c


6-21
Gerencia
láctica de la
acidosis.
Gerencia de
la acidosis
láctica debe
centrarse
sobre todo
en la
sujeción de
la
oxigenación
adecuada
del tejido y
en
agresivamen
te la
identificación
y tratar
condición de
la causa
subyacente
o de la predisposición. La supervisión de la hemodinámica del paciente, de la
oxigenación, y del estado de la ácido-base se debe utilizar para dirigir terapia.
En presencia de severo o empeorando acidemia metabólica, estas medidas se
deben complementar cerca la administración juiciosa del bicarbonato de sodio,
dada como infusión algo que a bolo. La administración del álcali debe ser mirado
como una maniobra de contemporización adjunctive a las medidas causar-
específicas. Dado el pronóstico siniestro de la acidosis láctica, clínicos debe
esforzarse prevenir su desarrollo manteniendo el equilibrio flúido adecuado,
función cardiorespiratoria óptima, infección de manejo, y usar las drogas que
predisponen al desorden cautelosamente. Prevención el desarrollo de la acidosis
láctica es más importante en pacientes en el riesgo especial para desarrollarlo,
tal como ésos con cardiaco mellitus de diabetes o avanzado, respiratorio,
enfermedad renal, o hepática.
 6-22 Papel de
la deficiencia de
la insulina y de
las hormonas
counterregulato
ry, y su
respectivo sitios
de la acción, en
la patogenesia
de la
hiperglucemia y
el ketosis en
ketoacidosis
diabético
(DKA). A,
procesos
metabólicos
afectados por
deficiencia de la
insulina, por
una parte, y exceso de glucagón, cortisol, epinefrina, noradrenalina, y hormona
de crecimiento, encendido el otro. B, el papeles del tejido adiposo, hígado,
músculo esquelético, y riñón en patogenesia de la hiperglucemia y del
ketonemia. Debilitación de la oxidación de la glucosa adentro la mayoría de los
tejidos y de la producción hepática excesiva de la glucosa son los determinantes
principales de la hiperglucemia. Counterregulation excesivo y el hypertonicity
que prevalece, metabólico acidosis, y desequilibrio del electrólito sobreponga un
estado de la resistencia de insulina. Azotemia prerrenal causado por el
agotamiento de volumen puede contribuir perceptiblemente a severo
hiperglucemia. Producción hepática creciente de cetonas y de su utilización
reducida por los tejidos periféricos explique ketonemia observado típicamente en
DKA
 Pag 15
6-23 Características clínicas
del ketoacidosis diabético
(DKA) y de la hiperglucemia
nonketotic (NKH). DKA y
NKH son los más
importantes complicaciones
metabólicas agudas de
pacientes con mellitus de
diabetes incontrolado. Estos
desordenes comparten la
misma patogenesia total
eso incluye deficiencia y
resistencia de la insulina y
excesivo counterregulation;
sin embargo, la importancia
de cada uno de éstos las
anormalidades endocrinas
diferencian
perceptiblemente en DKA y
NKH. Según lo
representado aquí, NKH
puro es caracterizado por
hiperglucemia profunda, el
resultado de la deficiencia
suave de la insulina y el
counterregulation severo
(eg., altos niveles del glucagón). En cambio, DKA puro es caracterizado por el
ketosis profundo que es en gran parte debido a la deficiencia severa de la
insulina, con el counterregulation siendo generalmente de poca importancia.
Estas formas puras definen una serie continua eso incluye las formas mezcladas
que incorporan características clínicas y bioquímicas de DKA y de NKH.
Respiración de la disnea y de Kussmaul resulte de la acidosis metabólica de
DKA, que está generalmente ausente en NKH. Déficits del sodio y del agua y
secundario la disfunción renal es más severa en NKH que en DKA. Éstos los
déficits también desempeñan un papel patogénico en el hypertonicity profundo
característico de NKH. La hiperglucemia severa de NKH, juntado a menudo con
hypernatremia, osmolalidad del suero de los aumentos, de tal modo causar las
anormalidades funcionales características del sistema nervioso central. La
depresión del sensorio, de la somnolencia, del obtundation, y de la coma, es
manifestaciones prominentes de NKH. El grado de obtundation correlaciona con
la severidad del hypertonicity del suero
6-24 Ketoacidosis diabético (DKA) e hiperglucemia nonketotic (NKH) gerencia.
La administración de la insulina es la piedra angular de la gerencia para DKA y
NKH. Reemplazo del agua que prevalece, el sodio, y los déficits del potasio
también se requiere. El álcali se administra solamente bajo ciertas circunstancias
en DKA y virtualmente nunca adentro NKH, en el cual el ketoacidosis es
generalmente ausente. Porque el déficit flúido es generalmente severo en
pacientes con NKH, muchos de quién tienen enfermedad cardíaca preexistente y
son relativamente viejos, el reemplazo flúido seguro puede requerir la
supervisión de la presión venosa central, de la presión de cuña capilar pulmonar,
o de ambas [1.17.18].

Pag. 16
6-25 La acidosis tubular
renal (RTA) define a grupo
de desordenes en los
cuales la secreción de
iones de hidrógeno tubular
se deteriora fuera de la
proporción a cualquier
reducción en el índice de
filtrado glomerular. Se
caracterizan estos
desordenes por el boquete normal del anión (hyperchloremic) acidosis
metabólica. Los defectos responsables de la acidificación deteriorada dan lugar
a tres síndromes distintos conocidos como RTA próximo (tipo - 2), RTA distal
clásico (tipo 1), y RTA distal hyperkalemic (tipo 4).

Pag 18
6-26 A y B, defectos potenciales y causas de la acidosis tubular renal próxima
(RTA) (tipo - 2). Excepto la caja de inhibidores carbónicos de la anhidrasa, la
naturaleza del defecto de la acidificación responsable de despilfarro del
bicarbonato (HCO3) sigue siendo desconocida. Puede ser que represente
defectos en el ion hidrogenado luminal del ion del sodio (Na+-H+) cambiador,
cotransporter basolateral Na+-3HCO-3, o actividad carbónica de la anhidrasa. La
mayoría de los pacientes con RTA próximo tienen defectos adicionales en la
función próxima del túbulo (síndrome de Fanconi); esta disfunción próxima
generalizada del túbulo pudo reflejar un defecto en la trifosfatasa basolateral de
la adenosina de Na+-K+. Ion de K+-potassium; anhidrasa Ca-carbónica. Causas
de la acidosis tubular renal próxima (RTA) (tipo - 2). Una forma y un cystinosis
idiopáticos son las causas mas comunes de RTA próximo en niños. En adultos,
el mieloma múltiple y los inhibidores carbónicos de la anhidrasa (eg.,
acetazolamide) son las causas principales. Ifosfamide es cada vez más causa
común del desorden en ambos grupos de misma edad.

Pag 18
6-27 A y B, defectos potenciales y causas de la acidosis tubular renal distal
clásica (RTA) (tipo 1). Los defectos celulares potenciales RTA distal clásico
subyacente incluyen una trifosfatasa luminal culpable de la ion-adenosina del
hidrógeno (la falta de bomba de H+ o defecto secretor), una anormalidad en
intercambiador de iones basolateral del ion-cloruro del bicarbonato, insuficiencia
de actividad carbónica de la anhidrasa, o un aumento en la membrana luminal
permeabilidad para los iones hidrogenados (backleak de protones o de la
permeabilidad defecto). La mayor parte de las causas de RTA distal clásico
reflejan probablemente un defecto secretor, mientras que la anfotericina B es la
única causa establecida de a defecto de la permeabilidad. La forma hereditaria
es la causa más común de este desorden en niños. Las causas del comandante
en adultos incluyen desordenes autoinmunes (eg., el síndrome de Sjögren) y el
hypercalciuria [19]. anhidrasa Ca-carbónica.
Pag 19
6-28 A y B, defectos potenciales y causas de renal distal hyperkalemic acidosis
tubular (RTA) (tipo 4). Este síndrome representa la mayoría tipo común de RTA
encontrado en adultos. La característica acidosis metabólica hyperchloremic en
la compañía de la hipercaliemia emerge como consecuencia de la disfunción
generalizada del túbulo la recogida, incluyendo la reabsorción disminuida del
sodio y deteriorado secreción del ion hidrogenado y del potasio. La hipercaliemia
resultante las causas deterioraron la excreción del amonio que es una
contribución importante a la generación de la acidosis metabólica. Las causas de
este síndrome se clasifica ampliamente en desordenes dando por resultado
deficiencia y las de la aldosterona que imponen resistencia a acción de la
aldosterona. La deficiencia de la aldosterona puede presentarse de
hyporeninemia, conversión deteriorada de la angiotensina I a la angiotensina II,
o síntesis anormal de la aldosterona. La resistencia de la aldosterona puede
refleje el siguiente: bloqueo del receptor del mineralocorticoide; destrucción de
las células de blanco en el túbulo de recogida (nephropathies tubulointerstitial);
interferencia con el canal del sodio de célula principal, de tal modo disminuyendo
la diferencia potencial lumen-negativa y así la secreción del potasio y de los
iones hidrogenados (defecto voltaje-mediado); inhibición del ion basolateral del
sodio, trifosfatasa de la ion-adenosina del potasio; y cloruro realzado
permeabilidad del ion en el túbulo de recogida, con el desvío consiguiente de la
diferencia potencial transepithelial. Causa de algunos desordenes deficiencia y
resistencia combinadas [20] de la aldosterona.
Pag 20
6-29 Tratamiento de la acidosis metabólica aguda. Siempre que las medidas
posibles, causespecific deban estar en el centro del tratamiento de metabólico
acidosis. En presencia de acidemia severa, tales medidas se deben
complementar por la administración juiciosa del bicarbonato de sodio. La meta
de la terapia del álcali es volver la sangre pH a un nivel más seguro de cerca de
7.20. Las ventajas y los riesgos anticipados del potencial de terapia del álcali se
representan aquí [1].

ALCALOSIS METABOLICA
6-30 Noventa y cinco intervalos de confianza del por ciento para la alcalosis
metabólica. La alcalosis metabólica es el disturbio de la ácido-base iniciado por
un aumento en la concentración del bicarbonato del plasma ([HCO-3]). El
alkalemia resultante humedece la ventilación alveolar y lleva a la hipercapnia
secundaria característica del desorden. Las observaciones disponibles en seres
humanos sugieren una relación áspero linear entre el aumento de estado
estacionario en la concentración del bicarbonato y el incremento asociado en la
tensión arterial del dióxido de carbono (PaCO2). Aunque los datos sean
limitados, la cuesta del de estado estacionario PaCO2 contra la relación del
[HCO-3] se ha estimado como sobre 0.7 milímetros los hectogramos por mEq/L
aumentan de bicarbonato del plasma concentración. El valor de esta cuesta es
virtualmente idéntico a el en perros que se ha derivado de las observaciones
riguroso controladas [21]. Las observaciones empíricas en seres humanos han
sido utilizado para la construcción de los intervalos de confianza del 95% para
los grados calificados de alcalosis metabólica representados por el área en color
en la plantilla de la ácido-base. La elipse negra cerca del centro de la figura
indica la gama normal para los parámetros de la ácido-base [3]. Si se asume que
un de estado estacionario está presente, los valores que bajan dentro del área
en color es constante con pero no diagnóstico de la alcalosis metabólica simple.
la Ácido-base valora el caer fuera del área en color denota la presencia de un
disturbio mezclado de la ácido-base [4]. [H+] - concentración de ion de
hidrógeno.]]>
Pag 21
6-31 Patogenesia de la alcalosis metabólica. Dos las preguntas cruciales se
deben contestar cuando evaluación de la patogenesia de un caso de alcalosis
metabólica. 1) cuál es la fuente ¿de exceso del álcali? Contestando a esta
pregunta trata el acontecimiento primario responsable para generar el
hyperbicarbonatemia. 2) ¿Qué factores perpetúan el hyperbicarbonatemia?
Direcciones de contestación de esta pregunta los acontecimientos
patofisiológicos que mantienen la alcalosis metabólica.
6-32 Cambios en patrón del plasma y equilibrio de electrólito aniónicos del
cuerpo durante el desarrollo, el mantenimiento, y la corrección de metabólico
alcalosis inducida vomitando. La pérdida de ácido hidroclórico del estómago
como resultado de vomitar (o del drenaje gástrico) genera el
hyperbicarbonatemia hypochloremic característico de este desorden. Durante la
fase de la generación, los aumentos renales de la excreción del sodio y del
potasio, rindiendo los déficits representaron aquí. Las pérdidas renales del
potasio continúan en los comienzos de la fase del mantenimiento.
Posteriormente, y mientras se continúe la dieta del bajo-cloruro, se alcanza un
nuevo de estado estacionario en las cuales la concentración del bicarbonato del
plasma ([HCO-3]) se estabiliza en un nivel elevado, y excreción renal del
producto de los fósforos de los electrólitos. La adición del cloruro sódico (NaCl) y
de cloruro del potasio (KCl) en la fase de corrección repara los déficits del
electrólito contraídos y normaliza el bicarbonato del plasma y la concentración
del cloruro ([Cl-]) nivela [22.23].
Pag 22
6-33 Cambios en la composición de la ácido-base de la orina durante el
desarrollo, el mantenimiento, y la corrección de la alcalosis metabólica vomitar-
inducida. Durante retiro ácido del estómago así como temprano adentro la fase
después de vomitar (mantenimiento), se excreta una orina alcalina como se
suprime la excreción ácida, y excreción del bicarbonato (en la compañía del
sodio y, especialmente potasio; vea que la fig. 6-32) está aumentada, con la
excreción ácida neta siendo negativa (la excreción neta del álcali). Este perfil de
la ácido-base modera el nivel de estado estacionario de la alcalosis resultante.
En el de estado estacionario (última fase del mantenimiento), como todo el
bicarbonato filtrado se reclama el pH de la orina llega a ser ácido, y la excreción
ácida neta vuelve a la línea de fondo. Disposición del sodio cloruro (NaCl) y
cloruro del potasio (KCl) en la corrección ponga en fase alkalinizes la orina y
suprime la excreción ácida neta, como bicarbonaturia en la compañía de
cationes exógenos (sodio y el potasio) supervenes [22.23]. Ion de HCO-3-
bicarbonate.
6-34 Cambios en patrón aniónico del plasma, la excreción ácida neta, y el
cuerpo balance de electrólito durante el desarrollo, el mantenimiento, y la
corrección de la alcalosis metabólica diurético-inducida. La administración de a
diurético de lazo, tal como furosemida, excreción ácida de la red de la orina de
los aumentos (en gran parte bajo la forma de amonio) así como las pérdidas
renales de cloruro (Cl-), sodio (Na+), y potasio (K+). El resultar el
hyperbicarbonatemia refleja ambo pérdida de exceso de cloruro de amonio en la
orina y un elemento de la contracción (consiguiente a las pérdidas diurético-
inducidas del cloruro sódico [NaCl]) esas limitan espacio de la distribución del
bicarbonato. Durante la fase después de la diuresis (mantenimiento), y mientras
se continúe la dieta del bajo-cloruro, se logra un nuevo de estado estacionario
en las cuales la concentración del bicarbonato del plasma ([HCO-3]) sigue
elevada, la excreción ácida neta de la orina vueltas a la línea de fondo, y
excreción renal de los fósforos de los electrólitos producto. Adición de cloruro del
potasio (KCl) en la corrección la fase repara el cloruro y los déficits del potasio,
suprimen la red la excreción ácida, y normaliza el bicarbonato y el cloruro del
plasma la concentración ([Cl-]) nivela [23.24]. Si volumen flúido extracelular tiene
diuresis folllowing subnormal convertida, la administración del NaCl también se
requiere para la reparación de la alcalosis metabólica.

Pag 23
6-35 Mantenimiento de la alcalosis metabólica cloruro-responsiva. La
reabsorción renal creciente del bicarbonato juntada con frecuencia con un índice
de filtrado glomerular reducido es los mecanismos básicos que mantienen
alcalosis metabólica cloruro-responsiva. Estos mecanismos se han atribuido a
tres factores de mediación: agotamiento sí mismo del cloruro, agotamiento de
volumen flúido extracelular (ECF), y agotamiento del potasio. La asignación de
papeles particulares a cada uno de estos factores es una tarea del disgusto. A
pesar de que, aquí representada es nuestra comprensión actual de la
participación de cada uno de estos factores en los procesos del nephronal que
mantienen la alcalosis metabólica cloruro-responsiva [22-24]. Además de estos
factores, la hipercapnia secundaria de la alcalosis metabólica contribuye
importantemente para el mantenimiento del hyperbicarbonatemia que prevalece
[25].
Pag 24
6-36 Mantenimiento de la alcalosis metabólica cloruro-resistente. La reabsorción
renal creciente del bicarbonato es el único mecanismo básico que mantiene
alcalosis metabólica cloruro-resistente. Como su nombre implica, descompone
en factores a la independiente del producto del cloruro median la reabsorción
aumentada del bicarbonato e incluyen el mineralocorticoide exceso y
agotamiento del potasio. La participación de estos factores en los procesos del
nephronal que mantienen alcalosis metabólica cloruro-resistente se representa
[22-24, 26].
6-37 Composición urinaria en la evaluación de diagnóstico de la alcalosis
metabólica. La determinación de la composición urinaria puede ser una ayuda
importante adentro la evaluación de diagnóstico de la alcalosis metabólica. La
medida de la concentración urinaria del ion del cloruro ([Cl-]) puede ayudar a
distinguir en medio alcalosis metabólica cloruro-responsiva y cloruro-resistente.
ausencia virtual de cloruro < (de la orina [Cl-]; 10 mEq/L) indica el agotamiento
significativo del cloruro. Nota, sin embargo, que esta prueba pierde su
significación de diagnóstico si está realizada dentro de varias horas de la
administración de la diurética clorurética, porque estos agentes promueven
urinario excreción del cloruro. La medida de la concentración urinaria del ion del
potasio ([K+]) proporciona la diferenciación de diagnóstico adicional. Con
excepción de la fase diurética de agentes cloruréticos, abundancia de el cloruro
urinario y el potasio significa un estado del exceso del mineralocorticoide [22].
Pag 25
6-38 Muestras y síntomas de la alcalosis metabólica. Suave al moderate la
alcalosis metabólica es acompañada generalmente por pocos si cualquier
síntoma, a menos que el agotamiento del potasio sea substancial. En cambio,
severo alcalosis metabólica (> [HCO-3]; 40 mEq/L) es generalmente un
desorden sintomático. Alkalemia, hypokalemia, hypoxemia, hipercapnia, y el
plasma disminuida ionizó la concentración del calcio que toda contribuye a estas
manifestaciones clínicas. El potencial arritmogénico del alkalemia se pronuncia
más en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente y es aumentado por la
presencia casi constante de hypokalemia, especialmente en esos pacientes que
toman la digital. Incluso el alkalemia suave puede frustrar esfuerzos para
destetar a pacientes de la ventilación mecánica [23.24].
6-39 Patofisiología del síndrome del leche-álcali. El síndrome del leche-álcali
abarca la tríada de hypercalcemia, de la escasez renal, y de la alcalosis
metabólica y es causado por la ingestión de granes cantidades de calcio y de
álcali absorbible. Aunque las granes cantidades de leche y de álcali absorbible
fueran los culpables en la forma clásica del síndrome, su versión moderna es
generalmente el resultado de dosis grandes del carbonato de calcio solamente.
Debido a énfasis reciente en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis
con carbonato de calcio y la disponibilidad de esta preparación sobre el
contador, el síndrome del leche-álcali es actualmente la tercera causa principal
del hypercalcemia después del hyperparathyroidism y de la malignidad
primarios. Otros la presentación común del síndrome origina del uso actual del
carbonato de calcio preferentemente al aluminio como fosfato carpeta en
pacientes con renal crónico escasez. El elemento crítico en la patogenesia del
síndrome es el desarrollo del hypercalcemia que, alternadamente, resultados en
la disfunción renal. La generación y el mantenimiento de la alcalosis metabólica
reflejan los efectos combinados del bicarbonato grande cargan, escasez renal, y
hypercalcemia. La alcalosis metabólica contribuye a el mantenimiento del
hypercalcemia cerca reabsorción tubular cada vez mayor del calcio.
Superposición de un elemento del volumen contracción causada por vomitar, la
diurética, o la natriuresis hypercalcemia-inducida puede empeorar cada uno de
los tres componentes principales del síndrome. La discontinuación del carbonato
de calcio juntada con un colmo de la dieta en el cloruro sódico o el uso de la
terapia salina y de la furosemida normal (dependiendo de la severidad del
síndrome) da lugar a la resolución rápida del hypercalcemia y de la alcalosis
metabólica. Aunque sea renal la función también mejore, en una considerable
fracción de pacientes con la forma crónica del suero del síndrome la creatinina
no puede volver a la línea de fondo como resultado de cambios estructurales
irreversibles en los riñones [27].

Pag 26
6-40 Características clínicas y base molecular de defectos tubulares de los
síndromes de Bartter y de Gitelman. Estos desordenes raros son caracterizados
por alcalosis metabólica cloruro-resistente, el perder y hypokalemia renal del
potasio, hyperreninemia e hiperplasia del aparato, del hiperaldosteronismo, y del
normotension yuxtaglomerulares. En relación con el distinción las
características, síndrome de Bartter presentan temprano en vida, con frecuencia
en asociación con crecimiento y retraso mental. En este síndrome, la capacidad
que concentra urinaria se disminuye generalmente, polyuria y la polidipsia es
presente, el nivel del magnesio del suero es normal, y hypercalciuria y
nephrocalcinosis esté presente. En cambio, el síndrome de Gitelman es una
enfermedad más suave que presenta más adelante en vida. Los pacientes son a
menudo asintomáticos, o puede ser que tengan músculo intermitente espasmos,
calambres, o tetany. Se mantiene la capacidad que concentra urinaria;
hypocalciuria, magnesio renal que pierde, y el hypomagnesemia es
características casi constantes. En base de seguro de éstos clínicos las
características, había sido presumido que los defectos tubulares primarios
adentro Los síndromes de Bartter y de Gitelman reflejan la debilitación en la
reabsorción del sodio en miembro ascendente grueso (TAL) del lazo de Henle y
el túbulo distal, respectivamente. Esta hipótesis se ha validado cerca estudios
genéticos recientes [28-31]. Según lo ilustrado aquí, el síndrome de Bartter
ahora ha estado demostrado para ser causado por la pérdida-de-función
mutaciones en el lazo diurético-sensible cotransporter de sodium-potassium-
2chloride (NKCC2) del TAL (tipo 1 Bartter síndrome) [28] o el potasio apical
canal ROMK del TAL (donde recicla el potasio reabsorbado en el lumen para la
operación continua del NKCC2 cotransporter) y el conducto de recogida cortical
(donde media la secreción del potasio por la célula principal) (tipo - 2 Síndrome)
de Bartter [29.30]. Por una parte, el síndrome de Gitelman se causa cerca
mutaciones en el cotransporter thiazide-sensible del Na-Cl (CAC) del túbulo
distal [31]. Observe que el túbulo distal es major el sitio de la reabsorción activa
del calcio. Estímulo de la reabsorción del calcio en este sitio es responsable del
efecto hypocalciuric de la diurética del thiazide.
Pag 27.
6-41 Gerencia metabólica de la alcalosis. La gerencia eficaz de la alcalosis
metabólica requiere la comprensión sana de ser la base patofisiología.
Esfuerzos terapéuticos deben centrarse en la eliminación o la moderación
procesos que generan el exceso del álcali y en la interrupción de los
mecanismos que perpetúan el hyperbicarbonatemia. Raramente, cuando el paso
de la corrección de la alcalosis metabólica se debe acelerar, acetazolamide o la
infusión del ácido hidroclórico puede ser utilizada. El tratamiento de la alcalosis
metabólica severa puede ser particularmente desafiador en pacientes con la
disfunción cardiaca o renal avanzada. En tales pacientes, la hemodialisis o el
hemofiltration continuo pudo ser requerida [1].