1.

ANATOMIA DEL PANCREAS

El páncreas es un órgano retroperitoneal de forma alargada,está ubicado en la región superior y posterior izquierda del
abdomen, localizada por detrás del estómago y por delante de la columna vertebral estando en contacto directo con el
intestino delgado y el hígado. Consta de 3 partes: la cabeza(parte derecha del órgano, más ancha, y se ubica en la curva
del duodeno, que es la primera porción del intestino delgado),CUERPO(parte izquierda es más angosta),COLA (cerca al
bazo)
 El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas:
Exocrinas. secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto
pancreático principal, que se extiende a lo largo del páncreas.
Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
 Funciones del páncreas: El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales
Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer carbohidratos, grasas, proteínas y
ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo.
Cuando entran al duodeno, se activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del
estómago en el duodeno.
Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y el glucagón, que regulan
la concentración de glucosa en el sangre, y la somatostina, que impide la secreción de las otras 2 hormonas.

2. CONCEPTO DE DM, MANIFESTACIONES DE DM, FISIOPATOLOGIA Y CRITERIOS DX

DM: pertenece al grupo de enfermedades que describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, es consecuencia
de la deficiencia en el efecto de la insulina, causada por una alteración en la función endocrina del páncreas o por la
alteración en los tejidos efectores, que pierden su sensibilidad a la insulina caracterizado por hiperglicemia crónica con
alteración del metabolismo de carbohidrtas, lípidos y proteínas; defecto de la insulina(disfunción de células b) ,acción de
la insulina(resistencia ) o ambas; asociado a complicaciones macro o micro vasculares.
 La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el individuo afectado
debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal.
 La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnóstico; la primera fase es la intolerancia a la
glucosa o pre-diabetes. En la DM2 el individuo no necesita aporte de insulina, pero podría llegar a necesitarla a lo
largo de su evolución.
 En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el trastorno.
 Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento
MANIFESTACIONES: Además de los síntomas clásicos en la tipo 1 y 2 (poliuria, polidipsia y polifagia) A la tipo 1 se
acompaña de perdido de peso,fatiga y irritabilidad extrema, en la tipo 2, a veces asintomática, las infecciones de repetición,
fundamentalmente genitourinarias o respiratorias, peridentarias, lesiones cutáneas como micosis, dermopatía diabética,
complicaciones microvasculares a nivel renal, retinianas o nerviosas o macrovasculares en forma de claudicación
intermitente, vasculopatía periférica o cerebral son sus formas de presentación.
diabetes gestacional :Comúnmente las mujeres con diabetes gestacional no tienen síntomas, por lo que es
importante que las mujeres que corren el riesgo de tenerla se hagan la prueba en el momento adecuado durante
el embarazo.
 FISIOPATOLOGIA:
La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente
desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción
específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células
tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta
al incremento en la glucemia.Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus,
agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica
Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan
anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas como
la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque térmico 65
(Hsp-65), y contra insulina.15 Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los
genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son
asociados algunos polimorfismos genéticos en los sitios de unión del péptido. Mediante la identificación de estos
anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de
anticuerpos contra insulina confi ere un riesgo pequeño, mientras que la combinación de anticuerpos contra células de los
islotes y contra GAD o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1.
Dm2:
 Insulinorresistencia y déficit relativo de secreción de insulina frente al estímulo con glucosa. Los niveles de insulina
de una persona con DM2 pueden ser normales, pero son insuficientes para contrarrestar la hiperglicemia y la
insulinorresistencia.
 presenta en pacientes obesos o con aumento de grasa abdominal, que puede ser intraabdominal o intravisceral.
 Existe una evolución subclínica en la mayoría de los casos.
Estos pacientes son metabólicamente estables, pero pueden debutar con complicaciones o con síndrome hipermolar
nociotóxico (SHONC), y excepcionalmente con cetoacidosis.
Los pacientes no requieren insulina para sobrevivir.
Actualmente están apareciendo casos de DM2 en niños y adolescentes obesos.
Diabetes tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young) y otras hiperglucemias
La glucocinasa (hexocinasa IV) es una enzima que funciona como un sensor de glucosa y cataliza su fosforilación; se
expresa en tejidos que regulan el metabolismo de la glucosa, como el hígado y páncreas. Las mutaciones en el gen de
dicha enzima ocurren en cierto tipo de diabetes del adulto de inicio juvenil (maturity-onset diabetes of the young, MODY2),
y llevan a una disminución en la capacidad de fosforilar la glucosa.Cuando las células β se someten a dosis
altas de glucosa de manera crónica, disminuye la cantidad y la actividad de la glucocinasa;
además, la glicación de factores de trascripción del gen de glucocinasa, reduce el ARNm y se
revierte con aminoguanidina.
En la diabetes gestacional, el aumento de estrógenos y progesterona produce hiperplasia
de las células β del páncreas y, por consiguiente, se afecta el metabolismo de los carbohidratos,
aumentando la secreción de insulina. Durante la segunda mitad del embarazo (a partir de las
24-28 semanas), el metabolismo de los carbohidratos se afecta al aumentar la producción de
somatostatina coriónica humana placentaria,prolactina, cortisol y glucagón, lo que contribuye
a una diminución de la tolerancia a la glucosa y a mayor resistencia a la insulina.24 También se ha determinado
hipovitaminosis D; al administrar esta vitamina, la hiperglucemia gestacional disminuye de manera rápida y transitoria,
quizá porque incrementa la sensibilidad a la glucosa. La deficiencia de vitamina D resulta en una resistencia a la insulina,
incrementa la síntesis y secreción de insulina, quizá por la activación de canales de Ca2+ dependientes de voltaje mediante
un mecanismo transduccional desconocido; cabe resaltar la presencia del receptor citosólico/nuclear de vitamina D en las
células β. La entrada de Ca2+ facilita la exocitosis,
así como la activación de endopeptidasas que convierten proinsulina en insulina

CRITERIOS DX: El diagnóstico de DM se basa en la presencia de una de las tres anomalías siguientes del metabolismo
de la glucosa: alteración de la glucosa plasmática en ayunas, elevación ocasional de la glucemia, en cualquier momento
del día y en cualquier circunstancia, siempre que se acompañe de síntomas como poliuria, polidipsia y adelgazamiento y
alteraciones a las dos horas en el test de sobrecarga oral de glucosa.
Criterios de normalidad: rango normal a valores de glicemia en ayunas entre 70 y 100 mg/dl y en situación postpandrial,
inferiores a 140 mg/dl con alimentación normal. Existe un estado intermedio entre normal y diabetes: se considera diabetes
a valores de glicemia superiores a 126 mg/mL y entre 100 y 126 mg/dl en ayunas no se puede hacer el diagnóstico; a este
estado se le denomina intolerancia a la glucosa o glicemia alterada en ayunas. La prueba de tolerancia a la glucosa implica
administrar 75 g de glucosa y esperar dos horas para tomar la muestra de sangre; si el valor de glicemia en ese momento
se encuentra entre 146 mg/dl y 200 mg/dl, se habla de intolerancia a la glucosa. A ambas condiciones intermedias se las
agrupa dentro del término de prediabetes, condición que, además del riesgo de desarrollar diabetes, se asocia a aumento
del riesgo cardiovascular .
Los criterios diagnósticos de DM son los siguientes:
Glicemias al azar de 200 mg/dl o mayores, más síntomas como poliuria o polifagia.
Glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl .
Glicemia dos horas después de la ingesta de 75 g glucosa igual o sobre 200 mg/dl.
Estos dos últimos exámenes se deben repetir sin que la persona realice cambios en su alimentación.
La prueba de glicemia en ayunas tiene una variabilidad de 5% a 6% y la glicemia post-carga, de 14%; por lo tanto una
persona puede estar dentro del rango diagnóstico de diabetes en una prueba y no en la otra.
Para realizar la prueba de tolerancia a la glucosa se debe considerar los siguientes factores:
No restringir la alimentación los tres días previos al examen.
Tomar la muestra a primera hora de la mañana tras 8 a 12 horas de ayuno, ya que los niveles de hormonas regulatorias
son muy distintos a esa hora y a mediodía.
Administrar 75 g de glucosa en 300 ml agua fría.
Tomar muestra de sangre venosa en ayunas y a las 2 horas postcarga.
Durante el tiempo de espera después de la carga de glucosa el paciente debe permanecer en reposo.
A los menores de18 años se les administra 1,75 g de glucosa por kilo de peso, con 75 g como máximo.
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES Y CLASIFICACION.
La etiopatogenia de DM1 Y DM2 en ambos tipos de diabetes intervienen factores genéticos y ambientales, pero mientras
que en la tipo 1 la causante de la enfermedad es una reacción autoinmune contra el páncreas, en la tipo 2 son la resistencia
a la insulina a nivel periférico, la secreción alterada de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa y la producción
aumentada de glucosa endógena por el hígado las que
dan lugar a la enfermedad.
La clasificación de la DM contempla cuatro grupos:
• Diabetes tipo 1 (DM1)
• Diabetes tipo 2 (DM2)
• Otros tipos específicos de diabetes
• Diabetes gestacional (DMG)
Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1
pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica.Por ello se eliminaron
los términos no insulino e insulinodependientespara referirse a estos dos tipos de DM.
Manifestaciones de la diabetes
  Microvasculares :
Nefropatía diabética
Rinopatia diabética
Neuropatía diabética: autonómica (cardivascular,gastrointestinal
,genitourinario)difusa(neuropatía proximal motora ,polineuropatia
simétrica distal ) focalees(cranela,radiculopati plexopatia)
síndrome atrapamiento (nervio ulnar , sx túnel carpo,neuropatía
peronea)
 Macrovasculares:

3. CETOACIDOSIS DIABETICA, CUADRO CLINICO Y

FISIOPATOLOGÍA
Cuando hablamos de CETOACIDOSIS DIABETICA, nos estamos
refiriendo a un síndrome causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por
hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis
metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino
dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico.
Para que se lleve a cabo la cetoacidosis diabetica es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumento
conjunto de las hormonas contrainsulares, principalmente el glucagon. El resultado de estos cambios hormonales es el
siguiente:
* Hay un aumento de la glucogenolisis y la neoglucogenesis hepática, es decir un aumento de la formación de glucosa
y degradación del glucógeno conjuntamente con una disminución de la utilización periférica de la glucosa, lo cual conduce
a la hiperglucemia y esta misma a la diuresis osmótica.
* Activación del proceso de cetogenesis y el desarrollo de acidosis metabólica. Explicado de otra manera podemos decir
que el déficit de insulina lo que hace es estimular la lipolisis) degradación de los lipidos almacenados en
las células adiposas del cuerpo), lo que conlleva a aun aumento de la producción de glicerol y ácidos grasos.
Estos últimos los ácidos grasos libres al llegar al hígado son transformados en cuerpos cetonicos, los cuales son daño
nos para el organismo en su exceso.
Manifestación :Los pacientes con CAD pueden presentar síntomas generales de hiperglicemia (poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso) en los días previos al establecimiento propiamente del síndrome. Los síntomas propios de la
cetoacidosis se presentan en menos de 24 horas y comprenden: respiración de Kussmaul, aliento a cetonas, contracción
del volumen del fluido extracelular, náuseas, vómitos y dolor abdominal, alteraciones en el nivel de consciencia (que varía
según la severidad).
4. SD HIPOGLICEMICO, CUADRO CLINICO Y CAUSAS
Estas se caracterizan por que son emergencias médicas. Los
dos primeros derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina
y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso
destacar que los efectos metabólicos de un déficit de acción de
la insulina, no sólo dependen de su menor actividad biológica,
sino también de una disregulación con aumento de las
hormonas catabólicas (catecolaminas, glucagón, corticoides,
hormona de crecimiento). En estas situaciones los trastornos
metabólicos comprometen no sólo el metabolismo de la
glucosa, sino también el de los otros sustratos.