10.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
El SDRA según la definición de Berlín:
(grande al final)
Para poder decir que el paciente tiene
un SDRA desde el punto de vista clínico,
este debe cumplir al menos cuatro
criterios.
1.- Temporalidad: El paciente debe
haber sufrido un insulto/injuria clínico
durante la última semana o haber tenido
algún síntoma respiratorio durante la
última semana o que sus síntomas
respiratorios hayan empeorado durante
la última semana (considerando a los
enfermos crónicos, con limitación del
flujo aéreo como los epóticos).
2. Imagen: Radiografía o Scanner. Al
menos deberían mostrar opacidades
bilaterales, que no sean completamente
explicadas por efusión (edema) o
nódulos. Debe ser un patrón algodonoso.
3. Origen del edema: El SDRA tendrá
agua en los pulmones, pero debo
descartar que esta agua sea debido a:
una falla cardiaca (edema cardiogénico
por sobrecarga de volumen) o un edema
pulmonar por sobre-volemización (en
paciente hipotenso que le administro
suero para subirle la presión).
4. Oxigenación: De manera inicial, se
deben tomar los gases arteriales al
paciente, con lo que podré sacar la PaFi
que me da la primera parte del criterio
que me permite clasificar la gravedad del
distrés respiratorio.
Fisiopatología II - 2016 1
1
 PaFi mayor a 200 y menor o igual a
300: leve
 PaFi mayor a 100 y menor o igual 200
: moderada
 PaFi menor o igual a 100 : severa
Sin embargo, si veo que el paciente que
esta distresado va a caer en ventilación
mecánica, a los valores de PaFi además
voy a agregarle:
 Los valores de PEEP (presión
positiva al final de la espiración) si voy a
dejar al paciente en ventilación
mecánica/invasiva
 Los valores de CPAP /VPAP (presión
continua positiva en la vía aérea) si se
intenta manejar al paciente con
ventilación mecánica no invasiva.
Por lo tanto, para decir que un paciente
está distresado, se debería tener una
temporalidad del cuadro, con una imagen
asociada, un origen de este edema
pulmonar que no debería ser
cardiogénico sino que inflamatorio y la
PaFi al menos, para determinar si el
paciente es manejable en cuidados
intermedios o críticos.
Membrana Alveolo-capilar
Unidad funcional en el pulmón, se calcula
que hay alrededor de 200 a 600 millones
de alveolos en el pulmón, sin embargo
no todos estos generan intercambio
gaseoso de forma simultánea.
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 2

Esto al menos da una superficie de que es el que recibe el filtrado desde los
intercambio de 100 metros cuadrados. capilares pulmonares y se encarga de
redireccionar este infiltrado hacia los
vasos linfáticos. Luego tenemos la
membrana basal y las células
endoteliales y la luz del capilar
pulmonar.

El movimiento de fluidos está dado

por la siguiente ecuación:

Que se traduce en la presión

hidrostática y la presión oncotica. Sin
embargo para que se produzca el
movimiento, a pesar de que existan
diferencias de presiones, las células del
¿Quiénes forman la membrana endotelio capilar poseen zonas de unión
tipo GAP para permitir el paso de fluidos
alveolar?
hacia el vaso, y los neumocitos tienen
 Neumocitos tipo 1
uniones estrechas, para limitar la
 Neumocitos tipo 2 (producen
entrada de fluido al alveolo. Si el ultra
surfactante pulmonar)
filtrado logra difundir hacia el alveolo,
existen mecanismos que lo reabsorben.
*En la membrana alveolar no hay células
clara.
El filtrado va migrando desde distal hacia
proximal (hacia el corazón), a través del
La fiesta del distrés respiratorio se va
espacio peribroncopulmonar o
a generar en la membrana alveolo-
perimicrovascular y que es removido
capilar.
hacia la circulación por vasos linfáticos.
El daño producto del distrés respiratorio
Si los mecanismos de barrera se ven
se genera en la membrana alveolo-
superados y entra liquido al alveolo, la
capilar, principalmente en el interior del
membrana alveolo- capilar cuenta con
alveolo.
mecanismos de reabsorción activa
presentes tanto en el neumocitos tipo 1
como 2 y en las células claras.

En la imagen vemos el alveolo, la

membrana alveolar con células tipo 1 y 2,
el espacio intersticial o perimicrovascular
Fisiopatología II - 2016 2
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 3

Estas cuentan con canales tipo ENAC, presión retrograda y

en la membrana apical (la que da hacia consiguientemente de los
la luz del alveolo) y además los capilares pulmonares (que no son
neumocitos tipo 1 cuentan con
capaces de regular ese aumento
acuaporinas.
de presión) por lo que se genera
El sodio del ultrafiltrado es retirado por el un trasudado (agua y sodio, sin
ENAC a través de una reabsorción activa proteinas).
(transporte activo secundario), producto  hay un aumento del espacio
de la bomba sodio/potasio en la intersticial y además las barreras
membrana basolateral, que está mecánicas como las tight
generando un gradiente. Y el agua por
junctions se ven sobrepasados
las acuaporinas, que pasa al espacio
intersticial y es llevado a los capilares por la presión y pasa fluido hacia
linfáticos. el alveolo.
 A pesar de todo, el endotelio se
Las células claras, se encuentran en la mantiene indemne, no pasan
porción más distal de los bronquiolos proteinas o muy pocas.
respiratorios, también cuentan con
canales tipo ENAC para la reabsorción Edema no cardiogénico:
de sodio.

¿Qué pasa si estos mecanismos no

funcionan o se ven sobrepasados?
Se va a generar el Edema pulmonar,
que puede ser de origen cardiogénico
(izquierdo) o el inflamatorio o de origen
no cardiogénico (derecho)

Edema pulmonar Cardiogénico:

 Está determinado en un 90% por
un aumento de la presión A diferencia del edema no cardiogénico o
hidrostática en el capilar inflamatorio, en este aparece el
neutrófilo, es distinto porque como es
pulmonar.
inflamatorio, aquí si participa de manera
 Generalmente tienen relación con muy activa el endotelio, se generan
alguna falla en el corazón disrupciones a nivel de la membrana
izquierdo con un aumento de la endotelial, pero además el endotelio
Fisiopatología II - 2016 3
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 4

expresa en su membrana moléculas de pulmonar que va a generar cor

adhesión como VCAM, ICAM y pulmonale)
selectinas para que lleguen los 2. Aumento de la presión fin de
macrófagos (los mediadores diástole en ventrículo izquierda,
proinflamatorios, citokinas, son como la que puede ser por:
invitación para que lleguen los  Isquemia (con o sin IAM)
macrófagos), con estas moléculas de  Descompensación de una
adhesión, los neutrófilos se empiezan a insuficiencia cardiaca
pegar en el lugar, se activaban, (sistólica o diastólica)
empezaban a emitir pseudópodos, se  Disfunción mitral y/o
deformaban y se metían. aórtica
 Sobre carga de volumen-
Se produce disrupción de la barrera Sodio (sobre todo cuando
epitelial, ahora del lado alveolar, lo que uno le está pasando
permite que pasen neutrófilos, y estos mucho volumen a un
llaman a más neutrófilos. Algunos salen paciente para volemizarlo.
lesionados, se mueren algunas células
de la barrera epitelial, o sea neumocitos Inflamación  SDRA
tipo l y tipo ll, y si ahora mas encima
tengo grandes puertas de entrada, y los En cambio el edema pulmonar agudo
mecanismos de reabsorción están que está asociado a inflamación, o sea
disminuidos, voy a tener edema, ahora que va a terminar en un SDRA (ya son
no solo pasan los neutrófilos, sino que como sinónimos).
también pasan proteínas, se produce un
edema conocido como exudado.

Entonces en el edema cardiogénico, hay

un aumento de la presión hidrostática
de los capilares pulmonares, y no hay
una filtración de proteínas.
En el edema no cardiogénico, en cambio,
la presión hidrostática debiese
considerarse normal, pero hay
alteración de la barrera endotelial y
epitelial, y este es un edema rico en
proteínas.
Es básicamente por un insulto (injuria),
EPA Cardiogénico que va a generar una respuesta
inflamatoria, que va a generar un
Eventualmente se produce por el síndrome de respuesta infamatoria
aumento rápido en la presión hidrostática sistémica, con activación de TH1 y con
de los capilares pulmonares, que estos mucha inflamación, que va a activar a los
no alcanzan a manejar. Entonces hay un macrófagos que van a comandar la a IL-
aumento en la filtración trans-vascular. 1 y TNF alfa, que van a generar a nivel
local reclutamiento de los neutrófilos, por
Causas más frecuentes: las moléculas de adhesión, se va a
1. Aumento de la presión venosa producir activación del complemento
pulmonar, como por ejemplo en (inmunidad innata primaria) y que va a
fibrosis pulmonar o hipertensión llevar a la destrucción tisular.

Fisiopatología II - 2016 4
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Sin embargo lo que estaba localizado
empieza a salir a la sangre y en la
circulación sistémica vamos a tener
activación inflamatoria, síntesis de
proteínas de fase aguda (producidas por
el hígado: PCR, Interferon), y se produce
hipermetabolismo (aumento de las
necesidades energéticas del organismo)
e hipercatabolismo (como el cuerpo hace
para producir esa energía).
*Había que buscar las proteínas de fase
aguda que faltaban: Haptoglobina,
Fibrinógeno, Alfa-1-Antitripsina, Proteína
SAA, Alfa-1- Antiquimiotripsina, Alfa-1-
Glucoproteína ácida, Hemopexina.
Tenemos un insulto inicial que puede ser
una sepsis, una pielonefritis, una
pancreatitis aguda, un gran quemado,
paciente con hemorragia, porque se van
a activar mediadores inflamatorios por
hemorragia o porque se puede producir
un síndrome de distress respiratorio
asociado a las transfusiones (eso se
llama Trali) o paciente con politraumas
que se van a liberar por destrucción
celular un montón de mediadores que
van a activar una respuesta inflamatoria
sistémica y aquí también se va a terminar
en un SDRA.
Fisiopatología II - 2016 5
5
Cuáles son las células involucradas: las
células epiteliales principalmente las
alveolares y las endoteliales de los
capilares pulmonares, los neutrófilos y
los monocitos, todos estos van a liberar
citoquinas, quimioquinas, moléculas de
adhesión, mediadores lipídicos,
neuropéptidos, complemento 5a activado
(C5a), los cuales a su vez van a generar
la síntesis de especies reactivas de
oxigeno y nitrógeno, que van a generar
mayor activación leucocitaria, mayor
quimiotaxis, mayor adhesión leucocitaria,
inestabilidad vascular, vasodilatación,
perdida de capilares y finalmente SDRA.
Factores que influyen en el
desarrollo del sd. de distress
respiratorio (subrayados y en
negrita).
La célula más importante es el
neutrófilo, debido a que es el que llega
primero y comanda que lleguen más
células al lugar. Los neutrófilos tienen la
capacidad de acumularse en el espacio
intersticial (muy pequeño), provocando
que este aumente su diámetro.
En el espacio intersticial se encontrará
agua, proteínas y neutrófilos activados,
los cuales atraerán más neutrófilos,
debido a la liberación de leucotrienos,
especies reactivas (tanto de oxígeno
como de nitrógeno), proteasas, PAF
(factor activador de plaquetas)  Si se
atraen y activan las plaquetas, se
comenzarán a producir microtrombos de
plaquetas (inmunotrombos 
microtrombos de plaquetas en sepsis).
En resumen, los netrófilos: Generan
quimiotaxis potente al pulmón, por
interacción a nivel endotelial y por la
expresión de las moléculas de adhesión,
aumentan si deformabilidad, por lo que
pueden pasar a través de la membrana
(gracias principalmente al complemento,
leucotrienos y algunas endotoxinas). Ya
dentro del alveolo, liberan el contenido
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 6

de sus gránulos como proteolasas, ERO, Otro factor importante es la

antiproteasas, factores de crecimiento,
derivados de ac. Araquidónico.
Aparte de la actividad de los neutrófilos,
también nos encontramos con daño
endotelial, el cual se asocia a
pronóstico de sobrevida del Sd. de
distress respiratorio (SDR) (es
experimental, no se puede ocupar en la
clínica)  Hay un daño de los
neumocitos tipo 2, generando
disminución del surfactante, hay paso de
agua hacia el alveolo, por lo que se
generará un lavado del surfactante, por
lo que el que queda, será disfuncional,
generando que los alveolos colapsen y
se generen atelectasias (muy difíciles de
abrir posteriormente).
coagulación, la cual está alterada
debido a la extracción de mediadores de
coagulación al lavado intraalveolar 
Este se encuentra muy protrombótico y
muy antifibrinolítico, causando que se
forme fibrina intraalveolar con
microtrombos vasculares y disminución
de los anticoagulantes naturales que
tenemos, generando áreas de
hipoventilación (no reciben aire), por lo
que se producen shunts, llevando a un
aumento de la PAP (presión arteria
pulmonar) lo que genera falla del
ventrículo derecho. Hay además
remodelación vascular y aumento del
espacio muerto, debido al relleno
alveolar, que tiene como consecuencia el
shunt y no al revés.

Además, debido al daño de las BUSCAR: La presión de

membranas y los tratamientos invasivos enclavamiento del capilar pulmonar y
(ventilación), se producirá la entrada de catéter de arteria pulmonar.
microorganismos fácilmente a la
circulación, generando bacteremia. El Sindrome de Distres
Respiratorio (SDR) es:
Otro factor son las citoquinas: TNF,
IL1, IL8, PAI1 (inhibidor del activador del - Inflamación difusa del parénquima
plasminógeno)  Si hay grandes pulmonar
cantidades de este último (tanto en el - Cuadro heterogéneo
plasma como en el lavado alveolar)  ↑ permeabilidad vascular
estará aumentada la antifibrinolisis, por lo
 ↑ flujo de líquido y proteínas al
que habrán más trombos. IL6,
intersticio y alveolo
trombomodulina, IL18, KGF (factor de
queratinocitos), entre otros.  ↑ contenido proteico

También participa el estrés oxidativo - En el SDRA existe tanto un

(tanto por especies reactivas de oxígeno aumento en la permeabilidad
o de nitrógeno), proveniente alveolo-capilar como una
principalmente de los neutrófilos, disminución del clearence en el
generando daño de membrana, edema alveolar.
aumentado la permeabilidad, daño en las -  hay un aumento en la
proteínas, daño en el DNA, generando permeabilidad alveolo capilar ya que
finalmente aumento del daño del se rompen las barreras (al contrario
transporte transalveolar y además se del edema cardiogénico en donde las
generará pérdida de la vasocontricción
barreras están intactas) y hay una
hipóxica (sirve para redirigir la perfusión
a los alveolos que están mejor disminución en el clearence del
ventilados). edema alveolar ya que los
neumocitos se ven afectados.

Fisiopatología II - 2016 6
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 7

CONSECUENCIAS:

- Falla respiratoria hipoxémica

(multifacorial)
- Relleno alveolar
- ↓ distensibilidad pulmonar
 Edema intersticial y alveolar
 Disfuncion de surfractante
(neumocitos tipo II) 
atelectasia
 Colapso alveolar (shunt)
- ↑ espacio muerto
 Daño en el lecho micro-
vascular
- ↑espesor intersticial.
El SDRA se puede asociar a
Hipertension pulmonar:
- Colapso de la via área por
destrucción de parénquima 
sobretodo las vías que no tienen
cartilago
- Vasoconstricción hipoxica
- Otros vasoconstrictores  endotelina
(por destrucción de las células
endoteliales)
- Compresión vascular
- Hipercoagulabilidad.  generará 2. RECUPERACIÓN:
trombos y zonas de aumento de Hay dos opciones después de esta fase
presión antes del trombo. inicial, se puede resolver en donde hay
diferenciación de Neumocitos tipo II 
FASES DEL SDRA: por lo que hay surfractante pulmonar de
1. FASE INICIAL EXUDATIVA: nuevo o también puede terminar en una
- Daño alveolar difuso alveolitis fibrosante, que usualmente se
- Edema alveolar rico en proteínas da entre los 5 y 7 días (en cuadros
- Neutrófilos, macrófagos y demasiado intensos se puede presentar
eritrocitos incluso desde el tercer día)
- Disrupción del epitelio alveolar y 3. ALVEOLITIS FIBROSANTE  se
membrana basal expuesta produce una organización dentro del
- Membranas hialinas (ricas en alveolo, lo que se traduce en perdida de
fibrina) dicho alveolo. La organización se traduce
- Microtrombos capilares y daño en aparicion de colageno, fibrina,
aparicion de fibroblastos y
capilar (ME)
miofibroblastos.
Se puede intuir que un paciente esta
cayendo en fase de alveolitis fibrosante
mediante:

Fisiopatología II - 2016 7
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 8

- Hipoxemia persistente, persona de 70 kg con un volumen

↓compliance, ↑ espacio muerto.
- HTP y falla ventricular derecha
secundaria a daño capilar
- Neumotórax.
corriente de 500 caía en distress
respiratorio iba a ser ventilado con
12ml/kg, quiere decir que lo ventilaban
con el doble de su capacidad pulmonar y
además le metían oxígeno al 100% para
conseguir una buena saturación.

A pesar de esto igual los pacientes

morían, entonces se dieron cuenta que la
ventilación mecánica generaba
efectos adversos y establecieron un
concepto de baro-trauma inducido por
la ventilación que junto con someter a
ese pulmón a demasiada presión se
tenia deterioro hemodinámico.
Se sabe que la ventilación mecánica
puede generar injuria desde un punto de
vista bioquímico y biofísico.

 Bioquímico: puede generar

síntesis de citoquinas, activación
del complemento y EROS.

 Biofísico: genera estrés, sobre

distención, un ciclado de colapso
y descolapso de los alveolos y
aumento de la presión
intratoracica.
Que a la larga van a llevar a un:

- Aumento de la permeabilidad del

capilar (que ya lo tiene un
Fase inicial  alveolitis fibrosante. paciente distresado)
- Disminución del gasto cardiaco
SDRA – TC que genera disminución de la
perfusión de los órganos
Se define que el síndrome de distress - Todo esto llega a distal
respiratorio tiene un pulmón generando una injuria de tejidos
homogéneamente pesado y rígido y las (secundarios a mediadores
expectativas van a ser normalizar la inflamatorios) con alteración en la
PCO2 y, en lo posible, la oxigenación. entrega de oxígeno y con
Esto se hace con:
bacteremia que a la larga produce
1. Altos volúmenes y presión
a una falla orgánica múltiple y
2. Con alto FIO2 y PEEP (si es que
después muerte.
fuese necesario).
Habitualmente se ventilaba con
volúmenes de 12 ml/kg, por lo que si una
Fisiopatología II - 2016 8
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Es por esto que se dieron cuenta que la
ventilación mecánica no es tan buena.
¿Cómo se puede arreglar esto?
Se vio que ventilando a altos volúmenes
se generaban daños por lo que se
decidió ventilar a bajos volúmenes.
Se tiene un pulmón ventilado a bajo
volumen y otro ventilado a alto volumen.
Sin embargo, en los dos se ve
ateletrauma.
1) Ventilación a bajo volumen
*Scanner de un paciente al final de la
espiración donde se ven zonas negras
ventilables y zonas de pulmón
completamente distresadas.
Al paciente se le mete aire y se ve que
aumentan las áreas ventiladas, pero
Fisiopatología II - 2016 9
9
igual aparecen algunas áreas
distresadas.
Si vemos pulmones ventilados a
volúmenes más bajos se ven áreas
heterogéneas que no se alcanzan a
expandir.
2) Ventilación a alto volumen
El aumento de volumen genera
hiperinsuflación lo que altera la
estructura de los alveolos y los rompe.
La ventilación protectiva va entre 6-8
ml/kg y la ventilación de sobre
distención va entre 10-12 ml/kg, un
punto medio seria 8. Pero igual se sigue
teniendo el mismo problema así que no
se puede ventilar a un punto medio
porque NO disminuye el daño asociado a
ventilación mecánica.
Se podría dar surfactante, pero si se
mete EV y lo pilla una proteasa lo
cortaría y no llegaría a los alveolos. Una
opción sería inyectarlo vía alveolar, pero
no sirve si hay alteración de la estructura
del alveolo y si hay daño con distress
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
(edema en el intersticio) porque se
desaparece.
Mecanismo de daño
El daño de la ventilación es por el
movimiento del alveolo al abrirse y
cerrarse.
Si se aumenta la FC en un paciente
distresado implica que es un paciente
con alto consumo de oxigeno, pero tiene
mal transporte y entrega de oxigeno, si
se aumenta la FC ese corazón va a
consumir mucho oxígeno y lo que se
intenta es mejorar la biodisponibilidad de
oxigeno para los tejidos
Si lo vemos de otro modo, puedo tratar
de disminuir el consumo de oxígeno
del organismo, por ejemplo, cuando
tengo un paciente que puede desarrollar
un síndrome de distress respiratorio a
causa de una pancreatitis:
 Aunque este paciente no tenga una
falla ventilatoria, se puede llevar
igualmente a ventilación mecánica
para tratar de bajar el consumo de
oxígeno global del organismo.
 Porque si yo lo ventilo, disminuye el
consumo de oxígeno que tienen los
músculos respiratorios y con eso me
estoy ahorrando oxígeno.
 Como el pulmón está distresado, voy
a tratar de que el poco y nada de
oxígeno que logro obtener desde el
ambiente o del ventilador, sea
optimizado para gastar, y para eso
“empiezo a desactivar sistemas” (*es
como cuando tenemos un celular y
nos dice que tenemos 30% de
batería, y empezamos a apagar
funciones para ahorrar batería).
 Y lo anterior es lo que uno hace con
la ventilación mecánica.
Otro ejemplo es un paciente que cayó o
que probablemente va a hacer un
síndrome de distress respiratorio
asociado a una pielonefritis:
Fisiopatología II - 2016 10
10
 Antes que caiga el paciente en
distress respiratorio, se puede dejar
con ventilador mecánico para
disminuir el trabajo respiratorio y así
ahorrar oxígeno.
Debemos recordar que el ciclo
respiratorio tiene una parte que es activa
y otra que es pasiva, y la activa
consume mucho oxígeno.
Entonces, considerando lo anterior, el
profesor señala que NO modificaría el
gasto cardíaco por ahora, ya que
aumentar el volumen minuto implicaría o
darle drogas vasoactivas para optimizar
el inotropismo, o meterle volumen, y si se
le da más volumen se puede generar
más edema.
(*) Profesor señala que habitualmente en
estos pacientes se está tratando de
inculcar que la volemización sea basada
en metas, o sea que:
 Si a un paciente se le da volumen y
mejora la precarga, se dice que ese
paciente es respondedor a volumen.
 Por el contrario, si tengo a otro
paciente que por más que yo le meta
volumen no mejora su precarga, lo
único que haré es “llenarlo” de agua,
por lo tanto, es mejor no pasarle
volumen.
 De hecho, si se genera edema en los
tejidos, el recorrido que tiene que
hacer la molécula de oxígeno desde
el capilar a la célula, va a ser más
largo todavía por el edema que yo le
generé  por todo esto es que no se
va a tocar el gasto cardiaco por
ahora.
¿De qué otra manera podemos tratar
de mejorar esto?
Respuesta alumno: usando un
broncodilatador para que aumente el
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
diámetro del bronquio para que entre
más aire.
Profesor: el intercambio gaseoso se
produce en el alveolo. Si yo tengo el
alveolo lleno de edema, en estricto rigor
me queda solo un pequeño segmento
para poder ventilar o de intercambio (ver
imagen). Si yo le pongo un
broncodilatador voy a hacer que esta
zona se abra un poco más, pero no voy a
aumentar el área de intercambio.
Pregunta alumno: ¿Cómo se hace la
ventilación mecánica? ¿Se mete una
sonda?
Profesor: hay dos tipos de ventilaciones
mecánicas: una invasiva y otra no
invasiva. En estos trabajos se habla de
una ventilación mecánica invasiva,
donde lo que se hace es poner un túbulo
traqueal al paciente y ese túbulo se
comunica con la máquina que va a hacer
de pulmón y se trabaja, en al menos este
tipo de ventilación mecánica, a presión
positiva.
(*) En un inicio se intentó expandir el
tórax para “no hacer trabajar el pulmón”;
esto se hizo para la epidemia del polio.
Eran unos famosos “pulmones de acero”
que eran una caja gigante en la que se
metía al paciente a dentro, y esta caja lo
que generaba era presión negativa que
hacía que la caja torácica se expandiera.
Estas fueron las primeras
aproximaciones a ventilación mecánica
Fisiopatología II - 2016 11
11
que en ese contexto era presión
negativa.
En el caso de la ventilación mecánica
que se usa actualmente, es al revés,
porque lo que se hace es meter el aire al
paciente desde afuera, a presión
positiva. Entonces se pone un tubo que
se trata que quede más arriba de la
bifurcación de los bronquios principales,
para que se puedan ventilar ambos
campos pulmonares (recordar que meter
volumen a un paciente se va a traducir al
final en presión).
Profesor pregunta: ¿Cómo se les ocurre
que podemos solucionar el tema de la
apertura y el cierre?
 Respuesta 1: Disminuyendo el
edema.
El volumen de sangre de un individuo de
70kg (son 70ml por kg de sangre), por lo
tanto, que tiene 4 litros y ½ - casi 5 litros,
de todo ese volumen de sangre que tiene
no todo funciona como volemia efectiva,
solo un porcentaje del volumen total de
sangre se considera como volumen
estresable, volumen estresado o volemia
efectiva (de hecho, no toda la sangre del
organismo está participando en lo que
uno mide como presión arterial).
Si al individuo anterior yo inicialmente le
meto agua, porque tenía la presión baja,
y luego me piden que le “saque el
edema” y le empiezo a pasar un diurético
para sacarle el agua, lo que yo voy a
generar es que el paciente pierda
volumen estresable, y el paciente va a
caer en hipotensión otra vez:
 El paciente necesita una PAM de AL
MENOS 60mmHg para asegurar la
perfusión de los órganos.
 Si tenemos un paciente con
presiones de 90/60mmHg y con una
PAM de 60, NO es recomendable
darle un diurético para el edema
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
porque es probable que saquemos
más volemia efectiva, que el edema
que queremos sacar del pulmón.
 Debemos recordar que, a diferencia
del edema cardiogénico que es agua
y que va a responder a diuréticos,
este tiene proteínas metidas en los
alveolos.
 Respuesta 2: utilizando
antiinflamatorios.
Los antiinflamatorios lo que van a regular
es a la COX (la disminuyen), pero resulta
que no todos los mediares inflamatorios
que vimos dependen de la COX.
(*) Se han intentado usar
inmunomoduladores, entiéndase
corticoides u otros inmunosupresores, y
no funcionan para evitar que se produzca
más daño.
Se han intentado utilizar
inmunomoduladores como corticoides u
otros inmuno supresores pero no
funciona.
Hacer una succión pulmonar significaría
que el pulmón va a colapsar y luego
debe abrirse y seguirán los movimientos
de la ventilación mecánica.
Si se hace un bloqueo neuromuscular,
hace que ninguno de los músculos
respiratorios trabaje y se acopla al
ventilador mecánico. El paciente sí, va a
estar sincronizado con el ventilador, pero
se seguirá teniendo los movimientos de
apertura y cierre de los alveolos donde
se generan los mediadores inflamatorios.
Se produce incremento en las
concentraciones:
- Interleuquina 8
Liberación de mediadores:
- TNF-a
- β-catenina
- Interleuquinas (6 y 1 β)
Reclutamiento de:
Fisiopatología II - 2016 12
12
- Macrófagos
- Neutrófilos
Activación del epitelio y endotelio
Incremento del espacio muerto
Disminución de la compliance
Disminución de PaO2
Aumento de PaCO2
Todo esto sucede con el ventilador
mecánico, ya sea a alto o bajo volumen.
Cómo hacer que el movimiento de
apertura y cierre del alveolo sea más
“suave”
Alternativas en clase:
 Se podría tratar de hacer un barrido
de mediadores inflamatorios (diálisis
de alto volumen para limpiar
mediadores). No se podría tener todo
1 día al paciente en diálisis, porque
también tiene sus consecuencias las
membranas de la diálisis podrían
generar SIRS.
 Intentar no ocupar el ventilado y al
paciente conectarlo a un pulmón
artificial, ECMO (membrana de
oxigenación extra corpórea), pero
este método no se ha visto que
aumente la sobrevida de los
pacientes que caen en ventilación
mecánica. Es parecido a una diálisis
donde las membranas que tienen
contacto con la sangre son las
encargadas de oxigenarla y sacar el
CO2.
 Que el paciente ventile a volúmenes
muy pequeños a frecuencias muy
rápidas, esto se ha hecho se llama
ventilación de alta frecuencia y
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
tampoco se ha visto que tenga o
mejore la sobrevida en los pacientes
que caen en distress.
 Hacerlo más amplio y a menos
frecuencia, al generar más
movimiento se tendrá más rotura de
alveolo.
El minuto de la ventilación donde se
produce mayor colapso de los alveolos
 espiración.
Si le mete aire al final de la espiración se
podría evitar que los alveolos se
colapsen y queden abiertos.
¿Cómo respiran los pacientes EPOC
cuando están con una crisis o
descompensado?
Con espiración prolongada y además
juntan y aprietan más los labios, por lo
que espiran a presión positiva. Dificultan
la salida del aire, lo que genera que
adentro la presión que se mueve se
iguala con la de afuera. (la presión
alveolar durante la espiración llega a 0 y
se iguala con la de afuera).
Si yo necesito que mis alveolos no se
colapsen (que es lo que les pasa a los
pacientes EPOC) yo voy a tratar de
espirar a presión positiva. Sin
embargo, como los pacientes tendrán el
tubo instalado, lo que hace el ventilador
es generar volumen de entrada, luego el
foyer del ventilador se relaja y eso
equivale a espiración. Pero antes que la
curva de espiración llegue a 0, el
ventilador se detiene.
Se supone que como no hay ningún
intermediario entre el ventilador y el
alveolo, se asume que lo que se ve en la
pantalla del ventilador antes que llegue a
0, se traduce en la presión alveolar.
Entonces yo tengo la presión alveolar en
5, durante la espiración yo me aseguro
que esos alveolos no se colapsen. Esto
se llama PEEP (presión positiva al final
de la espiración).
Fisiopatología II - 2016 13
13
Entonces voy a ventilar a mis pacientes,
pero voy a agregar que al final de la
espiración, el ventilador no llegue a 0,
sino que deje algo de volumen adentro
atrapado que me va a generar presión,
para que el alveolo no se contraiga y
expanda todo el rato.
Pregunta: ¿El aire que yo le estoy dando
a mi paciente tiene más oxigeno?
Si. El oxígeno es un medicamento como
cualquier otra cosa, y no está exento de
problemas. Si le damos oxigeno 100% al
paciente, y además está en un ambiente
en que ya hay estrés oxidativo y
especies reactivas de oxígeno, y ustedes
le están metiendo más oxígeno.
Habitualmente lo que uno busca es
conseguir la FIO2 necesaria para
conseguir la saturación que se anda
buscando.
Cuando uno recién conecta al paciente al
ventilador mecánico, parte con una FIO2
de 1. Pero en algún minuto baja
rápidamente a 0,6 que es el standard, y
de ahí inclusive puede seguir bajando
según como vaya respondiendo el
paciente a la terapia ventilatoria.
Pregunta: ¿Pero me refiero a que ese
aire no es el mismo que uno respira, la
calidad del aire es distinta?
Si es distinta, y eso se puede seriar.
Video:
De un experimento hecho en ratas. En
orden se muestra:
1) Pulmones ventilados a bajo volumen,
pero con PEEP 0.
2) En vez de llegar a PEEP 0 lo
mantienen con PEEP 15.
3) Pulmones ventilados a alto volumen
(es decir expanden el pulmón
completamente) pero lo van a llevar
a PEEP 0, es decir se va a volver a
colapsar.
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Se ventila a 7 ml/kilo. Me quedan
zonas del pulmón que no se
alcanzan a abrir.
[No encontré el video original de la clase,
pero en este link sale el mismo, con otra
voz:
https://www.youtube.com/watch?v=oKH7
CtsEgHw.]
Entonces, si yo llevo a mi paciente con
ventilación mecánica (aunque sea de
bajo volumen) a PEEP 0, tendré mayor
probabilidad de tener Teletrauma,
porque el alveolo va a estar
expandiéndose y contrayéndose todo el
rato.
Sin embargo, si yo le dejo PEEP a este
paciente, esas áreas que logré abrir, no
las voy a tener que volver a cerrar, se
van a mantener abiertas.
Hay zonas del pulmón que van a estar
más inestables, porque “ya hay
destrucción” de la membrana alveolar,
hay pérdida de la elasticidad del pulmón.
Sin embargo, si yo me doy cuenta
mirando una imagen, lo que logro
reclutar al final de la espiración a 7
ml/kilo, me gustaría mantener estas
áreas abiertas, entonces le dejo por
ejemplo un PEEP de 5.
Entonces, el paciente terminó de espirar
según el ventilador, y con el PEEP de 5,
las áreas que antes no lograba reclutar,
ahora las estoy reclutando.
Fisiopatología II - 2016 14
14
Además me doy cuenta que hay áreas
que podría intentar abrir otra vez.
Entonces en vez de dejarle PEEP de 5,
le dejo PEEP de 8 o 10, pero ahí hay
que tener cuidado de no pasarse para el
otro lado y sobredistender el pulmón.
Entonces, como ahora hay ventiladores
portátiles, y tomar un scanner es muy
fácil (la adquisición de fotos y el barrido
es muy rápido), ahora lo que se hace
son:
Test de reclutamiento alveolar.
En estos test, si yo tengo a un paciente
distressado, con posibilidades de
reclutamiento, yo voy a intentar abrir
esas áreas, y voy a ver qué porcentaje
del pulmón yo lograría reclutar con PEEP
más altos. Inclusive hay
paciente que se logran manejar con
PEEP de 15 hasta 20.
Reclutando esos alveolos y
manteniéndolos abiertos, yo logro
mejorar mi capacidad de ventilación,
es decir mi capacidad de intercambio
gaseoso.
¿Cómo se llegó a esto?
Volvamos a los 70-80’s: Después de que
se logró interpretar mejor las imágenes
que se obtenían de los primeros scanner,
se dieron cuenta que al final, la cantidad
de tejido normalmente aireado, en un
paciente que tenía un pulmón
distressado, al final de la espiración,
era alrededor de 200 a 500 gramos, es
decir un pulmón chico.
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Y que lo que se intentaba hacer, que era
intentar reclutar todo el parénquima
pulmonar, al final yo salía para atrás,
porque era un pulmón “pesado”.
Inicialmente en los 70’s cuando
empezaron a ver pacientes distressados,
tenían el concepto de que el pulmón era
pesado y rígido. Y ese
concepto ahora lo vamos a cambiar al
concepto de un pulmón que es
pequeño, y que no saco nada con
ventilarlo a altos volúmenes, porque me
voy a terminar echando a ese paciente.
Lo que debo hacer es tratar de mejorar
la ventilación de las áreas que
quedaron abiertas, osea pulmón de
bebe: “baby lung”.
Y para eso, ya no voy a necesitar ventilar
a volúmenes tan altos, sino que voy a
utilizar el concepto de ventilación
protectiva, que quiere decir ventilación
a bajos volúmenes (6-7, hasta 8 ml/kilo
como tope, pero no más allá de eso).
Entonces, habíamos partido ventilando a
nuestro paciente con 800 casi 1000 ml.
Ahora vamos a estar ventilando a
nuestro paciente con 420 (Un paciente
de 70 kilos, a 6 ml/kilo) es decir, bajamos
casi a la mitad, y a eso además le vamos
a agregar PEEP.
Habitualmente uno parte de manera
arbitraria, por estudios que se han hecho,
con el límite en 5.
Fisiopatología II - 2016 15
15
PBW: predicted body weight.
Entonces si tengo un paciente con
distress, comienzo con ventilación
protectiva, que implica un volumen
corriente de 6 ml/kilo
Paciente que mide 1.60 y pese 120 kilos.
¿Se ventila con 6 ml / kilo?
No. El PBW es por peso ideal, no por
peso real.
El paciente que mide 1.60 y pesa 90
kilos, va a tener una caja torácica chica,
con pulmones chicos que ya están
distressados, entonces la ventilación
tiene que ser por peso ideal.
Y ahí habitualmente el IMC que se toma
es de 22 o 23, según si es hombre o
mujer.
Presión Plateau: Si tenemos una curva
de un paciente ventilado, entra el aire y
yo voy a tener una presión máxima
(presión peak), que es la máxima
distensión que va a tener ese pulmón.
Después que yo libero la válvula, la
presión baja y llega a quedar establecida
en una zona, que es la presión plateau,
que es < o igual a 30 cm H2O.
La presión plateau viene siendo entre
comillas el equivalente a la capacidad
residual funcional (cantidad de aire que
queda en los pulmones tras una
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
espiración normal), osea la zona en que
esta el equilibrio entre las fuerzas de
compliance torácica (el tórax siempre
quiere ir hacia afuera) vs las fuerzas de
compliance del pulmón que siempre
quieren ir hacia adentro.
La capacidad residual funcional, es el
punto de equilibrio de ambas fuerzas, y
eso vendría entre comillas, siendo el
equivalente a la presión plateau.
Y además le tengo que poner PEEP,
con una fracción inspirada de oxígeno
según tablas (hay varias tablas para
intentar regular esto en el ventilador).
Hay varias tablas para intentar regular
esto en el ventilador.
Después, si además se tuviese un
paciente con problemas de caja torácica,
en que es una caja rígida. Por ejemplo si
tuvo una injuria abdominal, con aumento
de la presión intraabdominal va a generar
presión hacia arriba, va a achicar el
diafragma y va a hacer que se tenga una
caja torácica más rígida. Acordarse que
lo que más mueve el tórax es el
movimiento diafragmático.
O por ejemplo se tiene un paciente con
una insuficiencia hepática, que está lleno
de agua porque está lleno de ascitis. Esa
ascitis también va a empujar el diafragma
hacia arriba, va a reducir la caja torácica
dejándola más rígida. A lo mejor en ese
tipo de pacientes se va permitir una
presión de plateau >30. Puede que a lo
mejor en ese paciente se tengan que
Fisiopatología II - 2016 16
16
ocupar valores de PEEP un poco más
altos.
Y además se debería medir la presión
esofágica en esos pacientes. Porque es
la equivalente a la presión intratorácica.
Se necesita saber qué tan rígido está
este pulmón. Entonces se le puede poner
un balón para medición de presión
esofágica a ese paciente.
Si aún así no se consigue una PaFi
>200, se pueden considerar estrategias
de reclutamiento alveolar. Que se van
probando PEEPs más altos y se ve
cuánto logra expandir ese pulmón.
Pero si aún así, peor todavía, se tiene
PaFI <150, a lo mejor se debería pronar
al paciente. Eso va a cambiar los
patrones respiratorios, se va a mover las
áreas de dependencia de ventilación y
las áreas de no dependencia de
ventilación en el pulmón.
Y además a lo mejor se debería
neurobloquear a ese paciente. Porque a
lo mejor está un poco asincrónico con el
ventilador. Si está asincrónico, eso va a
generar que a lo mejor el paciente esté
generando fuerza y el ventilado al otro
lado va a estar haciendo fuerza para
meterle el aire. Así que mejor bloquear.
Si aún así, el paciente sigue en falla, se
debería considerar esta "terapia de
rescate". Que son estas terapias que se
han intentado pero que no han
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 17

demostrado que mejoren la sobrevida de De este, el segundo es el que nosotros

los pacientes, en algunos resultan. Por podemos evitar.
ejemplo:
-Tratar de barrerles mediadores Lo que se ha visto que más genera
inflamatorios: A lo mejor en pacientes TRALI son las transfusiones
que ya están con toda la parte mecánica plaquetarias.
que yo pudiese regular y aún así no le
logro mejorar la oxigenación. Lo meto a Conclusiones
una diálisis de alto flujo.
- Ventilación de alta frecuencia.
- Conectarlo a ECMO.
Pero si inclusive eso no resulta, los
pacientes se pueden morir.

El SDRA es patología inflamatoria. Es

complejo y son múltiples factores los que
participan. Habitualmente los pacientes
van a salir adelante y se va a lograr
desconectarlos del ventilador.
Ahora tenemos que el SDRA está
Pero hay algunos que desarrollan esta
asociado a un hit primario. Que podía
fase de alveolitis fibrosante que a lo
ser sepsis, hemorragia, quemados,
mejor no lo vamos a lograr sacar. Y a
politrauma. Sin embargo nosotros
pesar que existen terapias
podemos agregar un segundo hit, que
inmunomoduladoras, no sirven para
puede ser peor todavía. O sea, el
tratar de evitar mala evolución en
segundo golpe. Por ejemplo el Vili, que
pacientes con SDRA.
es la injuria pulmonar asociada a
ventilación.
Lo que si podemos tratar de evitar son
los hits secundarios que habitualmente
O que a lo mejor se tenga que transfundir
dependen de nosotros.
al paciente y se le produzca un TRALI
(injuria pulmonar asociada a transfusión).
Por ejemplo se puede tratar de evitar que
Son transfusiones de plaquetas.
a lo mejor paciente se vaya a infectar de
algo que esté en la boca. Hay protocolos
Puede que a lo mejor se agarre algo
de limpieza bucal, como el enjuague con
hiperresistente en la UCI, que sería
clorhexidina. Se disminuye la carga
nuevas infecciones. Puede que a lo
bacterial en la boca, y se evita que se
mejor el paciente esté demasiado
agarre una infección.
asincrónico para el ventilador mecánico,
está haciendo mucha fuerza. Eso va a
Si sonda Foley no es estrictamente
implicar más distensión alveolar, más
necesaria, no colocarla.
barotrauma. Lo cual va a llevar a un
Evitar que paciente se escare (porque si
desenlace fatal del paciente por el
se escara y entra una bacteria, 2do hit.)
segundo hit.

Fisiopatología II - 2016 17
 10. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Pregunta: ¿De qué depende que se
mejore? ¿del estado basal del paciente,
o de como lo tratemos ?
En parte si se evita 2do hit se va a evitar
que la reacción se vaya a amplificar.
Al final la alveolitis fibrosante tiene
que ver con descontrol de los
mecanismos de reparación. O sea, esto
de que aparezca colágeno, fibrina,
fibroblastos. Básicamente estos
aparecen cuando uno se corta y se hace
una herida.
Esas células, los fibroblastos son los
primeros que aparecen al reparar una
herida. Acá, bajo el mismo principio,
tratar de reparar el parénquima alveolar.
Se supone que los fibroblastos tienen la
capacidad de vencer la diferenciación
celular.
Fisiopatología II - 2016 18
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Pero si está en grado de inflamación y
esto se larga a reparar de manera
descontrolada. El factor inflamatorio del
paciente puede que se les haya ido de
las manos el tema de reparación.
Pregunta: ¿Puede ser por CARS? Sí,
pudiese estar relacionado con CARS.
Pudiese estar coincidente al tiempo se
supone. CARS se refiere a la parte
inmunológica, a que el paciente queda
desprovisto de defensas.
Esto tiene que ver más como con el tema
de reparación de estructura pulmonar.