A.

PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling
sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi
tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun
saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap
merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan
dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan
yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu
sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin
– angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung
berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
 bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

↓
Hipertropi
↓
Penurunan kontraksi jantung
Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel ↓
penurunan kardiak output

Pe↑an proload ↓

neurohormonal bekerja Pe↑an afterload

retensi cairan dan Na vasokontriksi pembuluh darah

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
 Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
 Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
 Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat
badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
 peningkatan tekanan vena jugularis
 ronkhi basah dan nyaring
 kardiomegali
 edema paru akut
 irama S3
 peningkatan tekanan vena
 refluk hepatojugular
Criteria minor:
 edema pergelangan kaki
 batuk malam hari
 dipsnea de’effort
 hepatomegali
 effuse pleura
 takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan
sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding
regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan
keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal
jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penurunan kardiak NOC: Cardiac care: akut

output b.d infark Setelah dilakukan - Evaluasi adanya nyeri - Adanya nyeri
miokardium intervensi dada menunjukkan
 keperawatan pada ketidakadekuatan
klien selama 5x24 jam suplai darah ke
- Klien dapat memiliki jantung
pompa jantung efektif, - Auskultasi suara - Masih adanya irama
- status sirkulasi, jantung gallop, krackels,
perfusi jaringan & - Evaluasi adanya takikardi
status tanda vital yang krackels mengindikasikan
normal. gagal jantung
Kriteria Hasil: - Gangguan dalan SSP
- menunjukkan kardiak mungkin berhubungan
output adekuat yang - Monitor status dengan penurunan
ditunjukkan dg TD, neurology curah jantung
nadi, ritme normal, - Pengeluaran urine
nadi perifer kuat, kurang dari 30 ml/jam
melakukan aktivitas menunjukkan↓curah
tanpa dipsnea dan - Monitor intake/output, jantung
nyeri urine output
- bebas dari efek
samping obat yang
digunakan - Ciptakan lingkungan
yang kondusif untuk - Munculnya tanda
istirahat gagal jantung,
menunjukkan↓kardiak
cirkulatory care; output
- evaluasi nadi dan
edema perifer
- monitor kulit dan
ekstrimitas
- monitor tanda-tanda
vital
- pindah posisi klien
setiap 2 jam jika
diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan
cairan

2 Intoleransi aktivitas Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan

B.d menoleransi aktivitas intoleransi penyebab dapat
 ketidakseimbangan & melakukan ADL aktivitas&menentukan membantu
suplai & kebutuhan dgn baik apakah penyebab dari menentukan
O2 Kriteria Hasil: fisik, psikis/motivasi intoleransi
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik dgn TD, 2. Kaji kesesuaian
HR, RR yang sesuai aktivitas&istirahat klien
 Warna kulit sehari-hari Terlalu lama bedrest
normal,hangat&kering dapat memberi
 Memverbalisasikan 3. ↑ aktivitas secara kontribusi pada
pentingnya aktivitas bertahap, biarkan klien intoleransi aktivitas
secara bertahap berpartisipasi dapat
 Mengekspresikan perubahan posisi, Peningkatan aktivitas
pengertian berpindah&perawatan membantu
pentingnya diri mempertahankan
keseimbangan latihan kekuatan otot, tonus
& istirahat 4. Pastikan klien
 ↑toleransi aktivitas mengubah posisi Bedrest dalam posisi
secara bertahap. supinasi
Monitor gejala menyebabkan volume
intoleransi aktivitas plasma→hipotensi
postural & syncope
5. Ketika membantu klien
berdiri, observasi TV & HR respon
gejala intoleransi spt terhadap ortostatis
mual, pucat, pusing, sangat beragam
gangguan
kesadaran&tanda vital

6. Lakukan latihan ROM

jika klien tidak dapat Ketidakaktifan
menoleransi aktivitas berkontribusi terhadap
kekuatan otot &
struktur sendi

3 Pola nafas tidak NOC: Respiratory monitoring:

efektif b.d. Setelah dilakukan - monitor rata-rata Mengetahui
kelemahan asuhan keperawatan irama, kedalaman dan keefektifan
selama 5x 24 jam, usaha untuk bernafas. pernafasan
pola nafas pasien - Catat gerakan dada,
menjadi efektif. lihat kesimetrisan, Untuk mengetahui
Criteria hasil: penggunaan otot Bantu penggunaan otot
 menunjukkan pola dan retraksi dinding bantu pernafasan
nafas yang efektif dada.
 tanpa adanya sesak - Monitor suara nafas Mengetahui penyebab
nafas - Monitor kelemahan nafas tidak efektif
otot diafragma
- Catat omset,
karakteristik dan durasi
batuk
- Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume NOC: Fluit manajemen:

cairan b.d. Setelah dilakukan - Monitor status hidrasi
gangguan tindakan keperawatan 9kelembaban
mekanisme selama 5 haripasien membran mukosa,
regulasi mengalami nadi adekuat)
keseimbangan cairan - Monitor tnada vital
dan elektrolit. - Monitor adanya
Kriteria hasil: indikasi
- Bebas dari edema overload/retraksi
anasarka, efusi - Kaji daerah edema jika
- Suara paru bersih ada
- Co, tanda vital dalam
batas normal Fluit monitoring:
- Monitor intake/output
cairan
- Monitor serum albumin
dan protein total
- Monitor RR, HR
- Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
- Monitor warna,
kualitas dan BJ urine
5 Resiko infeksi NOC:
b.d. NIC: Perawatan
tindakan invasive Kontrol infeksi dan luka (incision site Daerah ini merupakan
kontrol resiko, setelah care) port de entry kuman
diberikan perawatan
selama 3x24 jam Aktifitas: 1. Penanda proses
tidak terjadi infeksi 1.Amati luka dari tanda2 infeksi
sekunder dg: infeksi (flebitis) 2. Menghindari infeksi
Indikator: 2.Lakukan perawatan
 Bebas dari tanda-tanda area insersi dengan
infeksi tehnik aseptic dan
 Angka leukosit normal gunakan kassa steril
untuk merawat dan3. Mencegah infeksi
menutup luka
 Ps mengatakan tahu 3.Anjurkan pada ps untuk
tentang tanda-tanda melaporkan dan4. Mempercepat
dan gejala infeksi mengenali tanda-tanda penyembuhan
infeksi
4.Kelola th/ sesuai
program

NIC: proteksi
infeksi:

1. monitor tanda dan

gejala infeksi
2. Pantau hasil Proteksi diri dari
laboratorium infeksi
3. Amati faktor-faktor
yang bisa
meningkatkan infeksi
4. monitor VS

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci

tangan
1. Mencegah infeksi
2.Ajarkan tanda-tanda
sekunder
infeksi
2. Mencegah INOS
3.instruksikan pada
dokter bila ada tanda
3. Meningkatkan daya
infeksi
tahan tubuh
4. Membantu relaksasi

infeksi dan membantu

NIC: Kontrol
proteksi infeksi
5. Mencegah tjdnya
Aktifitas:
infeksi
1. Batasi
6. Meningkatkan
pengunjung
pengetahuan ps

2. Cuci tangan
sebelum dan sesudah
merawat ps
 3. Tingkatkan
masukan gizi yang
cukup
4. Anjurkan
istirahat cukup

5. Pastikan
penanganan aseptic
daerah IV
6. Berikan PEN-
KES tentang risk
infeksi
NOC: NIC: Pengetahuan
6 Kurang Pengetahuan penyakit
pengetahuan tentang penyakit,
tentang penyakit setelah diberikan Aktifitas: 1. Mempermudah dalam
dan penjelasan 1. Kaji pengetahuan klien memberikan
pengobatannya
selama 2 x pasien tentang penyakitnya penjelasan pada klien
mengerti proses 2. Jelaskan tentang
b.d. kurangnya 2. Meningkatan
penyakitnya dan proses penyakit (tanda
sumber informasi pengetahuan dan
Program dan gejala), identifikasi mengurangi cemas
perawatan serta
kemungkinan
Therapi yg
penyebab. Jelaskan
diberikan dg:
kondisi tentangklien 3. Mempermudah
Indikator: intervensi
3. Jelaskan tentang
Pasien mampu:
program pengobatan 4. Mencegah keparahan
 Menjelaskan
dan alternatif penyakit
kembali tentang
pengobantan
penyakit,
 Mengenal
4. Diskusikan perubahan5. Memberi gambaran
kebutuhan perawatan
gaya hidup yang tentang pilihan terapi
dan pengobatan
mungkin digunakan yang bisa digunakan
tanpa cemas
untuk mencegah 6. Membantu proses
komplikasi penyembuhan

5. Diskusikan tentang
terapi dan pilihannya 7. Mencegah
kekambuhan kembali
6. Eksplorasi 8. Mereviw
kemungkinan sumber
yang bisa digunakan/
mendukung
 7. instruksikan kapan
harus ke pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien
tentang penyakit,
prosedur perawatan
dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available
at: www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler.html