Bedsite Teaching

GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP PRIMER ODS

Oleh:

Ria Arnila, S.Ked. 04054821820101

Pembimbing:

dr. Linda Trisna, Sp.M(K).

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Bedsite Teaching

Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer ODS

Oleh:

Ria Arnila, S.Ked. 04054821820101

Bedsite teaching ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
periode 13 Agustus 2018 s.d. 17 September 2018.

Palembang, Agustus 2018

dr. Linda Trisna, Sp.M(K).

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan berkat-Nya Bedsite Teaching yang berjudul “Glaukoma Akut Sudut
Tertutup Primer ODS” ini dapat diselesaikan tepat waktu. bedsite teaching ini
dibuat untuk memenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan klinik senior di
Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Linda Trisna,
SpM(K) atas bimbingannya sehingga penulisan ini menjadi lebih baik.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam
penulisan bedsite teaching ini. Oleh karena itu saran dan kritik yang membangun
sangat penulis harapkan untuk penulisan yang lebih baik di masa yang akan
datang.

Palembang, September 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. ii
KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv
DAFTAR GAMBAR ..............................................................................................v
BAB I STATUS PASIEN ......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................2
2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquous Humor ........................................................2
2.2 Glaukoma Akut Sudut Tertutup
2.2.1 Definisi ................................................................................................6
2.2.2 Klasifikasi ...........................................................................................6
2.2.3 Patogenesis ..........................................................................................7
2.2.4 Manifestasi Klinis ...............................................................................8
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................8
2.2.6 Penegakan Diagnosis ........................................................................11
2.2.7 Diagnosis Banding............................................................................11
2.2.8 Komplikasi........................................................................................12
2.2.9 Tatalaksana........................................................................................12

BAB III ANALISIS KASUS..…………………………………………………..16

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................17

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman
1. Aliran normal aqueous humor .....................................................................2
2. Anyaman Trabekular Meshwork..................................................................3
3. Aliran dan Komposisi Aquous Humour.......................................................4
4. Gambaran sudut normal pemeriksaan gonioskopi .......................................9
5. Gambaran glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup ....................9

v
 BAB I
STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. N
Usia : 61 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Lorong Karya 26 Ilir, Kelurahan 26 Ilir,
Kecamatan Ilir Barat 1, Palembang
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku Bangsa : Indonesia
Tanggal pemeriksaan : 15 Agustus 2018

2. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Nyeri pada kedua mata sejak ± 1 minggu SMRS

b. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 1 minggu SMRS, pasien mengeluh nyeri di kedua bola mata
yang semakin memberat. Nyeri kepala ada, mata merah ada, pandangan
mata kabur ada, pandangan mata terasa lebih sempit ada, pandangan
seperti melihat pelangi ada, mual dan muntah tidak ada. Pandangan mata
seperti melihat terowongan disangkal, pandangan tertutup tirai
disangkal, mata silau disangkal, mata terus menerus berair disangkal.
Pasien berobat ke dokter umum kemudian di rujuk ke IGD RSMH
Palembang.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal

1
 • Riwayat keluhan pandangan berkabut sejak ± 6 bulan yang lalu
• Riwayat memakai kacamata disangkal
• Riwayat operasi mata sebelumnya disangkal
• Riwayat trauma pada mata disangkal
• Riwayat alergi disangkal
• Riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
• Riwayat kencing manis disangkal
• Riwayat darah tinggi ada

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga yang mengalami keluhan yang sama disangkal

3. Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 92 kali/menit regular, isi dan tegangan cukup
Frekuensi napas : 21 kali/menit
Suhu : 36,7o C

b. Status Oftalmologis
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Visus 1/60 ph (-) 1/60 ph (-)
Tekanan 59,1 mmHg 59,1 mmHg
intraokular

2
 KBM Ortoforia
GBM

Palpebra Tenang Tenang

Konjungtiva Injeksi silier (+), injeksi Injeksi silier (+), injeksi
konjungtiva (+) konjungtiva (+)
Kornea Edema (+) Edema (+)
BMD Dangkal Dangkal
Iris Iridoplegia Iridoplegia
Pupil Bulat, central, refleks cahaya (+), Bulat, central, refleks cahaya (+),
midilatasi (+), ukuran 8 mm. midilatasi (+), ukuran 8 mm.
Lensa Keruh, ST (+) Keruh, ST (+)
Refleks RFOD (+) RFOS (+)
Fundus
Papil Detail sulit dinilai Detail sulit dinilai
Makula Detail sulit dinilai Detail sulit dinilai
Retina Detail sulit dinilai Detail sulit dinilai

4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan gonioskopi
Pemeriksaan lapangan pandang (perimetri/ uji konfrontasi)

5. Diagnosis banding
Glaukoma akut sudut tertutup primer dengan katarak senilis imatur
Glaukoma akut sudut tertutup sekunder et causa katarak senilis imatur

6. Diagnosis Kerja
Glaukoma akut sudut tertutup primer dengan katarak senilis imatur
ODS

3
7. Tatalaksana
a. Non farmakologis
Informed Consent
KIE
1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit dan penyebab keluhan
nyeri pada mata adalah peningkatan tikanan di bola mata
2. Menjelaskan bahwa penyakit ini dapat berulang dan menjelaskan
faktotr-faktor resiko yang dapat mencetuskan keluhan seperti emosi
(bingung dan takut), membaca dalam jarak terlampau dekat,
pemakaian obat-obat tetes mata yang melebarkan pupil
3. Menjelaskan rencana pengobatan, efek samping pengobatan, dan cara
mengatasinya
4. Menjelaskan bahwa kerusakan yang sudah timbul pada penglihatan
bersifat tidak dapat diperbaiki (ireversibel) namun pengobatan
bertujuan untuk tidak memperberat gejala dan mencegah terjadinya
komplikasi seperti kebutaan
b. Farmakologis
- Timolol 0,5% 1 tetes tiap 12 jam ODS
- Brinzolamide 1% 1 tetes tiap 8 jam ODS
- Pilokarpin 2% 1 tetes tiap 12 jam ODS
- Cendo xitrol 1 tetes tiap 4 jam ODS
- Acetazolamide 250 mg 1 tab tiap 8 jam
- KSR tab 1 kali tiap 24 jam

8. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

4
LAMPIRAN

5
6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquous Humour

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliar. Setelah memasuki bilik mata
belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian
ke perifer menuju sudut bilik mata depan (Gambar 1). Aqueous humor kemudian
keluar dari mata melalui trabecular meshwork. 5,6

Gambar 1. Aliran normal aqueous humor3

Dikutip dari Mohammad Shahidullah, 2011

Trabekular meshwork merupakan struktur berbentuk seperti anyaman

dimana cairan aqueous akan melewati struktur ini dan meninggalkan mata
(Gambar 2). Trabekular meshwork dibagi menjadi tiga:7,8
1. Uveal meshwork. Merupakan bagian paling dalam dan merupakan
pemanjangan dari dasar iris dan korpus siliar ke Schwalbe’s line. Susunan
trabekular uveal membentuk celah dengan panjang 25µ - 75µ.

7
 2. Korneoskleral meshwork. Merupakan bagian tengah yang berasal dari
pemanjangan scleral spur menuju bagian lateral dari sulkus sklera. Celah
pada bagian ini memiliki ukuran yang lebih kecil dari uveal meshwork,
yaitu 5µ-50µ.
3. Jukstakanalikular (endotelial) meshwork. Merupakan bagian paling luar dan
terdiri dari lapisan jaringan ikat yang belekatan sisi satu sama lain dengan
endotelium. Bagian ini merupakan bagian tersempit dan bertugas

menghubungkan antara korneoskleral meshwork dengan kanal Schlemm.

Gambar 2. Anyaman Trabekular Meshwork.3

Kanal schlemm merupakan lapisan endotel yang berbentuk oval yang

mengelilingi sulkus sklera.Susunan sel endotel pada dinding dalamnya berbentuk
irreguler, berbentuk seperti kumparan, dan berisi giant vacuola.Bagian luar
dinding kanal dilapisi oleh sel gepeng yang halus dan berisi beberapa tempat
masuknya kanalis kolektivus. Kanalis kolektivus, yang dikenal juga intrascleral
aqueous vessel, berjumlah 25-35 buah dan meninggalkan kanalis schlemm pada
sudut oblique dan berakhir di vena episklera.8

8
 Sudut bilik mata depan mempunyai peranan penting dalam proses aliran
aqueous. Bagian ini dibentuk oleh dasar iris, bagian anterior korpus siliar, scleral
spur, trabekular meshwork dan Schwalbe’s line (bagian akhir dari membrana
Descement kornea). Lebarnya sudut bilik mata depan bervariasi pada tiap individu
dan mempunyai peranan penting dalam mekanisme glaukoma. Secara klinis
struktur sudut bilik mata depan dapat terlihat dengan pemeriksaan Gonioskopi.8

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
(0,25 ml) dan belakang (0,06 ml). fungsi aqueous humor adalah untuk
mempertahankan tekanan intraokular, memberi nutrisi pada kornea dan lensa,
serta mempertahankan kejernihan bola mata. Indeks refraktif aqueous humor
adalah 1.336. komposisi normal dari aqueous humor, yaitu 99,9% air dan 0,1%
merupakan zat padat, termasuk protein (koloid), asam amino, glukosa, urea, asam
askorbat, inositol, Na+, K+, Cl- HCO3- (Gambar 4). Oksigen terdapat dalam
aqueous humor dalam keadaan terlarut.8

Gambar 4. Aliran dan Komposisi Aquous Humour.3

9
 Cairan aqueous diperoleh dari plasma yang melewati korpus siliaris.
Produksi normal dari aqueous adalah sekitar 2,3 µl/menit. Terdapat tiga proses
dalam produksi cairan aqueous, yaitu8:

1. Ultrafiltrasi. Plasma melewati dinding kapiler, jaringan ikat longgar, dan

pigmen epitel dari prosesus siliaris, plasma yang telah terfiltrasi akan
berakumulasi pada epitel non-pigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi. Bagian antara sel epitel non-pigmen membentuk bagian dari
blood aqueous barrier. Zat-zat tertentu akan secara aktif disekresikan
melewati barrier ini menuju ke bilik mata belakang. Zat yang
disekresikan termasuk sodium, kloride, potasium, asam askorbat, asam
amino, dan bikarbonat.
3. Difusi. Transpor aktif zat-zat tersebut melewati silia epitel siliaris non-
pigmen menghasilkan perbedaan tekanan osmotik yang terutama
disebabkan adanya kandungan sodium sehingga memungkinkan plasma
dan kandungan lainnya masuk ke bilik mata belakang melalui ultrafiltrasi
dan difusi.

Aqueous humor mengalir dari bilik mata belakang menuju bilik mata depan
melalui pupil. Dari bilik mata depan, aqueous akan melewati dua jalur (Gambar
3)8 :

1. Aliran trabekular (konvensional). 90% aliran aqueous humor melewati

jalur ini. Aqueous humor akan melewati trabekular meshwork kemudian
menuju kanalis schlemm. Dari kanalis schlemm aqueous akan dialirkan
melalui 25-35 eksternal kanalis kolektivus menuju vena episklera.
Perbedaan tekanan antara intraokular dan tekanan vena intrasklera
(sekitar 10 mmHg) yang membuat aliran ini berjalan.
2. Aliran uveoskleral. 10% aliran aqueous yang melewati jalur ini. Cairan
aqueous akan melewati korpus siliar menuju ruang suprakoroidal dan
menuju sirkulasi vena di korpus siliaris, korois, dan sklera.

10
2.2. GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP
2.2.1. Definisi
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memeberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang, biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dipengaruhi
oleh gangguan aliran keluar humor aquos.1,2,3

2.2.2. Klasifikasi Glaukoma

1. Galukoma Primer
a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial
yang kuat. Gambaran patologik utama pada galukoma sudut terbuka
primer adalah proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk
pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan
endotel kanal Schlemm, sehingga terjadi penurunan drainase aqueous
humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.1,3
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer dtegakkan apabila
ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan
lapangan pandang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular,
sudut bilik mata depan terbuka, dan tampak normal, dan tidak terdapat
sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.1
b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer,
sehingga menghambat aliran keluar aqueous humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, mata
merah, dan penglihatan kabur. Galukoma sudut tertutup akut ditandai
dengan penglihatan yang kabur secara mendadak disertai nyeri hebat,

11
 halo serta mual dan muntah. Gejala klinis lain yang dapat ditemukan
yaitu peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata
depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang
terfiksasi, dan injeksi siliar.1
2. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi merupakan
manifestasi dari penyakit mata lain. Penyakit utama dapat berupa
peradangan, trauma bola mata, dan yang paling sering disebabkan oleh
uveitis. Terapinya adalah pengobatan tekanan intraokular serta pengobatan
terhadap penyakit yang mendasarinya.1
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma kongenital
terbagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, menunjukkan kelainan
perkembangan yang terbatas pada sudut bilik mata depan; (2) anomali
perkembangan segmen anterior, dimana disertai dengan kelainan
perkembangan iris dan kornea; (3) berbagai kelainan lain yaitu berupa
aniridia, sindrom Lowe, rubela kongenital dimana terjadi anomali
perkembangan sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular
lain.1

2.2.3. Patogenesis

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal namun

tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat
penyempitan sudut bilik mata, sehingga aliran balik aqueous humor
terhambat. Keadaan ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit.
Selain itu, glaukoma akut sudut tertutup dapat terjadi pada keadaan blok
pupil sehingga tekanan lebih tinggi di bilik mata belakang daripada di bilik
mata depan. Jika blok pupil semakin berat, maka konveksitas iris semakin
bertambah juga, yang akan membentuk tanda iris bombe, yang membuat
perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik
mata tertutup. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut

12
 adalah plateu iris dan letak lensa lebih ke anterior sehingga kejadian blok
pupil sering terjadi.Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah
bulbulus okuli yang pendek, tumbuhnya lensa, kornea yang kecil dan iris
tebal. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan sempit adalah
proses akomodasi, dilatasi pupil, letak lensa lebih kedepan dan kongesti
badan silier.1

2.2.4. Manifestasi klinis

Pada glaukoma akut sudut tertutup akan terjadi gejala berupa nyeri
pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam.
Pandangan kabur mendadak yang disertai nyeri yang hebat, rasa pegal di
sekitar mata, adanya tanda-tanda kongestif dengan edema pada palpebra ,
keluhan pandangan seperti melihat pelangi ketika melihat cahaya, adanya
riwayat mual dan muntah. Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan
penurunan visus mendadak, peningkatan tekanan intraokuli, adanya edema
kornea dan kornea tampak suram, injeksi silier hebat karena kongesti
episkleral dan pembuluh darah konjungtiva, bilik mata depan dangkal dan
dapat tampak adanya flare dan cells pada bilik mata depan, pupil dilatasi
sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar dan dapat tampak
ireguler, lensa sulit dinilai.1

2.2.5. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap
penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum
berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya
ditemukan penurunan visus, mata yang merah.
b) Tonometri.
Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata
normal berkisar antara 10-21 mmHg.

13
 Ada 3 macam Tonometri: cara Digital, cara Mekanis dengan Tonometer
Schiotz dan tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
c) Gonioskopi.
Gambaran sudut pada glaukoma primer sudut terbuka dan sudut
tertutup Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut
bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat
perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior).
Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah
tertutup dikemudian hari.

Gambar 5. Gambaran sudut normal pemeriksaan gonioskopi.

Gambar 6. Gambaran sudut pada glaukoma primer sudut terbuka dan sudut tertutup.

14
d) Penilaian Diskus Optikus.
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan
adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan
degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa
faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil,
sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil
saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya
tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat
dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.7
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan
mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar,
diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian
pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah
menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup
tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.7
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa
tampak jelas.7
e) Pemeriksaan Lapang Pandang.
Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya
kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau
absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam –
macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai
dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.7

15
 f) Tes Provokasi
Untuk glaukoma sudut tertutup :tes kamar gelap, tes membaca, tes
midriasis, tes bersujud.
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test
dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi. 7
Pada pemeriksaan glaukoma sudut tertutup didapatkan palpebra
sapsme, konjungtiva bulbi hiperemis, kornea keruh dan edema, KOA
dangkal pada pemeriksaan gonioskopi, pupil melebar (midriasis),
refleks cahaya (-), lensa keruh (katarak fleckten). TIO meningkat lebih
dari 21 mmHg, serta kehilangan lapang pandang yang dimulai dari
perifer ke sentral, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat
melalui teropong (tunnel vision).

2.2.6. Penegakan Diagnosis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.
Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan
lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan
dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi
siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk
memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup
primer.1

2.2.7. Diagnosis Banding

Iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan dengan glaukoma
akut. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat; pupil konstriksi atau
bentuknya iregular dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak
jelas flare dan sel, dan terdapat injeksi siliar dalam.1
Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada,
dan tidak ada gangguan penglihatan. Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang

16
meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respons pupil dan tekanan
intraokular normal, dan korneanya jernih.1

2.2.8. Komplikasi
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel
yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi
kerusakan nervus optikus.

2.2.8. Tatalaksana
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular.
Asetazolamid intravena dan oral – bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan
apraclonidine, dan jika perlu obat hiperosmotik – biasanya akan menurunkan
tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam
setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular
menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons terhadap obat. Steroid
topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer
untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang
sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan laser
YAG: neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi
konvensional bila terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI dapat dilakukan. Mata
sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik.1

a. Terapi pada Peningkatan Tekanan Intraokular

1. Penyekat adrenergik-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% atau 0,5%, betaxolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol
1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 0,5% sekali
setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi

17
 pemakaian obat-obatan ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik –
terutama asma – dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas
yang relatif tinggi terhadap reseptor β, lebih jarang menimbulkan efek
samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada
pemakaian obat penyekat beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik
dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat-
adrenergik beta.1
2. Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah
terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik-α, yang menurunkan
pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.
Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular
pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka
pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai
untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek
terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi.1
3. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik-
α yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga
meningkatkan pengaliran aqueous keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai
lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.1
4. Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau
tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang
terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif
penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa
pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia
bersama timolol dalam larutan yang sama.1
5. Penghambat anhidrase karbonat sistemik – acetazolamide adalah yang
paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide
dan methazolamide – digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal
kurang memuaskan serta glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang
sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan

18
 pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat
diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau
sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali seharu, atau dapat
diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat
menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya
untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi
pembentukan aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

1. Analog prostaglandin – larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%,
dan travoprost 0,004%, masing-masing sekalis setiap malam, dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari – meningkatkan aliran keluar aqueous
melalui uveosklera. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan
hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu
mata, dan penggelapan iris yang permanen. Obat-obat ini juga sering
dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang
serta dapat menyebabkan edema makula pada individu dengan faktor
predisposisi.1
2. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor
dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga
empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-
obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram,
terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda.1
3. Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular
eksternal, termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi.1

19
c. Penurunan Volume Vitreus
1. Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain
itu, terjadi juga penurunan produksi aqueous humor. Penurunan vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut.1
2. Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kg berat badan dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi harus hati-hati digunakan pada penderita diabetes.
Pilihan lain adalah isoborbide oral dan urea intravena atau manitol
intravena.1

d. Miotik, Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
digunakan siklopegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris
sehingga aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke
belakang.1

20
 BAB III
ANALISIS KASUS

Pada pasien ini dilakukan anamnesis dan didapatkan Ny. N, 61 tahun,

perempuan, datang ke RSMH karena sejak ± 1 minggu yang lalu pasien
merasakan nyeri pada kedua mata. Sejak ± 1 minggu SMRS, pasien mengeluh
nyeri di kedua bola mata yang semakin memberat. Nyeri kepala ada, mata merah
ada, pandangan mata kabur ada, pandangan mata terasa lebih sempit ada,
pandangan seperti melihat pelangi ada, mual dan muntah tidak ada. Pandangan
mata seperti tertutup tirai disangkal, mata silau disangkal, mata terus menerus
berair disangkal. Pasien berobat ke dokter umum kemudian di rujuk ke IGD
RSMH Palembang.
Dari pemeriksaan oftalmologis okuli dekstra et sinistra (ODS) didapatkan
bahwa visus 1/60 ph (-). Pada pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) didapatkan
59,1 mmHg yang menandakan adanya peningkatan TIO. Didapatkan mix injeksi
pada konjungtiva. Terlihat kornea edema (+). BMD dangkal engan iris yang
iridoplegia. Pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+) dan diameter 8 mm. Lensa
keruh. Pada pemeriksaan segmen posterior, didapatkan RFOD (+), makula, papil
dan retina sulit dinilai.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien, tampak
gambaran klinis dan temuan yang mengarah ke glaukoma akut sudut tertutup
ODS. Penegakan diagnosis glukoma akut sudut tertutup umumnya didasari
pemeriksaan klinis. Komponen utama dalam penegakan diagnosis atas dasar tiga
gejala dasar, yaitu mata merah dengan injeksi konjungtiva atau silier, pupil yang
dilatasi, dan bola mata keras pada palpasi. Ketiga gejala tersebut ditemukan pada
kasus. Pada glaukoma akut sudut tertutup sering terjadi peningkatan TIO
mendadak sehingga menimbulkan tanda akut.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik
mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan

21
trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit
atau dangkal. Hal ini didapatkan pada pasien ini.
Glaukoma merupakan neuropati optik progresif yang ditandai dengan
adanya cupping (pencekungan diskus optikus, adanya defek lapangan pandang
dan bisa disertai dengan peningkatan TIO. Pada glaukoma sudut tertutup primer
terjadi kelainan anatomi pada sudut bilik depan mata (BMD) dimana iris bagian
perifer menghalangi aliran humor akuos ke trabecular meshwork sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan menjadi buram. Pada
glaukoma sudut tertutup primer, sebabnya tidak diketahui, hanya terdapat faktor
predisposisi secara anatomi. pada glaukoma sudut tertutup sekunder bisa
ditemukan penyebabnya.
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan gonioskopi,
tonometri, humphrey dan funduskopi untuk mendukung diagnosis glaukoma sudut
tertutup. Namun pada kasus ini pemeriksaan masih sulit dinilai karena masih
terdapat tanda-tanda akut karena peningkatan TIO mendadak. Sehingga
pemeriksaan perlu dilakukan setelah tanda tersebut mereda.
Prinsip penatalaksanaan glaukoma akut adalah dengan menurunkan TIO
secepatnya sehingga mencegah terjadinya kerusakan saraf yang dapat
menimbulkan kebutaan. Penurunan TIO dengan medikamentosa membutuhkan
obat lebih dari satu, karena TIO yang didapatkan sangat tinggi, sehingga
monoterapi tidak dapat menurunkan TIO secara adekuat. Penurunan TIO
dilakukan dengan mengurangi produksi humor akuos oleh obat timolol 0,5%
disertai pengobatan sistemik dengan asetazolamid tablet 250 mg. Diberikan pula
pilocarpin 2% yang memiliki efek miotik, sehingga dapat memperlancar aliran
humor akuos. Asetazolamid bekerja dengan efek diuretik sehingga mengeluarkan
elektrolit dan mineral tubuh. Oleh karena itu, diberikan KSR 1 tablet per hari
untuk menggantikan elektrolit yang hilang. Pada keadaan akut, diberikan obat anti
radang (steroid) yang bisa disertai antibiotik. Pada kasus ini diberikan cendo
xytrol. Setelah tanda-tanda akut mereda, tindakan pembedahan trabekulektomi
harus segera dilakukan untuk memperbaiki drainase humor akuos.

22
 Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. John FS. Glaukoma. In: Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. 17th ed.
Jakarta: EGC; 2007; p 212-229.
2. Soeroso A. The role of IL-10 Cytokine in increased intraocular pressure in
primary open angle glaucoma. In: Jurnal Oftalmologi Indonesia 2007;5(2):
124-37.
3. Harmen SH. Gambaran sudut trabekula pada glaukoma primer sudut tertutup.
[Tinjauan Pustaka] Program Pendidikan Spesialis Mata FK Unand 2007.
4. American Academy of Ophthalmology. 2014. Chapter 1 Introduction to
Glaucoma: Terminology, Epidemiology and Heredity in Glaucoma. American
Academy of Ophthlmology.
5. Lang KG. 2000. Lens in Ophthalmology. New York:Thieme.
6. O’brien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for
Pharmacists.
http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106
69. Diakses Agustus 2018.
7. Noecker RJ. Glaucoma, angle closure, acute. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated January
2011. Diakses Agustus 2018.

8. Ilyas S, Yulianti SR. Anatomi bola mata. 4th ed. Badan Penerbit FKUI. 2013.
9. Ilyas S, Yulianti SR. Fisiologi penglihatan. 4th ed. Badan Penerbit FKUI.
2013.
10. Shahidullah M. Mechanism of aqueous humor secretion, its regulation and
relevance to glaucoma. USA. 2010.
11. Khurana AK. Comprehensive Ophtalmology 4thed, Chapter 9. Glaucoma.
New Delhi: New Age International. 2007.

24