FISIOPATOLOGIA – II BLOQUE – DRA.

MIRNA ISTILLARTE

14 de marzo 2018

DESEQUILIBRIO V/Q
El Desequilibrio V/Q es el principal responsable desde el punto de vista fisiopatológico de la
hipoxemia de origen pulmonar. En general son cuatro mecanismos que producen hipoxemia:
 El desequilibrio V/Q
 La hipoventilación
 Trastornos de difusión
 Efecto SHUNT.
Se observa el alveolo junto con el capilar pulmonar, la p
ared alveolar y capilar prácticamente son una línea conti
gua lo que destruye a uno lo destruye al otro, hay una u
nión muy íntima entre ambos. Es aquí donde se realiza el
intercambio venoso, y posteriormente sale la sangre car
gada de oxígeno.
Puede haber un desequilibrio no del intercambio sino en
tre el componente ventilatorio y el componente de la pe
rfusión del aparato respiratorio.

La distribución normal del flujo sanguíneo por la vasculatura pulmonar depende de la gravedad y del
volumen minuto cardiaco en condiciones normales.
Cuando se habla de perfusión y de ventilación se tiene que hablar de lo que influye en esa columna s
anguínea y sobre la columna de aire. La gravedad influye tanto en la presión alveolar como en la pres
ión sanguínea.
Las presiones alveolares son iguales en todo el pulmón
La presión sanguínea varía en todo el pulmón.

Se observa cuáles son las presiones que maneja el cir

cuito pulmonar, la que corresponde al ventrículo der
echo y aurícula derecha. Las presiones de la circulaci
ón pulmonar son de dos tipos: dentro del vaso sangu
íneo y al rededor del vaso sanguíneo.

Marlyn Pineda
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Circuito pulmonar
Presiones
El circuito pulmonar es un sistema de bajas presiones y de baja resistencia, la presión en la a
orta promedio es de 120/80, es la presión justa y necesaria para elevar la sangre hasta el vértice del
pulmón. Esa presión a la que están sometidos estos vasos sanguíneos depende de la presión alveolar
que es igual en todo el pulmón y una mayor presión alveolar provoca colapso capilar.
La otra presión que contribuye a los vasos extra alveolares es el volumen pulmonar, a may
or volumen pulmonar como ocurre en la parte espiratoria, la presión alrededor de los vasos es baja y
ellos se encuentran dilatados.

Resistencia
 Es un sistema de resistencia baja.
 Puede disminuir aún más, a medida que la presión en su interior va en aumento. Lo hace
n cuando ocurre un aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar. Se desencaden
an inmediatamente dos mecanismos de compensación:
o Reclutamiento de vasos sanguíneos
o Vasodilatación. Para tratar de bajar la resistencia puesto que no es el sistema ac
ostumbrado a altas presiones.
Resistencia vascular pulmonar
Tanto la resistencia como el diámetro vascular tiene que ver con lo descrito arriba, si los cap
ilares al rededor del pulmón tienen que ver con la presión alveolar, donde a mayor presión hay dismi
nución del diámetro, al disminuir el diámetro aumenta la resistencia y los vasos extra alveolares, a m
edida que se expande el pulmón con volúmenes pulmonares altos, se dilatan y la resistencia cae.
 Otro factor que determina la resistencia es el volumen pulmonar
 Vasos extra alveolares: Su calibre está dado por un equilibrio entre fuerzas.
 A medida que se expande el pulmón los vasos se abren con volúmenes pulmonares altos y la
resistencia vascular baja.
 Capilares: El volumen pulmonar influye sobre su resistencia, dependiendo de la presión alve
olar.
 P.alv > P. capilar= Capilar se cierra y aumenta la resistencia vascular (inspiración profunda)
 Volumen pulmonar grande disminuye el calibre del vaso sanguíneo.

Desigualdad del Flujo sanguíneo

Se explica por las diferencias de la presión hidrostática dentro de los vasos como consecuencia de las
fuerzas de gravedad.
 Zona 1 o vértice: PA>Pa>Pv = Capilar colapsado

Marlyn Pineda
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 Zona 2 o media: Pa>PA>Pv = Colapso en el extremo terminal

 Zona 3 o baja: Pa> Pv> PA = El flujo se produce sin obstáculo.
La zona mejor perfundida del pulmón es la base.
*PA: Presión arterial.
*Pa: Presión alveolar
*Pv: Presión venosa.
Para que ocurra un intercambio gaseoso tiene que haber ventilación y perfusión en todo el sistema p
ulmonar y ya se sabe que el flujo sanguíneo también depende de la presión alveolar de los volúmene
s inspiratorios. En condiciones normales existe una desigualdad del flujo sanguíneo, si se inhibe el p
ulmón desde el vértice hasta la base se tendrá una presión alveolar que no se modifica mientras que
la presión sanguínea si, de tal manera que si se desciende hacia la base la presión arterial y venosa p
or efecto de la columna de sangre y por efecto de la gravedad es mayor.

Por lo tanto supera a la presión alveolar, cosa contraria es lo que hace que el flujo sanguíneo no teng
a obstáculo a ese nivel mientras que en el vértice la presión alveolar siempre es la misma, la presión
arterial y venosa estarán muy bajas y por lo tanto se sobrepone a la presión alveolar.

Cuando la presión alveolar es mayor, colapsa el capilar disminuyendo la pulsación en los vértices.
Hay una desigualdad en condiciones normales, se dice que la zona perfundida realmente mejor es la
zona de las bases.

El pulmón está sometido a la presión negativ

a intrapleural que depende de la elasticidad d
e las vías aéreas. Se encuentra que la presión i
ntrapleural en vértice es -10 cm de agua y
-2.5 hacia la base. Esto crea las zonas de perf
usión, que se ve como mayor y menor y esto s
e demuestra a través de diferentes estudios c
omo seno radiactivo, etc.
El flujo sanguíneo disminuye hacia el vértice, l
a ventilación es ese componente que está en
contacto con el capilar. Recordar que el volu
men pulmonar es de 7500 ml por minuto y de
esto solamente una parte va al intercambio g
aseoso el resto se queda en las vías aereas, es
lo que se llama el espacio muerto, porque es
un aire que no se va a intercambiar simplemente está circulando, mientras que el aire que llega al al
veolo es donde ocurre el intercambio.
Marlyn Pineda
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La presión intrapleural no es uniforme a lo largo del espacio pleural por la gravedad, siendo menor e
n la pleura diafragmática que en el vértice. La presión intrapleural va a determinar la cantidad de ven
tilación de acuerdo a la zona que se hable del pulmón ya sea el vértice o la base y en general cuando
se habla de alveolos basales si se suma todos los alveolos basales van a estar mejor ventilados que lo
s del vértice por unidad de superficie. Sucede un poco como la perfusión que es mucho mejor hacia l
as bases y la ventilación que por unidad de superficie es mejor en el vértice que en la base. IMAGEN

Medición de la distribución del flujo sanguíneo en el pulmón humano erecto, xenón radiac
tivo.
En la línea roja representa la caída de la perfusión hacia el v
értice. Cuando se une la ventilación o esa unidad ventilatori
a que se encuentra en la base por ejemplo, se observa que
con respecto a la perfusión, la ventilación es menor en las b
ases, ambas disminuyen hacia el vértice pero la proporción
es diferente, entonces la proporción del flujo con la ventilac
ión es mucho mayor, por eso se dice que las bases están mejor perfundidas y los vértices mejor venti
lados.
Si se ve individualmente todos disminuyen hacia el vértice
pero la proporción va a determinar que la relación sea de
sigual tanto en el vértice como en las bases, porque lo que
importa es el alveolo pegado al capilar. Por eso se dice qu
e esa relación VQ tiene que concordar dentro de las divers
as regiones del pulmón, sin embargo, hay una desigualdad
VQ porque la ventilación aumenta poco a poco hacia la p
arte de la base pero el flujo sanguíneo lo hace con mayor r
apidez y eso se debe a la gran influencia de la gravedad y
esto da la conclusión de la gráfica.

Relación VQ
Para que haya un buen intercambio gaseoso la ventilación (V) y el flujo sanguíneo (Q) tienen que con
concordar dentro de las diversas regiones del pulmón.

Desigualdad VQ: La ventilación aumenta poco a poco desde la parte superior hasta la parte inferior
del pulmón y el flujo sanguíneo aumenta con mayor rapidez.

Si en el vértice hay más ventilación que perfusión se encuentra que es una relación VQ alta porque
hay mayor ventilación, se van a tener las presiones de oxígenos mejores porque va a haber más aire
Marlyn Pineda
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que se está intercambiando mientras que en la base la relación VQ es baja porque hay mayor perfus
ión y es menor la ventilación.
En condiciones normales la presión de oxigeno que es lo que determina si una persona tiene hipoxe
mia o no va a estar normal; cuando se hace una sumatoria de lo que pasa en la base y una sumatori
a de lo que pasa en el vértice, al final toda esa sumatoria va a dejar una presión de oxígeno a nivel ar
terial dentro de los límites normales, compensa la parte VQ alta con la relación VQ baja. Esto determ
ina que en condiciones normales exista lo que se conoce como una diferencia alveolo arterial de oxí
geno, la persona no tiene la misma concentración de oxigeno del alveolo que del vaso sanguíneo, un
a de las razones es el desequilibrio VQ.

Al final se tiene una presión de oxigeno normal por

que hay un promedio del VQ alta con el VQ baja.
Hay diferencias regionales en el intercambio gaseos
o en condiciones normales. En una enfermedad obst
ructiva donde se encuentra el enfisema y la bronqui
tis crónica, existen alteraciones de la relación ventil
ación - perfusión por muchos motivos, por ejemplo
el enfisema es una destrucción del parénquima pul
monar y de los tabiques alveolares, el vecino del alveolo es el capilar lo que pasa en el alveolo le pas
a al capilar, por ejemplo si hay una destrucción del alveolo como cuadro fibrotico inflamatorio crónic
o, el capilar también va a estar lesionado, de acuerdo a la inflamación van a haber zonas donde van a
haber problemas alveolares que están destruidos o hay zonas capilares que están destruidas o que
destruyan las dos en el mismo sitio.

Esto va a ocasionar si se deteriora la ventilación y queda solamente la perfusión, la sangre que va co

mo en una autopista hace la parada donde está el alveolo, el glóbulo rojo que viene con la hemoglob
ina pasa por la estación del alveolo, se llena de oxígeno y sigue, pero cuando viene la hemoglobina p
or la autopista y llega el alveolo y está destruido ¿qué pasa con la sangre?: Sigue como composición
venosa no ocurre ese intercambio, entonces esa sangre sigue con los mismos pasajeros que traía y v
a a ocurrir que hay una alteración de la ventilación, cuando hay esta alteración la sangre no se oxige
na adecuadamente, es lo que llamamos efecto SHUNT, es decir, la desigualdad ventilación-perfusión
que se habló en condiciones normales, en condiciones patológicos si puede ocasionar hipoxemia po
rque altera la ventilación o la perfusión, ejemplo el enfisema.

Se determinan diferencias regionales en el intercambio gaseoso:

El resultado es una depresión de la presión de O2 arterial, por debajo de la presión de O2 alveolar (D
iferencia de A-a de oxigeno)

Marlyn Pineda
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Mecanismos fisiopatológicos de alteración ventilación perfusión.

EFECTO SHUNT:
 La ventilación disminuye gradual.
 La perfusión permanece constante.
 Q>V (>0 y <0,8)
El efecto SHUNT es donde la ventilación esta disminuida más la perfusión no tiene problema, se le di
ce SHUNT porque es un corto circuito, el clásico SHUNT es la comunicación entre ambos ventrículos,
los niños que nacen con un hueco entre ambos ventrículos, si tiene un hueco que comunica el ventrí
culo izquierdo con el derecho ¿qué va a hacer? Cuando ese chorro de sangre cae al VD al principio n
o pasa nada porque el VI es el que tiene gran representación en el ECG porque es el que tiene mayor
masa muscular, es una pared tan fuerte que tiene que luchar contra una presión de 120/80 mmHg,
en cambio el derecho es un desvalido porque lucha contra una presión pulmonar de 15mmHg; si el c
horro de sangre que cae de la aurícula, llega al ventrículo, no pasa por el hueco, pasa directo al pulm
ón, porque el VI cuando se contrae le manda ese chorro al pulmón.

Ejemplo: Si la profesora empuja la puerta ella sola de adentro hacia afuera y afuera hay 100 persona
s empujándola para adentro va a poder más las personas que están afuera. Esto es lo que pasa en co
ndiciones normales. Cuando hay un corto circuito lo que pasa es que el VD se va a cambiar la situació
n anatómica porque ese gran flujo que está entrando a VD por el VI que le manda ese chorro que nu
nca le debería enviar porque hay un hueco. Mas la sangre que le llega de la aurícula derecha lo va a
poner grande. Cuando él ya es grande se intercambia la cosa, no son 100 afuera y uno adentro sino q
ue van a ser 100 adentro y 100 afuera.
El problema es que cuando ya el VD tiene mucha fuerza el chorro de sangre obvia la ventilación y eso
s niños comienzan con una cardiopatía congénita cianógena. Porque la sangre ya no pasa al pulmón
y hay una gran hipoxemia.
SHUNT: cortocircuito donde se obvia algo y en este caso es la ventilación.

EFECTO ESPACIO MUERTO

 V>Q (>1)
 La perfusión disminuye
 Ventilación constante
EL otro caso contrario de la desigualdad es lo que llamamos EFECTO ESPACIO MUERTO. Lo que se da
ña no es la ventilación sino la perfusión, el alveolo se va a comportar como un espacio muerto, porq
ue no tiene la pareja que es la perfusión, entonces está lleno de aire pero es un aire inútil.

Marlyn Pineda
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 Normal: En la imagen del centro se ve un circuito normal donde entra el oxígeno, viene de af
uera y el glóbulo rojo hace el intercambio.
 VQ creciente (Imagen derecha): En este caso ocurre un problema que el capilar no existe par
a este alveolo, la pareja se descompleto. Esto puede ser como consecuencia de un enfisema
que destruyo el vaso o un trombo embolismo pulmonar que ocluyo ese vaso y se convierte e
n un efecto espacio muerto que es VQ creciente.
 VQ decreciente (Imagen izquierda): En el otro caso lo que esta dañado es la ventilación por
un enfisema, neumonía o un proceso de atelectasia donde el alveolo se colapsa, prácticame
nte se pegan las paredes y no hay nada en esa zona. Todo esto ocasiona que el glóbulo rojo s
iga sin pasar por esta ventilación, es una VQ decreciente.

Esto es una relación normal, los alveolos, que van a ese circuito
pulmonar.

En este caso un alveolo desnudo porque la circulación le f

allo. Eso es un espacio muerto porque es puro aire y no o
curre intercambio gaseoso.
Se concluye que en la desigualdad no concuerdan la venti
lación y la perfusión en las diferentes regiones del pulmó
n y la transferencia de gases es ineficaz y por eso es que p
roduce hipoxemia. La hipoxemia de origen pulmonar es el
mecanismo que explica la mayoría de hipoxemias.

Marlyn Pineda
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V>Q VQ Alta V/Q >1

Mecanismo de compensación: Aumento de la ventilación

En la VQ alta que hay un aumento de la ventilación porque hay pura ventilación mas no perfusión, se
dice que es mayor a 1 porque la relación VQ normal es de 0.8 eso tiene que ver el flujo sanguíneo q
ue va hacia el pulmón aunado al volumen minuto que va al aparato respiratorio con la cantidad de ai
re por minuto que maneja el pulmón.
Causas:
 Disminución anatómica o funcional del lecho capilar: Un embolismo pulmonar.
 Aumento del tamaño de los espacios aéreos: se forman bulas enfisematosas llenas de aire.

Q>V VQ baja V/Q >0 y <0.8

En las relaciones VQ baja donde el problema es en la ventilación, aquí se puede incorporar todas las
causas:
 Aumento regional de la resistencia de las vías aéreas: todas las causas obstructivas son aume
nto de la resistencia de las vías aéreas. Enfisema, bronquitis crónica y asma bronquial, eso p
uede traer un problema de desigualdad VQ.
 Aumento regional de la perfusión.
 Disminución de la distensibilidad y aumento de la resistencia friccional. Esto habla también e
n los casos de fibrosis pulmonar.
 Limitación funcional de la movilidad del tórax

Son la causa más frecuente de hipoxemia. Si las áreas alteradas son muy extensas y quedan pocas ár
eas capaces de ventilar, la situación equivale a una hipoventilación alveolar.

Esta imagen es para hablar del concepto de SHUNT ve

rdadero, la desigualdad VQ es efecto SHUNT y efecto e
spacio muerto. En el pulmón hay unas zonas que están
dañadas pero hay zonas que están buenas y si eso su
ma la presión de oxigeno se mantiene normal en much
os casos hasta que ya es más lo malo entonces la presi
ón empieza a caer. En un edema pulmonar o una neu
monía donde el alveolo está lleno de líquido, puede se
r que disminuya la ventilación y puede que haya algo de oxígeno, pero cuando el alveolo se colapsa t
otalmente la relación ventilación se acaba por lo tanto no existe ni disminución ni intercambio, ese e
s el grado máximo de desigualdad VQ con alteración de la ventilación. Eso es lo que se llama el efect
o SHUNT que es la segunda causa de hipoxemia.

Marlyn Pineda
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Hipoxemia por incremento del SHUNT.

El Shunt a diferencia de las demás causas de hipoxemia no responde adecuadamente a la administ
ración de oxigeno ni siquiera el 100%, porque el alveolo esta dañado.
 Dentro de las entidades representativas del Shunt, tenemos atelectasia, edema pulmonar y
SDRA (Síndrome de distres respiratorio agudo). Si el shunt es muy importante o si la atelecta
sia fue muy importante o el edema, si se le coloca oxígeno a ese paciente no tiene a donde ir
porque todo está tapado. Cuando hay desequilibrio VQ hay zonas que todavía funcionan y q
ue compensan las malas y por el oxígeno aumenta la presión, pero en el shunt es como echa
r algo al vacío porque todo está tapado y el oxígeno no puede pasar.

 En conclusión la ventilación es nula, el grado máximo de desequilibrio VQ es el SHUNT.

 Cuando algún evento patológico excluye unidades alveolares del intercambio gaseoso, el val
or del shunt se incrementa en razón directa al número de unidades comprometidas.

 En presencia de una relación VQ baja los alveolos mal ventilados provocan vasoconstricción
pulmonar hipoxica con incremento de la resistencia pulmonar y la derivación del flujo sanguí
neo hacia zonas que estén bien ventiladas en un intento de aprovechar al máximo aquellas q
ue si están funcionando.

Marlyn Pineda
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