelial de la membrana basal, y en hiperplasia de las células mesangiales por
inmunofluorescencia se comprueba la existencia de abundante fibrina en el glomérulo,
también se ha detectado el depósito de IgM, IgG y a veces complemento en los
glomérulos de mujeres preclámpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la
enfermedad, se producen trombos de fibrina en los glomérulos y en los capilares de la
corteza renal, y cuando esta muy avanzada puede dar lugar a la destrucción completa
de la corteza con el patrón denominado necrosis cortical renal bilateral.20,26

También se ha observado que estos depósitos desaparecen en la primera semana del

post-parto.20 El daño renal, al menos de inicio, será prerenal, resultado de la reducción
del volumen plasmático, sin embargo en algunos casos de pre-eclampsia grave el
compromiso renal es más profundo con elevación de la creatinina hasta tres veces los
valores normales sin embarazo lo que es probable se deba a vasoespasmo renal
intrínseco grave.20 El ritmo de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal
disminuyen, llevando a la disminución de la fracción de filtración, usualmente de forma
modesta (25%) aún cuando los cambios morfológicos son pronunciados.

La función renal se eleva normalmente un 35 a 50% durante el embarazo, los niveles de

creatinina en mujeres con pre-eclampsia pueden estar por debajo de los límites
superiores normales para el embarazo (0.8 mg/dl). La insuficiencia renal es rara vez
severa, pero la necrosis tubular aguda y la necrosis cortical han sido relacionadas a la

67
pre-eclampsia. La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye produciendo
hiperuricemia, el que es un importante marcador en la pre-eclampsia. La proteinuria
puede aparecer tarde en el curso clínico y tiende a ser no selectiva incluso puede haber
pre-eclampsia sin proteinuria. El término albuminuria sería incorrecto pues hay una
permeabilidad glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular
(albúmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales serán
comunes en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con acumulación
de proteínas absorbidas en las células tubulares, los tubuli colectores pueden aparecer
obstruidos por cilindros derivados de proteínas; la necrosis tubular aguda se presenta
casi siempre como resultado del descuido, aunque puede verse asociada al HELLP. La
pre-eclampsia está asociada con hipocalciuria contrastando con la incrementada
excreción de calcio urinario durante el embarazo normal, se elevan los niveles
plasmáticos de PTH y menores concentraciones de Calcitriol.6,20,24

La excreción de sodio puede fallar en la pre-eclampsia, aunque esto es variable. No

obstante algunas de las más severas formas de pre-eclampsia ocurren en ausencia de
edema, y aún cuando el edema sea marcado, el volumen plasmático será menor que en
la gestación normal y habrá evidencia de hemoconcentración debido en parte a la
extravasación de albúmina en el intersticio; la presión venosa central y la presión
capilar pulmonar en cuña serán frecuentemente bajas o normal baja. El fallo en la
excreción renal de sodio no está claro. Hay supresión del sistema renina-angiotensina-
aldosterona en la pre-eclampsia lo que puede ser una consecuencia más que una
causa del fallo en la excreción de sodio, así mismo hay un incremento de la hormona
natriurética auricular.6

El sistema de la coagulación
La anormalidad hematológica más común hallada será la trombocitopenia (rara vez
grave) los productos de degradación del fibrinógeno ocasionalmente pueden estar
elevados, y al menos que la enfermedad se acompañe de Abruptio Placentae los
niveles de fibrinógeno no están elevados. Del mismo modo los niveles de anti-trombina
III serán bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con pre-
eclampsia comparados con mujeres embarazadas normales, observación por lo demás
consistente con la injuria endotelial vascular. Los conteos plaquetarios por debajo de
100 000 x mm3 será una señal de enfermedad seria y si el parto se retrasa, los niveles
pueden caer precipitadamente. La causa de la trombocitopenia no está clara pero se
ha relacionado con el depósito de plaquetas en los sitios de daño endotelial y a
procesos inmunológicos.6

El hígado
Los cambios patológicos hepáticos en la pre-eclampsia han sido descritos por Sheehan
y Lynch; estos incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de
fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura hepática.6,26 El espectro clínico puede ir desde las
manifestaciones clínicas asociadas a una necrosis hepatocelular ligera con
anormalidades enzimáticas séricas (Aminotransferasas y Deshidrogenasa Láctica) al
síndrome de HELLP con marcados niveles enzimáticos.6

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Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte
materna; otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen:
cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical). En
ocasiones pueden desarrollarse signos neurológicos focales los que requerirán de una
rápida investigación radiológica.6

La patogénesis de la Eclampsia aún no esta definida y ha sido atribuida a coagulopatía

y deposición de fibrina así como a Encefalopatía Hipertensiva, no obstante esta última
observación es difícil de reconciliar con la observación clínica de que muchas mujeres
desarrollan convulsiones con sólo ligera o moderada hipertensión. Así mismo la
vasoconstricción en la Eclampsia puede ser selectiva y los resultados de estudios con
técnicas ultrasonográficas Doppler sugieren que puede ocurrir vasoespasmo cerebral
severo con vasoconstricción periférica menos evidente.6

Las mejores descripciones anátomo-patológicas (Sheehan-Lynch) describen: niveles

variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y
necrosis fibrinoide (posiblemente relacionada a hipertensión crónica), daño cerebral
isquémico y microinfartos.6

EXAMENES DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas
de hipertensión o a su manejo; también serán útiles para precisar la severidad de la
enfermedad particularmente en el caso de la pre-eclampsia. Los esfuerzos para hallar
una prueba predictiva para la pre-eclampsia no han sido útiles hasta la fecha, pruebas
como la determinación de B-hCG sérica, sensibilidad a la AII, excreción de calcio
urinario, kalicreína urinaria, Doppler de arterias uterinas, fibronectina plasmática,
activación y conteo plaquetario han demostrado ser estadísticamente válidos como
marcadores tempranos de la enfermedad pero no han demostrado tener suficiente valor
predictivo o utilidad práctica para su aplicación al paciente individual.6

En caso de pre-eclampsia severa o eclampsia asociada con defecto neurológico estaría

indicada la Tomografía Axial Computarizada de cráneo para descartar la hemorragia
intracraneana o el accidente cerebrovascular.27

Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial deberá realizarse en estas tres condiciones:6

o Pacientes de alto riesgo que se presentan con presión sanguínea normal.

o Pacientes que presentan hipertensión antes de la semana 20 de gestación.
o Pacientes que presentan hipertensión después de la mitad del embarazo.
o Pacientes de alto riesgo con presión sanguínea normal.6

Pacientes embarazadas cuya gestación es considerada de alto riesgo para pre-

eclampsia (historia de presión arterial alta antes de la concepción o previo a la semana
20 de la gestación, multíparas, mujeres con diabetes, colagenopatías, enfermedad renal
vascular o enfermedad renal parenquimatosa, embarazo multifetal) se beneficiarían con

69
pruebas de laboratorio tempranas en la gestación que, más tarde en forma comparativa,
ayudarían a establecer un diagnóstico temprano de pre-eclampsia (pura o
sobreimpuesta), e incluyen: hematocrito, hemoglobina, conteo plaquetario, creatinina
sérica, y ácido úrico sérico; así como estudios sonográficos que deberán estabecerse
tan rápido como sea posible pues la evaluación del crecimiento fetal sería un elemento
más a considerar.

• Pacientes con hipertensión antes de la semana 20 de la gestación.6

Estas mujeres la mayoría tienen o desarrollarán una hipertensión esencial; habrá que
estudiarlas para descartar causas secundarias de hipertensión arterial (renovasculares,
aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma, etc). Las mismas
pruebas descritas arriba ayudarían a determinar si los adicionales incrementos de la
tensión arterial en el tercer trimestre representan un aumento fisiológico o el inicio de
una pre-eclampsia sobreimpuesta; así mismo los datos ultrasonográficos representarían
una gran ayuda al determinar el crecimiento fetal.

• Pacientes con hipertensión después de la mitad del embarazo.6

Se aconsejan los siguientes análisis que ayudarían no sólo a distinguir entre una pre-
eclampsia y una forma transitoria o crónica de hipertensión, sino que serían útiles en
evaluar la progresión de la enfermedad y la severidad del mismo:

o Hematocrito y hemoglobina (Hemoconcentración y hemólisis).

o Conteo plaquetario (sugiere Pre-eclampsia y complicaciones).
o Albúmina en orina (su ausencia no lo descarta).
o Creatinina sérica: su elevación asociado con oliguria sugiere pre-eclampsia grave
o complicada).
o Ácido úrico sérico, sugiere pre-eclampsia.
o Transaminasas séricas, sugiere severidad.
o Albúmina sérica, extensión del daño endotelial o hepático.
o Deshidrogenasa láctica: hemólisis.
o Lámina periférica: hemólisis y trombocitopenia.
o Estudios de la coagulación: trombocitopenia, coagulopatía, hepatopatía.

II. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA CON PRE-ECLAMPSIA SOBREAÑADIDA

La pre-eclampsia puede ocurrir en mujeres ya hipertensas, o sea hipertensas crónicas

conocidas, y el pronóstico para la madre y el feto será peor que con cualquiera de estas
condiciones aisladas. El diagnóstico de pre-eclampsia sobreañadida será altamente
probable con los siguientes hallazgos:6

- En mujeres hipertensas no proteinúricas (<20 semanas de gestación) la aparición

de proteinuria definida como la excreción de 300 mg de proteína o más en una
muestra de 24 horas.
- En mujeres hipertensas y proteinúricas (< 20 semanas de gestación) el
incremento súbito de la proteinuria.

70
 - Aumento súbito de la tensión arterial en mujeres hipertensas que estaban bien
controladas.
- Aparición de Trombocitopenia (plaquetas <100 000 x mm3).
- Incremento de las cifras de Transaminasa Pirúvica y Oxalacética a valores
anormales.

III. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL O HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA

Mujeres en las que las cifras elevadas de tensión arterial se detectan por primera vez
pasado la mitad del embarazo sin proteinuria son clasificadas como teniendo
hipertensión gestacional. Se trata de un término poco específico que puede incluir a
mujeres con pre-eclampsia que todavía no han manifestado proteinuria tan bien como a
mujeres que no tienen el síndrome. La hipertensión puede ser acompañada por otros
signos del síndrome lo cual influiría en su manejo.

El diagnóstico final de que la mujer no tiene un síndrome de pre-eclampsia podrá

hacerse sólo después del parto; si la pre-eclampsia no se ha desarrollado y la presión
sanguínea retorna a lo normal en las 12 semanas después del parto el diagnóstico de
hipertensión transitoria del embarazo podrá hacerse, si la presión arterial persiste
elevada se tratará entonces de una hipertensión crónica. El diagnóstico de hipertensión
gestacional es usado durante el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más
específico puede ser hecho en el postparto.6

VI. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

Se define como la hipertensión que está presente antes del embarazo o que es
diagnosticada antes de la semana 20 de la gestación. La hipertensión que se
diagnostica durante el embarazo y que no resuelve después del parto también clasifica
como tal.6

Comoquiera que nuestro universo de trabajo está constituido por pacientes portadoras
de Pre-eclampsia Grave y Eclampsia, que son el grupo de pacientes con Enfermedad
Hipertensiva del Embarazo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos haremos
una breve exposición de algunos aspectos relacionados con la terapéutica.

MANEJO DE LA PRE-ECLAMPSIA GRAVE Y LA ECLAMPSIA. ALGUNAS

CONSIDERACIONES

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento

adecuado. Para ello el médico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a
diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad.

Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial
y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término
o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a
una enfermedad grave y a eclampsia. Los factores críticos son la edad gestacional del
feto, el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La

71
pre-eclampsia-eclampsia a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto
independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36 la pre-
eclampsia-eclampsia sugiere la inducción del parto, excepto en circunstancias poco
comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la
prolongación del embarazo y la actitud expectante. El dolor epigástrico, trombocitopenia
y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia.28

En una revisión del tratamiento no farmacológico de la pre-eclampsia, Brown encontró

escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietéticas, así como la expansión de
volumen o el reposo en cama.

La mayoría de los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya

que pueden producir un empeoramiento de la función renal, con agravamiento de la
hipovolemia ya presente. La expansión de volumen con coloides o cristaloides se ha
asociado a edema pulmonar en la madre, aunque se puede considerar en la pre-
eclampsia con evidencia de reducción volumétrica, en forma de una sola dosis durante
el parto o de tratamiento de días alternos cuando se pretende prolongar el embarazo.
El agua corporal está aumentada, pero hay contracción del volumen intravascular y la
mujer con pre-eclampsia es muy sensible a estos cambios de volumen.

No obstante hay un aumento de la resistencia vascular periférica (RVS) por la

vasoconstricción, y la administración de fluidos no revierte esta vasoconstricción. Así el
incremento de fluidos podría provocar Edema Agudo Pulmonar, por ello estaría indicada
la monitorización de la arteria pulmonar en estas pacientes.1

La pre-eclampsia grave a menudo se acompaña de hipovolemia intravascular relativa,

por lo que la expansión del volumen intravascular a menudo tiene aplicación en el
tratamiento agudo de la pre-eclampsia grave. En la mayoría de los pacientes
hipertensos (incluyendo hipertensión esencial en mujeres no grávidas y embarazadas
con pre-eclampsia grave) la expansión aguda del volumen no eleva la presión arterial
promedio, sino suele producir aumento del gasto cardíaco y disminución de la
resistencia vascular periférica. O sea, la crisis hipertensiva en la pre-eclampsia grave tal
vez concurra con hipovolemia intravascular relativa, y en estas circunstancias el
tratamiento agudo con vasodilatadores a menudo conduce a una reacción
hemodinámica repentina e inestable y entonces ocurre una reducción aguda del flujo
sanguíneo en lechos vasculares como los que irrigan el útero grávido.29 O sea habrá
distintos criterios, pero no podrá considerarse igual, al menos en cuanto a expansión
de volumen, la materna con pre-eclampsia leve en la que deseamos prolongar el
embarazo, a la portadora de una pre-eclampsia grave o eclampsia donde estamos
obligado a una actuación emergente.

Finalmente el reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del
tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.28

Las indicaciones de la inducción del parto son el empeoramiento de los síntomas

maternos, datos de laboratorio de disfunción de órganos diana o el deterioro del estado
fetal. Como opciones para el control fetal con el objetivo de intentar prolongar el

72
embarazo están las pruebas no estresantes realizadas dos veces por semana y los
perfiles biofísicos semanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal
determinada por amniocentesis.

En la pre-eclampsia grave sin embargo el tratamiento conservador con hospitalización,

reposo en cama, tratamiento para mantener la tensión arterial diastólica entre 90 a 100
mmHg y la evaluación fetal aportó malos resultados con una tasa de mortalidad
perinatal del 87%.22,28,30 Por tanto el tratamiento va dirigido a:

- Reposición de la volemia.
- Tratamiento del vasoespasmo.
- Tratamiento del metabolismo ácido-básico y alteraciones electrolíticas.
- Corregir alteraciones de la coagulación.
- Reducir la irritabilidad del SNC.
- Control de la hipertensión arterial.
- Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación
antihipertensiva.
- Prevenir y combatir la hipoxia.
- Prevenir y combatir las infecciones

La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medición de la tensión arterial,

cantidad de proteinuria y síntomas de progresión. Debe determinarse por ultrasonido la
edad gestacional para el manejo óptimo del feto si hubiese progresión de los síntomas.

Se requiere la hospitalización en pacientes con tensión arterial sostenida de 140/90 y

signos de pre-eclampsia-eclampsia severa. La pre-eclampsia severa o fulminante con
marcada elevación de hipertensión arterial (>160/90 mmHg) se maneja como si de
eclampsia se tratase la meta es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico.28

Medidas generales en la pre-eclampsia grave y en la eclampsia

Tomando como base a los elementos ya señalados serán las siguientes:

- Reposo en cama.
- Dieta normosódica e hiperproteica, de ser posible la vía oral sino valoración
individual según complicación presentada.
- Signos vitales de periodicidad variable: cada 15 a 30 minutos ó 1 hora según la
situación de la paciente.
- Control diario de peso, balance hídrico estricto.
- Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina, hematocrito, frotis de
lámina periférica, conteo de plaquetas, plaquetocrito y de ser posible y necesario
estudio funcional, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protombina
(TP), retracción del coágulo, tiempo de sangramiento, fibinógeno, productos de
degradación del fibrinógeno (Dímero D), prueba de paracoagulación, glicemia,
ionograma sérico y en orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento de
creatinina, urea, ácido úrico sérico, proteínas totales y fraccionadas en sangre,
proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, perfil hepático que

73
 conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa láctica,
bilirrubinas, fosfatasa alcalina.
- Abordajes invasivos de la paciente: venosos (periféricos y centrales), arteriales,
cateterismo pulmonar, intubación endotraqueal y/o traqueostomía, sonda gástrica,
sonda vesical, etc; dependiendo de la gravedad y tipo de complicación
presentada por la paciente.

Casos graves

Si la paciente presenta pre-eclampsia grave el tratamiento consistirá en:

- Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.

- Controlar la hipertensión arterial.
- Extraer el feto.
- Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.

Sulfato de Magnesio. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en

las gestantes con pre-eclampsia y eclampsia, dado su relativa inocuidad y amplio
margen terapéutico. Las inyecciones de Sulfato de Magnesio han demostrado que
reducen el riesgo de eclampsia en la mujer embarazada y puede salvar su vida.9 Sus
efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores.28 O sea se utiliza para prevenir y detener
las convulsiones sin producir depresión generalizada del sistema nervioso central en la
madre ni el feto neonato.20

El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico bloqueando la

transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los
potenciales de acción neuronales. Las concentraciones elevadas de magnesio en
plasma inhiben la liberación de acetilcolina en respuesta a estímulos nerviosos motores,
reducen la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el
potencial de placa terminal motora, pero no obstante hay quien señala que estas
acciones no explican ni deben de estar necesariamente implicadas en la explicación de
los efectos beneficiosos del Sulfato de Magnesio para controlar las convulsiones en la
eclampsia.20 Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos anticonvulsivantes al
influjo neuronal de calcio que bloquea a través del canal de glutamato;20 Cotton y cols.
lograron bloquear en ratas convulsiones que se iniciaban en la región del hipocampo y
entonces creyeron que esto implicaba al receptor N-metil-D-aspartato receptores que se
reconocen relacionados con distintos modelos de epilepsia.20

El magnesio puede tener un efecto cerebral localizado, por Ejemplo puede causar
vasodilatación con reducción subsecuente de la isquemia cerebral o bloquear algo del
daño neuronal asociado con la isquemia. Un posible mecanismo para la vasodilatación
es la relajación del músculo liso; entonces ha sido sugerido que el magnesio pudiera
tener un efecto generalizado sobre toda la musculatura lisa y la uterina, de aquí la
hipótesis de que pudiera tener efecto antihipertensivo y tocolítico, sin embargo este
efecto generalizado parece poco probable. Por otra parte se ha dicho que el efecto del
Sulfato de Magnesio en el control de las convulsiones pudiera ser en parte o totalmente
a través de su papel como bloqueador de los receptores de N-metil-D-aspartato en el

74
cerebro; estos receptores son activados en respuesta a la asfixia, llevando a la entrada
de calcio dentro de las neuronas, lo que causará lesión celular. Se ha sugerido que el
magnesio puede bloquear estos receptores, reduciendo la entrada de calcio y
protegiendo a las neuronas del daño.12

En la pre-eclampsia existe un daño múltiple de órganos, es posible que el Sulfato de

Magnesio tenga algún efecto beneficioso en los órganos implicados en este síndrome
mejorando de algún modo la función endotelial o la perfusión microvascular.12

Lo cierto es que es muy efectivo como anticonvulsivante previniendo nuevos ataques y

manteniendo el flujo fetal. En los recién nacidos de madres tratadas con Sulfato de
Magnesio, se han detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. Se han desarrollado
protocolos de administración parenteral de magnesio. Es preferible la administración
intravenosa por la facilidad del manejo y corto tiempo terapéutico. El sulfato de
magnesio no es un fármaco inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes
que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas que hay que
monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función respiratoria. Dado
que el magnesio se elimina por vía renal, es muy importante monitorizar el volumen
urinario, el cual suele estar disminuido en las pacientes con pre-eclampsia grave. Ello
puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o
cardiaca. Para la administración intravenosa continua es necesario mantener un gasto
urinario mayor o igual a 0.5 a 1 ml/kg/h o de 100 ml durante las 4 horas previas, los
reflejos osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe
ser superior a 14 respiraciones x minuto. Ante cualquier disminución en alguno de
estos indicadores, se reevaluará la velocidad de infusión del sulfato magnésico.20,28

La Dra. Duley en el estudio Magpie señala que el monitoreo clínico (reflectividad

osteotendinosa, frecuencia respiratoria y gasto urinario) realizado por personal médico y
de enfermería debidamente entrenado es suficiente para evaluar el empleo seguro del
Sulfato de Magnesio y no es necesario su monitoreo sérico,12 claro está en ausencia de
fallo renal.

La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante ya que constituye el

primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele
desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza entre los 8 a 10
mEq/L. Cuando se llega a esta situación el fármaco debe seguir administrándose de
forma discontinua hasta que se recupere el reflejo o suspenderlo si así lo aconseja la
clínica del paciente. En estas condiciones los niveles plasmáticos pueden seguir
aumentándose hasta alcanzar concentraciones de 12 mEq/L por encima de las cuales
puede producirse depresión o parálisis respiratoria.20,28

La cardiotoxicidad con prolongación de los intervalos PR y ensanchamiento del

complejo QRS así como del QT, pueden observarse con concentraciones séricas de
Magnesio mayores de 10 mEq/L.20,28 La concentración sérica terapéuticamente
adecuada oscila entre 4 y 7mEq/ L.

75
El magnesio es filtrado a nivel del glomérulo y reabsorbido en grado variable por el
túbulo; a medida que aumenta la concentración plasmática de magnesio se filtra más y
se reabsorbe menos. Por lo tanto con cualquiera de los métodos de administración del
Sulfato de Magnesio cuando hay insuficiencia renal, se deben controlar periódicamente
los niveles plasmáticos de magnesio.20

Algunos métodos de administrar el Sulfato de Magnesio son: 20,28,30

- Sibai: Dosis de carga de 6 gramos endovenoso, seguidos de 2 g/hora.

- Parkland Hospital (Pritchard): 10 gramos de Sulfato de Magnesio (al 50%) por vía
intramuscular en dosis divididas, seguidos de 5 gramos de la misma solución
cada 4 horas intramuscular. Si la pre-eclampsia es grave usan una dosis inicial de
4 gramos (al 20%) vía endovenosa antes del régimen intramuscular.
- Zuspan: Dosis de carga de 4 a 6 gramos de Sulfato de Magnesio (al 20%) por vía
endovenosa seguidos de 1 a 2 g/hora.

La dosis de ataque recomendada es entre 4 a 6 gr. endovenosos en 5 minutos, que se

puede repetir a los 15 minutos si no se yugulan las crisis. Se continua con una infusión
de 1 a 2 g/hora, en caso de insuficiencia renal disminuir la dosis, controlar los niveles de
magnesio en sangre cada 6 horas y ajustar las dosis para mantener el magnesio sérico
entre 4.8 y 9.6 mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con magnesio después de
24 horas del parto y su aporte dependerá de la persistencia o no de los síntomas y
signos de pre-eclampsia-eclampsia,28 no obstante otros no aconsejan su uso por más
de 24 horas.12

El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los

potenciales de acción neuromusculares. Por ello cuando existen signos de
hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el gluconato cálcico, que se administrará a
la dosis de 10 ml de solución al 10% endovenosa, inyectado durante 3 minutos.20,28

En el estudio Magpie,12 se usó el Sulfato de Magnesio por un tiempo no mayor de 24

horas por razones de seguridad; nosotros lo hemos empleado por periodos de hasta 9
días sin complicaciones.33

Fenitoína. La fenitoína también es un anticonvulsivante eficaz. Puesto que casi el 10%

de las eclampsias tratadas con Sulfato de Magnesio presentan convulsiones repetidas,
la fenitoína brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el
período periparto.28 Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde se
origina la crisis hacia la corteza motora. La fenitoína exhibe actividad anticonvulsiva sin
causar depresión del sistema nervioso central; su efecto es mediado por un
enlentecimiento del ritmo de recuperación de los canales de sodio activados por
voltaje.28,31

La experiencia en el tratamiento con fenitoína de las mujeres con pre-eclampsia es

limitada. Su administración requiere monitorización cardíaca y cálculo cuidadoso de
dosis. La experiencia es limitada en la pre-eclampsia grave.29

76
La dosis inicial en el tratamiento es de 15 a 18 mg/kg según el peso del paciente. Se
evita así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central.
Después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les
administrará en infusión continua a razón de 4 a 7 mg/kg y en función de los niveles
séricos.31 Para la profilaxis la fenitoína se puede administrar en dosis de 100 mg por vía
intravenosa cada 4 a 6 horas.28 El tratamiento oral con fenitoína debe mantenerse
durante varios días después del parto. Entre las posibles ventajas de la fenitoína sobre
el Sulfato de Magnesio según algunos estarían: la falta de actividad tocolítica, mejor
tolerancia de la paciente, vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral.28

Diazepam. El diazepam también ha sido utilizado en el control urgente de las crisis

convulsivas. Actúa aumentando los efectos inhibitorios producidos por la estimulación
de varias vías GABA sinérgicas y aumentar los cambios GABA inducidos en el potencial
de membrana; a altas concentraciones puede reducir en forma sostenida la descarga
de alta frecuencia de las neuronas similar al efecto de la fenitoína, carbamazepina y
valproato.31 Tiene desventajas como son la vida media corta y los efectos depresores
al SNC y respiratorio fetal; no obstante puede utilizarse con grandes ventajas en
asociación con el Sulfato de Magnesio.28

Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg endovenosos que pueden ser repetidos entre los
10 a 15 minutos de ser necesario hasta alcanzar un total de 20 mg. Este régimen
puede ser repetido a las 2 a 4 horas, pero no deberán administrarse más de 100 mg en
un período de 24 horas. Se usará por vía endovenosa a no más de 5 mg x minuto.
Puede utilizarse en perfusión con dosis que variará según el grado de conciencia de la
paciente: 2 a 4 mg/h ó 1.5 a 2 mcg/kg/min.28,31

Otras benzodiazepinas:3

Midazolam: Dosis de ataque: 0.2 mg/kg. Mantenimiento: 0.1 a 2 mg/kg/h.

Lorazepam Dosis de ataque: 0.05 a 0.2 mg/kg (ritmo de 0.004 mg/kg/minuto).
Mantenimiento: 0.1 a 2 mg/kg/h.

Fenobarbital: fue el primer agente anticonvulsivante orgánico conocido efectivo

(Hauptmann, 1912); actúa inhibiendo las convulsiones probablemente al potencializar la
inhibición sináptica a través de la acción con los receptores GABA.31 Puede asociarse al
tratamiento siempre teniendo presente la posibilidad de depresión respiratoria. Se
puede usar por vía endovenosa a razón de 6 a 8 mg/kg (en solución salina) que puede
repetirse cada 5 a 10 minutos hasta que las convulsiones ceden o se alcance una dosis
total de 480 mg. Posteriormente se pasa a la vía oral a razón de 300 a 400 mg/día.

Crisis repetitivas o persistentes (Estado convulsivo).

Se procederá al empleo de Pentobarbital: 12 mg/kg/ endovenoso como dosis de ataque

a un ritmo de 0.2 a 0.4 mg/kg/min seguido de una infusión de 0.25 a 2 mg/kg/hora o
Tiopental Sódico a razón de 3 a 5 mg/kg como dosis de ataque, seguido de una
infusión de 1 a 2 mg/kg/hora como dosis de mantenimiento.3 A estas alturas
consideramos que el edema cerebral es importante y factor perpetuador de las

77
convulsiones donde la hipoxia juega un papel fundamental entonces se procederá a la
intubación endotraqueal y a la ventilación mecánica como terapéutica del edema
cerebral, además de asociarse otras medidas antiedema. En esta situación se hace
indispensable la realización de un estudio imagenológico de cráneo con miras a
descartar una hemorragia cerebral que explique la persistencia de las crisis.

Hay que señalar que existen datos que plantean que la actividad microsomal hepática
es estimulada durante el embarazo, lo cual modifica el metabolismo de los agentes
anticonvulsivantes, por ejemplo: la fenitoína se elimina más rápidamente durante el
embarazo, y con la administración de una dosis constante los niveles plasmáticos son
menores que en las mujeres no embarazadas (Lander y Eadie, 1991; Yerby y Devinsky,
1994). Se supondría que este fenómeno aumenta el riesgo de convulsiones, pero en
realidad este efecto es contrarrestado durante el embarazo por un aumento del nivel
plasmático de fármaco libre o no unido a proteínas.31

Controlar la hipertensión arterial

La terapéutica antihipertensiva esta indicada cuando la presión sanguínea es

peligrosamente alta o se eleva súbitamente en mujeres con pre-eclampsia
especialmente intraparto y puede contenerse si la tensión arterial materna está sólo
ligeramente elevada; algunos expertos tratarían niveles de tensión arterial diastólica
mantenidos de 105 mmHg o mayores. Otros esperarían hasta que los niveles de
tensión arterial diastólica alcancen los 110 mmHg. En adolescentes cuya tensión arterial
diastólica estaban por debajo de 75 mmHg, el tratamiento de valores diastólicos
persistentes de100 mmHg o más debe ser considerado.32

La hipertensión arterial severa (tensión arterial mayor de 170/110 mmHg) en el

embarazo constituye una situación de emergencia. Es obligatorio disminuir la tensión
arterial tan pronto como sea posible y de ser posible con terapia parenteral, por la
rapidez y mejor manejo de la paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento
puede provocar insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo
que deberemos mantener la tensión arterial diastólica alrededor de 90 mmHg.28

Cuando el tratamiento es requerido la droga ideal será aquella que reduce la presión
sanguínea a un nivel seguro y rápido, no disminuye el gasto cardíaco, revierte la
vasoconstricción útero-placentaria y no produce efectos adversos maternos o fetales.6

Los fármacos más frecuentemente utilizados según Australian Society for the Study of
Hipertension in Pregnancy consensus recomendations son los siguientes:28

Hidralazina. Causa relajación directa de la musculatura lisa arteriolar y produce

disminución de la resistencia vascular periférica. El mecanismo molecular de este efecto
no es conocido. No produce dilatación de los vasos de capacitancia y no produce
relajación de la musculatura lisa venosa. La vasodilatación inducida por la hidralazina
está asociada a una fuerte estimulación del sistema nervioso simpático, lo cual resulta
en un aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, un aumento de la
actividad de la renina en plasma, y en retención de líquidos; todos estos efectos

78
contrarrestarían el efecto antihipertensivo de la hidralazina, no obstante el estímulo de
la actividad simpática debido a la estimulación de los baroceptores provoca la liberación
de norepinefrina de las terminales nerviosa simpáticas y esto aumenta directamente la
contractilidad miocárdica.31

Es el antihipertensivo con el que mayor experiencia ginecológica existe y el de elección

en la actualidad. Cuando se emplea por vía endovenosa el máximo efecto será a los
20 minutos y la duración de la acción de 6 a 8 horas. Los efectos colaterales más
frecuentes son la taquicardia, aumento del gasto cardíaco y disminución de la perfusión
uteroplacentaria, la cual puede ser observada por la aparición de desaceleraciones
fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia cuando la presión diástolica desciende
bruscamente por debajo de 80 mm Hg.6,28

Siempre que las cifras de tensión arterial diastólica sean de 110 mmHg o más, o hallan
manifestaciones emergentes en órganos diana se comenzará con 5 mg endovenoso,
que se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis máxima de 40 mg si con esta dosis no
resuelve considere otra droga; si alcanzamos los resultados deseados se usará
después una infusión endovenosa continua a razón de 0.5 a 1 mg/min (dosis
respuesta). También algunos autores emplean 0.15 a 0.2 mg/kg cada 6 horas
endovenosa. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 horas e irla aumentando
hasta alcanzar un máximo de 300 mg/día. Como respuesta satisfactoria antes del parto
o durante el parto se define la reducción de la tensión arterial diastólica hasta 90 a 100
mmHg, pero no valores inferiores que puedan comprometer la perfusión placentaria.
Hay que recordar que la hidralazina puede provocar distress fetal.6,20,28,31

Basándonos en la farmacoquinética del medicamento se debe evitar la tendencia a dar

dosis mayores de las prescritas o el aumento en las frecuencias de empleo en base a
las cifras tensionales, pues la respuesta a la hidralazina no se puede predecir por el
nivel de presión y se pueden producir desaceleraciones ominosas de la frecuencia
cardíaca con caídas bruscas de la presión arterial y el correspondiente sufrimiento
fetal.20

Nitroprusiato de Sodio. El metabolismo del nitroprusiato por el músculo liso es iniciado

por su reducción, la cual es seguida por la liberación de cianuro y de óxido nítrico. El
cianuro es posteriormente metabolizado por la rodanasa hepática a tiocianato, el cual
es eliminado por la orina por lo que hay que tener cuidado en caso de fallo renal. El
nitroprusiato es un nitrovasodilatador que es metabolizado por las células musculares
lisas a su metabolito activo: óxido nítrico; este activa el sistema de la Guanilciclasa
llevando al la formación de GMPc y produciendo vasodilatación. El nitroprusiato dilata
ambos lechos (arterial y venoso) y entonces la respuesta hemodinámica a su
administración resulta en una combinación resultante del almacenaje sanguíneo venoso
y la reducción de la impedancia arterial. En pacientes con fallo severo ventricular
izquierdo y distensión diastólica ventricular la reducción de la impedancia arterial es el
efecto predominante llevando a un aumento del gasto cardíaco.31

El nitroprusiato está relativamente contraindicado pues al metabolizarse a tiocianato

puede producir toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse

79
sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo se señala que el
envenenamiento fetal por cianuro puede ocurrir si es usado por más de 4 horas. Su
efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas hipotensiones y
por tanto disminuye el flujo fetal. En nuestra experiencia da magnífico resultado una vez
evacuado el útero puede usarse por un tiempo más prolongado. La dosis oscila entre
0.2 a 10 mcg/kg/mto o de 50 a 500 mcg/min.6,28

Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial en el embarazo

incluían la metildopa, pero la mayoría de los pacientes estudiados tenían hipertensión
arterial esencial o pre-eclampsia-eclampsia sin proteinuria. Su uso en la pre-eclampsia
grave-eclampsia es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. No
obstante las dosis utilizadas son de 250 a 500 mg endovenosos, repetidas cada 6 a 12
horas, las hemos empleado en forma oral a razón de 1 500 a 2 000 mg/día casi siempre
asociadas a otro medicamento.28 Preferida por muchos médicos como droga de primera
línea sobre la base de que mantiene un riego sanguíneo útero-placentario y la
hemodinamia fetal estable;6 no estaría indicada en situaciones de emergencia aunque
si pudiera usarse como droga de segunda línea combinándola con los vasodilatadores
una vez evacuado el útero. Descartamos su uso cuando la disfunción hepática es
importante.

Betabloqueadores. Disminuyen el gasto cardiaco a través de la disminución del ino y

cronotropismo, sin ningún efecto sobre el aumento de la resistencia vascular sistémica.
El retraso de crecimiento intrauterino y la hipoglucemia neonatal son complicaciones
que pueden estar presentes y aunque es común la bradicardia raramente se necesita
apoyo farmacológico. Esta bradicardia asintomática está en relación con la disminución
de crecimiento intrauterino y el posible distrés fetal. El enmascaramiento del pulso y
sus posibles efectos deletéreos respiratorios y cardíacos en situaciones de riesgo hace
que no sean nuestras drogas preferidas.3,20,28,31

El Atenolol, no obstante, dado a largo plazo tiene una incidencia del 25% de retraso de
crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté relacionado con la bajada de la tensión
arterial por disminución del gasto cardíaco pero las resistencias vasculares sistémicas
permanecen elevadas, por lo que habría una disminución del flujo uteroplacentario, por
lo cual no debe darse como droga de primera línea en el tratamiento. Estas drogas
pueden disminuir aún más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma.6,28

El Labetalol es un bloqueador alfa-1 y beta no selectivo que reduce la presión

sanguínea actuando sobre la resistencia vascular sistémica con poco o ningún cambio
en el gasto cardíaco o frecuencia cardíaca. El efecto betabloqueador predomina en una
proporción 7:1 cuando se administra por vía endovenosa.3 Estudios que han
comparando el efecto del Labetalol y la Hidralazina en cuanto al control de la presión
arterial señalan que si bien el Labetalol reduce la tensión arterial más rápidamente, la
Hidralazina reduce la presión arterial media hasta niveles seguros más eficazmente.20
Tiene las mismas contraindicaciones que los betabloqueadores.6 Su forma de empleo
es de inicio un bolo endovenoso de 20 mg, si el efecto no es el óptimo damos 40 mg. a
los 10 minutos y de ser necesario 80 mg. cada 10 minutos en 2 dosis adicionales hasta
una dosis máxima de 220 a 300 mg. Otros dan una infusión continua que se inicia a

80
razón de 0.5 mg/kg/hora con incremento de la dosis cada 30 minutos de 0.5 mg/kg/hora
hasta un máximo de 3 mg/kg/hora; algunos la usan a razón de 2 mg/minuto según dosis
respuesta.3,6,20,28,31

- Diuréticos. El papel de los diuréticos en la pre-eclampsia es controvertido desde hace

muchos años. Sabido es que deplecionan el volumen intravascular –de base ya
depletado– y que aumenta la urea sérica la cual es un indicador de mal pronóstico en la
pre-eclampsia donde de por sí ya está aumentada. En un estudio donde se trataban
700 mujeres con diuréticos se encontró que no influía sobre la mortalidad perinatal.28

Los cambios fisiopatológicos de la pre-eclampsia severa indican que la pobre perfusión

es el principal factor que lleva al deterioro de la fisiología materna y a un incremento de
la morbi-mortalidad perinatal. Se utilizan si se demuestran signos de fallo cardíaco
izquierdo. La mayor parte de los datos apuntan a que la pre-eclampsia grave y la
eclampsia se asocian a un estado de hipovolemia intravascular relativa no resulta lógico
el empleo de diuréticos, más aún si consideramos que la asociación de drogas
vasodilatadoras acentuaría la hipovolemia relativa ya existente, sólo bajo vigilancia
hemodinámica invasiva sería realmente correcto su uso.6,20

- Nifedipina. Es un bloqueador de los canales del calcio, por tanto vasodilatador

periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza su
máximo efecto 30 minutos después de su ingestión. No debemos olvidar que el Sulfato
de Magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueadores de los canales de calcio
ocasionando una hipotensión brusca e intensa. No disminuyen el gasto cardiaco. La
dosis inicial es de 10 mg y 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas, en función de la respuesta de
la presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120 mg/día;
utilizada conjuntamente con sulfato magnésico provoca severos cuadros hipotensivos
sin que se conozca la causa, también se han visto casos de bloqueo neuromuscular en
esta asociación.28 Se ha demostrado por Doppler que la Nifedipina no actúa
adversamente sobre la hemodinámica feto-placenta por lo que mantiene el flujo a este
nivel, aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto es un punto importante a
la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta patología. A diferencia de otros
antihipertensivos no altera la frecuencia cardíaca fetal.28

Otras acciones de la nifedipina serían:28

- Incrementar el flujo renal y la excreción de sodio.

- Disminuir los niveles de tromboxano, por lo que incrementa la relación
Prostaciclina//Tromboxano.
- Parece revertir la trombocitopenia causada por la pre-eclampsia, por lo que sería
beneficiosa en el Síndrome HELLP.

En estudios realizados por Levin y otros investigadores comparando la hidralazina con

nifedipina, se demostró que las cifras de tensión arterial eran mejor controladas con
Nifedipina que reducía la morbilidad neonatal y que no existían episodios hipotensivos,
por ello aconsejan esta droga como de primera elección para el control de la tensión

81
arterial. Además la Nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de endovenosa en el
control de la hipertensión arterial aguda.

No obstante la hidralazina es la droga antihipertensiva que más se utiliza en la pre-

eclampsia y con la que se tiene mayor experiencia. Este autor también resalta el mejor
control y menores efectos secundarios una vez conseguida la estabilidad hemodinámica
de la embarazada.28

Nosotros usamos en la Emergencia Hipertensiva como vasodilatador de elección la

Hidralazina o en su defecto el Nitropusiato de Sodio (ya evacuado el útero) y la
Nifedipina si no hay respuesta a las anteriores o como droga de mantenimiento muchas
veces asociadas al Sulfato de Magnesio.

- Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina. Estas drogas no deben

usarse en el embarazo pues producen oligohidramnios, fallo renal neonatal, restricción
del crecimiento fetal y persistencia del conducto arterioso; la circulación fetal es
dependiente de la angiotensina II por lo que la administración de los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina provoca hipotensión severa en el feto (6,28).
No existen datos disponibles sobre el uso en humanos de los antagonistas de los
receptores de la Angiotensina II, pero los efectos adversos serán probablemente
similares a aquellos reportados con los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina y por lo tanto deben ser evitados.6

- Nitroglicerina. Esta droga ha sido también utilizada. Incrementa el flujo uterino y

puede disminuir la precarga por lo que disminuye el gasto cardíaco. Los efectos de la
nitroglicerina pueden ser mínimos en situaciones severas. No es de elección en la pre-
eclampsia grave ni en la eclampsia.20,28

- Urapidil: Este nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimo beta-1 y agonista
de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la
hipertensión provocada por la pre-eclampsia, incluso ha demostrado ser de gran
beneficio en mujeres con pre-eclampsia donde la hidralacina no causa el efecto
deseado. Ha demostrado no disminuir el flujo sanguíneo placentario. Por su mínima
acción bloqueante beta-1 no produce la taquicardia que sigue a la administración de
otros vasodilatadores. La dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2 minutos y se
puede administrar otra dosis de 25 mg y otra de 50 mg; en perfusión pueden
administrarse dosis de 30 a 60 mg/hora.28,31

Extracción del feto

Este será un aspecto decisivo en el tratamiento de la pre-eclampsia grave-eclampsia y

la evacuación del útero será el único tratamiento definitivo.6,34 La mayor parte de veces
esta situación ha sido ya decidida al llegar la enferma a nuestra unidad.

Una vez que la tensión arterial está controlada el siguiente punto será la decisión de
terminar o no el embarazo y proseguir un tratamiento continuado de la hipertensión
arterial; no podemos sentarnos a esperar que esto suceda y una vez decidida la

82
evacuación del útero se procederá a la misma considerándolo como un elemento
terapéutico esencial.

Toda mujer con diagnóstico de pre-eclampsia y 40 semanas de gestación deberá

realizársele el parto; el mismo puede estar indicado en mujeres con enfermedad ligera
y un cuello favorable para la inducción a la 38 semanas de gestación y deberá ser
considerado en mujeres con severa pre-eclampsia después de 32 a 34 semanas de
gestación aunque hay discordancia con respecto al tratamiento antes de las 34
semanas. Con un tiempo gestacional de 33 a 34 semanas el feto podría beneficiarse
con la administración de esteroides.6,25

- Dexametasona. Algunos autores aconsejan dar 24 mg para maduración pulmonar fetal

en embarazos entre 26 y 34 semanas; otros señalan que la inducción de la madurez
pulmonar no es aconsejable en la pre-eclampsia grave y que la enfermedad puede
producir la madurez temprana del pulmón fetal.28,34

La pre-eclampsia grave que surge en el segundo trimestre del embarazo tiene un mal
pronóstico materno y fetal, por lo que autores como Sibaí 25 recomiendan la interrupción
del embarazo en estos casos.

El manejo anteparto prolongado en mujeres con severa pre-eclampsia será posible en

un selecto grupo de mujeres con una edad fetal gestacional entre 23 y 32 semanas. En
algunas mujeres la pre-eclampsia mejora después de la hospitalización y tratamiento
con Sulfato de Magnesio y agentes anti-hipertensivos; tal manejo puede prolongar el
embarazo y disminuir la morbi-mortalidad perinatal, claro está, este intento será
realizado sólo en centros equipados para mantener una estrecha vigilancia materna y
fetal; en estas condiciones el parto estaría indicado por empeoramiento de los síntomas
maternos y /o evidencias de laboratorio de disfunción de órgano diana o deterioro
fetal.6,25

Hay importantes discrepancias al punto de que algunos consideran que el nacimiento

sería el tratamiento definitivo en todos los casos sea cual fuese su edad gestacional,
mientras otros recomiendan prolongar la gestación en todos los casos si el embarazo
está lejos del término hasta que se confirme la madurez de los pulmones del feto.25

Para otros autores las indicaciones para terminación de embarazo siempre

considerando la edad gestacional, madurez, y tamaño fetal son las siguientes:28

Absolutas
- Maternas: Convulsiones, irritabilidad cerebral, fallo cardíaco, oliguria, hipertensión
incontrolable, aumento de creatinina plasmática en más del 50%, trombopenia
(< 150 000), anemia microangiopática, clínica de abruptio placentae.
- Fetales: Distrés fetal.

Relativas
- Maternas: Hipertensión grave, dolor epigástrico, proteinuria severa.
- Fetales: Cese de crecimiento fetal.

83
En nuestro país se señala que el momento de la inducción del parto se determina, en
primer lugar, por la gravedad materna y en segundo lugar, por el síndrome de
insuficiencia placentaria. En los casos graves cuando hay retraso del crecimiento fetal o
se comprueba peligro para el feto, hay que evacuar el útero sin tener en cuenta el
tiempo de gravidez.34

No debe inducirse el parto hasta que la paciente no se encuentra en situación estable;

pero este criterio será relativo y sin olvidarnos de lograr el mayor beneficio del binomio
madre-hijo obraremos dentro de nuestros principios éticos.

Ruta del parto

El parto vaginal es preferible a la cesárea en mujeres con pre-eclampsia, lo que

dependerá de las condiciones obstétricas (madurez del cuello y urgencia del caso); si el
cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesárea.6,20,34 Cuando se sabe
que la inducción del trabajo de parto no tendrá éxito o que los intentos de inducción del
trabajo de parto no son fructíferos esta indicada la operación cesárea haciendo revisión
sistemática del área hepática, utilizando técnica depurada (hemostática) y
contemplando la posibilidad de complicaciones quirúrgicas como: ruptura hepática,
sangrado incoercible por hipotonía uterina, inserciones anómalas de la placenta, etc.
que requerirán de maniobras quirúrgicas alternas o simultáneas: compresión tipo
Mickulikcs, ligadura de vasos hipogástricos, vasos hepáticos, etc.20

INDICACIONES DE INGRESO EN UCI

• Inestabilidad o hipertensión grave.

• Signos de insuficiencia cardiaca.
• Incremento de la proteinuria.
• Irritabilidad cerebral, encefalopatía hipertensiva, coma, signos de
focalización neurológica.
• Alteración de la función renal o hepática (aumento de la creatinina y de las
transaminasas).
• Alteraciones de la coagulación: plaquetas por debajo de 150 000 x mm3.
• Injuria Pulmonar Aguda o Distress Respiratorio Agudo.

Corrección de la volemia

Se parte del criterio de que la paciente portadora de una pre-eclampsia grave-eclampsia

tiene una hipovolemia intravascular relativa, la existencia de hemoconcentración y
oliguria con presión venosa central baja nos enfrenta a un síndrome de hipertensión
combinado con hipovolemia que requerirá un diagnóstico rápido y certero.29

Considerando que los índices clínicos que habitualmente ayudan a valorar la

normovolemia y la correcta perfusión tisular (diuresis, gradiente térmico distal, etc.) no
se corresponden con las técnicas habituales menos invasivas como la medición de la

84
presión venosa central nos obliga a que la correcta valoración de la misma requiera de
mediciones hemodinámicas invasivas, pues los datos disponibles sugieren que la
Presión Venosa Central (PVC) no servirá de indicio exacto de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo, la Presión Capilar Pulmonar en Cuña (PCCP) constituye un mejor
indicador;29 así mismo a través de este proceder se obtendrían otros valores como
gasto cardíaco, presiones en arteria pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares, etc. lo que permitiría el óptimo empleo de líquidos y vasodilatadores, así
como de otras drogas vasoactivas de ser necesario. Se obtendrían valores tales que
permitirían la clasificación en subgrupos hemodinámicos diferentes.

Procedimientos

La vigilancia hemodinámica estaría indicada en la pre-eclampsia grave o eclampsia

que se complica con Edema Agudo de Pulmón u oliguria persistente; no así en la no
complicada donde por concepto se acepta la existencia de un espacio vascular
contraído; la existencia de una complicación cardiopulmonar subyacente o de una
sepsis severa, obligará a implantar un catéter de Swan-Ganz que a su vez nos permitirá
la identificación de los siguientes subgrupos hemodinámicas:3,29

1. PCP baja + Resistencia vascular (RV) sistémica elevada + Gasto Cardiaco

bajo. Conducta: Aporte de Volumen.
2. PCP baja + RV sistémica baja + Gasto Cardiaco elevado: Esto puede
ocurrir no sólo por reducción del volumen intravascular efectivo, sino que al
menos en parte puede ser por el aumento del gasto cardiaco. Conducta: Aporte
de Volumen (de inicio) sino se asocia de aumento de la presión arterial no se
considera un resultado nocivo.
3. PCP normal + RV sistémica elevada + Gasto Cardiaco bajo. Conducta:
Vasodilatadores (de inicio) + Ajuste posterior con líquidos y farmacológico de ser
necesario para conservar dentro de lo apropiado la presión arterial, el gasto
cardíaco y la presión capilar pulmonar.
4. PCP normal + RV sistémica baja + Gasto Cardiaco elevado. Conducta:
Representa un dilema terapéutico, si ha sido evacuado el útero el uso de
betabloqueadores representaría la opción preferible (reduciría el gasto cardíaco
y el consumo de oxígeno); de no ser así puede comprometerse el riego útero-
placentario.
5. PCP alta + RV sistémica alta + Gasto Cardíaco bajo. Conducta:
Vasodilatadores (de inicio) debe reducir la RV sistémica y la tensión arterial y por
lo tanto mejorar la función cardiaca; si no mejoran el gasto cardiaco, ni la PCP
significa daño importante de la función miocárdica y se puede valorar asociar el
uso de inotropos (Dopamina, Dobutamina) siempre considerando su efecto sobre
la tensión arterial.
6. PCP alta + RV sistémica baja + Gasto Cardíaco alto. Conducta: Son los de
mayor volumen intravascular efectivo: hay peligro de Edema Agudo Pulmonar,
por lo que se hace necesario reducir la precarga con Furosemida, Nitroglicerina o
Nitroprusiato.

85
Ahora bien no siempre será necesario la monitorización invasiva para el aporte de
líquidos, en estos casos de manejo médico tendremos en cuenta los siguientes
aspectos: cantidad, calidad y vigilancia del líquido a aportar.

Cantidad y calidad

El manejo del aporte de líquidos durante el embarazo, así como durante y después del
parto de una paciente portadora de una pre-eclampsia-eclampsia requerirá de un
estrecho seguimiento clínico y de un concienzudo balance hidromineral que habrá de
realizarse en períodos de 8, 12, hasta 24 horas,3 la presencia de un laboratorio capaz
que nos ofrezca información calificada: gases en sangre arterial, electrólitos séricos,
hemoquímica, etc., es básico en nuestro empeño.

Antes del parto el ritmo de aporte de líquidos no será superior a 125 ml/hora, incluyendo
el líquido que aportamos con el Sulfato de Magnesio y la Oxitocina; si cae el
funcionamiento renal: diuresis menor de 100 a 120 ml en 4 horas ó menor de 0.5
ml/kg/hora, aportaremos un mayor volumen: 500 a 1000 ml de solución salina y se
administrará Furosemida endovenosa; si después de su aporte no mejora la diuresis no
debemos caer en la tentación de un mayor aporte de líquidos, basándonos en el hecho
de la contracción vascular previa, se requerirá de un exquisito análisis clínico pues es
real la posibilidad del desarrollo de un fallo ventricular izquierdo, más aún si
consideramos que estas pacientes habitualmente tienen un exceso de líquido
extracelular que se encuentra mal distribuido entre los espacios intra y extravascular del
compartimiento de líquido extracelular, empezamos a valorar la posibilidad de un fallo
renal y seremos parco en el aporte de líquidos, debiendo de ser necesario considerar
otros métodos de depuración de ser necesario.20,29

La oliguria es un hecho común en los casos de pre-eclampsia grave y eclampsia por la

existencia de hipovolemia relativa y la posible asociación de otras complicaciones:
vómitos, diarreas o diaforesis importantes y además considerar que el riñón es uno de
los órganos que más sufren las consecuencias de este síndrome; por otra parte
debemos considerar que después del parto si este fue vaginal implica una pérdida
sanguínea de unos 500 ml mientras que si fue por cesárea puede llegar a los 1500 ml,
lo que significa que una embarazada preclámptica puede llegar a perder la tercera parte
de su volemia en el parto.20,29

En cuanto a la composición del líquido a aportar usamos cristaloides (Solución Salina

0.9%, Dextro-Ringer, Glucofisiológico), no aportamos soluciones que contengan lactato
(Lacto-Ringer) pues el compromiso hepático y de la perfusión periférica puede inducir la
acidosis láctica; así mismo no damos soluciones glucosadas al 5% por su hipotonicidad
y acidez ni hipertónicas por los importantes cambios de la osmolaridad, a no ser que
sea necesaria la nutrición parenteral.

Coloides

- Albúmina Humana 20%. Dosis: 2 a 3 ml/kg.

86
- Dextrán 40. Dosis: 1 a 1.5 ml/kg. No dar más de 10 ml/kg en 24 horas. Se conoce de
sus efectos beneficiosos a nivel de la microcirculación, así como su efecto
antiagregante plaquetario; mejora por tanto la microcirculación y la hemorreología.
- Plasma (preferentemente Plasma Fresco Congelado). Dosis: 10 a 15 ml/kg. Aporta
fibrinonectina, factores de la coagulación y oligoelementos.

Vigilancia

Estar atentos a aquellos síntomas y/o signos sugerentes de claudicación ventricular

izquierda: aparición de un tercer ruido, pulso alternante, estertores crepitantes de fina
y/o mediana burbuja en bases pulmonares, etc. Se deberá mantener una diuresis
mayor de 1 ml/kg/hora, lo que resulta un parámetro indirecto pero adecuado de buena
perfusión tisular.

Las pacientes que requieren un mayor aporte de líquidos serán:

• Las pacientes hemoconcentradas (situación frecuente en la Enfermedad

Hipertensiva del Embarazo).
• Las pacientes oligúricas, previa valoración cardiovascular y descartando la
organicidad del daño renal.
• Las pacientes con presiones sanguíneas más elevadas.

Alteraciones de la Coagulación

En la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo se aprecian las siguientes alteraciones

hematológicas.3,32,35

• Plaquetopenia, rara vez severa es la anormalidad hematológica más común.

• Elevación de la concentración de los Factores II, V, X y XI.
• Disminución del Factor VIII y son variables los niveles de Factor XII.
• Los niveles del Fibrinógeno plasmático no se afectan y los productos de
degradación del Fibrinógeno ocasionalmente pueden estar elevados.
• Niveles bajos de Antitrombina III.
• Niveles de Fibronectina celular mayores en mujeres con pre-eclampsia al
compararlas con embarazadas normales.
• Presencia del Fibrinopéptido A y Betatromboglobulinas.
• Aumento de la proteína C activada y de la Trombomodulina.

Su fisiopatología es poco a poco conocida. En primer lugar, el descenso plaquetario

quizás ocurra después de la generación de trombina en presencia de complejos
inmunitarios circulantes y rotura vascular. En segundo lugar, la trombopenia sería
debida a un consumo periférico de las plaquetas (aglutinación y agregación
plaquetaria), secundario a las lesiones del endotelio vascular y a una disminución de la
secreción de prostaciclina cuya actividad antiagregante se derrumba en beneficio del
tromboxano A2 con propiedades agregantes plaquetarias. En tercer lugar se ha
señalado un mecanismo inmunológico.6,35,36

87
En las mujeres gestantes con pre-eclampsia se ha observado alteraciones en la
regulación celular del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas
demuestran que las concentraciones de calcio a nivel intracelular están aumentadas en
estas mujeres, lo que puede indicar un incremento en la activación plaquetaria, o bien
alteraciones en los mecanismos de regulación del transporte de iones a nivel
celular.20,24

La Enfermedad Hipertensiva del Embarazo es una causa común de coagulación

intravascular diseminada (CID) y se ha sugerido que el embarazo normal es un estado
de CID crónica y las alteraciones en la Enfermedad Hipertensiva una exageración de
esta situación.35

No pocos autores han descrito cuadros de coagulación intravascular diseminada en el

curso de la pre-eclampsia y de la eclampsia; que aunque se desconoce su causa
específica la situación plaquetaria-endotelial es un fenómeno omnipresente en los
trastornos hipertensivos del embarazo. La aparición de una vasoconstricción intensa y
prolongada favorecería las lesiones vasculares y el arranque del proceso de
coagulación intravascular, proceso por otra parte, de más fácil aparición por la
hipercoagulabilidad propia de la gestación ya existente; este cuadro de coagulación
intravascular sería la causa y la consecuencia de infartos, necrosis y hemorragias en
diferentes vísceras.20,36 Los cambios en la coagulación son la consecuencia de la pre-
eclampsia-eclampsia y no su causa.20

El sistema de la coagulación durante el embarazo está constantemente activado por la

lenta liberación de sustancias tromboplásticas desde la placenta y durante la toxemia la
isquemia placentaria provocará una mayor liberación de sustancias tromboplásticas y
una coagulación intravascular manifiesta.26 Por esta razón se deberá realizar monitoreo
de la coagulación que incluye: recuento plaquetario, tiempo parcial de tromboplastina,
tiempo de protombina, retracción del coágulo, tiempo de coagulación y sangramiento
con la periodicidad necesaria; en caso de sospecha de coagulopatía de consumo se
puede añadir productos de degradación del fibrinógeno (PDF) Fibrinógeno y pruebas de
paracoagulación.

La existencia de coagulopatía de consumo obligará a su tratamiento en la forma

habitual.

Prevenir y combatir la hipoxia

La pre-eclampsia-eclampsia es una enfermedad multisistémica de etiología

desconocida donde existe un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada,
particularmente en la microcirculación con repercusión multisistémica que afectará
especialmente riñón, hígado, vasos sanguíneos y sistema nervioso central.37,38 La
hipoxia por otras razones agravará más la situación del paciente al incrementar el
insulto a la microcirculación.

88
El pulmón es uno de los órganos diana en la enfermedad hipertensiva grave muchas
son las razones para su afectación (no es el momento de desarrollar este aspecto) pero
se hace evidente el monitoreo constante a que debemos someter a la paciente:
Oximetría periférica continua, Gasometría arterial y Radiografías de Tórax periódicas;
todo ello dirigido a evitar una HbO2 <90 mmHg que traduciría el daño pulmonar y el
distress respiratorio agudo que son la razón de ser más frecuente de la hipoxemia. De
ser necesaria la ventilación, ésta debe introducirse de forma precoz y el empleo
razonado de las diferentes modalidades d ventilación constituirá uno de las piedras
angulares de la terapéutica.

Durante el embarazo ocurren una serie de cambios en la fisiología cardiorrespiratoria a

tener en cuenta.3,20,39

• El volumen corriente, el volumen minuto y la capacidad inspiratoria

aumentan.
• La capacidad funcional residual (CFR), el volumen residual, el volumen de
reserva espiratoria y el volumen de cierre crítico disminuyen no obstante, hay
autores que señalan que este último aumenta o se mantiene normal.
• La distensibilidad pulmonar por si misma no sufre cambios durante el
embarazo; pero la complianza de la pared torácica disminuye aproximadamente
en un 30%, causando una pequeña disminución en la complianza respiratoria
total.
• La PaO2 normal de la materna en etapas tempranas del embarazo varía
desde 101 hasta 108 mmHg y caerá hasta 90 a 100 mmHg cerca del final del
embarazo; el aumento fisiológico normal en la ventilación minuto (por incremento
del volumen tidal) será reflejado por una PaCO2 de 27 a 32 mmHg y un aumento
del pH desde 7.40 a 7.45.
• Aumenta la cantidad de O2 ofrecido a los pulmones (por aumentar el
volumen tidálico) y durante la gestación ocurre un aumento de la hemoglobina
circulante todo esto determina una disminución del gradiente arterio-venoso de
O2 de la madre.
• Hipovolemia relativa, pues aunque el volumen sanguíneo no es el que
debía ser la existencia de vasoespsasmo ha contraído el espacio que se debía
llenar; esto hace que la mujer con el síndrome pre-eclampsia-eclampsia sea muy
sensible al tratamiento enérgico con líquidos así como a la perdida normal de
sangre en el parto.
• Datos hemodinámicos antes del tratamiento señalan la existencia de
presiones de llenado ventriculares normales, resistencias vasculares sistémicas
elevadas y función ventricular hiperdinámica.

Algunos señalan que la ventilación mecánica del fallo respiratorio durante el embarazo
deberá hacerse con las mismas técnicas que las usadas en la mujer no embarazada.36
Sin embargo se imponen algunas reflexiones:

La existencia de un volumen de cierre crítico bajo amplifica cualquier efecto derivado de

un insulto pulmonar 3 y puede, por tanto, ocurrir colapso alveolar, reducción de la

89
complianza, reducción del Vd/Vt y por consiguiente un aumento del grado de
cortocircuito intrapulmonar. Todo esto explicaría en parte el porqué del aumento
fisiológico del volumen tidal, el volumen tidal normal en el embarazo es mayor que el
valor de 6 ml/kg de peso ideal usado por ejemplo en el ARDS Network Study,39 por lo
tanto no resultaría razonable ir contra la naturaleza y tratar de ventilarla con un
volumen corriente bajo. ¿Cuál sería entonces el mejor volumen? La respuesta se
decide al lado de la paciente según sus necesidades.

La reducción de la capacidad residual funcional, del volumen de cierre crítico, el

incremento de la Vd/Vt y de la fracción de cortocircuito intrapulmonar son todas
indicaciones para el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) ; sin
embargo estamos frente una paciente que muestra un estado de hipovolemia con
caída del gasto cardíaco, lo que implica una caída adicional del mismo si no somos
cuidadosos con el empleo de la PEEP, tomando las medidas correctoras necesarias
(aporte de volumen o uso de aminas); claro lo correcto llegado esta situación de
invasividad sería el monitoreo hemodinámico invasivo.

La hipercapnia permisiva no sería una atractiva opción para ventilar a la paciente

embarazada; sería importante mantener un rango de PaCO2 en sus valores usuales de
28 a 32 mmHg, pues la transferencia de CO2 a través de la placenta sería dependiente
de la diferencia de PCO2 que es de aproximadamente de 10 mmHg entre las venas
umbilicales fetales y maternas. Por lo tanto la hipercapnia materna rápidamente
resultaría en una acidosis respiratoria fetal, la acidosis también desviaría la curva de
disociación de la hemoglobina fetal a la derecha limitando su habilidad de unión a la
misma; la posibilidad de mitigar este efecto con la administración de bicarbonato de
sodio a la madre no es soportable debido a los insuficientes datos sobre el movimiento
del mismo a través de la placenta.

Lo cierto es que la ventilación mecánica con parámetros inadecuados puede producir

lesión pulmonar aguda y una respuesta inflamatoria pulmonar. La liberación asociada
de citoquinas dentro del alvéolo y la circulación sistémica puede contribuir a la
disfunción múltiple de órganos.40.

La paciente grávida sufre una serie de cambios fisiológicos durante el embarazo que
predisponen al desarrollo de edema pulmonar. Las principales alteraciones que ocurren
en el embarazo serán incremento en el gasto cardíaco y en la frecuencia cardiaca y
reducción en la resistencia vascular sistémica así como en la presión coloidosmótica. A
su vez durante el parto hay importantes cambios hemodinámicos, particularmente en el
gasto cardiaco si bien estos cambios no se correlacionan directamente con el desarrollo
de edema pulmonar, esta constelación probablemente alterará el equilibrio hídrico en el
pulmón predisponiendo al desarrollo de edema pulmonar hidrostático; esto parece ser el
caso cuando se desarrolla el edema pulmonar después de la terapéutica tocolítica
adrenérgica. Lo cierto es que la mayoría exhibe marcada mejoría al instalarse la fase
diurética 24 horas después del parto lo que sugiere sobrecarga de volumen y establece
las bases cardiogénicas para el edema pulmonar. Lo cierto es que la mayoría de los
pacientes no son admitidos en la unidad de cuidados intensivos y pocos requieren de
ventilación mecánica.40

90
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).

En la paciente materna crítica hay múltiples razones para que se desencadene un

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): intervenciones quirúrgicas en
ocasiones múltiples, sepsis asociada de distinta magnitud, ventilación mecánica y
cuando se asocia a pre-eclampsia-eclampsia una lesión vascular endotelial
multisistémica.

El American College of Chest Physcians / Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference definió el SRIS por la coexistencia de dos o más de los siguientes datos:41

• Temperatura >38º C ó <36º C.

• Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones x minuto o PaCO2 <32 mmHg.
• Leucocitos >12 000 mm3 ó <4 000 mm3 ó >10% de formas inmaduras.

Ahora bien, la respuesta SRIS es sólo parte de una respuesta dual. Esta acoplada a
una respuesta inflamatoria en forma de síndrome de respuesta compensatoria
antiinflamatoria (CARS). Esta teoría dual (SRIS v/s CARS) se fundamenta en que
mucho de los mediadores proinflamatorios, en concreto las interleukinas que inducen el
SRIS, pueden inducir la actividad de las células B y T y del monocito/macrófago. Los
mediadores inflamatorios pueden inhibir su propia síntesis y estimular la de sus
antagonistas. Esta respuesta puede producir anergia e incrementar la susceptibilidad a
las infecciones. Tras la agresión puede aparecer una hiporreactividad que facilite la
sepsis, una hiperreactividad con SRIS incontrolado que conduce a la disfunción
multisistémica y una respuesta equilibrada entre SRIS y CARS, configurando un
síndrome de respuesta intermedia denominado MARS. El conjunto de las
consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS:
cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction and inmune
supresión.41

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) representa una excesiva

respuesta proinflamatoria; su evolución hacia la disfunción multiorgánica (MODS)
induce un pronóstico desfavorable. El síndrome de respuesta compensadora
antiinflamatoria (CARS) permite la progresión del agente agresor y conduce a la muerte.
Una respuesta equilibrada entre ambos síndromes (MARS) permite una adecuada
resolución del proceso inflamatorio.41

Prevenir y combatir las infecciones

Se ha demostrado que las embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a los efectos
dañinos de las endotoxinas y otros autores señalan que la inmunidad mediada por
células esta deprimida en el embarazo; sin embargo en términos generales la
embarazada es inmunocompetente.

91
Aunque la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, como tal, no altera el estado
inmunitario, no hay dudas de que el insulto multiórgano que se produce más acentuado
aún en los pacientes graves, sumado a las múltiples maniobras invasivas condicionadas
por su estado de gravedad incrementa la predisposición a las infecciones.

Todo esto justifica el enérgico tratamiento con antibióticos ante el menor indicio de
sepsis; primero tomar las muestras suficientes en cantidad y calidad que permitan un
adecuado estudio microbiológico, y después si la situación del paciente así lo señala
por su gravedad imponer antibióticos de amplio espectro en dosis enérgicas y por vía
parenteral. Habrá que valorar las condiciones del huésped así como el posible agente
causal valorando el carácter nosocomial de la sepsis en la mayor parte de casos.

El uso de otros medicamentos asociados ya sea como inmunomoduladores (Factor de

Tranferencia 1 ó 2 U/día, mientras dure la gravedad extrema seguido de 2 uds
/semana); o para reforzar la inmunidad pasiva (Intacglobín 100 a 400 mg/kg/
endovenosos a pasar en unas 4 horas por cinco días) serán elementos terapéuticos
inespecíficos de valor en el tratamiento de la sepsis grave.

Fallo Múltiple de Organos.

Se plantea 42 que con el fallo de un órgano la mortalidad oscila entre el 10 y 35%, si

fuesen dos entre el 40 y 60% y cuando son tres la tasa aumenta entre el 60 y 85%, si
son cuatro los órganos insuficientes la mortalidad sería del 100%.

Las infecciones severas 42 son la primera causa de enfermedad multiórgano, y que la

enfermedad hipertensiva del embarazo (según se expresó) es una entidad
multisistémica con un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada por
afectación de la microcirculación que afectará especialmente riñón, hígado, vasos
sanguíneos y sistema nervioso central:37,38 se explicará por tanto que si la sepsis y la
enfermedad hipertensiva del embarazo son las patologías de base más frecuentes en
las maternas críticas, la disfunción o fallo múltiple de órganos se haga presente con
relativa frecuencia.

Aceptamos el diagnóstico de fallo múltiple de órganos cuando fallan tres o más órganos
o sistemas, y la combinación más letal en un trabajo previo nuestro se refirió al fallo del
sistema sanguíneo, pulmón y riñón; expresándose como fallo renal agudo + distress
respiratorio agudo + coagulación intravascular diseminada; todos estos hallazgos
coinciden con los resultados de la literatura.16,42

Síndrome de HELLP.

Situación evolutiva particular del síndrome pre-eclampsia-eclampsia. Esta asociación de

hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia fue descrita por primera vez
por Pritchard en 1954,20,43 aunque también ha sido descrita por otros autores: Weinstein
1985, De Boer 1991.20 No se trata sin dudas de otra entidad sino como se había dicho
de una forma evolutiva grave de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo donde en
forma aguda se precipita la falla multiorgánica.

92
Se plantea que su incidencia es de 0.1 a 0.6% de las gestaciones y de un 4 al 20% de
las pacientes con pre-eclampsia.20,43

Aunque típicamente va precedido de un cuadro de hipertensión y proteinuria, esta

puede estar ausente hasta en un 15 al 20% de los casos.43

Desde el punto de vista diagnóstico tres serán los hallazgos cardinales de este cuadro:
anemia hemolítica microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia;
pero no hay un consenso unificado en cuanto a criterio diagnóstico, ni a valores de los
parámetros de laboratorio, ni aún en cuanto al tratamiento.43

Con relación a la hemólisis se ha basado en la existencia de hematíes fragmentados

(esquistocitos), mientras otros autores han incluido la presencia de cifras bajas de
haptoglobina, elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH), bilirrubina y hemoglobina
libre. Finalmente, algunos autores han descrito el denominado síndrome " ELLP " o
HELLP parcial en el que no existiría hemólisis. Tampoco hay acuerdo en cuanto a qué
pruebas de función hepática deben ser empleadas, aunque la mayoría hacen referencia
a valores elevados de Transaminasas, la desviación de la normalidad requerida para el
diagnóstico no esta totalmente establecida. Por último la trombopenia variará en su
definición entre valores inferiores a 100 ó 150 x 109/L. La presencia de alteraciones en
las pruebas de coagulación es variable, desde tiempos plasmáticos normales en
ausencia de complicaciones hasta valores compatibles con coagulación intravascular
diseminada, que según algunos autores se presenta entre el 20 y el 40% de los
pacientes con HELLP.43

Martin44, en un intento de establecer una gradación de la gravedad del cuadro han

clasificado a las pacientes con síndrome de HELLP en tres grupos en función de las
cifras de plaquetas:

• Clase 1: Plaquetas <50 x 109/L.

• Clase 2: Plaquetas entre 50 y 100 x 109/L.
• Clase 3: Plaquetas entre 100 y 150 x 109/L.

En sentido general se acepta una mayor frecuencia y gravedad de las manifestaciones

clínicas en las pacientes con cifras de plaquetas progresivamente menores.44.

La evolución en este síndrome es mala tanto para la madre como para el feto, según
algunas series la mortalidad materna puede ser hasta del 25% debido sobre todo a las
complicaciones del fracaso multiórgano que caracteriza este cuadro. Entre las
complicaciones más graves se destacan CID, desprendimiento prematuro de placenta,
fallo renal agudo, edema pulmonar, hemorragias del sistema nervioso central, síndrome
de distress respiratorio agudo, choque hipovolémico, así como problemas hepáticos
como hematomas, infarto y rotura hepática.20,44

93
Teniendo en cuenta que todo paciente séptico es hipercatabólico no deberá olvidarse
su correcta nutrición. De forma ideal será por la vía enteral, pero de lo contrario deberá
realizarse por la vía parenteral o mixta.

CONCLUSIONES.

La Enfermedad Hipertensiva del Embarazo es una de las principales causas de

morbilidad y mortalidad materna en nuestro país y su ingreso es frecuente en las
Unidades de Cuidados Intensivos, sobre todo los tipos I y III;16,33,45 si valoramos su
compleja afectación sistémica no dudamos de que el manejo de los casos graves
deberá realizarse en las Unidades de Cuidados Intensivos por un equipo
interdisciplinario integrado por: obstetras, cirujanos generales e intensivistas,45 quienes
deberán conocer a fondo esta patología ; sirva este modesto aporte a este fin.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Rozman C. Sección 6. Nefropatía y Embarazo. 13ra ed. (CD-ROM). Medicina
Interna (Farreras/Rozman) Barcelona: Ediciones Doyma SA y Mosby-Doyma
Libros SA, 1996: 966-968.
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