Atención Integral en Politraumatismos

José Alberto Raya Moles
José Luis Ferres Romero
Atención integral urgente ante

politraumatismos
[4ª Edición]
3
Atención integral urgente ante politraumatismos
4
PRÓLOGO
Es el campo de las urgencias de salud el que más actualizaciones presenta,

y por tanto precisa, no solamente por los avances terapéuticos sino técnicos que
tienen lugar y considero que en el desarrollo del presente manual que presento se
reflejan estos aspectos de un modo eminentemente didáctico, con una cuidada y
esmerada presentación.
Este libro representa el trabajo científico de muchos profesionales que han
vertido en la presente obra los aspectos más prácticos que deben utilizarse en las
diversas patologías a las que diariamente se enfrenta ante un politraumatismo.
Asimismo, apreciamos la amplitud de las lesiones abordadas destacando el
número, exactitud y precisión del título y sus propuestas formativas.
Destaca igualmente la labor de ordenación anatómica y sistematización
realizada por el autor y coordinador del manual, a quien felicitamos y a todos los
colaboradores, por esta excelente obra y nuestro apoyo e impulso a seguir en esta
línea, así como en la localización y estructura práctica y didáctica de los temas,
caracterizado por la gran calidad técnica y científica de estos urgenciólogos que
en sus exposiciones han demostrado ser conocedores de las dispares situaciones
prácticas a las que podemos enfrentarnos cuando atendemos a una situación crí-
tica con un politraumatismo.
En todo momento se puede apreciar que los conceptos básicos quedan
perfectamente aclarados, documentados con imágenes radiográficas, algoritmos
diagnósticos y las indicaciones terapéuticas para cada una de las lesiones muy
bien ordenadas, lo cual hace de éste, algo que considero realmente importante, es
un libro eminentemente práctico.
Deseamos le resulte de su interés y cumpla las expectativas para su fo
mación continuada dentro del siempre interesante campo de las urgencias y emer-
gencias de salud.
Rafael Ceballos Atienza

Dir. Formación Alcalá.
ÍNDICE
CERTIFICACIÓN EN LAS URGENCIAS

DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
UNIDAD DIDÁCTICA I.
PARTES BLANDAS
I. Biología y reparación de las heridas .................................................... 17
II. Heridas por arma blanca y armas de fuego .......................................... 33
III. Lesiones musculares, tendinosas, ligamentosas,
vasculares y nerviosas ......................................................................... 43
IV. Síndrome compartimental ................................................................... 57
V. Síndrome de aplastamiento .................................................................. 63
VI. Contusiones y hematomas ................................................................... 69
UNIDAD DIDÁCTICA II.

CABEZA
VII. Traumatismo craneoencefálico .................................................... 81
VIII. Lesión que ocupa espacio intracraneal
(Hemorragia intracraneal) ............................................................ 99
IX. Traumatismo facial ......................................................................105
X. Cirugía máxilofacial ....................................................................117
XI. Infecciones del SNC. Actuación en la urgencia
extrahospitalaria ...........................................................................123
UNIDAD DIDÁCTICA III.
RAQUIS, MÉDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO
XII. Lesiones medulares traumáticas ..................................................143
XIII. Fractura y luxación del raquis ......................................................171
XIV. Lesiones del plexo braquial y lumbosacro ...................................195
XV. Lesiones del nervio periférico ......................................................205
7
UNIDAD DIDÁCTICA IV.

CUELLO
XVI. Heridas penetrantes de cuello .............................................. 219
XVII. Cuidados urgentes del paciente con traqueotomía .............. 227
UNIDAD DIDÁCTICA V.
MIEMBRO SUPERIOR
XVIII. Lesiones traumáticas de la cintura escapular, húmero,
codo, antebrazo, muñeca, mano y dedos ............................. 235
UNIDAD DIDÁCTICA VI.

PELVIS Y MIEMBRO INFERIOR
XIX. Fracturas de pelvis. Concepto anatomo-clínico................... 251
XX. Fracturas trocantéreas del fémur ......................................... 265
XXI. Fracturas del extremo proximal del fémur .......................... 279
XXII. Luxación traumática de la cadera ........................................ 295
XXIII. Fractura de cadera ............................................................... 307
XXIV. Traumatismos genitourinarios ............................................. 313
XXV. Fracturas de la rodilla .......................................................... 321
XXVI. Fracturas de la diáfisis de la tibia......................................... 327
XXVII. Fracturas traumáticas del tobillo ......................................... 343
XXVIII. Fracturas de metatarsianos .................................................. 359
UNIDAD DIDÁCTICA VII.

TÓRAX
XXIX. Traumatismo torácico cerrado y abierto .............................. 381
XXX. Lesiones torácicas: fracturas costales, esternón
y clavículas .......................................................................... 387
XXXI. Contusión pulmonar ............................................................ 395
XXXII. Neumotórax y hemotórax .................................................... 405
XXXIII. Taponamiento cardíaco ........................................................ 421
XXXIV. Contusión miocárdica .......................................................... 427
XXXV. Traumatismo cardiaco........................................................... 431
XXXVI. Traumatismos de los grandes vasos..................................... 477
XXXVII. Rotura tráqueobronquial. Embolismo aéreo ........................483
XXXVIII. Traumatismos de la vía aérea superior ................................ 489
8
UNIDAD DIDÁCTICA VIII.
ABDOMEN
XXXIX. Traumatismos y lesiones de víscera sólida o maciza ........ 501
XXXX. Lesiones traumáticas vasculares abdominales .................. 523
XXXXI. Rotura diafragmática y evisceración................................. 533
XXXXII. Contusión y rotura vesical ................................................ 537
UNIDAD DIDÁCTICA IX.

TRAUMATISMOS PEDIÁTRICOS
XXXXIII. Rotura uterina, desprendimiento de placenta
y lesiones fetales ............................................................... 547
XXXXIV. Transporte de neonatos ..................................................... 571
XXXXV. Transporte de pacientes pediátricos críticos ..................... 585
XXXXVI. Politraumatismo infantil ................................................... 601
XXXXVII. Traumatismos craneoencefálicos pediátricos ................... 629
XXXXVIII. Traumatismos medulares infantiles .................................. 651
UNIDAD DIDÁCTICA X.
MISCELÁNEA Y ESPECIALES
IL. Biomecánica de los accidentes de tráfico. Técnicas
de movilización e inmovilización de pacientes
con enfermedad traumática ............................................... 663
L. Analgesia, sedación y relajación del traumatizado
en urgencias ...................................................................... 673
LI. Técnicas de estricage, descarcelación, evacuación
y actuación con víctimas múltiples ................................... 687
LII. Asistencia prehospitalaria al politraumatizado ................. 701
LIII. Transporte asistencial, equipamiento, utilización
y mantenimiento del material de inmovilización,
transporte y asistencia ....................................................... 715
LIV. Síndrome de embolia grasa tras fráctura ósea.....................741
LV. Muerte cerebral tras traumatismo craneoencefálico...........747
9
Autores y Centros
Coordinadores:
RAYA MOLES, José Alberto Doctor en Medicina Interna. Médico de
Emergencias Extrahospitalarias.
Granada.
FERRES ROMERO, José Luis Jefe de la Sección de Urgencias.

Hospital General Básico de Motril.
Granada
Colaboradores:
BONILLO PERALES, Antonio Servicio de Pediatría. Unidad de

Cuidados Intensivos Pediátricos.
Hospital Torrecárdenas. Almería.
CABEZAS JIMÉNEZ, Jesús Médico del Servicio de Urgencias del

Granada.
CALCERRADA TENDERO, Félix Médico de Emergencias

Extrahospitalarias. Granada.
CALLEJAS HERRERA, Agustín Enfermero. Centro de Salud.

Alcalá la Real. Jaén.
CALLEJAS HERRERA, Enfermera. Centro de Salud.

Mª Lourdes Alcalá la Real. Jaén.
CARMONA RIVAS, Alejandro Médico de Familia. Granada.
CASTILLO SÁNCHEZ, Mª Dolores Doctora en Medicina y Cirugía. Centro

de Valoración Corporal. Granada.

Atención Integral Urgente
Autores ante Politraumatismos
y Centros
CEBALLOS ATIENZA, Rafael Doctor en Medicina. Coordinador

Médico Asistencial. Distrito Sanitario
Alcalá-Martos. Jaén.
COBO MARTÍNEZ, Fernando Doctor en Medicina. Especialista en

Microbiología. Hospital Carlos Haya.
Málaga.
DE LA ROSA JIMÉNEZ, Joaquín Médico de Emergencias

Entrahospitalarias. Granada.
DE RUS MENDOZA, Paula Médico. Almería.
DELGADO CORPAS, Antonia Centro de Salud. La Caleta. Distrito

Sanitario Granada Norte. Granada.
DELGADO CORPAS, Purificación Centro de Salud. La Caleta. Distrito

Sanitario Granada Norte. Granada.
FALCES ARAMENDI, Arantxa Médico de Familia. Servicio de

Urgencias del Hospital General Básico
de Motril. Granada.
GARCÍA PORTALES, José Manuel Servicio de Pediatría. Unidad de

GONZÁLEZ RIPOLL, Manuel Servicio de Pediatría. Unidad de

GUTIÉRREZ MENA, Francisca Enfermera. Torredonjimeno. Jaén.
HOYO RODRÍGUEZ, Félix José Médico. Centro de Salud. Beas de

Segura. Jaén
LACÁMARA SÁNCHEZ, Alfonso Médico de Emergencias


Autores y Centros
LEÓN ESPINOSA DEAutores

LOS y Centros
Doctora en Medicina. Especialista en
MONTEROS, Mª Teresa Medicina Familiar y Comunitaria.
Residente Medicina Preventiva.
Granada.
LEÓN ESPINOSA DE LOS Doctora en Medicina. Especialista en
LÓPEZ ZAMBRANO,
MONTEROS,MªMª
Eugenia
Teresa Enfermera de Emergencias
Medicina Familiar y Comunitaria.
Extrahospitalarias.
Residente MedicinaGranada.
Preventiva.
Granada.
LORENTE ACOSTA, Manuel Servicio de Pediatría. Unidad de
LÓPEZ ZAMBRANO, Mª Eugenia Cuidados
EnfermeraIntensivos Pediátricos.
de Emergencias
Hospital Torrecárdenas.
Extrahospitalarias. Almería.
Granada.
MARÍNACOSTA,
LORENTE PARRA, Antonio
Manuel Médico.
Servicio Jaén.
de Pediatría. Unidad de
MARTÍN CASTRO, Mª Carmen Médico
Hospitalde Emergencias Almería.
Torrecárdenas.
MARÍN PARRA, Antonio Médico. Jaén.
MATA RAMOS, Agustín Auxiliar de Enfermería. Granada.
MARTÍN CASTRO, Mª Carmen Médico de Emergencias
MORILLO, Javier Médico.
MUÑOZ
MATA HOYOS,
RAMOS, Antonio
Agustín Profesor Titular
Auxiliar de de Pediatría.
Enfermería. Servicio
Granada.
de Pediatría. Hospital Universitario.
MORILLO, Javier Granada.
Médico.
MUÑOZHOYOS,
MUÑOZ PARRA,Antonio
Fabiola Doctora
Profesor en Medicina.
Titular Especialista
de Pediatría. en
Servicio
Medicina Familiar
de Pediatría. y Comunitaria.
Hospital Universitario.
Residente
Granada. en Radiodiagnóstico.
Granada.
MUÑOZ PARRA, Fabiola Doctora en Medicina. Especialista en
PEÑA-TORO
OSTABALGIRELA, Joaquín
ARTIGAS, Isabel Médico
Médicodel
Medicina Servicioy Comunitaria.
intensivista.
Familiar de Urgencias del
Hospital General
Hospital Miguel
Residente Servet. de Motril.
Básico
en Radiodiagnóstico.
Granada.
Zaragoza.
Granada.
PÉREZ ARAGÓN,
PEÑA-TORO AnaJoaquín
GIRELA, Josefa Doctora en Servicio
Médico del Medicina.deGranada.
Urgencias del
PLAZA MORENO, Félix Médico de Emergencias
Granada.
PÉREZ ARAGÓN, Ana Josefa Doctora en Medicina. Granada.


MUÑOZ PARRA, Fabiola Doctora en Medicina. Especialista en
Medicina Familiar y Comunitaria.
Residente en Radiodiagnóstico.
Granada.
PEÑA-TORO GIRELA, Joaquín Médico del Servicio de Urgencias del

Granada.
PÉREZ ARAGÓN, Ana Josefa Doctora en Medicina. Granada.

Atención Integral Urgente
Autores ante Politraumatismos
y Centros
SÁNCHEZ MUÑOZ, Mª Socorro Médico. Centro de Salud. Alcalá la Real.
Jaén
SÁNCHEZ MUÑOZ, Rafael Médico. Jaén.
TROYA CABRERA, Juan Médico del Servicio de Urgencias del

Granada.

UNIDAD DIDÁCTICA I
Partes blandas
15
16
Biología y reparación de las heridas
CAPÍTULO I
BIOLOGÍA Y REPARACIÓN DE LAS HERIDAS
Mª Lourdes Callejas Herrera y Agustín Callejas Herrera
INTRODUCCIÓN
La curación y tratamiento de heridas, más aún en situación urgente, es un
capítulo importante del quehacer de los profesionales de la salud.
Los conocimientos necesarios para tratarlas, de forma óptima, avanzan y
cambian constantemente, porque se van conociendo, con mayor profundidad, los
mecanismos íntimos que intervienen en la reparación de las heridas y se va mejo-
rando la utilización de determinados medios terapéuticos.
ANATOMÍA DE LA PIEL
La piel está constituida por dos capas principales que son, de fuera adentro:
Epidermis, o epitelio superficial y dermis o corion, que es la capa de tejido con-
juntivo subyacente. Por debajo de la dermis hay un estrato de tejido conjuntivo, la
fascia superficial o hipodermis que, en muchas partes, está transformada en tejido
adiposo subcutáneo.
La piel forma una cubierta celular ininterrumpida por toda la superficie
externa del cuerpo y se especializa para formar ciertos apéndices o anejos cutá-
neos: pelo, uñas y glándulas.
Epidermis.
Tiene un grosor entre 0,07 y 0,12 mm. Está formada, de dentro afuera, por:
- Estrato basal: Capa de células que reposan sobre la lámina basal y la
dermis subyacente y que se llaman queratinocitos. Se dividen constan-
temente y van ascendiendo a niveles superiores de la piel a medida que
producen queratina. Esta capa es la responsable de la renovación de la
epidermis, lo que hace cada cuatro semanas aproximadamente.
17
- Estrato espinoso: Formado por las células en vías de queratinización y

unidas unas a otras.
- Estrato granular: Células aplanadas que contienen gránulos de querato-
hialina.
- Estrato córneo: Células queratinizadas, planas, sin núcleo.
Las células de Langerhans, que se suponen intervienen en las reacciones
inmunitarias, los melanocitos, que producen melanina y otras células implicadas
en la percepción sensorial también se encuentran en la epidermis.
Dermis.
No existe una frontera definida entre epidermis y dermis, así que el grosor
de esta última no puede medirse exactamente, el promedio es 1-2 mm. Consta de
dos capas:
- Papilar: En estrecho contacto con la epidermis, suele ser regular, con
tejido conjuntivo laxo.
- Reticular: En contacto con la hipodermis, formada por tejido conjuntivo
denso con haces de fibras colágenas en todas direcciones, y con fibras elás-
ticas situadas entre los haces colágenos y en torno a los folículos pilosos y
las glándulas sebáceas.
En dichas capas se extienden también la red de vasos sanguíneos que nutre
la piel y las terminaciones nerviosas que permiten captar los estímulos exteriores:
Calor, frío, tacto y dolor.
Hipodermis.
Es la capa situada por debajo de la dermis y está formada por tejido con-
juntivo laxo, con fibras colágenas y elásticas orientadas en todas las direcciones,
pero fundamentalmente paralelas a la superficie de la piel.
Esta capa tiene un número variable de células adiposas y también está
recorrida por grandes vasos sanguíneos y troncos nerviosos. Contiene muchas
terminaciones nerviosas.
Está separada de los tejidos más profundos por fascias o aponeurosis.
Debajo de estas están los músculos y huesos.
Anejos cutáneos.
Constituidos fundamentalmente por:
- Folículos pilosebáceos: Los componen básicamente el pelo, acompañado
por una o más glándulas sebáceas y un músculo erector del pelo.
- Uñas: Placas córneas situadas en el dorso de las falanges terminales de
los dedos de pies y manos.
18
- Glándulas sudoríparas: Donde tenemos las glándulas ecrinas, su parte

secretora está en la dermis y desemboca por un conducto ascendente en
la epidermis, vertiendo el sudor al exterior. Y glándulas apocrinas, están
conectadas con folículos pilosos, producen, a partir de la pubertad, una
secreción más viscosa que las glándulas ecrinas.
Red vascular cutánea.
Las arterias que irrigan la piel se localizan en la capa subcutánea o hipodermis.
De una de las caras de esta red, la más profunda, parten ramas que nutren
el estrato subcutáneo y sus células adiposas, las glándulas sudoríparas y las por-
ciones más profundas de los folículos pilosos. De otro lado de esta red, la más
superficial, los vasos suben y penetran en la dermis y, en el límite entre la dermis
papilar y reticular, forman una red más densa llamada red subpapilar que emite
finas ramas hacia las papilas. Cada papila tiene un asa única de vasos capilares
con un vaso arterial ascendente y una rama venosa descendente.
Las venas que recolectan la sangre de los capilares de las papilas forman
una primera red de venas finas inmediatamente por debajo de las papilas. Más
profundamente, están continuadas por tres redes de venas aplanadas, de tamaño
cada vez mayor, que están en la frontera entre las capas papilar y reticular.
En la parte media de la dermis y en el límite entre dermis y tejido subcutá-
neo, la red venosa está al mismo nivel que la red arterial cutánea.
En la piel hay conexiones directas entre la circulación arterial y venosa sin
interposición de redes capilares. Estas anastomosis arteriovenosas desempeñan
un papel muy importante en la termorregulación del cuerpo.
Terminaciones nerviosas.
Hay dos categorías: Terminaciones nerviosas libres y corpúsculos recep-
tores de Meissner, de Vater-Paccini, de Krause y de Rufini.
CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS HERIDAS

Concepto.
Herida es toda lesión de la piel y/o mucosas producida desde el exterior
con solución de continuidad y afectación variable de estructuras adyacentes.
Clasificación.
Describiremos distintas variedades de heridas con arreglo a diferentes
aspectos utilizados en su clasificación tenemos:
a. Según su dirección respecto al eje mayor de la zona donde asienta
(tronco, cara, cuello y miembros) pueden ser longitudinales, transversales,
oblícuas y espiroideas.
19
b. Según su profundidad: Arañazo cuando presenta solución de continuidad

exclusivamente en la epidermis. Desolladura, cuando se produce pérdida
de sustancia o desprendimiento epidérmico. Herida superficial, si la herida
solo profundiza hasta el tejido celular subcutáneo. Herida profunda, si se
lesionan partes blandas más profundas (aponeurosis, músculos, nervios o
vasos). Fractura abierta, cuando también existe una solución de continui-
dad en el hueso. Herida penetrante, cuando el trayecto de la herida alcanza
a cavidades naturales no comunicadas normalmente con el exterior. Herida
perforante, cuando ocasiona solución de continuidad en la pared de las vís-
ceras huecas albergadas en aquellas cavidades. Herida por empalamiento,
cuando el agente traumático se introduce por los orificios vaginal o anal.
c. Según la forma: Lineales, cuando tengan un trayecto rectilíneo. Arquea-
das, con trayecto arciforme. Angulosas, se determinan dos trayectos recti-
líneos continuos formando un ángulo. Estrelladas, cuando varios trayectos
lineales realizan su intersección en un mismo punto. Puntiforme, si solo
presentan un orificio circular de diámetro reducido. Crateriformes, si su
diámetro va disminuyendo desde la superficie a la profundidad. Heridas
irregulares, si no reúnen una forma determinada. Heridas con colgajo,
cuando existe un amplio levantamiento de un territorio cutáneo que pierde
sus conexiones con los planos profundos y que únicamente mantiene su
unión con la piel próxima mediante un pedículo más o menos estrecho. Si
estas heridas en colgajo afectan al cuero cabelludo se denominan Scalp. Si
en casos extremos no existe pedículo alguno de unión con la piel circun-
dante se crea una amplia zona cruenta denominada entonces Heridas con
pérdida de sustancia.
d. Según el mecanismo de producción: heridas punzantes, como conse-
cuencia de instrumentos en punta afilada o cónica. Su forma suele ser
circular predominando la profundidad con respecto a la extensión en
superficie y presentando bordes desgarrados con serios destrozos tisulares.
Heridas incisas, cuando son producidas por objetos con bordes cortantes.
Sus bordes son nítidos, regulares y sin desgarros. Heridas contusas, son
las producidas por el impacto de objetos romos dotados con una conside-
rable energía cinética, sus bordes suelen ser irregulares. Heridas inciso-
contusas, cuando en una misma herida se entremezclan estas dos formas
clínicas.
20
Clínica.
Los síntomas característicos y constantes de toda herida tienen un carácter
local y se expresan por la triada de dolor, hemorragia y separación de los bordes.
a. Dolor: a consecuencia de la irritación ejercida sobre las terminaciones
nerviosas sensitivas. Consiste en una sensación de opresión brusca que
posteriormente se torna en quemazón muchas veces pulsátil y sincrónico
con los latidos cardíacos. Este dolor suele persistir hasta que la herida se
aísla del exterior por la aproximación de sus bordes. La intensidad del
dolor depende de la localización, siendo más intenso cuando la herida se
produce en áreas con mayor inervación sensitiva. También hay que decir
que son más dolorosas las heridas contusas que las incisas. Y las circuns-
tancias personales hacen que el umbral del estímulo nervioso capaz de pro-
ducir dolor varía con cada persona.
b. Hemorragia: es consecuencia de la rotura de los vasos implicados en el
área de la herida. Tendremos hemorragia arterial cuando la sangre es roja
rutilante y se expulsa intermitentemente en forma de chorro sincronizado
con los latidos cardíacos. Hablaremos de hemorragia venosa cuando la
sangre es de color oscuro, se emite sin presión y babeando constantemente
a través de la herida venosa. Si la sangre procede de los vasos capilares
tiene un color rojo, se extiende sin presión por toda la superficie lesio-
nada, adoptando un aspecto difuso, hablaremos entonces de hemorragia en
sabana.
Si la hemorragia aparece inmediatamente después de la acción traumática
recibe el nombre de primaria. Pero en ocasiones los trombos de oclusión
vascular sufren un proceso de lisis o se desprende dando origen a una
nueva hemorragia que se denomina secundaria.
c. Separación de los bordes de la herida: va a aparecer en los tejidos super-
ficiales y en los profundos. Su distancia es variable según la violencia
mecánica. Inicialmente se produce una separación temporal que depen-
derá de la dirección con la que actúa el agente etimológico. La separación
dependerá también de la tensión así como de la posición temporal del
paciente.
Cuando el agente traumático deja de actuar persiste inevitablemente un
cierto grado de separación entre los bordes tisulares es la denominada
separación permanente. Dicha separación varía sustancialmente con la
elasticidad específica de cada tejido.
21
PROCESO DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Dicho proceso persigue la restitución del tejido lesionado hasta conseguir
su normalidad funcional. Es un proceso muy complejo que lo agruparemos en
dos fases:
I. Fase de cicatrización.
Es el desarrollo en profundidad de un nuevo tejido conectivo y vascular.
Consta a su vez de cuatro fases:
- Catabólica o exudativa: Dura aproximadamente 72 horas y consta de dos
etapas clínicas sucesivas.
* Activación del sistema de coagulación sanguínea: Cuando se produce
una herida los vasos de la dermis resultan dañados y se extravasa la
sangre contenida en ellos, por lo que se activa el sistema de la coagula-
ción para formar un coágulo. La sangre extravasada contiene plaquetas,
otras células y sustancias mediadoras, lo que provoca tres subfases:
- La formación de un coágulo que mantiene unidos los bordes de la
piel y que la parte en contacto con el exterior se convierte en costra.
- La liberalización de los mediadores que contienen las plaquetas.
- La llegada a la lesión de elementos celulares (leucocitos, linfoci-
tos, etc.).
La coagulación sanguínea es un proceso complejo. Al final de la misma se
produce el factor XIIIa que estabiliza la fibrina, constituyendo una matriz
para la emigración posterior de los fibroblastos en el interior de la lesión.
Dicho factor es el nexo de unión entre la coagulación y el proceso celular
que adquirirá protagonismo en las fases posteriores.
* Inflamación: Después de las primeras 2-4 horas, se produce una gran
inmigración de células inflamatorias (fundamentalmente granulocitos
y monocitos), y tras 32 horas, también fibroblastos, atraídos todos por
sustancias quimiotácticas.
Durante las primeras 6 horas llegan y actúan los granulocitos, cuya fun-
ción consiste en desbridar los bordes de la herida y como defensa frente
a las bacterias. Para ello se sirven de sus gránulos que contienen enzi-
mas proteolíticas: Elastasa, hidrolasas ácidas, lactoferrina y lisozima.
Cuando mueren, junto a otras sustancias de la herida, forman pus. El
nivel C5 es el más frecuente seguido por el C6, T12 , C7 y L1. La etio-
logía de la lesión suele ir asociada al nivel, de esta forma la mayoría
de las lesiones deportivas, caídas y aproximadamente el 50% de los
accidentes de tráfico corresponden al nivel cervical.
22
Si la herida no se infecta, la infiltración granulocítica termina en 2 o

3 días, pero si se infecta esta fase se prolonga. Entonces el principal
cometido de los granulocitos se convierte en luchar contra las bacte-
rias que infectan la herida lo que realizan mediante los mecanismos de
opsonización y fagocitosis.
Al mismo tiempo que los granulocitos llegan los monocitos, que son
necesarios para el desbridamiento de la herida y para la estimulación y
regulación de la secuencia de reparación de ésta.
Los monocitos se activan y se convierten en macrófagos por media-
dores locales (interferón alfa, beta, gamma), por la presencia de endo-
toxinas bacterianas y también por los productos de degradación del
colágeno.
Después de su activación producen sustancias proteolíticas, que reali-
zan su acción tanto intra como extracelularmente y que a su vez provo-
can mayor atracción de monocitos que llegan desde la sangre.
Los macrófagos producen también mediadores, que aumentan la sín-
tesis de linfocitos y linfoblastos. Desencadenándose la formación de
colágeno y el factor alfa tumoral, que hace que los capilares se expan-
sionen y vayan introduciéndose en el área de la herida. Si dicha proli-
feración de capilares dentro de la herida no se produjera se impediría el
gradiente de oxígeno necesario para la fagocitosis.
El proceso de inflamación está caracterizado clínicamente por rubor,
calor, tumor y dolor. Fundamentalmente dicho proceso se encamina a
dejar limpio de detritus y de bacterias el lecho de la herida, lo que es
indispensable para la formación del tejido de granulación y la cicatriza-
ción posterior de la herida.
El detritus de esta fase se expulsa al exterior o es reabsorbido a través
del drenaje venoso o linfático. También hay que decir que esta fase
podría verse retardada por la carencia de monocitos en sangre.
- Fase anabólica o proliferativa.
Dicha fase comienza a partir de los fibroblastos que han llegado a la zona
el tercer o cuarto día. Dentro de esta fase destacamos:
* Neoformación vascular: Las células del endotelio venoso responden
en primer lugar a los estímulos angiogénicos y empiezan a emigrar,
provocando la proliferación endotelial. Dicho estímulo se provocará en
las zonas de la herida limpias de detritus obteniendo como resultado la
neoformación de vasos sanguíneos que llevarán el oxígeno necesario
23
para la síntesis de los tejidos nuevos.

* Tras la neoformación vascular se produce un crecimiento de fibro-
blastos en la herida, los cuales sintetizarán el colágeno y la sustancia
fundamental para que se forme el nuevo tejido conectivo.
* Por último en la fase anabólica se formará el tejido de granulación
necesario para la reparación de la herida. Dicho tejido está formado por
tejido limpio de detritus.
- Fase reparativa.
Como consecuencia de la fase de neoformación vascular, comienza a pro-
ducirse el nuevo tejido conjuntivo, sintetizado fundamentalmente por los
fibroblastos.
El tejido conjuntivo está formado por células y fibras extracelulares. Dicho
tejido va formando un lecho en la herida por el que siguen penetrando los
vasos sanguíneos, provocando esto la reparación de la piel desde el interior
de la misma hacia el exterior.
En esta fase es cuando también tienen lugar la reorientación y organiza-
ción más correcta de las fibras de colágeno, buscando que el nuevo tejido
alcance mayor solidez.
- Fase de contracción.
Gabbiani, Ryan y Majno demostraron en 1971, la existencia en el tejido
conectivo reparador de miofibroblastos dotados de capacidad contráctil.
Estos hacen que la superficie de la herida vaya disminuyendo, porque
dichas fibras contráctiles realizan una aproximación centrípeta de los
bordes de la herida (alrededor de 1-2 mm por día).
Al disminuir la extensión de la herida serán menores las necesidades de
síntesis de tejido reparador. La fase de contracción suele iniciarse a las
48-72 horas de producirse el traumatismo y alcanza su máxima expresión
alrededor de los 21 días.
II. Fase de epitelización.
La cicatriz necesita ser recubierta con prontitud por su elemento biológico,
el epitelio. El cual sirve de protección frente a la agresión externa y concreta-
mente frente a los agentes bacterianos. El desarrollo de un epitelio por encima
del tejido conectivo cicatricial se inicia en el mismo momento que tiene lugar la
dehiscencia de la superficie cutáneo-mucosa.
- Migración de las células del estrato basal o queratinocitos.
Cuando todas las capas de la epidermis han sido destruidas, la fase de
epitelización comienza a partir de los bordes de la herida, ya que la pérdida de
contacto entre las células del estrato basal las estimula a moverse para unirse de
nuevo. Sus desmosomas se despegan y comienza un movimiento ameboide por
24
encima de la lámina basal o bien, si esta ha sido destruida, por encima de una
lámina temporal.
Esta lámina temporal es producida por los propios queratinocitos del
estrato basal.
- Mitosis de las células del estrato basal.
Cuando se pierde el contacto con las células que van migrando por la
superficie de la herida, se producen nuevas mitosis en las capas de células del
estrato basal que tienden a cubrir el hueco dejado por las células anteriores, hasta
que consiguen unirse unas a otras sin solución de continuidad.
- Maduración de las nuevas células epiteliales.
Cuando las células del estrato basal se han unido, empiezan a madurar y
van ascendiendo por los diferentes estratos de la epidermis, regenerando ésta.
Aquí los desmosomas son los encargados de fijar unas células a otras firmemente
de nuevo.
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
El desarrollo de un tejido de granulación sumado a la regeneración epite-
lial y a la contracción de la herida son los procesos responsables de la correcta
reparación de la misma.
Su curación quedará determinada por el cierre de la dehiscencia tisular, y
en el momento en que esta se produce se distinguen dos modalidades clínicas:
- Cicatrización por primera intención o primaria:
Es aquella en la que se produce un cierre precoz de la herida, uniendo sus
bordes de una manera estable y definitiva. Sucede cuando no existe ningún factor
que retarde o dificulte su unión permanente. Normalmente se da en heridas lim-
pias, con escasa pérdida de sustancia, de bordes limpios y poco evolucionada en
el tiempo. La cicatrización ocurre en un breve periodo de tiempo, normalmente
días, y el resultado estético y funcional suele ser bueno.
- Cicatrización por segunda intención o secundaria:
Es aquella en la que se produce un cierre tardío de la herida, permane-
ciendo esta abierta o con sus bordes separados hasta que alcance el final del pro-
ceso reparador. Este tipo de cicatrización es debido a que la herida está infectada,
es compleja o ha tenido una evolución larga en tiempo.
Dejan cicatriz de mayor tamaño con recubrimiento epitelial más frágil y
sensible.
Hay que tener en cuenta que dentro de la cicatrización por segunda inten-
ción puede ocurrir la denominada curación subscostrácea. Ocurre cuando las
actividades reparadoras de la herida, incluida la epitelización, tienen lugar debajo
25
de una costra formada por el coágulo de fibrina y los exudados. De tal manera que
cuando la costra se elimina espontáneamente aparece un espacio muerto entre
costra y tejido, donde se acumulan los exudados o proliferan los gérmenes, no
obteniéndose una curación definitiva.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN
Factores locales.
a. Riego sanguíneo local, resulta decisivo, porque permite el suminis-
tro estable de las necesidades de oxígeno que se encuentran aumentadas
durante la reparación tisular. Es por eso que cualquier circunstancia de
isquemia local que ocasione una disminución en la tensión parcial del oxí-
geno a nivel tisular impide o dificulta la curación normal de la herida. Es
por ello que su evolución en zonas muy vascularizadas es muy favorable.
b. La infección, es el factor que con mayor frecuencia y gravedad origina
retrasos en la curación de heridas, porque inhibe la formación de tejido
conjuntivo nuevo y prolonga la fase catabólica de reparación. Su aparición
muchas veces es favorecida por otros factores locales nocivos.
c. La tensión y reposo sobre la herida; las tensiones mecánicas y presio-
nes sobre la herida provoca en las paredes de los vasos su colapso. De tal
manera que esta isquemia local resulta negativa para la curación. Deben
evitarse por esto suturas a tensión, apósitos demasiado compresivos y es
aconsejable el reposo en los primeros días del proceso reparador.
d. El tamaño de la herida; extensas pérdidas de sustancia ofrecen una
importante superficie cruenta, que cicatrizando muchas veces por segunda
intención, tardará más tiempo en alcanzar su normalidad biológica.
e. Cuerpos extraños, acúmulos líquidos, espacios muertos y restos necró-
ticos; son obstáculos físicos que dificultan el proceso de reparación. Estos
elementos además prolongan la fase catabólica y favorecen la infección al
exigir para ellos la actividad fagocítica.
f. Tipo de cura; las curas mal realizadas, ya sean por falta de asepsia o por
utilización incorrecta de fármacos o antisépticos, entorpecen la cicatriza-
ción, ya que dañan el nuevo tejido de granulación. Así como todos los pro-
ductos antibacterianos disminuyen la multiplicación celular fibroblástica y
epitelial, cuando se aplican localmente en la herida con lo que dificultan la
curación.
Factores generales.
a. Alteraciones nutricionales.
Todos los estados de malnutrición retrasan la curación de las heridas, pero
aquellas carencias en que el retraso es aún mayor son:
26
* Hipoproteinemias: El tejido de regeneración requiere aminoácidos para

la proteinogénesis y la glucogénesis, que si no dispone de ellos este pro-
ceso se retarda.
Se produce una disminución de la inmunidad humoral y celular aumen-
tando el riesgo de infección.
Debilita la fagocitosis y la eliminación de bacterias
Disminuye la fibroplasia por lo que se reduce la síntesis de colágeno y se
produce dehiscencia de suturas y alteración de la cicatrización.
En el edema hipoalbuminémico la distancia para la difusión de los nutrien-
tes es mayor.
* Hipovitaminosis: El déficit de vitamina A produce un retraso en la epite-
lización, en la síntesis y estabilización del colágeno, así como infecciones
recurrentes.
El déficit de vitamina C, produce fragilidad vascular en los vasos neofor-
mados, disminución de la migración de los macrófagos y del funciona-
miento de los neutrófilos y reducción de la síntesis del complemento y de
inmunoglobulinas.
El déficit de vitamina K, puede provocar hemorragias e infecciones bacte-
rianas, ya que algunos factores de la coagulación son dependientes de la
vitamina K.
b. Déficit de factor XIII.
Con dicho déficit se ha sugerido un retraso en la epitelización.
Ocurre en muchas enfermedades: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
leucemia aguda, artritis reumatoide, etc.
c. Fármacos.
* Glucocorticoides y ciclosporinas: Inhiben la formación del tejido de
granulación, la regeneración epidérmica, la proliferación de fibroblastos,
la síntesis de prostaglandinas y la de glicosaminoglicanos. También provo-
can la degradación del colágeno y la neovascularización.
* Colchicina: Produce vasoconstricción y disminución de la circulación en
la zona afectada. Inhibe también la síntesis de colágeno.
* Citostáticos, penicilamina y calcitonina: Están implicados en la dismi-
nución de la cicatrización
d. Edad.
La edad avanzada tiene influencias en todas las fases de la curación, ya que
se reducen: La contracción de la herida, proliferación celular, neovascula-
rización, número de mastocitos y la epitelización.
e. Endocrinopatías.
27
* Obesidad: Provoca oxigenación tisular disminuida y suturas en tensión

con riesgo de dehiscencia.
* Diabetes: Provoca hipoxia y riesgo de infecciones porque en ella apare-
cen alteraciones vasculares.
* Enfermedades que cursan con hipercortisolemia: Hacen que se aumen-
ten las hormonas esteroideas (glucocorticoides), cuyo efecto ya hemos
citado anteriormente.
f. Coagulopatías.
Sobre todo en aquellas que afectan la formación y estabilización de la
fibrina.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

En dicho tratamiento ha de valorarse el estado general del paciente y actuar
en consecuencia porque, según sea la gravedad de la herida, el paciente necesi-
tará o no medidas encaminadas a mantener sus sistemas vitales y a controlar la
hemorragia.
Aquí distinguiremos el tratamiento de heridas simples o no infectadas y
heridas complejas o infectadas.
Heridas simples o no infectadas.
El objetivo es que cicatricen por primera intención. Los pasos a seguir para
su tratamiento adecuado serán:
a. Limpieza y aseptización de la herida: Debe existir una buena limpieza
de la herida y sus bordes, lavándola con suero fisiológico y eliminando
restos de tejidos y cuerpos extraños. Puede utilizarse un antiséptico suave
para que la limpieza y asepsia sea lo más completa posible, sin ser conve-
niente la mezcla simultánea de más de un antiséptico.
b. Anestesia local: Si se necesitara se aplicará para desbridar esfacelos,
cerrar la herida, etc. Se inyectará el anestésico desde la periferia hasta su
centro a través de la piel sana, esperaremos de 5 a 10 minutos y luego
continuaremos.
c. Rasurado y nueva limpieza antiséptica: Normalmente en zonas pilosas,
como cuero cabelludo, cejas, miembros inferiores, etc.
d. Sutura primaria de la herida: Salvo en heridas superficiales, es preciso
cerrar la herida para lo que disponemos de distintos materiales.
Las agujas utilizadas son de sección triangular y atraumáticas al llevar un
hilo unido a la aguja.
Al realizar una sutura es aconsejable:
* Tomar poco tejido y en igual cantidad en ambos bordes de la herida.
28
* Hacer las suturas discontinuas con puntos simples.

* Evitar que queden espacios muertos al suturar.
* Afrontar bien los bordes, pero sin excesiva tensión, para disminuir la
dehiscencia.
* Los nudos quedarán a uno de los lados de la herida no apretando en
exceso.
Técnica de la sutura simple Técnica del punto de colchonero

Tomadas de: Iversen LD, Swiontkowswi. En: Manual de Urgencias en Ortopedia
y Traumatología.
* La técnica a utilizar es variable dependiendo de la habilidad personal

de cada profesional.
Los principales materiales que tenemos para cerrar heridas son:
* Tiras adhesivas: Para heridas pequeñas con poca pérdida de sustan-
cia, poca separación de los bordes, ya que soportan poca tensión. Se
dejan de 10-12 días, retirándolas de modo escalonado y aséptico.
* Cierre con grapas: Aproximan los bordes de la herida al pellizcar la
piel. Son usadas por su rapidez y fácil colocación.
* Cierre con suturas: Según la composición de las mismas tendremos:
a) Absorbibles: Son aquellas que se van descomponiendo lenta-
mente en el organismo, perdiendo su resistencia; se usan en zonas
donde no se requiere gran resistencia y tensión. Pueden ser:
- Naturales; el catgut es natural, se compone en más del 95% de
colágeno, de ahí que se degrade por un proceso de proteolisis
enzimática. Tarda, normalmente en reabsorberse, unos 10-20 días,
por lo que se trata con cromo para que tarde algo más en la reab-
sorción.
29
- Sintéticas; son más resistentes y duraderas. Están formadas por

distintos preparados, conservando sus propiedades hasta 34 meses.
b) No absorbibles: Pueden ser según, el tipo de fibra:
- Naturales; como la seda, el lino, etc. Es la seda más usada por
su gran resistencia, fácil manejo y poca reacción inflamatoria.
- Sintéticas; proceden normalmente de industria textil, y se pre-
sentan como monofilamentos o multifilamentos con distintas
aplicaciones según la tensión que tengan que soportar.
- Metálicas; el material más usado es el hilo de acero inoxidable.
Provoca poca reacción tisular y presenta mayor resistencia a la
tracción de todas las suturas.
e. Cura de la herida: Una vez suturada volveremos a limpiar la herida con
un antiséptico, tras lo cual, según la localización, se puede dejar al aire o
cubrir con un apósito estéril.
No es necesario el uso de agentes cicatrizantes (pomadas, geles, etc.). El
apósito se levanta a las 48-72 horas para verificar la ausencia de infección,
dehiscencia, etc.
Procederemos a la retirada de la sutura, si la evolución es correcta, la rea-
lizaremos entre los días 7-10, excepto en zonas corporales como párpados
y cara donde por razones estéticas pueden retirarse entre el 3er y 5º día.
f. Profilaxis antitetánica: Es necesario valorar la situación inmunitaria del
herido frente al tétanos. Para ello, debemos investigar su estado de vacu-
nación frente al tétanos.
Cuando no sea posible saber el estado inmunitario del paciente, se procede
a realizar una inmunización completa que consiste en una dosis de toxoide
al curar por primera vez la herida, la segunda dosis al mes y la tercera al
año. Se aconsejan revacunaciones cada 5-10 años según sea la profesión
del herido y según viva en un ambiente rural o urbano.
Si la herida es tetanígena se precisa simultáneamente toxoide y gammaglo-
bulina antitetánica, que se administrarán preferiblemente por vía intramus-
cular y los más alejadas posible entre sí.
Tratamiento de las heridas infectadas o complejas.
Incluiremos dentro de este grupo las siguientes:
- Heridas infectadas.
- Heridas muy evolucionadas en el tiempo.
- Heridas por asta de toro o arma de fuego.
30
- Heridas por mordedura o picadura.

- Heridas derivadas de la actividad profesional, carniceros por ejemplo.
- Heridas en situaciones especiales, shock por ejemplo.
- Heridas muy complejas y/o contaminadas por anaerobios.
- Heridas no infectadas inicialmente, pero que su evolución se ha compli-
cado.
En este tipo de heridas la sutura primaria está contraindicada, su cierre se
ve retardado, llegándose en general a su cicatrización por segunda intención.
De forma general los pasos a seguir para la actuación más adecuada con
estas heridas serán:
a. Limpieza y aseptización de la herida.
b. Inmovilización y reposo de la zona afectada.
c. Drenaje de colecciones purulentas.
d. Uso de anestésicos.
e. Cura y vigilancia de la evolución de la herida.
f. Profilaxis antitetánica.
g. Reparación completa de la herida.
31
BIBLIOGRAFÍA
FAWCETT D. W. Tratado de Histología. 17ª Edición. Madrid: Editorial Intera-

mericana-McGraw-Hill; 2014.
HATZ R. A, NIEDNER R, VANSCHEIDT W, WERTERHOF W. Wound healing
and wound management. Berlin: Springer-Verlag; 1994: 75-87.
LASKIN D. L, SOLTYS R. A, BERG R. A, et al. Activation of neutrophils by
factors released from alveolar macrophages stimulated by collagen-like polypep-
tides. Am J Respir Cell Mol Biol 1990; 2: 463-470.
LÓPEZ CORRAL F, FERNÁNDEZ VICO M. Heridas. En: López Corral J. C,
editor. Actuación de enfermería ante las úlceras y heridas. Madrid: Luzán 5 S.A.
1993: 23-37.
J. MÉNDEZ MARTÍN. Tratado de Patología y Clínica Quirúrgicas. 8ª Edición.
Madrid; Editorial Interamericana-McGraw-Hill; 2002.
GIANNA KOPOULOS GP,SALTZHERR TP, BEEN EN LF et al. Missed inju-
ries during the initial assessment in a cohort of 1124 level-1 trauma patients.
Injury 2012; 43:1517.
SPICHLER A,HURWITZ BL, ARMSTRONG DG,LIPSKY BA. Microbiology
of diabetic foot infections: from Louis Pasteur to crime scene investigation. BMC
Med 2015; 13:2.
DENIDOVA-RICE, GEEVARGHESE A, HERMAN IM. Bioactive peptides deri-
ved from vascular endothelial cell extracellular matrices promote microvascular
morphogenesis and wound healing in who: Wound Repair Regen 2011; 19:59.
CONTRERAS J. Abordaje y manejo de las heridas. Distribuna 2012.
MARQUÉS O. Las heridas en la pintura. 2011.
32
Heridas por alma blanca y armas de fuego
CAPÍTULO II
HERIDAS POR ARMA BLANCA Y ARMAS DE FUEGO
Mª Socorro Sánchez Muñoz, Félix J. Hoyo Rodríguez, Rafael Sánchez Muñoz
y Paula de Rus Mendoza
HERIDAS POR ARMA BLANCA

Definición y clasificación de armas blancas.
Son consideradas como armas blancas aquellos instrumentos con los que
se puede producir lesiones en la superficie corporal por un filo, una punta o ambos
a la vez, al ser manejados manualmente.
Considerando el mecanismo de acción y las características físicas del
objeto clasificaremos las heridas que producen en:
1. Heridas por arma blanca punzante.
2. Heridas por arma blanca cortante.
3. Heridas por arma blanca corto-punzante.
4. Heridas por armas blancas contundentes y cortantes.
Las heridas que veremos en la práctica diaria podrán ser clasificadas según
los cuatro grupos anteriores, pero algunas tiene difícil clasificación por presentar
características comunes a distintos grupos e incluso en una misma herida pueden
presentarse en distintas partes diferentes características.
Heridas por armas blancas punzantes.
Son las producidas por cuerpos de forma cilíndrica o cónica, de pequeña
sección circular y generalmente terminados en punta más o menos afilada. Como
ejemplos tenemos los floretes, destornilladores, flechas, clavos, etc.
Mecanismo de acción y características.
La punta del objeto concentra la fuerza viva y al penetrar en los tejidos
actúa a modo de cuña, disociando y rechazando lateralmente los tejidos atravesa-
33
dos. Dependiendo del grosor de la punta la herida será más limpia o por el con-
trario mostrará más desgarros.
Las heridas producidas por este tipo de objetos mostrarán un orificio de
entrada proporcionados al objeto, un trayecto más o menos largo y un orificio de
salida si traspasa por completo una zona del cuerpo.
El orificio de entrada en los instrumentos finos que no sobrepasan la capa-
cidad elástica de la piel queda reducido a un punto rojizo o rosáceo que desapa-
rece a los pocos días. La levedad del orificio no orienta hacia el pronóstico de la
herida, ya que pueden verse afectados órganos importantes. Las complicaciones
infecciosas pueden agravar el pronóstico.
Las heridas producidas por instrumentos más gruesos que en su acción
sobrepasan la capacidad elástica de los tejidos, originan orificios de entrada con
forma de ojal con la longitud mayor condicionada por la dirección de las fibras
elásticas de la dermis cutánea. Esta dirección y forma cumple las leyes de Filhos
y de Langer.
- Leyes de Fillhos:
1. La lesión producida por un arma cilindrocónica simula la producida por
un arma plana de dos filos.
2. En una región determinada, las lesiones producidas por este tipo de arma
tienen siempre la misma dirección, mientras que las producidas por armas
cortopunzantes pueden presentar diferentes direcciones.
- Ley de Langer:
Cuando un instrumento punzante lesiona un punto en el cual convergen
diversos sistemas de fibras de dirección divergente, la herida toma una
forma triangular o en punta de flecha.
El conocimiento de estas leyes tiene un notable interés médico-legal para
la identificación del objeto responsable de la lesión.
El trayecto de las heridas punzantes forma un canal que atraviesa los dis-
tintos tejidos. La forma del canal vendrá determinada por las diferentes elastici-
dades, cumpliendo así las mismas condiciones que el orificio de entrada.
El orificio de salida es más irregular pues la piel sufre un estallido produ-
ciendo fisuras y roturas atípicas. En instrumentos cilindrocónicos el orificio de
salida en menor que el de entrada.
El pronóstico de este tipo de heridas vendrá condicionado por dos factores
fundamentales: La infección y/o la afectación de órganos vitales.
Heridas por armas cortantes.
Los instrumentos cortantes son aquellos que presentan una hoja de poco
34
grosor y sección triangular con uno de los ángulos muy agudo formando el filo.
Como ejemplos de instrumentos cortantes tenemos los cuchillos, navajas, bistu-
rís, trozos de vidrio, etc.
Estos instrumentos actúan por el filo que penetra en los tejidos a modo de
cuña y los divide produciendo soluciones de continuidad. El corte se facilita con
la oblicuidad de objeto y por el deslizamiento asociado.
Las heridas producidas por armas blancas cortantes se pueden clasificar en
cuatro tipos básicos:
1. Heridas lineales. Son las que se producen al penetrar el instrumento de
forma perpendicular a la piel produciendo una solución de continuidad. La
herida tiene forma de óvalo alargado. Los bordes son regulares y limpios
presentando una separación proporcional a la retracción de los tejidos que
dependerá a su vez de la dirección de las fibras elásticas. Mas retracción en
las heridas cortantes perpendiculares a la dirección de las fibras elásticas.
Los extremos, también llamados colas, suelen ser más superficiales, siendo
generalmente la más larga la última producida en el corte. La profundidad
de la herida nos determinará el tamaño de las paredes que confluyen en un
vértice inferior. Suelen ser lisas y regulares, pero si el corte ha interesado
distintos tejidos, con distintas elasticidades, la pared podrá presentarse de
forma desigual. La piel y el músculo se separan mucho, el tejido fibroso,
cartilaginoso, hepático y esplénico se separan poco.
2. Heridas en colgajo. Son las producidas por armas que penetran oblícua-
mente quedando unos de los bordes cortado en bisel obtuso y el otro for-
mando una lámina o colgajo de sección triangular con el borde muy fino.
3. Heridas mutilantes. Se producen cuando el instrumento corta una parte
saliente del cuerpo dando lugar a la separación completa.
4. Heridas incisas atípicas. En este grupo se incluirán todas las heridas
que producidas por instrumentos cortantes presenta una morfología que no
se ajusta a los anteriores tipos. Destacaremos las rozaduras, irregulares en
caso de falta de filo en el arma, etc.
El pronóstico es muy variable y dependerá del instrumento, de la fuerza
aplicada y de la región que afecta. La complicación más frecuente es la
hemorragia, pues la limpieza de los bordes hace que no aparezca retracción
en los vasos, lo que facilita el sangrado. Como complicación tardía desta-
cará la infección.
35
Heridas por armas corto-punzantes.

Las armas corto-punzantes están constituidas por una lámina más o menos
estrecha terminada en punta y recorrida por una o más aristas afiladas.
Mecanismos de acción y características.
Las armas corto-punzantes serán consideradas como la suma o término
medio de instrumentos cortantes y punzantes, porque actúan simultáneamente
con la punta y el filo o filos.
Las heridas corto-punzantes se asemejan en parte a las incisas y a las pun-
zantes de acuerdo con su mecanismo de producción. En estas heridas distinguire-
mos el orificio de entrada, el trayecto y el orificio de salida.
El orificio de entrada lo definirá la forma del instrumento:
1. Hoja plana bicortante. Produce heridas en forma de fisura con la misma
dirección del plano transversal del instrumento con independencia de la
dirección de las fibras elásticas.
2. Hoja plana monocortante. Produce heridas con forma de fisura con cola
evidente y un extremo romo contrario.
3. Hoja gruesa monocortante. Produce heridas con cola y un extremo con-
trario más romo que en el caso anterior.
4. Hoja pluricortante. Presenta un orificio de entrada en forma de estrella
con igual número de puntas como bordes cortantes tenga el instrumento.
En otras ocasiones el orificio de entrada se mostrará atípico, bien por el
movimiento de la víctima o por superficies irregulares del instrumento.
El trayecto de las heridas corto-punzantes podrá presentarse como único
o múltiple, perpendicular u oblícuo a la piel, canal completo o en fondo ciego y
dependiendo de los tejidos afectados presentará las misma o muy similares carac-
terísticas de los trayectos punzantes.
El orificio de salida en el caso de estar presente, presentará forma distinta
al de entrada por ser este tipo de armas mucho más finas en la punta.
El pronóstico tiene las mismas características que las punzantes.
Heridas por armas cortantes y contundentes.
Las armas cortantes y contundentes se caracterizan por presentar un borde
cortante y por poseer un peso considerable, por lo que al afecto cortante se añade
la fuerza viva del instrumento.
Las heridas producidas por este tipo de armas mostrarán el resultado de
la acción contusiva y de la acción cortante, predominando una u otra en función
del filo y del peso del instrumento. Las heridas así producidas las llamaremos
36
inciso-contusas y presentarán una zona de separación tisular asociada a zonas

de contusión y laceración. La profundidad de la herida suele ser importante y no
respeta las partes duras.
Se diferencian de las incisas por carecer de cola y la presencia de signos de
contusión.
Se diferencian de las contusas por presentar los bordes más limpios y con
pocos signos de contusión, la ausencia de puentes de unión característicos de las
contusas.
El pronóstico de las heridas inciso-contusas es más grave que en las cor-
tantes por su mayor extensión, por no respetar partes duras y por su mayor riesgo
de infección.
Heridas por armas de fuego.
Se definen como heridas por arma de fuego a aquellas que se producen
como consecuencia de los disparos producidos por armas cargadas con diversos
tipos de explosivos.
Las armas de fuego pueden ser muy variables en su forma y dimensio-
nes, pero tienen en común la capacidad de lanzar proyectiles utilizando la fuerza
expansiva de los gases producidos por la inflamación instantánea de las sustan-
cias explosivas en una cámara cerrada.
En función de la longitud del cañón del arma la dividiremos en armas
largas y cortas.
Las velocidades de los proyectiles al salir del arma son muy variables,
desde los 200 m/seg de las pistolas hasta los 1000 m/seg de los modernos fusiles,
lo que condiciona de manera notable los resultados de los impactos.
Hay muy distintos tipos de proyectiles: Balas, perdigones de distintos
pesos, diámetros, postas, metralla, etc. Cada clase de proyectil dependiendo de
sus cualidades físicas determinará un tipo de herida más o menos característica.
Elementos del disparo.
Los elementos del disparo que hay que considerar en las heridas por este
tipo de armas son:
1. Pólvora. Es la mezcla explosiva que comunica la fuerza de propulsión
al proyectil. Puede actuar sobre el blanco en forma de gases, llama, granos
no quemados y humo.
Los gases solo actúan cuando el cañón está pegado al cuerpo o si el disparo
se produce en una cavidad cerrada como la boca. Producen grandes destro-
zos.
La llama actúa por lo general de forma ligera pudiendo producir quemadu-
ras en piel, pelos y vestidos. Solo actúa en disparos a corta distancia.
37
Los granos de pólvora que no han ardido en disparos a corta distancia se

incrustan en la piel. Tiene poca capacidad lesiva, pero dan importantísima
información de la distancia del tiro y de su dirección.
El humo de la combustión de la pólvora puede dejar manchada la piel en
los disparos a muy corta distancia.
2. Taco. Solo es importante en los disparos a corta distancia y siempre es
menos lesivo que el proyectil y puede actuar como cuerpo en ignición pro-
duciendo quemaduras.
3. Proyectil. Es el agente más importante en las heridas por arma de fuego.
Único o múltiple será el mayor responsable de la herida.
Morfología de las heridas por arma de fuego.
Heridas de bala.
Presentan una herida de entrada única por cada disparo. Ocasionalmente y
si el proyectil se fragmenta por chocar con un cuerpo duro podrán existir varios
orificios de entrada.
El orificio de entrada presenta forma redondeada u oval, parecido a heridas
incisas en tiros de larga distancia y más desgarrado o en estrella en los de corta
distancia. Las dimensiones varían según la forma del proyectil y su velocidad al
impactar, pero generalmente, en tiros largos, son más pequeños que el calibre de
la bala por la capacidad elástica de la piel y en tiros a corta distancia son algo más
grandes por los efectos explosivos de los otros componentes del tiro.
Las heridas presentan una cintilla de contusión o erosiva producida por el
choque de bala, la erosión por la distensión antes de perforar la piel y por la fro-
tación al introducirse. La distancia entre los extremos de la cintilla determina el
calibre del proyectil.
Las heridas de bala también pueden presentar un tatuaje rodeando el orifi-
cio de entrada. El tatuaje es el resultado de la acción de la quemadura, la incrus-
tación de los granos de pólvora no quemados y el depósito negro del humo. Una
parte es deleble con el lavado y una indeleble que son los granos incrustados.
El trayecto lo determina el recorrido de la bala por los tejidos. Puede ser
único o múltiple, si se rompe el proyectil. Suelen ser rectilíneos pero si el pro-
yectil impacta con zonas duras podrá presentar desviaciones. La luz del trayecto
suele ser de mayor calibre que el proyectil.
El orificio de salida, en el caso de presentarse, tiene formas y tamaños muy
variables, dependiendo de la forma y tamaño del proyectil, de los planos afecta-
dos, de la afectación de huesos con presencia o no de esquirlas, de la deformación
de la bala en los impactos. No presenta cintilla de contusión ni tatuaje.
38
Heridas por proyectiles de alta velocidad.

Las heridas producidas por este tipo de proyectiles presentan un orificio de
entrada con un calibre similar al del proyectil. En ocasiones presentan forma de
estrella similar a los producidos por disparos a corta distancia pero sin los otros
signos propios de la corta distancia.
El trayecto aparece rodeado por una zona de necrosis o esfacelo. Puede
dividirse si se fragmenta el proyectil.
El orificio de salida si está presente es de dimensiones mucho mayores que
el de entrada si se han producido esquilas óseas o roturas del proyectil.
Heridas por perdigones.
Cada uno de los perdigones dará lugar a un orificio de entrada en la piel,
por lo que se presentará perforada por toda una serie de orificios de entrada dis-
persas en una zona de superficie variable en función directa a la distancia del
disparo. Por la pequeña masa del proyectil se agota pronto la fuerza viva por la
que los trayectos suelen ser cortos.
El orificio de salida falta en la mayoría de las veces.
Aspectos clínicos de las heridas por arma de fuego.
Las características clínicas de este tipo de lesiones las hacen inconfundi-
bles, generalmente se trata de pacientes graves cuyo pronóstico varía en función
de los órganos afectados. La hemorragia aguda y el shock son frecuentes en este
tipo de lesiones.
El componente contuso que presentan puede complicarse con fenómenos
de necrosis y necrobiosis en función de las características del proyectil. Los pro-
ductos de los focos necróticos son tóxicos, por lo que en heridas amplias con
importante afectación muscular y abundante liberación de mioglobina pueden
conducir a una insuficiencia renal postraumática.
La complicación más importante es la infección, especialmente frecuente
por gérmenes anaerobios.
Otras complicaciones menos frecuentes pero que hay que considerar son:
Embolismos e intoxicaciones por metales (saturnismo).
Tratamiento.
Los pacientes afectados por este tipo de lesiones en general presentan
importante afectación del estado general por un shock traumático. Tras la esta-
bilización de las constantes vitales, la prevención de la hipovolemia, con tapo-
namiento de la herida y expansores, y la analgesia, se procederá al traslado a
un centro hospitalario. Si la situación del paciente lo permite se procederá a la
profilaxis antitetánica y a la quimioprofilaxis antiinfecciosa. En caso de no poder
realizarla se hará constar en la historia.
39
Tras el tratamiento de urgencia se procederá al tratamiento definitivo de la

lesión. Este comenzará con la escisión de los tejidos afectados, plano a plano, y
con la colocación de un drenaje de los trayectos para favorecer la evacuación de
sangre y exudados. La búsqueda activa del proyectil no está indicada por la buena
tolerancia de los tejidos. La práctica de fasciotomías es necesaria para evitar la
compresión de los tejidos y el riesgo de insuficiente vascularización.
No se practicará sutura primaria de la herida. Se suturarán todos los orifi-
cios de cavidades naturales (peritoneo, pleura, articulaciones, etc.) y los paquetes
vasculares y nerviosos serán recubiertos.
40
BIBLIOGRAFÍA
HOSPITAL CARLOS HAYA. Sección Urgencias: El traumatizado en urgencias.

2ª edición. Protocolos. SAS 2000: 91-99.
VÁZQUEZ MATA G. Grandes síndromes en medicina intensiva. Enfermo de
alto riesgo. Universidad de Granada: 2010: 13-40.
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de Urgencias, 7ª edición. 2010. McGraw-
Hill Interamericana: 2014. 1419-24.
MANUAL DE URGENCIAS PARA ENFERMERÍA. Aran. Madrid. 1990.
CENTRO DE FORMACIÓN E INVESTIGACIÓN EPES. Comité de Trauma
SEMES-Andalucía: Curso de atención inicial al traumatizado. 1ª edición. 1998.
Rev. Med. Universidad Militar Nueva Granada. Heridas penetrantes por armas de
fuego en el sistema nervioso central. Bogotá, Colombia. 2007.
DONNELLY JP, GRIFFIN RL,SATHIAKUMAR N, MCGWIN G. Obesity and
vehicle type as risk factors for injury caused by motor vehicle collision. J Trauma
Acute Care Surg 2014 Apr,76(4):1116-21.
GOLDBERG SR et al. Prophylactic antibiotic in penetrating abdominal trauma.
an Eastern Assocition for the Surgery of Trauma practice management guideline.
J Trauma Acute Care Surg. 2012Nov; 73 (5 Suppl 4):S321-5.
MORRISON JJ,DUBOSE JJ, RASMUSSEN TE, MIDWINTER MJ. Military
Application of Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MAT-
TERS) Study. Arch Surg. 2012; 147 (2):113.
PUIG F. Tratado teórico-práctico de las heridas por arma de fuego. Extramuros.
1782.
41
42
Lesiones musculares, tendinosas, ligamentosas, vasculares y nerviosas
CAPÍTULO III
LESIONES MUSCULARES, TENDINOSAS,
LIGAMENTOSAS, VASCULARES Y NERVIOSAS
Antonio Marín Parra, Mª Socorro Sánchez Muñoz, Félix J. Hoyo Rodríguez
y Rafael Sánchez Muñoz
LESIONES MUSCULARES
Los traumatismos musculares se producen generalmente en el ambiente
deportivo. Las lesiones pueden producirse en la parte muscular, propiamente
dicha, o en la tendinosa.
El tejido muscular puede lesionarse por tres tipos de fuerzas mecánicas:
- De compresión: Los tejidos blandos son capaces de soportar y absorber
las fuerzas de compresión; sin embargo, cuando estas sobrepasan una
cierta energía y la fuerza es excesiva, pueden aplastar a estos tejidos. Si
este exceso de fuerza se produce de forma aguda da lugar a la contusión.
Si la fuerza de compresión a nivel submáximo se mantiene durante cierto
tiempo comienza a producir el deterioro de una zona determinada.
- De tensión: Son las que distienden y alargan los tejidos. Si estos sufren
un estiramiento más allá de su capacidad pueden sufrir un desgarro o
rotura. Es la causa de rotura muscular más frecuente en el deporte. Los
músculos que más se afectan son los de las extremidades inferiores, sobre
todo el cuádriceps, tríceps sural, aductores y los isquiotibiales.
- De cizallamiento: Son fuerzas que actúan en dirección perpendicular a la
organización de las fibras del tejido conectivo. Igualmente que en las otras
fuerzas, cuando se supera la resistencia intrínseca del tejido, se produce la
lesión.
43
A. LESIONES MUSCULARES AGUDAS

Pueden ser producidas por contusiones o por distensiones.
Contusiones.
Son el resultado de un traumatismo sobre un tejido blando. Dependiendo
de la intensidad puede afectar solo a la superficie o lesionar también tejidos pro-
fundos, acompañándose entonces de hemorragia. A veces, la sangre extravasada
se coagula y se encapsula por una membrana de tejido conectivo, dando lugar a
un hematoma. Los síntomas, tras sufrir el golpe, son dolor, impotencia funcional
y parálisis transitoria por compresión de los nervios motores y sensitivos. Se
palpa una zona firme e indurada consecuencia de la hemorragia interna.
Dependiendo del grado de movilidad tras la contusión, estas se clasifi-
can en contusiones de primero, segundo y tercer grado. Las primeras no limitan
apenas el movimiento y las terceras producen una severa limitación de la movili-
dad. A veces, por la intensidad del golpe, se rompe la fascia que envuelve al mús-
culo, protruyendo este a través de las rotura en forma de ojal, constituyendo una
hernia muscular verdadera. Hay también hernias musculares falsas, que son el
resultado de una curación defectuosa de una rotura muscular parcial, producién-
dose en el momento de la contracción una tumoración debida a la prominencia
del cabo proximal, seguida, más abajo, de una depresión que se corresponde con
el tejido cicatrizal. La prueba de Forgue diferencia las hernias musculares falsas
de las verdaderas. La contracción contrarresistencia disminuye el volumen de la
tumoración de la hernia verdadera. La hernia falsa no solo no se reduce, sino que
se hace más prominente por retraerse los cabos de la rotura muscular.
Distensiones.
Son estiramientos que pueden producir desgarro del músculo y de los
tejidos adyacentes, como las fascias o los tendones. Generalmente se deben a
contracturas musculares anómalas. Hay tres grados de lesiones: a) primer grado
(elongación o tirón muscular), no hay lesión anatómica; b) segundo grado (desga-
rro fibrilar), hay una solución de continuidad de las fibras musculares, sin afectar
por completo al cuerpo muscular; hay signos hemorrágicos; y c) tercer grado
(rotura muscular), donde hay una solución de continuidad total con separación y
retracción de los vientres musculares, que se endurecen y aumentan de tamaño
dando un aspecto pseudotumoral.
La elongación y el desgarro se caracterizan por un dolor vivo en pedrada
sobre la zona lesionada. En las roturas musculares es frecuente encontrar un
defecto palpable en el músculo.
La rotura del recto anterior forma una tumoración en el tercio medio del
muslo, con una notoria depresión inferior. La rotura del gemelo interno, el cono-
44
cido tirón de la pantorrilla, produce una deformidad característica que se nota

cuando se apoya en el suelo toda la planta de ambos pies, resaltando cuando el
lesionado se pone de puntillas.
Las roturas parciales deben inmovilizarse con vendaje compresivo y pres-
cribir reposo durante tres semanas. No se debe comenzar a hacer deporte hasta
pasados un mes y medio. Las roturas totales se arreglan con sutura quirúrgica, ya
que una cicatrización incompleta es causa de recidivas.
Calambres y espasmos musculares.
Conducen a lesiones musculares y tendinosas. El espasmo es una contrac-
ción involuntaria y dolorosa del músculo estriado. Se ha atribuido a carencia de
sal y otros minerales, y a fatiga muscular. Hay dos tipos de calambres o espas-
mos: De tipo clónico, que son contracciones y relajaciones musculares invo-
luntarias que se alternan rápidamente, y de tipo tónico, que son contracturas
musculares rígidas que se prolongan en el tiempo y sin relajación.
B. LESIONES MUSCULARES CRÓNICAS

Se desarrollan lentamente, a lo largo de mucho tiempo, bien por lesiones
agudas de repetición, bien por una técnica inadecuada al practicar un deporte,
bien por una tensión constante que sobrepase los límites fisiológicos. Las lesiones
agudas pueden conducir a lesiones crónicas por un tratamiento incorrecto de las
mismas, o por reanudar la práctica deportiva antes de la completa recuperación.
Hay en las lesiones musculares crónicas un proceso inflamatorio leve con
formación de tejido conectivo y formación de cicatriz. Son las siguientes:
Miositis: Se denomina así la inflamación del músculo, aunque más bien se
trata de una fibrositis, o inflamación del tejido conectivo. Si se inflama la fascia
que envuelve al músculo se trata de una fascitis. Es típica la fascitis plantar.
Tendinitis: Debido a microtraumatismos repetidos se producen cambios
degenerativos en el tendón de manera gradual. Hay inflamación y dolor que
varían con el movimiento del tendón.
Tenosinivitis: Es la inflamación de la vaina que envuelve al tendón. Hay
una forma aguda con crepitación e inflamación difusa y una forma crónica con
engrosamiento local del tendón y también crepitación al movimiento.
Bursitis: Las bolsas llenas de líquido lubricante sinovial se sitúan en zonas
de fricción, preferentemente entre el hueso y los músculos o tendones. Puede
haber también bursitis aguda o crónica, producida esta última por sobreesfuer-
zos de músculos y tendones, compresiones externas mantenidas o traumatismos.
Suele haber dolor, inflamación y cierta impotencia funcional.
45
Miositis osificante: Sobre un músculo que pegue al hueso y que sufra una
inflamación crónica, se producen a veces depósitos rápidos de mineral semejante
al hueso, son calcificaciones ectópicas que remiten en 9-12 meses si no se repiten
las lesiones, o que calcifican por completo, necesitando entonces de la extirpa-
ción quirúrgica, no habiendo peligro de recidiva. Las dos localizaciones más fre-
cuentes son en el muslo (músculo cuádriceps) y en el brazo (músculo braquial).
También pueden producirse calcificaciones en los tendones, es lo que se llama
tendinitis osificante.
Atrofia: Es la pérdida de tejido muscular por inactividad, inmovilización o
pérdida de estimulación nerviosa.
Contractura muscular: Es el acortamiento anormal de un músculo acom-
pañado de una gran resistencia al estiramiento.
LESIONES TENDINOSAS
La resistencia de los tendones es el doble de la del músculo correspon-
diente. La rotura se produce al sobrepasar el límite fisiológico, generalmente al
aumentar su longitud entre un 6 y un 8%. Los lugares más comunes de rotura
músculotendinosa suelen ser en el vientre muscular, en la unión músculotendi-
nosa o en la inserción ósea. Al aumentar la elongación por una tensión anormal y
constante se produce una infiltración de tejido conectivo. Durante las fases preco-
ces de la preparación física y durante la inmovilización de una parte del cuerpo se
produce una resorción del tejido conectivo con debilitamiento del tendón, que se
vuelve más susceptible a las lesiones, de ahí la necesidad de un programa gradual
de entrenamiento y una movilización precoz durante la rehabilitación.
La roturas totales se producen más en adultos (deportistas veteranos). La
más frecuente es la rotura del bíceps braquial, que se da sobre todo en individuos
entre 50 y 65 años y con antecedentes de patología articular degenerativa (periar-
tritis escápulohumeral). Presenta el signo de la bola caída, hay una tumoración
blanda e indolora que se retrae hacia el codo al efectuar una flexión activa con-
trarresistencia. Ocurre con mínimos esfuerzos y puede pasar desapercibida.
Otra rotura frecuente es la del tendón del cuádriceps, con desinserción
completa del tendón del polo superior de la rótula. Se observa una depresión
suprarrotuliana y se hace imposible la extensión activa de la rodilla.
La rotura subcutánea del tendón de Aquiles se produce por una contrac-
ción brusca contrarresistencia de los músculos de la pantorrilla. Sobre todo se da
en individuos de más de 40 años que practican deportes ocasionales sin entrena-
miento. Suele asentar la rotura en la unión músculotendinosa. Es típico el signo
46
del hachazo, que consiste en que se palpa un surco transversal con desaparición
del relieve del tendón. El paciente refiere un dolor vivo en la cara posterior del
tobillo, como una pedrada. Hay imposibilidad de ponerse de puntillas.
LESIONES LIGAMENTOSAS
Por formar parte de las articulaciones sinoviales las trataremos juntamente
con los demás elementos de estas articulaciones, es decir, la cápsula articular,
membrana sinovial y líquido sinovial y el cartílago articular.
Los tejidos capsular y ligamentoso se encargan de mantener la integridad
anatómica y el alineamiento estructural de las articulaciones sinoviales. Su com-
posición es similar a la de los tendones.
El cartílago articular tiene tres funciones básicas: Control del movimiento
articular, contribuir a la estabilidad articular y transmisión de cargas de una forma
suave y uniforme.
Mecanismos de lesión.
Igualmente que en los músculos y los tendones, las lesiones se producen
cuando los traumatismos, agudos o crónicos, superan la respuesta protectora
normal de las articulaciones sinoviales. Las tres fuerzas mecánicas principales
implicadas son: Tensión, cizallamiento y compresión. Dentro de las fuerzas de
tensión se incluyen las de torsión.
La compresión o tensión constantes dan lugar a un deterioro de los liga-
mentos y tejido capsular, mientras que la compresión y tensión intermitentes
aumentan con el tiempo su resistencia global, especialmente en los puntos de
inserción ósea. El cartílago articular se puede dañar cuando no transmite adecua-
damente las cargas aplicadas, predisponiendo a la articulación a cambios degene-
rativos.
LESIONES ARTICULARES AGUDAS

Esguinces.
Es una de las lesiones más frecuentes e incapacitantes que se producen en
el deporte. Debido a una torcedura articular más allá de los límites anatómicos
normales, se origina una distensión o una rotura completa de los tejidos conecti-
vos encargados de la estabilidad de la articulación. Se lesionan los ligamentos, la
cápsula articular y membrana sinovial, y los tendones que cruzan la articulación.
Hay tres grados de esguinces:
- Primer grado: Hay inflamación escasa, dolor ligero, impotencia funcio-
nal mínima y la movilización es normal.
47
- Segundo grado: Hay inflamación, dolor moderado, impotencia funcional

y cierto grado de inestabilidad.
- Tercer grado: Hay inflamación, dolor intenso, impotencia funcional
importante, alteración de la sensibilidad e inestabilidad manifiesta.
En la cavidad articular se acumula sangre y líquido sinovial, con inflama-
ción, dolor, calor y hematomas.
La articulaciones donde más frecuentemente se producen esguinces son
tobillos, rodillas y hombros. Muñecas y codos se lesionan con menos frecuen-
cia.
Subluxaciones y luxaciones.
Cuando fuerzas externas actúan sobre la articulación llevándola más allá
de sus límites anatómicos producen una dislocación. Esta puede ser parcial o
subluxación, cuando hay una separación incompleta entre los dos huesos que
componen la articulación, o puede ser una dislocación completa o luxación,
cuando la separación entre las superficies articulares de los huesos es total. Hay
una impotencia funcional del miembro, deformidad de la zona (se ve mejor si se
compara con la zona contralateral normal), inflamación y alteración de la sensibi-
lidad local. El diagnóstico de certeza lo da la radiografía.
Pueden acompañarse de ruptura de los tejidos ligamentosos y tendinosos
que rodean la articulación, y si el traumatismo es muy violento se pueden arran-
car pequeños fragmentos de hueso, separar las epífisis de crecimiento o causar
una fractura completa del cuello de algún hueso largo.
Los tejidos conectivos se distienden de tal manera que la articulación se
vuelve extremadamente vulnerable a nuevas luxaciones. Debido a la laxitud de
estos tejidos estabilizadores las luxaciones recurrentes no son tan dolorosas.
Una luxación que se presenta por primera vez debe ser tratada siempre
como una fractura. Se debe inmovilizar la lesión para prevenir daños adicionales,
antes de una evaluación más extensa.
LESIONES ARTICULARES CRÓNICAS

Las lesiones crónicas de las articulaciones sinoviales son debidas a micro-
traumatismos o sobreesfuerzos. Son la osteocondrosis y la artritis traumática.
Osteocondrosis.
Las causas no son bien conocidas. En la rodilla se denomina osteocondritis
disecante, que consiste en la necrosis circunscrita de la epífisis. A veces se des-
prenden fragmentos de cartílago articular, apareciendo un ratón intracrticular que
puede ocasionar bloqueo articular, inflamación y dolor.
48
Artritis traumática.
Se deben generalmente a microtraumatismos. El traumatismo repetido de
las superficies articulares da lugar a un engrosamiento del hueso y sinovial con
dolor, espasmo muscular y crepitación articular con el movimiento. Los depor-
tistas con una lesión inmovilizada incorrectamente, o aquellos que vuelven al
deporte antes de que se haya producido una reparación completa, pueden desa-
rrollar con el tiempo una artritis.
LESIONES VASCULARES
Frecuencia.
A lo largo de la historia, las guerras y los actos de terrorismo han sido, prin-
cipalmente, los acontecimientos donde se producen con más frecuencia los trau-
matismos vasculares. Fuera de estos casos, en la práctica civil, son los accidentes
laborales, accidentes domésticos, accidentes de tráfico, aumento de la delincuen-
cia y violencia urbanas y los intentos de suicidio los causantes de este tipo de
lesiones. También hay un porcentaje bajo de lesiones vasculares yatrogénicas
debido al incremento de exploraciones y terapéuticas endovasculares.
Las zonas donde se producen con más frecuencia estas lesiones son el codo
y, sobre todo, la rodilla, zonas en las que las estructuras vasculares están mas
expuestas.
En un 33% de los casos, junto a las lesiones arteriales, suele haber afecta-
ción venosa, lo que complica más el problema.
Mecanismos lesionales.
Básicamente hay dos tipos: Directos, resultado de la agresión de un agente
traumático exterior, e indirectos, cuando la lesión vascular es secundaria a una
lesión osteoarticular de proximidad, como una elongación exagerada por luxa-
ciones o fracturas-luxaciones. También son mecanismos indirectos el espasmo
arterial traumático y las lesiones por desaceleración típicas del istmo aórtico que
pueden ser provocadas por accidentes de tráfico (choques frontales sin cinturón
de seguridad) o precipitaciones.
Los fenómenos lesionales elementales que se pueden producir son: Com-
presión, tracción, desinserción, desgarro y ruptura.
Hay dos tipos de lesiones arteriales:
- Incisocortantes, que a su vez tiene tres grados:
* I: Hay lesión incompleta de la pared arterial. La luz del vaso y la pared
interna están indemnes. Se corre el riesgo de la rotura tardía de la pared o
en la formación de un aneurisma.
49
* II: Corresponde a la sección incompleta o a la herida lateral del vaso.

Hay una hemorragia arterial profusa con peligro para la vida. Los signos
de isquemia distal pueden faltar.
* III: Corresponde a la sección total del vaso. En las arterias de menos de
6 mm de calibre la hemorragia puede cesar por el espasmo y arrollamiento
del muñón lateral. En las mayores de este tamaño este mecanismo es insu-
ficiente y puede producirse la muerte del lesionado. Aquí si hay síndrome
isquémico distal.
- Contusas, que presentan daños más extensos y complejos. También hay
tres grados:
* I: La contusión solo afecta a la capa íntima.
* II: Se afectan la íntima y la media. No existe hemorragia externa, pero
es causa frecuente de trombosis arterial.
* III: Se afectan las tres capas, con la consiguiente hemorragia externa.
La íntima y la media se retraen provocando una obliteración de la luz
del vaso y la consiguiente trombosis secundaria al arrollamiento, con los
correspondientes signos isquémicos distales. Si la adventicia resiste total
o parcialmente no habrá hemorragia externa, pero pueden formarse falsos
aneurismas.
Manifestaciones clínicas.
Los siguientes signos nos indican que existe lesión vascular:
- Hemorragia externa activa.
- Hematoma que crece con rapidez.
- Pulsos anormales.
- Thrill o soplo que se palpa sobre un foco de fractura o sobre un hematoma
pulsátil (falso aneurisma).
- Colapso venoso.
- Retardo en el relleno capilar de más de 2 segundos.
- Frialdad de la extremidad.
- Debilidad motora.
- Disminución de la sensibilidad.
- Aumento progresivo del dolor tras inmovilizar una extremidad.
La oclusión arterial aguda se caracteriza por las 5 p: Pulsos disminuidos
o ausentes, palidez, parestesias, parálisis y dolor intenso (pain en inglés) en la
porción distal de la extremidad.
Hemorragia.
Puede ser externa y pulsátil, aunque puede acumularse la sangre en tejidos
profundos y la única manifestación ser el shock. La presencia de pulsos arteriales
50
en la parte distal de una herida penetrante o contusión no excluye la lesión vas-

cular. En el 20% de lesiones de arterias de gran calibre se mantiene el pulso, ya
sea porque el vaso no esta aún trombosado, ya sea debido a la transmisión de las
ondas del pulso a través de los tejidos blandos. También puede ser la hemorragia
interna y encapsulada por los tejidos vecinos tras la rotura parcial de la pared
arterial, da lugar entonces a un falso aneurisma o hematoma pulsátil, que puede
comprimir a los tejidos vecinos o romperse en un segundo tiempo.
Shock.
Puede ser producido por el mismo traumatismo o por la hipovolemia
secundaria a la hemorragia.
Isquemia.
Las lesiones isquémicas pueden poner en peligro la viabilidad o función
de la extremidad, por eso el diagnóstico debe hacerse con prontitud. La resisten-
cia a la hipoxia varía con el tipo de tejido y el tiempo que esta dure; los nervios
periféricos y los músculos tienen menor resistencia a la isquemia y se producen
cambios irreversibles en cuatro-seis horas.
Fístula arterio-venosa.
Es causada por una lesión arterial incisocortante que pone en comunica-
ción una arteria con su vena satélite. Por la menor presión en territorio venoso
se establece un cortocircuito entre el territorio arterial y venoso sin pasar por
el territorio capilar. Sus manifestaciones y consecuencias hemodinámicas son:
Sobrecarga cardiaca, tumoración pulsátil, isquemia distal y éstasis venoso.
Síndrome de revascularización.
Aparece tras un síndrome isquémico severo y prolongado en una extremi-
dad con recuperación de la circulación. Debido a la hipoxia mantenida y la des-
trucción del tejido muscular se producen una serie de metabolitos que salen a la
circulación produciendo alteraciones electrolíticas, enzimáticas y del equilibrio
ácido-base, que pueden dar lugar a una insuficiencia renal aguda, a una disfun-
ción cardiaca e incluso a la muerte del paciente. La destrucción muscular isqué-
mica también produce una mioglobinuria secundaria que contribuye al fracaso
renal agudo.
Otra complicación de la revascularización de un miembro es el edema,
que cuando afecta a un grupo muscular encapsulado por fascias, da lugar a un
aumento de la presión tisular en el compartimento, con el consiguiente compro-
miso de la percusión celular, produciendo dolor intenso y necrosis; es lo que se
llama síndrome compartimental.
51
Diagnóstico.
El diagnóstico de los traumatismos arteriales se concreta generalmente
en la hemorragia externa, la hemorragia interna o la hemorragia de un órgano
especifico con la presencia de shock hipovolémico, o bien en la presencia de un
síndrome de isquemia aguda con frialdad, palidez, dolor, impotencia funcional
y ausencia de pulsos distales. En cuanto a las exploraciones complementarias
la técnica de elección para disipar las dudas clínicas y precisar la naturaleza y
localización de las lesiones es la arteriografía. Esta no debe hacerse sistemática-
mente. Si la lesión vascular es obvia, debe intervenirse rápidamente sin realizar
una arteriografía, ya que la demora puede ser fatal. Sí se hará en pacientes ya
estabilizados con sospecha de lesión arterial.
Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:
- La prontitud en el diagnóstico es la mejor garantía para un pronóstico
favorable; más vale una prueba en blanco que pasar por alto una lesión
arterial.
- Todo miembro traumatizado debe ser sometido a una exploración rigu-
rosa y comparativa.
- Todo traumatismo cerrado de elevado riesgo (rodilla sobre todo), toda
herida de partes blandas junto a un eje vascular, deben ser vigiladas escru-
pulosamente, y, a la menor duda, realizar una arteriografía.
- Todo politraumatizado debe ser examinado en la totalidad, no solo en las
lesiones más aparentes.
- La ausencia de pulso debe ser interpretada, mientras no se demuestre lo
contrario, como lesión arterial. No debe atribuirse a vasoespasmo.
- La sola presencia de pulso no excluye la lesión arterial.
Aunque se ha tratado con preferencia de las lesiones arteriales, casi todo
lo dicho se puede aplicar a las lesiones venosas. La hemorragia venosa suele ser
controlable, sobre todo en las extremidades, pero la lesión de la pared del vaso
es un factor determinante de tromboembolismo. La introducción de aire, grasa
u otros materiales en la luz del vaso pueden dar lugar a una embolización en el
territorio pulmonar. Ya que las venas acompañan a las arterias en su recorrido, es
frecuente encontrar lesiones mixtas que hay que reparar conjuntamente.
Actitud terapéutica.
Es prioritario ante todo conseguir un buen pronóstico vital y preservar la
viabilidad y funcionalidad del miembro. Son objetivos de la asistencia:
1. Evitar el peligro de anemia aguda o muerte:
52
- Hemostasia.
- Restablecimiento de la volemia.
- Tratamiento del shock.
2. Reconstruir el sector vascular lesionado.
En caso de sospecha de lesión vascular el médico debe:
- Revisar las férulas de inmovilización.
- Reevaluar la alineación de fracturas.
- Reevaluar la perfusión distal.
Si la perfusión distal permanece anormal, es urgente consultar con el ciru-
jano vascular inmediatamente.
Como guía de primeros auxilios tenemos:
1. Compresión digital de la arteria.
2. Vendaje aséptico compresivo sobre la hemorragia.
3. No elevar el miembro.
4. No calentar ni enfriar, sino proteger la extremidad.
5. Antibióticos.
6. No inmovilizar con yeso.
7. Remitir a la unidad especializada más próxima.
LESIONES DE LOS NERVIOS

Características anatómicas.
El tejido nervioso es el encargado de captar y responder a los estímulos
que recibe el organismo. Lo constituyen las neuronas, tejidos intersticiales tales
como la neuroglía (elementos de sostén), la vaina de Schwann o neurilema (funda
membranosa que envuelve la fibra nerviosa), y las células satélite (células planas
de tipo epitelial que forman la porción interna de la cápsula de doble capa que
recubre la neurona).
Mecanismos de lesión.
Hay varios mecanismos de producción de las lesiones nerviosas: Trau-
matismos abiertos (heridas), cerrados (compresión externa o interna, tracción),
lesiones postinyección y por isquemia nerviosa. Las causas más frecuentes son
las fracturas y las luxaciones, que afectarán más fácilmente a un nervio cuanto
más íntima sea la relación entre este y el hueso. El lugar donde se producen estas
lesiones con más frecuencia es el brazo.
Los nervios más afectados por los traumatismos, por orden de frecuencia,
son: Radial, ciático-poplíteo externo, mediano, cubital, plexo braquial, circun-
flejo, ciático mayor, crural y facial.
53
Clínica.
Se deben explorar la función motora y la sensibilidad de cada nervio peri-
férico en busca de pérdida de su función (ausencia de contracción o debilidad/
hipoestesia o anestesia). Hay que tener en cuenta que la pérdida de la función
nerviosa puede deberse también a una lesión vascular o a un síndrome compar-
timental.
Pasamos a ver la clínica de las lesiones de los principales nervios periféri-
cos:
Nervio circunflejo o axilar (C5-C6): Puede lesionarse en heridas penetran-
tes del hombro, fracturas y luxaciones escápulohumerales. La parálisis del nervio
incapacita la abducción del hombro. Hay una atrofia del músculo deltoides y el
hombro pierde su contorno redondeado.
Nervio torácico largo o serrato mayor (C5-C7): Inerva el músculo serrato
mayor y mueve la escápula hacia afuera y adelante. La parálisis aislada casi siem-
pre es por un traumatismo agudo (caída de motoristas o ciclistas sobre su hombro
al salir despedidos). También se lesiona por sobreesfuerzos en ciertas ocupacio-
nes que requieren el levantamiento de grandes pesos (traslado de muebles) o
que obligan a trabajar con los brazos en alto (pintores, yeseros, etc.). Al levantar
el brazo hacia adelante la escápula se despega del tórax como una aleta, produ-
ciendo la llamada escápula alada.
Nervio radial (C6-C8 y D1): Es fundamentalmente un nervio motor encar-
gado de la inervación del tríceps, supinadores y de los extensores de la muñeca,
dedos y pulgar. Es pues el nervio del que depende la extensión del codo, de la
muñeca y de los dedos. Es relativamente frecuente su lesión por traumatismos
directos o indirectos (uso de muletas, yeso braquial poco almohadillado, etc.). La
lesión característica de la parálisis radial es la mano caída. La mano cae péndula
y no puede ponerse en aducción, ni abducción, ni supinación, ni extenderse. La
pérdida sensitiva es escasa y se limita a la cara dorsal del pulgar y del índice.
Nervio mediano (C6-C8 y D1): Es un nervio mixto. Inerva los músculos
pronadores del antebrazo y flexores de la muñeca y dedos, y los músculos de
la eminencia tenar. Las causas de lesión son múltiples: Fracturas del antebrazo,
fracturas supracondíleas y luxaciones del codo. En la mayoría de los casos el
nervio es lesionado en la muñeca a raíz de una tentativa de suicidio o al cor-
tarse con un cristal en un accidente. En los casos de cierta duración se hace muy
patente la atrofia de la eminencia tenar debido a la pérdida del relieve muscular
del abductor corto y oponente del pulgar. El pulgar tiende a colocarse en el mismo
plano al del resto de los dedos en una actitud semejante a la del pulgar del mono
54
(mano de simio). Los trastornos motores son: Incapacidad para cerrar el puño,
principalmente para el índice y pérdida de la capacidad el pulgar a los demás
dedos, es decir con el pulgar no se puede tocar el pulpejo de los otros dedos. Se
nota esta dificultad al intentar escribir, coser, etc. Los trastornos sensitivos son
anestesia de la palma de la mano, en sus dos tercios externos, anestesia de los tres
primeros dedos y mitad externa del cuarto.
Nervio cubital (C8 y D1): Puede lesionarse en el codo o a la altura de la
muñeca (tentativas de suicidio). La actitud de la mano es característica: Los dos
últimos dedos de la mano presenta la primera falange hiperextendida y las otras
dos semiflexionadas; los dos dedos citados están abiertos en abanico (garra cubi-
tal). Existe atrofia marcada de la eminencia hipotenar y de la musculatura inte-
rósea, principalmente la que está entre el pulgar y el índice, dando un aspecto de
mano en esqueleto. El trastorno motor consiste en incapacidad de los dos últimos
dedos para flexionarse sobre la palma y juntarse entre si. El pulgar no realiza bien
la aducción. Fallan los movimientos de aproximación y separación de los dedos
entre sí. El trastorno sensitivo afecta la cara dorsal y palmar de la mitad interna
de la mano y el clásico dedo y medio (meñique y mitad interna del anular).
Nervio crural o femoral (L2-L4): Es el nervio motor del psoas ilíaco
(flexor de la cadera), del cuádriceps femoral (extensor de la rodilla) y del sarto-
rio, y el sensitivo de la cara anterior del muslo y de la cara interna de la pierna
y del pie (nervio safeno). En la parálisis es imposible extender la pierna, lo que
supone una dificultad para subir escaleras o caminar por una pendiente.
Nervio ciático mayor (L4-S3): Es la rama terminal del plexo sacro y es
el nervio de mayor calibre de nuestro organismo. Inerva los músculos rotadores
externos del muslo (géminos, obturador interno, cuadrado femoral) y flexores de
la rodilla (bíceps femoral, semimembranoso y semitendinoso). En la mitad de la
rodilla se divide en los nervios ciático poplíteo externo y ciático poplíteo interno.
La parálisis se produce por lesiones a nivel de la cadera o pelvis (luxación, fractura-
luxación, tumores pélvicos, etc.), y se presenta con caída del pie (steppage), aunque
esta es menos acentuada que en la lesión aislada del ciático poplíteo externo, ya
que el antagonista flexor también está paralizado. Los trastornos tróficos y vaso-
motores (cianosis, úlceras por decúbito, etc.) están muy acentuados.
Nervio ciático poplíteo externo o peroneo (L4-S2): Es la más pequeña de
las dos ramas terminales del ciático. Inerva a los dorsiflexores del pie. El área
sensitiva corresponde a la cara externa y posterior de la pierna y el dorso del pie.
Su lesión impide la dorsiflexión del pie y de los dedos. Provoca la caída del pie,
que cuelga con la punta en ligera supinación (pie equinovaro) con los dedos lige-
ramente flexionados. Al andar se arrastra la punta del pie por el suelo.
55
BIBLIOGRAFÍA
J. ROCA BURNIOL, E. CÁCERES PALOU: Esquemas clínico-visuales en Trau-

matología. Mosby/Doyma Libros. 1997.
DANIEL D. ARNHEIM: Medicina deportiva. Fisioterapia y entrenamiento
atlético. Causas, respuesta y tratamiento de las lesiones deportivas. 2ª edición.
Mosby/Doyma Libros. 1995.
A. BLASCO ALBERDI, P. MAGALLÓN ORTÍN, A. HERNÁNDEZ DÍAZ, D.
ALONSO VALDAZO, R. PÉREZ BLANCO: Lesiones vasculares asociadas a
traumatismos de los miembros. Tiempos Médicos 2000; 5.
HERBERT FRISCH. Método de exploración del aparato locomotor y de la pos-
tura. 1ª edición. Paidotribo, S.L. 2005.
www.aspame.net. Consultado 03/05/2010.
OTTOLINO LAVANTE, PABLO RAFAEL. Manejo integral del paciente poli-
traumatizado. Panamericana. 2008.
KENNETH, D. Manejo quirúrgico del paciente politraumatizado (DSTC). Fun-
damentos. Panamericana. 2009.
VANDERLAN WB, TEW BE, MCSWAIN NE JR. Increased risk of death with
cervical spine inmobililisation in penetrating cervical trauma. Injury 2009;
40(8):880.
PEREL P, PRIETO-MERINO D, SHAKUR H, CLAYTON T et al. Predicting
early death in patients with traumatic bleeding: development and validation of
prognostic model. BMJ 2012; 345:e5166.
NEWGARD CD, MEIER EN, BULGER EN et al. Revisiting the “Golden Hour”.
An Evaluation of Out-of-Hospital Time in Shock and Traumatic Brain Injury.
Ann Emerg Med. 2015;66(1):30.
BALIUS R, PEDRET C. Lesiones musculares en el deporte. Panamericana 2013,
SIGLER L. Lesiones vasculares por iatrogenia. Manual Moderno 2004.
56
Síndrome compartimental
CAPÍTULO IV
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Antonio Marín Parra, Mª Socorro Sánchez Muñoz y Félix J. Hoyo Rodríguez
Es fundamental conocer el síndrome compartimental agudo (SCA) de los

miembros y saberlo diagnosticar, ya que es poco frecuente, pero muy graves y
con grandes repercusiones funcionales; por otra parte es fácil de diagnosticar y
solucionable con simples gestos médicos o quirúrgicos. Además puede llegar a
tener repercusiones judiciales, por tratarse en muchos casos de un evento iatro-
génico.
DEFINICIÓN
El SCA es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la
presión en una celda fascial de un miembro. Consiste en el compromiso funcional
y circulatorio que aparece en los espacios hísticos cerrados (compartimentos) que
alojan los músculos correspondientes, troncos nerviosos y vasos, como conse-
cuencia de un aumento de presión intracompartimental. La presión normal en los
tejidos suele ser menor de 10 mm Hg. El flujo sanguíneo capilar se obstaculiza
en el compartimento con presiones mayores de 20 mm Hg, y si estas presiones
pasan de 30-40 mm Hg se afectan los músculos y nervios, que corren el peligro
de necrosis isquémica.
De los tejidos intracompartimentales, el muscular es el más sensible,
seguido del nervioso. Las arterias, arteriolas y colaterales no se afectan en prin-
cipio con las presiones antes indicadas, pero sí los capilares y los vasos nutricios,
con lo que se compromete el riego sanguíneo de los tejidos que de ellos depen-
den, entrando en isquemia y en necrosis si no se corrige de inmediato.
Cuando el aumento de presión intracompartimental llega a comprometer
el flujo sanguíneo de los vasos principales, con la consiguiente disminución de
los pulsos distales, ya se habrá producido la necrosis muscular. La secuela más
importante del SCA es la contractura isquémica de Volkman, que consiste en alte-
raciones cutáneas, neurológicas y musculares severas y permanentes.
57
LOCALIZACIONES
En los miembros hay celdas aponeuróticas que delimitan compartimentos:
1.- En el miembro superior:
• Compartimentos del brazo:
o Deltoideo
o Anterior
o Posterior.
• Compartimentos del antebrazo:
o Volar
o Lateral
o Posterior
• Compartimentos de la mano:
o Palmar medio
o Tenar
o Hipotenar.
En la extremidad superior las localizaciones típicas son los compartimen-
tos palmar (o volar) y dorsal del antebrazo. También hay varios comparti-
mentos intrínsecos en la mano.
El síndrome compartimental volar del antebrazo presenta debilidad de la
flexión de los dedos y muñeca, dolor a la extensión de los dedos y muñeca,
hipoestesia de la cara volar de los dedos y tensión en la aponeurosis volar
del antebrazo.
2.- En el miembro inferior:
• Compartimentos del muslo:
o Glúteo.
o Iliaco.
o Anterior
o Posterior
• Compartimentos de la pierna:
o Lateral
o Posterior profunda
o Posterior superficial
• Compartimentos del pie:
o Anterior.
o Lateral
o Medial
58
En la extremidad inferior las localizaciones típicas son los compartimen-

tos anterior lateral, posterior superficial (gastrocnemio, sóleo) y posterior
profundo de la pierna.
El síndrome compartimental anterior de la pierna presenta los siguientes
síntomas y signos: Debilidad de la extensión de los dedos y de la dorsi-
flexión del pie, dolor a la flexión pasiva de los dedos y a la plantificación
pasiva del pie, hipoestesia en el dorso del primer espacio interdigital y
tensión en la aponeurosis del compartimento anterior.
El síndrome compartimental posterior de la pierna presenta: Debilidad de
la flexión de los dedos y de la inversión del pie, dolor a la extensión pasiva
de los dedos y a la eversión pasiva del pie, hipoestesia en la cara plantar del
pie y de los dedos, y tensión en la aponeurosis compartimental posterior
profunda (entre la tibia y el tendón de Aquiles).
ETIOLOGÍA
1. Disminución de tamaño del compartimento por cierre de defectos apo-
neuróticos, vendajes ceñidos, presión externa local, quemaduras y conge-
laciones.
2. Aumento del contenido del compartimento, que puede ocurrir por:
- Hemorragia por lesión vascular importante o secundarias a un tras-
torno hemorrágico.
- Permeabilidad capilar aumentada por tumefacción postisquémica,
ejercicio, traumatismo, quemaduras, drogas intraarteriales o cirugía
ortopédica.
- Presión capilar aumentada por ejercicio o por obstrucción venosa.
- Hipertrofia muscular.
- Infusión fuera de la vena.
- Aplicación de tracción excesiva en la unión de los fragmentos de una
fractura.
La causa más frecuente es el traumatismo directo que ocasiona hemorragia
y edema. Pueden ser causados por aplastamiento, fracturas cerradas o abiertas,
compresión mantenida en la extremidad de un paciente comatoso, o bien después
de restaurar la perfusión sanguínea en una extremidad previamente isquémica.
Independientemente de la causa, al aumentar la presión en los tejidos
dentro de un compartimento, entran en acción por lo menos tres mecanismos que
deterioran la circulación local: Caída de la presión de perfusión, cierre arteriolar
y vasoespasmo reflejo; traduciéndose en parestesias, paresias y necrosis muscular
59
que si no se corrige terminará en un contractura en flexión de los músculos, pará-

lisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel.
CLÍNICA
Los síntomas y signos del síndrome compartimental son:
- Dolor al estiramiento muscular pasivo, que es característico.
- Disminución de la sensibilidad de los nervios que atraviesan el comparti-
mento afectado. Hay que estudiar cada nervio mediante la discriminación
de dos puntos y el tacto fino, porque ambas modalidades son más sensibles
que el pinchazo común con aguja.
- Tumefacción tensa de la zona. Es importante la palpación de cada com-
partimento porque la tensión es un signo específico de síndrome compar-
timental. Hay que abrir el vendaje y el yeso para captar bien este signo.
En caso de estar la piel caliente y roja habrá que pensar en celulitis o
tromboflebitis.
- Debilidad o parálisis de los músculos afectados.
- La aparición de dolor, síntomas sensoriales o debilidad muscular exige
un examen completo para descartar síndrome compartimental; como este
suele ser progresivo, en los casos dudosos conviene hacer exámenes fre-
cuentes, apuntando la hora y los hallazgos de cada examen, y si el riesgo de
síndrome compartimental es grande, hay que considerar la descompresión
profiláctica.
- El pulso periférico puede ser normal aunque haya síndrome comparti-
mental. Si es anormal, hay que pensar en oclusión de una gran arteria o en
síndrome compartimental.
- Hay varias formas de medir la presión del tejido: El método de la infusión
o el de la mecha, que son más exactos, y la técnica de la inyección, que es
más sencilla, pero menos segura. Las presiones mayores de 40 mm Hg son
muy sugestivas de síndrome compartimental, aunque hay que tener muy
en cuenta los antecedentes del paciente y los resultados de los exámenes
reiterados para establecer el diagnóstico correcto y el programa terapéutico
adecuado.
TRATAMIENTO
Debe hacerse descompresión de los compartimentos afectados antes de las
6 horas desde la aparición de los síntomas: Retirar los vendajes constrictivos.
60
Si la descompresión no mejora los síntomas, hay que pensar en: Descom-

presión inadecuada, otro síndrome compartimental, diagnóstico erróneo u oclu-
sión arterial secundaria. Hay que proceder entonces a una cuidadosa revalidación
y, si es necesario, hacer una arteriografía.
Debido a la necrosis muscular hay liberación de mioglobina, con la con-
siguiente mioglubinuria, que precipita en el túbulo renal produciendo necrosis
túbulointersticial y pudiendo dar lugar a una insuficiencia renal aguda. Hay, pues,
que asegurar una adecuada hidratación y diuresis, alcalinizando la orina con
bicarbonato de sodio.
Se está experimentando actualmente la oxigenoterapia hiperbárica añadida
a las demás medidas terapéuticas, ya que aumenta la oxigenación plasmática,
produce vasoconstricción periférica no hipoxemiante, reduce el flujo de sangre, la
diapédesis y el edema, delimita las zonas hipóxicas aún viables de las no recupe-
rables, facilita el papel de la cirugía, limita su extensión, mejora la recuperación
funcional de los tejidos afectados y aumenta la biodisponibilidad de los antibióti-
cos; en definitiva, contrarresta casi todos los mecanismos fisiopatológicos de los
síndromes compartimentales.
PROFILAXIS
Lo mejor es prevenir. Para ello se hará una historia clínica y exploración
de las fracturas fijándonos en la exploración nerviosa, vascular y muscular. Se
reducirán y se fijarán las fracturas sin mucha manipulación. Se hará una correcta
colocación de drenajes y yesos y durante las primeras 48 horas se vigilará: pulsos
distales a la fractura, movilidad, dolor y drenaje venoso.
61
BIBLIOGRAFÍA
J. ROCA BURNIOL, E. CÁCERES PALOU: Esquemas clínico-visuales en Trau-

matología. Mosby/Doyma libros. 1997.
Sociedad española de cirugía ortopédica y traumatología. 2ª edición. Tomo 2.
Médica Panamericana. 2010.
REGNIER MA, RAUX M ,LE MANACH Y et al. Prognostic significance of
blood lactate and lactate clearance in trauma patients. Anesthesiology 2012 Dec
117(6):1276-88.
BANDLE J, SHACKFORD SR, KAHL et al. The value of lower-extremity
duplex surveillance to detect deep vein thrombosis in trauma patients. J Trauma
Acute Care Surg. 2013 Feb; 74(2):578-80.
QUELLET JF, ROBERTS DJ, TIRUTA C et al. Admission base deficit and lac-
tate levels in Canadian patients with blunt trauma: are they useful markers of
mortality?. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jun;72(6):1532-5.
62
Síndrome de aplastamiento
CAPÍTULO V
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Rafael Ceballos Atienza e Isabel Ostabal Artigas
INTRODUCCIÓN
Denominado también crush syndrome, anuria postraumática o síndrome
de Bywater, es una entidad que aparece por la compresión física de materiales
sobre regiones del organismo donde existen masas musculares importantes. Esto
condiciona una forma de shock asociada frecuentemente a insuficiencia renal
aguda parenquimatosa debida a rabdomiolisis y mioglobinuria.
A pesar de un correcto tratamiento fallecen, en las formas más graves, el
50-60% de los afectados.
En el siguiente capítulo (VI) se completan y amplían diferentes aspectos
de este síndrome.
FISIOPATOLOGÍA
En la génesis de esta entidad intervienen dos tipos de factores:
Factores generales.
En respuesta a cualquier traumatismo se ponen en marcha una serie de
mecanismos hormonales (aumento de los niveles plasmáticos de ADH, catecola-
minas y esteroides suprarrenales a través del eje hipotálamo-hipofisario-suprarre-
nal), que condicionan una disminución del flujo plasmático renal, con reducción
del filtrado glomerular, aumento de la reabsorción de agua y sodio e incremento
de la eliminación de potasio.
63
Factores locales.
En la zona de compresión se producen, aparte de daños diversos (heridas,
fracturas...), lesiones vasculares mixtas que determinan isquemia de dicha zona,
resultando un metabolismo anaerobio local que genera una acidosis con acúmulo
de ácido láctico.
Asimismo, la liberación de productos circulantes del músculo destruido
(hemoglobina, mioglobina...) favorece esta acidosis.
La hipoxia y la acidosis condicionan vasodilatación en toda la región afec-
tada.
La descompresión brusca de la zona aplastada produce éstasis y plasmafé-
resis, generando un intenso edema que puede conducir a la instauración de un
shock hipovolémico, acentuándose aún más el fallo renal por necrosis tubular
antes descrito.
Por otro lado, el paso a la circulación general de los pigmentos muscula-
res liberados y sus catabolitos determinan, si no hay una buena diuresis, obstruc-
ción de los túbulos renales, instaurándose una oligoanuria por insuficiencia renal
aguda.
Si el enfermo no fallece y se aplica un tratamiento correcto, se produce len-
tamente la recuperación renal con reepitelización de los túbulos. Funcionalmente,
sin embargo, existe una incapacidad para la reabsorción de agua y sodio que se
traduce en una hiponatremia severa y deshidratación.
EVOLUCIÓN
Según lo anteriormente expuesto, se puede concluir que el crush syndrome
evoluciona en cuatro períodos clínicos bien diferenciados:
Periodo de latencia.
Una vez liberado el accidentado, transcurren una o más horas libres de
síntomas.
Periodo de shock hipovolémico.
Debido al intenso edema en las regiones bruscamente liberadas.
Periodo de oligoanuria o de instauración de la insuficiencia renal aguda.
Suele aparecer a las 24 h, del periodo anterior.
Periodo de poliuria o recuperación renal.
Tras 15-20 días del periodo anterior. La recuperación renal total puede
tardar meses. Analíticamente, vamos a hallar:
1. En sangre:
- Acidosis metabólica.
64
- Hiperlactacidemia.
- Aumento de CPK, LDH y GOT.
- Hiperfosfatemia.
- Hiperpotasemia.
- Aumento del BUN.
- Aumento de la osmolaridad.
2. En orina (en el período de oligoanuria):
- Orina rojiza (por pigmentos de mioglobina).
- Proteinuria intensa.
- Cilindruria (predominando cilindros granulosos).
- PH ácido.
- Densidad elevada.
MANEJO CLÍNICO
Tratamiento general.
La valoración y el tratamiento inicial en el área de urgencias debe ser el
mismo que para cualquier otro politraumatizado.
Tratamiento específico.
1. Descompresión progresiva del miembro sepultado para evitar el edema
y la reabsorción brusca de productos nefrotóxicos.
2. Para evitar las complicaciones renales se precisa el inicio, en todo aquel
aplastamiento de más de 15 minutos, de un tratamiento enérgico y precoz
de soporte cardiocirculatorio. Una vez liberado el miembro se infundirán
1,5 litros/hora de suero Ringer lactato o en su defecto suero salino isotó-
nico hasta su llegada al hospital. En individuos ancianos o con cardiopa-
tía previa se aconseja la administración simultánea de furosemida a dosis
de 60-100 mg de inicio y dosis posteriores según respuesta, con el fin de
evitar el fallo cardíaco.
3. En el caso de aparición de un síndrome compartimental y/o signos de
compresiones vasculares debe indicarse el tratamiento quirúrgico con fas-
ciotomías.
4. Se ingresará al paciente en UCI y se monitorizarán los niveles de miog-
lobulinemia, lactato, pH en sangre y en orina.
Tratamiento del shock.
El tratamiento del shock hipovolémico es prioritario para evitar en lo posi-
ble la instauración de insuficiencia renal.
65
El tratamiento del shock hipovolémico asociado al crush syndrome no

difiere del tratamiento general del shock e instauraremos las mismas medidas
terapéuticas: control PVC por vía central, monitorización continua de TA, EKG,
diuresis, etc.
Tratamiento de la oligoanuria establecida.
- Restricción de líquidos con control de constantes y de PVC.
- Aporte calórico adecuado a fin de evitar el intenso catabolismo proteico.
- Control de balance hidroelectrolítico y del equilibrio ácido básico.
- Forzar diuresis con furosemida hasta garantizar un flujo de 60 ml/kg o
>1cc/kg/h.
- Si todas las medidas anteriores fracasan y el paciente persiste en oli-
goanuria debe realizarse hemodiálisis o hemofiltración.
Tratamiento de la fase poliúrica.
- Reposición del balance hidroelectrolítico y atención al equilibrio ácido/
base.
- Aporte calórico adecuado, con restricción proteica.
66
BIBLIOGRAFÍA
PAILLER, J. L. y VICQ, P. Terrorism and surgery. Ann-Chir. 1988. 42 (7): 505-

511.
ODEH, M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the
crush syndrome. N. Eng. J. Med. 1991; 324: 1.417-22.
OMERT, L; REYNOLDS, H. N y WILES, C. E. Continuous arteriovenous
hemofiltration with dialis (AVH-D). An alternative to hemodialysis in the mass
casualty situations, J. Energ. Med. 1991. 9 Suppl. 1: 51-6.
BURR, G. Intensive care of the crush victiun. Part 1. Confed. Sust. Crist Care
Nurses J. 1991. Jun. 4 (2): 28-31.
ODEH, M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the
crush syndrome. Eng. J. Med. 1991. Nov. 7 325 (19); 1: 383-4.
BETTER, O y STEIN. J. Early management of shock and prophylaxis of acute
renal faiture in traumatic rhabdomiolysis. Eng. J. Med. 1990. 332 (12); 825-29.
VICENT, J.L. y BRIMIOUELLE, S. Cuidados intensivos en Medicina. 1ª Ed.
Elsevier España, S.A. 2010.
SEVER MS, VANHOLDER R, RDRTF of ISN Work Group on Recommen-
dations for the Management of Crush Victims in Mass Disasters. Nephrol Dial
Transplant 2012 Apr;27 Suppl 1:i1-67.
OSMAR D, RIEDEL C, RAY P, MONET X, ANGUEL N, RICHARD C,
TEBOUL JL.Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodyna-
mic response to volume challenge. Crit Care.
Med 2007 Jan; 31(2): 64-8.
DINES J., ALTCHEK D. Elbow ulnar collateral ligament injury. A guide to diag-
nosis and treatment. Springer 2015.
YOGANANDAN N, NAHUM A, MELVIN J. Accidental injury. Biomechanics
and prevention. Springer 2015.
ANZAI J, FINK K. Imaging of traumatic brain injury. George thieme 2015.
VOS P, DÍAZ- ARRASTIA, R. Traumatic brain injury. Wiley 2015.
67
68
Contusiones y hematomas
CAPÍTULO VI
CONTUSIONES Y HEMATOMAS
Félix J. Hoyo Rodríguez, Mª Socorro Sánchez Muñoz y Antonio Marín Parra
CONTUSIONES
Son traumatismos cerrados, no habiendo solución de continuidad en la piel
o en las mucosas. Suelen estar producidas por objetos romos. La energía cinética
del traumatismo se dispersa sin llegar a superar la resistencia frente a la rotura de
los tejidos afectados.
FISIOPATOLOGÍA
Tras la contusión se produce un vasoespasmo reflejo de los elementos vas-
culares de la zona afectada, que va a repercutir sobre las terminaciones nervio-
sas sensitivas, haciendo que se pierda la sensibilidad y que no se sienta dolor en
los primeros momentos, aunque si va aumentando progresivamente en una o dos
horas, momento en que el dolor es bastante intenso.
Tras esta primera fase se produce una respuesta inflamatoria que está des-
encadenada por la liberación de mediadores químicos procedentes de la sangre
extravasada y de las células destruidas, y por la vasodilatación secundaria a la
liberación de productos metabólicos procedentes de la isquemia local. En esta
fase inflamatoria aparece el dolor acompañado de edema de la zona contusa. El
edema a veces sobrepasa los límites de esta zona e incluso se puede acompañar
de la formación de vesículas de contenido seroso o serohemático. Esto es debido
a la intensa respuesta vasodilatadora y vasopléjica postraumática.
CLASIFICACIÓN
Según la gravedad se distinguen tres grados:
69
Contusiones de primer grado.

Son las más leves. La respuesta inflamatoria es ligera y, por tanto, el dolor
y el edema suelen ser moderados. Es característica la aparición de equímosis o
petequias que son manchas hemorrágicas puntiformes debidas a la rotura de los
pequeños vasos intradérmicos. También aparecen los cardenales, más técnica-
mente sugilaciones o sufusiones, que son pequeñas hemorragias del tejido celu-
lar subcutáneo, y que son más extensas cuanto mayor sea la laxitud del tejido
contusionado; por ejemplo, en el escroto y en los párpados. Los cardenales van
sufriendo cambios de coloración debido a la degeneración de la hemoglobina
depositada en la zona contusa, así primero el color es rojo, después pasa a ser
violáceo, verdoso, amarillento y finalmente desaparece.
Contusiones de segundo grado.
Se deben a traumatismos más fuertes, siendo, por tanto, también el dolor, el
edema y la impotencia funcional más intensos. Se afectan vasos más importantes,
produciendo extravasaciones más copiosas. Estas pueden ser de sangre, dando
lugar a los hematomas, o de contenido linfático, son los derrames serosos.
Hematomas. Como hemos visto, son acúmulos de sangre extravasada en
el tejido celular subcutáneo, que se va coagulando en la periferia, formando una
especie de bolsa hemática. El hematoma crece hasta que se ve bloqueado por
la tensión de los tejidos vecinos. Dependiendo de la laxitud de estos se puede
constituir un hematoma circunscrito o un hematoma difuso. A veces el hema-
toma circunscrito sufre una infiltración conectiva en la periferia, formándose una
seudocápsula que rodea a la sangre almacenada, que será más fluida debido a
un proceso de fibrinolisis. Este sería un hematoma enquistado, donde pueden
acumularse depósitos cálcicos, transformándose en un hematoma calcificado. El
peligro de los hematomas enquistados es que pueden infectarse secundariamente
formando abscesos. De todos modos la evolución natural de los hematomas cir-
cunscritos es la desaparición por la reabsorción de su contenido.
Los hematomas constituyen una tumoración que cambia de color de la
misma forma que las contusiones de primer grado.
Derrames serosos. Son acúmulos de linfa extravasada al tejido celular sub-
cutáneo como consecuencia de traumatismos tangenciales. Son poco frecuentes.
Aparecen en zonas donde la piel descansa sobre una aponeurosis dura y resistente
a tracciones. Los vasos linfáticos que atraviesan la aponeurosis son guillotinados
por el desplazamiento tangencial de la piel sobre ésta. Los derrames linfáticos
que así se forman dan lugar a tumoraciones flácidas, muy fluctuantes. El conte-
nido puede ser seroso o serofibrinoso turbio. Las localizaciones más frecuentes
son la cara externa del muslo y la espalda.
70
Contusiones de tercer grado.

Son las más graves. Debido a la intensidad del traumatismo se produce
la necrosis directa y necrobiosis de todo el espesor cutáneo, pudiendo afectar
incluso a tejidos más profundos. Clínicamente aparece una escara necrótica
primero pálida por la isquemia y después negruzca por la necrosis celular. Va
tomando un aspecto apergaminado debido a la desecación. No hay dolor por la
destrucción de las fibras nerviosas, aunque si lo hay en las zonas circundantes.
Por último, la escara se reblandece y se desprende, dejando una zona muy fácil
de colonizar por los gérmenes.
TRATAMIENTO
Siempre es conveniente hacer un reconocimiento general del paciente con-
tusionado, para descartar lesiones más graves. Una vez descartadas éstas, pasa-
mos al tratamiento de la contusión.
Hay que mantener la zona en reposo y favoreciendo el drenaje postural,
para facilitar la reparación y aliviar el dolor y el edema. Para ayudar, en caso
necesario, se pueden usar antiinflamatorios y analgésicos de uso habitual.
En las contusiones de primer grado ayuda la aplicación local de alcohol o
agua fría para disminuir la inflamación.
En los hematomas y derrames serosos debe aplicarse un vendaje compre-
sivo que se irá renovando hasta conseguir la completa reabsorción. A veces, por
la intensidad del derrame, hay que proceder a la evacuación por punción conser-
vando una rigurosa asepsia, y aplicando inmediatamente después el vendaje com-
presivo.
Transcurridos unos días es útil la fisioterapia para ayudar a la completa
recuperación funcional, con reabsorción total del edema y calmar el posible dolor
residual.
Las contusiones de tercer grado, al cursar con pérdida de tejido cutáneo, se
tratarán como las heridas.
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Exponemos a continuación nuevos y ampliados aspectos del tema anterior.
Aparece como consecuencia de la lesión producida por agentes vulneran-
tes que actúan de forma compresiva sobre el organismo, sobre todo en miembros
inferiores. Su pronóstico es grave, con una mortalidad entre el 40 y el 60%.
Se distinguen tres fases evolutivas:
71
a) FASE DE APLASTAMIENTO O DE ATRICCIÓN MUSCULAR

Independientemente de su etiología las alteraciones renales producidas
por aplastamiento o lesiones locales serán comunes a las que aparezcan por otra
causa general.
La piel, en la zona del aplastamiento presentará lesiones con mayor o
menor afectación, acompañadas de eritemas cianóticos, zonas de vesiculación,
necrosis por isquemia, etc. Los músculos tienen un color entre rosáceo y blanco,
con aspecto de carne de pescado por su desvitalización. Las lesiones necróticas
pueden llegar a una degeneración total de fibras.
b) FASE DE EDEMA LOCAL

Aunque su aparición puede ser tardía, siempre está presente en la lesión,
donde pueden diferenciarse una zona central de isquemia y necrosis con algunos
focos hemorrágicos, rodeada por una zona con elevada permeabilidad capilar en
la que hay una concentración de abundante líquido rico en proteínas y otra zona
alrededor, con abundante agua y sal.
No son frecuentes los desgarros en las paredes de los grandes vasos, por
lo que, aunque haya lesiones vasculares, será difícil encontrar lesiones profundas
arteriales que impidan la circulación del miembro, aunque, debido tanto al aplas-
tamiento como a las trombosis arteriolares, la corriente sanguínea puede estar
enlentecida.
c) FASE DE INSUFICIENCIA RENAL

Las lesiones en los riñones suelen ser similares cualquiera que sea la causa
productora de la insuficiencia. Su aumento de volumen (250 g.) hace que la cáp-
sula esté tensa y no adherida, pudiendo el riñón herniarse con facilidad a lo largo
de soluciones de continuidad que pueden aparecer. Suelen presentar un color
pálido característico (en insuficiencia por hemólisis el color es rojo-vinoso). La
corteza es pálida, mientras que la médula está hiperémica y congestiva, de color
rojizo.
Los glomérulos muestran una integridad casi normal, con pocas lesio-
nes vasculares; sin embargo los túbulos distales y algunos proximales presen-
tan necrosis epitelial y signos de degeneración. En los túbulos distales y en los
colectores aparecen cilindros de color marrón-rojizo y células de descamación.
La membrana basal puede estar rota, apareciendo precozmente fenómenos de
regeneración tubular. En el tejido intersticial aparecen lesiones características en
forma de edemas con moderada infiltración de elementos celulares linfocitarios.
72
Sin embargo, la restitutio ad integrum de las lesiones existentes, pasados unos

meses de la curación clínica es la norma.
PATOGENIA
Presenta la misma patogenia que la insuficiencia renal aguda (IRA) moti-
vada por otra causa, aunque en el síndrome de aplastamiento, al liberar al paciente
de la compresión a la que estaba sometido aparece un estado de shock, por tanto
empeorará su estado con hipotensión al disminuir el volumen plasmático con
hipovolemia y aumento del hematocrito. Las hemorragias también participan en
la disminución del volumen circulante.
Las lesiones celulares desencadenan la liberación de potasio y también se
produce una liberación de agua y sodio en los músculos traumatizados, provo-
cando hiperkaliemia. La acidosis tisular aparece por la mala oxigenación de la
zona.
La anuria en la IRA puede ser producida por el colapso vascular debido a
la hipotensión, aunque también puede aparecer sin que la hipotensión se presente,
apareciendo después de pasado el shock.
La precipitación de la mioglobina es consecuencia de la acidosis urinaria
secundaria a la acidosis metabólica del shock.
Existe una alteración importante en la circulación intrarrenal, también
hipoxia renal y vasoconstricción en la zona esplácnica lo que provoca una dismi-
nución del flujo glomerular.
También existe una alteración de tipo transitorio en la coagulación por el
aumento de la actividad tromboplástica, lo que sumado al enlentecimiento en la
circulación provoca una obstrucción en los vasos por fibrina y por precipitados de
proteínas en los túbulos. El edema intersticial producido por la resorción del fil-
trado en los epitelios tubulares lesionados, aparece al establecerse la circulación
en el riñón anteriormente isquémico.
Por tanto, la isquemia renal, la acción tóxica de los productos derivados de
la hemoglobina, la hipercoagulabilidad y el edema intersticial son constantes en
la IRA del síndrome de aplastamiento.
MANIFESTACIONES Y EVOLUCIÓN CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Cualquiera que sea la causa desencadenante de la IRA, la evolución será:
Periodo inicial o de agresión.
Aparecen los síntomas de la causa desencadenante (aplastamiento, hemó-
lisis, shock, etc.) y suele durar entre dos y cuatro días, produciendo una dismi-
nución de la diuresis sin llegar a anuria total y aumentando la urea debido al
catabolismo nitrogenado del período de agresión.
73
Fase oligo-anúrica.
Suele durar entre ocho y veinte días, dependiendo de cada enfermo. No
suele haber anuria total, sino una oliguria de 200 ml. o inferior. Pueden aparecer
signos neurológicos como delirios, confusión y crisis convulsivas. También se
observan astenia, náuseas, anorexia, etc. Cursa con anemia, leucocitosis con poli-
nucleosis; pudiendo desarrollar un síndrome hemorrágico por carencia de facto-
res de coagulación.
Fase de recuperación o normalización de la diuresis.
Dura entre cinco y veinte días. Aparece una poliuria de 2-3 litros en cinco
días. Algunos pacientes pueden morir por las complicaciones derivadas de la
insuficiencia renal (astenia, hipotensión grave), aunque generalmente el cuadro
suele remitir.
Fase de convalescencia. Suele durar varios meses hasta recuperarse la pér-
dida de peso, la astenia y desaparecer los dolores articulares. La poliuria irá remi-
tiendo poco a poco.
ALTERACIONES BIOLÓGICAS
Urea elevada. Se eleva de forma progresiva, aunque principalmente en el
período inicial y de oligoanuria.
Hiperhidratación. Producida por los aportes exógenos y la liberación de
agua endógena por el catabolismo. Puede ser causa de insuficiencia cardiaca con-
gestiva.
Alteraciones del equilibrio iónico. El Na se encuentra moderadamente
bajo y el K elevado en relación al grado de anuria y acidosis. La hiperkaliemia
se debe a:
- Liberación de K por el catabolismo celular.
- Liberación de K procedente de los tejidos desvitalizados.
- Por la acidosis existente.
- El Ca suele estar por debajo de sus valores normales.
- Sulfatos, fosfatos y magnesio están elevados.
- Acidosis metabólica. Aparece debido a la incapacidad de excretar el
exceso de hidrogeniones.
FORMAS CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia renal aguda funcional prerrenal. En ella está disminuido
tanto el flujo renal como la filtración glomerular, se debe a hipovolemia y shock.
Insuficiencia renal aguda intermediaria. Las cifras de urea son bajas y
el Na se mantiene por debajo de los 30 mEq/l.
74
Insuficiencia aguda renal tubular o necrosis tubular. Hay dos variantes:

a) La no oligúrica o con diuresis conservadas. Los túbulos reabsorben
menos agua y Na, insensibles al hiperaldosteronismo secundario. Es la más fre-
cuente, relacionada con la cirugía y los traumatismos. A veces pasa inadvertida,
pero si se diagnostica tempranamente y se trata bien, cura con facilidad. Su pro-
nóstico es menos grave que el fallo renal oligúrico.
b) Oligo-anúrica; es el fallo renal más grave, con una supervivencia alre-
dedor del 55%. Los pacientes suelen presentar lesiones morfológicas tubulares,
así como edema intersticial. La orina de estos pacientes es rica en Na, por encima
de los 50 mEq/l.
CLÍNICA DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Se pueden diferenciar cuatro fases en su evolución:
Fase de comienzo o latencia.
Es una fase libre de síntomas generales que tiene lugar cuando comienza el
aplastamiento. Aparece un edema moderado, dificultad funcional, manchas vio-
láceas, falta de sensibilidad. Suele durar de 2 a 4 horas después de liberar la zona
aplastada.
Fase de shock. Presenta la clínica del shock hipovolémico con anoxia e
insuficiencia vascular aguda con obnubilación, piel fría con sudoración, impo-
tencia funcional, taquicardia, taquipnea, hipotensión, sensación de sed; el pulso
periférico es débil como consecuencia de la compresión del edema de los inters-
ticios musculares sobre los vasos. El edema local va aumentando poco a poco y
presenta manchas cianóticas, insensibilidad y vesiculación. Dependiendo de la
gravedad, en el espacio de 24-36 horas, el paciente puede entrar en fase oligoa-
núrica o morir.
Fase de oliguria.
Comienza a las 24-48 horas, el paciente deja de orinar; cuando la orina
emitida en 24 horas es menor de 50 cc hablamos de anuria (lo normal es que se
eliminen 60-70 cc/ hora o 1cc/kg/h). Es una orina ácida, de color rojizo por la
liberación de hemoglobina y mioglobina, con aumento de albúmina. Aparece una
IRA con acidosis metabólica, hiperosmolaridad, hiperuricemia. Hay que resaltar
el enorme peligro que supone la hiperkaliemia debido a la gran destrucción celu-
lar que hay y también a la incapacidad de eliminarlo por vía renal. Si supera el
K los 7 mEq, su acción sobre la célula cardiaca puede llevar a parada cardiaca.
Fase de poliuria.
El paciente empieza a orinar cantidades elevadas (hasta 5-10 litros/día),
es una orina poco densa. En esta fase lo más importante desde el punto de vista
75
clínico es no olvidar que este paciente está perdiendo líquidos y electrolitos, y por
lo tanto se debe establecer un balance hidroelectrolítico diario.
PRONÓSTICO DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO.

Es un síndrome grave. La mortalidad sigue siendo del 60-70% y el pronós-
tico depende de:
- Nº de horas que el individuo haya permanecido debajo de los escombros.
Si el riñón ha permanecido isquémico menos de dos horas es casi segura
la reversibilidad, pero si es por encima de seis horas la irreversibilidad es
casi segura.
- De la amplitud de la zona aplastada, por la mayor o menor liberación de
factores tóxicos.
- De la temperatura ambiente. El frío, al disminuir el consumo de oxígeno,
disminuye la producción de lesiones renales.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Tratamiento local.
Tratar las heridas y las fracturas óseas que puedan existir.
Procurar una descompresión progresiva para que la plasmorragia sea lo
menor posible. Se hará un vendaje compresivo que se irá aflojando de manera
gradual y aportar fluidos intravenosos lo antes posible (20 cc/kg), incluso si se
puede antes de liberar el miembro atrapado.
Realizar fasciotomías para liberar los músculos edematizados que se
encuentran comprimidos y están sufriendo.
Tratamiento de la I.R.A.
Tratamiento de la fase oligoanúrica.
Se intentará hacer un balance hídrico equilibrado y se realizará hemodia-
filtración veno-venosa continua para eliminar tóxicos renales y hacer un control
hídrico. Actualmente y debido a las técnicas de hemodiafiltración es posible hacer
un aporte nutricional adecuado en tanto a proteínas, hidratos de carbono y lípidos,
si bien se realizará un control estricto del aporte de electrolíticos. Normalmente,
por la gravedad que sigue a un aplastamiento, estos pacientes no suelen poder
tomar por boca, siendo necesario el uso de SNG y nutrición enteral o catéter
central y nutrición parenteral. Hay que controlar los niveles de K y pH mediante
analíticas seriadas y, en cuanto al K, tomando también el ECG como criterio
para valorar hiperkalemia; de este modo con K>6,5mEq/l aparecerán T picudas y
altas, con o sin elevación del ST, alargamiento del PR y QT y ensanchamiento del
76
QRS, pudiendo desencadenar parada auricular, bloqueo A-V, fusión del QRS con
la onda T y por último fibrilación ventricular. Actualmente, la hiperkalemia es
fácil de controlar, suponiendo antes una causa de muerte importante. Los niveles
altos de K en sangre se tratan con gluconato cálcico iv, infusión de glucosado al
20% con 15 UI de insulina rápida y bicarbonato 1 Molar a 1mEq/kg (1cc/kg). Si
no se controla con ello los niveles de potasio en sangre se procederá a la depura-
ción extrarrenal. Son indicaciones formales de depuración extrarrenal:
• Hiperpotasemia >6,5mEq/l
• pH<7
• Estado de hiperhidratación marcado.
• Uremia>200 mg/dl
• Oliguria <200 cc en 12 horas.
• Anuria <50 cc en 12 horas.
• Edema agudo de pulmón.
• Encefalopatía urémica.
• Hiponatremia severa.
• Mioglobulinemia elevada
Tratamiento de la fase poliúrica.
Una vez que se ha repuesto la diuresis el enfermo empieza a eliminar orina
y la vigilancia clínica ha de ser muy estrecha para evitar que se produzcan deplec-
ciones hidroelectrolíticas graves.
Se vigilará la pérdida de electrolitos para establecer un balance exacto y
evitar llegar a niveles graves de hipopotasemia o deshidratación. Se repondrán
adecuadamente agua, iones y preparados vitamínicos. Se seguirá con la restric-
ción proteica hasta que descienda a cifras adecuadas la retención nitrogenada.
77
BIBLIOGRAFÍA
J. ROCA BURNIOL, E. CÁCERES PALOU. Esquemas clínico-visuales en Trau-

matología. Mosby/Doyma libros 1997.
Madrid; Editorial Interamericana-McGraw-Hill 1988.
QUESADA SUESCUN A, RABANAL LLEVOT J. L, TEJA BARBERO J. L,
ET AL. Controversias en el manejo inicial del trauma grave. Emergencias 1998;
10 (1): 26-34.
LÓPEZ CORRAL F, FERNÁNDEZ VICO M. Heridas. En: López Corral J. C,
editor. Actuación de enfermería ante las úlceras y heridas. Madrid: Luzán 5 S.A.
1993.
Grupo de Trabajo de Medicina de Urgencias de Santander: Manual de asistencia
al paciente politraumatizado, 3ª edición. 2010. ELA: 81-84.
Icon Health Publications, Icon Group International. Hematoma -aMedical Dictio-
nary, Bibliography, and Annutateal Research Guide. 2004.
DITILLO M, PANDIT V, RHEE P et al. Morbid obesity predisposes trauma
patients to worse outcomes:a National Trauma Data Bank analysis. J Trauma
Acute Care Surg 2014; 76(1):176.
SMITH BP, FOX N, FAKHRO A et al. “SCIP” ping antiotic prophylaxis guide-
lines in trauma: The consequences of noncompliance. J Trauma Acute Care Surg
2012 Aug; 73(2):452-6.
MALINOSKI D, EWING T, PATEL MS et al. Risk factors for venous tromboem-
bolism in critically ill trauma patients who cannot receive chemical prophylaxis.
Injury 2013 Jan; 44(1):80-5.
GARZA M, RUIZ A. Hematomas. Type, treatments and health risks. Nova
Science Publishers 2012.
78
UNIDAD DIDÁCTICA II
Cabeza
79
80
Traumatismo craneoencefálico
CAPÍTULO VII
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Josefa Pérez Aragón e Isabel Ostabal Artigas
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye una de las principales
causas de muerte e incapacidad permanente en adultos jóvenes. Sus caracterís-
ticas epidemiológicas, lo sitúan como un problema grave de salud pública en el
mundo desarrollado y en los países en vías de desarrollo, a pesar de que en los
últimos años ha descendido en España la incidencia de accidentes de tráfico.
A partir de los años setenta, con la introducción de la monitorización de
la presión intracraneal (PIC), de la tomografía axial computarizada (TAC), del
concepto y tratamiento de la lesión secundaria y de los sistemas de emergencia
extrahospitalaria, ha cambiado la visión pesimista que, sobre el resultado final de
TCE había. Hoy, no existe duda que un manejo precoz y especializado del TCE
se traduce tanto, en un descenso importante de la mortalidad como de las secuelas
invalidantes.
EPIDEMIOLOGÍA
La Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas en 1979 definió
al TCE como una lesión del cerebro y sus envolturas.
La mayoría de los autores definen al TCE como cualquier lesión física
o deterioro funcional del contenido craneal y sus envolturas secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica. La lesión del contenido craneal suele
acompañarse de lesiones de las partes blandas pericraneales y del esqueleto óseo
subyacente. No obstante, pueden existir lesiones traumáticas cerebrales sin que
se vean afectadas las envolturas duras y blandas.
81
La incidencia aproximada en nuestro país del TCE, es de 200 casos nuevos

por 100.000 habitantes, de los cuales el 20% se consideran graves, y de éstos, una
quinta parte sufre algún tipo de hematoma intracraneal tributario de tratamiento
quirúrgico urgente.
La mortalidad del TCE se sitúa en torno al 20-30%, según los hospitales,
correspondiendo el mayor porcentaje a las edades extremas: menores de 10 años
y mayores de 65 años. En los menores de 45 años, el TCE continúa siendo la
primera causa de muerte en nuestro país.
Con frecuencia junto al TCE, el paciente presenta otras lesiones asociadas,
sobre todo en los miembros, tórax, abdomen y columna vertebral, siendo los trau-
matismo torácicos los que con mayor frecuencia pueden poner en peligro la vida
del paciente.
En cuanto a la prevención de los TCE, es indudable que las campañas de
prevención de los accidentes de trabajo, de tráfico, prevención de la intoxicación
alcohólica, campañas de educación vial, así como el uso de cinturones de segu-
ridad en la conducción, mineros, entre otras, son medidas muy adecuadas para
disminuir su frecuencia.
Tras el traumatismo, es importante establecer un tratamiento precoz y ade-
cuado al lesionado, no solo para prevenir su muerte, sino también para evitar
el daño cerebral secundario, que puede ser causa de secuelas muy importantes.
De los traumatizados craneales que mueren, aproximadamente la mitad lo hacen
antes de llegar al hospital y el 70% en las primeras 24 horas.
FISIOPATOLOGÍA
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca un trastorno
severo de la función cerebral mediante dos mecanismos estrechamente interrela-
cionados:
1. Lesión primaria: Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vas-
culares que aparecen tras la acción del agente vulnerante. El impacto puede ser
estático, por ejemplo la clásica pedrada, donde la importancia del golpe viene
dado por la magnitud del energía cinética aplicada al cráneo. Este tipo de impacto
puede ocasionar fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.
El impacto dinámico ocasiona aceleración y desaceleración brusca, originando
fuerzas contrapuestas sobre el cráneo y el propio tejido cerebral. Las lesiones
resultantes, son de mucha mayor gravedad: Lesión axonal difusa, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales o extracerebrales.
82
Podemos considerar dos tipos de lesiones primarias: Difusas, se producen

cuando la cabeza está libre en el momento del impacto y son responsables de
las alteraciones de la consciencia. Las lesiones circunscritas originan focos de
contusión o de dislaceración cerebral, pudiendo situarse en el cerebro subyacente
a la zona del impacto o a distancia del área de colisión, por un mecanismo de
aceleración-desaceleración.
2. Lesión secundaria: Son aquellas producidas por una serie de altera-
ciones sistemáticas como la hipercapnia, la hipoxia de cualquier origen, la hipo-
tensión arterial, isquemia cerebral, la hipoglucemia o hiperglucemia, la fiebre y
la acidosis, así como lesiones intracraneales que aparecen en los minutos, horas
o días posteriores al traumatismo (hematoma subdural, epidural intracerebral,
extradural, edema cerebral difuso,etc), no estando vinculadas a la acción directa
o inmediata del agente vulnerante. En unos casos, las lesiones tienen carácter
difuso (hipoxia, por ejemplo), y en otras ocasiones las lesiones secundarias tienen
carácter focal (hematoma intracerebral, por ejemplo).
- De origen sistemático:
- Hipotensión arterial.
- Hipoxemia.
- Hipercapnia.
- Anemia.
- Hipertermia.
- Hiponatremia.
- Hipoglucemia.
- Hiperglucemia
- Acidosis.
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática.
- De origen intracraneal:
- Hipertensión intracraneal.
- Vasoespasmo cerebral.
- Convulsiones.
- Edema cerebral.
- Hiperemia.
- Hematoma cerebral tardío.
- Disección carotídea.
Tabla I. Causas de lesión cerebral secundaria en el TCE
Las lesiones del tronco encefálico pueden ser primarias, por la acción de la
aceleración angular o por la compresión del mismo contra la apófisis odontoides del
axis al realizar flexión cervical, a lesiones traumáticas de los vasos que lo irrigan, o
83
por contusión contra el borde libre del tentorio. También pueden ser secundarias por
desplazamiento en masa y hernia cerebral.
Se produce aumento de la presión intracraneal (PIC). Las principales
causas que producen aumento de la PIC en el TCE grave, son: lesiones
ocupantes de espacio, edema cerebral, hiperemia cerebral, sueño REM y
complicaciones extracraneales. Este aumento de la PIC ejerce su efecto de
dos formas:
- Creando focos de presión, que llevan a la herniación.
- Creando isquemia cerebral global por la disminución de la presión
de perfusión cerebral, siendo el mecanismo fisiopatológico más impor-
tante de lesión cerebral en el TCE.
ACTITUD INICIAL EN EL TCE

Dos tercios de los pacientes ingresados con TCE grave, presentan lesiones
asociadas a nivel sistemático. Por ello, la primera medida a realizar ante cualquier
paciente con TCE es el reconocimiento y tratamiento de todas las lesiones que
puedan poner en peligro la vida del paciente de forma inmediata. Esto se consi-
gue mediante la historia completa, insistiendo en la forma de producción de los
acontecimientos, y exploración física completa del enfermo y el uso de pruebas
complementarias.
Es preciso insistir en la necesidad de la exploración general del paciente y
no ceñirse a la simple evaluación neurológica del mismo, ya que con frecuencia
se trata de politraumatizados. Por ello, debe evitarse que lesiones no neurológicas
que impliquen un riesgo vital, o que requieran una atención prioritaria, no sean
diagnosticadas en el momento más oportuno, sino cuando ya es tarde para un
tratamiento correcto y eficaz.
La alteración de la conciencia, quizá, el parámetro que mejor oriente sobre
la intensidad de la lesión cerebral difusa primaria, así como la referencia más
adecuada para evaluar el grado de recuperación, la eficacia del tratamiento esta-
blecido y la aparición de complicaciones.
Ya que la lesión primaria carece hoy de tratamiento específico, la reduc-
ción de la mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los últimos años, obe-
dece al mejor control y prevención de la lesión secundaria.
VALORACIÓN: ABC
a) La primera medida a realizar es asegurar la vía aérea e inmovilizar la
columna cervical. Tener siempre en cuenta que todo paciente con TCE
84
tiene una lesión en la columna cervical mientras no se demuestre lo con-

trario.
b) Posteriormente, valoraremos la ventilación: Si esta es adecuada, precisa
medidas de soporte y descartar o tratar, si procede, un probable neumotó-
rax a tensión.
c) Estabilización hemodinámica. Se debe proporcionar un volumen sufi-
ciente de líquidos y sangre para asegurar una adecuada perfusión a los
órganos vitales. No olvidar que un TCE aislado nunca será la causa del
shock en un accidentado y deberemos buscar otra etiología.
Si se asume que todo TCE grave tiene aumento de la PIC, el principal
objetivo será mantener la tensión arterial media por encima de 80 mm Hg, para
asegurar una adecuada perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC).
No se debe iniciar el diagnóstico ni tratamiento de una posible lesión cra-
neoencefálica hasta que se haya descartado las lesiones torácicas o intraabdomi-
nales, que amenacen la vida del paciente.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Inicialmente, la exploración neurológica se limita a algunos aspectos, que
al igual que las constantes vitales, se realizarán horariamente mediante la explo-
ración pupilar y la escala de coma de Glasgow(GCS). Esta exploración inicial, se
completará más tarde una vez que el paciente haya recobrado la conciencia. Por
ello, dividiremos la exploración neurológica en dos partes:
Miniexamen neurológico.
Su objetivo es comprobar la capacidad funcional de la corteza cerebral
y del tronco encefálico. El primer objetivo se cumple evaluando el estado de
conciencia y el segundo, mediante la exploración pupilar y de los movimientos
oculares. Si el paciente está lo suficientemente reactivo, también se evalua la
función motora.
Exploración del nivel de conciencia.
El procedimiento utilizado, es la Escala de Coma de Glasgow (GCS)
(Tabla II). Es un procedimiento muy útil por su sencillez y rapidez de aplicación.
Se basa en la exploración de tres parámetros: Apertura ocular, respuesta motora
y respuesta verbal, a los que asigna diferentes puntuaciones, según valoración.
Mediante la suma obtenida en cada uno de los parámetros se obtiene
una puntuación global, que oscila entre 3 (respuesta mínima) y 15 (respuesta
máxima), ofreciendo una graduación sencilla del estado de conciencia, pudiendo
establecer la siguiente valoración del TCE:
85
- De 14-15 puntos, TCE leve, siendo la mortalidad de este grupo menor

del 1%.
- De 9-13 puntos: TCE moderado, con una mortalidad del 3%.
- De 3-8 puntos: TCE grave: Correspondería al estado de coma. La morta-
lidad en este grupo, se eleva al 40-50%.
Existe un no desdeñable número de TCE que entran en el hospital con un
Glasgow de 15 puntos y a lo largo de las 48 horas siguientes se deterioran neuro-
lógicamente, suelen corresponder a hematomas epidurales.
Exploración de signos focales.
- Se valorará el tamaño, asimetría y reflejos pupilares.
- Existencia de focalidad motora. Si el paciente está inconsciente se
explora la respuesta al estímulo doloroso.
Existen situaciones que pueden alterar erróneamente la exploración del
nivel de conciencia con la GCS, por lo que hay que tenerlas en cuenta:
- Shock, por alteración importante del flujo sanguíneo cerebral.
- Hipoxemia, porque produce aumento del ácido láctico, con la consi-
guiente alteración metabólica.
- Intoxicaciones por alcohol y/o drogas, por aumento de mortalidad y por
la patología orgánica acompañante.
- Pacientes postcríticos.
- Agitación psicomotriz.
Exploración neurológica comprende.
- Exploración de los pares craneales del I al XIII par.
- Exploración de la sensibilidad superficial y profunda, sensibilidad vibra-
toria, estereognosia.
- Exploración de la motilidad activa y pasiva, tono, fuerza y trofismo mus-
cular.
- Estudio de los reflejos osteo-tendinosos y cutáneomucosos, buscando la
presencia de reflejos patológicos, tanto en miembros superiores como infe-
riores.
- Exploración de la función cerebelosa y de la marcha.
- Valoración de la memoria, existencia de amnesia retrógrada o postraumá-
tica y, se puede completar la exploración con test psicológicos y de con-
ducta, entre otros.
CLASIFICACIÓN DEL TCE

El TCE lo podemos clasificar en tres categorías, según gravedad, y de
acuerdo con la puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (tabla II):
86
1. TCE grave, con una puntuación igual o inferior a 8 puntos, si bien deben
tenerse en cuenta dos condiciones previas: 1) haber descartado y corregido
aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia como
alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc 2) que el paciente haya per-
manecido, a pesar del control adecuado de los factores antes expuestos, en
tal estado neurológico al menos 6 horas tras el traumatismo.
2. TCE moderado, se corresponde con puntuaciones de la GCS de 13 a 9
puntos.
3. TCE leve, aquellos con 14 y 15 puntos.
Teniendo en cuenta la integridad de la duramadre, los TCE se pueden divi-
dir en 2 grupos:
- TCE cerrado, es aquel en que la duramadre esta íntegra, independiente-
mente de las posibles lesiones del esqueleto craneal y de las partes blandas
pericraneales. Estos traumatismos muestran escasa tendencia a las com-
plicaciones infecciosas intracraneales y en general son tributarios de trata-
miento conservador, salvo en determinadas situaciones en las que lesiones
primarias producidas por el traumatismo o secundarias aparecidas durante
la evolución del mismo, requieren intervención quirúrgica.
- Apertura ocular
* Espontánea 4
* A la orden 3
* Al dolor 2
* Ninguna 1
- Respuesta verbal
* Orientada 5
* Confusa 4
* Palabras inapropiadas 3
* Palabras incomprensibles 2
* Ninguna 1
- Respuesta motora
* Obedece órdenes 6
* Localiza dolor 5
* Retirada (al dolor) 4
* Flexión (al dolor) 3
* Extensión (al dolor) 2
* Ninguna 1
Tabla II. Escala de coma de Glasgow
87
- El TCE abierto, se caracteriza por la existencia de una solución de conti-

nuidad de la duramadre, lo que hace posible la comunicación del contenido
intracraneal con el exterior. Esto favorece la aparición de infecciones intra-
craneales, la comunicación de cavidades sépticas (fosas nasales, por ejem-
plo) con la masa cerebral. En la base del cráneo, la duramadre se encuentra
muy adherida al hueso subyacente, por lo que es frecuente el desgarro de
la misma en las fracturas de esta región y, por esta razón dichas facturas
deben ser consideradas como TCE abiertos.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL TCE

Los resultados vitales y funcionales en el TCE dependen de una organiza-
ción multidisciplinar que preste un tratamiento precoz, cualificado y orientado a
evitar y mitigar las lesiones secundarias. Por tanto, debe iniciarse en la escena
del accidente y continuarse en una UCI. Dependiendo de la gravedad del TCE, el
tratamiento tendrá unas connotaciones distintas:
A) TCE Grave (GCS<9):
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea e inmovilizar la columna cer-
vical.
- Si el paciente no respira, se debe realizar intubación endotraqueal y hiper-
ventilación, manteniendo una PaCO2 de 25-30 mmHg.
- Descartar y tratar el neumotórax a tensión si lo hubiere.
- Control de la hemorragia externa.
- Canalizar una vía IV con suero fisiológico.
- Petición de preoperatorio urgente y gasometría arterial.
- Tratar la hipertensión intracraneal con bolos de suero salino hipertónico.
- Consulta urgente con el Servicio de Neurocirugía.
- Realización de TAC urgente y actuar según lesiones:
* Si existe lesión ocupante de espacio (LOE),de suficiente entidad
(>25cc), según localización y afectación o no de la línea media, se
trasladará al paciente a quirófano, para actuar sobre la lesión y colocar
sensor de PIC.
* Si no hay LOE, ingreso en UCI y si existen datos clínicos o tomográ-
ficos que hagan sospechar hipertensión intracraneal se colocará sensor
de PIC.
Los corticoides han sido desechados en la mayoría de los protocolos de
tratamiento del edema cerebral por TCE, dada su ineficacia sobre el mismo y el
riesgo potencial de efectos secundarios.
88
B) TCE Moderado (GCS 9-13):

- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea e inmovilizar la columna cer-
vical.
- Oxígeno a alto flujo por mascarilla. Si el paciente hipoventila, intubación
y ventilación mecánica, descartando previamente la posibilidad de neumo-
tórax a tensión.
- Control de la hemorragia externa.
- Canalizar una vía IV con suero fisiológico.
- Petición de preoperatorio urgente y gasometría arterial.
- Consulta urgente con el Servicio de Neurocirugía.
- Realización de TAC urgente y actuar según lesiones.
C) TCE Leve (GCS 14-15 puntos):
- Si el paciente presenta una puntuación de 14 o signos indirectos de
fractura de base de cráneo (hematoma en antifaz, hemotímpano, oto-
1. Información general:
Este paciente ha presentado un TCE que no cumple los criterios de traslado
hospitalario, pero que debe mantenerse bajo observación domiciliaria durante las pri-
meras 24 horas.
2. Actitud:
* La persona responsable debe preguntar periódicamente al paciente:
* Su nombre.
* Dónde se encuentra.
* Qué año es.
* Si reconoce a sus familiares.
* Debe verificar, además:
* Si mueve correctamente las cuatro extremidades.
* Si se despierta con facilidad.
* Si responde correctamente a las preguntas.
3. Deberá ir el hospital sin retraso si tiene:
- Somnolencia diurna o sueño nocturno muy profundo.
- Confusión o desorientación.
- Dolor intenso de cabeza con vómitos o fiebre.
- Debilidad inexplicable de alguna extremidad.
- Visión doble.
- Convulsiones.
- Pérdida del conocimiento.
- Salida de sangre u otro líquido por la nariz o por los oídos.
Tabla III. Instrucciones para la vigilancia del TCE
89
rragia, equimosis mastoidea, salida de líquido cefalorraquideo por las

fosas nasales u oído), fractura craneal palpable deprimida o si existe
déficit focal se actuará como en el caso de los TCE moderados.
- Si el paciente está alerta, con una puntuación de 15:
˙ Si hay historia de pérdida de conciencia o amnesia, se realizará Rx
de cráneo se ingresará en observación durante 24 horas, consultando
con Neurocirugía.
˙ Si no hay historia de pérdida de conciencia y el examen neuroló-
gico completo es normal se puede enviar al paciente a su domicilio
con instrucciones de vigilancia (tabla III).
Es solo en este caso cuando se puede plantear no hacer estudio Rx de
cráneo.
Siempre hay que valorar la magnitud del impacto y no olvidar que un GCS
de 14-15 puntos no excluye una potencial lesión intracreaneal grave, pudiendo
aparecer demorada en el tiempo, como el hematoma epidural, que suele presentar
un intervalo libre de síntomas de varias horas de horas de duración, antes del
deterioro neurológico.
La mayoría de autores coinciden en la práctica de TAC a todos los TCE con
a) Tratamiento inmediato.
- Liberar al paciente, si se encuentra atrapado.
- Mantener una vía aérea expedida y control de la columna cervical.
- Oxigenación y ventilación adecuada.
- Control de hemorragia externa y mantener las constantes vitales.
- Evaluación del estado neurológico.
- Investigar otras lesiones.
b) Tratamiento hospitalario.
- Atención a la función respiratoria.
- Atención a la función cardiocirculatoria.
- Medidas generales:
* Fluidoterapia.
* Constantes vitales.
* Vigilancia neurológica.
* Cuidados generales.
- Medidas específicas:
* Control hipertensión intracraneal.
* Tratamiento quirúrgico, si precisa.
Tabla IV. Tratamiento del traumatismo craneoencefálico
90
GCS menor o igual a 13 puntos. En mayores de 13 puntos se recomienda cuando

se haya constatado pérdida de conciencia transitoria y/o alteración de las fun-
ciones cerebrales superiores; siempre que aparezca cualquier signo de deterioro
neurológico o exista fractura craneal en la radiología simple.
Siempre se realizarán en el área de urgencias radiografías AP y lateral de
columna cervical que permita visualizarla por completo, descartando lesiones
a ese nivel. También se realizará estudio Rx de tórax y pelvis, así como de las
lesiones asociadas que presentase.
Inicialmente, el TCE deber ser tratado como cualquier traumatismo grave,
teniendo en cuenta que el 40% tienen asociadas otras lesiones traumáticas.
En resumen, las medidas generales de actuación ante un TCE, se han
reunido en la tabla IV.
Posteriormente, habría que tratar las lesiones concretas que presentase, así
como evaluar su probable ingreso en UCI y la necesidad de cirugía de urgencias.
LESIONES ESPECÍFICAS CRANEALES

1. Fractura de cráneo.
Es importante su diagnóstico, dada la mayor probabilidad de que asocie
una lesión intracraneal, aunque su ausencia no la descarta.
Especial atención a las fracturas lineales que cruzan el surco de la arteria
meníngea media, por el alto riesgo de hematoma epidural que asocia.
Las fracturas occipitales se asocian en un 30% con lesiones intracraneales
Figura 1. Fractura con hundimiento parietooccipital.
91
(contusión cerebelosa, hematoma de fosa posterior, etc).

En fracturas con hundimiento craneal, si el hundimiento es mayor al grosor
de los huesos del cráneo, esta debe ser tratada quirúrgicamente y de forma urgente
(Figura 1).
Si se sospecha fractura de la base de cráneo, probablemente precise reali-
zar TAC para su diagnóstico, ya que es difícil su visualización con la radiología
normal.
2. Lesiones cerebrales difusas.
Conmoción: Es un daño neurológico transitorio sin lesiones anatómicas.
Lesión axonal difusa: Suele expresarse clínicamente como coma, siendo
una lesión muy grave. El diagnóstico se realiza en pacientes con TCE + coma
+ TAC urgente, donde visualizamos pequeños focos hemáticos en los ganglios
basales y tronco cerebral superior, sin lesión ocupante de espacio.
3. Lesiones cerebrales focales.
Contusión: Existe un daño anatómico y suelen ser lesiones no quirúrgi-
cas. Predominan en la corteza frontotemporal y tienden a aumentar de tamaño y
a tener edema perilesional en los tres primeros días. El aspecto de la densidad
mixta heterogénea en la TAC se atenúa con el tiempo hasta producir zonas hipo-
densas por atrofia o encefalia. El cuadro clínico puede ser muy diverso depen-
diendo de la localización pero suele existir disminución del nivel de conciencia.
El edema perilesional puede llevar al deterioro neurológico progresivo, preci-
sando una vigilancia estrecha.
Hematoma epidural: Ocurre en el 1% de los TCE y en el 9% de los TCE
graves. En el TAC aparece como una masa hirperdensa, biconvexa y de bordes
nítidos. Depende de su tamaño puede producir herniación cerebral. Puede crecer
a las horas pasando el paciente de un estado de lucidez a coma profundo, por
lo cual estos pacientes deben ser evaluados continuamente (reflejos pupilares y
GGS cada hora), y evacuarlo si es necesario de forma urgente. Hematoma subdu-
ral: Se presenta en el 30% de los TCE graves. En TAC aparece como una lámina
hiperdensa, de espesor variable, que recubre la corteza hemisférica y que muchas
veces se acompaña de una gran desviación de la línea media, producida por otras
lesiones cerebrales asociadas. Se localiza preferentemente en la región témporo-
subfrontal. En el 25% de los casos suelen ser bilaterales. Con frecuencia, asocian
otras lesiones cerebrales, generalmente graves, teniendo una mortalidad mayor
que los epidurales ya que, además del espacio ocupado por la sangre, suele haber
mayor daño de la sustancia cerebral subyacente. Para su tratamiento precisa cra-
niectomía, ya que el hematoma está formado por sangre coagulada que no drena
92
por los orificios del trépano. Según el tiempo de aparición, podemos dividirlos en
agudos, cuando aparece en las primeras 48 horas postrauma y crónicos cuando se
manifiestan a partir de la tercera semana. El hematoma subdural crónico se pro-
duce con frecuencia a consecuencia de un TCE leve, a veces no recordado por el
paciente. Suele presentarse en niños o adultos mayores de 60 años y en pacientes
alcohólicos crónicos. El tratamiento, en este caso, si es suficiente con evacuación
mediante trépanos, puesto que la colección ya es líquida; el pronóstico es bueno,
siempre que se diagnostique en una fase evolutiva temprana y el tratamiento no
se demore. La mortalidad puede llegar al 60-80%.
Hemorragia subaracnoidea (HSA): No suele poner en peligro la vida del
paciente, pero puede ser motivo de alta morbilidad posterior.
Hematoma intracerebral: Es una colección de sangre bien delimitada en
el interior del parénquima cerebral. La localización más frecuente es en la parte
anterior del lóbulo temporal, en forma de foco hiperdenso bien definido, que
rara vez se rodea de edema perilesional (implica mayor riesgo de herniación), y
la parte posterior del lóbulo frontal. Puede captar contraste en forma de anillo,
durante largo tiempo, a partir de las cuatro semanas.
Traumatismo craneal penetrante: Suelen ser lesiones por bala. Si el
paciente ingresa en coma o el proyectil ha rebasado la línea media, hay pocas
probabilidades de supervivencia. Hay que cubrir los orificios de entrada y salida
del proyectil con vendaje + antiséptico, mientras el paciente entra en quirófano.
La TAC debe practicarse cuanto antes en todo paciente desorientado y con-
fuso, en el que presenta una fractura de cráneo y en los traumatismos moderados
y graves. También debe repetirse a lo largo de la evolución del paciente con cierta
frecuencia para detectar nuevas lesiones, sobre todo en las primeras 72 horas.
La TAC es inferior al estudio Rx simple en la detección de fracturas, sobre
todo en las de trayecto oblícuo y ambas técnicas son eficaces para la visualización
de un hundimiento craneal.
La 1/4 de los TCE graves que ingresan en coma tienen una TAC inicial
normal y un 40% presentan masas intracraneales fácilmente visibles como zonas
hiperdensas por acúmulo de sangre fresca, mixtas por coexistencia de sangre y
contusión o hipodensas por edema hemisférico.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Actualmente, las complicaciones infecciosas son poco frecuentes, debido
a los cuidados hospitalarios y a la profilaxis infecciosa. Las fracturas de la base
craneal tienen un riesgo evidente de infección.
93
La neumonía es la complicación infec-

ciosa más frecuente, con una incidencia del
40-60% de los TCE graves y con evidencia
repercusión sobre el pronóstico vital. Las dife-
rentes estrategias ensayadas (profilaxis del
ulcus de estrés, destete precoz, descontamina-
ción orofaríngea, etc.) para disminuir esta alta
tasa de neumonías no han sido concluyentes a
la hora de disminuir morbilidad y/o mortali-
dad y en ello coinciden los distintos autores. El
diagnóstico precoz, unido a una terapia vigo-
rosa continúan siendo los ejes del tratamiento.
La sinusitis nosocomial es otra compli-
cación, que aumenta la frecuencia en el TCE
cuando asocia trauma facial, hemosenos, venti-
lación mecánica, entre otros, requiriendo vaso-
constrictores nasales y antibioterapia previo
estudio microbiológico; a veces requiere drenaje del seno afecto.
La ventriculitis bacteriana aparece en aquellos pacientes que precisaron
drenaje intraventricular y/o monitorización de la PIC. Debido a la frecuencia y
gravedad, los distintos autores aconsejan estudio citobioquímico diario y cul-
tivo cada 48 horas del LCR en aquellos pacientes con drenajes intraventriculares
para no demorar el diagnóstico e instaurar tratamiento precoz, dada su gravedad,
precisando tratamiento intensivo antibiótico, a veces intraventricular e incluso
retirada o sustitución del catéter.
SCALP.
Es el despegamiento o arrancamiento del cuero cabelludo. Pueden ser par-
ciales, cuando la herida es con colgajo o pediculada, y total cuando existe avul-
sión o pérdida de sustancia del cuero cabelludo.
Los despegamientos parciales se producen por fuerzas que actúan tangen-
cialmente a la superficie del cráneo, desprendiendo el cuero cabelludo del hueso
subyacente. Así, una porción del cuero cabelludo queda separada del periostio sub-
yacente, unida al resto del cuero cabelludo por un pedículo de anchura variable.
La principal complicación de este tipo de heridas es la necrosis del colgajo
cuando la vascularización que recibe a través de un pedículo demasiado estrecho
no es suficiente.
94
Los despegamientos totales suelen producirse por un mecanismo de trac-

ción sobre los pelos, que rompe la piel por los lugares donde es más fina y menos
resistente. La tracción para que produzca el arrancamiento del cuero cabelludo
debe ser oblicua a éste, pues si es perpendicular arranca los pelos, pero no los
tegumentos. En este tipo de despegamiento el principal problema es cubrir el
defecto cutáneo resultante. Clínicamente, se acompañan de hemorragia inicial,
que suele ceder, frecuentemente, de forma espontánea. Al principio el herido no
siente dolor, pero este aparece poco tiempo después.
En cuanto al tratamiento del scalp, este debe instaurarse en el momento
más oportuno, que depende de la importancia del traumatismo craneal y del
estado general del paciente. En cualquier caso, debe establecerse lo más pre-
cozmente posible y por personal especializado, dada la frecuencia con que pre-
cisan injertos y/o anastomosis arteriovenosas. Antes de proceder al tratamiento
del scalp, deberá realizarse una exploración detenida, así como estudio Rx, para
descartar lesiones acompañantes, como fracturas craneales, incrustaciones de
cuerpos extraños, así como lesión intracraneal.
La profilaxis antibiótica no es necesaria, siempre que el tratamiento no se
demore en el tiempo. La profilaxis antitetánica, se realizará con igual criterio que
para cualquier herida.
SECUELAS A MEDIO-LARGO PLAZO EN EL TCE

Son muy variadas, tanto en gravedad como según el tipo de paciente a que
afecte. Muchas tienen un carácter temporal, mejorando meses después del TCE.
Toda lesión potencialmente recuperable, lo hará antes de que transcurra el primer
año y más del 90% de la recuperación ocurrirá dentro de los 6 meses posteriores
al trauma.
Las secuelas más frecuentes son las derivadas de lesiones hemisféricas,
seguidas de las propias de las lesiones cerebrales secundarias y las lesiones de
los pares craneales que carecen de tratamiento. Por su frecuencia e importancia,
merecen especial mención las siguientes:
1. Epilepsia postraumática.
Es una de las secuelas neurológicas más temidas en los TCE, dada la grave
repercusión que puede tener el individuo, cuando las crisis convulsivas se repiten
con frecuencia. En el TCE cerrado la frecuencia de epilepsia postraumática es del
4%; en caso de fractura, la frecuencia se eleva al 7-9%, pudiendo elevarse dicha
frecuencia hasta el 30% en el caso de TCE graves.
95
Entre los factores que explican su aparición, se encuentra la existencia

de un desgarro de la duramadre, presencia de cuerpos extraños, localización del
trauma en la corteza cerebral, etc. Diversos autores coinciden al relacionar la
duración de la amnesia postraumática con la aparición de esta complicación. Así,
cuando la amnesia es mayor de 24 horas, la epilepsia puede aparecer hasta en el
20%.
Dada la gravedad del cuadro, en los días posteriores al TCE grave, debe
hacerse profilaxis de la misma con fenitoína o ácido valproico.
2. Hidrocefalia.
Se puede manifestar hasta varios meses después del TCE. Se origina por
una dificultad en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, siendo más frecuente
en traumatismos que afectan a fosa posterior o con vertido de sangre en ven-
trículos. Clínicamente presenta alteración psíquica y de la marcha lentamente
progresivo, siendo el diagnóstico por TAC, observándose dilatación ventricular y
atrofia cerebral. El tratamiento precisa derivación ventrículo-peritoneal, con buen
pronóstico.
3. Síndrome postraumático.
Son un conjunto de síntomas somáticos y psíquicos que pueden presentarse
tras un TCE generalmente no grave. Se cree que pueda tener una base estructural
por la presencia de lesiones orgánicas en los cerebros de pacientes que han pade-
cido una conmoción cerebral, si bien los factores psíquicos del paciente pueden
modular la expresividad clínica del síndrome.
Las manifestaciones más frecuentes consisten en: Cefalea persistente,
crisis de vértigo e inestabilidad de corta duración, nerviosismo, inquietud e irri-
tabilidad; intolerancia al alcohol, pudiendo ser desencadenante de crisis convul-
sivas, así como alteraciones referidas a la esfera sexual.
No existe ninguna terapéutica específica para este cuadro y, aunque la
evolución del mismo es algo imprevisible, generalmente muestra tendencia a la
resolución espontánea del mismo, a veces tras años del accidente. Por ello, la
terapéutica será sintomática, y sí es importante la consulta al psiquiatra.
96
BIBLIOGRAFÍA
LLORET, et al. Protocolos Terapéuticos de Urgencias. 7ª Ed. Springer Verlag

Ibérica 2015.
WARD J. D. Intracranial pressure: Its measurement and treatment. En: Yearbook
of Intensive Care and Emercency Medicine. 2ª Ed. Springer Verlag 2001; 631-
636.
KNAUS Wa, WAGNER D. P, et al. The Apache III prognostic system. Risk
prediction of hospital mortality for critically ill hospitalised adults. Chest 1991;
1619-36
BOLETÍN INFORMATIVO DE ACCIDENTES 2011. Dirección General de
Tráfico. Madrid 2011.
PÉREZ ARAGÓN A. Calidad de Vida en los Pacientes Politraumatizados. Su
evolución a medio plazo. Tesis Doctoral. Universidad de Granada, 1994.
VÁZQUEZ MATA G, RIVERA FERNÁNDEZ R, et al. Factors related to quality
of lete 12 months after discharge from an intensive care unit. Crit. Care Med.
1992; 20 (9): 1257-1262.
VITALTA J, VAQUÉ J, cols. Factores predictivos de la mortalidad en los trauma-
tismos craneoencefálicos graves. Med. Clin. 1992; 99: 441-443.
CHAMPION H. R, SACCO W. J, et al. A Revision of the trauma Score. J.
Trauma. 1989; 29 (5): 623-629.
BARRANCO F, Y COLS. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crí-
ticos. Ed. Alhulia; 1299-1306 3ª Ed. 2014.
DURÁN SACRITÁN H, Y COLS. Tratado de Patología y Clínica Quirúrgicas.
Ed. Interamericana; vol, 2. 1985.
VÁZQUEZ MATA G, RIVERA FERNÁNDEZ R, PÉREZ ARAGÓN A, et al.
Análisis of Quality of life in Polytraumatized Patients Two Years after Discharge
from an Intensive Care Unit. J. Trauma. 1996; 41(2): 332 .
BORBORIA, S. Valoración del daño corporal. Traumatismo craneoencefálico. 1ª
ed. Masson. 2009.
OCHOA GOVIN, A. Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. 3ª ed.
2009.
SÁNCHEZ FERNÁNDEZ, R. Evaluación del deterioro cognitivo ocasionado
por traumatismos craneoencefálicos. Ed. Budok. 2010.
VAN VELDHOVEN LM, SANDER AM.STRUCHEN MA et al. Predictive
ability of preinjury stressful life events and post-traumatic stress symptoms for
outcomes following mild traumatic brain injury:analysis in a prospective emer-
gency room simple. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82(7):782.
97
BEYNON C, HERTLE DN, UNTERBERG AW, SAKOWITZ OV. Clinical

review: Traumatic brain injury in patients receiving antiplatelet medication. Crit
Care 2012 Jul;16(4):228
FEIGIN VL, THEADOM A, BARKER-COLLO S et al. Incidence of trauma-
tic brain injury in New Zealand: a population-based study. Lancet Neurol 2013
Jan;12(1):53-64
BERNABEU M, ROIG T. La rehabilitación del traumatismo cráneoencefálico:
un enfoque interdisciplinar. Guttmann 2005.
98
Hemorragia intracraneal
CAPÍTULO VIII
LESIÓN QUE OCUPA ESPACIO INTRACRANEAL
(HEMORRAGIA INTRACRANEAL)
Ya sea epidural, subdural o intracerebral, la hemorragia intracraneal aguda

relacionada al traumatismo cráneoencefálico, representa la condición neuroqui-
rúrgica de más alta prioridad, una vez controlada la obstrucción de las vías aéreas
y el shock. De su sospecha y reconocimiento temprano depende la preservación
de la vida y el evitar el desafio permanente del sistema nervioso central.
El síntoma cardinal en esta situación es el deterioro del estado de concien-
cia. La inconsciencia se define como el estado en el que el paciente permanece
con los ojos cerrados, no responde a estímulo verbal y responde a estímulos dolo-
rosos con movimientos de defensa coordinados o incordinados, para localizar el
estímulo, y no despierta.
Se ha ideado un sistema internacional que unifica criterios al referimos al
estado de conciencia de un paciente. Se denomina Escala de Coma Glasgow y se
basa en la mejor respuesta a la apertura de los ojos, la mejor respuesta motora y
la mejor respuesta verbal.
Sirve como pronóstico ya que sabemos que los pacientes con menos de
8 en la Escala Glasgow se encuentran gravemente enfermos y con pronóstico
malo.
Otros signos clínicos y acciones a tomar:
- Dilatación pupilar unilateral, significando herniación del lóbulo temporal
a través de la tienda del cerebelo.
- Debilidad progresiva de extremidades contralaterales.
- Tratar el shock cuando se presente y buscar su causa.
99
- Excepto por el shock, limitar la administración de líquidos a nivel de

sostén. Utilizar solución salina.
- Establecer los parámetros de base, de acuerdo a la Escala Glasgow.
- Buscar lesiones asociadas.
- Solicitar las radiografías necesarias cuando se ha logrado estabilizar al
paciente.
- No enviar al paciente solo a Rx.
- Consultar al neurocirujano y considerar el traslado del paciente.
- Cuando el caso muestre empeoramiento, considerar otros diagnósticos y
formas de tratamiento. Consultar al neurocirujano. Reevaluación continua
para identificar los cambios que sugieran una pronta intervención neuro-
quirúrgica.
Procedimientos que no deben realizarse en el servicio de urgencias en pacien-
tes bajo observación por hemorragia intracraneal:
- Rx (radiografías de cráneo); a menos que se sospeche fractura depri-
mida. En ese caso el paciente debe ser acompañado por el médico interno.
- Punción lumbar: Practicarla en presencia de una hemorragia intracraneal
que se inicie o esté en proceso puede causar la muerte súbita del paciente
por herniación de tonsilas cerebelosas.
- Instilación de gotas ciclopéjicas a los ojos.
- Suministro de analgésicos opiáceos que deprimen los centros bulbares y
corticales y el estado de conciencia del paciente.
Lesión que ocupa espacio intracraneal (hemorragia intracraneal).
Deben ser reconocidas y tratadas con urgencia. Se drenarán quirúrgica-
mente las lesiones de un volumen >25cc, si desplazan la línea media y/o son
causa de hipertensión intracraneal, siempre que sean accesibles quirúrgicamente.
Manejo.
Palpación del cráneo, particularmente en los traumatismos cerrados. Si hay
sospecha de fractura y aumento de presión intracraneal, enviar el paciente a Rx
con el médico de turno.
En las heridas abiertas:
- Rasurar área, por lo menos dos pulgadas alrededor de la herida.
- Limpiar área afectada con jabón antiséptico.
- Si hay hemorragia, controlarla con hemostática aplicada.
- Explorar el hueso expuesto y buscar líneas de fracturas o hundimiento y
cuerpo extraño.
- Si existe cuerpo extraño, extirparlo. Lavar el área con abundante jabón
y agua estéril para eliminar la mayor cantidad posible de tierra, arena, etc.
100
- Suturar la herida con seda, en forma interrumpida, abarcando todo el

espesor del cuero cabelludo e incluyendo la galea.
- Si se corrobora la presencia de fractura deprimida, llamar al neurociru-
jano de turno. Inyectar toxoide antitetánico.
Fracturas de base de cráneo y fístula de líquido cefalorraquídeo.
Las facturas de base de cráneo pueden estar o no acompañadas de hemo-
rragias intracraneal. Es posible diagnosticarlas en el servicio de urgencias, de
acuerdo a los siguientes parámetros:
- Otorragia y/o epistaxis.
- Equímosis periorbitaria o sobre ambos mastoides.
- Escape de líquido cefalorraquídeo por oídos o fosas nasales.
Manejo.
- Cubrir oído con gasa estéril. No tratar de limpiar.
- Avisar al neurocirujano para admisión del paciente.
- Administrar ampicilina 1 g i.v, si no hay historia de alergia a ese medi-
camento.
- Las órdenes posteriores serán dadas en la sala.
Traumatismo raquimedulares.
Deben ser manejados por un equipo especializado en administrar los pri-
meros auxilios al paciente en el sitio del accidente, para evitar hasta donde sea
posible el daño irreversible a la médula espinal durante el proceso de rescate y
traslado a un hospital.
Tener en mente que el politraumatizado en estado de inconsciencia puede
tener fractura o luxación de una vértebra cervical y, por lo tanto, su manejo en el
servicio de urgencias, su traslado a rayos X, al quirófano y su admisión al hospital
deberán ser vigilados por un médico.
Manejo.
- El paciente debe estar acostado sin almohada en posición horizontal
supina, sobre una superficie firme, con collarín en el cuello.
- Practicar un examen global sucinto al enfermo, para evitar manipulación
indebida y facilitar desnudarlo (cortar, longitudinalmente la camisa, traje y
ropa interior).
- No flexionar la cabeza.
- Con la ayuda de un asistente o auxiliar, cambiar al paciente a la posición
lateral, tratando siempre de mantener el cuerpo y la cabeza rectos.
- Por inspección y palpación, verificar si existen deformaciones y áreas de
mayor sensibilidad desde la región occípito-cervical hasta el sacro.
101
- Lentamente y con la cabeza y tronco rectos, volver a poner al paciente en

posición supina.
- En caso de corroborarse anomalía en la columna cervical, colocar un saco
de arena pequeño a cada lado de la cabeza y el cuello para evitar movi-
mientos laterales.
Exploración neurológica.
- En los pares craneales el único hallazgo de importancia es el signo
Horner (miosis pupilar y leve ptosis palpebral) por lesión del simpático
cervical.
- El paciente puede mover sus extremidades. Si no coopera con la orden,
utilizar estímulos dolorosos profundos como la presión con el pulgar sobre
ambas apófisis estilomastoideas, para observar los movimientos de las
extremidades superiores. También se puede flexionar forzadamente el dedo
anular de cada mano. En las extremidades inferiores, hacer presión fuerte
sobre los tendones de Aquiles o estimular con un alfiler la planta de ambos
pies.
- Explorar la sensación dolorosa superficial. Si hay déficit, localizar el
nivel superior de la pérdida de la sensibilidad.
- Examinar los reflejos en las extremidades superiores y luego en las infe-
riores (bíceps, tríceps, radial, rotuliano y Aquiles).
- Examinar los reflejos abdominales y plantares.
- Observar si hay expansión respiratoria torácico-abdominal. Observar si
el paciente puede expectorar y si existe acumulación de mucosidades en
las vías respiratorias altas. En pacientes con lesiones cervicales o torácicas
altas puede haber acumulación de mucosidades que no se pueden eliminar
con la simple succión orofaríngea. En esos casos debe recurrirse a la tra-
queotomía.
- Si hay sección medular el paciente puede presentar shock neurogénico,
particularmente en las lesiones cervicales. En tales casos debe mantenerse
el volumen circulatorio.
- Verificar si existe retención urinaria. En ese caso, insertar una sonda vesi-
cal de Foley y conectarla a un drenaje, cerrado y estéril.
- No trasladar al enfermo a Rx sin la vigilancia de un médico. No dejar estas
funciones al criterio de técnicos de Rx, ni del celador que traslada al paciente.
- Tan pronto se verifique la presencia de una lesión raquimedular debe lla-
marse al neurocirujano, quién admitirá el paciente y tomará las medidas
pertinentes.
102
BIBLIOGRAFÍA
R. J. GINESTAL. Libro de texto de cuidados intensivos. ELA-ARAN 1995:

1280-1285.
Madrid. Editorial Interamericana-McGraw-Hill 1988.
LLORET, ET AL. Protocolos Terapéuticos de Urgencias. 3ª Ed. Springer Verlag
Ibérica 1997.
BARRANCO F, Y COLS. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crí-
ticos. 3ª Ed. Alhulia; 2014: 1299-1306.
MANUAL PRÁCTICO DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS. Hospital Universi-
tario. 7ª Ed. 12 de Octubre 2013: 457-73.
HAMILL ROBIN J. Y ROWLINGSON JOHN C. Handbook of critical care pain
management. McGraw Hill, 1994.
MARRUECOS SANT, LUIS Y NET, ALVAR. El paciente neurocrítico. Ars
Medica. 2006.
CRISTEL FERRER, LAURA. Hemorragia intracraneal. Mapfre. Canalsalud.
www.mapfre.com. Consultado 04/05/2010.
LEY EJ, CLONG MA, SROUR MK et al. Emergency Departament crystalloid
resucitation of 1.5 L or more is associated with increased mortality in elderly and
nonelderly trauma patients. J Trauma 2011; 70(2):398.
KIMURA A, TANAKA N. Whole-body computed tomography is associated with
decreased mortality in blunt trauma patients with moderate-to-severe conscious-
ness disturbance: a multicenter, retrospective study. J Trauma Acute Care Surg
2013 Aug; 75(2):202-6.
FEIGIN VL, THEADOM A, BARKER-COLLO S et al. Incidence of trauma-
tic brain injury in New Zealand: a population-based study. Lancet Neurol 2013
Jan;12(1):53-64.
103
104
Traumatismo facial
CAPÍTULO IX
TRAUMATISMO FACIAL
Rafael Ceballos Atienza y Josefa Pérez Aragón
INTRODUCCIÓN
La cara, al ser una zona que se halla siempre al descubierto, está más
expuesta a los traumatismos. Aunque a menudo espectaculares estas lesiones,
incluso las más importantes, raras veces son fatales. Sin embargo, cuando más
graves son, tanto mayor es la posibilidad de que haya lesiones acompañantes que
pongan la vida en peligro.
La importancia de los traumatismos faciales radica en la dificultad que se
puede suponer el acceso a la vía aérea de estos pacientes, ya que las estructuras
que conforman la boca y/o nariz pueden verse seriamente afectadas complicando
por tanto el primer paso del ABC de todo politraumatizado.
Otro aspecto fundamental es la detección y control de la hemorragia, que
pueda comprometer la vida del paciente.
La detección de algunos traumatismos faciales es a veces difícil por la
frecuente asociación de lesiones más severas que precisan atención prioritaria,
intentar una óptima valoración del traumatismo facial es, por tanto, el objetivo de
este capítulo.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS FACIALES

La clasificación debe ser simplemente para realizar una valoración rápida.
Afectación de tejidos blandos.
Lesiones:
- Superficiales (abrasiones, quemaduras de 1er grado).
- Intradérmicas (abrasiones, quemaduras de 2º grado).
- Subdérmicas (contusión, quemaduras de 3er grado, laceraciones).
105
Heridas:
- Simples (afectan a una o más de las distintas estructuras de la piel).
- Complejas (afectan, además de la piel a vasos, nervios y/o estructura de
los conductos).
Afectación ósea.
Debemos valorar:
Pérdida ósea:
- Fractura.
- Avulsión traumática.
Clases de fracturas:
- Cerradas o abiertas.
- Con o sin desplazamiento.
- Estable o inestable.
- Conminutas o lineales.
Localización de la fractura:
- Tercio inferior de la cara (mandíbula en cualquier zona).
- Tercio medio de la cara (desde la punta de los incisivos hasta las pupilas,
donde se incluyen las fracturas de Le Fort tipo I y II).
a) Fractura de los huesos de la cara:

1. Fracturas mandibulares:
* Fracturas simples (dos fragmentos).
* Fracturas compuestas (con comunicación bucal).
* Fracturas complicadas (asocia lesión de partes blandas, vasos y ner-
vios).
* Fracturas conminutas (varios fragmentos).
2. Fractura del 1/3 medio del esqueleto facial:
* Del maxilar superior:
˙ Fractura tipo le Fort I.
˙ Fractura tipo le Fort II.
˙ Fractura tipo le Fort III o disyunción craneo-facial.
* Zigomático-malares
* De la nariz.
* Del suelo de la órbita.
3. Fractura del 1/3 superior del esqueleto facial.
b) Fracturas complejas del esqueleto facial.
Tabla I. Clasificación de las fracturas del macizo facial
106
Traumatismo facial
- Tercio superior de la cara (desde las pupilas hasta la línea de implantación

del cabello, donde se incluyen las fracturas de Le Fort tipo III, de la gabela,
senos frontales y nasoetmoidales).
DESCRIPCIÓN DE LAS FRACTURAS MÁS FRECUENTES

Fracturas de mandíbula.
Son producidas fundamentalmente por golpes directos, muy raramente se
producen de forma patológica por quistes o tumores de la misma.
Pueden clasificarse en:
- Fractura del reborde alveolar.
- Fractura del hueso en sí, es decir del cuerpo, de las ramas, de los cón-
dilos o de las apófisis coronoides.
En general pueden ser:
- Aisladas:
- Fracturas simples.
- Dos o más fracturas unilaterales.
- Fracturas bilaterales.
- Combinadas: Fracturas de mandíbula combinadas con fracturas del tercio
medio de la cara.
La localización más frecuente de la línea de fractura es el ángulo mandibu-
lar (31%) seguidas de las condilares (18%).
Fracturas del maxilar superior:
Son fracturas serias porque pueden estar afectadas estructuras adyacentes
importantes (cavidad nasal, antro-maxilar, órbita y cerebro).
La fuerza, dirección y localización del golpe determina la extensión de la
fractura.
Clasificación:
a) Fractura horizontal: Fractura de Le Fort I.
El cuerpo maxilar está separado del macizo facial por encima del nivel del
paladar y bajo el hueso malar. Ha sido llamado maxilar flotante. Puede
existir fractura accesoria en la línea media del paladar con equímosis; la
fractura maxilar puede ser unilateral en cuyo caso no es un Le Fort I y debe
ser diferenciada de la fractura alveolar; se asocian con maloclusión.
b) Fractura piramidal: Fractura de Le Fort II.
Presenta un componente vertical a través de la apófisis ascendente y apó-
fisis piramidal, extendiéndose hacia la región maxilar posterior e intere-
sando huesos nasales y etmoides.
107
El tercio medio de la cara está muy inflamado incluyendo nariz, labios y

ojos. Existe inyección subconjuntival por extravasación sanguínea. Debe-
mos buscar dos signos importantes como son la rinorrea y licuorrea que
nos harían sospechar una fractura de cráneo con el eventual riesgo de
meningitis postraumática.
c) Fractura transversal: Fracturas de Le Fort III.
También llamada disyunción craneofacial. La fractura cruza ambas órbi-
tas, base nasal, etmoides y arcos zigomáticos. Existen separación de la
sutura cigomáticofrontal; usualmente existe una fractura del arco zigomá-
tico con desplazamiento hacia arriba o hacia abajo del hueso malar. Los
signos de afectación del globo ocular son importantes signos neurológicos
que hay que buscar, así como una posible otorragia que debe sugerirnos
fractura de la fosa media.
Fractura malar.
Son fracturas que requieren un tratamiento intenso y directo por la gran
plasticidad (resistencia plástica) del hueso. La localización más frecuente de la
línea de fractura es la sutura cigomáticotemporal seguida del reborde infraor-
bitario. Son usualmente unilaterales y conminutas, aunque no suelen estar des-
plazadas por el equilibrio de fuerzas de los músculos temporal y masetero. El
diagnóstico es clínico y semiológico, siendo patognomónico una depresión cutá-
nea sobre el arco cigomático. Una fractura típica de cigoma, es la denominada
fractura en trípode caracterizada por la diástasis de sus tres líneas de sutura.
Es importante resaltar que determinadas fracturas del malar pueden ocasio-
nar trastornos de la movilidad ocular que nos confundan con signos de focalidad
neurológica.
Fractura de huesos nasales.
Lesión muy frecuente que puede comprometer el tabique nasal o las por-
ciones óseas y cartilaginosas. Las fracturas del dorso se deben a golpes laterales
con desviación de la nariz en el sentido del traumatismo, o a impactos frontales
que ocasionan lesiones conminuta y aplastamiento nasal. Existe dolor y epístaxis
equímosis, desviación del dorso de la nariz, obstrucción nasal e hinchazón perior-
bitaria.
MANEJO DEL TRAUMATISMO FACIAL

Diagnóstico del traumatismo facial.
a) Diagnóstico de sospecha:
- Traumatismo craneoencefálico.
108
Traumatismo facial
- Traumatismo de columna cervical.

- Traumatismo en la mitad superior del tórax.
b) Diagnóstico evidente:
- Existencia de deformidad facial.
- Signos de contusión facial.
- Hemorragia facial.
Detección y control de situaciones de amenaza vital.
Ante todo traumatismo facial es lo primero que se debe hacer. Como en
todo traumatizado vía aérea, respiración y circulación, son tres aspectos priorita-
rios hacia los cuales debemos dirigir nuestra atención.
a) Asegurar vía aérea permeable:
Es fundamental una limpieza adecuada de la cavidad orofaringea (con el
dedo, pinzas o aspiración) ya que no es rara la obstrucción de la misma y/o
de las vías aéreas inferiores por el desplazamiento de estructuras o aspira-
ción de secreciones, sangre, dientes, fragmentos óseos, etc. que pasen des-
apercibidos comprometiendo la estabilización del paciente. Asi mismo si
el paciente tiene disminución del nivel de conciencia, puede ser necesario
la colocación de cánula orofaríngea para impedir que la lengua se desplace
hacia atrás obstruyendo la vía aérea.
b) Respiración:
Como en todo traumatizado, es fundamental valorar la ventilación del
paciente, procediendo si fuese necesario, a la intubación traqueal. Debe-
mos tener presente que:
- Intubación orotraqueal: Debe ser la primera que se intente al ser la más
utilizada, además de ser la menos traumática. En determinados traumatis-
mos severos del tercio inferior donde es imposible realizarla (fractura bila-
teral de ramas ascendentes de mandíbula con impactación de fragmentos)
debemos optar por la intubación nasotraqueal o la traqueotomía.
- Intubación nasotraqueal: No está indicado en el traumatismo facial severo
de 1/3 medio.
- Cricotiroidotomia: No en menores de 10 años (en estos casos un catéter
sobre aguja de 12-14 G puede ser más seguro).
- Traqueotomía: Siempre como último recurso.
En pacientes con traumatismo facial severo, en que a priori no se decide
intubación, se llevará a cabo una vigilancia estrecha de la adecuada per-
meabilidad de la vía aérea y ventilación del enfermo, durante las prime-
ras horas del traumatismo, procediendo a intubación (en cualquiera de las
109
formas según el caso), ante la presencia de insuficiencia respiratoria.

Otro fenómeno importante que puede comprometer la vida del paciente es
la broncoaspiración, ya que el vómito puede ser un evento relativamente
frecuente en estos pacientes y su posibilidad aumenta si existe T.C.E. aso-
ciado con disminución del nivel de conciencia. Se debe valorar la coloca-
ción de sonda gástrica (naso u orogástrica).
c) Control de la hemorragia y estabilización hemodinámica:
En principio, el control de la hemorragia se realizará mediante compresión
directa de la zona sangrante y colocación de vendaje compresivo.
En caso de afectación de la arteria carótida interna o externa, rama facial
o maxilar, se deberá practicar si es posible ligadura inmediata (cirugía).
Posteriormente se valorará anteriografía y/o embolización si procede.
Finalmente la reposición de la volemia.
Prevención de lesiones de columna cervical.
Debido a la frecuente asociación de traumatismo facial con el traumatismo
de columna cervical, procederemos a colocar collar cervical que mantendremos
hasta descartar patología de la misma.
Analgesia.
Mediante derivados opiáceos I.V. o subcutáneos. Ello es de gran importan-
cia para poder realizar a continuación una adecuada valoración de las lesiones,
disminuyendo, en lo posible las molestias para el enfermo.
Valoración de lesiones asociadas.
Es fundamental descartar:
- Lesión del SNC.
- Lesión de la columna cervical.
- Lesiones de la mitad superior del tórax.
Dada la frecuente asociación del trauma facial con este tipo de lesiones se
deberá realizar una exploración neurológica, cervical y torácica que completada
con la radiológica convencional de urgencias (Rx lateral de columna cervical y
Rx PA de tórax) orientará hacia estas lesiones asociadas. Una vez detectadas, si
existieran, se procede a la aplicación del protocolo específico según el caso.
Valoración de lesiones faciales.
Para facilitar la valoración adecuada de las lesiones se procede a la irriga-
ción de la cara y ojos con suero fisiológico, eliminando sangre, cuerpos extraños,
etc. para tener una buena exposición de la región facial.
A continuación, iniciamos una exploración sistemática de los distintos
territorios de la cara:
110
Traumatismo facial
- Inspección de la cara:
- Abrasiones (localización, tamaño y profundidad) y tatuajes.
- Contusiones (tamaño y localización).
- Heridas (tipo, longitud, profundidad y localización).
- Fracturas (sospechadas por signos indirectos como deformidad facial,
hematomas, etc.).
- Exploración facial:
Valoración ósea del macizo facial:
1. Tercio inferior.
- Determinar el plano de oclusión dental.
- Valorar las distintas piezas dentarias de forma individualizada,
buscando equimosis alveolar.
- Palpitación y movilización de los distintos segmentos de la arcada
mandibular.
- Palpación del ángulo mandibular y trígono.
- Exploración de los cóndilos. Para ello aplicar ambos meñiques en
el conducto auditivo externo con los pulpejos hacia la pared anterior
del mismo. Si al abrir la boca se deja de percibir el cóndilo (sale de
la articulación témporo-mandibular) existe una buena movilidad del
mismo. En caso contrario habrá fractura subcondilar.
- Valoración radiológica. Proyecciones posterior-anterior, lateral y
oblícua de mandíbula.
2. Tercio medio, valorar la existencia de equímosis:
- Equímosis central en la bóveda palatina. Debe hacernos sospechar
fractura de maxilar.
- Equímosis lateral en paladar duro, indica posible fractura alveolar.
- Palpación y movilización, en sentido súpero-inferior, anterior-pos-
terior y lateral de los distintos segmentos de la arcada maxilar. La
existencia de desplazamientos o crepitación es indicativo de fractura
de Le Fort tipo II y/o tipo I.
- Exploración del malar:
- La existencia de hiposfagma y/o hematoma en monóculo debe
sugerirnos fractura malar.
- Palpación del reborde infraorbitario.
- Palpación del reborde lateral.
- Palpación del cuerpo malar (pómulo).
- Arco zigomático: la existencia de depresión bajo la piel es
patognomónico (con depresores linguales).
111
- Valoración radiológica. Proyecciones PA laterales de huesos

faciales, Water (occípito-mentoniana), submento-vértex (proyec-
ción en jarra) y especiales de órbita.
3. Tercio superior:
- Valorar la emisión de sangre o líquido claro por fosas nasales (pro-
bable fractura de senos del etmoides).
- Palpación del puente nasal y senos piriformes.
- Palpación del reborde supraorbitario y senos frontales.
- Auscultar globo ocular para detectar posible existencia de soplo
(fístula carótido-cavernosa).
- Valoración radiológica. Proyección de huesos propios, frontal de
órbitas y PA lateral de cráneo.
- Junto a las radiografías convencionales, el TAC craneal selectivo
completa el estudio del traumatizado facial además, nos aporta
información sobre la posible afectación de las estructuras intracra-
neales.
VALORACIÓN DE LOS ELEMENTOS NOBLES

Una vez realizada la valoración ósea es necesario determinar el estado de
los elementos nobles que están en íntima relación con el esqueleto facial:
1. Pares craneales relacionados con estructuras faciales.
- II, III, IV y VI par craneal: La aparición de diplopia y/o visión borrosa,
debe sugerir la afectación de, al menos, uno de ellos. El atrapamiento del recto
interno en el seno etmoidal o del recto inferior en el seno maxilar, pueden ocurrir
en las lesiones denominadas blow out o por estallido de la órbita, la cual se pro-
duce como consecuencia de un golpe directo sobre el globo ocular determinando
un aumento de presión intracavitaria con rotura de las regiones más débiles de la
misma (lámina papirácea del etmoides y techo del seno maxilar, que constituyen
la pared medial e inferior de la órbita respectivamente).
- V par: Determinar la sensibilidad de sus tres ramas (oftálmica, maxilar y
mandibular), así como la existencia del reflejo corneal. La motilidad se examina,
buscando la contracción de los maseteros y temporales, así como provocando la
apertura oral contraresistencia para valorar a los pterigoideos (si hay afectación,
de alguno de los pterigoideos, se producirá una desviación hacia el lado sano).
- VII par: Determinar la sensibilidad (gusto) de los 2/3 anteriores de la
lengua y la motilidad de la musculatura para la mímica.
112
Traumatismo facial
2. Conducto de Stenon y parótida.

Sospechar su afectación ante heridas en región masetera y/o emisión de
secreción serosa por ella.
TRAUMATISMOS FACIALES EN EL NIÑO

Los traumatismos faciales en los niños, tienen características especiales,
siendo en ellos menos frecuentes y, por lo general, más graves. Debido a la
falta de desarrollo de los senos paranasales antes de los siete años, la fuerza del
impacto no queda amortiguada por el esqueleto facial, por lo que son frecuentes
las fracturas del techo de la órbita y/o fosa craneal anterior. Todo niño con equi-
mosis o hematoma orbitario debe ser sometido a una exploración con TAC para
descartar este tipo de lesión.
En todo niño con fracturas faciales debe investigarse la existencia de mal-
trato, ya que es el médico de urgencias el primero que lo atiende, por lo que su
labor es muy importante.
Actuación ante un traumatismo facial.
La primera obligación en urgencias, será realizar una anamnesis y explo-
ración física lo más completa posible, con especial énfasis en:
- Exploración del globo ocular: agudeza visual de ambos ojos por sepa-
rado, grado de alerta, existencia de hemorragias subconjuntivales, motili-
dad ocular, pupilar, así como reflejos fotomotor y consensuado, fondo de
ojo. También hay que destacar probables fracturas orbitarias. Cualquier
anormalidad descubierta durante esta exploración será motivo de consulta
urgente con el oftalmólogo.
- La palpación de la cara sirve para detectar líneas de fractura, incluso
su trayecto. Hay que ser especialmente cuidadoso, ya que las fracturas de
mandíbula son especialmente dolorosas. También se explorará la pirámide
nasal y tendremos en cuenta que deformidad no es sinónimo de fractura,
porque la rápida instauración del edema local enmascara cualquier irregu-
laridad producida por aquella.
Exploración radiológica.
Es importante, si tenemos en cuenta que muchas veces los signos clínicos
son bastante discretos. Ello nos va a confirmar el diagnóstico en la mayoría de los
casos. Las proyecciones Rx AP y lateral, así como oblícuas son muy importantes
para el estudio de las fracturas mandibulares, de los huesos nasales. Para el estu-
dio del maxilar superior, zigomático-malares, así como del suelo de la órbita, es
113
la proyección de Waters la que nos aportará mayor información. Hoy se ha hecho

imprescindible el estudio mediante TAC cráneo-cérvico-facial, que se realiza de
forma urgente si es preciso descartar lesiones asociadas o complejas.
Otoscopia.
Nos permitirá descartar heridas en el conducto auditivo externo, así como
fracturas asociadas, congestión venosa timpánica por traumatismo vascular cer-
vical o una ocupación del oído medio por una hemorragia procedente de la base
del cráneo.
También es importante descartar la existencia de fístula de LCR, que
ocurre a través de fracturas cráneo-faciales existentes.
Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento en los traumatismos maxilofaciales son,
reducir y contener los fragmentos en su posición anatómica correcta y con ello
cerrar la fosa craneal anterior si hubiese sido abierta por el traumatismo.
114
Traumatismo facial
BIBLIOGRAFÍA
DAVID, D. J. y MOORE, M. H. Fractures of the forehead and anterior cranial

base. Facial Plastic Surgery 1990; 7: 152-158.
DENNY, A, D. y LARSON, D. L. Traumatismos faciales. En: Condon, R. E.
Nyhus, L. L. M. Manual de terapéutica quirúrgica, 1990. Salvat Editores SA,
Barcelona.
SCHROEDER, H. G. y ALBANESE. S. I. Fractures of the zygoma. Facial Plastic
Surgery 1990; 7: 159-175.
STOLL, W. Fractures of the orbital ring. Facial Plastic Surgery 1990; 7: 159-
166.
WENIG, B. L. Management of panfacial fractures. Otolaryngologic clinics of
North America 1991; 24: 93-101.
FERNÁNDEZ CUBERO J.M., RODRÍGUEZ DÍEZ, A. Traumatismo facial. En:
El traumatizado en urgencias. Protocolos. Servicio Andaluz de Salud 1995: 4:
65-74.
SUÁREZ NIETO, CARLOS. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza
y cuello. (T.3: Enfermedades no oncológicas de la cavidad oral, glándulas sali-
varres, faringe y laringe). Cirugía plástica y reconstrucción facial. RR. 2ª Ed.
Medica Panamericana. Madrid. 2008.
DAOUST R, EMOND M, BERGERON E et al. Risk factors of significant pain
síndrome 90 days after minor thoracic and facial injury:trajectory analysis. Acad
emerg Med 2013 Nov; 20(11):1139-45.
HAZELTON JP, ORFE EC, COLACINO AM et al. The impact of a mul-
tidisciplinary safety checklist on adverse procedural events during bedside
bronchoscopy-guided percutaneous tracheostomy. J Trauma Acute Care Surg
2015Jul;79(1):111-6.
YOUNG D, HARRISON DA, CUTHBERTSON BH et al. Effect of early vs late
tracheostomy placement on survival in patients receiving mechanical ventilation:
the TracMan randomized trial. JAMA 2013 May; 309(20):2121-9.
115
116
Cirugía maxilofacial
CAPÍTULO X
CIRUGÍA MAXILOFACIAL
FRACTURAS DEL MAXILAR INFERIOR

Criterios.
Fracturas que involucran al maxilar inferior o mandíbula. Entre los signos
y síntomas que pueden presentarse están: maloclusión dental, trismus, disfagia,
edema, sangrado entre los dientes afectados, pérdida de continuidad del arco
dental, dientes sueltos en la cavidad oral. Verificar si el paciente presenta dificul-
tad respiratoria por caída de la lengua a la faringe o por cuerpos extraños. Pares-
tesia parcial del labio inferior del lado afectado.
Manejo.
a) Examen físico completo, general y local.
b) Rx indicada: Caldwell, laterales oblícuas izquierda y derecha; Towne,
cuando se sospeche Fx de cuello de cóndilo y ramas ascendentes.
c) Exámenes de laboratorio rutinarios en caso de fractura expuesta; en caso
de fractura cerrada no es necesario.
d) Medicación indicada:
- Fracturas no complicadas:
- Antibioticoterapia.
- Analgésicos.
- Antiinflamatorios.
- Vendaje de Wharton o férula de fijación.
- Cirugía maxilofacial, si lo precisa.
117
- Fracturas complicadas o expuestas:

- Notificar inmediatamente al médico residente de otorrinolaringolo-
gía o de cirugía máxilofacial.
- Preparar al paciente para el quirófano.
FRACTURAS DEL COMPLEJO ZIGOMÁTICO-MALAR

Criterios.
Fracturas que involucran el tercio medio facial/área externa (pómulos).
Pueden presentar signos y síntomas como: Trismus (completo o parcial), diplo-
pia, asimetría facial, enoftalmos, pérdida de visión del lado afectado, exoftalmos,
depresión a nivel del arco zigomático y/o parestesia infraorbitaria.
Manejo.
a) Examen físico completo, general y local.
b) Rx indicados: Waters, Hirst modificada y Caldwell.
c) Exámenes de laboratorio rutinarios en casos de fracturas complicadas.
d) Medicación indicada:
- Fracturas no complicadas o expuestas:
- Antibioterapia.
- Analgésicos.
- Corticoides, se suele usar dexametasona.
- Cirugía máxilofacial, si lo precisa.
- Fracturas complicadas o expuestas:
- Llamar inmediatamente al médico residente de otorrinolaringolo-
gía o de cirugía máxilofacial.
FRACTURAS LE FORT I, LE FORT II Y LE FORT III

Criterios.
Fracturas que involucran el tercio medio de la cara. Pueden ser bajas,
medianas y altas y presentar signos y síntomas como: dificultad respiratoria, san-
grado activo posterior (faríngeo) y anterior (epístaxis), otorrea, abombamiento
del tímpano, pérdida del conocimiento, edema, asimetría facial, dientes sueltos
en cavidad oral, depresión nasal, hipertelorismo, trismus, diplopia y/o anosmia.
Manejo.
a) Examen físico completo (incluyendo neurología) y local.
b) Rx indicados: Waters, Caldwell, cráneo, lateral y cervical.
c) Exámenes de laboratorio rutinarios. En caso de fracturas expuestas, pro-
118
gramar al paciente para el quirófano.

d) Canalizar vena y transfundir sangre en caso necesario.
e) Corticoesteroides.
f) Antibioterapia.
g) Vendaje de Warton.
h) Taponamiento nasal anterior y posterior.
i) Traqueostomía.
j) Llamar al médico residente de otorrinolaringología, de neurocirugía,
cirugía general, cirujano máxilofacial y oftalmología, en caso necesario.
FRACTURAS DEL SENO FRONTAL

Criterio.
Fracturas deprimidas o no del seno frontal, en el hueso frontal. Pueden
presentar signos y síntomas como: Depresión a nivel del seno frontal, sangrado
activo por fosas nasales, dolor y/o edema.
Manejo.
a) Anamnesis general y local completa.
b) Rx indicados: Waters, Caldwell, perfilograma o lateral de cabeza.
c) Exámenes de laboratorio rutinarios. En casos de fractura expuesta, pre-
parar al paciente para el quirófano.
d) Medicaciones indicadas:
- No complicadas:
- Analgésicos.
- Corticoides.
- Antibioticoterapia.
- Cirugía maxilofacial, si lo precisa.
- Complicadas:
- Canalizar vena.
- Llamar al médico residente de ororrinolaringología y al de cirugía
máxilofacial.
FRACTURAS DENTO-ALVEOLARES
Criterio.
Fracturas que involucran los procesos alveolares y los dientes. Presentan
signos y síntomas como: Desplazamiento en bloque de los dientes, gingival,
119
imposibilidad de cerrar la boca, dolor y edema en el área. Generalmente vienen

acompañadas por heridas en los labios y fractura de dientes.
Manejo.
a) Anamnesis completa.
b) Antibioticoterapia.
c) Analgésicos.
d) Antiinflamatorios.
e) Cirugía maxilofacial para reducción de fractura.
HEMORRAGIAS DENTALES
Criterio.
Sangrados activos posteriores a alguna extracción dental. Canalizadas por
sangrado activo, vía alvéolo-dental, en donde se realizó el procedimiento o por
las encías, posterior a la realización de alguna limpieza dental.
Manejo.
a) Anamnesis completa y general.
b) Examen local.
c) Limpiar el área cuidadosamente con agua oxigenada y posteriormente
con gasa seca.
d) Anestesia.
e) Sutura del área, bien compresiva.
f) Colocar sobre el alvéolo torunda de gasa embebida en adrenalina. Indi-
car al paciente morderla por una hora y luego cambiarla por una seca.
g) Administrar una ampolla de vitamina K I.M, si el paciente está tomando
Sintrom o tiene una actividad de protrombina <80%.
120
BIBLIOGRAFÍA
CASADO-FLORES J. Treatment of meningococcal meningitis. An Esp Pediatr

1998; 49 (2): 209-210.
DIAZ PS. The epidemiology and control of invasive meningococcal disease.
Pediatr Infect Dis J 1999; 18 (7): 633 - 4.
GOLDBLATT D. J. Recent developments in bacterial conjugate vaccines. Med
Microbiol 1998. 47 (7): 563 - 7.
PICAZZO GARCÍA RODRÍGUEZ. Microbiología Médica. Mosby 1996: 209
- 222.
PICAZZO GARCÍA RODRÍGUEZ. Microbiología Clínica. Mosby 1996: 195
- 211.
PUMAROLA RODRÍGUEZ TORRES. Microbiología y Parasitología Médica.
Segunda edición. Barcelona. Masson 1998: 358-368.
SANDNER MONTILLA, OLAF. Tratado de cirugóa oral y maxilofacial: intro-
ducción básica a la enseñanza. 1ª Ed. Amolca, 2007.
WARD BOOTH, P. Traumatismos maxilofaciales y reconstrucción facial esté-
tica. Elsevier. 2ª Ed. 2010.
BORAH GL, RANKIN MJK. Appearance is a function of the face. Plast Reconstr
Surg.2010;125(3):873.
REEHAL P. Facial injury in sport. Curr Sports med Rep 2010;9(1):27.
MOTAMEDI MH, DADGAR WM EBRAHIMI A et al. Pattern of maxillofacial
fractures: a 5 years analysis of 8818 patients. J Trauma Acute Surg 2014;77(4):630.
HUPP JR, ELLIS E, TUCKER MR. Cirugía oral y méxilofacial contemporánea.
6ª Ed. Elsevier 2014.
COIFFMAN F. et. al. Cirugía plástica, reconstructiva y estética. Tomo III: cirugía
cráneofacial. 4ª ed. Amolca 2015.
121
122
Infecciones del SNC
CAPÍTULO XI
INFECCIONES DEL SNC. ACTUACIÓN EN LA
URGENCIA EXTRAHOSPITALARIA
Javier Morillo e Isabel Ostabal Artigas
CONCEPTO
Bacterias, virus y otros microorganismos, atacan al SNC, pudiendo origi-
nar un proceso inflamatorio que cuando se circunscribe a las meninges recibe el
nombre de meningitis, cuando se encuentran afectados simultáneamente menin-
ges y parénquima cerebral, la denominación es meningoencefalitis; si aparece el
compromiso concomitante de la médula espinal encefalomielitis, y si el proceso
se limita al parénquima encefalitis.
Si el proceso de infecciones lo compone una colección purulenta más o
menos bien delimitada, se denomina absceso o empiema, determinando su loca-
lización dentro del SNC para completar su nominación.
Las infecciones nerviosas causadas por virus diferencian su nominación
por el lugar de actuación donde afectan y además se dividen según el tiempo de
incubación desde el contacto hasta la aparición de la enfermedad, en infecciones
por virus días o semanas de incubación, o virus lentos meses o años de incuba-
ción.
MENINGITIS
Es una infección de la piamadre, la membrana aracnoidea y el espacio
subaracnoideo ocupado por LCR. Su agente causal puede ser múltiple. Siempre
se considera cerebroespinal por la diseminación a través del LCR tanto en el
espacio subaracnoideo como en los ventrículos y otros lugares.
Se pueden diferenciar distintos tipos de meningitis según su agente causal
o su evolución, así aparecen, meningitis bacteriana, viral, aséptica, subaguda o
crónica y especiales (tuberculosa, micótica, etc).
123
La meningitis bacteriana, es la más común y está producida en su mayoría

(80 %) por tres tipos de gérmenes: haemophilus influenzae, neisseria meningi-
ditis o meningococo y streptococus pneumoniae o neumococo, los cuales tienen
difusión mundial primando su aparición en otoño, invierno y primavera.
Si se mantienen tiempo suficiente estos agentes infectando las meninges,
pueden lesionar estructuras situadas en el espacio subaracnoideo como raíces cra-
neales o espinales, o ventriculares (plexos coroideos) o adyacentes a estas estruc-
turas (arterias y venas de la piamadre, corteza cerebral y cerebelosa, sustancia
blanca espinal, fibras periféricas del nervio óptico, tejidos ependimarios y sube-
pendimarios). También el material purulento puede obstruir el paso de LCR pro-
vocando una hidrocefalia secundaria a la obstrucción.
Los efectos clínicos inmediatos de la supuración subaracnoidea aguda son
la cefalea intensa, fiebre y rigidez de nuca considerados la triada clásica que
además pueden enriquecerse con la aparición de los signos de Kernig y Brud-
zinski, vómitos, somnolencia, estupor o coma e incluso crisis convulsivas.
El agente causal bacteriano también tiene relación con la edad, de forma
que en pacientes menores de 2 meses de edad suelen ser causadas por escherichia
coli, gramnegativos y estreptococos grupo B; las de pacientes que se encuentren
entre 2 meses y 6 años, por haemophilus influenzae;, los enfermos situados entre
los 6 años y los 50 tienen como agentes neumococo y meningococo siendo en la
franja superior a los 50 años, más habituales neumococos y gramnegativos.
La meningitis bacteriana es una enfermedad eminentemente de niños y
adultos jóvenes (75% del total de pacientes es menor a 5 años) con mayor ape-
tencia por los varones que por las mujeres (1,5 a 2,1).
La patogénesis de la infección bacteriana de la meningitis depende de los
siguientes puntos:
a) Mecanismos defensivos del huésped; defectos en las defensas del indi-
viduo como la esplenectomía, hipogammaglobulinemia, alteraciones de
respuestas inmunitarias celulares como la colonización de patógenos en
nasofaringe sin anticuerpos específicos, y la integridad de la barrera hema-
toencefálica (BHE) después de la cual solamente las células de revesti-
miento de la aracnoides tienen propiedades fagocíticas.
b) Factores virulentos microbianos; todos los patógenos que provocan
meningitis son organismos encapsulados, lo que les permite la mejor pene-
tración a través de la BHE, otros como los gramnegativos tienen endotoxi-
nas en su pared celular que les permite alterar la permeabilidad de la BHE
y además tienen propiedades neurotóxicas.
124
Infecciones del SNC
c) Vía de invasión del SNC; por vía hematógena se realiza desde un foco
primario como la nasofaringe, piel, pulmón, corazón, muñón umbilical
o cualquier otra zona. A través de una estructura contigua, normalmente
craneal, como las provocadas por sinusitis, otitis medias, infección bucal,
petrositis, infecciones faciales o de cuero cabelludo, los patógenos apare-
cen en el LCR a través de trombosis séptica de las venas emisoras, asocia-
dos a la osteomielitis secundaria a la infección o pasando por los linfáticos
paraespinales. La tercera vía de invasión está constituida por la implanta-
ción directa del agente en el LCR, ya sea por una fractura craneal (TCE),
una punción lumbar, intervención neuroquirúrgica o comunicaciones
desde la piel (mielomeningocele, fístulas dérmicas, úlceras por decúbito).
Conviene tener en cuenta las diferencias más claras entre los distintos tipos
de meningitis dependiendo del agente causal, ya que según estas se puede esta-
blecer un diagnóstico de sospecha.
- La meningitis meningocócica es sobre todo una enfermedad de niños y
adultos jóvenes que suele aparecer en epidemias.
- La meningitis neumocócica es la forma más habitual en adultos y casi
siempre suele ir asociada a otros focos de infección (neumonía 25%, otitis
125
media o mastoiditis 30%, sinusitis 10-15% y endocarditis 5%), también

puede asociarse a pacientes con TCE previo (10%), y el neumococo es
considerado la causa de gran número de meningitis recurrente.
- La meningitis causada por el haemophilus influenzae, puede relacionarse
con defectos anatómicos (conducto de seno dérmico, antigua fractura de
cráneo) o alteración de las defensas inmunitarias, diabetes mellitus o alco-
holismo.
- La meningitis causada por el staphilococus aureus se asocia casi siempre
a herida craneal penetrante o procedimiento neuroquirúrgico.
- La meningitis que tiene como agente causal a estreptococos del grupo B
(en el recién nacido) se puede diferenciar aquella que aparece como parte
de una septicemia precoz asociada a una rotura prematura de membranas,
prematuridad y bajo peso y la septicemia tardía cuya aparición se distancia
unos 7 días tras el parto.
Clínica.
El comienzo o aparición de la meningitis bacteriana es normalmente
brusco, oscilando desde escasas horas hasta 1 o 2 días.
Los primeros signos de alarma suelen ser los que constituyen la triada clá-
sica de cefalea, fiebre y rigidez de nuca. Ante estos signos se debe comenzar una
exploración neurológica que incluya el fondo de ojo y si este es normal se proce-
derá a la realización de la punción lumbar (PL).
No en todos los casos la aparición de la meningitis es tan clara; en los niños
el comienzo puede ser mucho más inespecífico, con fiebre vómitos en lugar de
cefalea y es fácil encontrar convulsiones que pueden llegar a confundirse con
las de origen febril. En pacientes ancianos los signos clásicos de la meningitis
pueden estar disminuidos en los que se puede encontrar febrícula con alteraciones
de la consciencia sin cefalea ni rigidez de nuca.
La meningitis meningocócica, se suele presentar en epidemia, su comienzo
es brusco y puede ser fulminante, aparece fiebre, cefalea, puede haber náuseas
y vómitos, deterioro del nivel de conciencia y afectación del estado general. Se
debe hacer una exploración exhaustiva de la piel buscando la aparición de pete-
quias (sobre todo en tronco y MMSS) que junto con el cuadro febril y la rigidez
de nuca apoya la presencia de la enfermedad. Otras formas de meningitis en las
que pueden aparecer erupciones son las producidas por echovirus, estafilococos,
haemophilus o estreptococos.
126
Infecciones del SNC
La meningitis neumocócica suele estar precedida por una enfermedad pul-

monar, oídos o senos, pudiendo existir de forma concomitante afectaciones de las
válvulas cardíacas (auscultación de soplos), también suele tener mayor distribu-
ción en pacientes con alcoholismo, esplenectomizados, trasplantados, afectados
por anemias falciformes o con fractura de base de cráneo. Su aparición se suele
asociar a parálisis de los pares craneales III (motor ocular común), IV (patético)
y VI (motor ocular externo).
La meningitis por haemophilus, suele presentarse tras infección respirato-
ria y/o de oídos en niños pequeños, siendo más habitual la asociación a la apari-
ción de convulsiones:
- La cefalea es generalizada y excepcionalmente fuerte.
- La rigidez de nuca ligera o intensa y acompañada de signos de Kernig y
Brudzinski.
- Las alteraciones de la consciencia pueden aparecer como confusión,
letargo, coma o incluso delirio.
- Las parálisis de los nervios craneales III, IV, VI y VII solo representan
un 10%.
- Las convulsiones son más frecuentes en los niños.
- Los signos neurológicos focales (hemiparesia, disfasia, alteraciones del
campo visual, etc.) no suelen ser frecuentes.
- Los signos de aumento de la presión intracraneal (PIC) como el coma,
hipertensión, bradicardia, parálisis del III par craneal, aparecen normal-
mente de forma tardía, asociándose a peor pronóstico y con papiledema
que hace pensar en un efecto masa.
- En casi un 50% aparecen erupciones eritematosas maculares en antebra-
zos, muñecas y muslos en fases tempranas, o también erupciones de tipo
petequial purpúricas o equimatosas.
- En los recién nacidos puede no existir rigidez de nuca y aparecer normo-
termia, la clínica en estos casos suele ser apatía, llanto de tono elevado,
desasosiego, rechazo a la alimentación, irritabilidad y otras anormalidades
inespecíficas. La aparición de fontanelas tensas o llenas (menores de dos
años) suele ser un signo tardío.
- Otros signos de menor frecuencia que también pueden aparecer en el
curso de una meningitis, son escalofríos, sudoración profusa, astenia, ano-
rexia, mialgias y fotofobia.
127
Datos de laboratorio.
El examen del LCR es el determinante para el diagnóstico del proceso
meningítico, la aparición del germen causal por cultivo no solo determina el tipo
de infección, también determina el tratamiento oportuno para la enfermedad.
En el caso de la meningitis bacteriana, los valores que se pueden encontrar
en el LCR obtenido mediante punción, son los siguientes:
- Presión alta > 180 mmH2O.
- Pleocitosis 100 a 10000 (1500 a 5000).
- Hipoglucorraquia inferior al 50% de la glucemia.
- Hiperproteinorraquia entre 100 y 500.
En la analítica de sangre, podemos encontrarnos:
- Leucocitosis con desviación a la izquierda.
- Hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-
rética (SIHDA).
- Alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada),
con petequias, púrpuras, etc.
- Cultivos positivos.
Cuando se sospecha una meningitis bacteriana debe realizarse un estudio
radiológico, que incluya los principales focos primoinfecciosos como senos para-
nasales, cráneo, mastoides y pulmón. También es importante la realización de
TAC para el diagnóstico, y es de elección ante pacientes con sospecha de PIC
aumentada en los que no se puede obtener LCR por riesgo de herniación.
Complicaciones.
Las principales complicaciones de la meningitis bacteriana aparecen según
la respuesta al tratamiento y el tiempo de infección previo hasta la resolución del
proceso y son:
- Parálisis de los pares craneales III, VI, VII y VIII, hasta el 10 a 20% de
los casos se resuelven.
- Pérdida de audición, que resulta más frecuente en los orígenes neumo y
meningocócico.
- Vasculitis e infarto cerebral, más usual cuando la infección a cursado con
focalidad neurológica.
- Retraso cognoscitivo y focos epileptógenos (H. influenzae).
- Hidrocefalia y aumento crónico de PIC, coma.
OTRAS MENINGITIS
Como se apuntó en un principio otros gérmenes pueden causar infección
de las meninges y sus características son:
128
Infecciones del SNC
- Meningitis tuberculosa; aparece granulocitosis y es frecuente en este

caso la parálisis de algunos pares craneales, su diagnóstico se realiza por la
detección del bacilo de Koch, y un foco primario pulmonar. Un ADA>45
en LCR apunta hacia este diagnóstico.
- Meningitis micótica; frecuentes en pacientes inmunodeprimidos, con
hiperalimentación. Tiene linfocitosis en el LCR y su aparición es más pau-
latina y progresiva.
- Meningitis sifilítica; LCR sin cultivo (aseptiforme) presentación subaguda,
parálisis de pares craneales y convulsiones, serología luética positiva en
sangre y LCR.
- Meningitis por amebas; fulminante, historia previa de baños en aguas
calientes o piscinas poco cloradas.
- Otras meningitis son las provocadas por virus herpes que se suelen aso-
ciar a encefalitis.
El pronóstico de la meningitis bacteriana depende del germen causal
siendo la más mortal la neumocócica, la meningocócica, empeora su pronóstico
ante comienzos fulminantes de la enfermedad y la necrosis adrenocortical (sín-
drome de Waterhouse- Friderichsen).
Tratamiento.
El tratamiento de la meningitis bacteriana depende de su causa:
- Neumocócica o meningocócica, Penicilina G, ceftriaxona o ceftazidima.
- Por haemophilus influenzae, ampicilina con cloranfenicol.
- S. aureus, oxacilina con rifampicina o linezolid.
- Extrahospitalaria, cefotaxima moxalactamo asociado a tobramicina, sin
respuesta se usa trimetropin con sulfametoxazol.
- Por causa desconocida en adultos ampicilina, en niños ampicilina con
aminoglucósidos y en neonatos ampicilina más gentamicina.
- En el caso de los alérgicos a penicilina se utiliza linezolid, pudiendo uti-
lizar a veces las cefalosporinas.
- Tuberculosa, 2 agentes isoniacida y rifampicina durante más de 9 meses
con control hepático.
- En cualquier caso es importante identificar el agente causal y drenar el
foco infeccioso si existe.
MENINGITIS VÍRICA
Su incidencia más elevada se sitúa a finales del verano y principios de
otoño, su comienzo es brusco con cefalea, rigidez de nuca y fiebre, no hay dismi-
nución de consciencia y el estado general es bueno, casi todos los pacientes son
menores a 40 años.
129
La historia del enfermo puede hacer pensar en el agente causal, buscare-

mos historia reciente de parotiditis, sarampión, pancreatitis, orquitis, varicela,
contacto con ratones o hámsteres, o procesos virales comunes.
En el LCR no hay hipoglucorraquia, las proteínas están elevadas y el
recuento de células son normales y el recuento de células escaso además de no
encontrar ningún cultivo positivo.
Su pronóstico es bastante bueno, resolviéndose espontáneamente y su tra-
tamiento es absolutamente sintomático, la utilización de antivirales no ha tenido
cambios en el desarrollo de la enfermedad, salvo en las meningitis herpéticas que
deben ser tratadas con aciclovir y que presentan mal pronóstico.
MENINGITIS POR HONGOS

Aparece sobre todo en pacientes con inmunosupresiones patológicas o
yatrogénicas, su tratamiento se consolida con anfotericina B si no responde a
otros antimicóticos (miconazol, ketoconazol, flucoconazol, etc.).
ACTITUD DEL PERSONAL DE SALUD EXTRAHOSPITALARIO

FRENTE A LA MENINGITIS
La actividad del personal de salud se va a encontrar dirigida sobre todo en
el comienzo de la enfermedad hacia la identificación de la enfermedad, en el caso
de la asistencia extrahospitalaria urgente, estará principalmente basada en cono-
cer e identificar los signos clínicos de la enfermedad, ya que las determinaciones
de laboratorio no se pueden realizar en este medio.
Otro punto importante es evitar enmascarar o alterar posteriores pruebas
como la utilización de antibioterapia que puede cambiar los resultados de culti-
vos. En ocasiones, si el tiempo es corto y el estado del paciente lo permite, no
se debe colocar ningún tratamiento de forma empírica, hasta realizar la punción
lumbar.
La vigilancia extrema de un paciente considerado como crítico es impor-
tante, sobre todo en niveles de monitorización de constantes hemodinámicas y
neurológicas, prestando especial atención al mantenimiento de la respiración.
Los signos que ya se han valorado para identificar la meningitis son: Cefa-
lea, rigidez de nuca, fiebre, alteraciones del nivel de conciencia, alteración de
sensibilidad o motilidad, alteración para comunicarse, parálisis de pares cranea-
les, signos de Kernig y Brudzinski, convulsiones, vómitos, arritmias, taquicardia,
hipotensión, y alteraciones respiratorias.
Se canalizará una o dos vías periféricas para utilizar como paso de trata-
mientos o para realizar reanimación si fuera necesaria.
130
Infecciones del SNC
A estas preguntas se les unirá un interrogatorio dirigido a la localización de

algún otro foco séptico causa de la infección.
Si el paciente se encuentra diagnosticado y realizamos un traslado inter-
centros, nuestra labor además de la ya referida estará centrada en la correcta
administración de antibioterapia del paciente, traslado con aislamiento mecánico
(colchón de vacío) y control de otros tratamientos, sondajes, percusiones, etc.
En todo momento se mantiene preparado el material de soporte aéreo e
intubación por si fuera necesario (convulsiones, apnea, parada respiratoria).
Conocer la obligación de declaración de la enfermedad y las pautas de
profilaxis para los miembros de la dotación según la causa de la meningitis:
- En el caso de causa meningocócica: rifampicina 600 mgr/12h/2 días.
- Por haemophilus: rifampicina 600 mgr/día/4 días en niños.
No es necesaria la profilaxis en meningitis por neumococos o víricas.
ABSCESOS DEL SNC

Los abscesos son colecciones purulentas, más o menos bien delimitadas
que pueden colocarse sobre cualquier estructura del SNC.
Absceso cerebral.
Es aquel que se asienta en el parénquima cerebral, en casi todos los casos
(80%), se asocia a focos infecciosos extracerebrales que se encuentran infectados
de forma crónica, los más habituales suelen ser oído medio, senos frontales y
nasales y pulmón.
La situación del absceso está íntimamente relacionada con el foco pro-
ductor, así los abscesos frontales (provocados normalmente por estreptococos
aerobios y anaerobios) suelen provenir de focos de los senos, los temporales
(estreptococos aerobios y anaerobios) de las infecciones de oído medio, por dise-
minarse a través de la propia duramadre o los conductos vasculares, otros abs-
cesos aparecen por heridas penetrantes o TCE abiertos, heridas posoperatorias
(stafilococus aureus, clostridium y enterobacter) o de origen metastásico (suelen
ser múltiples y no únicos), principalmente de focos pulmonares, las alteracio-
nes cardiológicas que también pueden provocar abscesos no son muy frecuentes
aunque la que más incidencia tiene es la tetralogía de Fallot. En los pacientes
inmunodeprimidos los principales precursores del absceso suelen ser hongos pro-
tozoos o helmintos.
Clínica.
Se debe sospechar un absceso cerebral en aquellos pacientes que presenten
cefalea, fiebre y focalidad neurológica (sobre todo hemiparesia), la instauración
131
del cuadro es progresiva desde días a semanas. También se pueden presentar dis-
minución del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal y crisis
comiciales.
Según la localización del absceso:
- Lóbulo frontal: cefalea, somnolencia, falta de atención y perturbación
del funcionamiento mental, que se asocia a hemiparesia con convulsiones
motoras unilaterales y afasia expresiva.
- Lóbulo temporal: cefalea del mismo lado que el absceso, si se afecta el
hemisferio dominante afasia, anomia y defectos de campo visual.
- Lóbulo cerebelar: nistagmo burdo y debilidad de la mirada hacia el lado
de lesión con ataxia de brazo y pierna ipsolaterales.
Los procedimientos para el diagnóstico, contraindican la realización de
punción lumbar por el riesgo de PIC elevada, y se inclinan más hacia el diagnós-
tico por imagen TAC y RNM.
El tratamiento de los abscesos cerebrales como cualquier otro, requiere
escisión, drenaje y antibioterapia específica, aunque en este caso se plantea la esci-
sión completa o la aspiración repetida con aguja según la localización de la lesión.
Empiema subdural.
Es una afectación supurativa que aparece en el espacio subdural, entre la
capa interna de la duramadre y la externa de la aracnoides, más frecuente en varo-
nes jóvenes. Suele aparecer después o junto con sinusitis frontales o etmoidales,
infecciones de oído medio o hueso temporal; otras causas son neurocirugía o TCE
abiertos, también aparición metastásica principalmente pulmonar.
La clínica obtenida suele estar compuesta por reactivación de los procesos
infecciosos primarios (otitis o sinusitis) con aumentos de la secreción purulenta
nasal u ótica, además de fiebre, cefalea, vómitos, disminución de la capacidad
sensorial que puede degenerar con convulsiones focales, hemiplejía, hemianeste-
sia y afasia. No suele encontrarse rigidez de nuca ni signos de elevación de PIC
en un primer momento, sí en fases más avanzadas.
Las pruebas realizadas para el diagnóstico, comprenden Rx de senos y
TAC para conocer el aumento del espacio subdural. El tratamiento consiste en
antibioterapia (principalmente con penicilina G) y drenaje quirúrgico mediante
trepanación o craneotomía.
Absceso craneal extradural.
Se acompaña de osteomielitis y es una colección purulenta que se coloca
sobre la superficie externa de la duramadre, separándola del hueso. Su origen es
una infección de senos u oído que degenera en osteomielitis. La sintomatología
132
Infecciones del SNC
es local, tiene dolor frontal o auricular, secreción purulenta en senos u oídos, y

fiebre con cefalea, se diagnostica con TAC y se trata con drenaje y antibioterapia.
También se puede denominar absceso epidural intracraneal.
Absceso epidural espinal.
Aparece por infecciones diseminadas desde la piel, estructuras pélvicas,
osteomielitis vertebral o heridas penetrantes que pueden conseguir una colección
purulenta en el espacio epidural espinal, sus localizaciones más habituales, son la
médula dorsal, y después la cervical y lumbar; el microorganismo más habitual
es estafilococo aureus.
La clínica que aparece se compone de fiebre, dolor de espalda y disfunción
de la médula espinal por la compresión (debilidad, disestesias, incontinencia o
retención vesical y/o fecal) que puede terminar con parálisis completa. Hay tam-
bién evidente dolor vertebral a la percusión y es prueba diagnóstica el TAC, la
RNM y la mielografía.
Su tratamiento se compone de drenaje y antibioterapia específica, que en
el caso de evidencia de compresión medular se convierte en una verdadera emer-
gencia, para evitar secuelas motoras.
Absceso subdural espinal.
Se diferencia del epidural además de la colocación, en que su causa suele
ser consecuencia de infecciones genitourinarias y/o pulmonares, además de pre-
sentar mayor complejidad para su drenaje.
Tromboflebitis intracraneales.
Los senos venosos del SNC también son lugares donde puede asentarse
una infección:
- Tromboflebitis del seno lateral: ocurre por infección primaria de oído o
mastoides, aparece dolor de oídos, fiebre, cefalea, náuseas, vómitos (por
aumento de la PIC), distensión de las venas del cuello e hipersensibilidad
de la yugular. También cuando avanza aparece somnolencia y coma junto
a parálisis de los III y V pares craneales.
- Tromboflebitis del seno cavernoso: su origen suelen ser infecciones ócu-
lonasales, apareciendo edema orbitario, congestión venosa, parálisis de los
pares III, IV, V y VI, dolor de ojos, oftalmoplejía, alteraciones pupilares,
hemorragia retroorbitaria, papiledema y si se mantiene, signos de aumento
de PIC.
- Tromboflebitis del seno longitudinal superior: aparece por infecciones
nasales, osteomielitis o infecciones epi o subdurales, la clínica comprende
133
cefalea, fiebre, papiledema, convulsiones unilaterales y hemiplejía, puede

complicarse fácilmente con meningitis, empiema o absceso.
El tratamiento en todos los casos va a consistir en cirugía y antibioterapia.
Otitis externa maligna.
Es una enfermedad de alta mortalidad (40%) causada por pseudomona
aeruginosa que se asienta en pacientes ancianos con diabetes mellitus comienza
en el oído y necrosa hasta el músculo y hueso temporal. La clínica comprende
dolor de oídos, inflamación de parótida, trismus y parálisis desde el VI al XII
pares; la muerte acontece por meningitis. El tratamiento es con tobramicina y
carbenicilina además de desbridación quirúrgica.
ACTITUD EXTRAHOSPITALARIA DEL PERSONAL DE SALUD ANTE

LOS ABSCESOS Y EMPIEMAS
Estará principalmente centrada en conseguir información suficiente para
lograr definir el proceso (infecciones previas, forma de instauración, aparición de
focalidad...), preservar y mantener las constantes vitales mediante estrecha vigi-
lancia durante la valoración y el transporte, ya que la elevación de la PIC puede
provocar una brusca alteración de todas ellas y tranquilizar al paciente, las acti-
vidades serán:
- Monitorización de constantes vitales, TA, pulso, frecuencia respiratoria,
ritmo y temperatura.
- Canalización de dos vías periféricas obteniendo mediante estas flebopun-
ciones, sangre para cultivo aerobio y anaerobio, si se tienen recipientes a
tal fin.
- Material de aislamiento de vía aérea preparado.
- Material de aspiración y relajantes preparados.
- Administrar la medicación prescrita.
- Transporte en 30º y aislamiento mecánico (colchón de vacío), procurando
la postura más antiálgica posible.
- Si es un transporte secundario, vigilancia de los tratamientos y métodos
diagnósticos y de control.
ENFERMEDADES VIRALES DEL SNC

En términos generales, los virus suelen penetrar en el SNC tras una primo-
infección de otra zona orgánica, en este lugar se realiza la replicación vírica que
posteriormente seguirá ya en el LCR, tras atravesar la BHE.
134
Infecciones del SNC
Meningitis viral.
Ya tratada junto con las demás meningitis.
Encefalitis viral.
Es la infección de los hemisferios, tallo o cerebelo por virus. Se diferencia
la primaria cuando el primer asentamiento del virus es el tejido nervioso, y secun-
daria o postinfecciosa cuando se presenta en combinación con otras enfermedades
víricas. Su aparición no suele ser brusca, lo puede hacer con sintomatología vírica
en días previos, cefalea, mialgia, malestar general para tras este tiempo comenzar
con sintomatología neurológica que ya resulta más abrupta con alteraciones del
estado de conciencia con tendencia al letargo, somnolencia o estupor, confusión,
desorientación o alucinaciones, puede existir como único síntoma neurológico,
convulsiones acompañado de fiebre y rigidez de nuca.
La afectación de hemisferios provoca, afasia, ataxia, defectos sensoriales y
pérdida de memoria. En el LCR aparece aumento de proteínas con glucorraquia
normal y presión normal o levemente alta.
La evolución es variable, benigna y resolverse en pocos días o devastadora
con graves secuelas (herpes virus, equina oriental y japonesa), suele resolver su
fase aguda en poco tiempo, pero puede existir SIHDA o alteraciones de los cen-
tros de control de la temperatura o de la respiración si existe afectación del tallo.
Puede aparecer como consecuencia de una enfermedad vírica orgánica
previa como el sarampión; otras encefalitis víricas son la ataxia cerebral aguda
ocurre en niños de 1 a 5 años, leucoencefalitis hemorrágica aguda casi siempre
mortal, encefalitis límbica asociada al cáncer de pulmón, encefalitis letárgica o
enfermedad de Von Encomo que produce somnolencia y oftalmoplejía.
Los cuidados del personal de salud estarán encaminados a la determina-
ción del diagnóstico y mantener y preservar la respiración y el resto de constantes
vitales al igual que en la meningitis, el tratamiento es escaso y es sintomático
excepto en los escasos casos en los que se aísla el virus causal.
Mielitis.
Es la infección selectiva del parénquima nervioso espinal.
Poliomielitis.
La más conocida, provocada por los poliovirus (I, II, III) que afectan a las
neuronas motoras espinales, desde la vacunación generalizada en 1956 (Salk y
Sabin) ha disminuido la incidencia. En la clínica, aparece parálisis que comienza
con debilidad muscular, fasciculaciones, y posterior atrofia. El virus entra por la
faringe o por vía gastrointestinal, puede provocar alteraciones de los músculos
respiratorios, hipertensión, infecciones urinarias, neumonía, miocarditis.
135
La actitud del personal de salud estará centrada en el alivio del dolor y la

prevención de complicaciones, evitar la alteración del volumen de líquidos, del
intercambio gaseoso y de la eliminación.
Otras mielitis son la producida por coxakievirus y echovirus, que provoca
parálisis flácida asimétrica de miembros o las de herpesvirus, provenientes de
infecciones genitales y que provocan afectaciones esfinterianas.
Síndrome de Guillain-Barré.
Se presenta siempre junto con infecciones de origen viral, bacteriano o
vacunas y provoca una desmielinización de los nervios periféricos y raíces ner-
viosas que provocan parálisis flácida de comienzo en MMII y asciende pudiendo
llegar a afectar a músculos respiratorios, luego se recupera la motilidad, pero
da lugar a graves secuelas ortopédicas. La actitud extrahospitalaria es escasa,
aunque la recuperación de la enfermedad requiera de grandes planes de cuidado,
muchos de estos pacientes requieren ingreso en UCI e intubación así como admi-
nistración de inmunoglobulinas iv o plasmaféresis.
Herpes zóster.
Causado por el virus de la varicela, se asienta en pacientes ancianos o
inmunodeprimidos. No es contagioso, excepto para aquellos que no han pasado la
varicela, consiste en una reacción inflamatoria que afecta a los ganglios sensoria-
les espinales o craneales, con aparición de lesiones vesiculares en el dermatomo
afectado con dolor y prurito intenso.
La actitud extrahospitalaria se reducirá al alivio del dolor con la adminis-
tración de analgesia y a la supervisión de la correcta administración del trata-
miento antiviral.
INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS LENTOS

Son aquellas en las que el tiempo pasado entre el contacto con el virus y la
declaración de la enfermedad es superior a meses e incluso años.
Ante este tipo de enfermedades el personal extrahospitalario no puede rea-
lizar muchas actividades por su comienzo lento e insidioso no justifican la actua-
ción de los equipos de emergencia. Son:
- Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), mortal, relacionada con el
sarampión, varones jóvenes y de áreas rurales.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), en enfermos con lin-
foma, leucemia, carcinomatosis, SIDA o con tratamientos inmunosupresores,
provoca alteraciones hemisféricas.
- Encefalitis progresiva por rubéola, demencia, ataxia cerebelar, espastici-
dad y convulsiones.
136
Infecciones del SNC
- Enfermedad viral persistente en pacientes con inmunodeficiencia, se

parecen a las encefalitis crónicas o subagudas.
- Afecciones neurológicas relacionadas con SIDA, como meningitis asép-
tica, encefalitis aguda o subaguda, LMP, demencia subaguda, etc.
- Kuru, mortal se da en los nativos de Nueva Guinea, niños y mujeres sobre
todo, transmisión por canibalismo.
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), demencia de evolución mortal
(encefalopatía espongiforme).
- Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), es una ataxia
espinocerebelar con demencia y depósitos placoideos de amilasa en el cerebro.
Sífilis.
ANEXO I.
Diferencias entre las distintas enfermedades infecciosas en aparición y clínica.
Enfermedad Aparición Clínica
M. bacteriana aguda. Brusca. Cefalea, rigidez de nuca y fiebre.
M. bacteriana subaguda. 2 a 7 días. Fiebre, cefalea, disminución leve de

conciencia.
M. aséptica. Brusca. Fiebre, cefalea, letargia, confusión,

mareo, vómitos, meningismo.
M. meningocócica. Brusca. Fiebre, cefaleas, vómitos, náuseas, dis-

minución de conciencia, disminución
de estado general, petequias.
Encefalitis. Brusco (bacterias). Fiebre, meningismo, focalidad, dismi-

Crónico (hongos nución de conciencia.
y virales).
Abscesos. Días o semanas. Cefalea, fiebre, focalidad (hemipare-

sia), convulsiones, › pic.
Enfermedades virus lentos Meses o años. Demencia, alteraciones cerebelosas,

muerte.
Sífilis nerviosa 5 a 10 años. Demencia, delirio. disartria, temblores.
137
Causada por el treponema ahora es más rara y cuando hay afectación neu-
rológica es el estadio final de la enfermedad, consiste en una parálisis general
progresiva que aparece a los 5 o 10 años tras la infección con demencia, delirio,
disartria, temblores y meningitis, se trata con penicilina.
Infecciones del SNC
BIBLIOGRAFÍA
CASADO-FLORES J. Treatment of meningococcal meningitis. An Esp Pediatr

1998; 49 (2): 209-210.
DIAZ PS. The epidemiology and control of invasive meningococcal disease.
Pediatr Infect Dis J. 1999; 18 (7): 633 - 4.
GOLDBLATT D. J. Recent developments in bacterial conjugate vaccines. Med
Microbiol 1998: 47 (7): 563 - 7.
PICAZZO GARCÍA RODRÍGUEZ. Microbiología Médica. Mosby 1996: 209 -
222.
PICAZZO GARCÍA RODRÍGUEZ. Microbiología Clínica. Mosby 1996: 195 -
211.
PUMAROLA RODRÍGUEZ TORRES. Microbiología y Parasitología Médica.
Segunda edición. Barcelona. Masson 1998: 358-368.
COLLIER. Virología humana. 1ª edición. McGraw-Hill/Interamericana de
México. 2008.
BRADLEY WG, DAROFF RB, FEVICHEL GM, JANKOVIC J. Neurología clí-
nica. 5ª ed. Elsevier. 2008.
Center of Disease Control a Prevention (CDC). Notes from the fiel: lymphocytic
choriomeningitis virus infections in employees of a rodent breeding facility-
Indiana, May-June 2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(32):622
AURELIUS E et al. Long-term valacyclovir suppressive treatment after herpes
simplex virus type 2 meningitis: a double-blind, randomized controlled trial. Clin
Infect Dis.2012;54(9):1304
MATEOS V, PORTA-ETESSAM J. Meningitis, encefalitis y otras infecciones del
SNC. Elsevier 2014.
139
UNIDAD DIDÁCTICA III
Raquis, médula espinal

y sistema nervioso periférico
141
142
Lesiones medulares traumáticas
CAPÍTULO XII
LESIONES MEDULARES TRAUMÁTICAS
A. Carmona Rivas, A. Falces Aramendi, J. Peña-Toro Girela, J. Troya Cabrera,
J. Cabezas Jiménez y J. L. Ferres Romero
La enfermedad traumática junto a la patología cardiovascular y el cáncer

son los tres grandes problemas de salud de las sociedades desarrolladas actual-
mente, siendo el trauma el que mayor incidencia ocupa en las edades tempranas
de la vida. La mortalidad y secuelas, que producen grandes discapacidades, con-
fieren a los traumatismos un carácter de verdadera epidemia de nuestro tiempo,
constituyendo la lesión medular una clara muestra de este problema.
En Estados Unidos, aproximadamente 10.000 pacientes al año, general-
mente personas jóvenes y sanas, quedan parapléjicos o cuadripléjicos debido a
traumatismos de la médula espinal. Kraus y col., estimaron que en la población
estadounidense la frecuencia de nuevas lesiones de la médula espinal es del orden
de 50 por un millón de habitantes. Se ha calculado que en dicho país existen alre-
dedor de 200.000 tetrapléjicos. La incidencia de la lesión medular traumática en
los países occidentales oscila entre el 1,24 y 3,32 por 100.000 hab/año. En España
se ha incrementado desde 1985 con 1,2 a 2,8 por 100.000 hab/año en 1991 y 3,85
en 2014, aunque estas cifras se basan solamente en los pacientes ingresados en
centros y unidades para parapléjicos y no en la totalidad de las producidas.
De forma global en Estados Unidos la lesión medular traumática ocurre
más frecuentemente entre los 15 y 20 años de edad y lo mismo sucede en países
europeos como Dinamarca y Suecia, entre los 20 y 30 años en España, Brasil e
Islandia y alrededor de los 40-45 años en Taiwan. Al estudiar la edad de los 236
pacientes ingresados en la UCI del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo,
desde enero de 1991 a junio de 1994, encontramos una edad media de 34,3 años.
Cuando nos centramos en las lesiones causadas por accidente de tráfico, en esta
143
serie, es de 31,8 años, ligeramente superior a otra serie de la Asociación para el

Estudio de la Lesión Medular Espinal (AESLEME) de 70 pacientes con lesión
medular por accidente de tráfico, que no solo incluía pacientes ingresados en UCI
y cuya edad media era de 28,9 años. Por sexos, podemos decir que en nuestro país
la relación hombres/mujeres es de 3/1, descendiendo en los casos de accidentes
de tráfico a casi 2/1.
Los traumatismos raquimedulares, que se producen sobre todo en hombres
entre los 15 y los 28 años debido a accidentes de tráfico y caídas, representan más
del 70% de las lesiones medulares y son una importante causa de discapacidad.
La mayor parte de los traumatismos de la médula espinal en la vida civil
obedecen a lesiones de la columna vertebral, debido a fracturas, luxaciones o
ambas. El traumatismo raquimedular acontece aproximadamente en el 5% de
los pacientes politraumatizados. Su importancia radica en el hecho de que puede
originar discapacidad psicofísica invalidante y que afecta como señalamos antes
a pacientes jóvenes, que tienen una larga esperanza de vida. La asistencia a un
paciente joven víctima de un accidente, es una dramática situación que alguna
vez tiene que ser afrontada por el personal de la salud dedicado a la atención de
urgencias.
Se debe considerar el axioma de que todo paciente traumatizado grave
tiene una lesión raquimedular mientras no se demuestre lo contrario, atendiendo
esto fundamentalmente si el accidentado está inconsciente por traumatismo cra-
neoencéfalico o bajo el efecto de tóxicos, ha sufrido un traumatismo por encima
de las clavículas, ha sufrido un accidente de vehículo a altas velocidades sopor-
tando aceleraciones o desaceleraciones bruscas, el accidentado se queja de dolor
en la columna vertebral, se evidencia la presencia de parálisis, parestesias y alte-
raciones de la sensibilidad o si el paciente se encuentra en estado de shock.
Estas consideraciones deben estar siempre presentes porque hay que tener
en cuenta que hasta un 10% de lesiones medulares ocurren cuando el paciente
con una fractura inestable de columna es movilizado. Al respecto, el 40% de los
traumatismos cervicales se acompañan de lesiones medulares mientras que los
casos con esta complicación disminuyen al 15-20% cuando se trata de lesiones
que afectan a la columna toracolumbar.
La compresión vertical con flexión es el mecanismo principal de lesión en
la médula torácica, mientras que la hiperextensión o flexión lo es en la columna
cervical. La existencia de factores predisponentes como la espondilosis, estenosis
congénita del canal raquídeo, inestabilidad de las articulaciones apofisarias de las
vértebras próximas por procesos como la artritis reumatoide, etc. predispone a la
144
aparición de lesiones medulares importantes tras traumatismo de menor impor-

tancia.
El paciente típico es un varón (relación 4 a 1 en 2014) de 20 a 25 años de
edad, que ha sufrido un accidente en vehículo de motor (38,5% en 2014), a este
tipo de accidentes le siguen en frecuencia las caídas (21%), agresiones (15%) y
accidentes que suceden con las actividades recreativas y deportivas (14%). De
estos últimos, la zambullida en el agua es la causa que más frecuentemente ori-
gina lesión medular. En pacientes mayores de 75 años, la causa más común de
lesión vertebral es la caída a su misma altura (60%) y a diferencia del resto de
pacientes de menor edad, no suelen presentar lesiones medulares.
RECUERDO ANATÓMICO
La columna vertebral se extiende desde la base del cráneo hasta la extre-
midad distal del tronco. Presenta una configuración curvilínea con una lordosis
cervical y dorsal y una cifosis lumbar fisiológica. Está integrada por siete vér-
Figura 1. Vista de perfil de toda la columna vertebral
145
tebras cervicales, doce vértebras dorsales o torácicas, cinco lumbares, el sacro

integrado por cuatro o cinco segmentos y el cóccix que presenta también cuatro
a cinco segmentos (figura 1).
Las primeras vértebras cervicales se denominan respectivamente atlas y
axis. El atlas mediante sus masas laterales se articula con los cóndilos occipitales
del cráneo. La apófisis odontoides del axis se articula con el arco anterior del
atlas, articulación que queda mantenida por los ligamentos occipitoodontoideos y
el ligamento tranverso, que une las masas laterales del atlas. Estas articulaciones
permiten los movimientos de rotación que tiene esta articulación.
Las restantes vértebras tienen la forma de un anillo integrado por el cuerpo
vertebral, de disposición anterior, dos macizos laterales en los que se ubican las
apófisis transversas y las carillas articulares, y la apófisis espinosas que se dis-
ponen posteriormente. En el interior de dicho anillo se configura el agujero ver-
tebral. La superposición de los agujeros vertebrales forma el canal vertebral o
también llamado canal espinal, canal medular o conducto raquídeo.
Las vértebras se articulan entre sí, anteriormente por medio de los cuer-
pos vertebrales. Entre ellos se dispone el denominado disco intervertebral, cons-
tituido por una anillo fibroso o annulus y una zona central denominada núcleo
pulposo. En la región posterior, las vértebras se articulan por medio de las articu-
laciones interapofisarias. Los ligamentos longitudinal común anterior y posterior,
el ligamento amarillo y el ligamento transverso, entre otros, mantienen la estabi-
lidad de la columna. Además lateralmente se dispone el agujero de conjunción
limitado por los cuerpos vertebrales, los pedículos y la cara anterior de las carillas
articulares de dos vértebras contiguas.
La columna vertebral puede dividirse en cinco segmentos en función del
tipo de movilidad que permite y la relación entre las carillas articulares: El pri-
mero, el segmento cervical superior, desde la base occipital hasta C4; segundo, el
segmento cervical inferior: C5-C7; tercero, el segmento dorsal: D1-D11; cuarto,
el segmento dorsolumbar : D12-L1 y quinto, el segmento lumbar que lo forman
L2 a sacro.
La médula espinal ocupa el conducto raquídeo. Está protegida por la
columna vertebral. En el adulto se extiende desde el agujero occipital hasta la 2ª
vértebra lumbar. Es recorrida en su interior por una luz denominada epéndimo.
Macroscópicamente tiene una serie de ensanchamientos que la dividen en cinco
segmentos (ver figura 2):
1. Segmento cervical: Corresponde a los 4 primeros segmentos cervicales
(C1-C4) y llega hasta la cuarta vértebra cervical.
146
147
D
Figuras 2 A. A. Huesos; B. Plexos nerviosos. Sistema Nervioso Central; C. Sistema
Nervioso Periférico; D. Relación medular con los órganos más importantes.
2. Huso braquial: Comprende los segmentos C5-C8 y D1. Se extiende
desde la cuarta hasta la séptima vértebra cervical.
3. Segmento dorsal o torácico: Corresponde a los segmentos desde D2 a
L1. Se extiende desde la séptima vértebra cervical hasta la décima dorsal.
4. Huso lumbosacro: Segmentos L2-S3. Se extiende hasta la primera vér-
tebra lumbar.
5. Cono medular: Es la porción más distal de la médula. Corresponde a los
segmentos S4 y S5 y segmento coccígeo. Se sitúa a nivel de la segunda
vértebra lumbar.
En dirección cefálica la médula espinal se continúa con el encéfalo y cau-
dalmente está fijada a la base del coxis por el filum terminale. Las vías nerviosas
ascendentes y descendentes configuran los cordones medulares anterior, lateral
y posterior. Lateralmente emergen 31 pares de nervios raquídeos, formados por
la unión de una raíz anterior y otra posterior, que emergen por los agujeros de
conjunción. Estos nervios raquídeos tienen mayor oblicuidad cuanto más bajo es
su nivel de salida, de manera que las sacras, casi verticales, se agrupan alrededor
del filum terminale formando la denominada cola de caballo (ver figura 2).
MECANISMO LESIONAL
Las fracturas y luxaciones de la columna vertebral ocurren cuando sobre
esta actúan fuerzas que determinan movimientos de flexión, extensión, inclina-
ción lateral o rotación que van más lejos de los límites normales y además a esos
148
movimientos se asocia generalmente una fuerza de compresión axial. Hay que des-
tacar los impactos que transmiten fuerzas de inercia sobre la columna cervical, como
son los movimientos súbitos y rápidos de aceleración o deceleración (latigazo).
Más de la mitad de los traumatismos raquimedulares afectan a la columna
cervical, en mayor parte a la porción media, siendo origen de cuadriplejia en el
30 al 45% de casos. El nivel C5 es el más frecuente seguido por el C6, T12 , C7
y L1. La etiología de la lesión suele ir asociada al nivel, de esta forma la mayoría
de las lesiones deportivas, caídas y aproximadamente el 50% de los accidentes de
tráfico corresponden al nivel cervical. Hasta el 54% de pacientes con lesiones por
debajo de la médula cervical conducen a paraplejia; hasta el 25% de los pacientes
con politraumatismo que mueren inmediatamente tras el impacto han presentado
una lesión medular alta, por encima de la cuarta cervical, siendo la apnea el meca-
nismo de muerte más frecuente en este tipo de lesiones.
La columna dorsal es particularmente vulnerable en los accidentes de
motocicleta. Además debido a que el impacto necesario para dañar la columna
dorsal debe ser de mayor intensidad que a nivel cervical, es más probable que
sean completas lo que sucede en el 60-80% de los casos.
En la región dorso-lumbar y lumbar inciden el 20-30% del total de fractu-
ras de columna. Las lesiones por mecanismo de flexión se observan fundamental-
mente en la columna torácica y lumbar. Un mecanismo de flexión pura comprime
Figura 3. Vista de perfil de los ligamentos longitudinales anterior y posterior de la

región cervical de la columna
149
el cuerpo vertebral y determina una fractura de su parte anterior, adoptando la

vértebra un aspecto cuneiforme. El complejo ligamentario posterior permanece
indemne y los fragmentos del cuerpo vertebral quedan impactados, permitiendo
que la fractura se considere estable (figura 3).
En las lesiones por mecanismo de flexión y rotación, el complejo liga-
mentario posterior se rompe y por tanto el cuerpo vertebral inferior no puede
ser comprimido, pudiendo dar origen a dos tipos de lesiones, ambas inestables y
capaces de causar compromiso medular:
1. Luxación pura. Ocurre a nivel cervical, debido a que las carillas articu-
lares de las apófisis articulares se disponen casi horizontales.
2. Fractura luxación. Se va a romper el complejo ligamentario posterior,
se luxan las pequeñas articulaciones intervertebrales o se fracturan las apó-
fisis articulares. Del mismo modo, por acción de la fuerza rotatoria, tiene
lugar una fractura casi horizontal a nivel de la parte alta del cuerpo verte-
bral inferior. Esta fractura-luxación es la más frecuente de las lesiones y la
más tendente a desarrollar paraplejia. Se sitúa a nivel de la charnela tóraco-
lumbar (D11, D12, L1 y L2).
Las lesiones por extensión son poco frecuentes y ocurren fundamental-
mente en el raquis cervical. Se trata del típico latigazo, mecanismo de flexión
seguida de violenta hiperextensión. Por este mecanismo pueden ocurrir dos tipos
de lesiones:
1. Fracturas del arco posterior.
2. Luxación posterior, facilitada por la rotura del ligamento vertebral
común anterior.
Las lesiones por compresión axial ocurren fundamentalmente en las caídas
de pie o de cabeza. La fuerza que se produce en el impacto es transmitida a lo
largo de los cuerpos vertebrales y uno de ellos estalla por penetración brusca de
un disco. En este tipo de fractura los ligamentos permanecen indemnes y la frac-
tura es estable. El estallido del cuerpo vertebral sucede a nivel de los sectores de
lordosis que pueden verticalizarse (cervical y lumbar). En la columna cervical,
frecuentemente un fragmento posterior que se desplaza ocasiona una tetraplejia.
Uno de los mayores peligros al sufrir un traumatismo sobre la columna
vertebral es que esta va a perder su estabilidad. Podemos considerar una columna
inestable cuando se van a cumplir dos de las siguientes condiciones:
- Pérdida de la integridad del cuerpo vertebral por fracturas múltiples.
- Pérdida de la integridad de los ligamentos o del arco posterior.
- Pérdida de la alineación de la columna por angulación o traslocación.
150
Los traumatismos de columna cervical alta que se ocasionan por hiper-

flexión pueden dar lugar a fractura de la base de la apófisis odontoides (tipo II).
Si se asocian mecanismos de flexión y compresión el resultado puede ser fractura
del cuerpo de la odontoides (tipo III). Cuando la fuerza se aplica en dirección
axial (compresión axial) sobre la parte superior del cráneo origina fracturas de
las masas laterales del atlas (fractura de Jefferson). Si el mecanismo es por hiper-
extensión intensa y se asocia con tracción ocasiona la fractura bilateral de los
elementos posteriores del axis a través de los pedículos (fractura de Hangman
o del ahorcado). Aunque los mecanismos de tracción puros son raros, producen
fracturas a nivel de la articulación occípito-atlantoidea a menudo fatales. Estas
lesiones se aprecian mejor en las radiografías laterales del cráneo. Las fracturas
de columna cervical inferior, desde C3 a C7, por mecanismos de flexión suelen
producir subluxación que puede estar asociada o no con fracturas de las face-
tas articulares. Las lesiones por compresión producen un verdadero estallido del
cuerpo vertebral con subluxación de los elementos anteriores o posteriores. Final-
mente, las lesiones por extensión suelen cursar con fracturas de las láminas o las
facetas, siendo frecuentemente estables.
A nivel de la columna dorsal parece existir menos riesgo de inestabilidad
al estar protegido por la caja torácica y al actuar las masas musculares abdomina-
les y lumbares como un sistema de amortiguación, a pesar de lo cual, las fractu-
ras o fractura-luxación a nivel D4-D5, pueden dar lugar a cuadros de paraplejías
graves. Hay que recordar que las fracturas de D3, D4 y D5 pueden asociarse a
fracturas del esternón y posibles lesiones de la íntima de la aorta. Las fracturas
son consecuencia de golpes directos o por fuerzas que ocasionan hiperextensión
extrema. Cuando interviene un mecanismo de rotación frecuentemente se produ-
cen fracturas costales. Las caídas de los motoristas hacia delante con el tórax
hiperflexionado dan lugar a fracturas por compresión o por estallido.
La región dorsolumbar está más expuesta a los traumatismos y sucede con
frecuencia que presentan alteraciones neurológicas al dañar la parte distal de la
médula, bien por inestabilidad o por producirse alteraciones en la circulación
arterial de médula. Las fracturas de los segmentos toracolumbar y lumbar son
provocadas por mecanismos de hiperflexión. La región lumbar es junto con la
cervical uno de los segmentos más móviles de la columna vertebral. Las lesiones
suelen producirse por violentos traumatismos que van a afectar a la cola de caba-
llo o van a producir lesiones por isquemia medular.
En general las lesiones por tracción o flexión con rotura de los ligamentos
suelen ser inestables, mientras que las lesiones por compresión suelen ser esta-
bles.
151
La lesión medular se produce generalmente por mecanismo de hiperflexión

y compresión, siendo menos frecuente por hiperextensión. Ocurren en el 2-3% de
los casos, asentando con más frecuencia en la región cervical y la unión tóraco-
lumbar. Aunque la columna torácica está protegida por las costillas y el esternón,
el canal medular en esta zona es más estrecho en relación a la médula, por lo que
traumatismos menos severos que provoquen desplazamiento vertebral pueden
ocasionar lesiones medulares.
LESIÓN MEDULAR
Cuando sucede un traumatismo medular se van a producir cambios estruc-
turales importantes como respuesta al trauma. Estos cambios van a depender del
tiempo y se considera el intervalo óptimo para intervenir en torno a las cuatro
horas y si fuera posible, en los primeros 60-90 minutos de producida la lesión.
Se ha descrito que hasta pasadas cuatro horas de producida la lesión medular se
puede detener el proceso destructivo mediante la aplicación de hipotermia loca-
lizada en la médula espinal.
La lesión de la médula es completa desde el punto de vista funcional
cuando toda la función medular se encuentra ausente en las porciones distales
al nivel de la lesión. No se puede valorar el pronóstico a largo plazo hasta que
se haya resuelto el choque raquídeo. La presentación de una lesión completa, en
contraposición a una incompleta, tiene enormes implicaciones en el pronóstico y
tratamiento. El pronóstico de una lesión completa es de cuadriplejia persistente.
En cambio, las lesiones incompletas de la médula a menudo se resuelven por
lo menos en cierto grado. Maynard y col., informaron sobre el pronóstico neuro-
lógico después de cuadriplejias traumáticas en 103 pacientes con conocimiento
ileso. Ninguno de aquellos con lesión completa a las 72 horas estaba caminando
al año. De los que tuvieron una función sensorial incompleta a las 72 horas des-
pués de la lesión, 47% ya caminaban al año y 87% de aquellos con una función
motora incompleta a las 72 horas después de la lesión podían caminar al año.
Desde el punto de vista funcional, la lesión de la médula espinal se puede
presentar como lesión completa, donde aparecerán dos síndromes conjuntos, el
radicular, propio del segmento lesionado como consecuencia de la destrucción
de la sustancia gris y el sublesional, debido a la interrupción de todas las vías
nerviosas, con la aparición de un cuadro de tetraplejia o paraplejia, dependiendo
del nivel de la lesión.
Lesiones completas.
El diagnóstico es evidente: Una sección de C4 o más arriba provoca una
parálisis que va desde el mentón hasta los pies. La única posibilidad de super-
152
vivencia radica en la respiración artificial. La sección de C5-C6 determina una

tetraplejia, mientras que las lesiones que son distales a D1 provocan una para-
plejia. Se caracteriza por la presencia de una parálisis flácida, con ausencia de
sensibilidad y reflejos osteotendinosos por debajo del nivel de la lesión. Aparece
una vejiga neurógena y pérdida del tono del esfínter anal. Si la lesión es a nivel
de D6 o por encima aparecen bradicardia e hipotensión. En este tipo de lesiones
completas, no es previsible la recuperación.
Lesiones incompletas.
Las lesiones incompletas se manifiestan por una clínica sublesional. Se
caracterizan por la presencia de zonas sensitivas o motoras conservadas por
debajo del nivel de la lesión. No hay afectación de segmentos sacros, permitiendo
la flexión del primer dedo del pie, la conservación de la sensibilidad perianal y
el reflejo del esfínter anal y bulbocavernoso. Es previsible la recuperación, sobre
todo en lesiones que se sitúen por debajo de L1-L2. Dependiendo de la localiza-
ción intramedular de la lesión, se pueden identificar distintos síndromes medula-
res.
1. Síndrome medular anterior.
Se ha relacionado con la compresión directa de la región medular anterior
o bien de la arteria espinal anterior con una lesión isquémica consecutiva en
la médula, que deja indemne la columna posterior. Las regiones afectadas inclu-
yen los tractos espinotalámico (dolor y temperatura) y córticoespinal (función
motora), respectivamente. Por ello, los pacientes con este síndrome presentan una
pérdida completa de la función motora así como del dolor al pinchazo y a la tem-
peratura distales a la lesión. No resultan afectadas las astas posteriores, por lo que
se conservan los sentidos del tacto leve, movimiento, vibración y propiocepción
gruesa.
Generalmente este síndrome se asocia a traumatismos por hiperflexión
como son las fracturas-luxaciones y las fracturas por estallido. El pronóstico es
malo, pues solo puede esperarse una cierta recuperación motora dependiente de
alguna raíz y en la función de la deambulación. No obstante, en el caso de que
esté indemne el tracto espinotalámico, el pronóstico es algo más favorable.
2. Síndrome medular posterior.
Este raro síndrome se caracteriza por la pérdida de la función de la columna
medular dorsal, que lleva la presión profunda y propiocepción. El pronóstico es
bueno, pues se conserva la función motora. Sin embargo, la deambulación es
extraordinariamente difícil, a veces imposible, al persistir el deterioro de la pro-
piocepción.
153
3. Síndrome medular central (síndrome de Schneider).

Este síndrome sucede a menudo en pacientes con artrosis cervical preexis-
tente y que sufren un traumatismo por hiperextensión. En esta situación, la médula
se ve comprimida por los osteofitos vertebrales posteriores y el disco vertebral
por un lado y el ligamento amarillo por el otro. Clínicamente el paciente presenta
una lesión mixta, proximal y distal, de la función motora. Así se s encuentra con
una parálisis flácida de extremidades superiores, indicativa de lesión de neuronas
inferiores y una parálisis espástica de las extremidades inferiores, indicativa de
la lesión de la vía piramidal. Está alterada la sensibilidad térmica y dolorosa,
conservándose la epicrítica y la propioceptiva. A pesar de la pérdida de control
intestinal y vesical que se produce en los casos más severos, está conservada la
sensibilidad táctil discriminativa o epicrítica (objetos punzantes o romos) alrede-
dor de ano y en periné.
El pronóstico es malo, pues solamente un 50-60% de los pacientes logran
una deambulación funcional.
4. Síndrome de hemisección medular o de Brown-Sequard.
Es la lesión de la mitad de la médula espinal. Se debe generalmente a lesio-
nes penetrantes, por arma blanca o armas de fuego. Se caracteriza por una paráli-
sis motora y pérdida del sentido de la posición y propiocepción en el lado de la
sección, mientras que en lado opuesto existe una pérdida de sensibilidad al dolor
y a los estímulos térmicos.
5. Lesión del cono medular.
Puede dar origen a déficits bilaterales de extremidades inferiores, habitual-
mente simétricos y alteraciones intestinales y vesicales. No hay dolor radicular.
La descompresión quirúrgica de una lesión a este nivel es una auténtica urgen-
cia.
6. Lesión de la cola de caballo.
Origina un déficit asimétrico de extremidades inferiores. El paciente refiere
dolor radicular o disestesias en piernas, pero la sensibilidad perianal (S2, S3 y S4)
y el control intestinal y vesical están conservadas.
7. Contusión medular.
Es una lesión medular infrecuente, que tiene carácter transitorio, que es
debida a traumatismos en la región cervical por mecanismo de desaceleración.
Cursa con una pérdida brusca y completa de la función por debajo de la lesión
que se recupera espontáneamente en 48 horas. Es más frecuente cuando existe
una enfermedad degenerativa ósea que estrecha el canal medular.
154
Clasificación de la lesión medular

La asociación americana para el estudio de la lesión medular, American
Spinal Injury Association (ASIA) establece las directrices a nivel mundial para
la exploración y diagnóstico de la lesión medular, con el objetivo de unificar la
nomenclatura de todos los profesionales que se dedican a esta patología. Es la
clasificación más utilizada a nivel mundial por todos los que se dedican al trata-
miento de la lesión medular.
La valoración neurológica del paciente con lesión medular basada en la
Clasificación de ASIA trata de una exploración sistematizada de las funciones
motora y sensitiva.
La exploración motora debe hacerse siempre en decúbito supino. Se explo-
ran 10 músculos claves, 5 en miembros superiores y 5 en miembros inferiores,
puntuándose su balance muscular entre 0 y 5. Se considera un músculo como
normal con una puntuación de 3 si los inmediatamente superiores están a 5. Debe
objetivarse además si existe o no contracción anal voluntaria. Tras las últimas
actualizaciones de la valoración muscular según ASIA se tiene en cuenta una
puntuación más, 5*, en la que la contracción muscular se llevaría a cabo contra
una resistencia normal si no existiera la interferencia de factores inhibidores de
dicha contracción.
La exploración de la sensibilidad, valora las vías de los cordones posterio-
res mediante el tacto superficial con algodón y las vías del espinotalámico lateral
mediante el borde afilado y el borde romo al pinchazo con alfiler. La escala de
puntuación va desde 0-2 en los puntos clave de 28 dermatomas de ambos lados
del cuerpo y tomando como normalidad la sensibilidad de la cara. Se puntúa como
0 la anestesia, como 1 la hipoestesia y como 2 la sensibilidad normal, teniendo
en cuenta además que una situación de hiperestesia se puntúa como 1 y no discri-
minar el pinchazo como tal se considera anestesia y por tanto se puntúa como 0.
El nivel de lesión lo constituye el segmento de función sensitiva y motora
normal localizada por encima del segmento más rostral afectado. Una misma
lesión puede tener distintos niveles motores y sensitivos y diferir además en
ambos hemicuerpos.
La escala de ASIA establece 5 categorías dependiendo de la severidad de
la lesión:
• GRADO A (lesión completa): No hay preservación motora ni sensitiva en
los segmentos sacros. En este grado se permite la zona de preservación
parcial definida como el dermatoma o miotoma más bajo de cada lado con
algún de sensibilidad por encima de cero.
155
• GRADO B (lesión incompleta): No hay función motora, pero si sensitiva

por debajo de la lesión hasta los últimos segmentos (sacros S4-S5).
• GRADO C (lesión incompleta): Hay preservación sensitiva y parcial pre-
servación motora. La mitad de los músculos claves infralesionales tienen
valoración inferior a “3”.
• GRADO D (lesión incompleta): Sensibilidad normal y la mitad de los mús-
culos claves infralesionales tienen una valoración media superior a “3”.
• GRADO E (normalidad neurológica): la función sensitiva y motora son
normales
Las figuras que se muestran a continuación representan los esquemas de
valoración del nivel y tipo de la lesión medular según la escala de ASIA 1.
156
SHOCK MEDULAR
Es el cuadro que aparece tras producirse una lesión medular a nivel de D6
o por encima, aunque no es obligada su presentación. Se caracteriza por presen-
tarse tetraplejia flácida y arreflexia, con pérdida de la sensibilidad por debajo del
nivel lesional y sintomatología circulatoria: Hipotensión arterial no acompañada
de taquicardia. A diferencia de otros tipos de shock, el medular no se acompaña
de palidez y frialdad cutáneas, ni de sudoración profusa. Aparece bradicardia
relativa en función de las cifras tensionales. También disfunción autónoma: íleo
paralítico, dilatación gástrica aguda, retención urinaria aguda, incontinencia del
esfínter anal, priapismo. Además existe una situación de poiquilotermia (grandes
variaciones de temperatura).
La duración del shock medular es variable, desde horas a semanas, aunque
en general suele desaparecer en las primeras 24-48 horas. La reaparición del
reflejo bulbocavernoso es el signo indicativo de la recuperación de esta fase de
shock medular. Una vez superado este es el momento de valorar con precisión
la extensión de la lesión medular, pues los déficits que existan a partir de este
momento serán difícilmente recuperables.
157
Hay que señalar que el paciente politraumatizado que presenta una lesión
raquimedular puede no estar en condiciones de referir sintomatología alguna
(inconsciencia, intoxicación...) o de estar consciente, puede que las lesiones a
Tabla 1. Signos de sospecha de lesión médulo-espinal traumática.
1. Motores: Debilidad o parálisis de las extremidades y músculos del tronco.

2. Sensitivos: Alteración o ausencia de la sensibilidad en tronco y extremidades.
3. Externos: Abrasiones, laceraciones o deformidades en cabeza, cuello o columna.
4. Dolor: Sensibilidad dolorosa a la palpación de la columna o cuello.
otros niveles sean más dolorosas y no se preste atención inicialmente a zonas

dolorosas a nivel del raquis. Además, la parálisis y la pérdida de sensibilidad
pueden enmascarar el diagnóstico de lesiones en el abdomen o en extremidades.
Los signos de alarma de la lesión medular cervical son:
1. Arreflexia flácida.
2. Atonía de esfínter anal.
3. Respiración tóracoabdominal.
4. Hipotensión sin taquicardia o con bradicardia relativa, especialmente si
se ha descartado hipovolemia.
5. Priapismo.
6. Pérdida de sensibilidad a estímulos dolorosos por debajo pero no por
encima de la lesión.
7. Capacidad de flexión, pero no de extensión del codo.
EVALUACIÓN INICIAL DEL LESIONADO MEDULAR

En la escena de un accidente nos encontraremos ante un paciente traumati-
zado que debe ser evacuado y tratado preventivamente como un lesionado medu-
lar mientras no se demuestre lo contrario. La mayor dificultad surge cuando el
herido está inconsciente. En cualquier caso, todo traumatizado grave y/o paciente
traumatizado inconsciente debe ser asistido y trasladado como si presentase una
lesión medular. Pero lo que nunca se debe olvidar es la realización de una correcta
evaluación inicial buscando los signos de sospecha más importantes de la lesión
méduloespinal traumática, que se resumen en la tabla 1.
Antes de iniciar la exploración de un paciente con traumatismo raquimedu-
lar debe despojarse cuidadosamente la ropa del enfermo o cortarla con una tijera
para evitar maniobras bruscas que pudieran agravar la lesión ya preexistente.
Mientras tanto, se obtendrán todos los datos acerca del mecanismo de lesión. En
el caso de un accidente de tráfico se preguntará si perdió el conocimiento o no, si
158
movía sus extremidades después de la colisión y/o atropello, y si evidenciaba difi-

cultad respiratoria u otro síntoma que pudiera esclarecer la región de la columna
vertebral traumatizada.
A continuación, se procederá a la inspección en busca de lesiones de los
tegumentos (escoriaciones, heridas, hematomas, deformidades) sin olvidar el
cuero cabelludo. Una vez asegurada la estabilidad de cabeza y cuello mediante
un collarín cervical y del resto de la columna colocando al paciente en decúbito
supino sobre la camilla de exploración, se procederá a la palpación de todo el
raquis mediante presión digital selectiva de las apófisis espinosas, así como a
la palpación de deformidades y/o hematomas que sugieran la existencia de una
lesión ligamentaria u ósea. Para permitir la exploración de la espalda el paciente
debe rotarse en bloque. La exploración cervical exige la retirada cuidadosa del
collarín cervical, esta maniobra debe hacerse manteniendo en todo momento la
alineación del cuello con el tronco, sin permitir movimientos de la columna cervi-
cal ni de la columna dorso-lumbar. Se debe sospechar lesión cervical si el paciente
refiere dolor en el cuello, si hay limitación de los movimientos del cuello, existe
tortícolis, el paciente se sostiene la cabeza con las manos, está inconsciente o
tiene lesiones por encima de las clavículas.
Evaluación neurológica de la lesión medular.
Una de las responsabilidades más importantes al examinar a un paciente
con lesión raquimedular es distinguir si esta es completa o incompleta, ya que en
este caso puede esperarse cierto grado de recuperación funcional, mientras que si
la lesión es completa, solo un 3% de los pacientes muestran algún tipo de recupe-
ración motora o sensitiva dentro de las 24 horas siguientes al trauma, pero no así
si han pasado más de 24-48 horas después.
El déficit neurológico en una lesión completa de la médula espinal se hace
evidente cuando no existe ningún tipo de función motora y sensitiva por debajo
de la lesión vertebral.
La exploración sensitiva se lleva a cabo mediante un objeto delgado y
romo en uno de sus extremos, iniciándose a nivel del mentón y el cuello, y con-
tinuándose en sentido distal hacia los pies. En el momento en que el paciente
nota una diferencia de sensibilidad, se marca la zona indicada mediante un lápiz
dermográfico y a partir de la misma se explora la sensibilidad de los dermatomas
distales en busca de niveles sin alteración o áreas de hipoestesia, en cuyo caso se
estaría ante una lesión incompleta.
Una vez se ha finalizado el examen sensitivo mediante el marcaje en la
piel del paciente del nivel lesional, y documentado en la hoja de exploración, se
159
procede a la valoración secuencial motora de las diferentes raíces nerviosas de las

extremidades superiores e inferiores.
En general, las lesiones por encima de C4 suelen ser mortales en el mismo
escenario del accidente, porque quedan paralizados todos los músculos respi-
ratorios, esencialmente el diafragma. No obstante, gracias a las técnicas de
Tabla 2. Patrones de lesión medular según la clasificación de Frankel.
a. Sin función motora ni sensitiva.

b. Sin función motora pero con sensibilidad parcial conservada.
c. Con función motora, pero no útil.
d. Con función motora útil.
e. Función motora normal. Puede existir una cierta espasticidad.
reanimación que de forma inmediata se realizan, es posible conseguir algunas

supervivencias, aunque en condiciones precarias, ya que estos pacientes solo pre-
sentan un control activo de los músculos trapecios y esternocleidomastoideo.
Tabla 3. Escala de gradación de la fuerza muscular.
0. Sin contracción (parálisis total).

1. Fibrilación muscular o signos de contracción.
2. Movilidad activa eliminando la gravedad.
3. Movilidad activa contra gravedad.
4. Movilidad activa contra la gravedad y una cierta resistencia (*).
5. Potencia muscular normal.
(*) Pueden utilizarse los grados 4-, 4 y 4+ para indicar movilidad
contra una resistencia ligera, moderada y fuerte, respectivamente.
El nivel C5 controla el deltoides y el bíceps, mientras que la contracción

voluntaria de los radiales de la muñeca, que realizan la extensión de la misma,
son inervados por la raíz C6. El control activo del pronador redondo, el palmar
mayor, el tríceps y los extensores de los dedos, indica que la función C7 es normal.
Si el paciente tiene activos los músculos flexores superficiales y profundos de los
dedos de la mano, quiere decir que el nivel C8 es funcionante, mientras que la
acción motora voluntaria de los intrínsecos indica que el nivel D1 está indemne.
Por lo que se refiere a las extremidades inferiores, la contracción de los
aductores y flexores de la cadera indica que el nivel L1-L2 está indemne. Si la
contracción del cuadriceps es normal, el nivel L3-L4 es normal, mientras que la
160
extensión y la flexión activa del dedo gordo quiere decir que los niveles L5 y S1
respectivamente, no han sufrido lesión alguna. Todos los hallazgos observados en
la exploración motora también deberán ser consignados en la hoja de exploración
neurológica.
Para valorar la recuperación de un paciente con lesión raquimedular, es
necesario enfocarlo desde una perpectiva funcional. Así, la clasificación de
Frankel, en la que se tiene en cuenta la pérdida de la sensibilidad y la cantidad
de función motora preservada, constituye en la actualidad el sistema más idóneo
para valorar este parámetro.
Asímismo, si se acepta esta clasificación de Frankel para predecir y valo-
rar las lesiones medulares, es necesario adoptar un sistema de gradación en la
exploración motora como es la escala publicada por el Medical Research Council
Memorandum nº45.
Examen rectal.
El examen rectal es la parte más importante de la valoración neurológica
en todo paciente que ha sufrido un traumatismo medular, pues permite verificar
la impresión diagnóstica entresacada del examen sensitivo y motor. En defini-
tiva, el diagnóstico de una lesión completa o incompleta de la médula espinal
se basa en tres parámetros: Exploración sensitiva, motora y exploración rectal.
En este último apartado, si el esfínter anal no se contrae voluntariamente cuando
se introduce el dedo explorador y no existe además ningún tipo de respuesta
motora por debajo del nivel lesional, podemos confirmar que nos hallamos ante
una lesión completa. No obstante, antes de sentenciar este diagnóstico, es impres-
cindible verificar si el paciente se encuentra en estado de shock medular. Puede
comprobarse mediante el examen del reflejo bulbocavernoso, consistente en la
contracción del esfínter anal alrededor del dedo explorador cuando se comprime
el glande, la zona suprapúbica y/o se tracciona la sonda urinaria. Si dicho reflejo
estuviera ausente, quiere decir que el paciente se encuentra en estado de shock
medular y no puede diagnosticarse de manera definitiva el tipo de lesión medular.
Deberá esperarse 24 horas antes de confirmarse, ya que es el tiempo mínimo que
vuelve a reaparecer dicho reflejo (99% de los casos).
Resumiendo lo que se acaba de explicar diremos que si un paciente pre-
senta un defecto sensorial y motor por debajo de un nivel lesional dado y no se
encuentra el reflejo bulbocavernoso, deberá esperarse a que vuelva a reaparecer
para confirmar si existe una lesión completa o incompleta. En este sentido, si
persiste el defecto sensitivo-motor hallado en la primera exploración, la lesión es
completa, mientras que si existe algún trazo de recuperación, ya sea sensitivo y/o
motor, la lesión se cataloga como incompleta.
161
Como todo paciente politraumatizado se habrá atendido previamente

siguiendo la secuencia básica ABC (A: Vía aérea con control cervical, B: Res-
piración, C: circulación, D: Evaluación neurológica y por último, E: Exposición
con prevención de hipotermia).
El control de la vía aérea se realizará siempre con control cervical, es decir,
sin movilizar la columna cervical, para lo que se utilizará la elevación del mentón
o la triple maniobra modificada.
El análisis de la ventilación puede mostrar alteraciones dependientes de la
musculatura afectada. De esta forma, una sección medular por encima de C4 tan
solo tendrá en funcionamiento la musculatura inspiratoria accesoria, habrá una
parálisis de los músculos intercostales y la función diafragmática estará alterada,
ya que las raíces del nervio frénico provinientes del nivel C3-C5 están lesionadas.
Una sección entre C5 y D12 conserva una inspiración diafragmática asociada a
una parálisis de los intercostales y abdominales, apareciendo entonces la llamada
respiración abdominal, con bamboleo tóracoabdominal y abolición de la tos y
la expectoración; la función respiratoria puede deteriorarse más con la aparición
de un íleo paralítico o la dilatación gástrica que se presenta en los lesionados
medulares.
La observación de la circulación nos puede mostrar un predominio vagal
en las lesiones situadas por encima de D6, con aparición de bradicardia e hipo-
tensión.
MANEJO DEL LESIONADO MEDULAR EN LA SALA DE URGENCIAS

Cuando ingresa el paciente en el Servicio de Urgencias del hospital, el
médico responsable recabará toda la información disponible por parte del perso-
nal que realizó el traslado, al mismo tiempo que realiza de nuevo una evaluación
inicial, optimizando las técnicas de resucitación iniciadas, completando la evalua-
ción secundaria del paciente indicando los estudios complementarios adecuados
que incluyen estudios analíticos y radiológicos. Entre las determinaciones analíti-
cas se incluyen hemograma completo, bioquímica básica, tiempos de coagulación,
gasometría, pruebas cruzadas, etc.). Los estudios radiológicos van encaminados al
diagnóstico de las posibles lesiones espinales, siendo recomendable que el paciente
sea acompañado por el médico que lo evaluó, evitando toda movilización brusca,
manteniendo la alineación de la columna en todo momento. Asimismo se iniciará,
si no se ha hecho ya, el tratamiento farmacológico del paciente.
162
En la valoración de la lesión de columna es fundamental establecer la exis-

tencia de estabilidad o inestabilidad raquimedular. La estabilidad espinal se valora
radiológicamente mediante la teoría de las tres columnas de Denis (cuando 2 de
las 3 columnas están dañadas, se habla de columna inestable).
El estudio radiológico básico comprenderá una proyección lateral de la
columna cervical. Esta se solicitará junto con la ántero-posterior de tórax y pelvis
que se realizan a todo paciente que ha sufrido un politraumatismo. En ocasiones,
es necesario para visualizar mejor la columna cervical baja realizar una ligera
tracción de los brazos para vencer la contractura muscular cervical (también se
recurre a la proyección del nadador). Otras proyecciones empleadas son la pro-
yección ántero-posterior de columna cervical, siendo fundamentar visualizar la
apófisis odontoides, colocando al lesionado medular con la boca abierta (transo-
ral) o cuando se sospechen lesiones espinales que no se visualicen en las proyec-
ciones anteriores se recomienda realizar proyecciones oblícuas.
Para el estudio radiológico de la columna dorsal, lumbar y sacra en princi-
pio parece suficiente con realizar proyecciones laterales, movilizando al paciente
en bloque manteniendo la alineación de la columna.
El estudio radiológico tiene como objetivos, diagnosticar la existencia o no
de lesión de la columna vertebral, saber si la lesión es estable o inestable y con-
firmar la sospecha de lesión medular. Se ha de valorar detenidamente una serie
de referencias como son el alineamiento de los cuerpos vertebrales, imágenes de
fracturas y la imagen de tejidos blandos por delante de la columna cervical que
nos pueden orientar hacia la presencia de edema y hematomas en la parte anterior
del cuello y en el espacio retrofaríngeo. Con el desarrollo de la TAC, el estudio de
las lesiones de la columna puede hacerse de un modo más eficiente y exacto. Es
muy útil en el diagnóstico de las fracturas de columna, sobre todo de las localiza-
das en el plano axial vertebral, la unión cráneo-vertebral y las últimas vértebras
cervicales. Está indicada en general en pacientes que han sufrido un trauma grave
por encima de la clavícula, con radiología convencial negativa y persistencia de
dolor cervical.
La RMN no parece cumplir una misión importante en la evaluación inicial
de los lesionados medulares. Es una exploración lenta y con dificultades para
realizar por el aparataje que habitualmente precisan estos pacientes, teniendo
escasa definición sobre las estructuras óseas. Es adecuada para el diagnóstico de
alteraciones de los tejidos blandos como roturas ligamentarias, hernias discales
traumáticas y lesiones medulares (contusión, compresión o hemorragia).
163
TRATAMIENTO
El éxito del manejo de la lesión medular consiste en reducir, si es posible,
el déficit neurológico resultante y prevenir alguna pérdida adicional de la función.
Existen varias prioridades en la atención al paciente con traumatismo raquime-
dular: Primera, la reanimación del paciente con la aplicación de los pasos A, B y
C; segunda, preservar la función medular que aún esté conservada, estabilizando
la columna y evitando una lesión secundaria de la médula espinal por manio-
bras inadecuadas, por hipoxemia, shock y otros factores que favorecen el daño
medular; tercera, iniciar precozmente el tratamiento encaminado a recuperar el
máximo grado posible de función medular. Por último, estabilizar la columna
vertebral para prevenir daño medular.
Inmovilización espinal.
Durante el examen del paciente este debe permanecer en decúbito supino,
sin provocar movimientos de la columna vertebral hasta que se descarte la exis-
tencia de lesión medular. La inmovilización cervical se realizará inicialmente de
forma manual manteniendo alineado el cuello con el tronco, sin tracción y poste-
riormente se colocará un collarín cervical semirígido u otros medios de inmovi-
lización cervical (Dama de Elche, bolsas de arena...). Además se debe emplear la
tabla espinal larga que inmovilizará los segmentos dorsal y lumbar. Hay que tener
siempre en cuenta que el collarín por sí solo no asegura una completa inmovili-
zación pues permite movimientos de rotación, lateralidad y flexión. Por ello, se
deberá asegurar con la inmovilización manual, fijación a tabla espinal con cintas
adhesivas, sacos laterales o dispositivos como la Dama de Elche.
La inmovilización se ha de mantener hasta tener la completa seguridad
de que el paciente no presenta una lesión de columna y/o médula espinal tras la
evaluación y estudios radiológicos oportunos.
El manejo de la vía aérea está dirigido a evitar la hipoxemia derivada de
la hipoventilación o aspiración de contenido gástrico. Se realizará sin movilizar
el cuello, con la elevación del mentón. A la hora de realizar la intubación endo-
traqueal se precisa un ayudante que tras retirar el collarín haga inmovilización
manual, evitando la flexo-extensión del cuello. Idealmente la intubación debería
ser hecha con un fibrobroncoscopio.
Se administrará oxígeno y en caso necesario se procederá a la ventilación
mecánica. Una medida importante es la colocación de una sonda nasogástrica
para descomprimir el estómago donde se pueden acumular gases resultado de la
gastroplejia que puede acontecer, que dificulta la mecánica ventilatoria. Además
los pacientes con lesiones medulares desarrollan íleo intestinal que puede tratarse
con la colocación temprana de una sonda gástrica.
164
El control circulatorio requiere canalizar dos vías venosas por las que se
administrarán fluidos manteniendo una adecuada perfusión tisular. En ocasiones
es necesario utilizar drogas simpaticomiméticas y vagolíticas para controlar el
estado hemodinámico del paciente secundario a la pérdida del tono vasomotor y
bradicardia que resultan de una lesión medular.
El tratamiento farmacológico del paciente con lesión medular incluye
desde mayo de 1990 una pauta de metilprednisolona, que de forma genérica se
ha denominado Protocolo NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study)
y que fue revisado en abril de 1997 y cambiado a NASCIS III.
NASCIS III. Tratamiento iniciado antes de las 3 horas (es el más recomenda-
ble porque disminuye complicaciones y costes, a igualdad de resultados funcionales).
Bolo inicial: Metilprednisolona 30 mg/kg, disueltos en 100 cc de solución
salina, a pasar en 15 minutos.
Pauta de mantenimiento (tras pasar 45 minutos del bolo inicial): 5,4 mg/
kg/hora durante 23 horas y suspender.
Cuando el tratamiento se inicia después de las 3 horas: Bolo inicial igual
(30 mg/kg a pasar en 15 minutos), dejar un periodo de descanso de 45 minutos y
administrar una pauta de mantenimiento de metilprednisolona 5,4 mg/kg durante
47 horas y suspender. En ambos casos, el paciente debe recibir tratamiento pre-
ventivo de la hemorragia digestiva.
Además de este tratamiento farmacológico el paciente puede recibir como
medidas coadyuvantes la colocación de un sondaje vesical que previene la disten-
sión vesical por retención urinaria como signo de denervación vesical y permite
el control de la reposición de volumen mediante la medición de la diuresis. La
sonda nasogástrica está contraindicada en pacientes con trauma facial por el peli-
gro de penetración intracraneal. En el resto se colocará para prevenir la aspiración
de contenido gástrico y disminuir la distensión abdominal, que puede exacerbar
la dificultad respiratoria. Úlceras gastroduodenales, con hemorragia o perfora-
ción, son habituales los días después de la lesión medular. Los pacientes deben
recibir tratamiento profiláctico antiulceroso con antisecrectores intravenosos que
disminuyan la secreción ácida gástrica. El pH gástrico puede ser monitorizado y
antiácidos o sucralfato añadidos al tratamiento si es necesario.
La embolia pulmonar ocurre aproximadamente en un 5% de los pacientes
con lesión medular y parálisis de los miembros inferiores, generalmente dos o
tres semanas después del trauma. Esta incidencia puede ser reducida con el uso
de férulas de compresión neumática, así como con la administración subcutánea
de heparinas de bajo peso molecular comenzando tan pronto como sea posible
después de la lesión.
165
Pueden presentarse lesiones ocultas que requieran un rápido diagnóstico y

tratamiento. Es necesario un alto índice de sospecha para el trauma tóracoabdo-
minal oculto porque los signos físicos habituales que se presentan en estos trau-
mas pueden estar enmascarados por los déficits sensitivo y motor que resultan del
traumatismo raquimedular.
Traslado a centro de referencia.
El traslado debe ser realizado bajo la supervisión directa de un facultativo,
idealmente en una ambulancia medicalizada dotada de material de RCP y medios
de inmovilización raquimedular. Recordar que las lesiones medulares cervicales
altas pueden ocasionar parada respiratoria. El traslado debe ser realizado tras
estabilizar la situación hemodinámica del paciente y descartada que esta se debe
a un shock hipovolémico.
El paciente debe mantenerse inmovilizado durante el transporte así como
durante su estancia en el servicio de urgencias hasta que no se descarte completa-
mente la existencia de lesión de la columna y/o médula. Ante la existencia de una
lesión inestable de la columna y/o lesión medular el centro de referencia debe ser
informado previamente del inminente traslado del paciente.
166
Tomado de Hospital Carlos Haya. Málaga. SAS.
167
BIBLIOGRAFÍA
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. En: Curso avanzado de apoyo vital en

trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos, 1994: 213-226.
CHILES B. W, COOPER P. R. Acute spinal injury. N Eng J Med 1996; 334: 514-520.
PROBOUSTA I RENART I, DEL POZO MANRIQUE P, JORDÁN SALES M.
Traumatismos vertebrales. En: Protocolos terapéuticos de urgencias. 3ª edición. Bar-
celona,1997: 1015-1022.
GARCÉS RUIZ C, CIVERA OLIVAS A. Lesión en la médula espinal. Actuación de
enfermería. Rev. Enferm. 1997 Oct; 20 (230): 20-30.
Lesión méduloespinal traumática. En: Recomendaciones asistenciales en trauma
grave. Grupo de trabajo de asistencia inicial al paciente traumático. SEMES. Edi-
complet, Madrid, 1999; 18: 139-149.
BRACKEN M. B, SHERPARD M. J, HOLFORD T. R et al. Administration of
methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the
treatment of acute spinal cord injury. Results of the third natinal acute spinal cord
injury randomized controlled trial. JAMA 1997; 277: 1597-1604.
MAHONEY B. D. Lesiones medulares. En: Tintinalli J. E, Ruiz E, Krome RL. Medi-
cina de urgencias. 7ª edición, vol. II. McGraw-Hill 2013; 216: 1406-1413.
PÉREZ CANAL C, DE LA SAGRA COGOLLUDO J. A, BORREGÓN MARTÍ-
NEZ V. Columna vertebral. Recuerdo anatómico. Anamnesis y exploración física.
En: Rodríguez Alonso J. J, Valverde Román L. Manual de Traumatología en Aten-
ción Primaria, 1996; 315-324.
MC RAE R. Tratamiento práctico de fracturas. 3ª Edición. Madrid: McGraw-Hill-
Interamericana de España, S.A. 1998. Tomo II; 10: 203-233.
Traumatismo raquimedular. En: Curso de atención inicial al traumatizado. Grupo de
trabajo en Trauma de SEMES-Andalucía. Primera Edición, 1998; 8: 99-117.
ROPPER A. H. Traumatismos de la médula espinal. En: Harrison. Principios de
Medicina Interna. 19ª Edición. Interamericana McGraw-Hill, 2016. Vol. II; 376:
2681-2683.
RODRÍGUEZ BOTO, G y VAQUERO CRESPO, JESÚS. Traumatismo raquimedu-
lar. 1ª ed. Diaz Santos. 2010.
HARVEY, L. Tratamiento de la lesión medular. 1ª ed. Elsevier España, S.A. 2010.
BRESLIN K, AGRAWAL D. The use of methylprednisolone in acute spinal cord
injury:a review of the evidence, controversies and recomendations. Pediatr Emerg Care
2012 Nov; 28(11):1238-45
168
SCHOENFELD AJ, NEWCOMB RL, PALLIS MP et al. Characterization of spinal

injuries sustained by American service members killed in Iraq and Afghanistan: a study
of 2089 instances of spine trauma. J Trauma Acute Surg 2013 Apr;74(4):1112-8.
Alcobendas M. Conceptos generales sobre el síndrome de lesión medular. Escla-
rín A, ed. Lesión Medular. Enfoque multidisciplinario. Madrid: Editorial Médica Pana-
mericana; 2010. p. 3-10.
American spinal injury association [página web. Atlanta:ASIA;c1996-08. [Disponible
en: www.asia-spinalinjury.org/publications/2006_Classif_worksheet.pdf.]. 2006.
National Spinal Cord Injury Statistical Center. Febrero 2011, NSCISC Birmingham,
Alabama (2011) [Consultado 18 abril 2015. Disponible en: www.nscisc.uab.edu]
Alcaraz MA, Mazaira J. Epidemiología de la lesión medular. En: Esclarín A ed.
Lesión Medular enfoque multidisciplinario. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2010. p. 11-7
Van den Berg ME, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, de
Pedro-Cuesta J. Incidence of spinal cord injury worldwide: a systematic review.
Neuroepidemiology. 2010; 34(3):184-92.
Análisis sobre la lesión medular en España. Informe de resultados. Aspaym. 2012
169
Fractura y luxación del raquis
CAPÍTULO XIII
FRACTURA Y LUXACIÓN DEL RAQUIS
A. Falces Aramendi, A. Carmona Rivas, J. Cabezas Jiménez, J. L. Ferres Romero,
J. Peña-Toro Girela y J. Troya Cabrera
Los traumatismos que afectan a la columna son frecuentes en cualquier

Servicio de Urgencias. El adecuado diagnóstico y tratamiento de estas lesiones
es vital para el paciente. La evaluación radiográfica suele ser el paso diagnóstico
clave y determina a menudo la actitud terapéutica. Es necesaria una evaluación
muy cuidadosa y meditada de toda la columna vertebral para evitar lesionar aún
más al paciente con lesión raquídea. Recordar que hasta un 10% de lesiones
medulares ocurren cuando el paciente con una fractura inestable de columna es
movilizado.
Las fracturas y luxaciones del raquis son lesiones producidas por trauma-
tismos importantes, siendo en nuestro medio los accidentes de tráfico la causa
más frecuente, seguidos por los accidentes laborales, casuales y deportivos. Los
puntos de mayor riesgo traumático son las encrucijadas de máxima movilidad
vertebral.
Ante la sospecha de una lesión raquídea en un paciente politraumatizado,
lo más importante es tras una adecuada inmovilización y soporte vital, valorar la
existencia o no de una lesión medular.
MECANISMO LESIONAL
Existen cuatro mecanismos básicos de lesión de la columna vertebral:
Flexión, extensión, rotación y cizallamiento. Pueden darse solos o asociados. La
naturaleza exacta de una lesión depende de la arquitectura de la columna y de la
forma en que se apliquen las fuerzas. A esos movimientos se asocia generalmente
una fuerza violenta de compresión axial. A destacar los impactos que transmiten
171
fuerzas de inercia sobre la columna cervical, como son los movimientos súbitos y
rápidos de aceleración y deceleración (latigazo). Las lesiones producidas presen-
tan patrones radiográficos muy predictivos.
Las lesiones por flexión, independientemente de su localización, se pro-
ducen siempre por la rotación hacia delante de una vértebra sobre otra. Se locali-
zan más frecuentemente en la columna torácica y lumbar. Estas lesiones pueden
dividirse en cuatro grupos:
- Las lesiones por flexión simple producen compresión del hueso por
debajo del punto de lesión. Se pueden producir con o sin estrechamiento
del espacio discal superior. Los ligamentos y el arco posterior permanecen
indemnes.
- Las lesiones por aplastamiento son un paso más de las lesiones por
flexión simple en el punto donde las fuerzas son suficientes para deshacer
el cuerpo vertebral. Puede haber retropulsión de un fragmento fractuario
hacia el canal medular, que se puede apreciar en la radiografía lateral en
forma de alteración de la línea de los cuerpos vertebrales posteriores. En
este mecanismo lesional, el efecto anterior es la compresión y el posterior
la distracción. De este último proviene el desgarro de los ligamentos inte-
respinosos y puede incluir el ligamento amarillo y el longitudinal poste-
rior. Las lesiones por aplastamiento casi siempre afectan los ligamentos e
implican una lesión ósea de los elementos posteriores.
- Las lesiones por distracción aparecen como una separación de las apófi-
sis espinosas, ensanchamiento de las facetas articulares y, ocasionalmente,
desgarros óseos. No existe luxación, aunque son frecuentes los daños
neurológicos.
- El último grupo de lesiones por flexión son las luxaciones. Las fijacio-
nes ligamentosas y óseas se rompen por completo, quedando móvil a esa
altura. El resultado es la subluxación o luxación de las facetas.
Las lesiones por extensión pueden producirse por caídas, cuando el con-
ductor se golpea con el volante en la barbilla, en los golpes por detrás de auto-
móviles o por mecanismos similares. Estas lesiones suelen ser cervicales, aunque
pueden darse en cualquier punto de la columna. Pueden agruparse en:
- Lesiones por extensión simple: Implican una fractura-arrancamiento de
la superficie ántero-superior del cuerpo vertebral o por ensanchamiento del
espacio discal intervertebral.
- Lesiones por extensión de tipo distracción: Se produce una pérdida de
integridad entre los cuerpos vertebrales y un ensanchamiento del espacio
172
discal. La fractura del ahorcado es típica de esta categoría.

- Las luxaciones: Como su nombre indica, producen graves trastornos neu-
rológicos, por la pérdida completa de fijaciones, que da lugar a movimien-
tos de los segmentos de la columna. En los pacientes ancianos que sufren
lesiones por extensión, los daños medulares se producen por pinzamiento
entre los osteofitos y el engrosado ligamento amarillo. En estos casos, las
radiografías no muestran anomalías.
Las lesiones por rotación implican un impacto o caída importante, capa-
ces de retorcer un cuerpo vertebral mientras que el de abajo permanece fijo. Suele
haber un componente de extensión en la mayoría de estas lesiones.
La radiografía demostrará aplastamiento o pulverización de las vértebras,
así como fracturas de las apófisis transversas o de las costillas.
Las lesiones por cizallamiento suelen deberse a un impacto intenso hori-
zontal sobre la columna en flexión lateral. Son infrecuentes.
FRACTURAS ESTABLES O INESTABLES
Cuando se valora una fractura o una luxación del raquis se deberán plan-
tear si están ante una lesión estable o inestable. Según Panjabi y White definen
la estabilidad como la capacidad de la columna para mantener relaciones verte-
brales cuando se aplica una carga tal que no hay daño o irritación de la médula
espinal o de las raíces nerviosas, ni deformidad, ni dolor.
Actualmente se clasifican según los siguientes criterios:
- De estabilidad:
- No exista alteración neurológica.
- Arco posterior vertebral permanezca intacto. Si los pedículos están
ensanchados o abiertos implica disyunción del arco posterior.
- Pérdida menor del 50% de la parte anterior del cuerpo vertebral.
- Fracturas por compresión axial.
- De inestabilidad:
- Presencia de déficit neurológico.
- Pérdida mayor del 50% de la altura del cuerpo vertebral.
- Fractura del arco posterior o ensanchamiento de los pedículos.
- Fracturas toracolumbares si: angulación del cruce toracolumbar > 20º
o el compromiso del canal > 30%.
LESIONES DE LA COLUMNA CERVICAL
Las lesiones cervicales ocurren hasta en un 3% de los pacientes traumati-
zados, incrementándose hasta un 10% en los pacientes que tienen un traumatismo
craneal.
173
1. Interpretación radiográfica de la columna cervical.

El Protocolo del ATLS (Advanced Trauma Life Support Course for Phy-
sicians del American College of Surgeons) incluye como prioritario el control
con protección cervical al iniciar el abordaje de la vía aérea en la aproximación
al enfermo que ha sufrido un trauma por encima de la clavícula o con meca-
nismo compatible con lesión cervical traumática. Los pacientes con TCE tienen
un riesgo de lesión cervical entre 4-5 veces superior a los enfermos sin TCE, y
que de los primeros en los que son graves (con Escala de Coma de Glasgow infe-
rior a 8) el riesgo es mayor.
Clásicamente se ha venido manteniendo como imprescindible el estudio
radiológico cervical lateral, AP, y transoral en todo paciente con este tipo de trau-
matismo. Woodring y Lee avalan el empleo sistemático de radiografías cervicales
en tres proyecciones, en un minucioso trabajo de análisis, señalan el papel y las
limitaciones de la radiografía y la TAC para la correcta evaluación de las lesiones.
Subrayan cómo la radiografía simple es mejor técnica que la TAC para objetivar
lesiones traumáticas del cuerpo vertebral o de las apófisis espinosas. Sin embargo
es mala técnica para objetivar lesiones en apófisis transversas, pedículos o lámi-
nas y tiene pobres resultados en las lesiones de las apófisis articulares y anillo de
C1; para estas localizaciones debe emplearse TAC. En todos los pacientes poli-
traumatizados se recomienda realizar una radiografía cervical lateral de forma
rutinaria. La radiografía puede ser normal en un 5-15% de pacientes con lesión
cervical traumática y en estos casos otras proyecciones como la anteroposterior
y transoral, TAC cervical pueden ser precisos si presentan clínica o mecanismo
lesional compatible.
Graber y Kathol recomiendan el empleo de estos criterios clínicos para
excluir lesión a nivel cervical.
Criterios clínicos de exclusión de fractura cervical.
- Paciente que no refiere dolor localizado en zona cervical cuando es inte-
rrogado.
- Paciente que no tiene dolor a la palpación en los tejidos blandos del cuello.
- Paciente que no tiene historia de pérdida de conocimiento.
- Paciente en el cual no existe alteración de su estado mental por cambios
secundarios al traumatismo, ingesta de alcohol o drogas, etc.
- Paciente en el cual no existe parálisis de las extremidades, alteraciones
de la sensibilidad incluidos síntomas transitorios resueltos.
- Paciente en el cual no existen lesiones, ni fracturas de las extremidades
superiores.
174
Los pacientes deben permanecer inmovilizados con collarín cervical y

tablas espinales largas hasta que el estudio radiológico haya sido completado. El
material de inmovilización es generalmente radiotransparente. Las series espi-
nales incluyen tres proyecciones: Lateral donde debe de estar incluida hasta la
séptima vértebra cervical y primera dorsal, anteroposterior, y una proyección de
odontoides transoral. Si no existen lesiones en los brazos la tracción de estos va
a facilitar la visualización de la séptima cervical y primera dorsal (C7-D1). Si no
es visible se realizará la proyección del nadador que consiste en elevar un brazo
por encima de la cabeza. Es importante la obtención de radiografías con buena
calidad técnica y en las que estén incluidas todas las vértebras cervicales y la
unión de la C7-D1; la causa más frecuente de que pasen desapercibidas fracturas
y subluxaciones es una mala técnica radiológica. Las lesiones de los ligamentos
frecuentemente se presentan como una mala alineación de las vértebras en la
radiografía lateral. Si hay dudas sobre la existencia de una lesión ligamentaria por
la presencia de dolor localizado en cuello y un mínimo defecto de alineación en
la radiografía cervical y no existen criterios de inestabilidad, se pueden obtener
radiografías en flexo-extensión forzada. Estas radiografías deben solamente rea-
lizarse en pacientes conscientes, que sean capaces de colaborar. En ninguna otra
circunstancia se han de realizar estas radiografías en flexión-extensión forzada por
el riesgo de lesión medular. La TAC es excelente para la identificación de fracturas
pero su uso va a ser limitado en la identificación de lesiones ligamentarias.
Proyección lateral.
Para evaluar las radiografías hay que insistir en un enfoque sistemático y
en una interpretación concienzuda, en el reconocimiento de las estructuras nor-
males y en la comprensión de anomalías traumáticas. Al igual que existe un ABC
del manejo de los politraumatizados en los que se sistematiza y prioriza la aten-
ción de los pacientes existe un ABC para la valoración de los traumatismos ver-
tebrales. Este sistema proporciona al clínico un sistema lógico para revisar las
radiografías simples, parte fundamental en el diagnóstico en el entorno de urgen-
cias. El ABC de la valoración radiográfica consiste en buscar anomalías en:
A = Alineación y anatomía.
B = Integridad ósea (Bone).
C = Cartílago o espacio articular.
D = Partes blandas (Dense).
Este sistema es aplicable a todas las partes de la columna. En las proyec-
ciones laterales (figura 1) se valorará el alineamiento de las vértebras. Vamos a
trazar tres líneas que son las siguientes: La primera es la línea espinal anterior (I),
175
Radiografía 1: Proyección cervical lateral Radiografía 2: Proyección cervical AP

normal. normal.
Figura 1: Líneas de lectura radiografía cervical lateral.
176
se debe poder trazar una línea sobre las superficies anteriores de los cuerpos ver-
tebrales sin que se produzcan saltos, ni dentaciones. Los márgenes anteriores de
los cuerpos deben coincidir en 1 mm. Una alteración en la alineación puede con-
siderarse como lesión ligamentosa o fractura oculta vertebral. Existe una pseu-
doluxación fisiológica a nivel de C2-C3 que ocurre generalmente en niños (4-5
mm o menos) y menos frecuente en adultos (3 mm o menos). La segunda línea
se corresponde con el ligamento longitudinal posterior (II), si existe algún salto
o falta de acoplamiento entre los bordes vertebrales, es índice de una rotura liga-
mentosa u ósea. Si existe alguna duda sobre la estabilidad, aunque sea mínima, se
deberán realizar proyecciones en flexión-extensión forzada (solo se realizará ante
pacientes intactos neurológicamente). Se debe trazar una tercera línea que una las
líneas espinolaminares (III), que debe consistir en un arco ligeramente curvado.
También se puede trazar una cuarta línea arqueada que una los extremos de las
apófisis espinosas. La irregularidad de alguna de estas dos líneas puede indicar
una alteración ósea de los elementos posteriores y ocasionalmente una lesión
aislada. A continuación deben examinarse los procesos espinosos valorando su
integridad y la existencia o no de un ensanchamiento entre ellos.
Los cuerpos vertebrales, los márgenes corticales y patrones trabeculares
deben ser examinados en busca de líneas de fractura. Se puede apreciar aplana-
miento del borde antero superior o antero inferior del cuerpo vertebral. La presen-
cia de una lesión por compresión se muestra con mal alineamiento de la cortical
anterior y posterior o una compresión mayor del 40% de la altura normal del
cuerpo indicando una fractura por estallido con retropulsión de fragmentos del
cuerpo vertebral dentro del canal espinal. En ocasiones se puede desprender una
cuña ósea del borde anteroinferior, esta situación se conoce como fractura en
gota de lágrima por el aspecto del fragmento óseo. Dado que la fuerza requerida
para que se produzca esta fractura es importante se considera inestable.
El canal espinal (se mide desde la parte posterior del cuerpo vertebral
hasta la línea espinolaminar) debe medir más de 18 mm en la radiografía lateral.
El estrechamiento del canal se define si existe un diámetro menor de 13 mm o
menos.
Posteriormente pasaremos a examinar el espacio preodontoideo que es el
espacio entre la apófisis odontoidea y la porción anterior del anillo de C1. El
anillo del atlas se visualiza en la radiografía como una estructura en forma de D.
Este espacio no debe de ser menor de 3 mm en adultos, ni de 4 mm en niños. El
incremento de este espacio evidencia una fractura de C1 o del proceso odontoi-
deo y también puede indicar una rotura del ligamento transverso a dicho nivel.
177
Ello puede lesionar la médula de forma potencialmente fatal.

El espacio interespinoso entre C1-C2 debe ser menor de 10 mm.
El espacio retrofaríngeo debe de ser examinado. El ensanchamiento de las
partes blandas retrofaríngeas es un indicador valioso de lesión. Estos tejidos están
en íntima adherencia con la columna vertebral y miden normalmente menos de 6
mm a nivel de C2 y 10 mm en C4. El aumento de densidad en este área es un indi-
cador indirecto de fractura de C2 con desplazamiento mínimo. Los niños tienen
un grosor del espacio prevertebral que corresponde a dos tercios del espacio pre-
vertebral de C2. Esta distancia varía con la inspiración y la espiración. Cuando
se evalúe la presencia de un hematoma a este nivel en un niño, debe recordarse
que el llanto o la espiración forzada aumentan la distancia entre la faringe y el
borde Ánteroinferior de C3. En C6 se interpone el esófago, aumentando a 20 mm
el ancho de los tejidos blandos en adultos y 14 mm en niños.
Sin embargo, existe una amplia variación en cuanto al espesor de tejidos
blandos retrofaríngeos, cuyo aspecto es normal en aproximadamente el 70% de
las fracturas.
Proyección odontoidea.
La proyección odontoidea de boca abierta es la radiografía AP de las vér-
tebras cervicales primera y segunda. Se denomina así porque la apófisis odontoi-
dea aparece en el centro de la radiografía y porque el paciente debe adoptar esa
posición para que esa estructura pueda visualizarse. Esta radiografía proporciona
una excelente proyección de las estructuras de C1, incluyendo las masas laterales,
las apófisis transversas y sus dos arcos. La C2 también se ve bien, apreciándose
su cuerpo, las carillas articulares superiores y la apófisis espinosa.
El espacio entre las masas laterales y la apófisis odontoides puede no ser
igual, dependiendo de la rotación de la cabeza y cuello. Para valorar la alineación
de C1-C2, hay que examinar los márgenes de las carillas articulares. Deben coin-
cidir en 1 mm. Se identificará el borde inferior del hueso occipital para no con-
fundirlo con los arcos o con una línea de fractura. Además la interfase entre los
incisivos centrales y el aire puede simular una fractura, ocultando detalles de la
apófisis odontoides. Pueden identificarse anomalías óseas, como fracturas sutiles
que atraviesan las masa laterales de C1 o el cuerpo de C2. Las fracturas de las
apófisis odontoides aparecen típicamente en esta proyección.
Proyección ánteroposterior.
En esta radiografía se deben evaluar los cuerpos vertebrales, las apófisis
espinosas y los pilares anteriores. Demuestra la configuración de los cuerpos ver-
tebrales, con su superficie cóncava superior y convexa inferior. Se deben evaluar
178
los bordes, el patrón trabecular y la forma de los cuerpos vertebrales. Las apófisis
espinosas pueden verse formando una línea vertical en el centro de la proyección
AP. Cuando una única apófisis no sigue la línea de las restantes puede existir
una fractura de estas apófisis, con desplazamiento de la misma. El aspecto típico
de una luxación unilateral de carilla articular es que esté separada de la apófisis
espinosa y por encima de la alineación, y la apófisis espinosa por debajo de la
línea, aunque estas dos líneas no tengan interés debido a la rotación producida por
la luxación de la faceta. Los pedículos y pilares articulares protuyen lateralmente
desde los cuerpos vertebrales. Debido a las múltiples estructuras que se solapan
en esta zona, los cuerpos vertebrales se aprecian como densidades óseas con un
borde ligeramente ondulado.
Espacio preodontoideo Menos de 3 mm 4 a 5 mm o menos
Subluxación C2-C3 Menos de 3 mm 4 a 5 mm o menos
Espacio retrofaríngeo C2 menos de 6 mm -1/2 a 2/3 de la distancia

C4 menos de 10 mm ánteroposterior cuerpo
C6 menos de 22 mm vertebral.
-C6 menos de 14 mm
Angulación columna espinal Menos de 11º Menos de 11º
Cordón medular Mayor de 18 mm Igual adulto a partir

(13 mm indica compromiso de 6 años
medular)
Tabla 1: Parámetros normales de columna cervical.
2. Lesiones de columna cervical.

A continuación vamos a describir las diferentes lesiones que nos se pueden
encontrar en la práctica diaria al valorar este tipo de pacientes.
Esguince cervical.
Es una lesión que se produce por un mecanismo de latigazo. El mecanismo
típico es la hiperextensión de la columna tras un impacto por detrás, seguida de
una flexión rápida cuando el vehículo en que viaja el paciente se desplaza y coli-
siona frontalmente con algún objeto, generalmente otro automóvil. El paciente
refiere dolor intenso en zona posterior cervical que se va incrementando según
pasan las horas con limitación para la movilidad cervical. En la proyección radio-
179
gráfica no se observa más que una rectificación de la lordosis cervical que indica
una probable lesión ligamentaria. Para definir el grado de lesión pueden reali-
zarse radiografías en extensión y flexión forzada.
El tratamiento consiste en una inmovilización cervical con collarín blando
y la asociación de analgésicos y/o AINES más relajantes musculares.
Luxaciones de la articulación atlantooccipital.
Son lesiones poco frecuentes pero son mortales. Se produce una ruptura
de los ligamentos alar, apical y de los ligamentos atlantoaxoideos, pudiendo aso-
ciarse a una fractura. El tratamiento requiere una reducción de la luxación y la
estabilización de la articulación atlantoaxoidea, estando contraindicada la trac-
ción cervical debido a la inestabilidad severa.
Fracturas del atlas.
Están representadas fundamentalmente por:
- Fractura del arco posterior o fractura de Sherk (figura 2).
Se deben fundamentalmente a mecanismos indirectos y muy especial-
mente al impacto axial sobre el vértex craneal, transmitiéndose la fuerza al atlas.
El trauma que incide sobre el vértex del cráneo o región frontal en ligera exten-
sión produce una desviación de la cabeza hacia atrás, llegando a contactar el arco
posterior del atlas con el occipital, y se produce una fractura por inflexión de uno
o de los dos arcos del atlas (radiografía 3).
Figura 2. Fractura de Sherk.

- Fractura de Jefferson o de las masas laterales (figura 3).
El tipo habitual de fractura es en cuatro fragmentos y se produce como
consecuencia de una presión intensa ejercida por los cóndilos occipitales sobre
el atlas. Esta fuerza puede ser causada por la caída de un peso sobre la cabeza,
un golpe de la cabeza contra el techo de un coche en un accidente de tráfico
y una caída desde altura sobre los talones. Si el paciente está consciente puede
180
resentirse al ponerse de pie y sujetarse la cabeza con las manos. Puede haber un
dolor occipital intenso debido a la comprensión local del nervio occipital mayor.
Aproximadamente el 50% de los pacientes sobrevive a esta lesión sin un com-
promiso neurológico importante. En la proyección de odontoides se observa un
desplazamiento de masas laterales y el espacio preodontoideo puede ser mayor
de 3 mm. Es una fractura moderadamente estable.
Figura 3. Fractura de Jefferson Tipo I y Tipo II.
- Rotura del ligamento transverso del atlas.

El ligamento transverso se puede romper en las lesiones por flexión brusca.
A veces puede asociarse a una fractura de Jefferson, siendo esta entonces, de tipo
2 (figura 3). El riesgo para la médula es grande, pues puede quedar atrapada entre
el arco posterior del atlas y la apófisis odontoides. La lesión puede sospecharse
por la historia clínica y por la presencia de dolor en el cuello y en la cabeza y
un espasmo muscular intenso. En la radiografía lateral se ve un ensanchamiento
en el espacio preodontoideo mayor de 4 mm en adultos y de 6 mm en niños, y
las mediciones que superen esta cifra son patológicas. El desplazamiento puede
ocurrir sin lesión medular debido a la Regla de los Tres de Steel: Un tercio del
área del atlas está ocupado por la odontoides, un tercio por un espacio intermedio
vacío, y un tercio por la médula espinal. Por lo tanto hay un espacio posterior a
la odontoides disponible para su desplazamiento. Esta situación es muy peligrosa
porque el movimiento excesivo de la cabeza puede seccionar la médula espinal.
Esta lesión es muy inestable y requiere como medida inicial tracción transcraneal
y a veces requieren cirugía.
Fracturas del axis.
Se dividen:
- Fracturas de la odontoides (figura 4).
Se pueden producir por una flexión o extensión y rotación intensa. Esta
lesión se sospechará a partir de la historia clínica, la localización del dolor y el
181
espasmo muscular protector. La lesión original puede pasar desapercibida y ser

descubierta por la aparición de trastornos neurológicos. Para su diagnóstico se
deben pedir radiografías transorales y laterales donde se apreciará en la primera
el trazo de fractura horizontal a través de las apófisis, y en la lateral un aumento
del espacio preodontoideo (radiografía 4).
Figura 4. Fractura de la odontoides. Clasificación de Andersen y D’Alonzo.
La clasificación más empleada para el estudio de estas fracturas es la de

Anderson y D´Alonzo que distingue tres tipos según su nivel. Tipo I que afecta
a la punta de la odontoides, suelen ser estables y tienen buen pronóstico. Las
fracturas tipo II se producen en la unión de la fractura con el cuerpo y son las
más frecuentes. Se debe recordar que la epífisis puede estar presente en los niños
menores de 6 años y semejar una fractura a este nivel. En las fracturas tipo III
aunque discurren en profundidad dentro del cuerpo de C2, no se consigue la con-
solidación en cerca de un cuarto de los casos, por lo que debe tratarse con el
mismo cuidado que las fracturas tipo II. Las fracturas II y III son muy inestables
requiriendo inmovilización mediante tracción con halo.
- Fractura de Hangman o del ahorcado (radiografía 5).
En la actualidad la causa más frecuente de este tipo de fractura son los
accidentes de tráfico por un mecanismo de compresión axial más hiperextensión
o extensión más tracción con fractura del pedículo de C2 y con/sin luxación del
cuerpo de esta misma vértebra sobre C3; es inestable. Los pacientes con fractura
del ahorcado no deben ponerse en tracción cervical si el mecanismo del trauma
es tracción. Deben mantenerse con inmovilizaciones externas.
182
Radiografía 3: Fractura del arco posterior Radiografía 4: Fractura de la odontoi-

de C1 o fractura de Sherk. des. Proyección transoral.
Radiografía 5: Fractura del ahorcado. Clásica fractura del ahorcado.
183
Lesiones de C3 a C7.
Los traumatismos de columna cervical que afectan al segmento compren-
dido entre C3 y C7 son bastantes frecuentes, por que es este el segmento más
móvil de la columna. Las lesiones de la columna cervical las agruparemos según
el mecanismo lesional:
- Lesiones por flexión: Fractura en cuña anterior estable. La porción ante-
rior del cuerpo vertebral se acuña, mientras que la porción posterior suele quedar
intacta. Antes de poder considerar estable la lesión debe comprobarse que no
hay signos de lesión del complejo ligamentoso posterior (ausencia de separación
o avulsión de las apófisis espinosas y de signos clínicos de rotura ligamentosa)
y que no hay lesión de los arcos vertebrales ni de las apófisis articulares. Si se
cumplen estos criterios, las alteraciones neurológicas son raras y el pronóstico
es excelente. El tratamiento consiste en un collarín cervical durante 6 meses.
En raras ocasiones cuando hay cierto grado de acuñamiento lateral puede estar
comprometida la raíz nerviosa, fundamentalmente con trastornos sensitivos en
el dermatoma correspondiente. Si se sospecha inestabilidad se tratará como una
luxación cervical.
- Lesiones por flexión y rotación: Luxación unilateral con bloqueo de una
de las apófisis articulares. El examen clínico de un paciente con una luxación
unilateral muestra la cabeza ligeramente rotada e inclinada hacia el lado opuesto
de la carilla bloqueada. Es frecuente el dolor intenso e irradiado debido a la
comprensión de una raíz nerviosa en la articulación afecta, y puede haber com-
promiso articular. Una de las apófisis articulares se luxa, de modo que en la pro-
yección lateral de la columna cervical se observa que un cuerpo se superpone
al cuerpo vertebral inferior en aproximadamente un tercio de su espesor o más
de un 25%. Si el desplazamiento es mayor del 50% se sospechará una luxación
bilateral. La proyección AP puede no ser de ayuda o mostrar una mala alineación
de las apófisis espinosas. Las proyecciones oblícuas confirmarían el diagnóstico.
En uno de los lados estará conservada la disposición columnar de los cuerpos
vertebrales, los agujeros de conjunción y las apófisis articulares. Mientras que en
el otro estará alterada. El daño sufrido por el complejo ligamentoso es variable,
y después de la reducción estas lesiones pueden ser muy estables. Pero si existe
una fractura asociada de la apófisis articular, la lesión será casi con toda seguridad
inestable y será necesaria la fusión después de la reducción.
- Luxación cervical pura sin fractura. Es muy inestable. El desplazamiento
puede ser grave, y a menudo hay bloqueo de ambas apófisis articulares. Siempre
existe una lesión del complejo ligamentoso posterior, que suele ser evidente por
184
el grado de desplazamiento vertebral. El tratamiento es la artrodesis, para con-

seguir y mantener la reducción será necesaria una tracción transcraneal con un
compás.
- En la lesión por compresión será la C5 la vértebra más frecuentemente
afectada.
- Las lesiones inestables de la columna cervical de C3 a C7 se caracterizan
por:
- La fractura se identifica por la disrupción de los elementos anteriores
y de todos los posteriores.
- Fractura identificada por desplazamiento de una vértebra superior
sobre una inferior de más de 3 mm.
- Fractura identificada por una angulación entre dos vértebras contiguas
mayor de 11 grados.
MÁS INESTABLES
Rotura del ligamento transverso del atlas

Fractura de la apófisis odontoides
Fractura estallido con rotura del ligamento posterior
(signo de la gota de
lágrima anterior)
Dislocación bilateral carillas articulares
Fractura-luxación por hiperextensión
Fractura de Hangman
Fractura en gota de lágrima por extensión (estable en flexión)
Fractura de Jefferson (estallido de C1)
Dislocación unilateral de carilla articular
Subluxación anterior
Fractura-acuñamiento sin rotura de ligamento posterior
Fractura de arco posterior de C1
Fractura de apófisis espinosa
Tabla 2. Principales lesiones de columna cervical en función de su estabilidad/inestabilidad
LESIONES DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR

Se producen en su mayoría como resultado de fuerzas que tienden a flexio-
nar la columna. A menudo existe un componente de rotación.
Entre las posibles causas de este tipo de lesión están las caídas desde altura
sobre los talones, por hiperflexión de la curvadura normal de la columna, golpes
185
sobre la espalda y los hombros, que producen un movimiento de navaja en la

unión toracolumbar, fuerzas de flexión y rotación transmitidas a la columna por
impacto contra el suelo o un vehículo en los accidentes de tráfico, levantamiento
de grandes pesos, especialmente en adultos ancianos, en los que son frecuentes
los elementos patógicos como la osteoporosis y osteomalacia.
1. Interpretación radiográfica.
Su objetivo es ayudar al diagnóstico de la existencia o no de lesión de
columna vertebral, saber si la lesión vertebral es estable o inestable y confirmar
la sospecha de lesión medular. En la valoración de la columna es fundamental
establecer la existencia de estabilidad o inestabilidad raquimedular.
Proyección lateral.
Al igual que en la columna cervical es necesario visualizar todas las vérte-
bras torácicas. Debido a la densidad de las estructuras de la región del hombro,
las vértebras torácicas superiores pueden ser difíciles de visualizar, a menos que
se realizan proyecciones especiales. La proyección normal es la del nadador, con
rotación de los hombros de forma que no se superpongan con las vértebras. En
el paciente traumatizado, esta rotación de hombros puede no ser aconsejable,
debiendo emplearse la posición del nadador modificado, en este caso lo que se
hace es angular el tubo de rayos X. Se valorará la forma y la apariencia de los
cuerpos vertebrales para comprobar la alineación y buscar fracturas.
Para valorar la estabilidad de la columna radiológicamente se emplea la
teoría de las tres columnas de Denis (figura 5):
- Columna anterior: Integrada por los dos tercios anteriores del cuerpo
vertebral, el ligamento longitudinal anterior y el disco.
Figura 5. Columnas de Denis.
186
- Columna media: Constituida por un tercio posterior del cuerpo vertebral,

el disco y el ligamento longitudinal posterior.
- Columna posterior: Apófisis espinosa, láminas, pedículos, masa, latera-
les, carillas, y cápsulas articulares, ligamentos amarillos, interespinosos.
Denis observó que dos o más de estas columnas dañadas eran insuficientes
ante los movimientos de la columna en los distintos planos. Por eso cuando 2 de
las 3 columnas están dañadas se habla de columna inestable.
Hay que valorar del grado de acuñamiento anterior, el borde anterior de
la vértebra medirá menos que el posterior. El aplastamiento de la porción ante-
rior puede ser bastante uniforme o causar una fractura marginal por cizallamiento
(generalmente del ángulo ánterosuperior). La disminución de la altura del muro
posterior en relación con la altura de las vértebras superior e inferior es signo de
mayor violencia y hace sugerir la sospecha de un estallido vertebral, con el riesgo
de invasión del canal medular por fragmentos óseos. Es probable que una fractura
sea estable si la altura del muro anterior iguala o supera los dos tercios o más de
la del muro posterior, o dicho de otro modo, si el acuñamiento es igual o menor
de 15º, o si la anchura del cuerpo dividida por la diferencia de alturas es mayor
de 3.75.
El acuñamiento marcado (20º o más, o un colapso del muro anterior a
menos de la mitad del posterior) probablemente denota inestabilidad (ya que se
asocia a rotura del complejo ligamentoso posterior). Si la altura del muro poste-
rior está disminuida es posible un grado de acuñamiento mayor sin ruptura del
complejo ligamentoso posterior, pero indica una fractura en estallido.
Proyección anterosuperior.
Se deben visualizar todos los cuerpos vertebrales. Deben inspeccionarse
las vértebras en cuanto a simetría, comparando cada una con la inmediatamente
superior e inferior. Hay que evaluar la altura, contorno, cortical y patrón trabecu-
lar. Es importante prestar una atención especial a las angulaciones de la columna
vertebral, ya que una mala alineación puede ser índice de una fractura-compre-
sión.
Se puede observar como las apófisis espinosas se superponen a los cuerpos
vertebrales, pudiendo formar una línea recta. Al existir grandes masas musculares
erectoras de la columna a la altura de la columna torácica, las apófisis espinosas
se encuentran bien protegidas. Sin embargo, pueden fracturarse por un impacto
directo intenso en cizalla durante una hiperflexión en las desaceleraciones brus-
cas de los accidentes de automóvil o arrancando en una lesión rotacional, por
ejemplo, una caída. También se explorarán las porciones posteriores de las costi-
llas, apófisis transversas y articulaciones costovertebrales.
187
Es importante hacer notar que cuando existe una carga axial, por caída o
por otra causa, las fuerzas se disipan a lo largo de la columna y se concentran
en los lugares donde cambia la curvatura espinal. Así sucede especialmente en
la región mediotorácica cuando el paciente cae sobre su cabeza u hombros. Al
valorarse una proyección AP de la columna torácica, debe recabarse información
sobre costillas, pulmones, mediastino y corazón.
2. Clasificación según mecanismo lesional.
Existen múltiples clasificaciones según la patomecánica del trauma. La
clasificación más conocida y utilizada seguramente es la establecida por Hold-
sworth, más o menos modificada. Este autor establece dos grupos de fracturas,
que agrupan además subgrupos:
- Estables:
- Fractura por flexión simple.
- Fractura por estallido.
- Fractura por extensión.
- Inestables:
- Luxaciones.
- Fractura-luxación rotacional.
- Fractura por cizallamiento.
Los trabajos de McAfee son sumamente interesantes. Realizan un minu-
cioso estudio de 100 casos de traumatismos del raquis dorso-lumbar utilizando
la radiología convencional y en base a sus resultados establecen una clasificación
simplificada donde se tiende a definir el probable patomecanismo, el grado de
inestabilidad en función al estado de los complejos ligamentarios y segmento o
complejo ligamentario medio de Denis. Indican la peligrosidad de las fracturas
por estallido que el autor anterior clasifica como estables. Describe seis tipos
principales de lesión:
- Fractura en cuña por comprensión: Provocada por una fuerza que actúa
en flexión forzada, solo falla la columna anterior no habiendo lesión del
complejo ligamentario posterior, ni de la columna media de Denis. Es una
lesión estable. Es rara la implicación neural.
- Fractura por estallido estable: Secundaria a una fuerza axial que lesiona
la columna anterior y media, sin alteración de la columna posterior. La
disminución de la altura vertebral va a ser menor del 50%. No suele haber
lesiones neurales.
- Fractura por estallido inestable: Existe un fallo de las tres columnas por
mecanismos de compresión, flexión lateral o rotación. El cuerpo verte-
188
bral se comprime por la carga axial y los fragmentos óseos son empujados
hacia el canal medular. Se configura una cifosis y suele haber una lesión
neurológica.
- Fractura de Chance: Se debe a fuerzas de distracción de las columnas
posterior y media. Es una lesión característica en la zona lumbar y torá-
cica inferior secundaria al cinturón de seguridad. Inicialmente las estruc-
turas posteriores fallan en tensión, seguidas por un fallo progresivo de las
columnas media y anterior. En esta fractura se produce una avulsión de las
tres columnas.
- Lesión por flexión-distracción: Hay un fallo de la columna anterior y
puede haber también rotura de las columnas media y posterior con lesión
de articulares (fractura o luxación). En las proyecciones radiográficas se
observa un ensanchamiento entre las apófisis espinosas con un acuña-
miento del cuerpo vertebral. La mayoría de estas lesiones son inestables
por la rotura ligamentosa que las acompañan.
- Lesión traslacional: Causada por fuerzas de cizallamiento que fracturan
o luxan las facetas articulares. Una parte de la columna es desplazada en
el plano transverso. Es la más inestable de todas las lesiones espinales aso-
ciada con una alta incidencia de paraplejía y déficit neurológico completo.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL SEGMENTO DORSAL

El segmento dorsal discurre desde la primera a la décima vértebra dorsal.
Todos los mecanismos anteriores son aplicables a todos los segmentos del raquis
a nivel dorsal quedan reducidos a:
- Lesiones por flexión.
- Lesiones por flexión rotación.
- Lesiones por compresión o estallido.
Las fuerzas traumáticas descritas cuando inciden sobre el raquis dorsal, no
suelen actuar directamente en él y son trasmitidas a otros segmentos de mayor
movilidad, que sufren sus efectos, frecuentemente la charnela dorsolumbar.
El mecanismo más frecuente de lesión dorsal es el de flexión, configurán-
dose una cuña vertebral de grado variable. Estas lesiones suelen ser estables y
rara vez dan problemas neurológicos. En determinadas circunstancias si se pro-
duce un acuñamiento superior al 50% del cuerpo o se lesionan dos vértebras con-
tiguas, son lesiones peligrosas, ya que a veces se puede romper los elementos
ligamentosos y se convierten en inestables.
189
Las lesiones por flexión-rotación pueden dar lugar, por la intensidad de sus
componentes mecánicos, a lesiones graves. Son casi siempre fracturas-luxaciones
por desplazamiento anterior o mecanismo de auténtico cizallamiento y traslación,
que produce, además de la luxación del cuerpo vertebral, fractura conminuta del
mismo con desplazamiento posterior hacia el canal de estructuras óseas y roturas
de articulares y pedículos. Son lesiones inestables y con frecuencia se acompañan
de severos síndromes de afectación medular, siempre de mal pronóstico.
Las lesiones por estallido o compresión axial puras son raras es este seg-
mento raquídeo.
Radiografía 6. Fractura acuñamiento de Radiografía 7. Fractura estallido del

más de 50% de D12. Proyección lateral cuerpo vertebral L1. P. anteroposterior
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CHARNELA DORSOLUMBAR

El segmento o charnela dorsolumbar abarca desde la 11ª vértebra dorsal
hasta la primera lumbar ambas inclusive. De todas las fracturas del raquis dorso-
lumbar más del 50% radican en este nivel móvil y representan el 40% de todas
las fracturas del raquis con lesión neurológica.
190
La afectación neurológica es muy frecuente (80%). Su movilidad goza de

excursiones de flexión, extensión, inclinaciones laterales y rotaciones. El nivel
más lábil a las fuerzas rotacionales o de torsión se halla entre D12 y L1.
Según el mecanismo de producción los tipos de fracturas son:
- Lesiones por flexión: Acuñamiento somático sin afectación neurológica.
Son lesiones estables.
- Lesiones rotacionales: Son las más frecuentes y las más graves de este
segmento. Suelen ser combinación de fuerzas de flexión-rotación, pre-
dominando alguno de sus componentes. Cuando el predominio es rotacio-
nal se configura la llamada fractura en rebanada, luxación especialmente
inestable y que con frecuencia ocasiona neurología severa.
- Lesiones por hiperextensión: Se produce un arrancamiento de la parte
anterior del cuerpo por tracción del ligamento vertebral común anterior.
Son raras la inestabilidad y la complicación neurológica
- Lesiones por cizallamiento: Sería la forma más grave de fractura en
rebanada. Lesión grave e inestable por producirse la rotura de dos colum-
nas. Se acompaña de un alto porcentaje de lesiones neurológicas (70%).
- Lesiones por compresión: No son muy frecuentes. Las producen fuerzas
verticales o compresivas y lesionan la columna anterior y pocas veces se
acompañan de neurología. Sin embargo, hay un tipo acusado de lesión que
produce un estallido con disminución del cuerpo vertebral cuyos fragmen-
tos pueden invadir el canal raquídeo, teniendo entonces capacidad neuroa-
gresiva.
FRACTURAS DEL RAQUIS LUMBAR

El segmento lumbar está constituido desde la vértebra lumbar L2 hasta L5.
En la segunda vértebra lumbar la médula deja de existir dando lugar a un con-
junto de raíces nerviosas que constituyen el plexo lumbosacro también llamado
cola de caballo.
Por su mecanismo de lesión se distinguen:
- Lesiones por flexión-compresión: Se puede acompañar de acuñamiento
anterior y a veces lateral. Si respetan el muro posterior y el complejo liga-
mentario posterior son estables, pero un acusado acuñamiento o más de
una vértebra acuñada pueden condicionar inestabilidad y neurología. Esto
rara vez acontece en este segmento. Los mecanismos de compresión axial
producen un estallido somático; no suelen acompañarse de lesiones liga-
mentosas y son estables y no dan lesiones neurales. El canal raquídeo es
191
bastante holgado, incluso la retropulsión ligamentaria del muro posterior

puede resultar inocua.
- Lesiones por cizallamiento: Pueden romper el complejo posterior y con
frecuencia son lesiones graves, inestables y con afectación neurológica.
- Lesiones por flexión-distracción: Actúan selectivamente en este seg-
mento y configuran las lesiones por cinturón de seguridad. Se distinguen
dos formas, una menos grave que es la típica fractura de Chance o forma
ósea, se produce en el 20% y es estable y la forma osteoligamentaria que
se presenta en un 80% de los casos y es una lesión grave, inestable y fre-
cuentemente neuroagresiva.
TRATAMIENTO
En las lesiones estables se realizará un tratamiento conservador que con-
sistirá en ingresar al paciente e iniciar reposo en una cama dura debiendo rea-
lizarse cambios posturales cada 2-4 horas para evitar las úlceras por decúbito.
Deben recibir tratamiento analgésico y/o AINES además de relajantes muscula-
res. Durante las primeras horas deben permanecer a dieta absoluta con fluidotera-
pia intravenosa hasta que desaparezca el íleo paralítico que suele aparecer en este
tipo de lesiones. Los ejercicios de extensión deben iniciarse una vez remitidos
los síntomas, aproximadamente al cabo de una semana. En lesiones con acu-
ñamiento mínimo se emplearán ortesis tóraco-lumbares para disminuir el dolor.
En lesiones con mayor acuñamiento se suele emplear durante 12-16 semanas un
corsé de Jewett con tres puntos de apoyo (esternón, pubis y unión tóraco-lumbar)
o un corsé de yeso tipo Risser. Se permitirá al paciente levantarse y volver a su
domicilio a las 6 semanas.
En las lesiones inestables sin lesión neurológica o con lesión neurológica
incompleta, los objetivos son reducir cualquier desplazamiento que exista, y pre-
venir la recidiva del desplazamiento con riesgo de desastres neurológicos hasta
que haya recuperado la estabilidad. La estabilidad puede alcanzarse por diferentes
formas, mediante una fusión anterior inmediata, por la cicatrización del complejo
ligamentoso posterior roto (muy improbable y en la cual no se debe confiar, espe-
cialmente en las fracturas no complicadas) y mediante fijación y fusión internas.
Por regla general cuando existe una fractura, la estabilidad se recupera una
vez consolidada. En estos casos se puede conseguir una reducción aceptable se
puede tratar la lesión de forma conservadora hasta el final. El tratamiento conser-
vador también puede llevarse a cabo en otros casos para dar tiempo al paciente a
recuperarse de sus lesiones y permitir una valoración completa del caso. El trata-
miento quirúrgico puede hacerse de manera programada. La mayoría de autores
192
coinciden que en presencia de un déficit neurológico progresivo está indicada la

cirugía de urgencia.
El tratamiento de las fracturas inestables con lesión medular completa e
irreversible algunos autores propugnan posponer la cirugía varios días para per-
mitir la resolución del edema medular, mientras que otros prefieren realizar una
estabilización quirúrgica temprana. Si la columna tiene una inestabilidad mani-
fiesta puede estar indicada la fijación interna para facilitar los cuidados de enfer-
mería. Para prevenir o minimizar la deformidad de la columna, que si es marcada
puede provocar problemas respiratorios. La capacidad para sentarse, usar silla
de ruedas y completar un programa satisfactorio de rehabilitación. También para
permitir una movilización precoz y reducir los riesgos de dolor de espalda cró-
nico por afectación de una raíz nerviosa.
Si la columna no es muy inestable y se dispone de persona especializado,
la necesidad de fijación interna es menor y el tratamiento será el de la lesión
medular.
193
BIBLIOGRAFÍA
GRABER M. A, KATHOL M. Cervical spine radiographs in the trauma patient. Am

Fam Physician 1999 Jan 15; 59 (2): 331-42.
DE BEHNKE D. J, HAVEL C. J. Utility of prevertebral soft tissue measurements in
identifying patiens with cervical spine fractures. Ann Emerg Med 1994; 24: 1119-24.
HOFFMAN J. R, SCHRIGER D. L, MOWER W, LUO J. S, ZUCKER M. Low-
risk criteria for cervical-sine radiography in blunt trauma: A prospective study. Ann
Emerg Med 1992; 21: 1454-60.
Spinal trauma. Trauma. Org. Internet. http://www.trauma.org/spine. Consultado
10.08.2015.
Burst Frx of Spine. Wheeless Textbook of Orthopaedics. Internet. http://www.med-
media.com/o11/183.htm. Consultado 10.08.2015.
RONALD MC RAE. La columna. En: Tratamiento práctico de fracturas. 3ª edit.1998;
vol. II. 203-39.
KEENE J. G, DAFFNER R. H. Traumatismos de la columna vertebral. En: Rosen
P, Doris P. E, Barkin R. M. Diagnóstico radiológico en medicina de urgencia.1ª
Edit.1993: 210-70.
Traumatismo raquimedular. Grupo de Trabajo de Trauma Grave de SEMES- Andalu-
cía. C.A.I.T. Curso de atención inicial al politraumatizado 1999: 99-120.
MAHONEY B. D. Lesiones medulares. En: Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 7º
Edit. 2014; Vol II (216): 1406-13.
CASAFONT MORENCOS. Traumatismos de columna. En: Grupo de Trabajo de
medicina de urgencia de Santander. Manual de Asistencia al Paciente Politraumati-
zado. 2ª Edit. ELA 1997: 125-41.
El esqueleto axial. En: Williams & Warwick. Gray Anatomía. 1ª Ed. Elsevier 2015;
Vol I: 298-312.
QUESADA SUESCUN A, RABANAL LLEVOT J. L, TEJA BARBERO J. L, et
al. Controversias en el manejo inicial del trauma grave. Emergencias 1998; 10 (1):
26-34.
NAVARRO ARRIBAS R, GALDRÁN BERNALTE J, et al. Lesiones traumáticas
del raquis sin afectación neurológica. En: Benavides Bujeles J. A, García Borda FJ,
et al. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre
1998: 457-73.
UBIERNA GARCÉS, MARÍA TERESA y GHANAYEM, ALEXANDRE. Mono-
grafías AAOS Secot (Nº 1/08) Ghanayem/Ubierna: Traumatismos del raquis. 1ª Ed.
Panamericana. 2008.
HASLER RM, EXADAKLTYLOS AK, BOUAMRA O. Epidemiology and predic-
tors of cervical spine injury in adult major trauma patients:a multicenter cohort study.
J Trauma Acute Care Surg 2012; 72 (4):975
194
Lesiones del plexo braquial y lumbosacro
CAPÍTULO XIV
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL Y LUMBOSACRO
A. Carmona Rivas, A. Falces Aramendi, J. L. Ferres Romero, J. Peña-Toro Girela,
J. Troya Cabrera y J. Cabrera Jiménez
PLEXO BRAQUIAL
La compleja anatomía del plexo braquial tiene como consecuencia que,
según el lugar en que se produzca la lesión, aparecerán diferentes lesiones moto-
ras y sensitivas de la extremidad superior. El plexo braquial se forma por la unión
de los ramos ventrales de los cuatro nervios cervicales inferiores y gran parte del
ramo ventral del I nervio torácico; el IV nervio cervical emite habitualmente un
ramo para el V cervical y el I nervio torácico recibe a menudo uno desde el II
torácico. Las aportaciones hechas al plexo por CIV y DII están sujetas a varia-
ciones frecuentes. Cuando el ramo procedente de CIV es grande, el de DII suele
estar ausente y el de DI reducido de tamaño. Por otro lado, el ramo de CIV puede
ser muy pequeño o estar ausente por completo. En tal caso, el tributario de CV
es de menor tamaño pero el de DI es mayor y el ramo de DII está siempre pre-
sente. Estos nervios constituyen las raíces del plexo. Tales raíces son casi de igual
tamaño, pero la manera en que forman el plexo presenta también ciertas variacio-
nes. La disposición más constante es la siguiente. El V y VI cervicales se unen
a nivel del borde externo del escaleno medio para formar el tronco superior del
plexo. El VIII nervio cervical y el I torácico se unen detrás del escaleno anterior
para formar el tronco inferior del plexo, mientras que el VII nervio cervical cons-
tituye por sí mismo el tronco medio. Estos tres troncos corren hacia abajo y afuera
por encima o por debajo de la clavícula, cada uno se divide en una división ante-
rior y otra posterior. Las divisiones anteriores de los troncos medio y superior se
unen para formar un cordón que se sitúa en el lado externo de la arteria axilar y se
llama cordón externo del plexo. La división anterior del tronco inferior pasa hacia
195
abajo, primero por detrás y luego por el lado externo de la arteria axilar, y forma
el cordón medio del plexo braquial; este cordón recibe con frecuencia fibras del
VII nervio cervical. Las divisiones posteriores de los tres troncos se unen para
formar un cordón posterior del plexo, que se sitúa primero por encima y luego por
detrás de la arteria axilar. La división posterior del tronco inferior es muchísimo
más pequeña que las otras y contiene unas pocas fibras del I nervio torácico. A
menudo surge del VIII cervical antes de que se forme el tronco.
Morfológicamente el plexo braquial, pese a haberse adaptado en gran
medida a los cambios evolutivos de la musculatura del miembro superior, pre-
senta aún un claro reflejo de la organización flexoextensora originaria de una
aleta primitiva.
En el cuello, el plexo braquial está situado en el triángulo posterior, en el
ángulo formado por la clavícula y la parte inferior del esternocleidomastoideo,
cubierto por la piel, el músculo cutáneo del cuello y la aponeurosis profunda.
Cuando el brazo está alejado del tronco, se puede palpar en dicho lugar como una
agrupación de tensos cordones. El plexo es atravesado por los nervios supracla-
viculares, el nervio subclavio, el vientre inferior del omohioideo, la vena yugu-
lar externa y la arteria cervical transversa. Emerge entre los escalenos anterior y
medio; su parte proximal está por encima de la tercera porción de la arteria sub-
clavia, mientras que el tronco inferior es posterior a esta arteria. Luego el plexo
pasa por detrás de la convexidad anterior de los tercios internos de la clavícula,
los vasos subclavios y supraescapulares y descansa sobre la primera digitación
del serrato mayor y el subescapular. En la axila, los cordones externo y posterior
del plexo están en el lado externo de la primera porción de la arteria axilar y el
cordón interno por detrás de ella. En la parte inferior de la axila los cordones se
dividen para formar los nervios de la extremidad superior.
Figura 1. Anatomía del plexo braquial.
196
Los ramos del plexo braquial suelen repartirse en dos grupos: Los que salen por
encima de la clavícula, supraclaviculares y los que salen por debajo, infraclavi-
culares.
Plexo braquial. Ramas nerviosas.
A. Haces primarios (parálisis braquial superior media e inferior):
- Fascículo superior.
- Nervio dorsal del omóplato (elevador del omóplato, romboides de C5 y
C6, C4).
- Nervio supraescapular (supra e infraespinoso).
- Nervio subclavio (subclavio).
- Fascículo medial.
- Nervio subescapular (subescapular, redondo mayor de C7).
- Nervio torácico mayor (serrato anterior).
- Nervios pectorales (pectorales mayor y menor).
- Fascículo inferior.
- Nervio toracodorsal (dorsal ancho de C8 y D1).
B. Haces secundarios (parálisis posterior, lateral y medial):
- Fascículo posterior.
- Nervio axilar (C5, C6) (deltoides, redondo menor de C5-D1).
- Nervio radial (C5-D1).
- Fascículo lateral.
- Nervio musculocutáneo (C5-C7) (coracobraquial, bíceps, braquial
anterior de C5-C7).
- Nervio mediano, raíz lateral (C5-C7) (pronador redondo, flexor de los
dedos y flexor largo del pulgar).
- Fascículo medial.
- Nervio mediano, raíz medial (C8, D1) (parálisis tenar sin trastorno
sensibilidad de C8 y D1).
- Nervio cubital (C8, D1).
- Nervio cutáneo-braquial medial (C8, D1).
- Nervio cutáneo-antebraquial medial (C8, D1).
Las lesiones del plexo braquial se caracterizan por la aparición de signos
motores y sensitivos diferentes de los producidos por otras mononeuropatías del
miembro superior o por polineuropatías. Las causas habituales son por trauma-
tismo directo en el plexo, neuritis braquial idiopática, costilla o banda cervical,
infiltración por tumor maligno o radioterapia previa. En términos generales, la
neuritis braquial idiopática, la lesión por radiación (más de 60 Gy) y diversas
197
formas concretas de traumatismo (estiramiento del brazo en dirección inferior)

lesionan las porciones superiores del plexo braquial. Por el contrario, las infil-
traciones tumorales, la costilla o banda cervical y algunos otros tipos de trau-
matismo (estiramiento del brazo hacia arriba) provocan una lesión de la parte
inferior del plexo braquial.
Los síntomas clínicos de las lesiones del plexo braquial son siempre
mixtos, motores y sensitivos, aunque en el caso de una lesión de la parte superior
del plexo, la deficiencia sensitiva puede ser muy reducida o discreta. En la dife-
renciación con respecto a una lesión de distintas raíces cervicales se debe tener
en cuenta, sobre todo:
- Presencia de deficiencias sensitivas y motoras plurirradiculares.
- Posible presencia de una causa patente anamnésica clásica (luxación del
hombro/trauma) o anatómica (costilla cervical) de la lesión del plexo bra-
quial.
- Presencia eventual de un déficit circulatorio de la zona de la arteria sub-
clavia o de la vena subclavia (especialmente en casos de síndromes de
compresión de la abertura torácica superior).
- Ausencia de un síndrome de dolor cervical.
Hay que comparar también la sintomatología presentada con los síntomas
radiculares típicos de las extremidades superiores.
Las causas más frecuentes de una lesión del plexo braquial son: Trauma-
tismos, como el trauma directo del hombro o la tracción brusca del brazo, etc.,
compresión en estrechamientos anatómicos de la abertura torácica superior (cos-
toclavicular, espacio escalénico, sobre todo con costilla cervical, subacromial), la
compresión externa (llevar una mochila, quedar colocado durante la anestesia en
la posición de Trendelenburg), amiotrofía neurálgica del hombro, tumores (sar-
comas, tumor de Pancoast, metástasis) y lesiones por radiaciones tras una radio-
terapia.
La sintomatología se agrupa según las distintas partes del plexo braquial:
- Parálisis superior (Duchenne-Erb): De las raíces C5-C6. Es la lesión
más frecuente. Aparece parálisis de los músculos deltoides, supra e infra-
espinoso, bíceps, supinador corto y largo. Hay también trastorno de sensi-
bilidad sobre el deltoides y en la zona radial del antebrazo (pueden faltar).
Se evidencia disminución de los reflejos de bíceps y supinador.
- Parálisis inferior (Dejerine-Klumpke): De las raíces C8 y D1. Aparece
parálisis de los pequeños músculos de la mano inervados por el cubital y
mediano (lumbricales, interóseos y flexores de los dedos) provocando una
198
posición en garra de los dedos largos. El trastorno de sensibilidad acon-

tece en la zona cubital de antebrazo y mano, apareciendo en ocasiones un
síndrome de Horner (lesión del simpático cervical). Hay disminución del
reflejo flexor de los dedos 1-4.
- Parálisis media (generalmente asociada con la superior): De la raíz C7.
Sucede una parálisis de los músculos tríceps, extensores de la muñeca y
dedos y pronador redondo. Trastorno de la sensibilidad en la zona radial
de la mano (dedos 2 y 3) y dermatoma C7. El reflejo tricipital está dismi-
nuido.
- Parálisis fasciculares (lesión de los haces secundarios).
- Fascículo dorsal: Nervios axilar y radial. Aparece parálisis del deltoides,
supinador largo, extensores de la mano y los dedos. Alteración de la sensi-
bilidad en la parte lateral del brazo y en el antebrazo radial.
- Fascículo lateral: Nervio musculocutáneo, mediano (raíz externa). Se
presenta una parálisis del bíceps braquial, pronador redondo y flexores de
la mano y los dedos. El trastorno de sensibilidad es evidente en el ante-
brazo radial y en la parte radial de la mano (dedos 1 a 3).
- Fascículo medial: Nervios cubital, mediano (raíz interna), cutáneo bra-
quial y antebraquial medial. Acontece una parálisis de la eminencia tenar,
músculos interóseos y lumbricales cubitales, cubital anterior y flexor
común profundo de los dedos. Alteración de la sensibilidad en la parte
cubital de la mano.
El diagnóstico diferencial de las lesiones del plexo braquial se ha de reali-
zar con las distintas lesiones de raíces cervicales y se fundamenta en los hallazgos
clínicos y los resultados de distintas exploraciones complementarias. Las lesiones
de raíces cervicales presentan un test de histamina positivo, que es negativo en las
lesiones del plexo braquial (no halo a la administración intracutánea de 0,1 mg
de una solución de histamina al 1 por 1000). En las lesiones del plexo braquial
aparece un descenso del potencial sensitivo de acción nerviosa (PAN), siendo
este normal en las lesiones de raíces cervicales. Aparece hipo o anhidrosis con
marcada alteración de la sensibilidad en lesiones del plexo. En las lesiones de
raíces cervicales es típica la anestesia con hiper o normohidrosis.
La miografía muestra una musculatura vertebral normal en lesiones del
plexo mientras que en las otras aparece la musculatura vertebral denervada (a los
7-10 días).
Lesiones del plexo braquial.
Neurografía proximal con tipo de lesión intraganglionar (onda F). La mie-
199
lografía es normal. La punción muestra un líquido cefalorraquídeo claro. La sin-

tomatología es siempre plurirradicular. No hay síndrome doloroso cervical.
Lesiones de las raíces cervicales.
Neurografía proximal con tipo de lesión supraganglionar. En la mielogra-
fía se aprecian bolsas radiculares vacías o rotas. La punción muestra un líquido
cefalorraquídeo sanguinolento. La sintomatología puede ser monorradicular o
plurirradicular. Aparece síndrome doloroso cervical.
El tratamiento de las lesiones del plexo braquial varía dependiendo del
mecanismo de lesión y del tiempo en que la lesión es descubierta en relación con
la incidencia del trauma. El tratamiento generalizado incluye la valoración fun-
cional con el examen físico, electromiograma preoperatorio y después la repara-
ción de las raíces nerviosas viables y de las lesiones vasculares asociadas.
LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO

Anatómicamente en el plexo lumbar (L1-L4) y en el plexo sacro (L4-S4)
se hallan agrupadas las raíces citadas en una forma parecida a la del plexo bra-
quial, y distribuidas por los troncos nerviosos periféricos de las extremidades
inferiores. Del plexo se forman en la parte dorsal de la pierna, el nervio ciático
mayor (L4-S3) y en la parte anterior el nervio crural (L1-L4). Todas las fibras
simpáticas abandonan la médula espinal entre D3 y L2/3 o sea, nunca más cau-
dalmente que la III raíz lumbar. Pasan luego a través del gran simpático hasta el
plexo lumbar. Esto significa que en caso de paresia radicular de la pierna no se
debe esperar una alteración de la sudoración, mientras que esta será bien patente
en los casos de parálisis con origen en el plexo. El plexo lumbosacro se encuentra
en el espacio retroperitoneal y está bien protegido contra las agresiones externas.
El plexo sacro está formado por el tronco lumbosacro, los ramos ventrales
de los nervios sacros I, II y III y parte del ramo ventral del IV nervio sacro, el
resto del cual se une al plexo coccígeo. El tronco lumbosacro comprende una
parte del ramo ventral del IV nervio lumbar y todo el ramo ventral del V; aparece
a la altura del borde interno del psoas mayor y desciende sobre el borde pelviano
en posición anterior respecto a la articulación sacroilíaca, para unirse al I nervio
sacro.
Los nervios que entran en el plexo sacro convergen hacia el agujero ciático
mayor y se unen sin entrelazarse mucho para formar una banda superior grande
y otra inferior pequeña. La banda superior se forma por la unión del tronco lum-
bosacro con los nervios sacros I, II y la mayor parte del III, y se continúa hacia
el interior del nervio ciático. La banda inferior, que tiene una disposición más
200
plexiforme, se forma principalmente por la unión de la parte menor del III nervio
sacro con la porción del IV nervio que pertenece al plexo, y se prolonga hacia el
interior del nervio pudendo; recibe también una pequeña aportación del II nervio
sacro. El nervio ciático está formado por los nervios tibial y peroneo común,
que por lo general están ya diferenciados en el muslo. Sin embargo, los nervios
componentes del ciático pueden divergir en algún punto de su trayecto desde la
pelvis. Cuando la división tiene lugar en el plexo, el peroneo común perfora por
lo general al músculo piramidal en el agujero ciático mayor.
El plexo sacro está situado en la pared posterior de la cavidad pélvica,
delante del piramidal y detrás de los vasos ilíacos internos, del uréter y del colon
sigmoideo por el lado izquierdo, y de las asas terminales del íleon en el lado
derecho. Los vasos glúteos superiores circulan entre el tronco lumbosacro y el I
nervio sacro, o entre los nervios sacros I y II, y los vasos glúteos inferiores entre
los ramos ventrales de los nervios sacros I y II, o II y III.
Los síntomas clínicos de las lesiones del plexo lumbosacro (que son mucho
más raras que las parálisis de las extremidades inferiores debidas a otras causas
son los siguientes):
- Deficiencias periféricas siempre mixtas, motoras y sensitivas (con pare-
sia fláccida y atrofias musculares).
- Pérdida de reflejos (reflejo rotuliano en lesiones del plexo lumbar, reflejo
aquíleo en lesiones del plexo sacro).
- Alteraciones de la sudoración, con frecuencia, dolores irradiados en la
extremidad inferior.
- Ausencia de trastornos de la micción (salvo en el caso, poco frecuente, de
lesión bilateral del plexo pudendo S2-S4).
Para diferenciar estas lesiones de una lesión de una sola raíz lumbosacra,
se debe tener en cuenta especialmente:
- Presencia de deficiencias plurirradiculares, que son más extensas.
- Presencia de alteraciones de la sudoración.
- Presencia eventual de una causa anamnésica o anatómica de una lesión
del plexo de la extremidad inferior.
- Ausencia de un síndrome vertebral con dolores dorsales y limitación del
movimiento en la columna vertebral lumbar.
- Eventualmente un dato recopilado por palpación en el abdomen o durante
el examen rectal o ginecológico.
Las causas más frecuentes de una lesión del plexo lumbosacro son: Tumo-
res y metástasis en el espacio retroperitoneal (genitales femeninos y sobre todo
201
carcinoma de colon, linfomas malignos, carcinoma de recto, carcinoma de prós-

tata, tumores osteogénicos), hematomas retroperitoneales (especialmente en
hemofílicos y en pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante), inflamacio-
nes como abscesos descendentes tuberculosos, enfermedades metabólicas como
la polineuropatía diabética asimétrica proximal (especialmente con afectación
femoral) y otras causas más raras como status tras una radioterapia, parálisis de
extensión tras un trabajo prolongado en cuclillas, isquemia del plexo en la arte-
riosclerosis de las arterias pélvicas, etc.
La parálisis del plexo lumbar (L1-L4) afecta sobre todo a los músculos
flexores de la cadera (rotadores de la articulación coxofemoral), abductores del
muslo y extensores de la rodilla. Aparecen alteraciones de la sensibilidad en la
cara anterior y posterior del muslo.
202
BIBLIOGRAFÍA
MUMENTHALER M. Lesiones del plexo braquial. En: Diagnóstico diferencial

neurológico. Síndromes y síntomas fundamentales. 4ª Edición. Barcelona. Edi-
ciones Medici 2009: 29-31.
MUMENTHALER M. Lesiones del plexo de la extremidad inferior. En: Diag-
nóstico diferencial neurológico. Síndromes y síntomas fundamentales. 4ª Edi-
ción. Ediciones Medici 2009: 31-33.
PENKERT G, CARVALHO G. A, NIKKHAH G, TATAGIBA M. Diagnosis and
surgery of branquial plexus injuries. J. Reconstr Microsurg 1999 Jan. 15 (1):
3-8.
SONGCHAROEN P. Branquial plexus injury in Thailand: A report of 520 cases.
Microsurgery 1995; 16 (1): 35-39.
FANN A. V. Anatomy and evaluation of the lumbosacral plexus. Phys Med Reha-
bil Clin N Am 1998 Nov; 9 (4): 815-29.
Plexo branquial y plexo sacro. En: Williams & Warwick. Gray Anatomía. 1ª Edi-
ción. Elsevier 2015; Vol II : 1200-18.
BERLIT P. Parálisis del plexo braquial. En: Memorix. Neurología. 3ª Edición.
Grass 2004: 189-91
KLINE y HUDSON. Lesiones nerviosas. 2ª Ed. Elsevier España, S.A. 2009.
HASLER RM, EXADAKLTYLOS AK, BOUAMRA O. Epidemiology and pre-
dictors of cervical spine injury in adult major trauma patients:a multicenter cohort
study. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72 (4):975
203
204
Lesiones del nervio periférico
CAPÍTULO XV
LESIONES DEL NERVIO PERIFÉRICO
A. Falces Aramendi, A. Carmona Rivas, J. Troya Cabrera, J. Cabezas Jiménez,
J. L. Ferres Romero y J. Peña-Toro Girela
INTRODUCCIÓN
Las lesiones del nervio periférico no van a ser insólitas en patología trau-
mática, habiendo aumentado su frecuencia debido a su reconocimiento en los
servicios de urgencias. Las lesiones traumatológicas constituyen la causa más
frecuente de lesión focal de un nervio (neuropatía traumática). El tipo de lesión
depende de la intensidad del traumatismo. Los síntomas producidos por la lesión
traumática dependerán del tipo nervio afectado (motor, sensitivo, mixto), una
lesión parcial o incompleta puede acompañarse de dolor intenso y disestesias y
más raramente de dolores severos como quemazón a los que se denomina causal-
gia, hipotonía, entumecimiento de las extremidades. La diabetes, tabaco, alcohol,
artritis reumatoide y el hipotiroidismo son factores de riesgo de compresión ner-
viosa a pesar que estos trastornos son típicamente bilaterales.
La electromiografía y el estudio de las conducciones nerviosas pueden ser
útiles para el diagnóstico. El tratamiento de lesiones de los nervios periféricos
sigue representando un desafío a pesar de los avances diagnósticos y la sofistica-
ción quirúrgica.
EPIDEMIOLOGÍA
La literatura es deficiente en estudios epidemiológicos de lesiones seve-
ras de los nervios. Sin embargo es importante conocer estos datos por que estas
lesiones suelen causar serias incapacidades físicas en la población politraumati-
zada. Por ejemplo, los traumatizados admitidos según los registros Sunnybrook
Health Science Centre designado como un Centro de Trauma Nivel 1 en Toronto
205
(Canadá), registraron en 1994 que un 34% de los pacientes requerían ayuda una
vez enviados a sus domicilios y un 16% necesitaban centros de rehabilitación.
En un trabajo publicado por dicho centro apunta que de 5777 pacientes tratados
entre enero de 1986 y Noviembre de 1996, 162 pacientes tenían lesiones impor-
tantes de nervios periféricos con una prevalencia de un 2,8% (series más largas
en años previos de otros centros refieren una incidencia de un 2%). De estos 162
sumaban un total de 200 nervios periféricos lesionados, de los cuales 121 eran de
la extremidad superior, siendo el nervio radial el más frecuentemente implicado
(58 casos). En la extremidad inferior fue el nervio peroneal con un total de 39
lesiones. La edad media de los pacientes fue 34,6 años estando el 60% en el inter-
valo entre 18-34 años y un 83% de los pacientes eran hombres (5:1). Del total de
200 lesiones de nervios periféricos necesitaron tratamiento quirúrgico, usando
hasta en un total de 200 lesiones de nervios periféricos necesitaron tratamiento
quirúrgico, usando hasta en un 49% técnicas de electrodiagnóstico. El tiempo
medio requerido para la identificación de la lesión fue de 4 días en el 78%. Hay
un considerable retraso en el diagnóstico de las lesiones del nervio femoral que
se retrasó hasta 51,8 días lo que difiere considerablemente con el tiempo que
tardan en identificarse las lesiones de otros nervios periféricos quizá debido a la
gravedad de las lesiones asociadas que suele ser en este caso a fracturas de pelvis.
ETIOLOGÍA
Tras el descubrimiento de una lesión del nervio periférico en un paciente
politraumatizado, se debe valorar la historia previa del enfermo incluyendo sus
antecedentes laborales y una exploración física exhaustiva. El paciente afectado
de una lesión nerviosa puede haber tenido antes del trauma algún otro proceso
patológico que pudiera ser responsable de la disfunción nerviosa postraumática.
Los siguientes procesos dan lugar a lesiones de nervios periféricos:
- Traumatismos previos: Pueden aparecer a causa de una lesión durante el
parto, por fracturas o por estiramientos debidos a la presencia de costilla
cervical, a consecuencia de hernias discales, por el trayecto de una bala
tras una herida por arma de fuego, por lesiones asociadas a los aneurismas,
y por lesiones quirúrgicas.
- Lesiones en el periodo posoperatorio, ya que la anestesia permite colocar
al paciente en posiciones no fisiológicas y la supresión del dolor.
- Enfermedades previas como diabetes, el hipotiroidismo o la artritis reu-
matoide, gota, porfirias, panarteritis nodosa, embolias, arterioesclerosis.
- Intoxicaciones por metales pesados: Exposición al plomo, arsénico, mer-
curio, bismuto, oro y plata.
206
- Los hábitos tóxicos como la ingesta abusiva de alcohol y el tabaco.

- Los neurólogos están de acuerdo en que los nervios por cualquiera de
los procesos anteriores no resistirían ni siquiera cortos periodos de com-
presión, isquemia o grados ligeros de traumatismos que serían tolerados
fácilmente por nervios normales.
- Durante el evento traumático se pueden producir otros factores sobrea-
ñadidos que agravarán una lesión incompleta por efecto directo del mismo
traumatismo:
- Inyección de substancias dentro y alrededor de un nervio. La irrita-
ción puede ser química, consecuencia del trauma directo de la aguja,
contaminación bacteriana, o compresión de un hematoma. Puede ser,
así mismo, consecuencia de una inyección i.m. o i.v.
- La utilización de torniquetes puede ejercer una presión excesiva sobre
un tronco nervioso.
- La hipotensión produce isquemia.
- La hipotermia. En tal situación una lesión mínima puede producir
lesiones.
Las consecuencias de las lesiones de los nervios periféricos varían en fun-
ción de la gravedad de la lesión:
- La compresión de un nervio ocasiona en algunos minutos una interrup-
ción funcional. El trastorno es inmediato y totalmente reversible si la com-
presión no se mantiene.
- La compresión prolongada y los microtraumatismos pueden dar lugar a
lesiones de desmielinazación segmentaria y a un bloqueo de conducción
duradero. El déficit funcional es total o parcial. La regresión comienza
rápidamente cuando la causa de la agresión se elimina.
- Las lesiones mayores por estiramiento o isquemia pueden ocasionar un
trastorno funcional severo y prolongado.
- La rotura de un nervio periférico da lugar a degeneración walleriana del
cabo distal. La regeneración es ineficaz si no se aproximan mediante una
sutura los extremos seccionados.
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN NERVIOSA

Dependiendo de la compresión o intensidad del trauma de la lesión ner-
viosa, Seddon en 1943 estableció una clasificación en tres tipos o categorías:
Neuroapraxia, no hay degeneración axonal, axonotmesis, existe interrupción de la
continuidad de los axones y neurotmesis completa interrupción de la continuidad
207
nerviosa. En comparación Sunderland en 1951 diferencia cinco grados de lesión

según la zona de la fibra nerviosa dañada que se corresponden con las lesiones de
Seddon (cuadro 1). Esta clasificación todavía hoy se usa en neurocirugía. Desde
el segundo grado hasta el quinto grado existirá degeneración walleriana.
La neuroapraxia (figura 1) es la consecuencia de una lesión compresiva
SEDDON 1943 SUNDERLAND 1951
NEUROAPRAXIA GRADO I: desmielinización focal
GRADO II: interrupción continuidad de axones

AXONOTMESIS GRADO III: arquitectura de endoneuro destrozada
GRADO IV: arquitectura de perineuro destrozada
NEUROTMESIS GRADO V: interrupción de todo el nervio
Cuadro 1: Comparación clasificación Seddon-Sunderland.
y se presenta como una pérdida transitoria e incompleta de la función nerviosa.

No se aprecia degeneración axonal, pero puede existir una ligera degeneración
mielínica en el lugar del traumatismo. La pérdida motora es típicamente más lla-
mativa que la sensitiva. Cuando existe un déficit sensitivo, el tacto y la sensación
propioceptiva es lo primero que se pierde. Este tipo de lesión nerviosa probable-
mente es la consecuencia de una isquemia local y de la dificultad para el axón de
Figura 1. Esquema de la neurapraxia; axonotmesis y neurotmesis. Tomado de: U.

Heim, J. Balten Sweiler. Guía de Neumatología.
208
restablecer los potenciales de membrana. La recuperación neurológica es rápida

y se completa en el curso de unas 6 semanas.
Cuando existe discontinuidad del axón en el nervio lesionado, se habla de
axonotmesis. El epineuro y la matriz del tejido conectivo del nervio, sin embargo,
no están lesionados. La sección de una fibra nerviosa cerca del cuerpo celular
puede matar la célula, mientras que la sección suficientemente distal puede no
causar ni siquiera una cromatólisis retrógrada. Los axones distales al lugar de la
lesión sufren una degeneración walleriana y nuevas fibras de regeneración del
nervio toman su lugar proximal y distalmente en la estructura del tejido conec-
tivo tras un periodo de latencia de aproximadamente un mes. La regeneración
nerviosa ocurre a un ritmo de 1 mm al día (aproximadamente 1 pulgada por mes),
aunque el tiempo de recuperación dependerá del tipo de lesión y del nivel, suelen
ser entre 3 y 6 meses. El signo de Tinel (una sensación eléctrica en respuesta a la
percusión distal a la lesión) es una guía útil de recuperación.
La lesión nerviosa más grave es la neurotmesis, la cual se produce cuando
un nervio es parcial o totalmente seccionado, aplastado o arrancado con pérdida
de la continuidad de los axones y de la estructura del tejido conectivo. Superfi-
cialmente un nervio puede aparecer intacto y, sin embargo, las fibras nerviosas, el
tejido conectivo y las vainas de Schwann crecen de forma abundante a partir del
muñón proximal, los axones en regeneración crecen en el interior de estas células
y sus múltiples divisiones forman con el tejido fibroso que se ha desarrollado y
con las células de Schwann una masa de tejido enmarañado que recibe el nombre
de neuroma traumático o de amputación. La neurotmesis da lugar a un pequeño
grado de degeneración retrograda y a una completa degeneración de las fibras
distales. Tratando de producirse la regeneración se produce obstrucción por fibro-
sis y pérdida de continuidad de los túbulos endoneurales (elementos de soporte
del nervio).
En esta circunstancia, el nervio puede no crecer pasado el lugar de la lesión
y de esta manera son necesarias las reparaciones neuroquirúrgicas.
IDENTIFICACIÓN RÁPIDA DE LAS LESIONES DE LOS PRINCIPA-

LES NERVIOS PERIFÉRICOS
Extremidad superior.
Nervio mediano: Se origina de dos gruesas raíces del plexo braquial (C5-
D1). Se suele lesionar por fractura traumática del número supracondílea, por
herida incisa en la articulación de la mano o por inyecciones i.v. en la fosa ante-
cubital. Proporcionan la inervación motriz de los músculos flexores de la muñeca,
209
pronadores del antebrazo, flexor común superficial de los dedos (que flexiona las
segundas falanges), porción radial del flexor común profundo de los dedos (que
flesiona las falanges distales), flexores largo y corto del pulgar, lumbricoides de
los segundo y tercero y de los músculos de la eminencia tenar. El mediano es el
nervio flexor y pronador de la extremidad superior. Las fibras sensitivas inervan
la mitad radial de la palma de la mano y la parte distal de la cara posterior de los
tres primeros dedos. Se detecta una dificultad o imposibilidad para pronar el ante-
brazo, debilidad de la flexión de la muñeca, parálisis de la flexión del dedo índice
y de la falange distal del pulgar, junto con debilidad para la flexión de los dedos
restantes y de la abducción y oposición del pulgar. El paciente que presente lesión
de este nervio le resultará imposible oponer el pulgar al meñique. Para explorarlo
si se realiza un pequeño pinchazo con una aguja en la cara palmar de la falange
distal del dedo índice, y el paciente lo percibe sin alteraciones podemos decir que
el nervio mediano está intacto.
Nervio cubital: Se origina de las raíces inferiores del plexo braquial. Se
lesiona por compresión del nervio contra la tróclea humeral, y por flexión aguda
del codo cuando se lleva el brazo por delante del tórax; esto ocurre en las lesiones
por presión en el codo, luxación del nervio en el codo en las fracturas de codo,
heridas en borde cubital y base del V dedo. Inerva el músculo cubital anterior
(flexor de la muñeca), la mitad cubital del flexor profundo (que flexiona la tercera
falange), todos los interóseos, palmares y dorsales, los lumbricoides del cuarto y
quinto dedo, el aductor del pulgar y todos los músculos de la región hipotenar.
Las fibras sensitivas inervan la mitad cubital de la mano (tanto palmar como
dorsal).
La parálisis cubital debilita la flexión y la aducción de la muñeca (cubital
anterior) y suspende la motilidad del quinto dedo, siendo uno de los primeros
signos el de separación permanente del meñique, no es posible la flexión de las
primeras falanges sobre los metacarpianos y la extensión de las últimas sobre los
dedos entre sí. Además como inerva el músculo aductor del pulgar, al solicitar
al enfermo que sostenga un trozo de papel entre el pulgar y el índice, no puede
aproximar la base del pulgar a la del índice y sustituye este movimiento por la
contracción del flexor largo del pulgar, inervado por el mediano, es el signo de
Froment. Como resultado aparecerá debilidad del lado cubital del puño y más
tarde dedos en garra. Si efectuamos un pinchazo en la cara palmar de la falange
distal del quinto dedo, y la sensibilidad está conservada, el nervio cubital estará
intacto.
Si las lesiones afectan a la palma de la mano, la sensibilidad de cada dedo
210
debe ser verificada por separado, a fin de evitar que pase inadvertida una lesión
de una rama digital del nervio mediano o cubital.
Nervio radial: Se origina de la confluencia de todas las divisiones poste-
riores del plexo braquial (C5-C8), saliendo a lo largo de la porción medial proxi-
mal del húmero, entra en el surco espiral dando ramas al tríceps. Se lesiona en
las fracturas diafisarias del húmero por distensión y en heridas incisas en brazo
que afecten a su trayecto. Inerva el músculo tríceps y los músculos supinadores y
extensores del brazo a nivel el codo, supinadores del antebrazo y extensores de la
muñeca y de los dedos, así como la abolición del reflejo tricipital. Se observa un
área de anestesia en la cara pósterolateral del antebrazo y en una zona pequeña de
sobre la cara radial del dorso de la mano. En el caso de que la lesión se sitúe dis-
talmente al codo, se preserva la extensión del codo y supinación del antebrazo, y
no hay lesiones sensitivas. Se produce, una vez lesionado una caída de la muñeca.
Se explora extendiendo la falange distal del pulgar de manera activa, si se realiza
correctamente puede descartarse una interrupción importante del nervio radial.
Nervio axilar o circunflejo: Se origina C5-C6, asociado a luxaciones del
hombro. Inverva el deltoides y el redondo menor. Se produce una pérdida de fun-
ción del deltoides e incapacidad para la abducción del brazo además de un área
de hipoestesia en la región externa del hombro. Esta lesión suele ser secundaria
a heridas, fracturas del cuello humeral o luxaciones de hombro. No suele pasar
inadvertida.
Nervio musculocutáneo: Se origina desde C5-C7. Inerva los músculos
bíceps y coracobraquial, y parte del braquial anterior. Su lesión produce pérdida
de la función del bíceps e incapacidad para flexionar el codo, manteniendo el
antebrazo supinado, así como la abolición del reflejo bicipital. La rama sensitiva
inerva la cara externa del antebrazo. Se debe realizar diagnóstico diferencial con
desgarro del tendón largo del bíceps.
Extremidad inferior.
Nervio fémorocutáneo: Está formado por las raíces L2-L3. Es exclusiva-
mente sensitivo e inerva la cara lateral del muslo. La lesión de este nervio oca-
siona una sensación de acorchamiento u hormigueo, o a veces molestias urgentes
sobre la cara externa del muslo.
Nervio femoral o crural: Se origina de L2-L4. Se lesiona por heridas inci-
sas altas en la pierna o en el punto de salida del arco crural, fracturas del anillo
pélvico, lesiones retroperitoneales, fracturas y luxaciones de cadera. Es el nervio
motor de psoas ilíaco (flexor de la cadera), del cuadríceps femoral (extensor de
la rodilla) y del sartorio, y del sensitivo de la cara anterointerna del muslo y de
211
la cara interna de la pierna (nervio safeno interno). En la lesión del nervio crural
es imposible levantar el muslo y achicarlo sobre la pelvis, tampoco es posible
extender la pierna sobre el muslo. El reflejo patelar estará abolido. El paciente
puede manifestar pérdida de la sensibilidad de la cara interna del muslo y de
la cara ántero-interna de la pantorrilla. La capacidad para extender la pierna y
la presencia del reflejo rotuliano indican que la porción extrapélvica del nervio
femoral está intacta.
Nervio obturador: Se origina en el plexo lumbar dando ramas de L1-L5.
Suministra fibras motrices a los nervios aductores del muslo, por lo que su lesión
determina debilidad en la aducción del muslo. Su territorio sensitivo corresponde
a la cara interna del muslo. Se lesiona en los traumatismos pelvianos y durante
el parto. Si el paciente puede realizar la aducción de la pierna significa general-
mente que el nervio está intacto.
Nervio ciático mayor: Formado por las ramas de las raíces L4-L5 y S1-S2
e inerva los músculos flexores del muslo y toda la musculatura por debajo de la
rodilla. Las causas más frecuentes son la fractura de pelvis o de fémur, las heridas
por arma de fuego. Las ramas sensitivas se distribuyen por la zona dorsal del
muslo, región dorsal y lateral de la pierna y la planta del pie.
En lesiones de este nervio existe imposibilidad de flexionar la pierna y
parálisis de toda la musculatura por debajo de la rodilla.
Nervio peroneo común o ciático poplíteo externo: Este nervio es la rama
terminal externa del ciático mayor, que se desprende a nivel del ángulo superior
del hueco poplíteo, descendiendo luego por detrás de la cabeza del peroné. Pro-
cede de las raíces L4-L5 y S1-S2. Inerva los músculos tibial anterior, extensor
del dedo gordo, extensor largo común de los dedos y extensor corto de los dedos
(rama tibial anterior) y los músculos peroneales laterales, largo y corto (rama
peroneal superficial).
Proporciona inervación sensitiva a la cara anteroexterna de la pierna y
dorso del pie. Se lesiona por fractura de la cabeza del peroné. El pie cuelga flá-
cido, con el tarso alto y la punta hundida. Durante la marcha, para compensar tal
imposibilidad de dorsiflexión del pie, levantan mucho la rodilla a cada paso, y
dejan luego caer el pie de golpe (marcha en estepaje). Existe además parálisis de
la eversión del pie y de la extensión de los dedos y trastornos sensitivos caracte-
rísticos. Es el nervio de la extremidad inferior que se lesiona con mayor frecuen-
cia. La capacidad para realizar la flexión dorsal del dedo gordo del pie descarta la
lesión de este nervio.
212
Nervio tibial o ciático poplíteo interno: Surge de L4-L5. Es el nervio

motor de los músculos de la pantorrilla que producen la flexión plantar del pie y
de los músculos flexores de los dedos del pie. Es sensitivo de la piel de la planta
del pie. Puede observarse en las lesiones diafisarias de la tibia. La lesión hace
imposible la flexión plantar del pie. La flexión del dedo gordo del pie hacia la cara
plantar partiendo de una posición neutral indica la integridad de este nervio. En
presencia de heridas por debajo de la rodilla, la función tibial debe ser también
verificada comprobando la sensibilidad en la región plantar anterior. La anestesia
en la región plantar es de extrema importancia clínicamente, ya que esta región
es una superficie que soporta peso, sujeta a traumatismos constantes y difícil de
visualizar.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La electromiografía y la determinación de la velocidad de conducción ner-
viosa tanto motora como sensitiva son las pruebas más importantes y decisivas
para confirmar un diagnóstico clínico de lesión de un nervio periférico o para el
descubrimiento de un proceso subclínico. Estas dos pruebas son los parámetros
de mayor valor para el pronóstico evolutivo de la afección, especialmente si es de
naturaleza traumática.
Electromiograma: Debe ser realizada si existe discrepancia entre los sín-
tomas del paciente y los hallazgos de la exploración clínica, y también antes de
la cirugía. Los hallazgos característicos de lesión periférica de un nervio son las
fibrilaciones, las ondas positivas y fasciculaciones y el aumento de la amplitud y
duración de los potenciales de unidades motoras.
La demostración de estos cambios electromiográficos permitirá conocer la
calidad y la cantidad de la alteración y, en consecuencia, se dispondrá de mejo-
res argumentos para delimitar la topografía lesional. Por otra parte, el electromio-
grama evolutivo demostrará la existencia o no de reinervación con la presencia
de potenciales motores de acción polifásico, de mayor amplitud y duración que
los normales.
Velocidad de conducción nerviosa (VCN): En las axonopatías los datos
electrofisiológicos diagnósticos más importantes son la velocidad de conduc-
ción nerviosa normal o ligeramente reducida, el potencial evocado de morfología
normal y amplitud disminuida.
Debe tenerse en cuenta que los estudios de VCN informan del estado fun-
cional de las fibras mielínicas mayores. Por tanto, si la lesión afecta exclusiva-
mente a las fibras mielínicas pequeñas y amielínicas, pueden ser normales todos
213
los parámetros electrofisiológicos. Entonces es de utilidad recurrir a técnicas más

sofisticadas como los potenciales evocados, especialmente para conocer el estado
funcional de los segmentos proximales del nervio periférico.
PRONÓSTICO
La lesión será más grave cuanto mayor y más prolongado haya sido el
estímulo nocivo. Siempre que no existieran anteriormente enfermedades neuro-
lógicas, el pronóstico de la parálisis periférica es bueno. Es posible que la recu-
peración total sea lenta, pero la mayoría desaparece en el plazo de 6 meses. Las
únicas excepciones son las parálisis debidas a hipotermia, que pueden tardar bas-
tante más en recuperarse.
TRATAMIENTO
Los factores que favorecen el tratamiento conservador comprenden el
inicio súbito, la falta de déficit motor, la escasez o ausencia de déficit sensitivos,
incluso aunque el paciente presente dolor y síntomas sensitivos y la falta de
signos de degeneración axonal mediante criterios electrodiagnósticos. Los facto-
res que indican la intervención quirúrgica son la cronicidad y el empeoramiento
del déficit neurológico en la exploración física, sobre todo cuando es de tipo
motor, así como signos electrodiagnósticos de que la lesión ha causado una dege-
neración waleriana.
El tratamiento de las lesiones de los nervios periféricos sigue represen-
tando un desafío a pesar de los avances diagnósticos y la sofisticación quirúrgica.
Claros conceptos anatomo-clínicos y quirúrgicos deben guiar a la hora de plan-
tear un tratamiento en este campo el cual ha sido en parte olvidado por la neuro-
cirugía clínica. Ante lesiones leves se comienza con la utilización de férulas para
evitar deformaciones y ejercicios activos. Los analgésicos pueden ser necesarios
un día o dos después de manifestarse la paresia.
En una lesión grave los resultados pueden ser espectaculares con mucha
frecuencia tendremos la información decisiva una vez expuesto el campo quirúr-
gico, es decir, in situ. El principio básico es obtener o crear condiciones óptimas
para la regeneración axonal. Los extremos cortados de los muñones se aproximan
quirúrgicamente. El periodo de latencia entre la sección y la sutura es aproxima-
damente de 7 semanas.
214
BIBLIOGRAFÍA
MARK D. BRACKER, LEE P. RALPH. El brazo y la mano entumecidos. Ed.

española. Am Fam Physician 1996. May-Jun; 3(3): 129-142.
L. TRILLO et al. Peripheral nerve lesions in the postoperative period. Rev Esp
Anestesiol Reanim 1992 Nov-Dec; 39 (3): 381-5.
NOBLE J. MUNRO C. A, PRASAD V. S, MIDHA R. Analysis of upper and
lower extremity peripheral nerve injuries in a population of patients with multiple
injuries. J Trauma 1998 Jul; 45 (1): 116-22.
MUMENTHALER M. Diagnóstico diferencial neurológico. Lesiones de nervios
periféricos aisladas. Ediciones Medici. S.A. 4ª ed. Barcelona, 2009: 33-45.
ASBURY A K. Enfermedades del Sistema Nervioso Periférico. En: Harrison.
Principios de Medicina Interna. 19ª ed. 2016; Vol II: 2730-43.
E. TOLOSA. Neuropatías secundarias a atrapamiento, compresión u otros agen-
tes físicos. En: Farreras. Medicina Interna. 17ª ed. 2012; Vol II: 1487-91.
KIM, D.M., KLINE y HUDSON. Lesiones nerviosas. 2ª Ed. Elsevier. 2009.
FOX IK, MAXKINNON SE. Adult peripheral nerve disorders:nerves entrap-
ment, repair, transfer and brachial plexus disorders. Plast Reconstr Surg 2011
May; 127(5) 105e-118e
215
216
UNIDAD DIDÁCTICA IV
Cuello
217
218
Heridas penetrantes de cuello
CAPÍTULO XVI
HERIDAS PENETRANTES DE CUELLO
J. Peña-Toro Girela, J. J. Troya Cabrera, J. L. Ferres Romero, A. Falces Aramendi,
A. Carmona Rivas y J. Cabezas Jiménez
INTRODUCCIÓN
Las heridas penetrantes del cuello plantean problemas diagnósticos en los
servicios de urgencias, al ser esta parte del cuerpo una zona donde existen diver-
sas estructuras (laringe, tráquea, grandes vasos cervicales, plexo braquial) que
no se encuentran bien protegidas y, por tanto, ser muy vulnerables a las agresio-
nes externas. Además, no existen protocolos idóneos para atender a este tipo de
pacientes.
A efectos prácticos, se han descrito varios modos de dividir el cuello. En
una primera forma, se podría dividir en triángulos, tomando como referencia el
músculo esternocleidomastoideo: Uno primer entre este músculo y la línea media
y la mandíbula (triángulo anterior) y otro limitado por la clavícula, el esterno-
cleidomastoideo y el trapecio (triángulo posterior). También se podría dividir por
zonas:
219
- Zona I: Área por debajo del manubrio esternal.

- Zona II: Desde el esternón hasta el ángulo de la mandíbula.
- Zona III: Por encima del ángulo de la mandíbula.
EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU, la incidencia de heridas penetrantes del cuello va aumentando
progresivamente en los últimos años, aunque se podría pensar que el incremento
de lesiones por arma de fuego sería mayor que el de heridas cortantes, ambas se
ha incrementado a igual velocidad, de tal forma que la proporción de lesiones por
arma de fuego y de heridas cortantes ha permanecido igual. El arma empleada
puede afectar de manera considerable la lesión, no solo en cuanto a tejidos cutá-
neos, sino también en afectación de tejidos profundos del cuello. Las heridas cor-
tantes, habitualmente provocan lesiones menos graves, en comparación con las
causadas por balas. El tipo de arma de fuego que se usa tiene una importante
función en la gravedad de la lesión.
El sitio más común de lesión es el triángulo anterior del cuello. Las lesio-
nes vasculares son las más frecuentes (56%), seguidas por la laringe, tráquea,
esófago y estructuras nerviosas en último lugar (11%) .
La mortalidad se ha relacionado más frecuentemente con lesiones de las
arterias carótida o subclavia o de la médula espinal.
HERIDAS ANTERIORES
Las heridas anteriores las dividiremos a su vez en superficiales y profun-
das:
Las heridas superficiales suelen afectar a la musculatura cutánea y la vía
aérea exclusivamente y tienen buen pronóstico, pudiendo lesionar desde laringe a
tráquea, así como verse implicados los nervios recurrentes y los vasos tiroideos.
Su tratamiento consistirá en:
- Examinar la salida de aire y existencia de posibles cuerpos extraños.
- Evaluación de la cantidad de la hemorragia.
- Limpieza y sutura de bordes.
Las heridas profundas además de afectar al músculo cutáneo y a la vía
respiratoria, pueden hacerlo a la digestiva, vascular, nerviosa, glandular (tiroides)
y ósea. Suelen ser graves, estando condicionada por el compromiso respiratorio
y la hemorragia causada. Los signos clínicos que acompañan a estas heridas son
dolor, disnea, hemoptisis, disfagia, hemorragia, hematoma y enfisema subcutá-
neo.
220
Cuando se sospeche una herida profunda y la estabilidad del enfermo lo

permita, se examinará los relieves óseos, se realizará una radiografía AP y lateral
de cuello, laringoscopia directa y si, es posible, arteriografía y esofagoscopia.
También podemos hacer una radiografía ingiriendo papilla baritada si sospe-
chamos lesión esofágica. Ninguna de estas maniobras está justificada cuando el
paciente se encuentre inestable.
Si el paciente presenta una franca disnea o signos clínicos de shock, lo
primordial, será mantener permeable y aislada la vía aérea, administrar analgesia
y reponer la volemia, haciendo compresión al mismo tiempo sobre la zona san-
grante. Si la vía aérea es inestable o peligrara por hemorragia o hematoma su con-
servación, no debe dudar en su control y, para ello, será preciso la intubación del
paciente o incluso la traqueotomía urgente por debajo de la lesión. A continuación
en quirófano se examinará la herida si la premura lo exige, haciendo laringosco-
pia directa para ver endolaringe y ampliando herida o realizando cervicotomía
para abordar los planos más profundos y determinar el alcance de las lesiones.
Las lesiones óseas se fijarán, sustituirán (cricoides por hioides) o extirparán (ari-
tenoides fracturado). En caso de heridas supraglóticas se deben tratar por larin-
guectomía supraglótica, ya que la reparación directa suele dejar como secuela
cicatrices retráctiles, las lesiones traqueales con pérdida de sustancia traqueal se
puede sustituir con plastias musculares de la vecindad o resección y anastomosis
término-terminal.
Los nervios facial y recurrente deben repararse si están afectos.
Las lesiones esofágicas son más frecuentes en la porción cervical y suelen
estar producidas por objetos punzantes, afectando solamente una pequeña parte
a la porción intratorácica. En este órgano es donde la instrumentación médica
es causa de heridas con alguna frecuencia, además de poder ser provocadas por
vómitos o mecanismos que produzcan aumento brusco de la presión intratorácica
con la glotis cerrada o ingestión de cuerpos extraños o tóxicos.
Las lesiones vasculares en la región anterior pueden afectar tanto a ambas
venas yugulares como a la arteria carotídea, así como a numerosos vasos sanguí-
neos subcutáneos.
HERIDAS POSTERIORES
Las heridas superficiales suelen cursar con escaso sangrado y el estado
general del paciente suele ser bueno. En esta zona el músculo esternocleidomas-
toideo realiza una protección importante sobre el sistema vascular y nervioso del
cuello. En la revisión de la herida, si se demuestra lesión de la yugular externa,
221
se procederá a su ligadura si fuera necesario como el resto de vasos subcutáneos,

e igualmente debe de revisar el nervio espinal y repararlo en el caso de estar
lesionado.
Las heridas profundas son las más graves y muchas veces resultan vitales.
Afectan a músculos, vísceras, vasos sanguíneos y nervios. La lesión vascular es
la que se acompaña de una alta mortalidad, tanto de la arteria carótida como de las
yugulares e incluso de la subclavia. Los síntomas que pueden presentar son disfo-
nía, disfagia, disnea, hemoptisis, salivación sanguinolenta, hematomas, enfisema
subcutáneo, signos neurológicos focales y signos de shock (hipotensión, taqui-
cardia). La gravedad de la herida será evidente cuando exista una hemorragia
importante exteriorizada, un hematoma cervical extenso, un compromiso aéreo
por el sangrado o signos de shock. Entonces la indicación operatoria urgente es
clara.
Cuando las condiciones lo permitan deberán realizar una evaluación clí-
nica completa del cuello, detectando los órganos afectos y atendiendo a los sín-
tomas que presente el enfermo. Se deberá explorar a la búsqueda de hematomas,
enfisema subcutáneo, relieves óseos, pulsos distales, movilidad cervical y déficit
neurológicos, anotando causas y circunstancias del accidente.
En el paciente consciente se puede realizar laringoscopia indirecta para ver
estado de faringe y laringe en las heridas altas, y así determinar si requieren pos-
teriormente estudio radiológico o endoscópico complementario.
Si existe la sospecha de herida esofágica se deben de realizar radiografías
laterales y AP de cuello, para buscar el signo de Minni-Gerade, que consiste en
un aumento del espacio retrofaríngeo con una bulla de aire, y también un tránsito
faringoesofágico o endoscopia. Cuando se sospeche de una herida vascular o
estén lesionados los nervios craneales se debe realizar una arteriografía carotídea.
Se encuentra contraindicada cuando exista evidencia clínica de lesión vascular,
pues conlleva un tiempo que sería muy importante y además puede provocar
espasmo arterial sin visualizar posibles lesiones venosas.
La sospecha de afectación nerviosa, XII-XI y X pares permitiría una elec-
tromiografía diferida.
TRATAMIENTO
La valoración de pacientes con herida penetrante del cuello es primordial
siguiendo el ABC de asistencia al politraumatizado:
- Mantener permeable y segura la vía aérea.
- Mantener estable y bien perfundido, con control de la hemorragia.
222
- Administrar analgesia.
- Tratamiento de la herida.
En el tratamiento la vía de abordaje de la herida dependerá de la localiza-
ción de esta y así necesitar desde su ampliación hasta cervicotomía, esternotomía
o toracotomía.
Resaltar que las lesiones esofágicas deben suturarse todas ya que el no
hacerlo podría producir complicaciones como desgarros, mediastinitis, fístulas
y abscesos secundarios. Las lesiones nerviosas importantes han de repararse, y
las lesiones vasculares permitirían, en la mayoría de los casos, la ligadura de los
vasos, salvo en la carótida interna en que intentaremos ser lo más conservadores
posible.
Todas las heridas deben recibir cobertura antibiótica.
LESIONES VASCULARES DEL CUELLO

Las lesiones vasculares son las más frecuentes en los traumatismos pene-
trantes del cuello. Este tipo de lesiones son las que presentan la mortalidad más
alta, sobre todo las relacionadas con la arteria carótida. Los signos físicos más
frecuentes en este tipo de lesiones son el hematoma (46%) y hemorragia (22%).
La exploración debe incluir la inspección cuidadosa de la zona lesionada
en la entrada y salida de la herida. La hemorragia debe controlarse haciendo pre-
sión sobre la herida, ya que si no se logra este objetivo será necesario la explo-
ración inmediata en quirófano. La presencia de un soplo indica un alto riesgo de
lesión vascular. Se debe palpar las arterias periféricas, radial y cubital, así como
temporal superficial y facial, ya que la ausencia de pulso distal con una buena
presión sanguínea indicaría una más que posible lesión proximal al vaso.
Las heridas por debajo del manubrio esternal precisan aortografía del
cayado, pues aunque las cifras de exploraciones negativas sea alta hay también un
porcentaje no despreciable de lesiones silentes. Solamente cuando exista eviden-
cia clínica de rotura vascular se omitirá esta exploración. Las lesiones producidas
por encima del ángulo de la mandíbula (zona I) se valoran mediante arteriografía
carotídea, ya que es una zona compleja anatómicamente y la exploración quirúr-
gica rutinaria puede causas lesiones mayores. Las lesiones que se localizan en la
zona II, generalmente, no precisan estudios con contraste venoso. El retardo en la
identificación de una lesión vascular importante implica un aumento de la morta-
lidad en estos sujetos. Las heridas que afectan por debajo del manubrio esternal
son las más peligrosas por la cantidad de grandes vasos que existe en ese área.
Quienes proponen la exploración obligatoria de todas las heridas cervicales citan
223
el elevado porcentaje de daños vasculares asintomáticos que existen, así como la

poca utilidad de la arteriografía en las lesiones venosas.
Las lesiones de la arteria vertebral son muy raras.
Siempre que se sospeche una lesión de carótida deberemos realizar un
buen examen neurológico. La mayoría de las veces, van asociadas ambas lesio-
nes.
En el tratamiento de las lesiones vasculares indicar como primera medida
la compresión de la zona sangrante y tratamiento de la hemorragia. La mayoría
de las lesiones pueden ser reparadas por sutura directa, resección o interposición
de otra vena. La carótida externa se ligará sistemáticamente, así como sus cola-
terales. Las lesiones venosas superficiales también se ligarán. En las lesiones de
la vena yugular interna se intentará su reconstrucción pero, de no ser posible,
también se ligará. Solamente a nivel de la carótida primitiva o interna trataremos
de ser lo más conservadores posibles, mediante sutura de los cabos o colocación
de prótesis.
224
BIBLIOGRAFÍA
SALETTA J. D, LOWE R. J, LIM L. T et al. Penetrating trauma of the neck. J.

Trauma 1976; 16: 579.
MARKEY J. C, HINES J. L, NANCE. FC. Penetrating neck wounds: A review of
218 cases. Am Surg 1975; 41: 77.
SUÁREZ GIL-CARCEDO, MARCO y MEDINA ORTEGA, TRINIDAD. Tra-
tado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 2ª Ed. Tomo 3. Médica
Panamericana. 2008.
RAJA AS, SULLIVAN AF, PALLIN DJ, BOHAN JS, CAMARGO CA. Adop-
tion of video laryngoscopy in Massachussetts emergency departamento. J Emerg
Med 2012:422):233.
DEHGHAN N, DE MESTRAL C,McKEE MD,SCHEMITSCH EH, NATHENS
A.Flail chest injuries a review of outcomes and treatment practices from the
National Trauma Data Bank. J Trauma Acute Care Surg 2014 Feb; 76(2):462-8.
CONTRERAS J. Abordaje y manejo de las heridas. Distribuna 2012.
225
226
Cuidados urgentes del paciente con traqueotomía
CAPÍTULO XVII
CUIDADOS URGENTES DEL PACIENTE
CON TRAQUETOMÍA
Rafael Ceballos Atienza, Fernando Cobo Martínez y Fabiola Muñoz Parra
La traqueotomía es una intervención quirúrgica, consistente en crear una

abertura temporal o permanente en la tráquea. Se realiza por medio de una inci-
sión vertical u horizontal, eligiendo, a partir del cartílago cricoides, el segundo o
tercer anillo traqueal.
En UCI, los pacientes pueden precisar una traqueotomía por:
- Se prolonga la dependencia de la ventilación mecánica.
- Los pacientes no son capaces de eliminar las secreciones traqueobron-
quiales.
- Estenosis subglótica causada por trauma anterior.
- Lesión grave de boca o cuello.
- Presencia de cuerpo extraño que obstruye la vía aérea.
TIPOS DE CÁNULAS DE TRAQUEOTOMÍA

En UCI utilizamos tres tipos de cánula habitualmente:
- Cánula con balón y sin balón de distintos tamaños.
- Cánula de plata para ir progresando hacia el cierre de la traqueotomía.
- Cánula fenestrada, que permite hablar y comunicarse al paciente.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Asegurar la humidificación y calentamiento del aire inspirado mediante
humidificadores (aquapack).
- Aspirar las secreciones traqueobronquiales. La técnica de aspiración
consiste en:
- Explicar el procedimiento al paciente.
- Es conveniente realizar esta maniobra con un ayudante.
- Lavarse las manos antes del procedimiento y utilizar guantes estériles
de látex o si se es alérgico de polivinilo y sin talco (dispones de ellos a
la cabecera del paciente).
227
- Lubricar la sonda de aspiración con spray lubricante.

- Ventilar al paciente con ambú (unas cinco veces) o poner el respirador
con FiO2 100% durante 2 minutos.
- Introducir la sonda a través de la cánula, sin que la aspiración esté fun-
cionando y teniendo la precaución de no avanzar más allá de la cánula
en la tráquea para evitar irritación en la mucosa traqueal.
- Aspirar de forma intermitente mientras extrae la sonda.
- Cada aspiración deberá durar un máximo de 10 a 15 segundos.
- Si las secreciones son muy densas puede hacer un lavado bronquial.
Para ello, instila de 3 a 5 cc de suero fisiológico en la tráquea, ventila
con ambú y a continuación aspirar.
- Vigilar la aparición de bradicardia o arritmias.
- Después de aspirar, ventilar de nuevo con ambú o subirle FiU2 100%
durante 2 minutos.
- Si es necesario, aspirar el estoma alrededor de la cánula de traqueotomía.
- Por último, aspirar la boca del paciente.
- Lavar el tubo de aspiración con agua estéril.
- Lavarse las manos.
- Observa el volumen, consistencia, color y olor de las secreciones y regís-
trarlo.
CUIDADOS DE LA CÁNULA
- Extraer la camisa de la cánula todos los días para revisarla.
- Se debe utilizar suero fisiológico estéril o agua oxigenada diluida a la
mitad y enjuagar con suero fisiológico estéril para eliminar residuos. El
secado se debe hacer al aire.
- Cambiar la cinta que fija la cánula a diario y observar la parte posterior
del cuello por si aparecen lesiones por decúbito. Si está muy erosionada,
puede hacer un rodillo con soffban y pasar la venda o cinta a su través.
Debe apretar la cinta de modo que pueda meter un dedo entre el cuello y
la cinta.
- Fijar bien la cánula para evitar fugas.
CUIDADOS DE LA ZONA QUE RODEA LA TRAQUEOTOMÍA

- Retirar las gasas de alrededor de la cánula.
- Limpiar la zona con solución salina o povidona yodada o clorhexidina al
0,5%, según el protocolo de cada centro.
228
- Preparar un apósito de gasas con hule estériles. No corte gasas por la

mitad, pues las hebras se pueden introducir en el tejido celular subcutáneo
y causar infección.
- Observar la zona de la piel que circunda la traqueotomía.
- Mantenga siempre secas las gasas que rodean el estoma.
- Si tiene que desinflar el neumo, hágalo lentamente.
COMPLICACIONES
- Traqueítis si se aspira con frecuencia al paciente, apareciendo una tos
áspera y seca siempre que estimula la tráquea y finalmente hemorragia,
aparecerá sangre al aspirar. Hiperinsuflar los pulmones e instilar de 3 a
5 ml de suero fisiológico antes de aspirar estimulará la tos y el desplaza-
miento ascendente de las secreciones a lo largo de la tráquea, reduciendo
el número de aspiraciones.
- Infección. La vía inferior se contamina aproximadamente a los 30 minu-
tos de haber insertado una vía aérea artificial. Para evitarlo utilice técnica
estéril en todos los procedimientos y revise el estoma al menos una vez por
turno, o con mayor frecuencia si es necesario.
RIESGOS DE LA ASPIRACIÓN
No debe aspirar innecesariamente al paciente; si puede expectorar por sí
mismo, mejor. Debe aspirarle cuando las secreciones sean visibles, aparezcan
ruidos respiratorios de gorgoteo o ante dificultad respiratoria que pueda ser pro-
vocada por un tapón. La aspiración tiene unos riesgos:
- Atelectasias; si la presión negativa durante la aspiración es muy alta
puede causar colapso alveolar e incluso pulmonar; se debe utilizar una
sonda de aspiración del tamaño adecuado, la sonda de aspiración no debe
ser de un número mayor que el doble del tamaño del tubo traqueal (si el
paciente lleva una cánula del nº 7.5, lo apropiado sería una sonda del nº
10 o 12 como máximo) y un nivel seguro para la presión negativa en el
aspirador (de 80 a 120 mmHg).
- Hipoxia; cuando aspire, también aspire aire; por eso es necesario hiperin-
suflar con ambú y aspirar con rapidez, de 10 a 12 segundos.
- Arritmias, bradicardia, e hipotensión por hipoxia miocárdica y estimula-
ción del nervio vago; si aparece una arritmia, deja de aspirar y administre
oxígeno al 100% hasta que el ritmo cardiaco vuelva a la normalidad.
229
OTROS RIESGOS DE LA TRAQUEOTOMÍA

- Broncoaspiración; para prevenirla, mantenga la cabecera de la cama de
30 a 40 grados, a menos que esté contraindicado, y comprobar la loca-
lización de la sonda nasogástrica. Si hay que deshinchar el neumo de la
cánula, antes debe aspirar a través de la misma y la boca para evitar la
broncoaspiración.
- Fístula traqueoesofágica, por necrosis de la pared posterior de la tráquea
causada por excesiva presión del balón o una inadecuada colocación del
tubo traqueal. Si el paciente está siendo alimentado por sonda, corre un
riesgo mayor debido a la presión de esta sobre el esófago, combinada con
la presión del tubo traqueal en la parte posterior de la tráquea. Si se aspira
alimentos o líquido de alimentación a través del tubo traqueal, la causa
puede ser una fístula, no obstante la incidencia actual por usarse tubos de
baja presión y control de la presión del globo es inferior al 0,1%.
Medidas para evitar la fístula:
- Utilizar sondas de alimentación de diámetro los más pequeño posible.
- Evitar los movimientos innecesarios de la cánula de traqueotomía.
- Mantener las tiras que la sujetan lo suficientemente tirantes; se debe
poder deslizar un dedo debajo de ellas.
- Controlar la conexión en T y las tubuladuras del respirador para ase-
gurarse que no tira de la cánula de traqueotomía.
- Evitar la excesiva presión del balón, tan solo 15 minutos de una pre-
sión de 50 mmHg son suficientes para destruir el tejido epitelial. Se
deberá mantener la presión entre 20 y 22 mmHg, nunca más de 25;
si precisa más de 25 para evitar la fuga de aire, hay que notificarlo al
médico.
- Fístula traqueoinnominada: es peligrosa para la vida; se produce cuando
el tubo traqueal erosiona la arteria innominada por estar colocado dema-
siado bajo en la tráquea, hiperextensión del cuello o altas presiones en el
balón. Si observa pulsación en la cánula traqueal es un signo de que se está
ejerciendo presión sobre la arteria. La hemorragia puede ser de leve a intensa,
con salida de sangre roja y brillante a través de la cánula e inflamación de la
parte baja del cuello. En el caso de que se produzca hemorragia intensa, crea-
remos un taponamiento hiperinsuflando el balón del tubo traqueal hasta que
llegue el médico y tendremos preparado el equipo de aspiración, el paciente
será trasladado a quirófano de forma urgente.
230
COMUNICACIÓN CON EL PACIENTE TRAQUEOSTOMIZADO

La comunicación debe enfocarse desde dos perspectivas diferentes: la del
profesional de la salud y la del paciente.
- Se debe tranquilizar asegurando al paciente que se está haciendo todo lo
posible por él.
- Se debe explicar todos los procedimientos antes de realizarlos.
- No debe alterar su forma habitual de hablar; si utiliza un lenguaje sim-
plista o un tono de voz demasiado alto, puede frustrarlo más, la traqueoto-
mía no le ha afectado a su capacidad para comprender lo que se le dice.
- Puede comunicar con el paciente por escrito o a través de dibujos.
- Se deben formular preguntas para que el paciente pueda responder con
un sí o un no, ya sea cerrando los ojos una o dos veces, moviendo o apre-
tando una mano... pero se debe evitar que afirme o niegue con la cabeza,
pues lesionaría sus cuerdas vocales, especialmente si lleva una cánula tra-
queal con balón (la cabeza debe mantenerse en posición neutra mientras
sea posible).
- Es inevitable una cierta frustración cuando se trata de comunicar con
el paciente. No se debe ignorar y se debe hacer saber que comprende lo
frustrante que debe resultarle y que lo que se desea es ayudarle a cubrir sus
necesidades. Es necesario que sepa que comprende su situación.
231
BIBLIOGRAFÍA
EDEIKEN, J. Diagnóstico radiológico de las enfermedades de los huesos. 3ª Edi-

ción. Editorial Médica Panamericana 1984.
HOPPENFELD, S. Neurología Ortopédica. 2007. 15ª Ed. Manual Moderno.
JAFFE, HENRY L. Metabolic, Degenerative and Inflamatory Diseases of Bone
and Joints. 1ª Edición. Editorial Lea and Febiger 1975.
KELLEY, HARRIS, RUDDY, SLEDGE. Texbook of Rheumathology. 9ª Ed.
2014.
RESNICK, D. AND NIWAYAMA GEN. Diagnosis of Bone and Joint Disorders.
W.B. Saunders Co. 5ª Ed. 2010.
ROTHMANN AND SIMEONE. The Spine. 6ª Edición Editorial W.B. Saunders
Co. 2011.
MARCO ALGARRA, J. Tratamiento de las vías respiratorias. 1ª Ed. Elsevier.
2005.
ORTEGA DEL ÁLAMO, P. Atención al paciente politraumatizado. Indas. 2010.
SAMMER DM, CHUNG KC. Management of the distal radioulnar joint and
ulnar styloid fracture. Hand Clin 2012 May; 28(2):199-206.
JIE KE, VAN DAM LF, VERHAGEN TF, HAMMACHER ER. Extension test
and ossal point tenderness cannot accurately exclude significant injury in acute
elbow trauma. Ann Emerg Med 2014 Jul; 64(1):74-8.
232
UNIDAD DIDÁCTICA V
Miembro superior
233
234
Lesiones traumáticas de la cintura escapular, húmero, codo, antebrazo, muñeca...
CAPÍTULO XVIII
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CINTURA
ESCAPULAR, HÚMERO, CODO, ANTEBRAZO, MUÑECA,
MANO Y DEDOS
Fabiola Muñoz Parra, Fernando Cobo Martínez, Rafael Ceballos Atienza
y Mª Teresa León Espinosa de los Monteros
LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CINTURA ESCAPULAR

La cintura escapular está compuesta por el húmero y la escápula u omó-
plato unidas por la articulación glenohumeral. Por otro lado la escápula se rela-
ciona con el acromion por medio de la articulación acromioclavicular, y al
esternón a través de la articulación esternoclavicular. La escasa profundidad de la
cavidad glenoidea y la laxitud de la cápsula articular confiere a la articulación del
hombro una gran movilidad pero también una gran inestabilidad.
Fracturas de clavícula.
Se pueden clasificar en tres grupos:
a) Tercio medio.
Son las más frecuentes (80%). Las fracturas pueden ser desplazadas o no
desplazadas y el mecanismo de acción directo produce una fractura simple si la
fuerza se dirige hacia atrás o conminuta si se dirige hacia abajo. Estas últimas
pueden asociar lesiones neurovasculares (vasos subclavios, raíces nerviosas...).
Exploración clínica: Tumefacción y dolor en la zona clavicular con des-
censo del hombro y postura antiálgica en aducción contra el tórax.
Diagnóstico: La proyección radiológica AP de hombro suele ser suficien-
temente útil. A veces requiere cierta inclinación (Figura 1).
Tratamiento: Existen diferencias en cuanto a la edad y desplazamiento de
la fractura.
- No desplazada:
- Niños: Vendaje en ocho 10 días y cabestrillo 15 días.
- Adultos cabestrillo 2-3 semanas.
235
Figura 1. Fractura de clavícula
- Desplazada:
- Niños: Vendaje en ocho 3-5 semanas.
- Adultos: Vendaje en ocho 6 semanas.
El tratamiento quirúrgico se limita a aquellas fracturas con gran desplaza-
miento y acabalgamiento de más de 1 cm.
b) Tercio externo o distal (15%).
Son las más graves. Pueden ser:
- No desplazada, sin rotura de ligamentos, cuyo tratamiento es inmoviliza-
ción en cabestrillo 1-2 semanas.
- Desplazada con rotura de ligamentos coracoclaviculares, o que afecten a
la superficie articular, siendo el tratamiento en ambos casos quirúrgico.
Tercio interno o proximal (5%).
Son poco frecuentes y a menudo se asocian a lesiones intratorácicas.
Fracturas de omóplato.
Son poco frecuentes y pueden afectar al cuerpo, cuello o a las diferentes
apófisis de la escápula. La más frecuente es la del cuello con afectación de la
cavidad glenoidea y se suelen producir por mecanismo indirecto tras el impacto
de la epífisis humeral en una caída. Las del cuerpo son resultado de un trauma-
tismo directo y las de la apófisis coracoides y acromion son por arrancamiento.
Clínica: Dolor local a la palpación y a la movilización del hombro.
Diagnóstico: Proyecciones AP y axial de hombro; en fracturas del cuerpo
son útiles las proyecciones oblícuas. En ocasiones la TAC se utiliza en fracturas
complejas.
236
Tratamiento: Las fracturas no complicadas, sin desplazar y las del cuerpo

requieren inmovilización en cabestrillo dos semanas. Si el desplazamiento de la
superficie articular glenoidea es importante o con gran inestabilidad se recurre al
tratamiento quirúrgico con reducción a cielo abierto y fijación.
Fracturas proximales de húmero.
Pueden ser de cuello quirúrgico y troquíter, las más frecuentes sobre todo
en ancianos por traumatismo directo o caída sobre el codo o la mano. Las del
cuello anatómico (epífisis) son más frecuentes en niños. Las de troquín son poco
frecuentes y se asocian a luxaciones posteriores de hombro (esquema 1).
Esquema 1. Concepto anatómico de Neer para la estandarización de la terminología

de las fracturas del húmero proximal (Modificado de Neer II, C.S. Displaced proximal
humeral fractures. Part. I. J. Bone Joint Surg. 52A:1077)
237
Clínica: Se caracteriza por dolor y limitación de la movilidad del hombro.

Puede existir deformidad y hematoma en axila y cara interna del brazo. A veces
se asocia lesión vasculonerviosa sobre todo en las de cuello quirúrgico.
Diagnóstico: Con la proyección AP del hombro se establece el diagnós-
tico. Si existen dudas se recurre a la proyección transtoracica.
Tratamiento: Inmovilización con Velpeau o Gillchrist. Si existe gran des-
plazamiento (más de 45º de angulación) o desgarro del manguito de los rotadores
se realiza tratamiento quirúrgico para reducción o fijación del troquíter.
Fracturas de la diáfisis humeral.
Son fracturas que pueden presentar dos complicaciones graves, la lesión del
nervio radial y la falta de consolidación o pseudoartrosis. Pueden ser transversales
por mecanismo directo que son las más frecuentes, y las oblícuas o espiroideas por
mecanismo indirecto en movimiento de flexión o torsión forzada del brazo.
Clínica: Deformidad e impotencia funcional del miembro, equimosis en
axila y pared torácica, y parálisis si existe lesión nerviosa asociada.
Diagnóstico: Proyección AP y lateral de húmero.
Tratamiento: Reducción e inmovilización tipo De Palma durante 4 sema-
nas. Las transversales suelen requerir intervención quirúrgica con enclavamiento
medular.
Luxación de hombro.
Puede ser:
1. Anterior: Es la más frecuente y puede estar causada por contusión directa
sobre el hombro o abducción forzada del brazo. La clínica se caracteriza
por dolor e impotencia funcional y típica deformidad (signos de la cha-
rretera y del hachazo). El diagnóstico se confirma con la radiología en la
proyección anteroposterior en la que la epífisis humeral aparece en situa-
ción subcoracoidea. El tratamiento consiste en reducción con el paciente
relajado o si ha transcurrido más tiempo con el paciente bajo anestesia, con
la maniobra de Kocher (Figura 2) que consiste en la sucesión de tracción,
rotación externa, aducción y rotación interna. Posteriormente se inmovi-
liza durante 3-5 semanas con Velpeau o Gillchrist.
2. Posterior: Son raras y se presentan tras traumatismos graves sobre el
hombro como consecuencia de una violenta contracción muscular (elec-
trocución o crisis convulsiva) o tras caída con la mano extendida y en
rotación interna. La clínica es escasa, existe dolor y cierta limitación fun-
cional, a veces se palpa la cabeza humeral bajo el acromion y existe rota-
ción interna irreductible. Con la proyección AP puede pasar desapercibida
238
Figura 2. Reducción por el método de Kocher. Tomado de: U. Heim, J. Baltensweiler.

Guía de Traumatología.
con lo que el diagnóstico se confirma en la proyección axial o lateral trans-

torácica o mediante TAC.
Luxación acromioclavicular.
Esta articulación está reforzada por los ligamentos acromioclavicular en su
parte superior, coracoacromial y coracoclaviculares (coronoide y trapezoide) en
su parte ínfero-lateral. Casi siempre se trata de luxaciones supraacromiales, en las
que se desplaza hacia arriba el extremo clavicular. Existen 3 tipos:
1. Grado I o esguince: distensión de los acromioclaviculares, con dolor a
la palpación, aunque es posible la movilidad y la radiología es normal. El
tratamiento consiste en cabestrillo durante 4 semanas.
2. Grado II o subluxación: Rotura de la cápsula y ligamentos acromiocla-
viculares, el dolor es más importante y la movilidad está limitada. Presenta
el signo de la tecla (figura 3), que consiste en que el desplazamiento cra-
neal se reduce con la presión pero vuelve a luxarse cuando dejamos de
hacer presión. El estudio radiológico en ocasiones requiere una proyec-
ción AP con carga en el brazo lesionado. Inmovilización con vendaje de
Robert-Jones o Velpeau 4-6 semanas.
3. Grado III o luxación: Rotura de la cápsula y ligamentos acromioclavi-
culares y coracoclaviculares y desinserciones musculares claviculares del
trapecio y deltoides. El tratamiento casi siempre es conservador y el tra-
tamiento quirúrgico se limita a los pacientes jóvenes o profesiones que
requieren máxima funcionalidad del hombro.
239
Figura 3. Luxación acromioclavicular. Al apretar con el dedo la deformidad desaparece

(signo de la tecla).
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL CODO

Fracturas supracondíleas de húmero.
Son fracturas completas, transversales o multidireccionales del extremo
distal del húmero. Se producen por caídas sobre el brazo extendido.
Clínica: Dolor, deformidad e impotencia funcional, con posible afectación
de la arteria radial.
Diagnóstico: Proyección AP y lateral del codo.
Tratamiento: Si la fractura no es desplazada consiste en férula de yeso pos-
terior braquioantebraquial e inmovilización durante 3-4 semanas. Las desplaza-
das requieren tratamiento quirúrgico.
Fracturas del cóndilo externo humeral.
Su trayecto es siempre oblícuo, con aparición de un fragmento formado
por el cóndilo externo, el epicóndilo y a veces parte del interno. Se producen por
caídas con el codo flexionado, o sobre la mano con el codo extendido por impacto
del radio contra el externo humeral.
Clínica: Dolor y tumefacción lateral del codo y en algunas ocasiones se
acompaña de lesiones vasculares y neurológicas.
Diagnóstico: Las proyecciones AP y lateral suelen ser suficientes y si
existe duda se realiza una proyección oblícua.
Tratamiento: Quirúrgico y es recomendable una rehabilitación precoz.
240
Fracturas de olécranon.
Son similares a las de rótula. Su pronóstico depende del número y separa-
ción de fragmentos. Se producen por la combinación de traumatismo directo y
tracción que sobre el fragmento ejerce el tríceps.
Clínica: Dolor en la cara posterior del codo y limitación para la extensión.
Diagnóstico: Proyecciones AP y lateral de codo. En los niños se ha de
hacer radiografías comparativas para observar los cartílagos de conjunción.
Tratamiento: Quirúrgico con reducción, cerclaje y colocación de agujas.
Fracturas de cabeza de radio.
Son variadas y van desde fisuras hasta fracturas conminutas, o en ocasio-
nes del cuello del radio. En niños se denominan epifisiolisis. Se producen a conse-
cuencia de una caída con impacto de la cabeza con el extremo distal del húmero.
Clínica: Dolor a la palpación cara lateral y a la pronosupinación, tumefac-
ción por derrame articular e impotencia funcional.
Diagnóstico: A veces pasan desapercibidas con el examen convencional
(AP y L de codo), es importante valorar los signos de derrame articular (separa-
ción de las líneas grasas), y solicitar proyecciones oblicuas.
Tratamiento en caso de fracturas no desplazadas férula posterior de yeso y
rehabilitación precoz. Las fracturas marginales desplazadas requieren tratamiento
quirúrgico, y en algunas conminutas está indicada la exéresis de la cabeza del
radio.
Luxación de codo.
Generalmente se asocia a fractura de cabeza de radio, apófisis coronoides
o epitróclea. Las más frecuentes son las posteriores, desplazándose el antebrazo
en sentido posterolateral sobre el húmero.
Clínica: Dolor, deformidad del codo e impotencia funcional.
Diagnóstico: Proyección AP y L y en ocasiones oblícua.
Tratamiento: Reducción con anestesia e inmovilización con férula poste-
rior durante 3 semanas.
LESIONES TRAUMÁTICAS DE ANTEBRAZO

Fracturas de cúbito y radio.
Las fracturas diafisarias más frecuentes se localizan en la unión del tercio
medio y distal. El mecanismo puede ser indirecto generando una fractura espiroi-
dea, o directo, en cuyo caso es espiroidea.
Clínica: Dolor, tumefacción e impotencia funcional de antebrazo y mano.
Pueden afectarse los nervios radial, cubital y mediano.
Diagnóstico: Proyecciones AP y L de antebrazo (figura 4).
241
Figura 4. Fractura del cúbito y del radio en el niño. Desviación angular.
Tratamiento en niños se basa en reducción e inmovilización 5 semanas con

yeso braquioantebraquial. En los adultos el tratamiento es quirúrgico con reduc-
ción y osteosíntesis en placas.
Fracturas aisladas de cúbito y radio.
No son frecuentes. Se clasifican en:
1. Fracturas aisladas de diáfisis cubital: Más frecuentes en tercio medio
y distal. A menudo se presentan en niños, pueden ser en tallo verde o en
rodete correspondiendo a una fractura incompleta de los huesos largos
debido a una mayor elasticidad de su
tejido esquelético. La clínica se carac-
teriza por dolor a la palpación en la
zona con escasa repercusión funcio-
nal. En ocasiones para el diagnóstico
es necesario recurrir a proyecciones
oblícuas. El tratamiento se limita a una
férula dorsal de yeso 3-4 semanas.
2. Fractura-luxación de Monteggia:
Fractura de tercio superior de cúbito
asociada a luxación de cabeza de
radio. Producida por caída sobre el
brazo extendido y en pronación. Pre-
242
senta dolor, deformidad e impotencia funcional. El tratamiento es quirúr-

gico con reducción y fijación con placa.
3. Fracturas aisladas de diáfisis radial, también más frecuentes en tercio
medio y distal, se pueden presentar en niños en tallo verde. La fractura
completa se puede asociar a luxación o subluxación de extremo distal del
cúbito denominándose fractura-luxación de Galeazzi. Se produce por una
violenta pronación del antebrazo. Presenta dolor y tumefacción en la zona
y se palpa una prominencia anómala del extremo cubital. El diagnóstico
radiológico se realiza con las proyecciones AP y L, incluyendo las articu-
laciones proximal y distal como en todos los huesos largos. El tratamiento
es quirúrgico con reducción y fijación con placa. Posteriormente inmovili-
zación con yeso braquioantebraquial durante 4 semanas (figura 5).
LESIONES TRAUMÁTICAS DE MUÑECA, CARPO Y DEDOS

Fractura de Colles.
Fractura del extremo distal del radio, a menudo acompañada de la frac-
tura de la estiloides cubital. El desplazamiento del fragmento distal consiste en
desviación dorsal, radial y rotacional con impactación de ambos fragmentos. El
mecanismo de producción es una caída con la mano en hiperextensión.
Clínica: Dolor, tumefacción y deformidad de la muñeca en dorso de tene-
dor, e impotencia funcional de la articulación.
Diagnóstico: Proyecciones AP y L, en fracturas complicadas se solicitan
proyecciones oblícuas.
Tratamiento: Consiste en reducción bajo anestesia local y posterior inmo-
vilización con yeso antebraquial dejando libres las articulaciones metacarpofa-
lángicas, durante 6 semanas. Si existe gran desplazamiento se debe mantener la
reducción mediante agujas percutáneas o fijador externo.
Fractura de Smith o Colles invertido.
Fractura de la extremidad distal del radio
con desplazamiento palmar del fragmento. El
mecanismo de producción es una caída con la
mano en flexión palmar. El diagnóstico y trata-
miento es similar la fractura de Colles. (Figura 6).
Figura 6. A) Fractura de Colles. B) Fractura
de Smith (fractura de Colles invertida). Tomado
de: Iversen LD, Swiontkowski HF. Manual de
urgencias en ortopedia y traumatología 1996.
243
Fracturas de los huesos del carpo.

1. Fractura de escafoides: Es el hueso del carpo que se fractura con más
frecuencia, y se produce tras sufrir caída sobre la mano con el carpo en
ligera flexión dorsal y desviación radial. Puede pasar inicialmente desaper-
cibida y con frecuencia presenta complicaciones para su consolidación por
afectación de la irrigación del fragmento proximal.
Clínica: Deformidad en la cara radial de la muñeca y dolor a la palpación
a nivel posterolateral de la muñeca (tabaquera anatómica). El dolor a la
desviación radial de la muñeca, al comprimir el escafoides, será mayor
que a la desviación cubital, esto nos dará el diagnóstico diferencial con el
esguince del ligamento contralateral radial del carpo que presenta más dolor
cuando se distiende dicho ligamento, es decir, a la desviación cubital.
Diagnóstico: Deberá incluir proyecciones AP, L y oblícuas (proyección de
Sneck, que una AP en desviación cubital máxima). La fractura puede no
observarse inicialmente, por lo que se deberá repetir a los 10-14 días si
existe sospecha clínica.
Tratamiento: En caso de sospecha clínica se coloca una férula dorsal que
inmovilice mano, muñeca y articulación metacarpofalángica del pulgar, y
se repetirá la radiografía a los 10-15 días. Si no existe desplazamiento se
coloca un yeso antebraquial con muñeca en posición neutra y pulgar en
abducción dejando libre la articulación interfalángica. La inmovilización
se prolonga entre 2 y 3 meses. Las fracturas desplazadas deben tratarse con
reducción a cielo abierto y estabilización con agujas o tornillos.
2. Fractura de la apófisis unciforme del ganchoso: Producida por un trau-
matismo directo o por contracción violenta de los músculos que se insertan
en ella (flexor corto y oposición del quinto dedo).
Clínica: Dolor a la flexión y oposición del quinto dedo contrarresistencia
y a la palpación en la apófisis unciforme.
Diagnóstico: Proyecciones AP y L del carpo.
Tratamiento: Si no existe desplazamiento, yeso antebraquiopalmar en
flexión e inclinación cubital de la muñeca incluyendo el 4º y 5º dedos.
Cuando existe desplazamiento se realiza escisión del fragmento.
3. Fractura del piramidal: Se produce por movimiento con hiperextensión
y desviación cubital forzada. A veces solo se observa en la radiografía
lateral. El tratamiento es inmovilización durante 6 semanas, si existe gran
desplazamiento el tratamiento debe ser quirúrgico.
244
4. Fractura del semilunar: Poco frecuente, el tratamiento es inmoviliza-

ción de 4 a 6 semanas y a veces se produce necrosis del hueso conocida
como enfermedad de Kiemböck.
Luxaciones carpianas.
Existen dos tipos: la radio-carpiana y la medio-carpiana. Casi siempre se
asocian a fracturas, la primera suele haber fractura marginal de la epífisis radial y
en la segunda fractura de escafoides. El mecanismo es por caída con la mano en
hiperextensión.
Clínica: Dolor, tumefacción y deformidad de la muñeca con impotencia
funcional.
Diagnóstico: A veces resulta difícil, se deberá tener en cuenta en la radio-
logía la pérdida de alineación entre el hueso grande y el semilunar en la proyec-
ción lateral.
Tratamiento: Reducción a cielo abierto en ocasiones con fijación de agujas
e inmovilización durante 6 semanas.
Fracturas de metacarpianos.
Se clasifican en:
1. Cabeza: Poco frecuentes y con mal pronóstico por el desarrollo de rigi-
dez articular. El tratamiento es conservador, aunque si existe gran despla-
zamiento (> 2mm), se realizará osteosíntesis.
2. Cuello: Se presentan en los boxeadores, implicándose con más fre-
cuencia al 4º y 5º metacarpiano. Su tratamiento consiste en reducción e
inmovilización con la articulación metacarpofalángica a 90º durante 4-6
semanas.
3. Diáfisis: Pueden ser espiroideas, transversales, oblicuas o conminutas.
Su tratamiento es inmovilización con yeso 4-6 semanas, y si existe gran
desplazamiento se realizará osteosíntesis.
4. Base: Pueden asociar luxaciones carpo-metacarpianas, la más frecuente
es la de la base del primer metacarpiano o fractura-luxación de Bennet. El
tratamiento consiste en reducción quirúrgica e inmovilización con aguja.
Posteriormente colocación de yeso incorporando la articulación meta-
carpo-falángica del pulgar durante 6 semanas.
Fracturas de las falanges.
Se clasifican en:
1. Proximales y medias: Pueden ser transversales estables o inestables
como las oblícuas o de la base. Se producen por choque o aplastamiento,
hiperflexión, hiperextensión o torsión del dedo. El tratamiento consiste
245
en reducción e inmovilización con las articulaciones proximal y distal 3

semanas. Las inestables requieren osteosíntesis con agujas de Kirschner.
2. Distales: Se suelen acompañar de heridas y hematomas ungueales, y se
producen como consecuencia del aplastamiento de la extremidad por lo
que son frecuentemente conminuta. El tratamiento consiste en drenar el
hematoma e inmovilizar el dedo 3-4 semanas con férula digital. La fractura
por arrancamiento de la zona de inserción del tendón extensor en la base de
la falange distal se denomina avulsión de la falange distal, y produce una
deformidad típica en martillo, para su inmovilización se utiliza una férula
de Stack en hiperextensión durante 4-6 semanas.
Luxaciones interfalángicas.
Frecuentemente son posterolaterales, y se producen por la extensión for-
zada del dedo. Generan deformidad e impotencia funcional, y el tratamiento con-
siste en reducción bajo analgesia e inmovilización durante 2-3 semanas. Existen
casos complicados que requieren reducción quirúrgica.
246
BIBLIOGRAFÍA
LLAUGUER ROSELLÓ J, SARASQUETE REIRIZ J. Guía radiológica: Trau-

matología de urgencias. Ediciones IATROS. Barcelona 1995.
RODRÍGUEZ ALONSO J. J, VALDERDE ROMÁN L. Manual de Traumato-
logía en Atención Primaria. Editrial SmithKline Beecham 1ª edición. Madrid
1996.
MCRAE, R. Tratamiento práctico de las fracturas. Editorial Interamericana
McGraw-Hill 2ª edición. 1994.
MORAE, R. Tratamiento práctico de fracturas. 5ª Ed. Elsevier España, S.A. 2010.
JIE KE, VAN DAM LF, VERHAGEN TF, HAMMACHER ER. Extension test
and ossal point tenderness cannot accurately exclude significant injury in acute
elbow trauma. Ann Emerg Med 2014 Jul; 64(1):74-8.
RANGAN A, HANDOLL H, BREALEY S et al. Surgical vs nonsurgical treatment
of adults with displaced fractures of the proximal humerus: the PROFHER rando-
mized clinical trial. JAMA 2015 Mar; 313(10):1037-47.
DEVEREAUX MW,ELMARAGHY AW.Improving the rapid and reliable diag-
nosis of complete distal biceps tendon rupture: a nuanced approach to the clinical
examination. Am J Sports Med 2013;41(9): 1998.
BALIUS R y JIMÉNEZ F. Ecografía intervencionista en traumatología del
deporte. Panamericana 2015.
DELEGADO A. Cirugía ortopédica y traumatología. Panamericana. 2015.
VON TORKLUS. D y HERMANN B. Atlas de abordajes quirúrgicos. Ortopedia
y traumatología. Amolce 2014.
CARRANZA A. Traumatología y cirugía ortopédica. 2014.
247
248
UNIDAD DIDÁCTICA VI
Pelvis y miembro inferior
249
250
Fracturas de pelvis. Concepto anatomo-clínico
CAPÍTULO XIX
FRACTURAS DE PELVIS.
CONCEPTO ANATOMO-CLÍNICO
Rafael Ceballos Atienza, Fabiola Muñoz Parra
La pelvis se encuentra constituida por:

- Dos huesos ilíacos, planos, delgados, que constituyen la pared anterior y
laterales del anillo pelviano. Todos están cubiertos por grandes masas muscula-
res, tanto por su cara interna y externa, que encuentran en ellos sólidos y firmes
puntos de inserción mientras el anillo pelviano esté intacto y estable; cuando los
segmentos óseos quedan liberados del anillo (fracturas), son objeto de la acción
contracturante de las masas musculares que en esos segmentos se insertan, pro-
vocando desplazamientos a veces de gran magnitud y de muy difícil o imposible
reducción o contensión.
Por otra parte, la masa muscular que tapiza las paredes endo y exopelvia-
nas, proveen al hueso ilíaco de una riquísima vascularización; los procesos de
consolidación se producen en plazos extraordinariamente breves.
- El sacro y coxis cierran por atrás el semi-anillo formado por la disposi-
ción de ambos huesos ilíacos.
Así dispuestas estas tres piezas óseas, conforman un anillo o cinturón, que
posee ciertas características importantes desde el punto de vista traumatológico:
1. Es elástico; las articulaciones sacroilíacas y la sínfisis pubiana, le permi-
ten un cierto grado de flexibilidad para soportar presiones antero-posterio-
res o laterales. Traspasados los límites de tolerancia dados por la flexibilidad
del anillo y por la resistencia ósea, el cinturón pelviano se fractura.
2. El anillo pelviano así conformado, presenta zonas de menor resistencia
a las fuerzas compresivas:
251
a. Los dos agujeros obturadores delimitados por pilares óseos delgados,

como son las ramas pubiana e isquiática, se constituyen en las áreas
más frágiles en la constitución del anillo óseo.
b. La sínfisis pubiana: Los cuerpos pubianos se unen por un disco fibro-
cartilaginoso que ofrece débil resistencia a las fuerzas de distracción
o presión anteroposterior. Por ello son frecuentes las diástasis a este
nivel.
c. Las articulaciones sacro-ilíacas, encajadas una contra la otra y unidas
por masas de ligamentos extraordinariamente fuertes, especialmente
por los ligamentos sacroilíacos posteriores, ofrecen una sólida resisten-
cia ante las presiones laterales.
Cuando el traumatismo ejercido logra romper la estabilidad de la articula-
ción sacro-ilíaca (disyunción), debe considerarse que la violencia ejercida sobre
la pelvis ha sido extrema.
Relaciones importantes del anillo pelviano: La estructura ósea, sólida y
resistente, se constituye en un continente protector de órganos y vísceras ubica-
das en su interior, pero la íntima relación entre el continente óseo y el contenido
visceral se transforma en una amenaza inminente, cuando fragmentos óseos pro-
ducidos en una fractura irrumpen dentro de la cavidad pelviana.
En esta localización se encuentran:
- La vejiga urinaria, ubicada inmediatamente detrás del pubis; la relación
entre ellos es íntima, en caso de vejiga llena de orina.
- Uretra membranosa, que atraviesa ambas hojas de la aponeurosis peri-
neal. El desplazamiento de los huesos pubianos arrastra el diafragma aponeuró-
tico, que es fuerte y tenso; con facilidad secciona a la uretra, como si fuese una
guillotina.
- Vasos arteriales y venosos, de apreciable calibre, que se deslizan directa-
mente aplicados a la superficie ósea endopelviana de los huesos ilíacos: Arterias
y venas ilíacas, arteria obturatriz, etc. Su ruptura genera hemorragias violentas
e incoercibles. La sangre extravasada se vierte libremente en el espacio pelvi-
rectal, retroperitoneal y allí fácilmente se acumulan uno o más litros de sangre,
constituyendo uno de los más graves problemas clínicos en este tipo de fractura.
El shock hipovolémico, anemia aguda, pseudoabdomen agudo, son las
consecuencias directas de esta situación.
CLASIFICACIÓN
Las lesiones traumáticas que comprometen el anillo pelviano se pueden
dividir en tres grupos (figura 1).
252
I. Fracturas por arrancamiento, provocadas por contractura muscular vio-

lenta.
II. Fracturas o luxofracturas del anillo pelviano, debidas a aplastamiento.
III. Fracturas del sacro y coxis.
Figura 1. Fracturas de la pelvis.

a. Fractura del ala ilíaca posterior y ramas ilio e isquiopubianas derechas.
b. Fractura del ala sacra y ramas ilio e isquipubianas derechas.
c. Fracturas de las ramas ilio e isquiopubianas derecha e izquierda.
d. Fracturas del anillo pelviano anterior. Ramas ilio e isquiopubiana, derecha e izquierda.
FRACTURAS DEL ANILLO PELVIANO POR APLASTAMIENTO

Los dos huesos ilíacos por delante y los lados, y el sacro por detrás, forman
el anillo pelviano, sólido y elástico que ya consideramos.
La fractura por un traumatismo directo aplicado sobre este anillo óseo,
puede provocar fracturas que por su sintomatología, compromiso óseo, pronós-
tico y tratamiento pueden dividirse en cuatro grupos:
- Fracturas que no comprometen la integridad del anillo pelviano. Por
ejemplo, fractura aislada del ala ilíaca, de una rama pubiana o del isquión.
- Fracturas que comprometen el anillo pelviano en un solo segmento. Por
ejemplo, fractura del isquion y pubis (del agujero obturador), fractura de
toda un ala ilíaca.
253
- Fracturas que comprometen el anillo pelviano en dos o más segmentos.

Por ejemplo, fracturas de las ramas isquio-pubianas de ambos lados, frac-
tura de la rama isquio-pubiana y del ala ilíaca del mismo lado.
- La fractura con hundimiento mayor o menor del cotilo (luxofractura cen-
tral de la cadera), por sus especiales condiciones de pronóstico y trata-
miento, se considera en un capítulo aparte.
Fracturas aisladas que no comprometen el anillo pelviano.
Desde el momento que el anillo pelviano conserva su integridad, no puede
producirse una alteración en su estructura, de modo que no hay problemas de
desplazamiento de segmentos o disyunciones articulares (figura 2).
Así se producen fracturas aisladas, generalmente por traumatismos poco
violentos, en el ala ilíaca, rama pubiana o isquiática, etc.
Figura 2. Fracturas estables de la pelvis.

a. Arrancamiento espina ilíaca antero-superior.
b. Arrancamiento espina ilíaca antero-inferior.
c. Fractura del ala ilíaca.
d. Fractura del isquión.
e. Fractura del sacro distal.
Cuadro clínico.
- Antecedente de un traumatismo directo, de baja energía.
- Síntomas: Dolor en el foco óseo contundido, intenso y preciso; en las
fracturas del ala ilíaca suele haber además crépito óseo, movilidad anor-
mal, impotencia funcional.
No es infrecuente encontrar meteorismo por inercia intestinal, provocada
por irritación peritoneal por hemorragia subyacente.
254
El pronóstico es bueno y el tratamiento es de reposo absoluto en cama.

La recuperación es completa dentro de 30 a 45 días.
Fracturas que comprometen el anillo pelviano en un solo sector.
Corresponden a fracturas aisladas del ala ilíaca, o de la rama horizontal del
pubis y de la rama isquiática del mismo hueso (agujero obturador).
El anillo pelviano, fracturado en un solo sector, mantiene su estabilidad, y
en general no se produce desplazamiento de los fragmentos.
Las fracturas de este tipo deben ser cuidadosamente examinadas, con
radiografías técnicamente perfectas. No es raro que se incurra en errores de diag-
nóstico cuando pasa inadvertida una segunda fractura ilíaca o una disyunción
sacro-ilíaca. La existencia de este segundo foco lesional cambia el pronóstico y
el tratamiento, desde el momento que implica el riesgo de un desplazamiento del
segmento fracturado. La tomografía axial computada helicoidal se constituye en
un elemento de diagnóstico fundamental.
También puede existir como lesión única, una discreta subluxación de la
articulación sacro-ilíaca, a veces muy difícil de detectar. Son necesarias radiogra-
fías muy bien centradas y los niveles óseos deben ser medidos con cuidado y
exactitud.
El ignorar la existencia de esta lesión, determinará un acentuado desplaza-
miento futuro con dolor e incapacidad.
Debe ser sospechada cuando en el examen clínico se encuentra dolor en la
articulación a la presión directa y en la compresión bicrestal; la compresión del
ala ilíaca contra el plano de la cama despierta dolor en la articulación.
El tratamiento implica reposo absoluto en cama, con compresión bicrestal
en hamaca durante 30 a 45 días; se mantiene el reposo simple por 30 días más.
La deambulación está permitida no antes de los 2 a 3 meses.
Fracturas con doble compromiso del anillo pelviano.
En las fracturas de este grupo, el anillo pelviano se encuentra fracturado en
dos partes; la doble lesión puede ser muy variada:
- Fractura de las ramas isquiopubianas de ambos lados. El macizo de los
cuerpos pubianos queda desprendido del anillo pelviano.
- El doble rasgo de fractura compromete las ramas isquio-pubianas de un
lado y el ala ilíaca del mismo lado. El complejo de la hemipelvis frac-
turada queda desprendido y bajo la acción contracturante de los múscu-
los lumbo-ilíacos hay ascenso del segmento; la fractura es de muy difícil
reducción y contención.
- Fractura isquiopubiana de un lado, con disyunción de la articulación
sacroilíaca del mismo lado.
255
- Fractura isquiopubiana de un lado con fractura longitudinal del sacro.

- Disyunción del pubis con fractura del ala ilíaca o disyunción sacro-
ilíaca.
- Fractura de las ramas isquio-pubianas de uno o de ambos lados, con
fractura de ambas alas ilíacas o disyunción de ambas articulaciones sacro-
ilíacas. Las dos hemipelvis quedan desprendidas, generalmente ascienden
por la acción de los músculos lumbo-ilíacos, constituyéndose en la más
grave de las lesiones pelvianas.
Las fracturas son de muy difícil reducción e inestables.
Mecanismos de acción.
En este tipo de fracturas de doble rasgo, la fuerza traumatizante puede
actuar en dos sentidos diferentes:
- Acción lateral: Es el caso en que la pelvis es sorprendida por una violenta
compresión, ejercida lateralmente desde la región ilíaca o trocantérea de
un lado contra el otro. La víctima puede estar apoyada de lado contra una
muralla, por ejemplo, y es atropellada por un automóvil que la aplasta y
golpea en el lado opuesto de la pelvis.
El anillo pelviano cede en la zona más débil: Las ramas isquiopubianas.
Si la violencia del traumatismo es grande, se produce la fractura posterior
del hueso ilíaco o la disyunción sacroilíaca, con desplazamiento del ilíaco
hacia el interior de la pelvis y ascenso por acción muscular.
- Acción ántero-posterior: Aquí la pelvis es aplastada de adelante atrás;
es el caso en que el enfermo es sorprendido apoyado de frente contra una
pared y es aplastado por un vehículo en movimiento; o está tendido en el
suelo y así es aplastado por un auto, escombros de un derrumbe o el des-
plome de una muralla.
La acción antero-posterior fractura uno o ambos anillos obturadores en sus
ramas isquiopubianas, el hueso ilíaco de uno o ambos lados se desplaza
hacia afuera; así es posible la fractura del ala ilíaca o la disyunción sacro-
ilíaca de uno de los dos lados.
Síntomas.
El diagnóstico en general es fácil:
- Antecedentes de un traumatismo violento con las características descritas.
- Con frecuencia el enfermo presenta signos claros de un estado de shock.
- Dolor pelviano intenso, que se intensifica con la presión bicrestal o
pubiana.
- Es frecuente detectar movilidad anormal del hueso ilíaco o crepitación
ósea.
256
- Equimosis inguinal, perineal y escrotal o labios mayores en la mujer.

- Impotencia funcional.
- Desnivel entre ambos huesos ilíacos, rotación externa de uno o los dos
miembros inferiores.
- Ascenso de uno o los dos miembros inferiores.
- En el caso de disyunción pubiana, es posible detectar la separación de
ambos huesos con depresión del espacio que los separa.
Pronóstico.
Es extremadamente grave desde el primer momento:
- La lesión fue provocada por un traumatismo de alta energía.
- El dolor, la magnitud de la contusión, la extensión de los fragmentos y la
hemorragia hacen de este enfermo un politraumatizado grave.
- El tratamiento de las lesiones óseas es muy complejo, de larga duración,
dejando con frecuencia secuelas limitantes.
Tratamiento.
El tratamiento definitivo de este tipo de fractura de la pelvis es propio de un
especialista, en un servicio dotado de una muy buena infraestructura asistencial.
El médico general debe saber resolver los siguientes puntos:
- Conocer este tipo de fracturas.
- Hacer de inmediato el diagnóstico correcto de la fractura y de las posibles
complicaciones creadas por el traumatismo:
a. Shock.
b. Anemia aguda.
c. Lesión vésico-uretral.
d. Síndrome de abdomen agudo.
- Diagnosticada la fractura y corregidas las complicaciones, se debe pro-
ceder a la evacuación del enfermo a un servicio de la especialidad, para la
fijación de la pelvis.
TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DOBLES DE LA PELVIS: PRIN-

CIPIOS GENERALES
Objetivo.
Conseguir la reducción de los desplazamientos lateral y axial del segmento
ilíaco fracturado. Puede lograrse con métodos ortopédicos, fijadores externos, o
cirugía abierta.
257
Reducción del desplazamiento lateral.

Sea por fracturas isquiopubianas y del ala ilíaca o disyunción sacro-ilíaca,
se consigue la reducción con suspensión en hamaca que genera una compre-
sión bicrestal; menos usado entre nosotros es la compresión por posición lateral,
según el método de Watson Jones, que va seguida de yeso pelvipédico.
La suspensión en hamaca va centrando hacia el eje axial el o los huesos
ilíacos desplazados; se controla periódicamente con radiografías tomadas con el
enfermo en su hamaca. Conseguida la reducción, se mantiene por lapso de 1 a
2 meses. Se va retirando en forma paulatina, siempre bajo control radiográfico.
Se permite levantar al enfermo y caminar no antes de los 90 días. Mientras ello
ocurre, el enfermo debe ser mantenido en un activo plan de rehabilitación mus-
cular y articular.
Reducción del ascenso de la hemipelvis fracturada.
Sea que el enfermo permanezca en hamaca o sobre el plano de la cama, se
instala tracción continua transesquelética, supracondílea con 5, 6, 8 o más kilos
de peso; se establece control radiográfico periódico. Conseguida la reducción,
se mantiene la tracción por 45 a 60 días. Posteriormente se retira y se permite
la levantada y luego la deambulación, no antes de 90 días, según la evolución
clínica y radiográfica.
Actualmente se preconiza el uso de fijadores externos para la inmoviliza-
ción de fracturas inestables de pelvis, lo que permite una mejor rehabilitación del
enfermo, manejo adecuado de enfermería, movilización en cama, y se ha visto
claramente que disminuye la cuantía del sangramiento pelviano.
Tratamiento quirúrgico de la fractura pelviana.
Es absolutamente excepcional y reservado para situaciones extremas.
Extenso rasgo de fractura que comprometa el pilón isquiático o pubiano o
ambos a la vez, con gran separación de los fragmentos y extenso compromiso de
la cavidad cotiloidea, de modo que, por este hecho, la articulación de la cadera
queda despedazada.
La reducción quirúrgica de los fragmentos y su estabilización persiguen el
objetivo de restaurar en la mejor forma posible la anatomía cotiloidea, y esperar
así que el deterioro articular sea aminorado; que la artrosis degenerativa se desa-
rrolle lo más tardíamente posible e idealmente sea bien tolerada en el curso de
los años. A pesar de todo, el pronóstico es grave en cuanto a que la función arti-
cular futura quedará comprometida y generalmente todo habrá de terminar con
una artrodesis de la cadera o una prótesis articular.
258
Debe considerarse que hay dos premisas esenciales para autorizar la operación:
- Debe ser realizada en forma precoz. Generalmente la fractura no reducida
después de la primera semana es irreductible por cualquier intervención y
no procede realizar el intento.
- La intervención es de una técnica difícil, de formidable magnitud, alto
riesgo quirúrgico, de modo que debe quedar reservada a cirujanos de alta
experiencia en este tipo de cirugía.
Complicaciones de las fracturas graves de pelvis.
El médico que enfrenta una fractura pelviana, sobre todo con desplaza-
miento isquiopubiano hacia el interior de la excavación pélvica (traumatismo
ántero-posterior), o con grave lesión ilíaca, con doble rasgo y desplazamiento de
fragmentos, debe contemplar la posible existencia de tres complicaciones:
- Shock.
- Lesión vésico-uretral.
- Pseudoabdomen agudo.
Las dos últimas son muy propias de la fractura de pelvis; deben ser reco-
nocidas y debe haber de parte del médico una actitud terapéutica inmediata.
Shock.
Es producido por la magnitud del traumatismo, el dolor y la hemorragia
pelviana, que puede ser apreciable. Por esta circunstancia, el fracturado pelviano
debe ser considerado dentro de la categoría del politraumatizado y para con él
deberá haber un diagnóstico muy rápido y un plan terapéutico propio de este tipo
de enfermos.
Lesión vésico-uretral.
Todo enfermo que ha sufrido una fractura pelviana con doble rasgo, con
desplazamiento de fragmentos (isquiopubiano e iliopubiano), debe hacer sospechar
de inmediato una lesión uretro-vesical. El médico debe desplegar todo su conoci-
miento y astucia clínica para establecer un diagnóstico correcto e inmediato.
Diagnóstico. Debe seguir las siguientes etapas:
1. Averiguar cuánto tiempo hace que orinó por última vez.
2. Invitar al enfermo a orinar: Si la orina fluye fácilmente y es limpia, es
prácticamente seguro que no hay lesión uretro-vesical.
3. El enfermo presenta anuria:
- Puede ser que no haya orina en la vejiga porque recién había orinado.
- Puede haber un espasmo esfinteriano por dolor.
- Puede haber realmente una lesión vésico-uretral.
4. Se pasa una sonda semirígida, con mucho cuidado y delicadeza.
- La sonda pasa fácilmente y extrae orina normal. No hay lesión vésico-uretral.
259
- La sonda no extrae orina; ello puede ser debido a dos causas:

- No hay orina en la vejiga porque momentos antes había orinado.
- Ruptura vesical.
La diferenciación entre ambos casos es trascendental: Se inyectan 100 a
200 cc de suero fisiológico teñido con azul de metileno; enseguida se trata de
recuperar por aspiración el líquido inyectado:
- Si se recupera, no hay lesión vesical.
- Si no se recupera, debe interpretarse como que la vejiga está rota.
Puede ocurrir que la sonda pase a través de la uretra, pero no está pasando
a la vejiga; se ha deslizado por una falsa vía (uretra seccionada). Es fácil palpar
bajo la piel del periné, como la sonda se va enrollando a medida que se va intro-
duciendo por la uretra; además puede escurrir por la sonda sangre roja, producida
por el hematoma periuretral.
Si se observa la sangre extraída y depositada en un riñón, se puede identifi-
car gotitas de grasa flotando sobre la superficie; corresponde a un signo indudable
de fractura pelviana.
Exámenes complementarios.
Si las circunstancias lo permiten, sea porque hay un buen dominio técnico
o porque la infraestructura hospitalaria es excelente, puede realizarse cistografía,
y TAC. Son exámenes de elevado rendimiento diagnóstico.
La sospecha bien fundamentada de lesión vésico-uretral obliga a tomar una
actitud inmediata:
- Traslado urgente a un servicio de urología.
- Si el traslado no es posible:
- Microtalla vesical (punción suprapúbica con aguja gruesa); aspiración
continua.
Condición importante es que haya globo vesical. El que la vejiga esté
vacía, implica el grave riesgo que la aguja puncione el intestino, al no
encontrar la vejiga por encima del pubis.
- Talla vesical (cistostomía suprapúbica) que permite:
- Control visual de la lesión vesical.
- Sutura de la perforación.
- Intento de pasar sonda uretral de vejiga a uretra.
- Dejar sonda de drenaje suprapúbica.
- El traslado es imperativo.
260
SÍNDROME DE PSEUDOABDOMEN AGUDO

En el enfermo con una grave fractura pelviana, se genera casi sin excep-
ción una hemorragia que puede ser de gran magnitud, originada por la lesión ósea
misma o por ruptura de vasos arteriales y venosos importantes. La hemorragia
se acumula en el espacio pelvi-rectal, que es capaz de aceptar un gran volumen
hemático que puede alcanzar a 1, 2 o más litros (shock hipovolémico).
La sangre allí acumulada infiltra el tejido celular subperitoneal, y diseca
progresivamente la hoja peritoneal visceral que tapiza la vejiga, recto, sigmoides,
o bien la hoja parietal que tapiza las paredes laterales de la pelvis o del abdomen,
llegando en ocasiones hasta alcanzar los hilios renales y cicatriz umbilical.
El traumatismo peritoneal que significa la disección por el hematoma y la
acción irritante de la hemoglobina sobre el peritoneo, genera un proceso inflama-
torio que se manifiesta con una reacción peritoneal extremadamente intensa, que
determina un cuadro idéntico al de una peritonitis séptica y del cual es muy difícil
establecer el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico.
Observación permanente, cada 15 a 20 minutos realizada personalmente
por el médico:
- Estado general.
- Pulso.
- Respiraciones.
- Temperatura.
- Presión arterial.
- Estado del abdomen.
- Evolución de los signos de irritación peritoneal.
- Existencia de vómitos.
- Ruidos hidroaéreos...
Los datos se llevan por escrito y el control debe ser realizado por el mismo
médico.
Si la lesión corresponde a una ruptura de víscera hueca (peritonitis) o
maciza (hígado, bazo), todos los parámetros indicados se van agravando en el
curso de las horas. Si el síndrome abdominal corresponde solo a una irritación
peritoneal por hematoma, los parámetros se van normalizando en el curso de los
controles.
Otros exámenes posibles a realizar:
- Radiografía de abdomen simple, con el enfermo de pie: Muestra aire libre
entre hígado y diafragma.
261
- Punción en fosa ilíaca izquierda. Se puede obtener sangre libre (hemope-

ritoneo) o contenido intestinal (ruptura de intestino).
- TAC.
- Ecografía abdominal.
A pesar de todo, el diagnóstico suele ser tan difícil, que cirujanos de amplia
experiencia han cometido el error de diagnóstico entre ambas lesiones.
Por último, si las circunstancias imperantes, evolución incierta, etc., no
logran dilucidar el diagnóstico, se está autorizado a realizar una laparotomía
exploradora.
262
BIBLIOGRAFÍA
CAILLET, RENÉ. Rodilla, Brazo, Hombro, Dorso, Cuello. Editorial El Manual

Moderno S.A. 1979.
HOPPENFELD, S. Neurología Ortopédica 2007. 15ª Ed. Manual Moderno.
2014.
MCCARTY, DANIEL, KOOPMAN, WILLIAM. Arthritis and Allied Conditions.
Twelfth Edition. Lea and Febiger 1993.
W.B. Saunders Co 5ª Ed. 2010.
CAMPBELL, WILLIS, COHOON. Cirugía Ortopédica. 12ª Edición. Editorial
Médica Panamericana 2010.
DE PALMA. Tratamiento de fracturas y luxaciones. ATLAS. 7ª Edición. Edito-
rial Panamericana 1988.
EVARTS, C., MCCALLISTER. Surgery of the musculoskeletal system. Editarial
Churchill Livingstone 1983.
LANGE, MAX. Afecciones del Aparato Locomotor. 5ª Edición. Editorial JIMS,
Barcelona 2010.
MÜLLER, ALLGÖWER, WILLENEGGER. Manual of internal fixation. 3ª Edi-
ción. Editorial Científico-Médica 1992.
ROTHMANN AND SIMEONE. The Spine. 6ª Edición. Editorial W.B. Saunders
Co. 2011.
SARMIENTO, LATA. Tratamiento funcional incruento de las fracturas. Editorial
Médica Panamericana. 7ª Ed. Buenos Aires, Argentina 2011.
WATSON, JONES. Fractures and Joint Injuries. 11ª Edition. Editorial J.N. Wilson
2014.
MCRAE, RONALD y ESSER, MAX. Tratamiento práctico de las fracturas. 4ª
Ed. Elsevier España, S.A. 2003.
MCRAE, R. y ESSER, M. Tratamiento práctico de las fracturas. 5ª Ed. Elsevier
España, S.A. 2010.
VICENT JL, DE BACKER D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013
Oct;369(18):1726-24.
263
YOSHIHARA H, YONEOKA D. Demographic epidemiology of unstable pelvic

fracture in the Unit States from 2000 to 2009. Trend and in-hospital mortality. J
Trauma Acute Care Surg 2014;76(2):380.
PAYDAR S, GHAFFARPASAND F, FOROUGHI M et al. Role of routine pelvic
radiography in initial evaluation of stable, high-energ, blunt trauma patients.
Emerg Med J 2013 Sep;30(9):724-7.
MÖLLER T, REIF E. Altlas de bolsillo de cortes anatómicos. Tomografía com-
putarizada y resonancia magnérica. Tomo 2. Panamericana 2015.
ROS P., MORTELE.K, PELSSER. V, TOMAS.S, TC e IRM de abdomen. Archivo
docente Amolce 2015.
264
Fracturas trocantéreas del fémur
CAPÍTULO XX
FRACTURAS TROCANTÉREAS DEL FÉMUR
Rafael Ceballos Atienza, Mª Teresa León Espinosa de los Monteros
y Fernando Cobo Martínez
Son tan frecuentes como las fracturas del cuello del fémur, y ocurren igual-
mente en personas sobre los 50-60 años de edad, con mayor prevalencia en el
sexo femenino.
CLASIFICACIÓN
Se pueden clasificar de acuerdo a la ubicación del rasgo de fractura en:
- Intertrocantéreas.
- Pertrocantéreas.
- Subtrocantéreas.
También se pueden clasificar de acuerdo a su estabilidad en:
- Estables.
- Inestables.
Las fracturas inestables se desplazan por la acción de la musculatura, dis-
minuyendo el ángulo cérvicodiafisiario, quedando la cadera en coxa vara, con
ascenso del fémur y en rotación externa; es frecuente que se produzca un despren-
dimiento del trócanter menor por acción del músculo iliopsoas, conformándose
una fractura multifragmentaria altamente inestable.
Otra clasificación que se utiliza actualmente es la clasificación de Tronzo,
que las divide en 5 tipos:
- Tipo 1: Fractura trocantérea incompleta.
- Tipo 2: Fractura trocantérea sin conminución, con fractura de ambos tro-
cánteres.
265
- Tipo 3: Fractura conminuta, con desprendimiento del trócanter menor; la

punta inferior del cuello se encuentra dentro de la cavidad medular de la
diáfisis femoral.
- Tipo 4: Fractura conminuta, con la punta inferior del cuello fuera de la
diáfisis femoral o sea medial.
- Tipo 5: Fractura trocantérea con oblicuidad invertida del rasgo de frac-
tura.
CUADRO CLÍNICO
Se trata de pacientes de avanzada edad, más frecuente en mujeres que, por
un traumatismo menor (caída sobre la cadera o tropiezo), quedan con dolor refe-
rido a la cadera o al muslo, e incapacidad de marcha.
Con el examen físico segmentario se comprueba acortamiento y rotación
externa de la extremidad. Aparición de equimosis tardía (a las horas o al día
siguiente) en la cara externa o interna del muslo; aumento de volumen producido
por la extravasación del hematoma de fractura, que se infiltra hacia las partes
blandas.
Estos hechos clínicos permiten en muchas ocasiones hacer el diagnóstico
de fractura trocantérea y no de fractura de cuello de fémur, ya que el acorta-
miento, la rotación externa y la aparición de equimosis son propias de las frac-
turas extracapsulares. El dolor es intenso al intentar movilizar la cadera y existe
imposibilidad de levantar el talón del plano de la cama. Se debe recordar que
estos signos pueden estar disminuidos o ausentes en fracturas incompletas o no
desplazadas.
Estudio radiológico.
Es de obligación absoluta. Se solicitan: Radiografías de pelvis, de la cadera
comprometida en posición A-P, y si el dolor de la fractura lo permite, se puede
extender a la radiografía axial (posición Lauenstein). Sin embargo no debe for-
zarse la indicación a exigir esta proyección lateral ya que, generalmente, el dolor
lo impide; además, la forzada posición que esta proyección exige, puede provocar
el desplazamiento de los segmentos óseos.
La radiografía permite definir el diagnóstico, tipo de fractura y eventual-
mente puede detectar la existencia de una fractura en un hueso patológico.
TRATAMIENTO
La fractura trocantérea ocurre en hueso esponjoso que, a pesar de la edad
del paciente, tiene una gran potencialidad osteogenética, por lo cual (exceptuando
266
las subtrocantéreas) habitualmente consolidan en un plazo de 2 a 3 meses, siendo

raras las pseudoartrosis. Sin embargo, la consolidación ocurre en coxa vara,
produciendo incapacidad de la marcha, con cojera, a veces dolor persistente y
acortamiento de la extremidad. A estos hechos se agrega el tiempo prolongado
de inmovilidad, que en los pacientes de edad genera una alta morbimortalidad,
por la aparición de complicaciones generales (infecciones respiratorias, urinarias,
escaras, sepsis, tromboembolismo, deterioro mental, etc.).
Estas fracturas, por ser extracapsulares, no alteran la vascularización de la
cabeza del fémur, y por lo tanto no se complican de necrosis avascular.
De acuerdo a lo anteriormente señalado, el tratamiento debe estar dirigido
a conseguir la consolidación de la fractura en buena posición y sin deformidad,
y al mismo tiempo permitir una movilización en cama lo más precoz posible e
idealmente una deambulación también lo más precoz posible.
En general puede plantearse tratamiento ortopédico o quirúrgico.
Tratamiento ortopédico.
Consiste en una tracción transesquelética transtibial en férula de Brown
que se mantiene por 6 a 8 semanas, con cuidados y control riguroso para preve-
nir complicaciones. En caso de fracturas no desplazadas se puede instalar una
bota de yeso desrotativa. Requiere de prolongada hospitalización y no siempre
es posible conseguir los objetivos deseados, quedando los pacientes con acor-
tamiento y deformidad de su cadera. A pesar de los cuidados, pueden aparecen
complicaciones que amenazan con llevar a la muerte del enfermo.
Con frecuencia el tratamiento ortopédico es la forma habitual en el manejo
inicial, en espera de una evaluación prequirúrgica. Se prefiere una tracción de
partes blandas (figura), considerando que el tiempo que se habrá de mantener será
267
necesariamente breve. Con ello se aliviará el dolor, se corrige el alineamiento

de los fragmentos, se controla y se corrigen factores fisiológicos que puedan ser
deficitarios, mientras se resuelve el tratamiento definitivo.
Tratamiento quirúrgico.
Es el tratamiento de elección para estas fracturas. Permite una adecuada
estabilización de los fragmentos y una movilización inmediata en el posopera-
torio.
Deberá efectuarse una evaluación médica prequirúrgica, para determinar la
magnitud de los riesgos y someterlo a la cirugía, idealmente dentro de las prime-
ras 72 horas de ocurrida la fractura, con el objeto de prevenir las complicaciones
generales que suelen ser precoces.
Métodos de osteosíntesis. Solo mencionaremos los más utilizados en la
práctica quirúrgica: clavo de Neufeld, clavo-placa de Mc Laughlin, clavo-placa
AO, clavos de Enders, siendo en la actualidad el clavo-placa DHS (Dynamic Hip
Screw) el más usado.
Esta cirugía consiste en incisión por vía lateral, separando los planos mus-
culares; se reduce la fractura mediante tracción y desrotación en la mesa trauma-
tológica; control radiológico con el intensificador de imágenes; se fija la fractura
con el clavo-placa: Un segmento, el clavo, va introducido dentro del cuello femo-
ral mientras el segmento placa se fija a la diáfisis femoral.
En los pacientes muy deteriorados hay especial indicación en el uso de los
clavos de Enders. Consisten en varillas, que introducidas desde el cóndilo femo-
ral interno, a través del canal femoral, se anclan en la cabeza del fémur, después
de haber atravesado el cuello femoral. La ventaja del procedimiento es que se
realiza por una pequeña incisión poco sangrante; la instalación de los clavos es
rápida y expedita.
Cualquiera sea el método de osteosíntesis elegido, lo más importante en el
posoperatorio será la movilización inmediata del paciente, tan pronto se recupere
de la anestesia, insistiendo en:
a. Posición semisentado (30-40°).
b. Ejercicios respiratorios (que deben iniciarse en el preoperatorio).
c. Ejercicios pasivos y activos asistidos de la extremidad operada, inclu-
yendo cadera, rodilla, tobillo y dedos de los pies; es probable que las pri-
meras 48 horas el paciente se queje de dolor al movilizar su cadera, pero
debe insistirse en la movilización de tobillos y dedos de los pies, con el
objeto de evitar flebotrombosis. Idealmente estos ejercicios deben reali-
zarse durante 10 minutos cada hora.
268
d. Al 3º o 4º día deberá sentarse en el borde de la cama.

e. Si es posible, a la semana debiera sentarse en un sillón de altura ade-
cuada y con apoyo de brazos, sin pisar con la extremidad operada y asis-
tido por un auxiliar.
f. El apoyo de la extremidad solo podrá ser autorizado por el cirujano tra-
tante y dependerá de las condiciones del paciente, del tipo de fractura, de
los hallazgos quirúrgicos, del material de osteosíntesis empleado, de la
estabilización lograda y del estado de consolidación.
En fracturas estables, de rasgo único, con una adecuada osteosíntesis, en
un paciente lúcido, cooperador, puede autorizarse la deambulación con descarga
(uso de un andador de apoyo) y asistido por el médico, el kinesiólogo, o un auxi-
liar entrenado al lado del paciente, ya desde la primera semana posoperatoria. Si
no se cumplen estrictamente estas condiciones, la carga de la extremidad debe ser
diferida hasta que la fractura esté consolidada o en avanzado estado de consoli-
dación; ello no ocurrirá antes de las 6 a 8 semanas. La fractura consolidará defi-
nitivamente en 2 a 3 meses. El riesgo de una refractura o de desplazamiento de
los fragmentos puede ser inminente frente a la carga, a una caída y aun solo por la
acción de la contractura muscular, debido a la osteoporosis, con todas las impli-
cancias que ello determina por la necesidad de una reintervención quirúrgica.
FRACTURAS SUBTROCANTÉREAS
Se diferencian desde el punto de vista clínico de las fracturas trocantéreas,
en que son producidas por traumatismos mayores. Se ven en pacientes más jóve-
nes y su consolidación tiende a ser más lenta. En ellos son más frecuentes el
retardo de consolidación y la pseudoartrosis.
La inmensa mayoría se resuelve con una osteosíntesis.
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL

Hechos anatómicos importantes.
- La diáfisis femoral se extiende desde un plano horizontal a 3 cm por
debajo del trocánter menor, hasta la zona esponjosa supracondílea.
- Se encuentra envuelta por potentes masas musculares que toman inser-
ción amplia a lo largo de todo el cuerpo del hueso.
Ello le confiere una excelente vascularización que favorece la rápida for-
mación del callo óseo. Pero la acción potente de los músculos que en ella
se insertan, son los responsables, en gran parte, de los grandes desplaza-
mientos que con frecuencia se encuentran, así como de la difícil reducción
269
e inestabilidad de los fragmentos óseos.

- Muy cercanos al cuerpo del hueso se encuentran los vasos femorales; los
segmentos óseos desplazados con facilidad pueden comprimir, desgarrar o
seccionar la arteria o vena femorales. Particularmente peligrosas son, a este
respecto, las fracturas del 1/3 inferior de la diáfisis (o supracondíleas).
- La rica irrigación de la diáfisis femoral, así como la de las grandes masas
musculares al ser desgarradas por los segmentos fracturados, pueden gene-
rar una hemorragia cuantiosa (1 o 2 litros), generando una brusca hipovo-
lemia, transformando así al fracturado en un accidentado grave, con los
caracteres propios de un politraumatizado.
Generalidades.
Contrariamente a lo que ocurre con la fractura del cuello del fémur, la
lesión es frecuente en enfermos jóvenes, adultos y niños.
Necesariamente se requiere de una fuerza muy violenta para fracturar la
diáfisis femoral; por ello se debe sospechar graves lesiones de partes blandas
(músculos), apreciables desplazamientos de fragmentos óseos, con riesgos de
lesiones vasculares o de troncos nerviosos, o bien lesiones viscerales o esqueléti-
cas de otros segmentos (pelvis, columna vertebral).
Clasificación.
Fracturas simples: Aquéllas en las cuales la lesión se reduce a la fractura
diafisiaria, sin otra complicación vascular, nerviosa, hemodinámica o visceral.
Fracturas complejas: Por el contrario, la fractura se acompaña de lesiones
de otro tipo, fractura de pelvis; de columna; viscerales: Ruptura hepática o esplé-
nica; lesiones tóraco-pulmonares; intensa hemorragia focal con trastornos hemo-
dinámicos; TCE, etc.
En este tipo de fracturas, la complicación anexa debe ser diagnosticada con
rapidez y la resolución de la complicación puede tener mucho más urgencia que
la de la fractura misma.
Todos estos enfermos deben ser considerados como politraumatizados
graves y su terapéutica debe ser ajustada a esta condición.
Diagnóstico.
En general no constituye problema. El antecedente del traumatismo vio-
lento, dolor intenso y la frecuente e importante deformación del muslo, son
hechos indisimulables. Con frecuencia están presentes todos los signos propios
de las fracturas diafisiarias.
Procedimiento diagnóstico:
270
a. Anamnesis: Referida a antecedentes sobre naturaleza del accidente,

magnitud, etc.; de ello puede deducirse la posibilidad de la existencia de
otras lesiones anexas, quizás más graves que la fractura misma.
b. Examen físico completo:
- Valores vitales.
- Examen segmentario: Cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis y extre-
midades, con el fin de detectar lesiones anexas.
- Examen del miembro lesionado.
Inspección:
Buscando deformación del muslo, pérdida de los ejes, aumento de volu-
men a tensión (hematoma de fractura o lesión vascular importante); existencia de
heridas (fractura expuesta), etc.
Examen vascular periférico.
Temperatura de tegumentos, color, pulsos periféricos, dolor, etc.
Examen neurológico.
Buscar indemnidad sensitiva en terreno del ciático.
Radiología.
La confirmación diagnóstica debe ser hecha de inmediato, tan pronto se ha
resuelto la inmovilización provisoria, conseguida ya sea por una férula de Braun
y tracción continua, férula de Thomas o yeso pelvipédico, según sean las circuns-
tancias y posibilidades.
La radiografía debe comprender el fémur en toda su extensión; no son
infrecuentes fracturas de doble foco, con luxación de cadera. La radiografía limi-
tada solo al sector diafisiario de la fractura, puede hacer pasar inadvertida la ver-
dadera complejidad de la lesión. Ante la menor sospecha de lesión pelviana, el
estudio debe extenderse a una radiografía de pelvis y columna vertebral.
Los desplazamientos de los fragmentos óseos son frecuentes, determina-
dos por la fuerza del impacto o por la acción de las potentes masas musculares
que en ellos se insertan. La acción contracturante de los músculos determina a su
vez las dificultades para la reducción y contensión de la fractura.
Según sea el nivel de la fractura y en relación a las zonas de inserción de
los músculos, las desviaciones de los fragmentos suelen ser muy características:
- En fractura de la parte alta de la diáfisis, el fragmento proximal se
encuentra en flexión anterior por acción del músculo psoas-ilíaco, en abducción
y rotando al externo por acción de los músculos pelvi-trocantéreos.
- En las fracturas del tercio inferior, el fragmento distal se encuentra des-
plazado hacia atrás por acción de los músculos gastronecmios; en esta angulación
posterior del segmento óseo no son infrecuentes las lesiones por compresión,
271
desgarro o sección de la arterial femoral o poplítea.

- En las fracturas del tercio medio de la diáfisis, el segmento proximal es
desplazado hacia la medial por acción de los aductores.
Tratamiento.
Es importante considerar el tratamiento de estas fracturas en tres momen-
tos diferentes. En cada uno de ellos, los objetivos son distintos.
1. De suma urgencia: Se realiza en el sitio mismo del accidente y el obje-
tivo es:
- Alinear el eje del muslo corrigiendo la angulación y rotación; si fuese
posible, también corregir el acabalgamiento.
Se consigue con una tracción suave, sostenida pero con firmeza; todas las
maniobras deben ser realizadas con suavidad, calma y en forma lentamente
progresiva. Si así se procede, el procedimiento es poco doloroso.
- Inmovilizar el miembro inferior, fijándolo a un vástago rígido (esquí,
tabla, etc.) que debe llegar desde la pared del tórax hasta el tobillo. Si no se
cuenta con ningún elemento de sostén, se fija al miembro sano, vendando
el uno al otro en toda su extensión.
Especialmente útil resulta el empleo de la férula de Thomas; con ella se
consigue inmovilizar los fragmentos, controlar la rotación y agregar la
tracción con lo que se corrige el acabalgamiento.
a. Analgésicos: Son de indicación los inyectables (morfina).
b. Importante consignar y hacer llegar al médico tratante:
- Fecha y hora del accidente.
- Valores vitales detectados en el momento de la atención.
- Existencia y magnitud de las desviaciones de los ejes (angulación, acor-
tamiento, rotación, etc.).
- Alteración de los pulsos periféricos.
- Estado de la sensibilidad.
- Color y temperatura de los tegumentos del miembro afectado.
- Medicación administrada.
c. Orden de traslado urgente a un centro asistencial.
2. De urgencia: Aquí los objetivos son más complejos y las exigencias médicas
son mayores.
a. Examen clínico completo, procurando detectar alteraciones generales o
sistémicas propias de un estado de shock.
b. Preparar vías endovenosas para infusión de soluciones hidrosalinas
(suero glucosalino, Ringer-lactato).
c. Transfusión sanguínea según sea el caso.
272
d. Analgesia endovenosa.
e. Examen muy cuidadoso del estado vascular y neurológico del miembro
fracturado.
f. Tracción continua, idealmente transesquelética, desde la tuberosidad
anterior de la tibia.
g. Examen radiológico de fémur; se extiende a pelvis, columna, tórax,
cráneo, según sean las circunstancias (polifracturado).
h. Hospitalización y colocación de férula de Braun con 7 a 8 kg de peso
aproximadamente.
i. Disponer el traslado cuando los valores vitales estén estabilizados, si el
centro asistencial no cuenta con la infraestructura adecuada para el trata-
miento definitivo. El traslado, en estas circunstancias, no es urgente.
3. Tratamiento definitivo: Los objetivos que se persiguen con el tratamiento defi-
nitivo no son fáciles de cumplir, y deben quedar reservados para el especialista.
El facultativo, con escasa experiencia, no debe intentar resolver el problema con
ninguno de los métodos posibles de usar. Aún más, el especialista que no cuente
con una infraestructura de pabellón aséptico, servicio de radiografía intraopera-
toria, anestesistas competentes, transfusión inmediata, set de instrumental com-
pleto, tampoco debe intentar la resolución del problema, sobre todo si pretende
hacerlo con un acto operatorio.
Las complicaciones intra y posoperatorias suelen ser muy frecuentes y sus
consecuencias son desastrosas.
La más elemental prudencia aconseja, en estas circunstancias, derivar al
enfermo a un servicio mejor dotado.
La reducción, inmovilización y contención de los fragmentos hasta su con-
solidación definitiva, pueden ser obtenidos con dos tipos de procedimientos.
Pueden ser realizados con tres técnicas diferentes:
1. Reducción inmediata en mesa traumatológica, bajo control radiológico
e inmovilización con yeso pelvipédico.
Corresponde a un procedimiento poco usado; la reducción suele ser muy
difícil y generalmente inestable, sobre todo en fracturas desplazadas del
1/3 superior o inferior del fémur, sometidas a violentas tracciones muscu-
lares.
Generalmente es un procedimiento usado como una forma provisoria
de inmovilización, cuando procede realizar el traslado del enfermo. Sin
embargo, no debe ser desechada del todo, sobre todo si se trata de enfer-
mos jóvenes y se ha logrado una reducción y una estabilización correcta y
273
mantenida.
2. Tracción continua: Seguida de un yeso pelvipédico, una vez que se ha
conseguido la formación de un callo que, aunque no definitivo, asegure la
contención de los fragmentos en vías de consolidación.
El procedimiento libera al enfermo de la tracción y le permite continuar el
tratamiento en su domicilio.
Como el procedimiento obliga a un control radiográfico periódico mien-
tras permanece con la tracción, solo puede ser realizado en servicios que
posean aparatos de rayos portátiles.
Si no se cuenta con este servicio, el tratamiento no se puede realizar.
3. Tracción continua mantenida hasta que el callo óseo esté sólidamente
formado. Especialmente usado en enfermos jóvenes, en que el plazo de con-
solidación es breve; el foco de fractura debe estar bien reducido y estable.
También obliga necesariamente a un periódico control radiográfico.
Los tres métodos ortopédicos señalados, especialmente los dos últimos,
fueron intensamente usados hasta el advenimiento de los procedimientos
quirúrgicos, especialmente el enclavado intramedular de Küntscher. Sin
embargo, en todos los servicios del mundo se está reconsiderando la situa-
ción y el procedimiento ortopédico que ya parecía olvidado definitiva-
mente, está volviendo a reactualizarse como un procedimiento al cual se
puede recurrir en determinadas circunstancias.
El empleo del procedimiento ortopédico debe ser cuidadosamente consi-
derado en cada caso particular. Implica hospitalización prolongada, some-
terse a procedimientos a veces mal tolerados y debido a la inmovilización
prolongada, rigideces articulares especialmente de rodilla a veces definitivas.
Indicaciones de tratamiento ortopédico:
- Fracturas diafisiarias en fémur en el niño.
- Fracturas conminutas.
- Infección de partes blandas.
- Negativa tenaz del enfermo o de sus familiares a ser operado.
Indicaciones relativas:
- Fracturas bien reducidas y estables.
- Enfermos jóvenes.
- Enfermos con patología anexa (cirrosis hepática descompensada, etc.).
- Infraestructura quirúrgica inadecuada, no existiendo posibilidad razona-
ble de traslado.
- Cirujano no especializado, sin experiencia quirúrgica adecuada y sin
274
posibilidad de traslado.
Es el tratamiento de elección en el adulto en los servicios de la especiali-
dad, al lograr una reducción anatómica y estable, permitiendo una rehabilitación
precoz y hospitalización más breve.
Hechos propios de la fractura, del enfermo y sus circunstancias, progresos
tecnológicos, han ido inclinando al médico a preferir acentuadamente los proce-
dimientos quirúrgicos para el tratamiento de estas fracturas.
Fracturas de tratamiento quirúrgico:
- Fractura con grandes desplazamientos de fragmentos.
- De muy difícil reducción.
- De contención imposible, difícil o inestable.
- Necesidad de una rápida rehabilitación muscular y articular.
- Fracturas con compromiso vascular o neurológico.
- Fracturas expuestas.
- Fracturas en hueso patológico (metástasis, mieloma, etc.).
- Fracturas en enfermos de edad muy avanzada en que la postración
implica un grave riesgo vital.
Sin embargo, aun cuando la indicación de tratamiento quirúrgico sea inob-
jetable dadas las condiciones clínicas, el profesional tratante debe considerar
otras circunstancias no relacionadas directamente con el enfermo:
- Excelente infraestructura hospitalaria.
- Pabellones quirúrgicos estrictamente adecuados para una gran cirugía
traumatológica.
- Muy buen apoyo radiográfico intraoperatorio.
- Equipo de ayudantes, anestesistas, servicio de transfusiones. Apoyo a
Servicio de Cuidados Intensivos.
- Set de instrumental completo para la ejecución de las técnicas a emplear.
El resto de las fracturas de diferentes variedades, susceptibles de ser trata-
dos por métodos ortopédicos, pueden ser operadas si no existen contraindicacio-
nes de parte del enfermo, del ámbito quirúrgico, del cirujano, etc.
Con frecuencia actúa en forma poderosa el deseo del enfermo y del ciru-
jano de acceder con prontitud a una rápida rehabilitación física.
La tendencia quirúrgica en la solución de este tipo de fracturas se ha acen-
tuado definitivamente, sobre todo después de la introducción del clavo de Künts-
cher y de las placas de osteosíntesis.
Métodos operatorios:
275
La modalidad técnica varía según sea la ubicación de la fractura:

1. Fracturas del 5° proximal de la diáfisis (subtrocantéreas) requieren del
uso de un clavo-placa angulada que busca sujeción en cuello femoral y
diáfisis.
2. Fracturas del 5° distal (supracondíleas) igualmente requieren de clavo-
placa angulada que busca sujeción en la región condílea y en la diáfisis
(placas condíleas).
3. Fracturas de los 3/5 mediales usan clavo intramedular de Küntscher.
Es la indicación de elección en las fracturas de 1/3 medio de la diáfisis,
aun cuando los especialistas no han logrado ponerse de acuerdo acerca de
cuál de los dos procedimientos (placa o clavo endomedular) ofrece una
mayor garantía de estabilidad al foco y permite una más rápida rehabilita-
ción física.
Se insiste, cualquiera sean los métodos de osteosíntesis empleados, deben
ser realizados bajo condiciones estrictas e intransables:
- Enfermo estabilizado y en condiciones de soportar un acto quirúrgico de
gran envergadura.
- Cirujano y equipo quirúrgico de reconocida solvencia y experiencia en
cirugía ósea.
- Infraestructura hospitalaria excelente, en especial en lo que se refiere a
garantías de asepsia, apoyo anestésico, transfusión y radiológico.
- Dotación completa de instrumental especializado.
En general las complicaciones que amenazan a esta cirugía constituyen un
desastre de proporciones incalculables: Osteomielitis masiva del fémur, necrosis
diafisiaria, pseudoartrosis, reoperaciones, período de años de recuperación, atro-
fias musculares invencibles, rigideces articulares invalidantes, son solo una parte
de la formidable lista de complicaciones que siguen a la cirugía de la fractura de
la diáfisis femoral, realizada en condiciones inadecuadas.
El peor de los resultados conseguido por un tratamiento ortopédico mal
realizado, es preferible a cualquiera de las complicaciones ocurridas por una
acción quirúrgica fracasada.
276
BIBLIOGRAFÍA

KELLEY, HARRIS, RUDDY, SLEDGE. Texbook of Rheumathology. 9ª Ed. 2014.
MCCARTY, DANIEL, KOOPMAN, WILLIAM. Arthritis and Allied Conditions.
Twelfth Edition. Lea and Febiger 1993.
EVARTS, C., MCCALLISTER. Surgery of the musculoskeletal system. Editorial
Churchill Livingstone 1983.
Barcelona 2010.
ROTHMANN AND SIMEONE. The Spine. 6ª Edición. Editorial W.B. Saunders
Co. 2011.
WATSON, JONES. Fractures and Joint Injuries. 11ª Ed. Editorial J.N. Wilson
2014.
MCRAE, RONALD y ESSER. MAX. Tratamiento práctico de las fracturas. 4ª
FERNÁNDEZ SABATE, A y PORTABELLA BLAVIA, F. Fracturas de la extre-
midad proximal del fémur. 1ª Ed. Mapfre, S.A. 2003.
DELGADO. Cirugía ortopédica y traumatológica. Medica Panamericana. 2009.
BARLEBEN A, JAFARI F, ROSE J et al. Implementation of a cost-saving algo-
rithm for pelvis radiographs in blunt trauma patients. J Trauma 2011;71(3):582
277
BEDEMAN SS, BHANDARI M, McKEE MD, SCHEMITSCH EH. Do corti-

costeroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone
fractures? A meta-analysis. Can J Surg 2009;52(5):386.
OBAIDURRAHMAN, ADNAN RM, KHAN R et al. Pattern of femoral fractu-
res. Journal of Rawalpindi Medical College 2013; 17:42.
docente Amolca 2015.
WADDELL J. Fracturas del fémur proximal. Mejorando resultados. Amolca 2013.
BAUER. Cirugía ortopédica. Vol 3. Cadera y fémur. Marban 2012.
278
Fracturas del extremo proximal del fémur
CAPÍTULO XXI
FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FÉMUR
Rafael Ceballos Atienza, Fernando Cobo Martínez y
Mª Teresa León Espinosa de los Monteros
Son aquéllas que ocurren entre la epífisis proximal del fémur y un plano
ubicado por debajo del trocánter menor. De acuerdo con el nivel de la fractura, se
clasifican en:
1. Fracturas de la cabeza o epífisis superior del fémur: Son aquéllas ubi-
cadas entre la superficie articular y el plano coincidente con el reborde del
cartílago de crecimiento. Son de ocurrencia excepcional.
2. Fracturas del cuello del fémur: Aquéllas ubicadas entre un plano inme-
diatamente por debajo del límite del cartílago de crecimiento y el plano en
que el cuello se confunde con la cara interna del macizo trocantéreo.
3. Fracturas pertrocantéreas: Son aquéllas que cruzan oblicuamente el
macizo troncantereano, desde el trocánter mayor al menor.
4. Fracturas subtrocantéreas: Ubicadas en un plano inmediatamente infe-
rior al trocánter menor.
FRACTURAS DEL CUELLO DEL FÉMUR

Varias son las circunstancias que obligan a que esta fractura deba ser cono-
cida en todos sus aspectos:
a. Probablemente sea una de las fracturas más frecuentes; en un servicio de
la especialidad del área metropolitana fácilmente hay 6 a 8 fracturados de
cadera en evolución.
b. Ocurren en cualquier comunidad social, especialmente donde haya per-
sonas de más de 60 años.
279
c. El reconocimiento precoz y la adopción inmediata de medidas terapéu-

ticas básicas, son trascendentes en el futuro del paciente.
Con elevada frecuencia, del proceder del médico en estos primeros días
después del accidente, depende el futuro y aún la vida del enfermo.
CLASIFICACIÓN
Han sido varios los puntos de vista que han determinado tantas clasifica-
ciones:
1. Clasificación anatómica: Está determinada por el nivel de la línea de
fractura. Así se las clasifica en:
a. Fractura subcapital: Aquella producida en un plano inmediatamente
inferior al del borde del cartílago de crecimiento; generalmente tiene una
orientación algo oblícua, de modo que compromete un pequeño segmento
del cuello del fémur. Son las más frecuentes.
b. Fractura transcervical (o mediocervical): El rasgo compromete la
parte media del cuerpo del cuello femoral.
Figura 1. Fracturas del cuello del fémur. Clasificación anatómica:

a. Fractura subcapital.
b. Fractura mediocervical.
c. Fractura basicervical.
d. Fractura intertrocantérea.
e. Fractura subtrocantérea.
280
c. Fractura basicervical: El rasgo de fractura coincide con el plano de

fusión de la base del cuello en la cara interna del macizo trocantéreo (figu-
ras 1 y 2).
Figura 2.
Fractura subcapital de cuello del fémur. El fragmento distal se encuentra ascendido
y fuertemente rotado al exterior (tipo IV de Garden). Con frecuencia en este tipo de
fractura, la epífisis femoral evoluciona hacia una necrosis aséptica.
Significado anátomo-clínico de esta clasificación.
Los distintos niveles de cada uno de estos tres tipos de fractura, van deter-
minando un progresivo daño en la vascularización del cuello y la cabeza femoral.
Así, en la medida que el rasgo de fractura va siendo más proximal, mayor va
siendo el número de arteriolas cervicales lesionadas; cuando el rasgo de fractura
está ubicado en el plano subcapital, puede tenerse la seguridad que la totalidad de
los vasos nutricios de la cabeza femoral están comprometidos; la avascularidad
de la epífisis es completa y la necrosis avascular es inevitable. La vascularización
epifisiaria aportada por la arteriola del ligamento redondo es irrelevante.
2. Clasificación de Pauwels: Tiene relación con la orientación u oblicui-
dad del rasgo de fractura, referida a la horizontal.
a. Fracturas por abducción: Aquella en la cual el rasgo de fractura forma
con la horizontal un ángulo inferior a 30 grados.
b. Fracturas por aducción: Aquella en la cual el rasgo de fractura forma
con la horizontal un ángulo superior a 50 grados.
281
En el primer caso, el rasgo de fractura tiende a ser horizontal; en el segundo

caso, tiende a ser vertical. Las fracturas por abducción son raras; no así las por
aducción. La terminología por abducción o aducción no tiene relación con el
mecanismo de producción de la fractura, como lo creyó erróneamente Pauwels, y
se mantiene por razones históricas.
Importancia de la clasificación de Pauwels: La fractura por abducción, al
presentar el plano de fractura casi horizontal, determina que los fragmentos se
encuentren, con frecuencia, encajados; la contractura de los músculos pelvitro-
cantéreos ayudan al encajamiento de los fragmentos y hacen que la fractura sea
estable. Por el contrario, en la fractura por aducción, en que el plano de fractura es
casi vertical, las superficies óseas pueden deslizarse una sobre la otra por acción
de los músculos pelvitrocantéreos; a su vez, la acción del músculo psoas-ilíaco,
que se inserta en el trocánter menor, le imprime al fémur un desplazamiento en
rotación externa. El ascenso, la rotación externa, la falta de enclavamiento de las
superficies óseas, determina que la fractura sea de difícil reducción e inestable;
ello determina que la indicación terapéutica sea quirúrgica.
3. Según estado de reducción y grado de estabilidad: Reuniendo en uno
solo los dos factores considerados (nivel de la fractura y orientación del rasgo),
se las ha clasificado en dos grupos:
a. Fracturas reducidas y estables.
b. Fracturas desplazadas e inestables.
4. Según el nivel en relación a la inserción capsular:
a. Fracturas intracapsulares: Aquellas en las cuales el rasgo de fractura
queda por dentro del plano de inserción distal de la cápsula en el perímetro
cérvicotrocantéreo. Concretamente, vienen a corresponder a las fracturas
subcapitales y mediocervicales.
b. Fracturas extracapsulares: Aquellas en las cuales el rasgo de fractura
queda por fuera del plano de inserción de la cápsula; corresponden a las
fracturas basi-cervicales y pertrocantéreas.
5. Clasificación de Garden:
En resumen, todas las clasificaciones se basan en tres hechos verdadera-
mente importantes:
a. Nivel del rasgo de fractura.
b. Oblicuidad del rasgo.
c. Mayor o menor grado de impactación de los fragmentos.
El primer aspecto tiene importancia en cuanto al compromiso vascular del
cuello y cabeza femoral.
282
El segundo aspecto, lo tiene en cuanto al grado mayor o menor de estabili-

dad de un segmento sobre el otro.
El tercer aspecto dice relación con la mayor o menor posibilidad de reduc-
ción estable y correcta de los fragmentos de fractura.
De la combinación de estos hechos se deduce el criterio terapéutico, sea
ortopédico o quirúrgico: Enclavamiento del cuello o sustitución protésica.
Sintomatología.
Los hechos clínicos que rodean a esta lesión son muy característicos, casi
patognomónicos:
1. Paciente de edad avanzada: 50 años o más.
2. Con mucha mayor frecuencia del sexo femenino.
3. En general, traumatismo de escasa magnitud, en franca desproporción
con la gravedad del daño óseo.
4. Es frecuente que no se compruebe un traumatismo directo sobre la
cadera (caída); corresponde a casos en que el paciente se desploma porque
se fracturó mientras caminaba o cuando sostenía todo el peso del cuerpo
en un solo pie. En estos casos debe seguir la sospecha de una fractura en
hueso patológico.
5. Dolor de intensidad variable, dependiendo del grado de la lesión ósea,
magnitud del desplazamiento, etc. Se manifiesta en la zona del pliegue
inguinocrural, irradiado a la cara interna del muslo y aún hasta la rodilla.
La poca intensidad del dolor, su irradiación al muslo, unido a la escasa
magnitud del traumatismo, son causas frecuentes de error diagnóstico,
quedando la fractura inadvertida.
6. Impotencia funcional, en la mayoría de los casos es absoluta; pero en
fracturas subcapitales, no desplazadas y encajadas, es posible el estadio
de pie y aún la deambulación, aunque con ayuda de terceras personas o de
bastón.
7. Miembro inferior más corto, por el ascenso del segmento femoral, deter-
minado por la contractura muscular de los pelvi-troncantéreos.
8. Rotación externa, por acción del músculo psoas-ilíaco.
Las dos deformaciones señaladas pueden ser de mínima cuantía, difíciles
de detectar en fracturas subcapitales o medio-cervicales, reducidas y enca-
jadas; también ello se suele constituir en causa de errores de diagnóstico.
9. Ligera abducción del muslo.
10. Imposibilidad para elevar el talón de la cama. Es un signo siempre
presente, y de gran valor diagnóstico frente a un cuadro clínico en que los
otros signos sean poco relevantes.
283
Merece destacarse el hecho que, a pesar de ser esta una fractura en un seg-
mento óseo importante, no hay:
- Aumento de volumen del muslo.
- Equímosis en las partes blandas vecinas.
Ello se explica porque la fractura del cuello del fémur casi en todos los
casos es intraarticular, generando una hemorragia en la cavidad articular que aísla
el hematoma del medio circundante.
Ello permite diferenciarla de inmediato de la fractura pertrocantérea,
extraarticular, que presenta gran equímosis en las partes declives de la raíz del
muslo, y aumento de volumen por la acción inflamatoria de la hemoglobina libre
en las partes blandas.
Diagnóstico.
Se basa en los hechos clínicos de la anamnesis y del examen físico:
a. Enferma/o de edad avanzada.
b. Traumatismo generalmente de poca magnitud y desproporcionado a las
consecuencias clínicas.
c. Miembro inferior:
1. Más corto.
2. Rotado al externo.
3. Abducido.
4. Impotencia funcional.
5. No levanta el talón del plano de la cama.
6. Dolor en base del muslo irradiado a la cara interna.
La existencia de este cuadro sintomatológico con todos o tan solo algunos
de estos síntomas y signos, debe bastar para plantear de inmediato la posibilidad
de una fractura del cuello del fémur.
El diagnóstico debe ser mantenido, hasta que un muy buen estudio radio-
gráfico demuestre lo contrario.
Estudio radiográfico.
Corresponde a un examen imprescindible y de realización urgente. En la
mayoría de los casos no hace sino confirmar la sospecha diagnóstica, agregando
información referente al sitio exacto del rasgo de fractura, su orientación, existen-
cia y magnitud del desplazamiento de los fragmentos. Informa además de otros
hechos anexos importantes en el pronóstico y tratamiento: Existencia y magnitud
de procesos artrósicos, de una lesión osteolítica (fractura en hueso patológico),
osteoporosis, etc.
284
Técnica del examen. Debe solicitarse:

a. Radiografía de pelvis con rotación interna de la cadera sana, lo que per-
mite valorar la longitud real del cuello femoral.
b. Radiografía de la cadera fracturada, en lo posible con rotación interna.
c. Radiografía de cadera fracturada en proyección axial, que nos informa
del grado de rotación de los fragmentos. La proyección axial no siempre es posi-
ble por dolor, y con frecuencia no se solicita.
Puede resultar muy difícil el diagnóstico diferencial entre la imagen radio-
gráfica de una fractura del cuello del fémur con la de una fractura en hueso pato-
lógico (mieloma o metástasis); las lesiones óseas propias de las fracturas son
prácticamente indistinguibles con las de un foco tumoral osteolítico. La inter-
pretación radiológica debe ser muy cuidadosa y prudente. Resulta aconsejable,
frente a la más mínima duda en la interpretación del cuadro, el envío de una biop-
sia ósea del foco de fractura.
Pronóstico.
La fractura del cuello del fémur debe ser considerada como de extrema
gravedad, cualquiera que sea sus características anatomopatológicas, condición
del paciente, etc. Las razones son obvias:
a. La mayoría de los casos es de indicación quirúrgica.
b. Se trata de una intervención de gran envergadura.
c. Si la intervención elegida es una osteosíntesis o si el tratamiento es orto-
pédico, implica un muy largo período de reposo en cama, con toda la gama
de riesgos que conlleva.
d. Todo lo anterior se agrava en un paciente senil, con serio deterioro orgá-
nico.
e. La fractura lleva implícito un elevado riesgo de pseudoartrosis o necro-
sis aséptica de la cabeza femoral.
f. La intervención quirúrgica lleva envuelto el peligro de complicaciones,
muchas de las cuales, por sí solas, tienen riesgo de muerte:
- Complicaciones intraoperatorias:
1 Shock operatorio.
2 Accidente anestésico.
3 Paro cardíaco.
- Complicaciones posoperatorias (en orden cronológico):
1 Asfixia posoperatoria (minutos).
2 Shock posoperatorio (horas).
3 Neumonía (1º-2° día).
285
4 Infección de la herida (3°-5° día).

5 Infección urinaria (4°-7° día).
6 Escaras (6°-10° día).
7 Enfermedad tromboembólica (7°-15° día).
8 Demencia arterioesclerótica (10°-30° día).
- Secuelas:
1 Pseudoartrosis.
2 Necrosis aséptica de la cabeza femoral.
3 Acortamiento del miembro.
4 Artrosis degenerativa de cadera.
El riesgo vital que implica esta lista de posibles complicaciones, se acre-
cienta en la medida que el paciente sea portador de patologías previas.
Tratamiento.
El médico puede plantear el tratamiento según dos procedimientos distintos:
a. Quirúrgico.
b. Ortopédico.
El avance en las técnicas del cuidado y tratamiento de pre, intra y posope-
ratorio de los enfermos quirúrgicos, unido al objetivo esencial del tratamiento de
estos enfermos, su posible levantada y deambulación precoz ha determinado que
la indicación terapéutica en casi todos los enfermos sea quirúrgica; las indicacio-
nes de tratamiento ortopédico son excepcionales.
Tratamiento quirúrgico. Históricamente los objetivos perseguidos por el
tratamiento quirúrgico han sido siempre los mismos:
a. Rápida rehabilitación.
b. Abandono del lecho.
c. Deambulación precoz.
Hasta hace 30 años atrás, el traumatólogo no tenía otro procedimiento téc-
nico que el enclavijamiento del cuello femoral, previa reducción de la fractura.
Se consigue así la inmovilización y contención de los fragmentos; pero el
objetivo ideal no estaba cumplido, toda vez que obligaba al paciente a una larga
estancia en cama, hasta que la osteogénesis reparadora formara el callo óseo;
plazo largo, que se extiende a 2 o 3 meses durante los cuales el enfermo debe
permanecer semipostrado en cama. El panorama terapéutico cambió con el adve-
nimiento de la sustitución protésica que permite, casi en forma ideal, cumplir los
objetivos perseguidos: rehabilitar y sobre todo levantar y hacer deambular muy
precozmente al enfermo recién operado.
286
Procedimientos quirúrgicos.
a. Enclavijamiento del cuello femoral (osteosíntesis).
b. Prótesis de sustitución.
c. Extirpar la cabeza femoral (operación de Gidlerston).
Enclavijamiento del cuello femoral.
El campo de sus indicaciones se va estrechando cada vez más, frente a la
sustitución protésica que ofrece la extraordinaria ventaja de rehabilitación, levan-
tada y deambulación precoz.
Sin embargo, siguen persistiendo indicaciones muy precisas de osteosín-
tesis de la fractura, considerando que es preferible preservar el cuello y cabeza
femoral si ello es posible, antes que sustituirla por la mejor de las prótesis.
Indicaciones:
- Fracturas recientes transcervicales y básicocervicales en enfermos jóve-
nes (menores de 50 años) y en buenas condiciones generales. La indicación
resulta inobjetable si la fractura está reducida, encajada y estable.
- Fracturas aún desplazadas, de rasgo oblícuo o vertical, en enfermos jóve-
nes y en buenas condiciones generales. Corresponde a una indicación muy discu-
tible que debe ser cuidadosamente considerada.
Aún en las mejores condiciones técnicas, los riesgos de necrosis avascular
son elevados. La reducción de la fractura suele ser extremadamente difícil, y debe
ser perfecta; reducciones deficientes, aún cuando la osteosíntesis sea estable, con
seguridad llevarán a la falta de consolidación y a la necrosis de los fragmentos
óseos.
Contraindicaciones de la osteosíntesis:
- Enfermos muy ancianos.
- Enfermos en muy mal estado general.
- Fracturas subcapitales, desplazadas, de muy difícil o imposible reduc-
ción.
Prótesis de sustitución:
Dos de las técnicas empleadas en la sustitución protésica de la cadera:
a) Prótesis parcial: Es aquélla en la cual la sustitución se limita al reem-
plazo del vástago femoral (cabeza y cuello), dejando intacto el compo-
nente cotiloideo.
Indicaciones:
- Fracturas subcapitales, desplazadas, en enfermos muy ancianos, en acen-
tuado mal estado general o con pocas expectativas de vida.
287
- Fracturas transcervicales o basicervicales, en enfermos de edad avanzada,

con pocas expectativas de vida.
b) Prótesis total: Implica el reemplazo simultáneo del componente proté-
sico femoral y el cotiloídeo.
Indicaciones:
- Fracturas subcapitales en pacientes relativamente jóvenes, en buenas
condiciones generales y larga expectativa de vida.
- Fracturas en que hay marcados signos clínicos y radiológicos de artrosis
degenerativa.
- Fracturas en hueso patológico, que comprometen el cuello femoral, y ello
especialmente en enfermos relativamente jóvenes, en buenas condiciones
generales y larga expectativa de vida.
- Pseudoartrosis del cuello femoral.
- Fracaso quirúrgico en fracturas del cuello del fémur, intervenidas con
osteosíntesis, por fractura o migración de los elementos metálicos usados.
- Necrosis aséptica de la cabeza femoral.
La mejoría de la técnica, mayor expedición quirúrgica, disminución del
tiempo operatorio, cada vez mejor control pre, intra y posoperatorio en enfer-
mos de alto riesgo, determinan que los índices de morbilidad y mortalidad vayan
progresivamente descendiendo. De este modo, la indicación de prótesis total va
abarcando la casi totalidad de fracturas del cuello de fémur, sin las limitantes
impuestas por edad o condiciones del estado general.
A pesar de todo ello, la determinación de la modalidad técnica seguirá
siendo un problema de consideración personal del médico tratante, de acuerdo
con la persona de su enfermo.
Extirpación de la cabeza femoral:
Indicaciones:
- Enfermos muy ancianos y con avanzado deterioro orgánico.
- En situaciones tales que hagan imposible la colocación de una prótesis
o un enclavijamiento (inadecuada infraestructura, alejamiento geográfico,
falta de especialista, etc.), con enfermo agobiado por dolor e imposible de
trasladar.
- Pseudoartrosis muy invalidante por dolor, y sin posibilidades de colocar
una prótesis.
- Fracaso de un enclavijamiento del cuello femoral o de una prótesis (infec-
ción, desprendimiento de los segmentos protésicos, etc.).
El procedimiento deja abierta la posibilidad de realizar, posteriormente,
una sustitución protésica, cuando las circunstancias lo permitan o aconsejen.
288
Contraindicaciones de cualquier procedimiento quirúrgico:

Puede ocurrir que el cirujano se enfrente a casos en que haya contraindi-
cación formal de emplear cualesquiera de los tres procedimientos quirúrgicos
señalados:
a. Pacientes con tal estado de compromiso del estado general, que resulta
evidente el riesgo de muerte con el acto operatorio.
b. Existencia de lesiones infectadas: Escaras de decúbito, quemaduras,
osteomielitis, etc.
c. Enfermos con un claro estado de demencia (agresivos, depresivos, seni-
les, negativismo, arterioescleróticos, etc.).
d. Enfermos que ya se encontraban postrados en cama o silla de ruedas
(hemipléjicos, parapléjicos, parkinsonianos, etc.).
e. Tenaz negativa de los familiares a permitir la operación, a pesar de haber
recibido una clara, completa y honesta explicación de parte del médico
tratante.
El cirujano debe ser extremadamente cauteloso en plantear cualquiera de
las contraindicaciones expresadas, sobre todo aquella sustentada en un notorio
mal estado general del enfermo.
Los progresos en las técnicas en los cuidados pre, intra y posoperatorios,
están logrando recuperaciones insospechadas; estimamos como muy útil el some-
ter a estos enfermos a la consideración de médicos expertos en evaluación de
riesgo quirúrgico (UTI), antes de negarle la posibilidad quirúrgica, sobre todo
considerando que con ello se les niega la única posibilidad de sobrevida. La
responsabilidad del médico tratante, ante esta situación, es inconmesurable, y
merece una profunda consideración.
A pesar de todo lo expresado, existe una situación que elimina cualquiera
de las contraindicaciones señaladas: es la existencia de dolor intratable. Frente a
este hecho, el médico debe plantear la indicación quirúrgica, aún cuando exista la
convicción de un riesgo elevado de muerte quirúrgica. No es infrecuente que sea
la propia familia que, conciente del peligro, solicite la intervención. El médico
está en su derecho al acceder a ello, acentuando al extremo las medidas de cuida-
dos médicos para salvar la vida de su enfermo. La experiencia ha demostrado que
con mucha frecuencia, pese a lo esperado, el enfermo logra sobrevivir y volver a
una vida aceptablemente normal.
Tratamiento del enfermo postoperado o del que no se opera:
Objetivos: Prevenir y tratar cada una de las complicaciones nacidas de la
operación, del posoperatorio y de la postración.
289
a. Muy buen cuidado de enfermería.

b. Es ideal contratar a una buena auxiliar de enfermería, experta en cuida-
dos de enfermos de este tipo, con dedicación exclusiva.
c. No resulta recomendable, por ineficaz, el procedimiento de usar a un
miembro de la familia para el cuidado del enfermo.
d. Instruir a un miembro responsable de la familia, sobre los objetivos y
técnicas indicadas por el médico.
e. Extender este instructivo a la auxiliar que cuidará al enfermo; se sentirá
muy halagada de compartir la responsabilidad con el médico.
f. Prevenir escaras.
g. Diaria evacuación intestinal.
h. Abundantes líquidos.
i. Ejercicios diarios de función muscular y respiratoria.
j. Escrupuloso aseo de esponja, fricciones alternadas de vaselina y alcohol.
k. Pieza aireada, bien caldeada. Buen grado de humedad ambiental.
l. Muy buen ambiente afectivo para con el enfermo. No permita que se le
agobie con problemas económicos, familiares, etc.
m. Control médico semanal y ello por razones médicas, psico-afectivas y
de control de cumplimiento de sus instrucciones.
n. Mantener muy bien informada a la familia de la evolución de la enfer-
medad del paciente.
FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FÉMUR

Clasificación de Garden.
Se basa en las características anatómicas del rasgo de fractura. Así, las
divide en 4 grupos, sin atender al nivel en que se producen:
a. Fracturas por strés o por fatiga: Son extraordinariamente raras. Pueden
ocurrir a cualquier edad y se manifiestan como expresión de un agotamiento
de la resistencia de la laminilla ósea a movimientos repetitivos, generalmente
de flexo-extensión. Si ocurren en gente joven, corresponden a deportistas mal
entrenados, sometidos a exigencias físicas desproporcionadas a su verdadera
capacidad física; sí ocurre en personas de edad avanzada, generalmente en
personas con fenómenos de osteoporosis senil.
El rasgo de fractura es incompleto, con los caracteres de una fisura a veces inad-
vertida, que puede iniciarse en la cortical superior del cuello femoral (forma
trasversa o por tensión) o en la cortical inferior (por compresión). Ambas
formas pueden derivar hacia formas completas, aún con desplazamiento de
los fragmentos si, al pasar inadvertidas, el enfermo sigue deambulando.
290
b. Fractura impactada: Son aquellas en las que el rasgo es sensiblemente

horizontal, y los fragmentos se encuentran encajados. Se identifican con la
fractura por abducción y subcapital (Garden I).
c. Fractura completa sin desplazamiento: Hay una fractura completa, no
encajada, sin desplazamiento de los fragmentos. Corresponde en general a
las fracturas mediocervicales por abducción (Garden II).
d. Fractura completa con desplazamiento parcial de los fragmentos:
Corresponden a fractura de rasgo vertical u oblícuo, generalmente medio-
cervicales, con rotación y ascenso parcial del segmento distal del cuello.
Se identifican con las fracturas mediocervicales por aducción (Garden III).
e. Fracturas completas con desplazamiento total: En ellas el rasgo es ver-
tical, inestables, desplazadas, con ascenso y rotación externa del segmento
cervical distal (Garden IV). Se corresponden con las fracturas por aduc-
ción mediocervicales (figura 3).
Figura 3.
Fractura subcapital del cuello del fémur. El fragmento distal está ascendido y fuerte-
mente rotado al externo (trocánter menor ampliamente visible). La cabeza femoral está
rotada en sentido medial. La cabeza femoral en este tipo de fractura generalmente
evoluciona a la necrosis aséptica. Fractura tipo IV de Garden.
291
BIBLIOGRAFÍA
EDEIKEN, J. Diagnóstico radiológico de las enfermedades de los huesos. 3ª Edición.

Editorial Médica Panamericana 1984.
JAFFE, HENRY L. Metabolic, Degenerative and Inflamatory Diseases of Bone and
Joints. 6ª Edición. Editorial Lea and Febiger 2010.
KELLEY, HARRIS, RUDDY, SLEDGE. Texbook of Rheumathology. 9ª Ed. 2014.
DE PALMA. Tratamiento de fracturas y luxaciones. ATLAS. 7ª Edición. Editorial
Panamericana 1988.
EVARTS, C., MCCALLISTER. Surgery of the musculoskeletal system. 5ª Ed. Edi-
torial Churchill Livingstone 2012.
LANGE, MAX. Afecciones del Aparato Locomotor. 5ª Edición. Editorial JIMS, Bar-
celona 2010.
Médica Panamericana, 7ª Buenos Aires, Argentina 2011.
2014.
MCRAE, RONALD y ESSER. MAX. Tratamiento práctico de las fracturas. 4ª Ed.
Elsevier España, S.A. 2003.
FERNÁNDEZ PORTAL, L. Fracturas del extremo proximal del fémur. 1ª Ed. Else-
vier. 2000.
FERNÁNDEZ SABATE, A y PORTABELLA BLAVIA, F. Fracturas de la extremi-
dad proximal del fémur. 1ª Ed. Mapfre, S.A. 2003.
DELGADO. Cirugía ortopédica y traumatológica. Medica Panamericana. 2009.
NEUMAN MD, SILBER JH, MAGAZINER JS, PASSARELLA MA, MEHTA
S,WERNER RM.
Survival and functional outcomes after hip fracture among nursing home residents.
JAMA Intern Med 2014 Aug; 174(8)1273-80.
MARICONDA M, COSTA GG, CERBASI S, RECANO P, AITANTI E, GAM-
BACORTA M, MISASI M. The determinants of mortality and morbidity during the
year following fracture of the hip: a prostpective study. Bone Joint J 2015 Mar;97-
B(3):383-90.
292
ORCES CH. In-hospital hip fracture mortality trends in older adults: the National
Hospital Discharge Survey, 1988-2007. J Am Geriatr Soc 2013;61(12):2248.
docente Amolce 2015.
WADDELL J. Fracturas del fémur proximal. Mejorando resultados. Amolce 2013.
BAUER. Cirugía ortopédica. Vol 3. Cadera y fémur. Marban 2012.
293
Luxación traumática de la cadera
CAPÍTULO XXII
LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE LA CADERA
Para comprender correctamente la clínica referente al tema, deben ser

recordados los siguientes rasgos anatómicos (figura 1):
- La cadera constituye una gran articulación, dotada de una amplia y
extensa gama de movimientos.
- La cabeza femoral está introducida enteramente en el interior del cotilo,
a presión. El contacto es tan hermético, que se genera dentro de la cavidad
articulación un verdadero vacío entre las superficies articulares.
Figura 1. Pelvis femenina con ligamentos. Visión central. Tomado de: Sobotta. Atlas de
Anatomía. 23ª Ed. Vol. II. 2012.
295
- La cavidad cotiloidea, sumada al rodete de ampliación, es muy profunda

y aloja en su totalidad a la cabeza femoral.
- El ligamento redondo es un fuerte elemento de sujeción de la articula-
ción.
- Los ligamentos anteriores, muy poderosos, refuerzan la cápsula por
delante. Por atrás la cápsula es laxa y sin refuerzos ligamentosos.
- Si la cadera está flexionada a 90°, la cabeza femoral está apoyando en una
amplia extensión, directamente sobre la cápsula.
- Si además el muslo así flexionado, se encuentra en posición de aducción
(cruzado sobre el otro), prácticamente toda la cabeza del fémur apoya
sobre la cápsula posterior, sin apoyo acetabular.
- El tronco del nervio ciático desciende directamente tras la cara posterior
de la articulación; allí puede ser contundido directamente por la cabeza
femoral en su desplazamiento posterior.
- Los vasos arteriales, nutricios del cuello y cabeza del fémur, discurren en
el espesor de la cápsula articular; el desgarro de ella en la luxación de la
articulación, compromete en tal grado la vascularización de la cabeza que
puede determinar su necrosis por avascularidad.
ETIOPATOGENIA
Siempre es el resultado de un traumatismo muy violento; están siempre
presentes la velocidad, instantaneidad, con una gran energía; el traumatismo
suele ser muy complejo y en él pueden haberse producido otras lesiones conco-
mitantes que es necesario tener presentes y buscarlas en todos los casos. No es
rara la concomitancia con fractura de pelvis, fractura de fémur, de costilla, con-
tusión abdominal, traumatismo craneano, etc., lo cual no debe pasar inadvertido.
Son dos los mecanismos productores de esta luxación:
- Mientras el enfermo se encuentra sentado y generalmente con un muslo
cruzado sobre el otro, recibe un impacto directo y violento, de adelante
atrás contra la rodilla; la fuerza se transmite a lo largo del muslo (fémur)
y propulsa la cabeza femoral axialmente hacia atrás; la cabeza femoral se
proyecta contra el reborde cotiloideo y especialmente contra la cápsula y
abandona la cavidad articular, quedando alojada tras ella (luxación poste-
rior o retrocotiloidea).
Así ocurre en el choque frontal en un accidente automovilístico por ejem-
plo, en que el acompañante del chófer, teniendo los muslos flexionados
choca con sus rodillas contra el salpicadero; la luxación es aún más fácil
296
si, como ocurre con frecuencia, lleva un muslo cruzado sobre el otro y va
desprevenido (musculatura relajada).
- En el otro mecanismo, el enfermo se encuentra agachado, con sus caderas
flexionadas; en estas condiciones recibe el peso de un violento impacto
sobre el dorso al ser aplastado por ejemplo en el derrumbe de la galería de
una mina, techo de una casa, murallas que se desploman, etc.
En ambos casos el mecanismo es similar: El fémur es proyectado en su eje
axial contra la pared posterior de la articulación, constituida, en esta posición, por
la cápsula articular posterior y una fracción de la ceja cotiloídea.
Otros mecanismos ya muy raros, los constituyen la abducción exagerada
con rotación externa máxima, o la aducción exagerada con rotación interna.
VARIEDADES
Hay dos modalidades (figura 2):
- Luxación posterior: Sin duda que en la inmensa mayoría son posteriores
con respecto al cotilo, pudiendo la cabeza quedar alojada por debajo del
nivel del cotilo (posición isquiática), a nivel de él (posición retrocotiloi-
dea), o por encima del cotilo (posición ilíaca), la más frecuente.
En general las dos primeras posiciones son transitorias, cambiando a la
posición ilíaca, por la contractura de los músculos pelvitroncantéreos.
- Luxación anterior: Extraordinariamente rara, producida por un meca-
nismo de rotación externa y abducción forzadas y máximas. La cabeza
Figura 2. (a) Luxación posterior de la cadera. La cabeza femoral se encuentra por

detrás del cotilo.
(b) Luxación anterior de la cadera. La cabeza femoral se encuentra por delante del
cotilo, sobre el agujero obturador.
297
femoral queda ubicada por delante del cotilo, sea en un nivel inferior a él
(posición pubiana) o al mismo nivel (posición obturatriz).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
- Luxación posterior:
- Hombre adulto joven.
- Traumatismo violento, en que han actuado fuerzas axiales directas o
indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera flexionada.
- Dolor en la raíz del muslo.
- Impotencia funcional total.
- Posición viciosa del muslo, que es muy típica:
- Muslo aducido.
- Rotación interna.
- Miembro más corto.
- La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los músculos glúteos.
- El macizo troncantéreo está más elevado en el lado supuestamente
luxado (línea de Rose-Nelaton), lo cual es muy difícil de detectar dadas
las circunstancias.
- Luxación anterior; da una sintomatología inversa, considerando que la
cabeza femoral luxada se encuentra en un plano anterior al cotilo.
- Antecedente traumático violento con muslo abducido y rotado al
externo.
- Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-crural o en
la región obturatriz.
- Miembro inferior más largo.
- Miembro inferior abducido y rotado al externo.
Cuadro radiográfico.
Frente a la sospecha o evidencia clínica de una luxación de cadera, ideal-
mente debiera tomarse una radiografía antes de la reducción, no tanto para hacer
el diagnóstico, que casi siempre es evidente al examen clínico, como para verifi-
car si hay o no, fractura del reborde cotiloídeo.
Condiciones que debe cumplir el examen radiográfico y normas de inter-
pretación: Se puede cometer errores groseros en el diagnóstico, sea porque la
técnica radiográfica ha sido inadecuada, como por mala interpretación de hechos
evidentes.
- Radiografía de pelvis, muy bien centrada.
- Radiografía de la cadera supuestamente luxada, en posición anteroposte-
rior y lateral.
298
En la inmensa mayoría de los casos la imagen radiográfica muestra clara-

mente cómo la cabeza femoral está fuera del cotilo y así el diagnóstico es evi-
dente. Pero no son excepcionales los casos en que la cabeza desplazada hacia
atrás se ubica justamente detrás del cotilo, con tal precisión, que la radiografía
frontal puede inducir fácilmente a engaño al mostrarla coincidiendo exactamente
sobre la imagen del cótilo.
El examen de ciertos signos radiológicos permite hacer el diagnóstico
correcto:
- Una línea vertical bajada desde el borde externo del cotilo, debe dejar por
dentro toda la cabeza femoral.
- El arco cérvico-obturatriz (arco de Shenton) debe ser continuo; cualquier
desnivel entre ambas secciones (cervical y obturatriz) indica la posibilidad
cierta de que la cabeza está luxada.
Sin embargo, aun cuando el arco de Shenton se muestre perfectamente
nivelado, la cabeza puede estar luxada.
- Imagen del trocánter menor. En la cadera de un adulto, por extrema que
sea la rotación interna, el trocánter menor no desaparece del todo en el
borde interno del cuello femoral.
Si en estas circunstancias, el trocánter menor ha desaparecido, no hay
dudas: la cadera está luxada.
- Diámetro de la cabeza femoral del lado sano con la del supuestamente
luxado. La cabeza femoral luxada aparece más pequeña, al estar más
próxima a la placa radiográfica.
TRATAMIENTO
Como en todas las luxaciones, la tentativa de reducción debe ser inme-
diata; en la medida que van transcurriendo las horas, las dificultades en la reduc-
ción se van haciendo mayores. La contractura muscular, que va siendo muy
poderosa, se constituye en un obstáculo formidable para conseguir la reducción;
transcurridos algunos días, la reducción ortopédica puede llegar a ser imposible.
Si las circunstancias son tales que no disponga de un estudio radiográfico,
tiene dos posibilidades:
- Evacuación inmediata del enfermo a un centro hospitalario idóneo.
- Reducción aún sin la confirmación radiográfica. El procedimiento de
reducción suele ser difícil de realizar pero de todos modos debe intentarse:
1. Anestesia general profunda con relajación muscular.
2. Enfermo acostado en el suelo.
299
3. Un ayudante se carga con todo su peso, apoyándose sobre las espinas

ilíacas, aplastando la pelvis contra el suelo.
4. El profesional de la salud flexiona la cadera luxada de modo que el
muslo quede vertical; la rodilla flexionada (90°) y el pie entre las rodillas
del operador.
5. El profesional agarra con sus dos manos la cara posterior de la pierna,
bajo el hueco poplíteo y con fuerza, sostenidamente y sin violencia, trac-
ciona hacia el cénit.
6. La cabeza femoral, que está detrás del cotilo, asciende, se enfrenta al
cotilo y bruscamente se introduce en su interior.
7. Compruebe que la reducción conseguida sea estable; empuje el muslo
contra la cadera, en forma suave; si la articulación se luxa, significa que o
no se redujo o es inestable. Repita la maniobra; compruebe que la luxación
está reducida; si en esta circunstancia la articulación se vuelve a luxar,
significa que es inestable, muy probablemente por fractura de la ceja cotil-
oídea posterior. Vuelva a reducir y obligadamente debe fijar la articulación
con yeso pelpipédico con el miembro abducido o bien, debe emplear una
tracción continua, transesquelética (6 a 8 kg de peso). Si la luxación es
estable, puede quedar sin yeso ni tracción.
Como continuación terapéutica posterior:
- Reposo absoluto en cama por no menos de 30 días.
- Cadera inmóvil por dos a tres semanas; luego movilización activa.
- Bota corta en rotación interna moderada.
- Hay autores que prefieren colocar un yeso pelvipédico durante 30 días.
- En ningún caso se permite la carga del peso en esa cadera antes de los 60 días.
- La inmovilización con yeso pelvipédico es obligatoria durante 60 días
mínimo, si hay fractura del reborde cotiloídeo. En este caso la deambula-
ción no está permitida hasta que haya signos radiográficos evidentes de
consolidación de la fractura.
- Si el fragmento cotiloideo fracturado es muy grande o si está desplazado,
debe ser reducido quirúrgicamente. En este caso el enfermo debe ser inmo-
vilizado con yeso pelvipédico (luxación inestable) y enviado urgentemente
a un servicio de traumatología.
- Controle radiográficamente la reducción de la luxación y examine cuida-
dosamente la imagen para eliminar malas interpretaciones. Exija buenas
radiografías en proyección anteroposterior, lateral y axial (Lauenstein), si
300
ello es factible.
COMPLICACIONES DE LA LUXACIÓN DE CADERA
Fractura del reborde posterior del cotilo.
Esta fractura es la causa de que la luxación sea inestable. El enfermo debe
ser trasladado, con yeso pelvipédico, a un servicio de traumatología.
Compromiso del nervio ciático.
Es una complicación poco frecuente y está provocada por la contusión del
nervio por la cabeza femoral desplazada hacia atrás. No es infrecuente que el
daño neurológico comprometa solo o predominantemente a la rama del ciático
poplíteo externo (figura 3).
Figura 3. Luxación posterior de la cadera. En su desplazamiento posterior la cabeza

femoral se precipita sobre el tronco del nervio ciático, lo contunde, tracciona y lo
desplaza fuertemente hacia el plano posterior.
La recuperación suele ser muy larga y el enfermo debe ser protegido de la

atrofia muscular y malas posiciones del pie por la parálisis de los músculos com-
prometidos (peroneos y tibial anterior). Resulta útil el uso de una férula de yeso
almohadillada para prevenir posiciones viciosas del pie y dedos.
Necrosis parcial o total de la cabeza femoral.
Quizás sea la complicación más frecuente y grave. Ocurre como conse-
cuencia de una lesión de los vasos nutricios de la cabeza femoral, que llegan a ella
a través de la cápsula articular. Junto con el desgarro ocurrido en el momento de
la luxación, hay desgarro de los vasos nutricios; si el daño vascular es suficiente-
mente importante, se corre el riesgo inevitable de una necrosis parcial o total de
301
la cabeza femoral.
Está comprobado que mientras más demore la reducción de la luxación,
son mayores las posibilidades de una lesión vascular irreparable; es una de las
razones que hacen obligatoria la reducción precoz de la luxación.
La magnitud del daño de partes blandas periarticulares (cápsula, ligamen-
tos, etc.), la falta de una adecuada inmovilización prolongada postreducción,
intervenciones quirúrgicas para practicar osteosíntesis de fractura cotiloídea, son
otros tantos factores de riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral.
Sin embargo, la complicación puede presentarse, sin que haya habido nin-
guno de los factores agravantes mencionados.
Síntomas y diagnóstico de la necrosis avascular de la cabeza femoral.
La precocidad con que se manifiestan los síntomas y signos, depende de
la magnitud del daño vascular y de la extensión de la necrosis; y estos signos
pueden aparecer meses y aún años después de la reducción de la luxación.
Ello aconseja ser muy cauteloso (accidente del trabajo, por ejemplo); en
estas circunstancias es prudente dejar expresa constancia en el informe de alta,
de la posibilidad que esta gravísima complicación pueda manifestarse clínica y
radiográficamente hasta 2 a 3 años después del accidente.
Síntomas.
Dolor articular progresivo, claudicación, limitación de los movimientos,
especialmente los de rotación interna y externa y de abducción de la cadera.
Radiográficamente.
- Disminución de la amplitud del espacio articular.
- Borramiento de la nitidez del contorno de la cabeza femoral.
- Alteraciones progresivas de la trama ósea de la cabeza femoral: Zonas
hipercalcificadas, áreas más densas, zonas osteolíticas, aspectos micro-
quísticos, osteolisis progresiva del cuadrante superior.
- Aplanamiento, desmoronamiento y finalmente destrucción total de la
cabeza femoral.
- Cintigrafía ósea, tomografía axial computada.
La situación es progresiva e irreversible.
El enfermo debe ser informado de inmediato de su situación y enviado al
especialista. Generalmente el cuadro se resuelve quirúrgicamente: operación de
Camera, osteotomías de centraje, artrodesis o artroplastías.
Miositis osificante.
Corresponde a la calcificación y osificación de hematomas no reabsorbidos
en el contorno de la articulación luxada y reducida.
Se minimiza el riesgo de esta complicación, con la reducción precoz, la
302
inmovilización correcta durante un plazo adecuado (1 a 2 meses).

Luxación inveterada.
Después de un plazo de una semana, y a veces menos, la articulación se va
haciendo irreductible.
Causas.
- Cicatrización con fibrosis de la cápsula articular desgarrada.
- Retracción capsular.
- Relleno de la cavidad cotiloidea con un hematoma en organización.
- Retracción invencible de los potentes músculos pelvitrocantéreos, que
fijan férreamente al extremo del fémur en su posición luxada.
- Adherencia de la cabeza, restos de cápsula, envuelto todo ello por el
hematoma de las masas musculares, conformando en su conjunto una sola
masa fibrosa, densa, calcificada, adherida a los planos óseos y musculares
vecinos.
Los intentos de reducir ortopédicamente la luxación en estas condiciones
van seguidos del fracaso, corriendo el riesgo de provocar la fractura del cuello del
fémur.
El enfermo debe ser enviado al especialista. Debe saberse que la inter-
vención quirúrgica destinada a resolver esta situación constituye una operación
formidable, llena de riesgos y que debe ser realizada solo por especialistas extre-
madamente competentes.
SEMIOLOGÍA RADIOLÓGICA DE LA CADERA NORMAL

Cualquiera sea la naturaleza de la patología de la cadera que necesita de
un examen iconográfico, este debe cumplir determinados requisitos técnicos que
deben ser conocidos. No son infrecuentes los errores de interpretación diagnós-
tica, solo por el hecho que determinados detalles técnicos no fueron cumplidos o
fueron mal interpretados.
Debe exigirse:
- Radiografía de pelvis.
- Radiografía de la cadera en estudio, en posición normal (pie al zénit), es
decir, sin rotación interna ni externa.
- De excelente calidad técnica.
- Bien enfocada en la zona de estudio.
- Bien nivelada.
- Sin gases ni contenido intestinal.
Mientras más finos sean los detalles que usted desee buscar y conocer, más
303
estrictas deben ser las exigencias impuestas al examen.

- Se solicitan proyecciones o posiciones especiales, si el estudio lo acon-
seja (proyección de Lauenstein). Es una buena medida clínica consultar
con el radiólogo sobre la conveniencia de estudios complementarios y la
técnica a seguir.
- En una radiografía de pelvis normal, correctamente tomada, los detalles
semiológicos posibles de obtener son:
- Línea bicrestal horizontal.
- La prolongación de la línea vertical que une las apófisis espinosas,
debe coincidir con la sífisis pubiana.
- La línea vertical perpendicular a la línea bicrestal, bajada desde la
apófisis espinosa de la quinta lumbar, debe caer en la sínfisis pubiana.
- El ancho de ambas alas ilíacas debe ser igual.
- Ambos agujeros obturadores deben ser iguales y simétricos
Detalles semiológicos de la cadera normal (figura 4)
- Ambas articulaciones deben ser iguales en posición, tamaño, densidad
ósea, etc. Compare cuidadosamente todos los elementos constitutivos de la
imagen de ambas caderas.
- La vertical bajada desde el reborde externo de la ceja cotiloidea, debe
dejar por dentro toda la cabeza femoral.
- En la radiografía de la cadera tomada en posición normal, con el pie al
zénit, el trocánter menor se asoma en una pequeña proporción en el borde
interno de la región metafisiaria del extremo superior del fémur.
- El arco de Shenton dibuja una línea perfectamente curva e ininterrum-
pida.
- El cuello femoral se ve en toda su extensión, pero orientado en forma
oblicua a la placa. Si se requiere examinarlo en toda su longitud, se solicita
la radiografía con cadera rotada al interno. El trocánter menor en esta pro-
yección, apenas sobresale del reborde interno de la metáfisis.
304
Figura 4. Radiografía de la articulación coxofemoral izquierda (proyección AP). (De

L. Wicke: Atlas der Röntgenanatomie, 2ª ed. Urban y Scwarzerberg. Munich-Vienna-
Baltimore, 1980). Tomado de Sobotta. Atlas de Anatomía. 23ª Ed. Volumen II. 2012.
305
BIBLIOGRAFÍA
DELGADO OJEDA MA. Rehabilitación y Fisioterapia en Geriatría. Formación

Alcalá 2ª Ed. 2004.
CENTRO DE FORMACIÓN E INVESTIGACIÓN EPES. Comité de trauma
SEMES-Andalucía: Curso de atención inicial al traumatizado. 1ª edición 1998.
Ibérica 1997.
ROSEN P, DORIS P. E, BARKIN R. M. Diagnóstico radiológico en medicina de
urgencia. 1º Edit.1993: 210-70.
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de Urgencias. 7ª edición. McGraw-Hill
Interamericana: 2014. 1419-24.
GRUPO DE TRABAJO DE MEDICINA DE URGENCIAS DE SANTANDER.
Manual de asistencia al paciente politraumatizado, 2ª edición. ELA: 81-84.
SOHIER. Fisioterapia analítica de la articulación de la cadera. Bases técnicas y
tratamientos diferenciales. Médica Panamericana. 2009.
Rosenberg – Rubash. CALLAGHAN CADERA, TOMO 3: ARTROPLASTIA
TOTAL DE CADERA COMPLEJA. INFECCIONES, REVISION. Marbán.
2015.
Rosenberg – Rubash. CALLAGHAN CADERA, tomo 2: artroplastia
total. Complicaciones y alternativas. Marbán 2015.
Sekiya, j. - Safran, j. - Ranawat, a. - Leunig, m. Tecnicas en artros-
copia de cadera y cirugia para la preservacion de la articulacion. Amolca 2013.
Brown, t. - Cui, q. - Mihalko, w. - Saleh, k. Artritis y artroplastia:
cadera + dvd. Amoca 2013.
Aana artroscopia avanzada: pie y tobillo, cadera y hombro. Elsevier 2013.
Guanche, c. Lesiones de cadera y pelvis en medicina deportiva. Amolca 2013.
Bauer. Cirugia ortopedica, vol. 3: Cadera y femur. Marbán 2012.
Long, r. Anatomia para posturas de apertura de la cadera y de flexion hacia
delante. Acanto 2012.
306
Fractura de cadera
CAPÍTULO XXIII
FRACTURA DE CADERA
La fractura de cadera es un proceso prevalente en la población anciana en

el que es necesario realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado
y coordinado entre traumatólogos, rehabilitadores y geriatras o especialistas en
Atención Primaria. Es muy importante mantener el seguimiento permanente de
los pacientes que sufren esta patología una vez tratados de forma hospitalaria, por
lo que también se expondrán los tratamientos médicos y rehabilitadores que se
están proponiendo actualmente.
La fractura de cadera es una de las patologías más frecuentes del anciano;
en nuestro país la incidencia anual oscila alrededor de 115 fracturas en varones
y 252 en mujeres por cada 100.000 sujetos mayores de 45 años, incidencia que
aumenta exponencialmente a partir de los 65 años. Las diferencias respecto al
sexo son atribuibles a la relación de este con la osteoporosis.
Las consecuencias de la fractura de cadera son importantes. La mortalidad
de los pacientes con esta patología es elevada, a pesar de haberse reducido con
el avance de técnicas quirúrgicas (8-10% en la hospitalización y hasta el 20% al
año de la fractura). La morbilidad es igualmente alta, afectando principalmente
a la dependencia posterior de otras personas. Todo ello repercute en el coste que
se eleva.
El médico de familia no participa directamente en el tratamiento agudo
de la fractura de cadera que ha de hacerse en el hospital, dentro del servicio de
traumatología, pero sí es responsabilidad suya la profilaxis, la identificación y la
derivación a un centro especializado con la premura debida. También depende
de él que se siga un programa de rehabilitación adecuado y la reducción de la
morbimortalidad secundarias.
307
ANATOMÍA
Aunque se suelen denominar fracturas de cadera, es más correcto denomi-
narlas fracturas de fémur proximal. Se suelen clasificar según el lugar de la frac-
tura:
Fracturas subcapitales.
También llamadas fracturas de cuello femoral. Generalmente son intracap-
sulares y, por tanto, pueden alterar el riesgo vascular de la cabeza femoral. Como
consecuencia, la unión es difícil y pueden producir necrosis avascular postraumá-
tica. En ocasiones las dos terceras partes quedan unidas, impactadas, siendo más
estables y con menor tasa de complicaciones.
Fracturas trocantéreas.
Son extracapsulares y pueden ser inter o subtrocantéreas. Son las más fre-
cuentes. Los problemas fundamentales que presentan son la inestabilidad del sitio
de la fractura y la hemorragia profusa que pueden producir por la rica vasculari-
zación de la zona.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

En los ancianos, contrariamente a lo que ocurre en los jóvenes, las fractu-
ras son producidas por traumatismos mínimos y de poca intensidad, incluso apa-
recen sin golpe aparente por el colapso espontáneo del hueso debilitado. El 80%
se produce en el propio domicilio, en desplazamientos relativamente cortos.
Es infrecuente que la causa de la fractura sea única, por lo general suelen
participar varios factores en la producción de esta sobre los que el profesional de
salud de Atención Primaria debe incidir para realizar una correcta profilaxis pri-
maria de las fracturas (tabla 1). Existen dos grupos de factores de riesgo:
Factores que disminuyen la resistencia ósea.
Osteoporosis: Es el factor más importante de este grupo. Consiste en una
enfermedad en la cual la fragilidad o pérdida de densidad ósea, como consecuen-
cia de una excesiva pérdida de hueso, se asocia a una menor resistencia al trau-
matismo, lo que le hace susceptible de fracturarse.
La clasificación de los principales tipos de osteoporosis se encuentra en la
tabla 2:
Osteoporosis de carácter primario. Suele afectar de forma más frecuente a
mujeres que a hombres. La osteopenia y consecuentemente la osteoporosis puede
adquirirse por dos causas principales: por no haber adquirido un adecuado pico de
masa ósea en la adolescencia o por perderse dicho pico de masa ósea de manera
308
Fractura de cadera
Causas relacionadas con la resistencia del hueso.

- Osteoporosis.
- Enfermedad de Paget.
- Tumores primarios o metastásicos.
Causas relacionadas con las caídas.
- Alteraciones del equilibrio.
- Pérdida de visión.
- Debilidad muscular.
- Uso de medicamentos.
- Mayor tiempo de reacción.
- Riesgos ambientales.
- Riesgos ocupacionales.
Tabla 1. Etiología multifactorial de las fracturas de cadera.
Osteoporosis primarias.
- Involutivas:
- Tipo I o postmenopáusica.
- Tipo II o senil.
- Otras:
- Idiopática o de la gestación.
- Juvenil.
Osteoporosis secundarias.
- Localizada.
- Endocrinológicas.
- Gastrointestinales.
- Malnutrición.
- Anorexia nerviosa.
- Mieloma múltiple.
- Enfermedad del tejido conjuntivo.
- Medicamentos.
- Inmovilización.
- Alcoholismo crónico.
Tabla 2. Clasificación de los tipos de osteoporosis.
más acusada y/o de forma más rápida después de la menopausia.

Osteoporosis secundaria. Como se muestra en la tabla anteriormente
citada, puede tener distintos orígenes:
1) Localizada: Generalmente derivadas de un proceso traumático como
suele ocurrir en la distrofia simpático-refleja y/o la atrofia de Südeck.
309
2) Endocrinológicas: a) En la diabetes mellitus, preferentemente insuli-

nodependiente; b) en el hiperparatiroidismo e hipertiroidismo, donde se
afecta principalmente el hueso cortical; c) hipogonadal, como en el sín-
drome de Turner o de Klinefelter.
3) Mieloma múltiple, aunque son más frecuentes las lesiones líticas no
osteoporóticas.
4) Anorexia nerviosa y atletismo, en relación con la amenorrea.
5) Inmovilización, la cual se relaciona con la falta de estímulo mecánico
que inhibe la formación ósea.
6) Malnutrición y alteraciones gastrointestinales que se relacionan con la
falta de aporte de calcio y/o vitamina D, o con su absorción dificultada.
7) Medicamentos como los corticoides o la ciclosporina.
8) Otros, como determinados tóxicos entre los que cabe destacar el alco-
holismo crónico, influyen también negativamente sobre la densidad del
hueso.
Factores de riesgo de la osteoporosis.
Son múltiples, tal como se recopilan en la tabla 3.
En la medida de lo posible hay que modificar estos factores, siendo en
No modificables. Modificables.
- Edad avanzada. - Peso.
- Sexo femenino. - Estado nutricional.
- Raza. - Estilo de vida.
- Talla. - Tóxicos.
- Menarquía tardía y menopausia precoz. - Fármacos.
- Antecedentes familiares. - Enfermedades.
Tabla 3. Factores de riesgo de osteoporosis
algunos casos imposibles, como, por ejemplo, en los constitucionales. Bien es

sabido que las razas blanca y amarilla tienen menor masa ósea, lo que convierte
al hueso en más frágil y vulnerable frente a las fracturas. Otro factor igualmente
ininfluenciable es la edad, que a medida que progresa aumenta el riesgo de osteo-
porosis, de fractura. Asimismo, los antecedentes directos duplican dicho riesgo.
La menarquía tardía y la menopausia precoz miniminizan el período de la vida
reproductora de la mujer y este es importante para estabilizar la masa ósea en la
mujer fértil (este mecanismo es el mismo que ocurre en otras situaciones como
en la ooforectomía bilateral).
310
Fractura de cadera
De los factores modificables, quizás el peso sea el más importante. Parece

haber consenso en que un peso por debajo de 55 kg aumenta el riesgo de padecer
osteoporosis.
El estado nutricional del paciente influye de manera determinante en la
osteoporosis. Un bajo aporte de calcio, vitamina D o albúmina sérica contribuirá
a una mayor osteopenia.
Por el contrario, se ha observado que un simple suplemento proteico (20
g/día) acelera la curación de la fractura de cadera y disminuye la tasa de pérdida
ósea. No se debe olvidar a los factores de estilo de vida como el sedentarismo,
la inmovilización o el ejercicio vigoroso, que ocasionan una rápida disminución
de la densidad del hueso. Asimismo se ha de recordar que la masa ósea se ve
seriamente perjudicada y disminuida como consecuencia de ciertos hábitos tóxi-
cos (tabaquismo, enolismo, café, etc.) o ingesta de medicamentos (corticoides,
hormonas tiroideas, agonista Gn-RH, anticonvulsivantes, litio, etc.).
El diagnóstico de la osteoporosis se basa en condicionamientos clínico-
radiológicos; sin embargo, existen otros métodos (bioquímicos y densitométricos)
que nos ayudan a acelerar y a perfilar el diagnóstico. Los métodos densitométri-
cos son una serie de técnicas radiológicas no invasivas diseñadas para determinar
la densidad o cantidad de masa ósea, es decir, establecer el diagnóstico de osteo-
penia.
Desde el punto de vista terapéutico se ha de tener en cuenta el mecanismo
patogénico. Si la osteoporosis se debe a no haber desarrollado un pico de masa
ósea óptimo se deben utilizar estimulantes de la formación ósea, como el fluoruro
sódico, anabolizantes o paratohormona, entre otros; si, por el contrario, el meca-
nismo es una pérdida ósea acelerada, estarán indicados los fármacos inhibidores
de la resorción ósea, tales como bifosfonatos, calcio, calcitonina o estrógenos.
311
BIBLIOGRAFÍA
DELGADO OJEDA MA. Rehabilitación y Fisioterapia en Geriatría. Formación

Alcalá. 2ª Ed. 2004.
BENTLER SE et al. The aftermath of hip fracture: dicharge placement,
functional status change and mortality. Am J Epidemiol 2009;170(10):1290.
MARICONDA M, COSTA GC, CERBSI S, RECANO P, AITANTI E,
GAMBACORTA M, MISASI M. The determinants of mortality and mor-
bidity during the year following fracture of th hip: a prospective study.
Bone Joint J 2015 Mar; 97-B(3):383-90.
Rosenberg – Rubash. CALLAGHAN CADERA, tomo 2: artroplastia
total. Complicaciones y alternativas. Marbán 2015.
Sekiya, j. - Safran, j. - Ranawat, a. - Leunig, m. Tecnicas en artros-
copia de cadera y cirugia para la preservacion de la articulacion. Amolca 2013.
Brown, t. - Cui, q. - Mihalko, w. - Saleh, k. Artritis y artroplastia:
cadera + dvd. Amoca 2013.
Aana artroscopia avanzada: pie y tobillo, cadera y hombro. Elsevier 2013.
Guanche, c. Lesiones de cadera y pelvis en medicina deportiva. Amolca 2013.
Bauer. Cirugia ortopedica, vol. 3: Cadera y fémur. Marbán 2012.
Long, r. Anatomia para posturas de apertura de la cadera y de flexion hacia
delante. Acanto 2012.
312
Traumatismos genitourinarios
CAPÍTULO XXIV
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
TRAUMATISMOS DE LOS ÓRGANOS URINARIOS

Traumatismo renal.
Los riñones se encuentran situados en una zona elevada retroperitoneal,
protegidos superiormente por la caja torácica, de ahí que puedan verse afectados
tanto en los traumatismos abdominales como en los torácicos.
Etiología.
Traumatismo renal por herida penetrante.
Puede ser originado por arma de fuego o arma blanca, en la mayoría de los
casos asociado a otras lesiones abdominales y/o torácicas.
Traumatismo renal por herida no penetrante.
Se produce por desaceleraciones bruscas del cuerpo (accidentes automovi-
lísticos, caídas desde gran altura, colisión física con objetos romos). Hasta en un
50% de los casos están asociados a lesiones hepáticas y esplénicas. La existencia
de lesiones renales previas, como poliquistosis, hidronefrosis, tumores, etc. pre-
dispone al daño renal ante traumatismos aparentemente leves.
Existen dos lesiones asociadas a desaceleraciones bruscas, normalmente
caídas a cierta altura, como son el desgarro de la íntima de la arteria renal, con su
consiguiente trombosis, y el desgarro de la unión pieloureteral, que se da funda-
mentalmente en individuos jóvenes.
Clínica.
El traumatismo renal suele presentarse en un paciente politraumatizado. Si
está consciente puede referir dolor de intensidad variable en la región lumbar o
costovertebral. El dolor de gran intensidad en la región costovertebral suele aso-
ciarse a trombosis de la arteria renal por desgarro de la íntima.
313
El dolor lumbar a la puñopercusión, la ocupación de la fosa renal, la crepi-

tación en las últimas costillas y el hematoma en la región lumbar son los signos
más característicos.
El dato más importante es la hematuria, de ahí que siempre se deba com-
probar que el paciente orine, o bien realizar un sondaje uretral si este no colabora,
aunque en un 10-25% de los casos no hay hematuria. En estas situaciones hay
que pensar en una trombosis de la arteria renal o en una desinserción de la unión
pieloureteral.
Exploraciones complementarias.
Se debe solicitar, en la consulta de urgencias, hematimetría, bioquímica,
orina completa con sedimento y estudio de coagulación. La existencia de micro-
hematuria no es un dato significativo de lesión urológica en un paciente politrau-
matizado, a no ser que la exploración clínica y física del enfermo la sugieran.
Radiología.
Si el paciente lo permite se procederá a solicitar una radiografía PA de
tórax y simple de abdomen. Los signos que pudieran sugerir lesión renal son:
Borramiento de la línea del psoas, abombamiento de la silueta renal, fractura de
apófisis transversas o de las últimas costillas, o densidad en vidrio esmerilado
sobre la fosa lumbar, sugestivo de hematoma o extravasación urinaria.
- Medidas generales: Como ante cualquier paciente politraumatizado.
- Medidas especificas: Sondaje vesical, asegurando la permeabilidad de la
sonda mediante un suero lavador si hay hematuria.
Traumatismo ureteral.
Se producen con más frecuencia en intervenciones quirúrgicas abdomina-
les. No obstante, se pueden producir en cualquier traumatismo abdominal.
Etiología.
Suelen ser debidos a traumatismos penetrantes, ya sea por arma blanca o
de fuego. También se pueden encontrar en pacientes con traumatismos cerrados,
cuyo mecanismo de producción es la desaceleración brusca (accidente automovi-
lístico o caída desde cierta altura), en los que suele haber una avulsión completa
de la unión ureteropiélica.
Clínica.
Puede ser indistinguible del traumatismo renal, aunque el dolor es referido
al trayecto ureteral. Si el diagnóstico se demora, la orina extravasada se infectará,
formándose un urinoma infectado, que se manifiesta por fiebre, dolor abdominal
e incluso shock séptico si no se toman las medidas oportunas.
314
Exploración física.
Si existe lesión penetrante, en la mayoría de los pacientes aparecerán otras
lesiones asociadas, por lo que se requerirá exploración quirúrgica. En caso de
traumatismo cerrado la exploración mostrará dolor referido en el área lumbar
y/o el trayecto ureteral, y signos de irritación peritoneal si existen otras lesiones
abdominales. La hematuria es un indicio aún más infrecuente en estos pacientes.
En la consulta de urgencias se solicitará hemograma completo, bioquímica
sanguínea, orina completa con sedimento y estudio de coagulación. La microhe-
maturia tampoco es un dato significativo, a no ser que la clínica y la exploración
sugieran la lesión.
Radiología.
Se realizará radiografía PA de tórax y simple de abdomen. Los signos
que pueden sugerir la lesión ureteral son muy inespecíficos: Borramiento de la
línea renopsoas, y densidad en vidrio esmerilado sobre la fosa lumbar o las fosas
ilíacas (sugestivo de extravasación urinaria). Al diagnóstico de certeza se llega
mediante urografía intravenosa (UIV).
Las medidas generales y específicas son las mismas que en el traumatismo
renal, consultando igualmente al urólogo de guardia.
Traumatismo vesical.
Etiología.
Al igual que los traumatismos renales y ureterales, se puede producir por
dos mecanismos:
1. Lesiones penetrantes por arma blanca o arma de fuego.
2. Lesiones no penetrantes, que a su vez se pueden clasificar como:
- Contusión vesical.
- Rotura vesical extraperitoneal, secundaria a la penetración de un frag-
mento óseo en la vejiga cuando se produce una fractura pelviana.
- Rotura vesical intraperitoneal, producida generalmente por un golpe
directo sobre la región inferior del abdomen, en especial si el paciente se
encuentra con la vejiga llena en el momento del traumatismo. La orina, en
este caso, vierte su contenido en la cavidad peritoneal.
Clínica.
El paciente se suele presentar con dolor suprapúbico e incapacidad para la
micción desde el primer instante, ya sea por el mismo dolor, por lesión neuroló-
gica o por filtración de la orina hacia la cavidad peritoneal.
315
Suele haber hipersensibilidad suprapúbica sin defensa muscular, a no ser
que exista lesión visceral abdominal asociada. Es raro que el paciente se presente
con signos de shock hipovolémico si no existen lesiones en otros órganos. La
hematuria es un signo casi constante en estos enfermos.
En la consulta de urgencias se solicitará hemograma completo, bioquímica
sanguínea, orina completa con sedimento y estudio de la coagulación.
Radiología.
Se solicitará una radiografía de tórax, simple de abdomen y de pelvis. Una
fractura de pelvis con hematuria macroscópica sin uretrorragia sugiere contusión
o rotura vesical. La densidad abdominal o pélvica en vidrio esmerilado es suges-
tiva de extravasación urinaria.
Las medidas generales y específicas son similares a las de los casos ante-
riores, debiendo comprobar, ante del sondaje vesical, que no existe rotura uretral.
Se consultará igualmente al urólogo de guardia.
Traumatismos uretrales.
La uretra masculina puede dividirse en cuatro segmentos: uretra prostática,
membranosa, bulbar y peneana. Los traumatismos uretrales se pueden agrupar en
aquellos que se producen por encima del diafragma urogenital y los que tienen
lugar por debajo.
Etiología.
1. Traumatismos por encima del diafragma urogenital: Se suelen producir
por un golpe externo. En la mayoría de los casos existe una fractura de
huesos pélvicos.
2. Traumatismos por debajo del diafragma urogenital: Se ocasionan por un golpe
directo en la zona perineal, generalmente por traumatismo en silla de montar.
Clínica.
Ante todo traumatismo perineal hay que descartar la existencia de una
lesión uretral. Si el paciente está consciente refiere incapacidad para la micción y
uretrorragia, es decir, salida de sangre por el meato no acompañada de micción.
El paciente puede presentar un hematoma a nivel peneano (pene en man-
guera) o bien un hematoma en la región perineal en forma de alas de mariposa.
Si conserva la capacidad para la micción es posible que durante esta o inmedia-
316
tamente después presente edema como consecuencia de la extravasación de la

orina a través de la rotura uretral. Siempre se deberá realizar un tacto rectal en
todo paciente con sospecha de traumatismo uretral; si la lesión se encuentra por
encima del diafragma urogenital y es completa se puede palpar un decalaje entre
la próstata, la vejiga y la uretra prostática. La existencia de dilatación en la zona
de la uretra bulbar se debe interpretar como extravasación urinaria a dicho nivel.
Se solicitará hematimetría, bioquímica, orina completa con sedimento y
estudio de la coagulación.
Radiología.
Se solicitará una radiografía PA de tórax, simple de abdomen y de pelvis. Ante
la presencia de lesión ósea de la pelvis debe descartarse la lesión uretral y vesical. La
fractura de pelvis junto a uretrorragia es muy sugestiva de lesión uretral.
- Medidas generales: Las comentadas en los apartados anteriores.
- Medidas específicas: Ante la sospecha de traumatismo uretral nunca se
intentará sondar al enfermo, salvo estricto criterio urológico. En cualquier
caso se precisa derivar la orina mediante punción suprapúbica, para lo que
se avisará al urólogo de guardia.
Traumatismos del pene.
Pueden involucrar a una o más de las estructuras que lo componen (cuer-
pos cavernosos, cuerpo esponjoso incluyendo uretra, fascia de Buck, que rodea a
las tres estructuras anteriores, y fascia de Colles, que rodea a la anterior y se sigue
a nivel inguinal por la fascia de Scarpa).
Etiología.
Las causas más frecuentes son: heridas penetrantes por armas de fuego o
arma blanca, y lesiones avulsivas por atrapamiento de la ropa o la piel peneana
en máquinas industriales o agrícolas o por la cremallera del pantalón. También
se pueden encontrar lesiones isquémicas o incluso necrosis por estrangulación
peneana con hilos o bandas metálicas anulares con fines eróticos. Una de las
lesiones más atendidas en los servicios de urgencias es la rotura del frenillo como
consecuencia del coito.
Diagnóstico.
En el caso de lesiones penetrantes el diagnóstico es evidente. Si la lesión
es consecuencia de un traumatismo cerrado el grado de extravasación hemática
y de orina vendrá dado por la integridad de la fascia de Buck. Si está indemne, el
317
hematoma estará confinado al pene (pene en manguera). Si se rompe, la extensión

del mismo puede llegar a afectar al periné e incluso a la pared abdominal, pues
la fascia de Colles, que rodea a la de Buck, se continúa a nivel inguinal con la de
Scarpa.
- Medidas generales: Como en los casos anteriores.
- Consultar al urólogo de guardia.
Traumatismos del escroto y testículos.
Los traumatismos penetrantes se deben explorar siempre quirúrgicamente
a fin de evaluar el compromiso intraescrotal. Esta evaluación debe ser realizada
por el urólogo de guardia.
Ante una lesión no penetrante de escroto se debe explorar al paciente para
evaluar la repercusión intraescrotal, como en el caso anterior.
En ocasiones, el importante hematoma escrotal asociado impide explorar
adecuadamente la integridad de los testículos. En estos casos hay que recurrir
a técnicas de imagen (ecografía, estudio isotópico, etc.) para llegar al diagnós-
tico. Es importante distinguir entre orquiepididimitis traumática, torsión testicu-
lar y orquioepididimitis infecciosa, pues el paciente a veces relaciona un pequeño
golpe con cuadros no traumáticos.
En función del tipo de traumatismo, la actitud terapéutica consistirá en:
1. Traumatismo penetrante: Evaluación quirúrgica por el urólogo para
valorar el daño intraescrotal.
2. Traumatismo no penetrante.
a) Orquiepididimitis traumática y/o hematoma escrotal. El tratamiento
consiste en aplicar bolsas de hielo sobre la zona, elevar el escroto
mediante un suspensorio, y administrar antiinflamatorios y cobertura
antibiótica.
b) Rotura testicular. Evaluación por el urólogo de guardia para trata-
miento quirúrgico. El tratamiento conservador da malos resultados y se
sigue de pérdida del testículo en la mayoría de los casos.
c) Lesiones térmicas. Si la quemadura es de primer o segundo grado se
procederá como en cualquier quemadura (lavado con suero fisiológico y
aplicación de pomadas desinfectantes- cicatrizantes, cubriendo la zona
afectada con venda). Las quemaduras de mayor intensidad precisan des-
bridamiento de tejido en medio aséptico e ingreso para el control exhaus-
tivo de la lesión. Si esta se ha producido por electricidad hay que tratar la
zona de entrada y salida así como evaluar el daño de los tejidos profundos
(isquemia y/o necrosis). En este caso se avisará al urólogo de guardia.
318
BIBLIOGRAFÍA.
CARLTON C. E. Traumatismos renales. En: Glenn J. F. Ed. Cirugía urológica, 3ª

ed. Barcelona, Salvat S.A. 2004: 263-270.
GUERRIERO W. J. Trauma to Kidneys, ureters, bladder and uretra. Surg Clin
North Am 1982; 62: 1. 047.
LEVA M ET AL. Traumatismos genitourinarios. En: Protocolos de actuación en
medicina de urgencias. Jiménez Murillo L, Montero Pérez Pérez FJ. 5ª Ed. 2014:
183-187.
MCANINCH T. W. Traumatismo vesical. En: Glenn J. F, ed. Cirugía urológica,
3ª ed. Barcelona, Salvat, S.A. 2004: 631-634.
PETERS C. P, SAGALOWSKY I. A. Traumatismos genitourinarios. En: Walsh
P. C, Gitters, R. F, Perlmutter A. D, Stamey T. A, eds, Campbell Urología, 10ª ed.
Buenos Aires, Médica Panamericana, 2015: 1292-1350.
PIERCE J. M JR. Traumatismos del tracto urinario inferior. En: Glenn J. F, ed,
Cirugía urológica, 3ª ed. Barcelona, Salvat S.A. 2004: 734-752.
EASTMAN ALEXANDER, L.; ROSENBAUM, D.M. y THAL, E.R. Manual
parkland de traumatología. 3ª Ed. Madrid. Elsevier España, S.A. 2010.
SWNASON DE el al. Penile fracture: outcomes of early surgical intervention.
Urology 2014;84(5):1117.
LUMEN N et al. Review of the current management of lower urinary tract inju-
rue by the EAU Trauma Guidelines Panel. Eur Urol 2015;67(5):925.
319
Fracturas de la rodilla
CAPÍTULO XXV
FRACTURAS DE LA RODILLA
Rafael Ceballos Atienza, Mª Dolores Castillo Sánchez y Fabiola Muñoz Parra
Fracturas de los platillos tibiales.

Puede haber fracturas del platillo tibial externo, interno o ambos.
Las más frecuentes son las fracturas del platillo tibial externo, producidas
por un mecanismo en valgo de la rodilla, y por la impactación del cóndilo femoral
sobre el platillo tibial que lo fractura y lo hunde, separando un fragmento hacia lateral
(caída de caballo, accidente en moto, golpe por parachoque, etc.) (figura 1).
Figura 1. Fractura de platillos tibiales:

(a) Platillo tibial externo. (b) Platillo tibial interno. (c) Ambos platillos.
En las fracturas bituberositarias (de ambos platillos tibiales), el rasgo de

fractura puede tomar la forma de una V invertida, o de una T o Y, transformán-
dose en un verdadero estallido de la epífisis proximal de la tibia (figura 2).
321
Figura 2.
Fractura por compresión de la epífisis proximal de la tibia. El cóndilo femoral externo,
ha impactado violentamente sobre el platillo tibial.
Clínica.
A consecuencia del traumatismo, el paciente queda con dolor en la rodilla,
incapacidad para apoyar el pie, aumento de volumen de la rodilla por hemartro-
sis, y, eventualmente, deformación en valgo o varo en los casos de hundimiento
del platillo tibial respectivo. Además, dolor a la presión del platillo tibial frac-
turado, y un pseudobostezo contralateral dado por el hundimiento del platillo
tibial.
Radiología.
El estudio radiológico AP y L, será suficiente en la mayoría de los casos; a
veces son necesarias proyecciones oblícuas para definir adecuadamente el hundi-
miento y los rasgos de fractura. En este sentido ha sido de gran utilidad el estudio
complementario con TAC o RMN.
Tratamiento.
Algunos autores prefieren el tratamiento ortopédico y otros el tratamiento
quirúrgico.
Indicado en las fracturas no desplazadas y con hundimientos menores
(menos de 5 mm). Consiste en una inmovilización con rodillera de yeso por 4 a
6 semanas sin apoyo de la extremidad, manteniendo ejercicios activos isométri-
cos de cuádriceps. La descarga de la extremidad deberá mantenerse hasta que la
fractura esté consolidada (alrededor de 3 meses).
En fracturas complejas de los platillos tibiales, la indicación también puede
ser un tratamiento ortopédico funcional: Tracción-movilización. Consiste en
322
mantener una tracción continua transcalcánea, con lo cual se obtiene un adecuado

alineamiento de los fragmentos; al mismo tiempo se realizan ejercicios activos de
flexión y extensión de la rodilla bajo tracción, por un período de 4 a 6 semanas,
para luego mantener esa rodilla en descarga hasta la consolidación de la fractura.
Indicado en fracturas con hundimiento de los platillos tibiales, con inesta-
bilidad de rodilla, o con separación de fragmentos.
El hundimiento se corrige levantando el platillo tibial, agregando debajo
injerto óseo esponjoso, cuyo control se puede realizar abriendo la articulación por
una artrotomía o por visión artroscópica. Ello permite además comprobar lesio-
nes meniscales, que con frecuencia se asocian a las fracturas de platillos tibiales.
Los fragmentos separados deberán ser reducidos y fijados mediante torni-
llos o placas atornilladas. A veces la conminución es tal, que no permite una fija-
ción estable sea con tornillos o placas.
Complicaciones.
- Lesiones meniscales o ligamentosas.
- Artrosis. Por tratarse de una fractura intraarticular, es esperable una artro-
sis, aún cuando se haya obtenido una congruencia anatómica de las super-
ficies articulares por el daño del cartílago articular.
- Desviaciones residuales en varo o valgo, que en ocasiones pueden ser
bastante invalidantes, y progresar con artrosis o inestabilidad.
Fracturas de rótula.
Son muy frecuentes, y su mecanismo obedece a un traumatismo directo
en la parte anterior de la rodilla, o a un traumatismo indirecto por la intensa trac-
ción ejercida por el cuádriceps, que la fractura; frecuentemente el mecanismo es
mixto, directo e indirecto (figura 3).
Figura 3. Fractura de rótula. Hemartrosis.
323
Clasificación.
Se clasifican según el rasgo de fractura en:
- Fractura de rasgo transversal.
- Fractura conminuta.
- Fractura de rasgo longitudinal.
- Mixta.
Las fracturas de rasgo transversal son las más frecuentes y en ellas predo-
mina un traumatismo indirecto en el cual, además de la fractura de rótula, se pro-
duce un importante desgarro lateral de los alerones de la rótula, separándose los
fragmentos fracturados, por la contracción del cuadriceps. El rasgo puede com-
prometer el tercio medio (lo más frecuente), el tercio inferior, que corresponde
a las fracturas del vértice inferior de la rótula, o el tercio superior, que son las
menos frecuentes de este grupo.
Las fracturas conminutas obedecen a un traumatismo directo, produciendo
un estallido de la rótula, al cual también puede combinarse una fuerte contracción
del cuádriceps, que separa los fragmentos.
Las fracturas de rasgo longitudinal son las menos frecuentes, y pueden pro-
ducirse en el medio de la rótula, o como fracturas marginales.
La combinación de fracturas de rasgo transversal y conminuta son frecuen-
tes; especialmente la conminución es del tercio inferior de la rótula.
Clínica.
El cuadro clínico está determinado por el traumatismo. Al examen encon-
tramos una rodilla aumentada de volumen por la hemartrosis (fractura articular);
si los fragmentos están separados se palpará una brecha entre ambos. Como hay
una discontinuidad del aparato extensor, el enfermo no puede levantar la pierna
extendida. Puede haber equímosis por extensión en la articulación de la hemar-
trosis hacia las partes blandas alrededor de la articulación. En caso de ser nece-
saria una artrocentesis por la hemartrosis a tensión, puede aspirarse sangre con
gotas de grasa.
Radiología.
Las proyecciones estándar anteroposterior y lateral demostrarán el diag-
nóstico de la fractura. Ocasionalmente pueden ser necesarias proyecciones oblí-
cuas o axiales para demostrar fracturas longitudinales, marginales o fracturas
osteocondrales.
Tratamiento.
Tendrán indicación de tratamiento ortopédico las fracturas no desplazadas.
Inmovilización con rodillera de yeso por 4 semanas, seguido de rehabilitación
con ejercicios de cuádriceps, y eventual vendaje elástico.
324
Las fracturas con separación de fragmentos serán de indicación quirúrgica,

con el objeto de reducir los fragmentos y fijarlos, logrando una superficie articular
rotuliana anatómica. La fijación se puede realizar con cerclaje metálico (lo más
habitual), con un sistema de obenque o con tornillos. Deberá repararse la ruptura
de los alerones y se mantendrá la rodilla inmovilizada por 3 a 4 semanas. Es muy
importante iniciar precozmente los ejercicios de rehabilitación del cuadriceps.
En pacientes de mayor edad o en fracturas del tercio inferior conminuta,
estará indicada la patelectomía parcial o total, para evitar una artrosis pátelofe-
moral.
325
BIBLIOGRAFÍA

2014.
EVARTS, C., MCCALLISTER. Surgery of the musculoskeletal system. 5ª Ed.
Editorial Churchill Livingstone 2012.
Barcelona 2010.
WATSON, JONES. Fractures and Joint Injuries. 11ª. Edition. Editorial J.N.
Wilson 2014.
RODRÍGUEZ MERCHAN, E.C. Prótesis de rodilla primaria: estado actual. 1ª
Ed. Madrid. Médica Panamericana, 2008.
SIMS, ANDREW y VAQUERO MARTÍN, JAVIER. Monografías AAOS-Secot:
Fracturas de rodilla. 1ª Ed. Madrid. Panamericana, 2009.
RADEMAKER MW, KERHOFFS GM,KAGER J, GOSLING JC, MARTI RK,
RAAYMAKERS EL. Tibial spine fractures: a long-term follow-up study of open
reduction and internal fixation. J Orthop Trauma.2009 Mar;23(3):203-7.
ZIRAN BH, BECHER SJ. Radiographic predictors of comparment syndrome in
tibial plateau fractures. J Orthop Trauma 2013 Nov; 27(11):612-5.
MINAS T. Restauración del cartílago y preservación articular de la rodilla.
Amolca 2013.
BAUER. Cirugía ortopédica. Vol. 2: Rodilla. Marban 2012.
HERNÁNDEZ J., MONLLAU J. Lesiones ligamentos de la rodilla. Marge Books
2012.
326
Fracturas de la diáfisis de la tibia
CAPÍTULO XXVI
FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DE LA TIBIA
Rafael Ceballos Atienza, Mª Dolores Castillo Sánchez y Fernando Cobo Martínez
CONOCIMIENTOS ANATÓMICOS
La tibia, destinada a soportar la carga del peso, tiene extensas áreas despro-
vistas de inserciones musculares, lo que determina una pobreza vascular; sobre
todo ello es notorio en la mitad distal del hueso (figura 1).
El rasgo de fractura del 1/3 medio o distal, con frecuencia compromete la
arteria nutricia del hueso, agravando aún más el déficit vascular.
La metáfisis inferior presenta una vascularización aún más empobrecida, si
se considera que a ese nivel la arteria nutricia está terminando en su distribución,
y a ella no alcanza la vascularización epifisiaria distal.
Está recubierta por cara anterointerna solo por el tegumento cutáneo. El
rasgo de fractura oblícuo o helicoidal, con suma frecuencia desagarra la piel
como un cuchillo.
Con frecuencia la fractura es el resultado de un traumatismo violento y
directo; sorprende a la piel contra el plano óseo, duro, subyacente. Se desgarra la
piel y se fractura el hueso.
La acción de los músculos de la pierna es muy poderosa. En caso de frac-
turas de rasgo oblícuo o helicoidal (inestables), los músculos ejercen una acción
contracturante intensa; ello determina que estas fracturas sean de muy difícil
reducción y extremadamente inestables.
La membrana interósea, fuerte septum fibroso, fijo a la tibia y peroné desde
sus extremos superior al inferior, le confiere una fuerte fijeza a los fragmentos de
fractura, limitándose su desplazamiento axial y lateral.
327
Figura 1. Tibia derecha. A: visión central. B: visión dorsal. C: visión lateral.

Tomado de Sobotta. Atlas de Anatomía 2. 23ª Ed. 2012.
Sobre esta concepción anatomo-funcional se sustenta la seguridad de la

estabilidad recíproca entre los fragmentos de fractura entre sí y con el peroné.
La firme solidaridad conferida a los extremos óseos por la membrana inte-
rosea, cuando queda intacta después de la fractura, es lo que le confiere la mayor
confiabilidad al procedimiento terapéutico preconizado por Sarmiento.
DEFINICIÓN
Se considera como fractura de la diáfisis de la tibia, aquélla que ocurre
entre dos líneas imaginarias: la superior coincidente con el plano diáfiso-metafi-
328
siario proximal, y la inferior con el plano diáfiso-metafisiario distal.

Las fracturas que ocurren por encima de este límite superior, corresponden
a fracturas de la metáfisis superior de la tibia, o de los platillos tibiales; cuando
ocurren por debajo del límite inferior, corresponden a fracturas de la metáfisis
distal o del pilón tibial; más hacia abajo ya son fracturas epifisiarias (tobillos).
CLASIFICACIÓN
Se las clasifica desde 4 puntos de vista:
1. Según su localización:
- Del tercio superior.
- Del tercio medio.
- Del tercio inferior.
2. Según su mecanismo:
- Por golpe directo.
- Por mecanismo indirecto.
- Por torsión.
- Por cizallamiento.
- Por flexión.
- por compresión.
3. Según la anatomía del rasgo:
- Transversales: rasgo único.
- Oblícuas: rasgo doble.
- Espiroideas: conminuta.
- Conminutas: con estallido.
4. Según hayan sido provocadas por un traumatismo de:
- Baja energía.
- Alta energía.
La información dada según estas clasificaciones, unidas a datos clínicos
como edad, daño mayor o menor de las partes blandas, mecanismo de la fractura,
magnitud de la energía del traumatismo, posible exposición del foco de fractura,
desviaciones de los fragmentos, etc., permitirán configurar un cuadro clínico muy
exacto del caso en tratamiento, y que puede modificar sustancialmente el pronós-
tico y la terapéutica a seguir.
SÍNTOMAS
Con frecuencia se encuentran presentes todos los síntomas y signos pro-
pios de las fracturas, por lo cual, en la mayoría de los casos, el diagnóstico fluye
desde la simple inspección:
329
- Dolor intenso.
- Impotencia funcional, aunque el peroné esté indemne.
- Edema.
- Equímosis.
- Crépito óseo con los intentos de movilizar la pierna.
- Frecuente desviación de los ejes: angulación y rotación del segmento
distal.
- Movilidad anormal de los fragmentos.
- Bulas, generalmente de contenido sanguinolento: Son indicio casi seguro
de una fractura, generalmente de graves caracteres.
Por ello, el diagnóstico de la fractura misma es fácil, sin tener que recurrir
a maniobras semiológicas, que debieran ser proscritas por dolorosas y peligrosas:
movilización de los fragmentos buscando crépito óseo, o movilidad de los frag-
mentos.
El examen debe completarse buscando posibles lesiones vasculares (signos
de isquemia distal), neurológicas o compromiso de la piel (fractura expuesta de
primer grado: Lesión puntiforme de la piel).
EXAMEN RADIOGRÁFICO
Debe ser realizado de inmediato.
Exigencias:
- Placa grande (30 x 40 cm) que permita el examen de toda la tibia, inclu-
yendo por lo menos una articulación (rodilla o tobillo) e idealmente las
dos.
- Proyección antero-posterior y lateral.
- Correcta técnica radiográfica.
La semiología radiográfica permite investigar:
- Estado biológico del esqueleto.
- Nivel de la fractura.
- Anatomía del rasgo: Único, múltiple, conminución, dirección, forma,
etc.
- Compromiso del peroné.
- Desviación de los fragmentos.
Los datos referidos son esenciales para configurar el pronóstico y el plan
terapéutico. De este modo se tiene con frecuencia:
- Rasgo transversal o ligeramente oblícuo: Propio de fractura por golpe
directo, estable y de fácil tratamiento ortopédico.
330
- Rasgo espiroideo: Producido por un movimiento de torsión o rotación de

la pierna con pie fijo (o viceversa), ubicadas generalmente en la unión del
1/3 medio con el distal; de muy difícil reducción, inestables; los extremos
óseos suelen encontrarse desplazados y amenazan perforar la piel.
- Rasgo múltiple: Generando una fractura conminuta; se produce habitual-
mente por un traumatismo directo, muy violento; por ello con mucha fre-
cuencia va acompañada de grave contusión de partes blandas, extensos
hematomas, erosiones de la piel o exposición de los fragmentos.
- Rasgo en ala de mariposa, que configura un tercer fragmento (figura 2).

- Fractura segmentaria: Doble foco de fractura, proximal y distal. En estos casos
es esperable que uno de los focos, más frecuentemente el distal, haga un retardo
de consolidación (figuras 3 y 4).
Figura 2.
Extensa fractura del tercio distal de la pierna. Se destaca un gran tercer fragmento
separado, por rasgo helicoidal. El riesgo de exposición es inminente.
331
Figura 3. Figura 4.
Fractura segmentaria de la diáfisis de la tibia. Fractura de tibia.
Desplazamiento medial del fragmento intermedio.
En este tipo de fracturas, con frecuencia el foco
distal evoluciona hacia un retardo de consolida-
ción o a una pseudoartrosis.
TRATAMIENTO
Abordaremos este aspecto, por razones prácticas, en dos momentos de la
evolución:
I. Tratamiento de suma urgencia: en el momento y sitio mismo del acci-
dente.
II. Tratamiento definitivo.
I. Tratamiento de suma urgencia.
Corresponde a un momento crítico, dramático por las circunstancias en que
ha sucedido el accidente, por la inquietud angustiosa que trae consigo, además
del dolor y necesidad de tomar una conducta urgente.
Debe considerarse además que es frecuente que, de la conducta acertada
o equivocada que en esos momentos se adopte, dependa la evolución futura de
la enfermedad. Exposición del foco, compromiso vascular o neurológico, shock,
dolores indebidos, etc., suelen ser las consecuencias de una toma de decisión
errada.
332
Conducta a seguir.
No se debe mover al enfermo hasta que se haya tomado una determinación
inteligente.
Cojer suavemente, pero con firmeza, el pie y el tobillo y procure, con una
tracción axial suave, pero sostenida, corregir el eje axial y la rotación de la pierna
fracturada.
Inmovilizar el miembro inferior entero, desde la raíz del muslo hasta el pie,
con cualquier elemento rígido: Tabla, cartón, esquí, etc. Incluso da buen resultado
un periódico doblado varias veces y conformando como un canal longitudinal.
Fijar todo el miembro inferior a la férula rígida (férula de Thomas), con
vendas, correas, etc.
Por último, si no tiene elementos rígidos a su disposición, fije el miembro
fracturado, traccionado, al miembro sano.
Todo el procedimiento se puede realizar sin analgesia previa; si procede
con calma y seguridad no debiera provocar dolor.
Si tiene analgésicos a su disposición, úselos sin vacilar, inyectándolos 15
minutos antes de intentar cualquier maniobra.
Otras recomendaciones.
Abrigar al enfermo.
Pierna elevada.
Ayudar psicológicamente infundiéndole confianza.
Avisar a sus familiares.
Si le es posible, acompañarlo.
Determinar su traslado urgente a un servicio especializado.
Si ha administrado medicamentos (analgésicos, sedantes, opiáceos, etc.)
indíquelo por escrito.
El profesional de la salud ha de informar por escrito las circunstancias en
que encontró al enfermo: pulso, respiración, estado de conciencia, comprobación
del estado circulatorio y neurológico de la pierna fracturada.
Por último, deje constancia de cualquier otro hecho de interés: otras lesio-
nes, estado de ebriedad, pérdida de conciencia, etc.
En estas condiciones, traslade al enfermo a un servicio de la especialidad.
II. Tratamiento definitivo.
Quizás sean pocas las fracturas que han motivado mayores controversias
respecto al tratamiento definitivo.
La lista de posibles complicaciones, riesgos producidos durante el desarro-
llo del tratamiento, o dificultades en el manejo de la fractura misma, es inquietante:
333
- Elevada incidencia de exposición del foco de fractura.

- Frecuente compromiso de las partes blandas que cubren la diáfisis tibial,
agravado por el traumatismo quirúrgico de la técnica operatoria, con el
riesgo inminente de la infección consecutiva.
- Gran tendencia a la inestabilidad de los fragmentos, sobre todo en aque-
llas fracturas de rasgos oblícuos o helicoidales.
- Dificultad a veces invencible para lograr la reducción correcta.
- Obligación de conseguir reducciones perfectas, sobre todo en el plano
lateral (varo y valgo del fragmento distal).
- Conocida lentitud de los procesos de osteogénesis reparadora.
- Frecuente producción de secuelas post-yeso: edemas residuales casi
invencibles, rigidez de rodilla y tobillo, atrofias musculares, especialmente
del cuádriceps, etc.
Esta lista de riesgos y dificultades con que se enfrenta el profesional en
esta fractura, explica que se sigan todavía planteando diversos métodos de trata-
miento.
Por un lado, hay quienes preconizan, y con muy buenas razones, la exce-
lencia del método quirúrgico (osteosíntesis) como tratamiento ideal; hay otros,
también con excelentes razones, que preconizan como ideal el tratamiento orto-
pédico.
La respuesta correcta al problema de cada enfermo, está en recordar que la
decisión terapéutica está determinada por la consideración de numerosas circuns-
tancias, que suelen ser diferentes en cada caso en particular, y solo el estudio y
evaluación inteligente y criteriosa de cada caso, permitirá la elección del método
terapéutico ideal:
- Tipo de fractura.
- Anatomía de los rasgos.
- Inestabilidad de los fragmentos.
- Estado de la piel de la pierna.
- Edad del enfermo.
- Experiencia del equipo de médicos tratantes.
- Nivel de adecuación de infraestructura hospitalaria (pabellón aséptico,
apoyo radiográfico, excelencia de instrumental, etc.).
Solo después de haber estudiado profunda y reflexivamente cada caso,
el médico deberá tomar una decisión definitiva y valedera para ese enfermo en
forma particular.
En la actualidad hay un convencimiento casi universal en el sentido de
que el tratamiento ortopédico, no quirúrgico, sería, en la mayoría de los casos,
334
el más eficaz y el que menos riesgos presenta al enfermo. Métodos no agresivos,

usados en forma simple o complementados con técnicas de tracción, empleando
el yeso como elemento de contención e inmovilización, con una técnica correcta,
logran conseguir, en la inmensa mayoría de los casos, consolidaciones perfectas
en plazos variables entre 3 a 5 meses.
Tan pronto como sea posible, en general a las pocas horas del accidente, se
debe reducir e inmovilizar la fractura. En este momento los fragmentos pueden
ser manipulados con facilidad, no hay contractura muscular, aún el edema no se
ha producido; por lo tanto, las condiciones para lograr una reducción e inmovili-
zación son ideales:
- En general, si se actúa con suavidad, inspirando y ganándose la confianza
del paciente, ni siquiera es necesaria la anestesia (focal o epidural).
- Enfermo sentado con ambas piernas colgando en el borde de la camilla.
El peso mismo de la pierna actúa alineando y reduciendo la fractura.
- Médico sentado frente al enfermo en un nivel más bajo que la camilla.
- Colocación de malla tubular y protección de las prominencias óseas.
- Control visual de la correcta alineación de los ejes de la pierna: eje late-
ral, antero posterior y rotación.
- Colocación de las vendas enyesadas hasta por encima del tobillo (primer
tiempo).
- Se controla y corrige los ángulos del pie, evitando la posición en equino,
en varo o valgo; se controla y corrige los ejes de la pierna: Rotación, varo-
valgo y ante o recurvatum.
- Fraguado el yeso que inmoviliza el pie, se prolonga hasta un plano por
debajo de la rodilla (segundo tiempo).
Control radiográfico de la posición de los fragmentos.
Se extiende la rodilla hasta dejarla en una semiflexión; entonces, se pro-
longa el yeso hasta un plano coincidente con el pliegue inguinal (tercer tiempo).
Enfermo hospitalizado:
- Pierna elevada.
- Control clínico permanente.
- Alerta ante los signos de compresión dentro del yeso.
- Iniciar de inmediato ejercicios activos de movilización de los dedos del
pie, cuádriceps y cadera.
Alta cuando:
- Se haya comprobado que no hay edema.
335
- El control radiográfico demuestra una correcta y estable reducción.

- No haya molestias derivadas del yeso.
Cuidados posteriores.
Primera fase.
El enfermo puede empezar a caminar con apoyo en 2 bastones (sin apoyo
del yeso) desde el día siguiente de la reducción.
Si no camina, debe permanecer en cama, con la pierna elevada.
A los 7 a 10 días, el riesgo del edema prácticamente ha desaparecido y ya
no es necesario mantener la pierna elevada.
Controlar la práctica de los ejercicios de cuádriceps, cadera y movimiento
de los dedos del pie.
El estado del paciente y el estado del yeso, deben ser controlado cada 7 a
10 días.
Así se mantiene por 3 a 5 semanas. Transcurrido este lapso se da comienzo
a una segunda fase en el tratamiento.
Nuevo control radiográfico.
Segunda fase.
Transcurridas 4 a 5 semanas:
- Se saca el yeso. Aseo de la pierna; examen del estado de la piel.
- Control clínico de la estabilidad del foco de fractura. No debe olvidarse
que es el examen clínico y no el aspecto radiográfico del foco de fractura,
el que da una más fiel información respecto al progreso de la consolida-
ción.
- Radiografía de control sin yeso.
- Colocación de nuevo yeso, siempre en tres tiempos, como fue colocado
la primera vez.
- Taco de marcha.
- Nueva radiografía de control, una vez fraguado el yeso.
- Corrección de desviaciones de eje si las hubiera.
- Si el grado de estabilidad clínico del foco de fractura confiere confianza
en cuanto a su solidez, puede autorizarse la marcha con apoyo de bastones.
Si así no ocurriera, no se autoriza la marcha hasta el próximo control.
En estas condiciones, caminando con apoyo del yeso, con ayuda de basto-
nes, se mantiene hasta cumplir 3 meses de tratamiento.
Tercera fase.
Cumplidas las 12 semanas:
- Se retira el yeso.
336
- Aseo y examen del estado trófico de la piel.

- Control clínico del grado de solidez y estabilidad del foco de fractura.
- Radiografía de control.
- Según sea de confiable clínicamente el callo óseo, complementado por la
información radiográfica, se procede:
- Retiro definitivo del yeso.
- Deambulación controlada con apoyo de bastones.
- Venda elástica.
- Rehabilitación controlada de movimientos de rodilla, tobillo, pie y
dedos.
- Rehabilitación controlada de cuádriceps.
- Control clínico cada 10, 15, 20 y 30 días, hasta su recuperación com-
pleta.
- Control radiográfico a los 30 y 60 días de sacado el yeso.
Inmovilización funcional.
Cumplida la primera fase (3 a 5 semanas), según sea de confiable clínica-
mente el callo de fractura, y dependiendo de la experiencia técnica del médico
tratante, podría iniciarse la segunda fase del tratamiento con una bota de yeso
(bota de Sarmiento), con apoyo en tuberosidad anterior de la tibia, muy bien
modelada en torno a la base de los platillos tibiales, con apoyo en el contorno
rotuliano, dejando libre el hueco poplíteo, lo que le permite la libre flexión de la
articulación de la rodilla.
En la medida que haya dudas clínicas de una consolidación retrasada o
falta de tecnicismo en el manejo de este tipo de yeso, es aconsejable decidirse por
continuar la segunda y tercera fase con bota larga, bien modelada y ambulatoria.
La técnica del yeso con inmovilización funcional, reactualizada por Sar-
miento, corresponde a una modalidad de tratamiento que es privativa del especia-
lista ya avezado en el manejo de esta modalidad terapéutica.
Circunstancias especiales que complican las fracturas de la tibia.
En la inmensa mayoría de los casos, la fractura de tibia no presenta hechos
clínicos que compliquen la evolución y el tratamiento que hemos descrito. Sin
embargo, con cierta frecuencia, la fractura se rodea de circunstancias adversas
que obligan a modificar el plan terapéutico que hemos señalado:
- Fracturas expuestas recientes o antiguas ya infectadas.
- Fracturas con gran edema de la pierna, escoriaciones, quemaduras, etc.
- Fracturas inestables.
337
Cada una de estas circunstancias obligan a tomar decisiones terapéuti-

cas variadas y que son particulares para cada caso en estudio. Su tratamiento es
propio del especialista, en un ambiente médico-quirúrgico altamente especiali-
zado. Daremos solamente algunas pautas básicas de procedimiento.
Fracturas expuestas. Debe guiar su procedimiento según ciertos principios
básicos:
- Evitar procedimientos que hagan expuesta una fractura cerrada (trata-
miento incruento).
- Abrir y exponer ampliamente el foco expuesto.
- Aseo físico y quirúrgico del foco.
- Reducir los extremos óseos; no olvidemos que no es ése precisamente el
objetivo de la intervención.
- Cierre por planos (excepto aponeurosis). Músculos afrontados, celular y
piel. Es una condición indiscutible, que ninguna sutura debe quedar a ten-
sión.
Inmovilización por procedimientos que el profesional de salud habrá de
seleccionar según lo aconsejen las circunstancias:
- Tracción continua transesquelética (desde el calcáneo).
- Bota larga de yeso, con ventana frente al foco. Solo se recomienda en
fracturas expuestas de grado I.
- Férula de yeso, muy bien ajustada, en fracturas bien reducidas y conside-
radas estables.
- Fijación externa, reservada a fracturas ampliamente expuestas (grado II
o III) con pérdida de sustancia, infectadas, etc.
- Control permanente de la evolución de la herida y de la fractura.
- Antibioterapia adecuada.
Cuando las circunstancias propias de la exposición hayan desaparecido, se
continúa el tratamiento tal cual se hace en una fractura cerrada.
Fracturas con gran edema, erosiones o quemaduras. Instalar:
- Tracción continua transcalcánea.
- Férula de Braun.
- Pierna elevada.
- Control permanente.
Cuando las circunstancias adversas hayan desaparecido, se perfecciona la
reducción y se inmoviliza con bota larga de yeso (mesa traumatológica).
Generalmente debe ser realizada con anestesia general, epidural y control
radiológico.
338
Fijación externa. Reservada para especialistas que posean una buena expe-
riencia en el procedimiento.
Fracturas inestables: Las fracturas de la diáfisis tibial frecuentemente
resultan difíciles de reducir y de estabilizar. Una alternativa de tratamiento orto-
pédico para resolver el problema lo constituye el uso del vendaje enyesado con
agujas de transfixión ósea e incorporadas al vendaje enyesado:
- Anestesia general o epidural para reducir la fractura en mesa traumatoló-
gica.
- Conseguida y mantenida la reducción, se transfixiona el segmento proxi-
mal y el distal de la tibia con uno o dos clavos de Steiman de 3 mm. La
transfixión se realiza 3 a 4 cm, por lo menos, por encima y por debajo del
foco de fractura.
- Comprobada la reducción correcta, se coloca bota larga de yeso, inclu-
yendo los segmentos de los clavos de Steiman, que quedan incorporados
al yeso.
- Control de la reducción de la fractura.
- Si quedan defectos en la angulación de los fragmentos, se corrigen con
los cortes en cuña del yeso ya fraguado.
Los clavos se extraen después de un plazo de 4 a 6 semanas.
Se continúa con el tratamiento según la forma habitual.
Quizás sea la fractura de tibia donde el tratamiento quirúrgico (osteosínte-
sis) ha sido más discutido.
La lista de complicaciones directamente producidas por la intervención
es larga; sin duda que de todas ellas, la más temible por sus consecuencias
es la infección. Es por eso que en casi todos los servicios traumatológicos del
mundo, se preconiza como método de elección el tratamiento ortopédico ya des-
crito, reservando la técnica quirúrgica para casos seleccionados según indicacio-
nes muy estrictas y precisas. Sin embargo, el largo tiempo de inmovilización
(mínimo 3 meses), la atrofia muscular y las rigideces articulares que conlleva,
hacen que los casos de irreductibilidad determinen que la terapéutica se oriente
al tratamiento quirúrgico, permitiendo una reducción anatómica y estable, una
recoz ación articular precoz y una deambulación con descarga más segura y
precoz.
Indicaciones.
- Fractura expuesta.
- Fractura irreductible.
339
- Fractura inestable.
- Fractura con compromiso vascular.
- Fractura en hueso patológico.
- Fractura conminuta.
El cirujano puede sentir una poderosa tentación por resolver el problema
usando placas, tornillos, clavos intramedulares, etc., engañado por la aparente
facilidad que pareciera ofrecer un hueso de tan fácil acceso. El error es evidente;
las dificultades técnicas para reducir y estabilizar los fragmentos óseos suelen ser
insuperables, constituyéndose a menudo en una intervención de gran compleji-
dad.
Además, el precio que el enfermo puede pagar por una reducción perfecta
suele ser elevado y de proyecciones insospechadas.
La lista de complicaciones que pueden presentarse es temible:
- Infección de la herida.
- Osteomielitis del foco de fractura.
- Retardo de la consolidación.
- Pseudoartrosis.
- Dehiscencia de la herida.
El cirujano que afronta la responsabilidad de una terapéutica quirúrgica en
una fractura de tibia, no debe ignorar que ya es un desastre una pseudoartrosis,
pero si la pseudoartrosis está infectada, el desastre puede tener consecuencias
catastróficas.
Si la indicación quirúrgica (osteosíntesis) es válida, debe ser realizada bajo
las siguientes condiciones:
- Cirujano traumatólogo altamente competente en cirugía ósea.
- Servicio de cirugía traumatológica de excelencia.
- Dotado de una infraestructura tecnológica de superior calidad.
- Asepsia garantizada en todas y cada una de las fases del tratamiento.
- Instrumental quirúrgico completo. Aquí no se admiten improvisaciones.
Si todas estas condiciones son dadas, siempre es prudente pensar muchas
veces antes de exponer al enfermo a un riesgo de tan alto nivel.
El tratamiento de una fractura de la pierna implica tan elevada responsabi-
lidad para el médico tratante, que es aconsejable sea derivada a un médico espe-
cialista.
Si se estima que el tratamiento debe ser quirúrgico, su traslado a un Servi-
cio de la especialidad es perentorio.
340
Técnicas de osteosíntesis en las fracturas de pierna.

Expresión clara de cuan complejo puede llegar a ser el procedimiento qui-
rúrgico a elegir en la osteosíntesis de la fractura, es la lista, todavía incompleta,
de las más diversas técnicas actualmente en uso habitual:
- Enclavado endomedular con clavo Kuntschner.
- Enclavado endomedular con clavo Kuntschner, bloqueado.
- Placa de osteosíntesis.
- Tornillos en fracturas oblícuas o espiroídeas.
- Clavos de Enders.
Ante esta variedad de procedimientos a usar, la decisión final de su elec-
ción queda sujeta al criterio del profesional de salud tratante, que habrá de consi-
derar muchos factores antes de tomar su decisión.
Con elevada frecuencia, una conducta razonable, inteligente y prudente de
parte del médico tratante, no especialista o con escasa experiencia, es el traslado
del enfermo a un servicio de la especialidad.
341
BIBLIOGRAFÍA

2014.
EVARTS, C., MCCALLISTER. Surgery of the musculoskeletal system. 5ª Ed.
Editorial Churchill Livingstone 2012.
Barcelona 2010.
Médica Panamericana, 7ª Ed. Buenos Aires, Argentina 2011.
2014.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección de prestaciones médicas. Unidad
de atención médica, coordinación de unidades médicas de alta especialidad, divi-
sión de excelencia clínica. Guía de referencia. Diagnóstico y tratamiento de frac-
tra de la diáfisis de tibia. 2009.
SALES, M. Atlas de osteosíntesis. 2ª Ed. Barcelona. Masson. 2009.
342
Lesiones traumáticas del tobillo
CAPÍTULO XXVII
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL TOBILLO
Rafael Ceballos Atienza, Fernando Cobo Martínez y Mª Dolores Castillo Sánchez
Corresponden al grupo de lesiones traumáticas quizás más frecuentes de

la vida diaria; por ello todo médico, cualquiera sea su lugar de trabajo, en algún
momento, se verá obligadamente requerido a atender a un lesionado del tobillo.
Es posible que, en muchas circunstancias, la lesión deba ser atendida por
un especialista; pero sin lugar a dudas, un médico con conocimientos y destreza
adecuados, aunque no sea traumatólogo, debiera conocer el tratamiento definitivo
y correcto de la inmensa mayoría de estas lesiones.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES

- La articulación del tobillo queda conformada por los extremos distales de
la tibia y peroné, que estructuran una mortaja dentro de la cual encaja en
forma muy ajustada, el cuerpo del astrágalo.
- La articulación es del tipo de la tróclea, en que las superficies armoni-
zan en su diseño en forma perfecta. Cualquier desplazamiento lateral de
una superficie sobre la otra, aunque sea mínima (subluxación), rompe la
correspondencia entre ellas.
- La articulación queda sujeta por los ligamentos laterales: Extremos pero-
neo-astragalinos y peroneo-calcáneo e interno, tibio-astragalino o deltoi-
deo, extremadamente fuerte. La mortaja tibioperonea, por su parte, queda
sujeta por los ligamentos tibioperoneos anterior y posterior, e indirecta-
mente por la membrana interósea.
- La articulación tibioperonea tiene fundamentalmente dos movimientos:
- Flexión dorsal: En que el pie gira en torno a un eje transversal, se
343
levanta y se acerca a la cara anterior de la tibia llegando a un ángulo de

20 a 30°.
- Flexión plantar: El pie gira hacia abajo en torno al mismo eje trans-
versal, hasta formar un ángulo de 30 a 40°.
- Otros movimientos que ejecuta el pie, no son, normalmente realizados
por la articulación del tobillo:
- Rotación interna, aducción o inversión: la articulación del tobillo no
posee normalmente este movimiento; el pie lo ejecuta girando en torno
a un eje ántero-posterior: el borde interno se eleva y el externo des-
ciende. El pie realiza este movimiento a nivel de la articulación sub-
astragalina. Anormalmente, la articulación del tobillo es arrastrada a
este movimiento por desplazamiento exagerado (traumático) de la arti-
culación subastragalina.
- Rotación externa, abducción o eversión: el pie gira en torno al mismo
eje ántero-posterior, pero en sentido inverso: el borde interno del pie
desciende y el extremo se eleva.
- Pronación: Resulta de un movimiento complejo, hay eversión, abduc-
ción y flexión dorsal del pie.
- Supinación: Igualmente es un movimiento complejo, el antepié gira
hacia medial en aducción y flexión plantar. El astrágalo es arrastrado a
un verdadero movimiento de tornillo, girando en torno a un eje vertical;
así le ofrece a la estrecha mortaja tibo-peronea un diámetro mayor al
que esta puede soportar y con ello provoca la diástasis de la articulación
tibioperonea y ruptura de sus ligamentos.
TIPOS DE LESIONES DEL TOBILLO

Quizás no haya lesión traumática que tenga a su haber un mayor número
de clasificaciones, cada cual más compleja, que solo han contribuido a hacer aún
más confusa la comprensión del problema.
Deben distinguirse dos tipos de lesiones:
1. Lesiones de partes blandas: Esguinces.
2. Lesiones esqueléticas: Fracturas maleolares.
Lesiones de partes blandas.
Son aquellas en las cuales el estudio radiográfico no revela lesión ósea. Sin
embargo, ello no significa en modo alguno que la lesión, por este solo hecho, deje
de tener gravedad. Lesiones tipo III pueden llegar a adquirir un pronóstico peor
que el de una fractura maleolar.
344
Corresponden a lesiones de ligamentos y cápsula articular, de magnitud

variable de acuerdo con la violencia del traumatismo.
Según sea la magnitud del daño se pueden clasificar en dos grupos:
- Entorsis.
- Esguinces.
Conceptos.
Entorsis: Corresponde a una lesión de poca magnitud, con distensión cáp-
sulo-ligamentosa, sin ruptura de sus fibras. El cuadro es doloroso, produce edema
del tobillo y generalmente no hay equímosis en el sitio de la lesión.
Es un término poco usado entre el profesional de salud, y en la práctica se
prefiere usar el término de esguince.
Es una medida de buena prudencia clínica, ya que no resulta fácil ni seguro
diferenciar entre una u otra lesión, toda vez que la sintomatología no permite
siempre una diferenciación diagnóstica.
En el esguince, en cambio, hay una lesión con desgarro de magnitud varia-
ble en el aparato cápsulo-ligamentoso de la articulación del tobillo.
Dentro del concepto esguince, se incluyen lesiones de diverso grado de
gravedad; desde aquéllas en las cuales ha habido un desgarro parcial del liga-
mento, hasta aquéllas en las cuales hay una destrucción completa del aparato
cápulo-ligamentoso de la articulación. Hay ruptura de los ligamentos externos,
internos y aún de parte de la membrana interósea.
Así, se pueden distinguir tres grados:
- Grado I: Leves, con ruptura parcial del ligamento externo o interno.
- Grado II: De gravedad mediana, con ruptura del ligamento pero sin
signos clínicos de subluxación de la articulación.
- Grado III: Muy graves. Con signos clínicos de desgarro de ligamento
interno, externo y de los tibioperoneos. Con seguridad hay desgarro cap-
sular. Por ello la articulación ha sufrido lesión grave en su estabilidad;
en lesiones de este tipo debe considerarse que ha habido en cierto grado
una subluxación, sea externa o interna, de la articulación del tobillo, aún
cuando el examen radiográfico no logre demostrar la lesión.
Mecanismos de acción:
1. El tobillo es llevado con mayor o menor violencia en un movimiento de
inversión o eversión forzada.
2. Los ligamentos internos o externos son progresivamente distendidos.
3. Si el desplazamiento prosigue, la resistencia del ligamento es sobrepa-
sada, y este se desgarra parcial o totalmente, sea en su continuidad o en
345
algunas de sus zonas de inserción ósea (lo más frecuente); suele arrancar
un pequeño segmento óseo de la zona de inserción, lo cual se detecta en la
radiografía.
4. Si el movimiento lateral de inversión o eversión continúa, al desgarro de
los ligamentos del tobillo sigue el de la cápsula articular y de las fibras de
la membrana interósea.
5. Si la inversión o eversión es llevada a un grado máximo, el astrágalo es
arrastrado a un movimiento de rotación externa o interna; al girar ofrece
un mayor diámetro transversal a la ajustada mortaja tibioperonea. Como
consecuencia se abre la articulación con ruptura de los ligamentos tibiope-
roneos inferiores, generándose la diástasis tibioperonea.
Desde este instante debe considerarse que necesariamente hubo un grado de
desplazamiento del astrágalo, con las características de una subluxación.
6. Si el movimiento de inversión o eversión prosigue, puede ocurrir:
- Que el astrágalo choque contra el maléolo tibial y lo fracture (inversión
del pie).
- En su movimiento de inversión y rotación, el astrágalo arrastra al maléolo
peroneo al cual se encuentra sujeto por los ligamentos; le imprime un
movimiento de rotación y lo fractura, generalmente por encima de la sin-
desmosis (fractura supra-sindesmal).
- Si el desplazamiento es en eversión, el ligamento deltoideo es traccio-
nado, y arranca el maléolo tibial, que generalmente se desplaza y gira sobre
su eje.
- Si la violencia del traumatismo es extrema, el astrágalo ya sin sujeción
alguna, se desplaza hacia el plano dorsal del tobillo, mientras la tibia lo
hace hacia el plano ventral. El pie se luxa hacia atrás, el maléolo posterior
de la epífisis tibial inferior, en su desplazamiento anterior, choca con el
astrágalo y se fractura (fractura trimaleolar) con luxación posterior del
pie.
- Con frecuencia ocurre además la luxación lateral interna o externa del
tobillo.
- Finalmente, se llega a producir la luxación completa y la exposición, con
ruptura de la piel. Tenemos la luxofractura expuesta.
- Cualquiera sea la lesión producida, desde la más simple (entorsis) hasta
la más grave (luxofractura), en general tienen el mismo mecanismo de pro-
ducción. La diferencia radica, dentro de ciertos límites, en la magnitud de
la fuerza productora del traumatismo.
346
Signos y síntomas:
Es importante en la anamnesis averiguar antecedentes que permitan dedu-
cir datos que orienten hacia el diagnóstico, así como la magnitud de los daños:
- Peso corporal.
- Carga de peso en el momento del accidente.
- Actividad que se desarrollaba en ese instante: Deambulación normal,
durante una carrera, o cayó con el tobillo torcido desde cierta altura, etc.
- Intensidad del dolor.
- Rapidez del aumento de volumen; su intensidad.
- Posibilidad de caminar, etc.
Sin embargo, no siempre hay una relación directa en la aparente intensidad
del traumatismo sufrido, con la gravedad real de la lesión. Ello debe ser tenido
en cuenta en el momento de formular una hipótesis de diagnóstico en la primera
atención de urgencia.
Dolor: Generalmente intenso; a veces llega a tal grado que provoca una lipo-
timia. El enfermo logra caminar con dificultad o sencillamente no lo puede hacer.
Aumento de volumen: Puede ser instantáneo, progresivo y alarmante para
el enfermo. Significa la existencia de un daño orgánico, sea óseo o de partes blan-
das, la magnitud y rapidez en producirse y progresar suele revelar la gravedad de
la lesión.
Equímosis: Empieza a aparecer dentro de las primeras horas y se extiende
al tobillo, borde externo del pie, hasta los dedos y pierna, si el enfermo descansa
con el pie elevado.
Palpación: Dolorosa en toda la extensión del tobillo. Zonas especialmente
sensibles en correspondencia al cuerpo de los maléolos o en zonas en torno a
ellos, inducen a identificar el sitio del daño, sea óseo o ligamentoso.
Importante es identificar la existencia de dolor intenso a la presión del área
de la sindesmosis tibioperonea inferior; señala, sin lugar a dudas, lesión de la
articulación y eventual compromiso de la mortaja tibioperonea.
Movilidad anormal del astrágalo: si el daño de la mortaja tibo-peronea es
importante, con diástasis articular, puede llegar a percibirse el desplazamiento del
astrágalo en sentido lateral medial o externo (peloteo astragalino).
Se fija la pierna del paciente con una mano, y con la otra, tomando el retro-
pie con fuerza, se busca desplazar el astrágalo en sentido lateral. Su identificación
es importante, pero su realización a veces es difícil o imposible por el dolor de la
zona traumatizada.
347
Estudio radiográfico.
Es imperativo y debe realizarse a la mayor brevedad.
Deducir un diagnóstico cierto, basándose solo en todos estos hechos clíni-
cos, implica el riesgo de cometer errores de diagnóstico.
Por ello el estudio radiográfico, aún en lesiones aparentemente intrascen-
dentes, es obligatorio; su omisión es inexcusable.
Se exigen dos radiografías anteroposteriores: Una en posición neutra, con
pie al zenit y otra, con pie en rotación interna de 20° con el objeto de mostrar la
articulación tibioperonea inferior en un plano coincidente con el de sus superfi-
cies articulares. Ello identifica la posible diástasis articular.
La segunda proyección es lateral, y muestra posibles rasgos de fractura
maleolares. No es infrecuente que fisuras o aún fracturas graves, sean difícil-
mente identificables en un solo plano anteroposterior.
El examen radiográfico señalado puede complementarse con radiografía
anteroposterior con inversión forzada del retropie. El examen debe realizarse con
anestesia local o general y la maniobra debe ser practicada por el propio trauma-
tólogo. De resultar positiva, muestra el desplazamiento del cuerpo del astrágalo
dentro de la mortaja, y la diástasis de la articulación tibioperonea inferior.
La confirmación radiográfica de que no existen lesiones óseas, no autoriza
para considerar a la lesión como intrascendente o de poca importancia. La sola
lesión de las partes blandas, puede llegar a ser de extrema gravedad.
La posibilidad, muy frecuente, de una subluxación astragalina, con diásta-
sis de la sindesmosis, reducida en forma espontánea, debe ser cuidadosamente
considerada en todos los casos. El pronóstico de este tipo de lesiones es grave y
ello debe ser tomado en cuenta en la decisión terapéutica.
Tratamiento.
Identificada la lesión en su verdadera magnitud, debe procederse a su tra-
tamiento inmediato:
Primera etapa:
1. Inmovilización del tobillo con bota corta de yeso, almohadillado con
una delgada capa de algodón (o soft-band). Se deja la bota de yeso abierta
o entre-abierta, no ambulatoria (sin taco); pie elevado.
2. Analgésicos.
3. Control cuidadoso y continuado de la evolución.
4. Extrema atención a los signos de compresión por el edema del tobillo
y pie, aún cuando el yeso esté entreabierto. Ello no es garantía segura en
cuanto a prevenir el edema.
348
5. Antiinflamatorios no esteroideos: La indicación es relativa, conside-

rando que la inmovilización determinada por el yeso se constituye en el
más poderoso medio para disminuir el proceso inflamatorio en evolución.
Una excelente práctica, si el enfermo no es hospitalizado, es instruir al
enfermo y familiares de la naturaleza de la lesión, riesgo de la compresión
y cómo identificar sus signos. Deben ser instruidos sobre el modo de pro-
ceder en tal emergencia. Buena precaución es dar todas las instrucciones
por escrito.
6. Analgésicos orales.
7. Instruir al enfermo sobre la posible aparición de equímosis en los días
siguientes.
Segunda etapa:
Ya desaparecidos los signos de la inflamación aguda, particularmente el
edema, entre los 5 a 10 días del accidente se retira la bota de yeso, provisional,
y se coloca bota corta de yeso ambulatoria, con taco de marcha. Se le mantiene
por 4 a 6 semanas, dependiendo de la magnitud de los daños, inferidos estos de
acuerdo con la apreciación de los signos y síntomas iniciales.
Si el médico que realizó la primera etapa de emergencia, no es quién con-
tinúe con el tratamiento, junto con derivar al enfermo debe enviar un informe
detallado de la apreciación personal de la posible magnitud de las lesiones. Ello
será de utilidad para el médico tratante que recibe el caso.
El control del enfermo enyesado debe ser permanente; por lo menos cada
7 a 10 días, hasta cumplir el período de inmovilización.
Tercera etapa:
Transcurrido el tiempo de inmovilización, se deben cumplir los siguientes
períodos:
- Idealmente quien retire el yeso debiera ser el médico tratante en persona.
Si así no fuese, es indispensable realizar un examen cuidadoso de las con-
diciones en que se encuentra el segmento que estuvo enyesado.
- Instruir sobre el tratamiento de la piel, posiblemente reseca por el yeso.
- Informar claramente que el tratamiento no finaliza con la retirada del
yeso. Que ahora se inicia un período de rehabilitación cuya duración es
incierta; aproximadamente durará tanto tiempo como estuvo inmovilizado.
- Tranquilizar respecto a la trascendencia de signos y síntomas que habrán
de aparecer, una vez retirado el yeso.
- Uso de venda elástica: Enseñar al enfermo o familiares a colocarla.
- Autorizar la marcha, por períodos paulatinamente progresivos.
349
- Controlar la evolución periódicamente, hasta su total recuperación.

Fracturas y luxofracturas del tobillo.
Constituyen una de las lesiones más frecuentes en la vida diaria, deportiva,
laboral, etc.
Quizás más que en ninguna otra, en estas lesiones se requiere, de parte del
médico que recibe a uno de estos enfermos, un conocimiento claro y preciso de
la naturaleza de la lesión, de su mayor o menor gravedad, y del tratamiento que
en ese momento deberá realizar.
Principios básicos que deben considerarse en el manejo de estos enfermos.
- La aparente magnitud, mayor o menor del traumatismo, no siempre está
en relación directa con la gravedad de los daños sufridos en la articula-
ción del tobillo. Por ello, deducir de la magnitud del accidente la gravedad
mayor o menor de las lesiones, constituye un error y es causa de muchos
diagnósticos equivocados.
- De ello se deduce que en toda lesión traumática del tobillo, por simple
que parezca, el estudio radiográfico completo es imperativo.
- Frente a toda lesión traumática del tobillo, la posibilidad de una subluxa-
ción externa, anterior o posterior al astrágalo debe ser cuidadosamente
considerada, aunque la radiografía no lo demuestre así. El desplazamiento
astragalino pudo haberse reducido en forma espontánea, pero el daño arti-
cular existe. Ello es determinante en el pronóstico y tratamiento.
- Si la radiografía muestra la existencia de fracturas maleolares, la posibi-
lidad de que hubo una subluxación es inminente.
- Si la fractura del maléolo peroneo coincide con el plano de la articulación
tibioperoneo inferior (fractura sindesmal) o se encuentra por encima de
ella (fractura suprasindesmal), debe considerarse que la subluxación del
astrágalo es una realidad.
- Cuanto más alta sea la fractura del peroné, en relación a la sindesmosis,
más intensa debe ser considerada la lesión ligamentosa tibioperonea: Rup-
tura de los ligamentos peroneos externos, tibioperoneo anterior y posterior
y de la membrana interósea. Por ello, la insuficiencia de la mortaja tibiope-
ronea debe ser considerada como un hecho evidente.
- La configuración anatomo-funcional de la articulación tibioperonea en
relación al astrágalo exige una correspondencia exacta.
El tratamiento de una luxofractura del tobillo obliga a una reposición
exacta de la relación articulación y astrágalo.
350
Clasificación.
Resulta extremadamente difícil establecer una clasificación de las luxo-
fracturas del tobillo. Prueba de ello es que se han ido sucediendo una tras otra
por lo menos 4 o 5 clasificaciones distintas, todas ellas basadas en puntos de vista
diferentes y que, en general, no han logrado aclarar el problema, pero sí han con-
seguido hacerlo más confuso e incomprensible.
Clasificación de Laugen-Hansen: Basada en el mecanismo de acción del
traumatismo, deduciendo de este el tipo de lesión y su magnitud (figura 1).
Figura 1. Esquema de Lauge-Hansen para los cuatro tipos de fractura de tobillo. Secuen-
cia de lesión: A) Supinación. B) Pronación, rotación externa. C) Supinación, aducción.
D) Impactación o luxación posterior.
351
- Fracturas por abducción.

- Fracturas por aducción.
- Fracturas por rotación externa con diástasis tibioperonea inferior, en que
hay pronación del pie (las más frecuentes).
- Fracturas por rotación interna, con supinación del pie.
Clasificación de Wiles-Adams: Está basada en el tipo de daños anatómicos
sufridos por la articulación:
- Desgarro de los ligamentos del tobillo, secundarios a una subluxación
astragalina momentánea, que se ha reducido en forma espontánea.
- Desgarro de los ligamentos del tobillo, asociado a fracturas maleolares.
- Fracturas maleolares sin desplazamiento de fragmentos.
- Fractura del tobillo con subluxación externa o póstero-externa.
- Fractura del tobillo con subluxación interna o póstero-interna.
- Fractura del tobillo con luxación anterior de la pierna.
Clasificación de Willeneger y Weber: Es, de todas, la más simple. Se basa
fundamentalmente en las características de la fractura del maléolo-peroneo:
Nivel, grado de desplazamiento, orientación de la superficie de la fractura. De
estos aspectos se deduce la gravedad de la lesión articular, del compromiso de
partes blandas, integridad de la articulación tibioperonea inferior, considerada
como esencial en la función del tobillo.
Así, se clasifican las luxo-fracturas en tres tipos:
- Tipo A: La fractura del peroné se encuentra a nivel o por debajo de la
sindesmosis; puede ir acompañada de fractura del maléolo interno. No hay
lesión ligamentosa importante. Hay indemnidad de los ligamentos tibio-
peroneos inferiores, de la membrana interósea, así como del ligamento
deltoídeo.
- Tipo B: Corresponde a una fractura espiroidea del peroné, a nivel de
la sindesmosis; puede ir acompañada de fractura por arrancamiento del
maléolo tibial o ruptura del ligamento deltoideo. Debe considerarse la
posible ruptura del ligamento tibioperoneo inferior, con la correspondiente
subluxación del astrágalo e inestabilidad de la articulación.
- Tipo C: Fractura del peroné por encima de la sindesmosis; la fractura
puede encontrarse en el 1/3 inferior, en el 1/3 medio de la diáfisis o aún
a nivel del cuello del peroné (fractura de Maisonneuve). Debe contem-
plarse esta posibilidad, sobre todo cuando se acompaña de fractura del
maléolo interno; el estudio radiográfico debe abarcar todo el esqueleto de
la pierna.
352
Las lesiones ligamentosas son extensas; hay inestabilidad de la articula-

ción, las subluxaciones son frecuentes y hay desgarro de la membrana.
Sintomatología.
- Dolor espontáneo, generalmente intenso; se exacerba con los movimien-
tos o tentativas de caminar. Es preciso e intenso a la presión del sitio de la
lesión.
- Aumento de volumen, rápido en aparecer y progresivo.
- Equímosis tardías, submaleolares y que a veces descienden a lo largo de
los bordes externo o interno del pie.
- Impotencia funcional.
Importante es cómo el simple esguince, arrancamiento del vértice de un
maléolo, la fractura uni o bimaleolar y aún la subluxación del tobillo, pueden
presentar una sintomatología enteramente similar.
Nunca está más expuesta la reputación de un traumatólogo, que cuando
pretende hacer un diagnóstico seguro, basándose solo en hechos clínicos (Watson
Jones).
La experiencia enseña que en ello hay una gran verdad. Por ello la radio-
grafía es indispensable y obligatoria.
Examen radiográfico.
La inseguridad del examen clínico para establecer un diagnóstico correcto
obliga, en forma absoluta, a realizar un estudio radiográfico completo, aún en
lesiones aparentemente simples.
Deben realizarse radiografías por lo menos en tres planos:
- Anteroposterior, con el eje del pie perpendicular al plano de la placa.
- Lateral, con el eje del pie paralelo al plano de la placa.
- Oblícua, con el eje del pie en rotación interna, en un ángulo de 25° con
respecto al plano de la placa. En esta incidencia, el plano de la sindesmosis
queda orientada en el mismo sentido que el haz de los rayos.
Ante la sospecha de diástasis de la sindesmosis, puede ser necesario obte-
ner una radiografía ántero-posterior y otra oblícua, con una maniobra de inver-
sión forzada del retropie. La maniobra debe ser realizada personalmente por el
traumatólogo y bajo anestesia general o local.
Si existe daño en la integridad del aparato cápsulo-ligamentoso de la mor-
taja, se consigue el desplazamiento en aducción del astrágalo. El no detectar el
daño articular induce a un grave error diagnóstico.
Tratamiento.
Deben considerarse en dos momentos distintos:
353
- Tratamiento de urgencia.
- Tratamiento definitivo.
Tratamiento de urgencia.
Las circunstancias en que generalmente se produce el accidente, la intensi-
dad de la sintomatología y el detectar desde el primer momento la gravedad posi-
ble de la lesión, obliga a que todo médico, no necesariamente especialista, posea
un mínimo de conocimientos referidos al tema y pueda así, tomar una determina-
ción correcta.
Medidas de urgencia:
- Enfermo acostado.
- Analgesia inyectable, si ello fuese posible.
- Retirar calzado.
- Inmovilización provisoria con férula de cartón, de yeso, etc., según lo
permitan las circunstancias.
- Traslado inmediato a un centro asistencial.
Medidas de urgencia en un centro médico no especializado.
- Retirada de la inmovilización de urgencia, si ella resulta inadecuada.
- Estudio radiológico del tobillo. Comprobación de la magnitud del pro-
blema, lo que determinará la mayor o menor urgencia en la conducta a
seguir.
- Recambio de la inmovilización, si ello fuese menester, por una férula de
yeso o bota corta almohadillada, provisoria, abierta y entreabierta; pierna
elevada y traslado.
- Analgesia inyectable, si ello fuese necesario.
- Evacuación, con las radiografías e informe escrito, de los hallazgos clíni-
cos y tratamientos realizados.
En la mayoría de los casos las medidas señaladas son suficientes para
resolver el problema de emergencia; la continuidad del proceso le corresponderá
al especialista.
Hay, sin embargo, una situación de especial gravedad que obliga al médico
de urgencia, sea o no traumatólogo, a actuar en forma inmediata. Ocurre en la
luxofractura cerrada, con desplazamiento anterior de la tibia y posterior del pie;
la epífisis distal de la tibia cabalga sobre el cuello del astrágalo, distiende la piel
del dorso del pie, generando una fuerte compresión de atrás adelante, que lleva
en el plazo de una pocas horas a la necrosis de piel y celular.
Generalmente se trata de una fractura bi o trimaleolar; los bordes agudos
y cortantes de los rasgos de fractura maleolares, al presionar a su vez la piel que
354
los cubre, hacen inminente la exposición de la luxofractura.

La reducción de la luxofractura, aunque no sea perfecta, cumple el objeto
esencial de volver los segmentos óseos a su sitio y hacer desaparecer la compre-
sión de la piel. El término del proceso será objeto del especialista.
Tratamiento definitivo.
Puede ser ortopédico o quirúrgico.
Objetivos:
- Reducir los fragmentos óseos desplazados, a su sitio normal.
- Reducir la subluxación si persiste. Debe considerarse que esta pudo haber
existido y que se redujo en forma espontánea.
- Conseguir la reducción de la articulación tibioperonea, de modo que el
astrágalo recupere su encaje perfecto.
Los objetivos señalados no siempre se pueden alcanzar con procedimien-
tos ortopédicos. El desplazamiento de los maléolos adquiere tal característica,
que obliga a la reducción quirúrgica. Sin embargo, debe considerarse que ello
ocurre en forma excepcional y que el especialista debe estar seguro que si con el
procedimiento ortopédico logra los objetivos señalados, este se constituye en el
método de elección.
De este modo, debe mantenerse el criterio que los tratamientos quirúrgicos
deben ser empleados ante la imposibilidad o fracaso de un tratamiento incruento.
Ningún tratamiento quirúrgico, por eficiente que parezca, logrará superar a un
buen tratamiento ortopédico, si con él se han logrado los objetivos señalados. La
tendencia actual, que induce a operar casi todas las fracturas maleolares, consti-
tuye una evidente exageración, no carente de riesgos y complicaciones.
Fracturas o luxofracturas de tratamiento ortopédico.
- Fractura uni o bimaleolares sin desplazamiento de fragmentos.
- Fracturas uni o bimaleolares desplazadas, que fueron reducidas ortopé-
dicamente.
- Luxofracturas laterales que fueron reducidas en forma perfecta.
Técnica del procedimiento de reducción ortopédica:
- Paciente en decúbito dorsal, en camilla o mesa quirúrgica.
- Anestesia del tobillo: puede usarse anestesia local e intraarticular, pero
idealmente se prefiere anestesia regional (espinal o epidural) o general.
- Se coloca la rodilla en 90° con un soporte bajo el hueco poplíteo (relaja
los gemelos) y el tobillo en ángulo de 90°. En caso de luxación posterior
del pie se efectúa una maniobra como si estuviera sacando una bota, trac-
cionando hacia distal y hacia adelante el talón, manteniendo el tobillo en
355
90°, lo que asegura el mantenimiento de la reducción. Se apoya la planta

del pie en el pecho del facultativo que efectúa la maniobra, quedando libres
sus dos manos, que efectuarán la reducción de los desplazamientos late-
rales; el operador ejerce una compresión bimaleolar con la palma de las
manos, recordando que el maleolo peroneo se encuentra más posterior que
el maleolo tibial; durante esta maniobra se pueden efectuar desviaciones
en varo o valgo forzado, para reducir los desplazamientos de los maleo-
los. Habitualmente se requiere de una maniobra en varo forzado ya que la
luxación más frecuente es la pósteroexterna y por lo tanto la maniobra de
reducción debe ser en sentido opuesto, es decir, hacia medial o en varo.
Luego se coloca una bota corta de yeso acolchada manteniendo el tobillo
en 90° y con compresión bimaleolar en varo o valgo, según la lesión.
- El paciente queda hospitalizado bajo vigilancia por posible aparición de
signos de compresión por yeso.
- Radiografía de control; los parámetros radiológicos deben ser:
- Restauración de la mortaja tibioperoneo-astragalino en el plano
ántero-posterior en un 100%.
- En el plano lateral, si ha habido una fractura del maléolo posterior o
tercer maléolo, se acepta una falta de reducción hasta 1/3 en la superficie
articular de la tibia. Esta norma es más estricta en pacientes jóvenes.
- Si la reducción ortopédica no ha sido satisfactoria, será de indicación
quirúrgica.
Continuación del tratamiento ortopédico.
- Cambio de yeso a los 7 a 10 días, sin anestesia, repitiendo la maniobra
de reducción. Se coloca bota de yeso sin taco, no ambulatoria por 3 o 4
semanas, y nuevo control radiológico para asegurarse el mantenimiento de
la reducción.
- Luego se pone bota corta de yeso con taco durante 3 a 4 semanas, con
marcha progresiva, y controlando la tolerancia a la carga y edema. Si apa-
rece edema, debe disminuir el número de horas que el paciente está de pie y
mantenerlo en alto, que debe ser obligatorio durante el descanso nocturno.
- A las 6 a 8 semanas se retira el yeso, se efectúa control radiológico, y se
inicia una terapia de rehabilitación: movilización activa con flexo-exten-
sión del tobillo en agua caliente durante 20 minutos, 2 a 3 veces al día.
Fracturas o luxofracturas de tratamiento quirúrgico.
- Fracturas uni o bimaleolares irreductibles e inestables.
- Luxofracturas uni o bimaleolares irreductibles o inestables.
356
- Fractura del maléolo posterior (tercer maléolo) que compromete más de

1/3 de la superficie articular, desplazado e irreductible.
- Luxofracturas expuestas.
Resulta imposible determinar indicaciones precisas para cada una de las
múltiples y variadas lesiones traumáticas del tobillo por: magnitud de las lesio-
nes, tipo de enfermo (edad, sexo, actividad), ambiente médico, experiencia o
inclinación terapéutica del traumatólogo, oportunidad en que se adopta la resolu-
ción definitiva (tardía o precoz), etc. Son solo algunas de las circunstancias que
deben ser tomadas en cuenta para decidir la modalidad de tratamiento.
Debe considerarse que, en la mayoría de los casos, la determinación y rea-
lización del tratamiento debe quedar en manos del traumatólogo.
Pueden ser objeto de un tratamiento definitivo, por parte de un médico no
especialista, con una adecuada preparación en el manejo de estos enfermos, aque-
llas fracturas maleolares no desplazadas o luxofracturas reducidas y estables con
maniobras sencillas.
Todos aquellos casos que requieren maniobras complejas de reducción
ortopédica, o que requieren intervención quirúrgica, deben obligadamente ser
referidas en forma urgente al especialista.
357
BIBLIOGRAFÍA

Ibérica 2014.
urgencia. 4º Edit 2015. Wiley: 210-70.
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de Urgencias. 7ª edición 2013. McGraw-
Hill Interamericana: 1419-24.
al paciente politraumatizado, 2ª edición. ELA: 81-84.
MILLER, M. Ortopedia y traumatología: Revisión sistemática + Expert Consult.
5ª Ed. Barcelona. Elsevier España, S.A. 2009.
MSU. J.D. y MICHAEL J.W. AAOS: Atlas de órtesis y dispositivos de ayuda. 4ª
Ed. Barcelona. Elsevier España, S.A. 2009.
PAKARINEN HJ, FLINKKIL TE, OHTONEN PP, RISTINIEMI JY. Stability cri-
teria for nonoperative ankle fracture management. Foot Ankle Int 2011;32(2):141
IRWIN TA, LIEN J, KADAKIA AR. Posterior malleolus fracture. J Am Acad
Orthop Surg 2013 Jan; 21(1):32-40.
BAUER. Cirugía Ortopédica. Vol. 5: pie y tobillo, con técnicas microquirúrgicas
generales. Marban 2013.
CAMPBELL. Cirugía ortopédica tomo 8: pie y tobillo: Marban 2015.
MANN- SALTZMANN. Coughlin pie y tobillo. Tomo 3: traumatismos, lesiones
deportivas, fracturas por sobrecarga, artroscopia, trastornos congénitos. Marban
2015.
RODRÍGUEZ C. SETRADE. Lesiones crónicas del tobillo en el deporte. Pana-
mericana 2015.
AANA. Artroscopia avanzada: pie y tobillo, cadera y hombro. Elsevier 2013.
MYERSON M. Cirugía reconstructive de pie y tobillo. Manejo de complicacio-
nes. Amolca. 2013.
358
Fracturas de metatarsianos
CAPÍTULO XXVIII
FRACTURAS DE METATARSIANOS
Rafael Ceballos Atienza, Mª Teresa León Espinosa de los Monteros
y Fernando Cobo Martínez
Son fracturas frecuentes que pueden localizarse en la base, en la diáfisis o

en el cuello del metatarsiano.
Muy frecuente es la fractura de la base del 5° metatarsiano, producida por
la tracción del peroneo brevis al ejercerse una inversión forzada del pie; es una
complicación frecuente del esguince lateral del pie.
En general, el resto de las fracturas de los metatarsianos son producidas
por traumatismos directos (caída de objetos pesados sobre el pie, aprisiones, pun-
tapié, etc.).
El examen clínico revela un pie edematoso, con equímosis plantar o dorsal,
dolor en el foco de fractura e incapacidad de marcha.
Un tipo especial de fractura es la fractura por fatiga del 2° o 3° meta-
tarsiano; se produce por un microtraumatismo repetido, como puede ser una
caminata prolongada, por lo cual también se le denomina fractura de marcha.
Habitualmente se trata de un pie doloroso en el antepié y la radiografía muestra
un fino rasgo de fractura en el tercio distal de la diáfisis del metatarsiano, que no
es inhabitual que pase inadvertido inicialmente.
Tratamiento.
La gran mayoría de las fracturas de los metatarsianos son tratadas con una
bota de yeso corta, no ambulatoria inicialmente, hasta que el edema regrese y,
alrededor de 4 a 7 días según el caso, una bota de yeso ambulatoria durante 4
semanas.
Las fracturas del cuello de los metatarsianos, desplazadas, pueden requerir
reducción ortopédica o quirúrgica con fijación con Kirschner.
359
FRACTURAS DE LOS DEDOS DEL PIE

Las fracturas de las falanges de los dedos del pie (u ortejos) son producidas
por traumatismos directos (golpe o aplastamiento), afectando con mayor frecuen-
cia al dedo gordo y al 5° ortejo.
El dedo correspondiente se hincha y aparece equímosis. La radiografía en
dos planos del antepié confirma el diagnóstico.
Es muy frecuente el esguince interfalángico especialmente del 5° ortejo,
que ocurre cuando el paciente se levanta de noche a pie descalzo y sufre un golpe
con desviación en valgo del dedo, al pasárselo a llevar contra algún objeto.
Tratamiento.
Se inmovilizan con un vendaje adhesivo al dedo lateral que se encuentra
sano, durante15 a 20 días; es necesario advertir al paciente que un edema resi-
dual en el dedo correspondiente puede persistir por algunos meses. A veces puede
indicarse una bota de yeso ambulatoria, especialmente cuando el dedo afectado
es el hallux.
FRACTURAS DEL PIE. FRACTURAS DEL ASTRÁGALO

Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes, pero su diagnóstico inopor-
tuno puede agravar complicaciones que les son propias.
Estas fracturas son producidas habitualmente por traumatismos indirectos,
en los cuales se produce una hiperflexión dorsal del pie que determina un choque
del margen anterior de la tibia contra el cuello del astrágalo, que lo fractura.
Otro mecanismo que se debe considerar es una inversión intensa del pie,
que puede provocar una luxación peritalar del astrágalo, llegando a encontrarlo
luxado bajo la piel en la región dorso lateral del pie.
Las fracturas del cuello pueden presentarse:
- Sin desplazamiento de los fragmentos.
- Con separación y subluxación del cuerpo.
- Con enucleación completa del cuerpo, fuera de la articulación maleolar.
Todas las variedades de fracturas tienen una alta incidencia de necrosis
avascular del cuerpo, que determinará una grave alteración anatomo-funcional
del tobillo.
Clínica.
Estas lesiones son producidas habitualmente por un traumatismo violento,
ejercido en el pie y tobillo, con los mecanismos ya descritos.
El tobillo y el pie se encuentran tumefactos, con equímosis difusa, dolor
a la movilización del pie en pronosupinación y dorsiflexión; la deformación
aumenta en caso de fracturas desplazadas o de luxación del astrágalo.
360
El estudio radiológico del retropie en proyección lateral y antero-posterior

demostrará la lesión.
Tratamiento.
Es indispensable una reducción anatómica, ya sea por maniobras ortopédi-
cas, o reducción quirúrgica abierta lo más precoz posible.
Puede realizarse una fijación con tornillos o agujas de Kirschner para ase-
gurar la reducción. Cualquiera sea el método empleado, deberá usarse una inmo-
vilización prolongada, alrededor de 90 días, sin apoyo, aún en las fracturas sin
desplazamiento, a fin de protegerse de la aparición de la necrosis avascular del
astrágalo, que a pesar de todo puede llegar a ser inevitable.
Una condensación del cuerpo del astrágalo que contrasta con los otros
huesos del pie, constituye un signo indudable de la instalación de una necrosis
ósea, que probablemente quedó sellada el mismo día del accidente, pero que clí-
nica y radiológicamente aparece solo con el correr de los meses.
Es lícito que el tratamiento de urgencia pueda ser realizado por el médico
no especialista; el tratamiento definitivo es de la incumbencia del traumatólogo.
El enfermo debe ser derivado de urgencia a un centro de la especialidad.
FRACTURAS DEL PIE. FRACTURAS DEL CALCÁNEO

Anatomía y fisiopatología.
- El calcáneo es un hueso cuboideo que, colocado bajo el astrágalo, apoya
directamente contra el suelo (figura 1).
- Recibe por lo tanto, en forma directa, el peso del cuerpo durante la
marcha, así como también en el momento de una caída sobre el talón.
- La energía generada durante la caída sobre el talón se proyecta desde el
calcáneo al astrágalo, que la recibe a través de las dos superficies de con-
tacto que une a ambos huesos: las articulaciones subastragalinas (o calcá-
neo-astragalinas) ántero-interna y póstero-externa.
- La máxima presión de la carga recibida por el calcáneo durante la marcha
o una caída sobre el talón, es soportada en una proporción elevada por la
articulación póstero-externa, que está sostenida por un sustentáculo óseo
denso, firme y extremadamente resistente. Es el tálamo del calcáneo y se
constituye en el eje en torno al cual gira toda la compleja patología traumá-
tica del hueso. Casi todas las clasificaciones de las fracturas del calcáneo
están centradas en el mayor o menor compromiso del tálamo.
- La importancia extraordinaria que adquieren las articulaciones del cal-
cáneo con el astrágalo, cuboides y escafoides en la funcionalidad del pie,
361
Figura 1. Huesos del pie en posición natural. Visión dorsal. Tomado de Sobotta. Atlas de
Anatomía. 23ª Ed. 2012. Volumen II. 1983: 346.
explican la gravedad de su compromiso en las fracturas del calcáneo; parte

importante del pronóstico y dificultad en el tratamiento dependen de la
magnitud de este compromiso.
- En el diagnóstico de fractura del calcáneo, debe quedar absolutamente
identificada la existencia y gravedad de este compromiso.
- La correcta posición del calcáneo en su apoyo contra el suelo, orienta al
eje del pie. El desplome de la arquitectura del hueso, al adoptar una posi-
ción en valgo por el aplastamiento de toda su cortical interna, lleva al pie
a una posición de valguismo exagerado, causa importante de disarmonía
estático-dinámica del pie, y graves secuelas posteriores.
- La tuberosidad mayor del calcáneo presta inserción al tríceps sural. Por
la fractura misma y por la contractura violenta del músculo, esta apófisis
362
ósea asciende, determinando acortamiento de la distancia que separa los

puntos de inserción del gemelo; este queda relativamente largo, pierde su
potencia y se constituye en una grave alteración de la marcha, la carrera o
el salto. En el proceso de diagnóstico, este hecho debe quedar determinado
con exactitud.
- El calcáneo es un hueso esponjoso, ricamente vascularizado; además, las
fracturas que lo comprometen son impactadas. Todo ello hace que el pro-
ceso de consolidación sea siempre muy rápido. Por eso, la determinación
terapéutica debe ser adoptada con rapidez, sobre todo cuando se pretende
corregir desplazamientos de fragmentos.
Pasados tan solo algunos días de la fractura, la reducción ortopédica de los
fragmentos se hace progresivamente difícil o imposible.
Mecanismos de acción.
En casi todos los casos se produce por una caída de altura con apoyo
violento de uno de los dos talones directamente contra el suelo. La energía ciné-
tica es absorbida así en su casi totalidad por el calcáneo; el resto de la energía
va siendo absorbida por los restantes huesos del eje longitudinal del esqueleto:
Astrágalo, tibia y platillos tibiales, fémur y su epífisis proximal, columna verte-
bral y por último columna cervical y su conexión a la base del cráneo (articula-
ción atloidea-occipital).
Es importante considerar la posibilidad de fracturas en segmentos óseos
que absorbieron la energía de la caída, especialmente en zonas relativamente frá-
giles: Platillos tibiales, columna vertebral.
Será necesario examinar toda la columna vertebral en caso de una fractura
de calcáneo provocada por una caída de altura. La ausencia de dolor vertebral
no es excusa para justificar la ausencia de examen; el enfermo con fractura de
calcáneo permanece en cama, en decúbito dorsal y en esa posición una fractura
vertebral, aún con aplastamiento importante, puede ser asintomática. Ante la más
mínima sospecha de lesión vertebral, se impone un estudio radiográfico completo
de la columna.
Es muy raro que el calcáneo sea fracturado por una fuerza que actúe de
abajo hacia arriba: Explosión bajo la superficie de apoyo, sobre la cual se encon-
traba parado el enfermo (accidente en minas, campo de batalla, etc.), son meca-
nismos excepcionales.
Síntomas.
- Dolor intenso en torno al talón, región tarsiana y tobillo.
- Aumento de volumen de todo el cuerpo del talón y tobillo: El diámetro
363
lateral del talón aumenta, y suelen desaparecer los surcos perimaleolares

externo e interno, así como las surcos latero-aquilianos.
- Edema prominente que llena el hueco plantar; equímosis plantar, que
suele aparecer a los 2 o 3 días de ocurrido el accidente. Si el enfermo ha
permanecido desde el primer momento con la pierna elevada, la equímosis
invade la región aquiliana y la cara posterior de la pierna.
- Dolor intenso con los intentos de movimientos de inversión o eversión
del pie, por compromiso de la articulación subastragalina. Dolor intenso a
la percusión del talón.
La articulación tibio-tarsiana conserva su movimiento, limitado por el
dolor.
Estudios radiográficos.
Se impone de inmediato radiografía de ambos calcáneos y estudio clínico
de toda la columna vertebral. Ante la más mínima sospecha de lesión vertebral, el
estudio radiográfico se extiende a las vértebras posiblemente lesionadas.
La multiplicidad de los rasgos de fractura y los diferentes planos en que
se producen, explican con qué facilidad puedan pasar inadvertidos en un examen
radiológico poco minucioso.
Se requieren por lo menos tres proyecciones básicas; sin embargo, no es
infrecuente que sean necesarias otras proyecciones complementarias:
1. Proyección lateral: El pie apoyado plenamente por su cara externa
contra la placa radiográfica; el rayo se centra verticalmente bajo el vértice
del maleolo interno.
El calcáneo muestra todo su cuerpo, y la línea articular subastragalina y
calcáneo cuboides se muestran muy nítidas.
La proyección lateral permite medir el ángulo de Böhler, que determina el
grado de ascenso de la tuberosidad posterior del calcáneo y mide el com-
promiso de la articulación subastragalina en aquellas fracturas que com-
prometen el tálamo calcáneo.
El ángulo túbero-articular de Böhler queda dibujado por dos líneas: una es
tangente al borde superior de la tuberosidad mayor; la otra une la cúpula
del tálamo (cara articular del calcáneo) con el punto más prominente de la
apófisis mayor. En el calcáneo normal, el ángulo posterior dibujado por
ambas líneas, mide entre 25 y 40°. En la medida que el valor del ángulo
sea menor, indica la magnitud del hundimiento del tálamo y ascenso de la
tuberosidad. Ambos factores deben ser considerados como trascendentes
en la determinación pronóstica y terapéutica de la fractura. Si el ángulo
364
en referencia llega a medir 0° o se hace negativo, significa que el daño de

la articulación subastragalina y el ascenso de la tuberosidad mayor son
importantes. Por estas dos circunstancias, el pronóstico debe ser conside-
rado como muy grave.
2. Proyección axial (longitudinal): El pie descansa sobre el talón en la
placa radiográfica; y se provoca una dorsiflexión del pie con ayuda de una
venda que tracciona desde debajo del arco metatarsiano. En esta posición
se orienta el eje de los rayos en un ángulo de 45° dirigido contra la cara
plantar del talón y pasando inmediatamente por detrás de ambos maléolos,
tibial y peroneo.
La radiografía axial muestra así todo el cuerpo del calcáneo en su eje
ántero-posterior, sus caras interna y externa y la articulación calcáneo
cuboidea. Se identifican de inmediato rasgos de fracturas orientados en ese
eje longitudinal, separación de los fragmentos y compromiso de las articu-
laciones distales.
3. Proyección axial-oblícua (proyección de Anthonsen): Resulta muy útil
para identificar con mayor nitidez aún la articulación subastragalina, en
toda su extensión.
El foco está colocado a 30 cm. El pie se mantiene en dorsi-flexión de 30°;
descansando por su borde externo sobre la placa. El rayo se orienta direc-
tamente sobre el vértice del maléolo tibial, en un ángulo de 30° hacia los
dedos y 25° hacia la planta. La imagen muestra claramente toda la exten-
sión de la línea articular subastragalina.
La TAC, al dar una imagen tridimensional del cuerpo del calcáneo, se cons-
tituye en el procedimiento diagnóstico de más alto rendimiento. Si el estudio se
realiza con las nuevas técnicas de la TAC helicoidal, el diagnóstico exacto de esta
compleja fractura es seguro.
Clasificación.
Böhler estableció la clasificación de las fracturas del calcáneo; posterior-
mente numerosos otros autores han creado otras más, que en esencia nada nuevo
aportan a la ya clásica clasificación de Böhler. Todas ellas, muy semejantes están
basadas en dos hechos fundamentales y que señalan el pronóstico y plantean el
tratamiento.
- Si hay o no compromiso de la articulación subastragalina (tálamo calcá-
neo-astragalina de Lelievre).
- Según sea mayor o menor el grado de destrucción y desplazamiento de
las superficies articulares subastragalinas (tálamo).
365
1. Fracturas del calcáneo que no afectan la articulación subastragalina

(extratalámicas de la clasificación de Palmer).
En ellas, la variedad, ubicación, orientación y complejidad del rasgo de
fractura puede ser muy grande, y según estos aspectos se les ha diferen-
ciado en cuatro grupos esenciales:
- Fractura vertical de la tuberosidad.
- Fractura horizontal de la tuberosidad.
- Fractura del sustentaculum tali.
- Fractura de la extremidad anterior del calcáneo.
Todas ellas corresponden a fracturas de buen pronóstico, de tratamiento
simple y que en general, no dejan secuelas funcionales.
Los modelos de fractura según las cuatro modalidades señaladas tienen
todas en común:
- No comprometen superficies articulares de apoyo.
- Los rasgos de fractura son cortos y separan fragmentos óseos de
pequeño tamaño.
- Los fragmentos óseos generalmente se encuentran encajados, o el
grado de separación suele ser muy pequeño; si la reducción llega a ser
necesaria, se consigue con medidas de compresión manuales.
- La consolidación es rápida y en general no dejan secuelas invalidantes.
2. Fracturas de calcáneo que comprometen la integridad de la articula-
ción subastragalina (fracturas talámicas o yuxtatalámicas de Palmer).
De acuerdo con el grado de compromiso de las superficies articulares
subastragalinas, del hundimiento y desplazamiento de sus fragmentos, se
pueden distinguir tres tipos básicos:
- Fractura del cuerpo del calcáneo, sin desplazamiento: Corresponde
a la fractura provocada por compresión directamente vertical, en una
caída de pie sobre el talón.
El rasgo de fractura que es oblícuo, divide al hueso en dos partes: Una
ántero-interna, que comprende la parte interna de la articulación sub-
astragalina y el sustentaculum tali, y otra un gran fragmento póstero-
externo, que comprende la mayor parte del hueso y la porción externa
de la articulación subastragalina (fractura por cizallamiento de Palmer
citado por Lelievre).
Si no se produce desplazamiento de los fragmentos, el compromiso de
la articulación subastragalina es mínimo. El riesgo de una artrosis grave
es pequeño y el pronóstico es bueno.
366
- Fractura del cuerpo del calcáneo con desplazamiento del segmento

póstero-externo: el rasgo de fractura siempre oblícuo hacia adelante
y afuera, separa un fragmento póstero-externo que se desplaza hacia
afuera llevando consigo una parte de la superficie articular subastra-
galina (tálamo). Este segmento póstero-externo, muy grande y que
comprende a veces gran parte del cuerpo del calcáneo, suele bascular;
desciende su parte anterior y se levanta su parte posterior.
El cuerpo del calcáneo se encuentra aplastado y el compromiso de la
articulación subastragalina suele ser muy importante. La radiografía
muestra el rasgo de fractura, la separación de los fragmentos, el com-
promiso articular y el ascenso de la parte posterior del calcáneo: ángulo
tubero-articular de Böhler disminuido. Esta fractura necesita reduc-
ción de los fragmentos y hacer descender la tuberosidad posterior para
devolver al ángulo tubero-articular su dimensión normal. El no con-
seguir esta reducción implica un grave compromiso articular, artrosis
futura, y disminución de la potencia contráctil del músculo gemelo.
- Fractura con aplastamiento y hundimiento de la superficie articular
(tálamo) con fractura extensa del cuerpo del calcáneo: El astrágalo
comprime con tal violencia al calcáneo, que provoca una fractura por
compresión; aplasta la superficie articular (talámica) y la incrusta dentro
del cuerpo del calcáneo (fractura por estallido); asciende la tuberosi-
dad posterior en grado extremo (ángulo tubero-articular muy cerrado, y
a veces con inversión negativa), compromiso extenso de la articulación
calcáneo-cuboidea. En realidad se trata de una fractura con estallido del
calcáneo y representa el grado máximo de compromiso óseo y articular.
El pronóstico es muy malo y la resolución terapéutica es quirúrgica y
generalmente se resuelve con una artrodesis de las articulaciones sub-
astragalina y calcáneo-cuboidea.
Pronóstico
La fractura de calcáneo puede producir distintos grados de incapacidad
por: Pie doloroso, pie plano valgo contracto, artrosis degenerativa, exostosis en
cara interna o inferior del calcáneo, ascenso de la tuberosidad. Sin embargo, es
muy posible que muchas de ellas se vayan atenuando en el curso del tiempo, van
desapareciendo como causa de incapacidad y el enfermo va viendo desaparecer
las molestias que en un principio fueron invalidantes. Hay especialistas de gran
experiencia que consideran que después de tres años, ninguna fractura de calcá-
neo deja incapacidad (Gebauer). La apreciación referida es interesante de tener
en cuenta, cuando se trata de determinar el plan terapéutico.
367
Fundamentalmente son dos los hechos determinantes en la generación de

futuras secuelas incapacitantes:
- Grado de compromiso de las articulaciones del calcáneo, especialmente
la subastragalina.
- Grado de ascenso de la tuberosidad del calcáneo:
1. Artrosis subastragalina y calcáneo-cuboidea: Constituye la compli-
cación más frecuente, más grave y más incapacitante. La magnitud del
daño articular, grado de desplazamiento de los fragmentos, ausencia o
imposibilidad de reducción correcta, son factores determinantes en la
magnitud de la artrosis. No es infrecuente en casos con daño extremo,
que la anquilosis se produzca en forma espontánea o sea necesario pro-
vocarla quirúrgicamente.
2. El ascenso de la tuberosidad posterior del calcáneo determina acer-
camiento de los puntos de inserción del músculo gemelo, que queda
así relativamente más largo; ello determina una pérdida de la potencia
contráctil; impide que el enfermo se apoye en la punta del pie, dificulta
el caminar, pierde potencia en el impulso de la marcha, claudica en cada
paso y la carrera es imposible.
El músculo, con el tiempo, va adaptándose a esta situación, recupera
su potencia primitiva; el enfermo, por otra parte, se va educando a una
nueva manera de pisar, y así se logra, al fin, una muy buena compensa-
ción funcional.
3. El desplazamiento hacia afuera del fragmento póstero-externo, no
corregido, determina la deformación en valgo del calcáneo con aplana-
miento de la bóveda plantar (pie plano valgo); el dolor determinado al
pisar, lleva a veces a la contractura espástica de la musculatura intrín-
seca y extrínseca del pie, generando el pie plano-valgo contracto.
La plantilla ortopédica tiene efecto favorable en casos de deformación
muy discreta; no son infrecuentes los casos en que el problema se
resuelve con una artrodesis de la articulación comprometida y osteoto-
mías correctoras del eje del pie.
4. Con frecuencia, el callo de fractura exuberante genera exóstosis late-
rales o plantares, que dificultan la marcha por dolor al pisar, formación
de bursas, callosidades plantares, etc.
368
Tratamiento
El principio que guía el tratamiento depende fundamentalmente de la
indemnidad o compromiso de las articulaciones del calcáneo, especialmente de
la subastragalina.
Tratamiento de las fracturas que no comprometen la articulación subastraga-
lina:
En general es un procedimiento simple y no provoca graves problemas.
- Reducción de los fragmentos; si ello es necesario, se consigue con reduc-
ción manual. Excepcionalmente se requiere compresión mecánica (com-
presor de Böhler).
- Inmovilización con bota corta de yeso ambulatorio durante 6 semanas
como término medio.
- Protección con vendaje elástico después de sacar el yeso, para prevenir
el edema.
- Inicio paulatino de la actividad: Deambulación controlada, apoyo de bas-
tones. El período de recuperación suele ser largo, generalmente no inferior
a 3-4 meses.
Los procesos de osteoporosis de los huesos del pie suelen ser muy acen-
tuados y la recuperación funcional por ello, es muy lenta. El enfermo debe ser
advertido de ello.
Es excepcional que fracturas de este grupo requieran procedimientos qui-
rúrgicos: Osteosíntesis o artrodesis.
Tratamiento de las fracturas con compromiso de la articulación subastragalina:
Son varios los factores de los cuales depende el tipo de tratamiento: Grado
de compromiso de la subastragalina, grado de desplazamiento de la tuberosidad
del calcáneo, edad del paciente, tipo de actividad.
En las fracturas con compromiso de la articulación subastragalina, sepa-
ración del fragmento póstero-externo y ascenso de la tuberosidad, no existe un
criterio unánime respecto a la modalidad de tratamiento.
Como norma general la actitud varía según sea la edad del enfermo:
- En pacientes jóvenes, en plena actividad, se propone la reducción quirúr-
gica de los fragmentos desplazados, injertos óseos y larga inmovilización.
- En pacientes de edad avanzada, en actividad física decreciente, se acon-
seja reducción ortopédica si procede, reposo en cama, bota corta de yeso
no ambulatoria y rehabilitación precoz.
- En las fracturas con estallido del calcáneo, ascenso de la tuberosidad, hundi-
miento del tálamo, se tratan con artrodesis, cualquiera sea la edad del paciente.
369
FRACTURAS EXPUESTAS
Definición y concepto.
Es aquélla en la cual el foco de fractura se encuentra directa o indirecta-
mente comunicado con el exterior; de este modo, el concepto de fractura expuesta
se identifica con el de herida, en la cual, uno de sus tejidos; el hueso; se encuentra
en contacto con el exterior. Lleva por lo tanto involucrado todos los hechos ana-
tómicos y fisiopatológicos propios de una herida: lesión de partes blandas (piel,
celulas, músculos, vasos, nervios y hueso), desvascularización y desvitalización
con riesgo de necrosis de los tejidos, incluyendo el hueso, y por último, conta-
minación y riesgo de infección de piel, celulas y hueso (osteomielitis) que es la
complicación más temida de la fractura expuesta (figura 2).
Figura 2.
Graves heridas y fracturas de la mano, producidas por proyectil (perdigones).
Generalidades.
Son varias las circunstancias que hacen que la fractura expuesta sea una
de las lesiones más graves y comprometedoras de toda la traumatología urgente:
- Es bastante frecuente.
- Ocurre en cualquier parte.
370
- Sus circunstancias hacen que deba ser considerada como una urgencia
no derivable.
- Obligan a un tratamiento inmediato y perfecto.
- El éxito del tratamiento depende, en la mayoría de los casos, del proceder
del médico.
- La responsabilidad es pues irrenunciable e ineludible.
- En orden jerárquico, casi en todas las circunstancias están en juego la
vida, la extremidad, la función y la estética.
Clasificación.
Según el tiempo transcurrido y lugar donde se produjo:
- Fracturas expuestas recientes o contaminadas.
- Fracturas expuestas tardías o infectadas.
A medida que transcurren las horas, las posibilidades de infección van
aumentando en forma rápida.
Puede considerarse como fractura expuesta reciente o contaminada, aque-
lla que tiene menos de 6 horas; el límite señalado puede ser mayor (hasta 12
horas) en fracturas abiertas, con herida pequeña, sin contusión grave de partes
blandas y en aquellas en que la herida fue provocada no por el agente contun-
dente, sino por el propio hueso desplazado que rompe la piel de adentro hacia
afuera, o en lugares limpios, por ejemplo, fractura expuesta en la nieve.
En fracturas expuestas con gran destrucción de partes blandas y de piel,
desvascularización de colgajos, producida por agentes contundentes directos,
sucios, altamente infectados, debe considerarse que el plazo de contaminación es
más corto y ya están infectadas antes de las 6 horas límite.
Según el grado de lesión de partes blandas (clasificación de Gustilo):
En la actualidad es la más usada, ya que tiene una connotación de trata-
miento y pronóstico. Se las ha clasificado en tres grados:
- Grado 1: La herida es pequeña, generalmente puntiforme, con escasa
contusión o deterioro de las partes blandas (piel, celulas, músculos, etc.).
El traumatismo es de baja energía.
- Grado 2: La herida es amplia y la exposición de las partes blandas pro-
fundas es evidente, pero el daño físico de ellas es moderado. El trauma-
tismo es de mediana energía.
- Grado 3: La herida es de gran tamaño en extensión y profundidad;
incluye piel, celulas, músculos y con gran frecuencia hay daño importante
de estructuras neurovasculares. Los signos de contusión son acentuados,
así como es evidente la desvitalización y desvascularización de las partes
371
blandas comprometidas. La lesión ósea suele ser de gran magnitud. Es

frecuente la existencia de cuerpos extraños en la zona expuesta.
El traumatismo es de alta energía.
Este último grupo se ha subdividido en tres subgrupos: 3a, 3b y 3c, de
acuerdo con el grado creciente del daño de las partes blandas comprome-
tidas.
El grado 3c, en que hay destrucción total de todas las estructuras orgánicas,
debe ser considerado como una atrición del miembro afectado.
La consideración del grado de compromiso de partes blandas y óseas, es
determinante en la apreciación diagnóstica y en la decisión terapéutica.
Se incluyen en este grado las fracturas expuestas por arma de fuego, las
que presentan lesión vascular o neurológica y aquellas que se producen en
terrenos altamente contaminados.
Proceso diagnóstico.
No es tan obvio como parece. Para que el diagnóstico sea completo, debe
considerarse:
- Anamnesis. Debe ser consignado cómo, dónde y cuándo ocurrió el acci-
dente, con absoluta precisión, usando los datos ofrecidos por el mismo
enfermo o sus testigos. La magnitud de los daños locales y la posibilidad
inmediata de la existencia de otras lesiones (polifracturado o politraumati-
zado) puede ser inferida con mucha aproximación de estos hechos anam-
nésticos.
Datos como altura de la caída, consistencia y naturaleza del suelo, veloci-
dad del vehículo que provocó el atropello, existencia de estado de ebrie-
dad, tiempo exacto transcurrido, etc., son datos de enorme valor clínico
y médico-legal; suelen ser determinantes en el pronóstico y en el trata-
miento.
- Examen físico. Debe ser completo y meticuloso, referido a:
- Signos vitales: Pulso, presión, respiración, temperatura axilar, estado
de conciencia, coloración de piel y conjuntivas, temperatura de tegu-
mentos, etc., considerando antes que nada la posibilidad que se trate de
un enfermo polifracturado o de un politraumatizado.
- Segmentario: Cabeza, cuello, tórax, abdomen, columna y extremida-
des, buscando la existencia de otras lesiones óseas, viscerales, encefá-
licas o vasculares. Es frecuente la asociación con TCE.
- Localizado el segmento fracturado debe señalarse magnitud de lesión
de partes blandas, existencia de colgajos de piel, grado de desvitali-
372
zación de piel y colgajos, existencia de ruptura de vasos importantes,

magnitud de la pérdida de sangre; posición del segmento fracturado,
alteraciones de la irrigación e inervación.
- Examen radiográfico: Deben obtenerse radiografías de buena cali-
dad, en dos proyecciones, que abarquen todo el hueso fracturado, inclu-
yendo las articulaciones proximal y distal.
Si es necesario, se debe hacer estudio radiográfico de otros segmentos,
en los cuales se sospeche también otras lesiones óseas: cráneo, columna,
pelvis, etc.
Otros exámenes: Si las circunstancias lo permiten o la infraestructura
del establecimiento es adecuada, debe extenderse el estudio inmediato
a recuento sanguíneo, hematocrito, tipificación de grupo sanguíneo,
valoración de niveles de gases en la sangre, etc.
Sin embargo, la imposibilidad de obtener datos de este tipo, no debe
impedir el tratamiento adecuado e inmediato.
Tratamiento.
Corresponde a un procedimiento de suma urgencia, no derivable, y que
debe realizarse tan pronto el diagnóstico esté hecho en forma completa y el estado
del enfermo lo permita.
Objetivos.
Son cuatro los objetivos del tratamiento de la fractura expuesta y que jerár-
quicamente son:
- Evitar o prevenir la infección.
- Alinear los ejes del segmento e idealmente reducirlos en forma estable.
- Inmovilizar los fragmentos.
- Cubrir el hueso con tejidos blandos. Suturar la piel se debe hacer solo en
condiciones óptimas, sin tensión.
El tratamiento de la fractura propiamente, en este momento, es de impor-
tancia secundaria.
En la primera atención se debe pretender que la fractura expuesta evolu-
cione como una fractura cerrada, libre de infección.
Si así ocurre, cualquiera sea la situación de los fragmentos, angulación,
desviaciones axiales, rotación, inestabilidad, etc., el especialista podrá recurrir, en
un plazo próximo, con elevadas expectativas de éxito, a cualquier procedimiento
terapéutico que el caso en particular le aconseje; en cambio, si se le entrega una
fractura expuesta infectada, supurando, con lesiones irreversibles de partes blan-
das, exposición ósea, etc., ningún procedimiento terapéutico será viable ni opor-
tuno, y el caso terminará, con seguridad, en una complicación.
373
Algunas fracturas expuestas pueden ser de inmediato transformadas en

cerradas (grado 1), otras ocasionalmente (grado 2), pero esto debe ser valorado
de acuerdo a tiempo de evolución (más de 6 horas) o pérdida extensa de piel,
existencia de otras lesiones de partes blandas.
Si no se tienen las condiciones óptimas para transformar de inmediato una
fractura expuesta en cerrada, se debe dejar solo cubierto el hueso, habitualmente
con músculo, para protegerlo de la necrosis y la infección y no suturar la piel a
tensión, que irá irremediablemente a la necrosis.
La cubierta de piel se dejará para más adelante, una vez que se hayan hecho
otros aseos de la herida y que esta esté perfectamente limpia, sin signos de necro-
sis ni infección. Esta cubierta se debe lograr lo más pronto posible.
Etapas del tratamiento (aseo quirúrgico).
- Anestesia: General, raquídea, peridural, de plexo (Kulempkamf), según
lo determinen las circunstancias.
Corresponde al cirujano, conjuntamente con el anestesista, la elección del
procedimiento a seguir, dependiendo de la edad del enfermo, anteceden-
tes patológicos, capacidad técnica, etc., todas circunstancias que deben ser
valoradas con extremo cuidado en la elección del procedimiento anesté-
sico.
- Aseo físico: Rasurado de la piel; lavado suave con suero fisiológico tibio,
jabón, povidona yodada, detergentes, etc. Incluye los segmentos óseos en
el campo del aseo; con frecuencia están contaminados con tierra, grasa,
etc.; se debe examinar la cavidad medular.
El lavado se repite una y otra vez hasta que el campo de la herida quede
absolutamente limpio.
Es aconsejable durante los primeros lavados, ocluir la herida con apósitos
y pinzas fija-campos, para evitar su contaminación con la suciedad de la
piel, jabón, pelos, etc.
- Exploración de la herida: Se debe examinar con cuidado toda la exten-
sión y profundidad, buscando posibles lesiones de vasos, nervios, exposi-
ción articular, etc., que pudieron pasar inadvertidas hasta ese momento.
- Cambio de campo operatorio: Terminado el tiempo séptico se inicia el
tiempo considerado aséptico. Se cambian sábanas, instrumental, delantal,
guantes, gorro, mascarilla, tal cual se usa en una intervención aséptica,
yodo a la piel; campo de ropa estéril.
- Aseo quirúrgico: Con bisturí, pinzas, tijeras, se elimina todo tejido desvi-
talizado; bordes de piel, músculos desgarrados. Si el tejido muscular pre-
senta color negruzco, no sangra, no se contrae al estímulo de la presión de
374
la pinza o con suero frío, probablemente está desvitalizado en tal grado que
irá a la necrosis; se debe resecar hasta encontrar músculo viable.
Los tendones o troncos nerviosos desgarrados o seccionados se identifican;
no se suturan, pero se fijan con seda o hilo metálico a las partes blandas;
de este modo no se retraen (tendones) y su identificación será fácil cuando
llegue el momento de su reparación definitiva. El lavado es profuso con
suero fisiológico en gran cantidad, 5 a 10 litros.
- Tratamiento del hueso: Debe caer también dentro del campo del aseo
físico y quirúrgico. Los pequeños segmentos óseos se dejan en su lugar;
todo segmento óseo adherido a periostio o músculo debe ser respetado y
colocado en su lugar, ya que es casi seguro que posee una suficiente vas-
cularización. Los grandes fragmentos deben ser respetados, limpiados, sus
bordes muy sucios se resecan ampliamente, y se ajustan en su sitio.
La eliminación de fragmentos óseos debe ser muy cuidadosamente consi-
derada, y se ha de limitar a fragmentos muy pequeños, muy sucios y sin
conexión con las partes blandas.
Los fragmentos se reducen y estabilizan lo mejor posible, de acuerdo con
la variedad de la fractura.
- Cierre de las partes blandas: Las masas musculares se afrontan con
material reabsorbible muy fino, la aponeurosis no se cierra. Si es posible,
se sutura piel y celular sin tensión. Si hubiese pérdida de piel se debe dejar
la herida abierta y el hueso cubierto por músculos.
Los tejidos suturados bajo tensión están destinados a la necrosis e infec-
ción.
- Heridas que no se suturan: Idealmente las heridas en las fracturas
expuestas debieran poder cerrarse; sin embargo, hay muchas circunstan-
cias que aconsejan dejarlas abiertas, selladas con apósitos vaselinados.
Aunque no puedan darse normas rígidas, se aconseja no suturar las heridas
que presentan los siguientes caracteres:
- Heridas amplias, muy anfractuosas, con tejidos muy mortificados
(grado 2 y 3).
- Grandes heridas y colgajos.
- Heridas con tejidos muy dañados, muy sucias y muy difíciles de limpiar.
- Heridas con más de 8 a 10 horas de evolución, sobre todo si los tejidos
están muy dañados.
- Cuando las condiciones del medio quirúrgico no han ofrecido sufi-
cientes garantías de asepsia.
375
En estas condiciones resulta más prudente esperar una cicatrización por

segunda intención o, mejor aún, lograr el cierre de la herida con injertos de piel.
Se dejan drenajes aspirativos durante las primeras 24 a 48 horas, en heri-
das extensas, muy profundas, en que hubo gran daño de partes blandas y mucha
acción quirúrgica; se hacen aseos a repetición a las 24, 48 y 72 o más horas.
- Inmovilización de la fractura: Son varias las circunstancias que deben ser
consideradas para la elección del método de inmovilización:
- Magnitud de la herida.
- Pérdida de piel (herida abierta).
- Riesgo de infección.
- Concomitancia con otro tipo de lesiones (torácicas, abdominales, cra-
neales, etc.).
- Necesidad de traslado.
De acuerdo con ello, se emplean algunos de los siguientes métodos:
- Tracción continua.
- Tutores externos.
- Yeso cerrado bajo vigilancia permanente.
- Yeso abierto o entreabierto.
La elección del procedimiento dependerá de variadas circunstancias:
- Infraestructura hospitalaria.
- Existencia de recursos técnicos.
- Gravedad de la lesión.
- Capacidad técnica del equipo de médicos tratantes.
Según sea la evolución, se puede esperar una cicatrización por segunda
intención, o proceder a la sutura de la herida (cicatrización por tercera intención)
cuando los signos de infección hayan desaparecido en forma completa. Muy fre-
cuente es la realización de injertos para lograr, lo más rápido posible, una cubierta
cutánea adecuada.
Será la evolución del proceso, y sobre todo el criterio clínico, el que deter-
minará el procedimiento a seguir. En este aspecto, nadie debiera guiarse por
esquemas o clasificaciones teóricas o preestablecidas.
- Antibioterapia: El uso de una antibioterapia de amplio espectro debe ser
aplicada en el momento mismo de la operación.
El uso de antibióticos ha ido cambiando de acuerdo a la eficiencia y espe-
cificidad de ellos, algunos de los que se usan actualmente son:
- Penicilina y derivados.
- Cefalosporinas.
- Aminoglucósidos.
376
Usados en forma independiente o combinados, logran cubrir gran parte de

la gama de los gérmenes contaminantes habituales.
El enfermo tratado así en esta primera etapa de su fractura expuesta, debe
ser observado en su evolución y en general trasladado a un servicio espe-
cializado, para que se continúe y termine el tratamiento definitivo.
Es bueno reflexionar sobre la posibilidad de hacer una osteosíntesis interna
de entrada, en el momento de hacer el aseo quirúrgico. Antiguamente se
hizo, resultando en su mayoría en fracasos, por infección y pseudoartrosis,
que obligaba al retiro de las placas o clavos endomedulares.
Posteriormente se prescribió el uso de elementos de síntesis interna, más
aún con el advenimiento de los fijadores externos, que salvaban estas
complicaciones.
Recientemente, se ha vuelto al uso de la fijación interna en situaciones
excepcionales, como fracturas producidas en la nieve, limpias, con cortes
de la piel netos, grado 1 y que puedan ser operadas de inmediato.
Por lo tanto, la recomendación final es que, en general, la fractura expuesta
no debe ser tratada con osteosíntesis interna de inmediato; esto se hace en plazos
definidos y cuando la situación local así lo aconseja.
Actualmente el uso de fijador externo está muy generalizado, lo que per-
mite reducir y estabilizar una fractura expuesta sin invadir con elementos extra-
ños el foco de fractura; permite además realizar fácilmente nuevos aseos en
pabellón, vigilar las heridas en las salas de hospitalización y corregir insuficien-
cias de reducción, comprimir, etc.
Esto permite la reducción y estabilización inmediata de una fractura
expuesta.
Las nuevas técnicas de injertos miocutáneos, miofaciales y musculares
vascularizados, permite cerrar precozmente las heridas de exposición, lo que ha
mejorado notablemente el pronóstico de las fracturas expuestas. A ello se agregan
las técnicas de sutura vascular microscópica y los colgajos musculares, que han
permitido la curación de graves defectos de partes blandas en fracturas expues-
tas.
377
BIBLIOGRAFÍA

Ibérica 2014.
urgencia. 4º Edit.2015. Wiley: 210-70.
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de Urgencias. 7ª edición. 2010. McGraw-
Hill Interamericana. 2013. 1419-24.
al paciente politraumatizado, 2ª edición. ELA: 81-84.
Médica Panamericana, 7ª Ed. Buenos Aires, Argentina 2011.
2014.
GUZMÁN VELASCO, ADRIANA. Manual de fisiología articular. 1ª Ed. México.
Manual Moderno, 2007.
OSCAR VARAONA, FERNANDO S., SILVERMAN. Ortopedia y traumatolo-
gía. 3ª Ed. Médica Panamericana. 2010.
DAVIDOVICITCH RI, WALSH M, SPITZER A, EGOL KA. Functional
outcome after operatively treated ankle fractures in the eldery. Foot Anke Int
2009; 30(8):728.
BAUER. Cirugía Ortopédica. Vol. 5: pie y tobillo, con técnicas microquirúrgicas
generales. Marban 2013.
CAMPBELL. Cirugía ortopédica tomo 8: pie y tobillo: Marban 2015.
MANN- SALTZMANN. Coughlin pie y tobillo. Tomo 3: traumatismos, lesiones
deportivas, fracturas por sobrecarga, artroscopia, trastornos congénitos. Marban
2015.
AANA. Artroscopia avanzada: pie y tobillo, cadera y hombro. Elsevier 2013.
MYERSON M. Cirugía reconstructive de pie y tobillo. Manejo de complicacio-
nes. Amolca. 2013.
378
UNIDAD DIDÁCTICA VII
Tórax
379
380
Traumatismo torácico cerrado y abierto
CAPÍTULO XXIX
TRAUMATISMO TORÁCICO CERRADO Y ABIERTO
José Alberto Raya Moles, Félix Calcerrada Tendero, Félix Plaza Moreno,
Alfonso Lacámara Sánchez, Carmen Martín Castro
y Joaquín De la Rosa Jiménez
INTRODUCCIÓN
El traumatismo torácico, por las distintas estructuras anatómicas que com-
ponen el tórax, es un concepto difícilmente disgregable del politraumatizado.
Así en un 50% de las muertes traumáticas existe lesión torácica bien como
causa directa (25%) o como factor contribuyente (25%).
Por lo general el 80% de los pacientes que presentan traumatismo torácico,
si no desarrollan insuficiencia respiratoria aguda o hipotensión suelen evolucio-
nar de forma muy satisfactoria (mortalidad menor al 1%).
Aquellos pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda reque-
rirán intubación endotraqueal en más de un 16% si el traumatismo torácico fue
contuso y en más de un 8% si el traumatismo torácico fue penetrante.
En este grupo de pacientes que requirió intubación endotraqueal la morta-
lidad asciende al 58%.
Si además de la insuficiencia respiratoria aguda el paciente sufría cuadro
de shock hemodinámico la mortalidad aumenta al 73%.
Presentándose el shock en un 18,5% de los traumatismos torácicos pene-
trantes y en un 8% en los contusos.
MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO TORÁCICO.

Al igual que en el tratamiento integral al politraumatizado podemos dividir
en tres fases el manejo del paciente con traumatismo torácico:
Primera fase.
En la primera fase la atención irá dirigida a la permeabilización de la vía
aérea y a determinar si la ventilación está o no comprometida, para ello desvesti-
381
remos el tórax del paciente y exploraremos someramente la integridad de la pared

torácica, simetría de los movimientos respiratorios, profundidad, frecuencia y el
trabajo respiratorio, recurriendo a la entubación endotraqueal y ventilación mecá-
nica si el paciente presenta insuficiencia respiratoria aguda.
En esta fase tan solo nos interesa detectar aquellas lesiones que requerirán
tratamiento inmediato por suponer un grave riesgo vital:
a) En el traumatismo torácico cerrado:
- Neumotórax a tensión.
- Hemotórax masivo.
- Taponamiento cardiaco o lesión de grandes vasos (remitirse a temas espe-
cíficos).
- Volet costal o tórax inestable.
Volet costal.
Se genera cuando tres o más costillas adyacentes de la pared anterior o
lateral del tórax, sufren fracturas segmentarias. En esta lesión se produce un
movimiento paradójico hacia adentro de la porción de pared torácica fracturada
durante la inspiración y un movimiento hacia fuera durante la espiración.
Generalmente la alteración respiratoria que provoca es secundaria a la con-
tusión pulmonar subyacente generándose un círculo vicioso de dolor torácico,
ventilación deficiente, mayor fatiga muscular e hipoxia.
Tratamiento.
El abordaje de esta lesión se basa en dos pilares fundamentales:
a) Analgesia.
- Aplicar un vendaje comprensivo sobre la porción inestable de la pared
torácica, aunque disminuye la capacidad vital, alivia el dolor y mejora la
eficiencia de la ventilación.
- La analgesia y sedación intravenosa también consigue suprimir el dolor
intenso y la ansiedad que repercuten negativamente sobre el paciente.
b) Analgésicos:
1) AINES:
- Ketorolaco (Toradol®, Droal®) a dosis de 1 amp. de 30 mg i.v. diluida
en 100 c.c. de suero fisiológico y a pasar entre 5 y 10 min. Su efecto
dura entre 6 y 8 h.
- Metamizol (Nolotil®, Lasain®) a dosis de 1 amp. de 2 g. i.v. diluida en
100 c.c. de suero fisiológico a pasar en 10 min. y poner a intervalos de
6 a 8 h.
382
2) Opiáceos:
- Tramadol (Adolonta®) a dosis de 1 amp. de 100 mg. i.v. en 100 c.c. de S.F.
- Meperidina (dolantina) 1 amp. de 100 mg. A pautar en bolos i.v. de 25
mg. cada 5 o 10 min. hasta que ceda el dolor.
- Cloruro mórfico 1 amp. de 10 mg en bolos i.v. de 0,05 a 0,1 mg/kg
cada 5 o 10 min.
- Fentanilo 1 amp. con 0,15 mg a poner en bolos i.v. lentos de 0,05 mg.
En niños las dosis de estos fármacos se dosificarán en relación al peso:
- Metamizol: 25 a 40 mg/kg diluido en s.f. lento.
- Cloruro mórfico: 0,1 mg/kg en bolo i.v. lento.
- Meperidina: 0,5 mg/kg i.v.
- Fentanilo: 2-4 microgramos/kg i.v. lento.
c) Sedación.
1) Benzodiacepinas:
- Diazepan: 0,1-0,3 mg/kg i.v.
- Midazolan: 0,1-0,2 mg/kg i.v.
2) Neurolépticos:
- Clorpromacina (Largactil): 10-25 mg i.v. o 25 a 50 mg vía intramus-
cular.
- Haloperidol: 5 a 10 mg i.v. o i.m.
- Otra forma de anestesiar la zona dolorosa es mediante el bloqueo
de los nervios intercostales con anestésico local: Bupivacaína 0,5% +
Lidocaína con adrenalina.
- La más eficaz es la analgesia raquídea (91% de efectividad) con levo-
bupivacaína al 0,15%+4cc de Fentanest, pero requiere ingreso en UCI
del paciente para vigilar posibles complicaciones, al menos los prime-
ros días:
- Apneas o parada cardiorrespiratoria (en un 1% sí usamos Bupivacaína
y 13% con morfina)
- Hipotensión arterial (17%).
- Retención urinaria (13%).
b) Traumatismo torácico abierto.
En estos casos una posible lesión vital por afectación de la ventilación es
la herida torácica abierta.
Aquellas heridas torácicas abiertas cuyo diámetro es superior a 2/3 del diá-
metro de la tráquea suplirán a esta como vía de entrada del aire a los pulmones.
De forma que cuando el paciente inspira entra el aire por la herida torácica que
ofrece menor resistencia que la tráquea, que posee mayor longitud.
383
Por tanto con estas heridas es fácil que se forme un neumotórax a tensión
y que el pulmón afecto quede en atelectasia.
Una herida abierta en la pared del tórax debe ser cubierta inicialmente con
un vendaje oclusivo vaselinado despegado por uno de sus bordes de forma que
este apósito actúa a modo de válvula permitiendo la salida de aire desde el tórax
hacia el exterior e impidiendo la entrada de aire desde el exterior.
Posteriormente se administrará oxígeno suplementario al paciente mediante
mascarilla tipo Venturi que nos permite alcanzar una FiO2 de hasta el 50% si le
aplicamos un flujo de oxígeno a 15 lpm., o mediante mascarilla con reservorio
con la que se puede obtener una FiO2 de hasta el 90-95%.
Se deberá evaluar continuamente que no se esté desarrollando un neumotó-
rax a tensión en cuyo caso se colocará un drenaje pleural en el hemitórax afecto.
Si el paciente no respira espontáneamente o presenta saturaciones de oxí-
geno menores al 80% a pesar de tener O2 al 50% puede estar indicado intubarlo
idealmente mediante tubo endo traqueal o alternativamente mediante mascarilla
laríngea y aplicarle soporte ventilatorio mediante bolsa mascarilla con reservorio
conectada a fuente de oxígeno a 15 lpm. o mediante respirador artificial.
Mascarillas laríngeas Respirador artificial tipo Oxilog 2000
Segunda fase.
Tras completar el apoyo vital, se procederá a una valoración secundaria del
tórax y de los síntomas más frecuentes en el traumatismo torácico:
- Dolor circunscrito a la región afectada de la pared torácica.
- Disnea.
Inspección.
Buscando hematomas, heridas, huellas de volante, de cinturón o neumá-
ticos sobre el tórax, deformidades en los huesos de la caja torácica o de algún
384
hemitórax, signos de obstrucción respiratoria (disnea, taquipnea o bradipnea, tra-

bajo respiratorio excesivo) o asimetría en los movimientos respiratorios.
Palpación.
- Signo de la tecla o dolor intenso y focalizado sobre un arco costal fractu-
rado.
- Enfisema subcutáneo debido a neumotórax o rotura tráqueo-bronquial.
- Transmisión de las vibraciones vocales: Disminuidas cuando se inter-
pone entre pulmón y pared torácica una masa de aire (neumotórax) o de
líquido.
Percusión.
- Matidez local o en todo un hemitórax: Contusión pulmonar, hemotórax o
atelectasia.
- Timpanismo: Neumotórax.
Auscultación respiratoria.
La entrada de aire debe ser similar en ambos hemitórax.
Cuando el murmullo vesicular se encuentra disminuido nos hace pensar en:
- Contusión pulmonar.
- Atelectasia.
- Derrame pleural.
- Neumo y/o hemotórax.
Si en la auscultación de un paciente politraumatizado se aprecian crepitan-
tes puede ser indicativo de contusión pulmonar.
La auscultación cardiaca puede reflejar:
- Disminución de los tonos cardiacos por derrame o taponamiento pericár-
dico.
- Extrasístoles o taquiarritmias suelen ser secundarias (si el paciente no las
tenía previamente) a contusión miocárdica.
Tercera fase.
Por último habrá una tercera fase hospitalaria en la que apoyados en la
radiografía del tórax se podrán diagnosticar el resto de las lesiones torácicas:
- Rotura de aorta.
- Rotura diafragmática.
- Lesiones óseas: Clavículas, costillas o esternón.
- Hemoneumotórax, etc.
Y se indicarán pruebas diagnósticas complementarias llevando a cabo el
tratamiento médico o quirúrgico definitivo.
385
BIBLIOGRAFÍA
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de Urgencias, 7ª edición. McGraw-Hill

Interamericana: 2013. 1418-1424.
L. JIMÉNEZ MURILLO. Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos
de actuación, 5ª edición. 2014. Elsevier: 652-664.
HOSPITAL CARLOS HAYA. El traumatizado en urgencias, protocolos. 2010.
S.A.S.: 90-91.
A. JIMÉNEZ LÓPEZ. Manual de exploración, 4ª edición. 2013. Librería Cervan-
tes-Salamanca: 38-53.
R. J. GINESTAL. Libro de texto de cuidados intensivos. ELA-ARAN: 3ª Ed.
2012. 1280-1285.
VV.AA. Médicos atención primaria de instituciones sanitarias. 1ª Ed. Madrid.
CEP. 2010.
www.trauma.org/thoracia/index.html. Consultado 28. 09. 2015.
KEA B, GAMARAKLLAGE R, VAIRAMUTHU H et al. What is the clinical
significance of chest CT when the chest x-ray result is normal in patients with
blunt trauma?. Am J Emerg Med 2012 Ag; 31(8):1267-73. Epub 2012 Jun 22.
ZIRAN BH, BECHER SJ. Radiographic predictors of compartment syndrome in
tibial plateau fractures. J Orthop Trauma 2013 Nov; 27(11):612-5.
MÖLLER T, REIF E. Atlas de bolsillo de cortes anatómicos. Tomografía com-
putarizada y resonancia magnética. Tomo 2. tórax, corazón abdomen y pelvis.
Panamericana 2015.
SHIRKHODA A. Variantes y errores en la interpretaciónd e imagenología. Tórax,
abdomen y pelvis. Amolca 2013.
386
Lesiones óseas torácicas: fracturas costales, esternón y clavículas
CAPÍTULO XXX
LESIONES ÓSEAS TORÁCICAS: FRACTURAS
COSTALES, ESTERNÓN Y CLAVÍCULAS
FRACTURAS COSTALES
Es la lesión más frecuente en los traumatismos torácicos, siendo de vital
importancia el detectar las posibles lesiones asociadas: Hemoneumotórax, contu-
sión pulmonar, lesión de grandes vasos.
FRACTURAS COSTALES SIMPLES

Se sospechará su existencia en todo paciente que ha sufrido traumatismo
torácico y presenta dolor espontáneo y selectivo a la palpación sobre una costilla,
lo que le hace disminuir la amplitud de sus movimientos respiratorios.
El diagnóstico en primer lugar es clínico, basado en la inspección y palpa-
ción de toda la parrilla costal detectando zonas de crepitación, puntos dolorosos,
etc.
La confirmación radiográfica puede ser falsamente negativa hasta en un
50% de las fracturas costales que afectan a las porciones anteriores o laterales de
las cinco primeras costillas, sobre todo en los primeros dos días de la lesión.
Como tampoco se aprecian radiológicamente las lesiones producidas sobre
los cartílagos costales.
Es sin embargo, fundamental el estudio radiológico para detectar compli-
caciones como:
- Neumotórax: Se harán radiografías tanto en inspiración como en espira-
ción observándose mejor dicha lesión en estas últimas y de forma seriada
cada 6-12 horas al menos durante el primer a segundo día.
387
- Hemotórax.
- Lesiones vasculares importantes.
- Neumonitis por broncoaspiración o embolia gaseosa que a veces no dan
signos clínicos ni radiológicos hasta después de las primeras 24-48 horas.
FRACTURAS DE LA 1ª Y 2ª COSTILLAS
Se necesita que el traumatismo torácico sea de alta intensidad y libere gran
energía para fracturar estas costillas por lo que suelen existir lesiones graves aso-
ciadas a esta fractura:
- Contusión miocárdica.
- Lesiones vasculares: Disección de aorta.
- Desgarros bronquiales.
- Fracturas de últimas vértebras cervicales y primeras dorsales.
La mortalidad asociada a este tipo de fractura alcanza en distintos estudios
desde un 15 a un 30% de casos.
FRACTURAS DE LA 3ª A LA 8ª COSTILLA
Se asocian habitualmente con hemotórax simples provocados por esquirlas
óseas que lesionan pleura y parénquima pulmonar.
Es frecuente que en estos casos aparezca enfisema subcutáneo.
Si el traumatismo fue de gran intensidad habrá que vigilar el desarrollo de
hemotórax masivo o neumotórax a tensión.
Fractura de 1ª y 2-º costilla de hemitórax izquierdo
388
FRACTURAS DE LA 9ª A LA 11ª COSTILLA

Es posible la presencia de lesiones abdominales asociadas: Hígado, bazo o
desgarros de la cúpula diafragmática.
En pacientes con traumatismo torácico asociado a shock, en el 48% de los
casos, existe lesión intraabdominal de víscera o diafragma.
Complicaciones.
Pueden ser graves sobre todo en pacientes ancianos, broncópatas o
politraumatizados.
El dolor inhibe la tos y reduce la movilidad torácica. Se genera hipoven-
tilación y retención de secreciones que pueden desembocar en el desarrollo de
atelectasias o neumonías.
Tratamiento.
1. Analgesia: La ideal es la analgesia epidural con morfina, fentanilo o
levo-bupivacaína lo cual supone ingreso del paciente en la Unidad de Cui-
dados Intensivos para vigilar la posible aparición de apnea o hipotensión
arterial, si el nivel de colocación del catéter es muy elevado.
En pacientes que no puede llevarse a cabo el método anterior, puede con-
trolarse el dolor mediante perfusión endovenosa continua de opiáceos.
Otro método a tener en cuenta es la anestesia local o bloqueo de los ner-
vios intercostales desde las dos costillas supra y subyacentes a la zona de
fractura.
En pacientes con fractura costal simple puede bastar la analgesia con
AINES tipo ibuprofeno, ketorolaco o metamizol.
2. Conseguir tos y expectoración efectiva mediante la correcta hidratación
del paciente y fluidificación de sus secreciones bronquiales con N-acetil-
cisteina (Fluimucil) o nebulizadores.
FRACTURA DE ESTERNÓN
Suele producirse en el contexto de accidentes de vehículos motorizados
por golpe directo contra el volante o cinturón de seguridad. Produciéndose en la
mayoría de las ocasiones una fractura transversal de esternón.
Clínica.
El dolor espontáneo a la palpación en la región esternal y la inspección de
la zona darán el diagnóstico de sospecha que debe confirmarse con un estudio
radiológico (proyección lateral y A. P. de parrilla costal).
Esta fractura suele asociarse a:
- Contusión miocárdica, por lo que es apropiada la monitorización del
389
ritmo cardiaco en búsqueda de arritmias, la realización de un ECG e

incluso la determinación de la isoenzima CPK-MB durante al menos las
primeras 24 a 32 horas.
- Lesiones vasculares: Rotura de aorta que puede detectarse por un ensan-
chamiento mediastínico en la radiografía ántero-posterior de tórax.
Tratamiento.
Analgesia en fracturas simples sin desplazamiento.
Si la fractura de esternón es significativamente inestable puede tratarse
mediante ventilación mecánica.
Si no es así pero presenta gran deformidad puede realizarse osteosíntesis.
FRACTURA DE CLAVÍCULAS
Lo más frecuente es que sea secundaria a un traumatismo indirecto debido
a caída sobre el hombro o el brazo en extensión.
El punto más proclive a la fractura es el tercio medio. Sin embargo en oca-
siones el traumatismo directo produce fragmentos óseos cortantes que pueden
lesionar la vena subclavia y ocasionar hematoma o trombosis venosa.
Clínica.
- Dolor espontáneo y a la palpación sobre el punto de fractura.
- Deformidad e impotencia funcional del miembro superior homolateral.
Suele existir tendencia al acortamiento y elevación del fragmento proximal.
El diagnóstico suele confirmarse mediante la radiografía A. P. del hombro.
Fractura de clavícula derecha
390
Tratamiento.
El objetivo primordial es proporcionar soporte para el peso de la extremi-
dad que ya no es sostenida por la clavícula.
- En las fracturas sin desplazamiento suele realizarse un vendaje tipo Vel-
peau.
Vendaje tipo Velpeau, sujetado bajo la camiseta.
En las fracturas con mínimo desplazamiento se realiza vendaje en ocho de

guarismo, en el que se le pide al paciente que lleve los hombros hacia atrás para
corregir así el desplazamiento anterior de la escápula sobre la pared torácica.
1. Se colocan almohadillas de algodón alrededor de los hombros.

2. Se coloca vendaje llevando el paciente los hombros hacia atrás.
3. Se cosen las distintas capas del vendaje en la zona donde se entrecruzan.
391
Si existe fractura abierta, lesión de arteria subclavia o riesgo de perforación

cutánea se realizará tratamiento quirúrgico mediante osteosíntesis con placa, cer-
claje con alambre o mediante agujas de Kirschner.
El periodo de consolidación es de cuatro a seis semanas, durante las cuales
se revisará y apretará el vendaje o se elevarán los brazos si estos presentan hor-
migueo.
Si tras este periodo persiste el dolor debe sospecharse movilización del
foco de fractura y formación de pseudoartrosis.
En algunos casos al consolidar la fractura puede formarse un exceso de
callo que puede ejercer presión sobre la arteria subclavia o el plexo braquial oca-
sionando un síndrome braquial.
392
BIBLIOGRAFÍA
TINTINALLI JUDITH E. Medicina de Urgencias, 7ª edición. McGraw-Hill Inte-

ramericana 2013: 1419-24.
L. JIMÉNEZ MURILLO. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos
de actuación, 5ª edición. 2014. Elsevier: 691-693.
RONALD MACRAE. Tratamiento práctico de fracturas, 5ª edición. 2010.
McGraw-Hill interamericana: 94-95.
HOSPITAL CARLOS HAYA. El traumatizado en urgencias, protocolos. 2010.
S.A.S: 90.
EASTMAN, ALEXANDER, L. y ROSENBAUM. D.H. y THAL, E.R. Manual
KEA B, GAMARALLAGE R, VAIRAMUTHU H et al. What is the clinical sig-
nificance of chest CT when the chest x-ray result is normal in patients with blunt
trauma? Am J Emerg Med 2013 Aug 31(8):1268-73.
ODELL DD, PELEG K, GIVON A et al. Sternal fracture: isolated lesion versus
polytrauma from associated extrasternal injuries-analysis of 1867 cases. J Trauma
Acute Care Surg 2013; 75(3):448.
MÖLLER T, REIF E. Atlas de bolsillo de cortes anatómicos. Tomografía com-
putarizada y resonancia magnética. Tomo 2. tórax, corazón abdomen y pelvis.
Panamericana 2015.
SHIRKHODA A. Variantes y errores en la interpretaciónd e imagenología. Tórax,
abdomen y pelvis. Amolca 2013.
393
394
Contusión pulmonar
CAPÍTULO XXXI
CONTUSIÓN PULMONAR
INTRODUCCIÓN
La contusión pulmonar es una complicación que se presenta en el 10 al
35% de los traumatismos torácicos contusos siendo generalmente subyacente a la
zona de fracturas costales.
En los casos de volet costal la incidencia de contusión pulmonar sobrepasa
el 40% de los casos, siendo la principal responsable de la insuficiencia respirato-
ria que se desarrolla en este tipo de lesión.
En pacientes jóvenes con gran elasticidad de su caja torácica pueden pro-
ducirse extensas áreas de contusión pulmonar aún en ausencia de fracturas costales.
FISIOPATOLOGÍA
Existen varios mecanismos que explican la producción de lesión en el
parénquima pulmonar tras un traumatismo torácico cerrado:
a) La fuerza transmitida al tórax origina rotura microvascular múltiple en
el parénquima subyacente lo que provoca extravasación de sangre hacia el
intersticio y alvéolos.
b) El aumento brusco de la presión alveolar, debido a la compresión
pulmonar generada en el momento del impacto permaneciendo la glotis
cerrada, ocasiona el estiramiento y ruptura de los septos alveolares y
hemorragia local.
En ambos casos se generan una rotura de la membrana alveolo-capilar con
extravasación de sangre o plasma rico en proteínas, formándose en pocas horas
un edema intersticial e intraalveolar.
395
Esta fase de congestión y edema, con una consiguiente disminución de la

capacidad residual funcional (CRF), puede autorresolverse en un intervalo de
dos a tres días o se puede seguir de la inflamación intersticial generando como
complicación de la contusión pulmonar un síndrome de distrés respiratorio del
adulto. Dicha inflamación está mediada por:
- La activación del sistema de complemento (C5a).
- Activación de la coagulación intravascular.
- Presencia de neutrófilos, macrófagos, células endoteliales y plaquetas.
- Mediadores lipídicos, fundamentalmente leucotrienos y tromboxano A2
que junto con el factor activador plaquetar ejercen acciones como:
- Activación de neutrófilos, eosinófilos y agregación plaquetaria.
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Desarrollo de hipertensión pulmonar.
- Broncoconstricción.
- Disminución de la compliance (distensibilidad pulmonar).
- La acción de citoquinas como el factor de necrosis tumoral y libera-
ción de radicales libres.
La ocupación de alvéolos por fibrina y detritus celulares, la pérdida de
surfactante, la hipertensión pulmonar y broncoconstrición, conducen al colapso
de unidades alveolares, disminución de los volúmenes pulmonares, alteraciones
en las relaciones ventilación/perfusión, descenso de la distensibilidad pulmonar,
aumento del trabajo respiratorio y en definitiva, aparición de insuficiencia respi-
ratoria.
CLÍNICA.
Ante un paciente que ha sufrido un traumatismo torácico contuso de mode-
rada a fuerte intensidad, máxime si presenta fractura de múltiples costillas o volet
costal nos alertará sobre la existencia de contusión pulmonar el observar:
- Un trabajo respiratorio excesivo.
- Taquipnea (de más de 30 respiraciones por minuto).
- Sensación disneica.
- Taquicardia y sudación.
- Disminución del murmullo vesicular en algunas áreas pulmonares.
- Hipoxemia o saturación de oxígeno menor al 90% a pesar de la adminis-
tración de oxígeno a una FiO2 del 50%.
El examen radiológico nos ayudará a establecer el diagnóstico, siendo
característico el desarrollo progresivo de infiltrados pulmonares en parches bien
396
Contusión pulmonar
en el área subyacente a la zona de pared torácica contundida o incluso en el hemi-

tórax opuesto debido a lesiones por contragolpe o a mecanismos de aceleración-
desaceleración como sucede en las caídas desde altura.
Estas imágenes son indicativas de hemorragia intraalvelolar pudiendo en
ocasiones abarcar de forma completa una extensión uni o bilateral del tórax.
En otras ocasiones menos frecuentes la imagen radiológica de la contusión
pulmonar se muestra como un aumento y pérdida de definición del hilio vascular
pulmonar secundaria a una hemorragia y edema perivascular o peribronquial.
Estos patrones radiológicos son visibles en el 70% de los casos desde la
primera hora y en el 100% a las seis horas del traumatismo.
Radiografía de un paciente que ha sufrido traumatismo torácico al ingreso en urgen-

cias. Aún no se aprecia lesión.
Generalmente la magnitud de la contusión pulmonar suele ser mayor que la

sospechada por las radiografías torácicas como se ha podido demostrar en estu-
dios necrópsicos, al practicar toracotomías o incluso al revisar TAC de la zona.
La evolución del proceso se refleja también en la imagen radiográfica que
suele aumentar de extensión en las primeras 24 horas iniciándose su resolución y
regresión en este momento, para ser normal hacia el tercer a décimo día.
397
Imagen a las 24 horas del ingreso. Infiltrados en lóbulo inferior derecho.
Imagen a los 3 días del ingreso. Ha comenzado la regresión de la zona lesionada.
COMPLICACIONES
La ausencia de remisión del infiltrado en este periodo debe hacer pensar en
el desarrollo de otras patologías:
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
- Embolismo graso.
O en la aparición de complicaciones, que pueden aparecer hasta en el 48%
de los casos en que solo existe contusión torácica y hasta en el 86% de los casos
en los que además existe volet costal.
1. La atelectasia se presenta en un 8% de los casos y se debe a la hipoven-
398
Contusión pulmonar
tilación secundaria al traumatismo torácico, bien causada por el dolor o por

el agotamiento de la musculatura respiratoria.
Es en este caso muy importante la realización precoz de una fibrobroncos-
copia que limpie las zonas de atelectasia.
2. La neumonía puede presentarse con una incidencia muy variable, desde
el 4 al 34% dependiendo de la presencia de distintos factores de riesgo:
- La existencia de zonas de atelectasia que se sobreinfectan.
- El que el paciente esté intubado orotraquealmente o no.
- La duración de la ventilación asistida: A mayor duración mayor inci-
dencia de neumonía.
- La existencia de lesiones asociadas a la contusión pulmonar como
TCE, shock, coma, esplenectomía, traqueostomía.
La vigilancia diagnóstica y el uso de antibioterapia profiláctica pueden
hacer disminuir la frecuencia de neumonía que ensombrece la evolución
de traumatismo torácico.
3. El empiema aunque su incidencia es menor del 0.6 al 3.8% es más pro-
bable que se presente cuando la reexpansión pulmonar no ha sido completa
inicialmente o cuando un neumotórax persistente contamina el espacio
pleural. En los traumatismos torácicos abiertos debidos a herida por pro-
yectil su incidencia es también más elevada que en los casos de contusión
pulmonar aislada.
4. La formación de un hematoma pulmonar suele deberse a desgarros
macroscópicos parenquimatosos en el contexto de una contusión pulmo-
nar. Se resuelven por lo general espontáneamente en varias semanas pero
si se infectan, lo cual es más frecuente si el paciente tiene una sonda de
pleurostomía o está sometido a ventilación mecánica durante un tiempo
prolongado, su curación será muy dificultosa. Por este motivo se reco-
mienda su evacuación si el paciente va a ser sometido a una toracotomía
por esta u otra razón.
5. El neumotórax recurrente, cuya incidencia oscila del 4.5 al 11% en la
contusión pulmonar, suele deberse a barotrauma y en ocasiones su trata-
miento definitivo deberá ser quirúrgico.
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos en el tratamiento de la contusión pulmonar se
basan en varias medidas:
a) Fisioterapia respiratoria y control del dolor.
399
b) Limitación del volumen intravascular evitando tanto la sobrecarga

hídrica como la hipovolemia.
c) Limitación de la ventilación mecánica a los casos indicados por la gra-
vedad de la insuficiencia respiratoria.
d) Otras posibilidades de tratamiento.
Fisioterapia respiratoria y control del dolor.
En muchos casos de contusión pulmonar secundaria a traumatismo torá-
cico, sobre todo si coexiste con volet costal o fracturas costales, el dolor es deter-
minante en la evolución del paciente.
Si este no se controla el paciente desarrollará una contractura muscular
antiálgica que determinará: Hipoventilación y dificultad en la eliminación de
secreciones traqueobronquiales lo cual favorece la aparición de complicaciones
como atelectasia y neumonía.
En situaciones de dolor torácico leve o moderado puede recurrirse a la
analgesia intravenosa: AINES como ketorolaco, metamizol u opioides como tra-
madol, cloruro mórfico o fentanilo.
Otra posibilidad es el bloqueo de nervios intercostales mediante la infiltra-
ción de anestésicos locales: Bupivacaína.
Pero la vida media relativamente corta de los mismos, inferior a seis horas,
obliga a su inyección repetida a lo largo de días y existe la posibilidad de provo-
car un neumotórax yatrógeno.
La analgesia epidural mediante la inyección de bupivacaína o morfina
es quizás la técnica más efectiva pero requiere el ingreso de paciente en UCI
para vigilar posibles complicaciones derivadas de este tratamiento: Hipotensión,
parada cardiorespiratoria, retención urinaria, etc.
Dentro de las técnicas de fisioterapia es fundamental:
- Realizar ejercicios que mejoren la mecánica respiratoria como espiracio-
nes forzadas, estimular la tos y expectoración.
- Facilitar la eliminación de secreciones con una correcta hidratación del
paciente e incluso con el uso de medicación coadyuvante: N-acetilcisteína
vía oral.
- Si existe evidencia radiológica de colapso pulmonar obstructivo debe de
tratarse precozmente mediante fibrobroncoscopia.
- Los cambios alternativos del paciente a decúbito prono por periodos de 6
horas, producen una redistribución del flujo sanguíneo a áreas pulmonares
en las que era deficiente (las superiores) equilibrando así la relación ven-
tilación alveolar/perfusión, lo que disminuye la producción de zonas de
espacio muerto (bien ventiladas pero mal perfundidas).
400
Contusión pulmonar
Del mismo modo facilita el drenaje de secreciones bronquiales de los seg-

mentos pulmonares posteriores, no obstante para ello el paciente debe estar intu-
bado, sedado, analgesiado y relajado.
Balance hídrico.
Ha sido demostrado el efecto nocivo que produce sobre la función pulmo-
nar la infusión masiva de cristaloides que tienden a aumentar las áreas de edema
pulmonar.
Por esto hoy se propugna el llevar a cabo un balance hídrico negativo que
ayude a disminuir el edema pulmonar, siempre que no se acompañe de un des-
censo perjudicial del gasto cardíaco.
Para conseguir este objetivo son importantes medidas como:
- Restricción hídrica de cristaloides siendo preferibles durante maniobras
de reanimación la administración de sangre o coloides.
- Uso de diuréticos para forzar la diuresis: siempre que exista edema
importante que corregir y con especial atención al estado hemodinámico
del paciente.
- Uso de drogas vasoactivas como dopamina o dobutamina usándose la
primera a dosis betaadrenérgicas (4-10 microgramos/kg/minuto i.v.) ya
que a dosis inferiores (efecto dopaminérgico) pueden aumentar la diuresis
y a dosis mayores desarrollan un efecto alfaadrenérgico con aumento de
las resistencias vasculares periféricas y vasoconstricción de la microcircu-
lación pulmonar.
La dobutamina puede usarse a dosis entre 2 y 20 microgramos/kg/minuto.
El empleo de estos fármacos está justificado cuando maniobras como la
ventilación mecánica o métodos dirigidos a aumentar la CRF como el empleo de
PEEP (presión positiva al final de la espiración) deterioran el estado hemodiná-
mico del paciente.
Soporte ventilatorio.
Lograr una correcta oxigenación es el objetivo terapéutico fundamental en
el paciente con contusión pulmonar.
En muchas ocasiones y gracias a una analgesia eficaz puede ser suficiente
con el aporte de oxígeno mediante mascarilla.
Las basadas en el efecto Venturi permiten alcanzar a un flujo de 15 lpm de
O2 una FiO2 del 50%.
Si se usan mascarillas con bolsa reservorio al mismo flujo, la FiO2 alcan-
zada puede llegar a ser del 90 al 95%.
401
Sin embargo es preciso recordar que FiO2 superiores al 60% aplicadas

durante más de 48 horas pueden ser tóxicas para el paciente.
Cuando a pesar de las medidas adoptadas la insuficiencia respiratoria no
se corrige y sigue en aumento agravándose el trabajo respiratorio, aumentando la
taquipnea, apareciendo cianosis o empeorando los datos gasométricos y radioló-
gicos estará indicada la ventilación mecánica la cual obedece a las mismas indi-
caciones que en cualquier insuficiencia respiratoria de otro origen.
Indicaciones de la V.M. en la contusión pulmonar:

1) Mecánicas:
- FR > 35 o 8 rpm.
- Capacidad vital < 15 ml/kg.
- FEV1 < 10 ml/kg.
- Presión de inspiración máxima < -25 cc. H2O.
- Distensibilidad pulmonar < 30 ml/cm H2O.
2) Oxigenación:
- Pa O2 < 55 mmHg (FiO2=0.21).
- Pa O2 < 60 mmHg (FiO2 =0.50).
- DAaO2 > 300 (FiO2=1).
3) Ventilación:
- PCO2 > 50-55 mmHg (sin antecedentes de EPOC)
Un modo óptimo para pacientes con insuficiencia respiratoria severa

secundaria a contusión pulmonar es la IPPV (ventilación con presión positiva
intermitente) en modo asistido.
La adición de PEEP permite reclutar espacios alveolares colapsados por
el edema y desplazar el líquido alveolar hacia otros espacios, sin embargo esta
deberá ser la menor posible para evitar un descenso brusco del G.C. generalmente
secundario a disminución del retorno venoso y aumento de la postcarga del ven-
trículo derecho.
La PEEP también puede aplicarse durante la respiración espontánea
mediante respiradores que permiten el modo de CPAP.
En definitiva el uso de PEEP se hace necesario en aquellos casos de
hipoxemia refractaria a altas concentraciones de oxígeno.
El modo asistido por su parte permitirá un destete ventilatorio más precoz
que el modo controlado convencional.
Como medida preventiva y para disminuir la incidencia de barotrauma es
aconsejable limitar la presión pico alveolar a 35 cm de H2O, para lo cual pueden
disminuir el volumen tidal a 6-8 ml/kg generando una hipercapnia permisiva y
saturación de oxígeno en torno al 90%.
402
Contusión pulmonar
En casos de extensas contusiones unilaterales que no mejoran o incluso

se agravan con la ventilación convencional, debido a que el pulmón normal más
distensible tiende a hiperinsuflarse mientras el pulmón contundido hipoventila,
puede beneficiarse de una ventilación pulmonar independiente sincrónica. Esta
técnica se lleva a cabo mediante un TET de doble luz y dos ventiladores sincroni-
zados, de forma que se aporta a cada pulmón un volumen y una PEEP deseados.
Otras posibilidades terapéuticas.
-Administración de beta2-estimulantes por vía endotraqueal para dismi-
nuir el tono broncomotor que puede estar aumentado en estos casos.
- Uso de corticoides vía i.v., metilprednisolona a dosis de 30 mg/kg al
ingreso, 8 y 16 horas buscando una prevención del daño que sobre las
membranas ocasionan los intermediarios de la inflamación.
Sin embargo la posibilidad de que aumente la incidencia de infección pul-
monar sobre todo por gérmenes gram negativos, anaerobios y hongos contrain-
dica su uso en muchos casos.
403
BIBLIOGRAFÍA
R. J. GINESTAL. Libro de texto de cuidados intensivos. 3ª Ed. 2012. ELA-

ARAN: 1280-1285.
Manual de asistencia al paciente politraumatizado (2ª edición). ELA: 91-92.
TINTINALLI JUDITH E. Medicina de urgencias (7ª edición). 2013 McGraw-
Hill interamericana: 1424-1425.
GUILLERMO VÁZQUEZ MATA. Grandes síndromes en medicina intensiva.
Enfermo de alto riesgo. Universidad de Granada: 13-40.
FARRERAS ROZMAN. Medicina interna (17ª edición). 2012. Harcourt Brace:
730-734.
COLECCIÓN DE MEDICINA CRÍTICA PRÁCTICA. Iniciación a la ventila-
ción mecánica. Puntos clave. EDIKA-MED: 139-142.
HOSPITAL CARLOS HAYA Sección urgencias: El traumatizado en urgencias.
Protocolos. SAS: 91-99.
FRASER, R.S. Fundamentos de las enfermedades del tórax. 3ª Ed. Barcelona.
Masson. 2006.
WEST, JOHN B. Fisiología: Medicina pulmonar: Terapia respiratoria. 1ª Ed.
Barcelona. Lippincott Williams and Wilkins. Wolters Kluwer Health. 2008.
RODRIGUEZ RM, HENDEY GW, MOWERW, KEA B, FORTMAN J, MER-
CHANT G, HOFFMAN JR. Derivation of a decision instrument for selective
chest radiography in blunt trauma. J Trauma 2011 Sep; 71(3):549-53.
MILLO NZ, PLEWES C, ROWE BH, LOW G. Appropriateness of CT of the
chest, abdomen, and pelvis in motorized blunt force trauma patients without signs
of significant injury. AJR Am J Roentgenol 2011 Dec; 197(6):1393-8.
404
Neumotórax y Hemotórax
CAPÍTULO XXXII
NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX
Félix Calcerrada Tendero, José Alberto Raya Moles, Alfonso Lacámara Sán-
chez, Carmen Martín Castro, Félix Plaza Moreno y Joaquín De la Rosa Moreno
NEUMOTÓRAX
Definimos el neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural.
ANATOMÍA
El tórax es la zona del tronco que queda delimitada por la cintura escapular
en su zona superior y por el diafragma en su zona inferior.
La estructura osteomuscular del tórax está constituida por 12 partes de cos-
tillas y sus cartílagos, 12 vértebras dorsales con los discos intervertebrales y el
esternón.
El esternón consta de tres porciones. El manubrio, cuerpo y apéndice xifoi-
des. El manubrio y el cuerpo no están en el mismo plano, su punto de unión toma
el ángulo esternal, importante punto de referencia anatómico en el que el cartí-
lago costal de la 2ª costilla se articula con el esternón.
Las costillas se extienden desde los cuerpos vertebrales hasta el esternón.
La cabeza de la costilla se articula con uno o dos cuerpos vertebrales. En el borde
inferior del cuerpo de la costilla se encuentra el canal costal o subcostal que
alberga de forma parcial el nervio, vena y arteria subcostal, dato de suma impor-
tancia a la hora de la realización de técnicas en el tórax.
Los cartílagos costales de la 1ª a la 7ª costilla se articulan con el esternón y
se denominan costillas verdaderas. Los cartílagos costales de la 8ª a 10ª habitual-
mente se unen por su extremidad a la costilla inmediatamente superior, denomi-
nándose costillas falsas. Los cartílagos de las costillas 11 y 12 no tienen una unión
esquelética directa, permaneciendo libres, denominándose costillas flotantes.
405
El diafragma es un tabique músculo tendinoso que separa cavidad torácica

de abdominal, formando por tanto el suelo de la cavidad torácica. Debe tenerse en
cuenta que la cúpula del diafragma del lado derecho está a la altura del 5º cartí-
lago costal y que en el lado izquierdo solo es un poco más baja, por lo cual algu-
nas vísceras abdominales están cubiertas por la caja torácica. Considerar también
que en una espiración profunda el diafragma puede ascender hasta 4º espacio
intercostal por la cara anterior y 7º espacio por la cara posterior.
La pared anterior del tórax está cubierta por la piel y la fascia superficial
que contiene las glándulas mamarias. Los músculos de la pared abdominal y mús-
culos intrínsecos del tórax.
La cara dorsal del tórax también está cubierta por la piel y fascia super-
ficial. Debajo de está se encuentran diversos grupos musculares hasta llegar al
chasis óseo.
La estructura osteomuscular es dinámica, cambiando su volumen con los
movimientos respiratorios, desempeñando un papel fundamental en la ventila-
ción; por ello, cualquier lesión a este nivel que altere la movilidad de esta estruc-
tura puede producir trastornos en la ventilación.
La estructura visceral, está formada por los pulmones, vías aéreas, cora-
zón, grandes vasos y esófago. Los pulmones están envueltos por las pleuras vis-
cerales, la cual se refleja sobre el hilio pulmonar para constituir la pleura parietal.
Entre ambas pleuras hay una cavidad virtual que es el espacio pleural, siendo su
función principal la de servir de lubricante. Las cavidades pleurales son indepen-
dientes, no existiendo comunicación entre ellas.
El corazón también presenta una envoltura que es el saco pericárdico; esta
estructura es poco distensible, por lo que cualquier aumento de presión en su
interior provoca una importante restricción de la función cardiaca.
FISIOPATOLOGÍA
El pulmón dentro del tórax tiene una tendencia natural al colapso debido
a la presión del retroceso elástico y a la tensión superficial de la pared de los
alvéolos; sin embargo se mantiene distendido gracias a la presión transpulmonar,
suma de la presión intrapleural y presión intraalveolar.
Deben mantenerse dos funciones respiratorias básicas: Ventilación alveo-
lar, entendida como la entrada y salida de aire al pulmón, y el intercambio
gaseoso, el cual es una función de la membrana alvéolo-capilar, mientras que la
ventilación alveolar depende de la acción de fuelle de la pared torácica y del dia-
fragma.
406
En las víctimas con traumatismos de tórax ambas funciones pueden verse

afectadas.
CLASIFICACIÓN
Neumotórax simple o cerrado.
Ocurre cuando el aire intrapleural no está en contacto con el atmosférico.
Según su volumen se puede clasificar en:
- Pequeño: Si ocupa un 15% o menos del volumen pleural.
- Moderado: Si ocupa entre un 15 y un 60% del volumen pleural.
- Grande: Si ocupa más del 60%.
- Completo: Cuando el pulmón se ha separado totalmente de la pleura
parietal.
- Total: Cuando además de ser completo aparece colapsado sobre el hilio
pulmonar.
Neumotórax abierto.
El aire se mueve libremente, entrando y saliendo de la cavidad pleural con
cada movimiento respiratorio. El prototipo más habitual es la herida soplante. Las
alteraciones funcionales que se producen son graves, comprometiendo la vida del
paciente.
Neumotórax valvular, hipertensivo o a tensión.
El aire se acumula de forma progresiva, colapsando el pulmón produ-
ciéndose una desviación mediastínica y compresión del pulmón contralateral.
Además se produce una disminución progresiva del gasto cardiaco por disminu-
ción del retorno venoso. Precisa de su drenaje inmediato.
ETIOLOGÍA
1. Neumotórax espontáneo.
A) Neumotórax juvenil o esencial.
B) Neumotórax secundario:
Enfisema.
Neumoconiosis.
Status asmático.
Sarcoidosis.
Fibrosis intersticial.
Neumonía necrotizante.
Hidatidosis pulmonar.
Bronquiectasias.
407
Metástasis pulmonares.
Neumatocele.
Neumoperitoneo.
2. Neumotórax traumático.
3. Neumotórax yatrógeno:
A. Procedimientos diagnósticos: Toracocentesis, biopsia pleural, etc.
B. Canalización de vías centrales: Subclavia y yugular interna.
C. Procedimientos terapéuticos: Bloqueo intercostal, masaje cardiaco, etc.
D. Cirugía: Traqueotomía, mediastinoscopia, etc.
FISIOLOGÍA
Acúmulo de aire en el espacio pleural que causa disfunción de la bomba
torácica, se reduce la capacidad vital y aumenta la presión intratorácica, ori-
ginando complicaciones pulmonares (disminuye la ventilación por minuto) y
hemodinámicas (disminuye el retorno venoso al corazón).
Durante la inspiración, presión intrapleural negativa aumenta la tendencia
al escape de aire hacia la cavidad pleural, a través de cualquier herida en el
pulmón o en la pared torácica. El neumotórax produce hipoxia, es especial si hay
obstrucción de las vías respiratorias altas o si el paciente tiene una neumopatia
obstructiva crónica, es posible que se fuerce la entrada adicional de aire hacia la
cavidad pleural durante la espiración, lo que aumenta la probabilidad de neumo-
tórax a tensión. Sus complicaciones inmediatas se deben al efecto hemodinámico
del neumotórax a tensión.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
De los dos tipos de neumotórax espontáneo, el juvenil y el secundario; el
primero es el más frecuente, suponiendo un 80% de todos ellos.
1. Neumotórax espontáneo juvenil esencial o primario. Suelen produ-
cirse por rotura de bullas o ampollas subpleurales de pequeño tamaño (< 3 cm),
localizadas con mayor frecuencia en los vértices pulmonares. De hecho la mayo-
ría de las personas con neumotórax espontáneo presentan un grado menor de neu-
mopatía subyacente sin diagnosticar. Es más frecuente en varones que en mujeres
y casi siempre en fumadores. El paciente característico es alto y delgado, de 20
a 40 años de edad. El acúmulo de aire se debe por lo general a la rotura de una
bulla pulmonar o subpleural en el espacio pleural, aunque también es factible por
el excesivo esfuerzo mecánico a que se somete un segmento pleural debilitado. El
escape de aire de los alvéolos al espacio pleural incrementa la presión intrapleural
408
y a su vez ocasiona colapso pulmonar. El índice de episodios recurrentes varía del

20 al 50% en los siguientes 5 años. El cuadro clínico se caracteriza por la presen-
tación brusca de dolor torácico unilateral, seguido de disnea y en ocasiones de tos
irritativa, tras la segunda recidiva está indicada la cirugía torácica
2. Neumotórax espontáneo secundario. Ocurre repentinamente sin neu-
mopatia subyacente. Aún cuando se relaciona en la mayor parte de los casos
con EPOC, también puede haber otros padecimientos pulmonares. Más frecuente
en pacientes con una enfermedad pulmonar crónica de base, más en tipo enfi-
sematoso (60%). Clínicamente se presenta en varones mayores de 40 años, de
constitución delgada y longilínea, simulando en general una reagudización de la
enfermedad pulmonar crónica de base.
Clínica.
Los síntomas más frecuentes del neumotórax espontáneo primario y secun-
dario son dolor torácico en el costado del neumotórax espontáneo y disnea. En
ambos tipos puede peligrar la vida del paciente si se complica con neumotórax a
tensión o hipoxemia marcada. El dolor torácico surge repentinamente, en ocasio-
nes en reposo, y es agudo y pleurítico. Por lo general es de localización anterior,
si bien puede irradiarse al cuello y espalda. Suele presentarse disnea, taquicardia,
taquipnea, tos que algunas veces produce esputos con hilillos de sangre. Puede
haber enfisema subcutáneo.
El examen físico suele presentar disminución de los ruidos respiratorios e
hiperresonancia a la percusión en el lado del neumotórax, así como reducción del
estremecimiento táctil (frémito).
En pacientes con enfisema, los signos clínicos son sutiles, y el neumotó-
rax puede originar insuficiencia respiratoria. Debe suponerse este trastorno como
posible causa del deterioro clínico de toda persona con EPOC.
Diagnóstico.
Clínico y radiológico. La radiología torácica es necesaria para confirmar
el diagnóstico. Esta, consiste en la visualización de la pleura visceral que deja por
fuerza una zona libre de trama broncovascular. El diagnóstico puede ser difícil en
neumotórax pequeños, por lo que la realización de una placa en espiración for-
zada, dado que el volumen constante de un neumotórax es más evidente cuando
disminuye el tamaño del pulmón con la espiración. La radiografía en decúbito
lateral sobre el lado afecto suele ser útil por la misma razón.
NEUMOTÓRAX YATROGÉNICO
Secundario a procedimientos como la canalización de la vena subclavia,
yugular interna, ventilación pulmonar con altas presiones, bloqueos de nervios
409
intercostales, toracocentesis, biopsias pulmonares y broncoscopias.

Suele ser más común en procedimientos en los vértices, a diferencia de
los que se realizan en las bases pulmonares, debido al mayor flujo de aire en los
vértices que en las bases.
La ventilación mecánica o el uso de presión positiva al final de la espira-
ción puede ocasionar neumotórax en pacientes con neumopatía preexistente, y
originar con rapidez neumotórax a tensión si ya existía neumotórax simple. En
este caso es necesario la colocación de un tubo de toracostomía antes de proceder
a la ventilación mecánica.
Tratamiento.
Neumotórax no complicado.
a) Extensión inferior al 10% de colapso pulmonar: reposo relativo, anal-
gésico si precisa, control de radiografía de tórax a las 12-24 horas, y
valorar la posibilidad de ingreso para observación. La mayor parte de los
enfermos de este grupo no requiere drenaje.
b) Extensión superior al 10% o presencia de disnea o de otros síntomas de
insuficiencia respiratoria: drenaje pleural. Iniciar aspiración con sello de
agua (pleurevac) después de 8-10 horas del drenaje, sueroterapia, analge-
sia e ingreso hospitalario. Controles gasométricos según la evolución del
paciente.
Neumotórax complicado.
• Oxigenoterapia.
• Monitorización.
• Drenaje pleural.
• Analgesia.
• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria y cardiaca.
• Controles gasométricos.
El neumotórax a tensión debe ser tratado con urgencia. Inicialmente puede
colocarse un pleurocat o una aguja, con lo que disminuirá la tensión. Después se
colocará un drenaje pleural adecuado.
Neumotórax recidivante.
Segundo episodio homolateral o contralateral se colocará drenaje pleural.
Se valorará cirugía electiva.
Tercer episodio o sucesivos, se ingresará sin drenaje y se observará por si
presenta síntomas. Se valorará cirugía electiva.
410
Neumotórax traumático.
• Neumotórax simple o cerrado.
• Neumotórax abierto.
• Neumotórax valvular, hipertensivo o a tensión.
Neumotórax simple o cerrado.
El neumotórax traumático siempre debe drenarse aunque sea pequeño.
Neumotórax abierto.
Se produce un defecto en la pared torácica que pone en contacto la cavidad
pleural con el exterior. Cuando el defecto es grande el equilibrio entre la presión
intratorácica y la atmosférica se produce de forma inmediata. Si la apertura de la
pared torácica es aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea, el aire
con cada movimiento respiratorio, entra preferentemente a través del defecto en
la pared, debido a que el aire tiende a seguir la vía de menor resistencia, que en
este caso es el defecto en el pared. El aire entra en tórax en la inspiración con más
facilidad de la que sale en la espiración; esto origina un colapso progresivo del
pulmón. A medida que se colapsa el pulmón del lado afectado, la presión pleural
aumentada empuja el mediastino hacia el lado no afectado, y en consecuencia
disminuye el volumen pulmonar contralateral. La ventilación efectiva se altera
conduciendo a la hipoxia.
El neumotórax abierto se trata cubriendo de forma inmediata el defecto
con un vendaje estéril y oclusivo, de tamaño suficiente para cubrir los bordes de
la herida, asegurando tres de ellos con tela adhesiva. Ello hace que el vendaje
funcione como una válvula de escape unidireccional. Cuando el paciente inspira,
el margen abierto no sellado del vendaje permite el escape de aire. El ocluir todos
los márgenes puede convertir un neumotórax abierto en un neumotórax a ten-
sión. Se puede utilizar vendaje oclusivo (envoltura plástica, gasa vaselinada, etc.)
como medida de tratamiento inmediata. En un segundo tiempo debe insertarse un
tubo de tórax en un área distante a la herida. Generalmente se necesita el cierre
quirúrgico definitivo del defecto de la pared torácica.
Neumotórax a tensión.
Se desarrolla cuando se produce un escape de aire de forma unidireccional,
se produce un mecanismo valvular que permite el paso del aire a espacio pleural,
bien desde el pulmón o a través de la pared torácica. En cada inspiración aumenta
la presión intrapleural debido a un mecanismo valvular que permite que entre el
aire al espacio pleural, e impide su salida. A medida que la presión comprime y
distorsiona las venas cavas, impide el retorno venoso hacia el corazón y ocasiona
una disminución del volumen de expulsión y del gasto cardiaco. El aire entra
411
dentro de la pared torácica sin vía de escape, produciendo colapso del pulmón
afectado. El mediastino y la tráquea se desplazan hacia el lado opuesto, causando
disminución en el retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral (radio-
grafías 1 y 2).
Las causas más comunes de neumotórax a tensión son la ventilación mecá-
nica con presión positiva al final de la espiración, el neumotórax espontáneo
por ruptura de bullas enfisematosas con escape de aire persistente, y el trauma
cerrado de tórax en el cual una lesión del parénquima pulmonar no sella. Los
defectos traumáticos de la pared torácica pueden ocasionalmente causar un neu-
motórax a tensión. Existe una incidencia importante de neumotórax a tensión
asociados a la canalización de vena subclavia y yugular interna.
El diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico y no radiológico.
La clínica de neumotórax a tensión se caracteriza por dificultad respira-
toria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral de
ruidos respiratorios, ingurgitación de las venas del cuello y cianosis como mani-
festación tardía.
El neumotórax a tensión requiere descompresión inmediata y se puede
tratar inicialmente insertando rápidamente una aguja en el segundo espacio inter-
costal a nivel de la línea medioclavicular del hemitórax afectado. Esta técnica
convierte un neumotórax a tensión en un neumotórax abierto. Existe la posibili-
dad adicional de producir un neumotórax como resultado de la punción con la
aguja.
El tratamiento definitivo requiere solamente la inserción de un tubo de
tórax en el quinto espacio intercostal (al nivel de línea intermamilar) anterior a la
línea axilar media.
Radiografía 1: Neumotórax a tensión en inspiración.
412
Radiografía 2: Neumotórax a tensión en espiración.
HEMOTÓRAX
Presencia de sangre en la cavidad pleural, siempre que el hematocrito de
esta sea mayor del 50% del hematocrito de la sangre periférica.
ETIOLOGÍA
Generalmente asociado a traumatismos torácicos penetrantes y no pene-
trantes. Fuentes de sangrado:
1- Pulmón.
2- Vasos intercostales.
3- Arterias torácicas, sobre todo la torácica interna (mamaria interna).
4- Grandes vasos mediastínicos.
5- Corazón.
6- Estructuras abdominales (hígado, bazo) a través del diafragma.
Con gran frecuencia el hemotórax que requiere toracotomía es secundario
a lesiones pulmonares. Sin embargo, el efecto compresor de la sangre que se
pierde, las altas concentraciones de tromboplastina en los pulmones y la presión
arterial pulmonar baja, se combinan y ayudan a reducir la hemorragia del parén-
quima pulmonar desgarrado.
413
FISIOPATOLOGÍA
En general los menores de 500 ml suelen ser asintomáticos, asociándose a
partir de esta cantidad a signos de hipovolemia.
Si hay más de 300-500 ml en sangre en cavidad pleural, debe retirarse de la
forma más rápida y completa posible. Si la hemorragia es copiosa, no solo puede
causar un shock hipovolémico, sino que también puede disminuir gravemente la
capacidad vital por compresión del pulmón del lado afecto. Un hemotórax grande
también restringe el retorno venoso. Una hemorragia persistente se debe en gene-
ral a una arteria intercostal o torácica interna y con menor frecuencia a vasos
hiliares pulmonares. La hemorragia de múltiples vasos intratorácicos pequeños a
menudo se detiene con cierta rapidez tras la evacuación por completo del hemo-
tórax. En general la hemorragia en el pulmón suele interrumpirse en pocos minu-
tos, aunque inicialmente puede ser profusa.
Normalmente la sangre de la cavidad pleural no coagula, debido a las
superficies lisas, a la acción desfibrinante que producen los movimientos de la
respiración y a la presencia de una enzima anticoagulante.
CLASIFICACIÓN
• Mínimo.- Hasta 350 ml.
• Moderado.- De 350 a 1500 ml.
• Masivo.- Más de 1500 ml o débito tras la colocación del drenaje mayor
a 200 ml/hora, durante 4 horas.
DIAGNÓSTICO
Se establece fácilmente a partir del cuadro clínico y la demostración radio-
gráfica de la presencia de líquido en espacio pleural.
Después de un traumatismo se sospecha hemotórax cuando están reduci-
dos los ruidos respiratorios y el tórax presenta un sonido mate a la percusión del
lado afecto. El diagnóstico de hemotórax masivo se hace cuando se asocia shock
con ausencia de ruidos respiratorios y matidez a la percusión del lado afecto.
Las venas del cuello pueden aparecer tensas como respuesta a la dificultad del
retorno venoso o vacías a consecuencia de la severa hipovolemia. Por lo general
las acumulaciones de líquido de más de 200-300 ml de sangre pueden detectarse
en radiografías torácicas de pie o en decúbito. Sin embargo si el paciente está en
decúbito supino cantidades de hasta 1000 ml pueden pasar desapercibidas, ya que
solo producen un opacidad leve a moderada y difusa en ese lado.
414
Se debe diferenciar el hemotórax del derrame pleural hemático, requi-

riendo el hemotórax que la relación hematocrito líquido pleural/sangre > 0,5.
TRATAMIENTO
Un hemotórax estable muy pequeño no siempre tendrá que eliminarse,
pero debe observarse con cuidado al paciente.
Si el hemotórax aparece tan grande que requiera drenarse, es conveniente
evitar la aspiración con aguja, que por lo general resultará incompleta y puede
ocasionar neumotórax e infección del hemotórax.
El hemotórax masivo se trata inicialmente en la cavidad torácica. Se inser-
tan catéteres intravenosos de calibre grueso y se inicia rápidamente la infusión de
soluciones cristaloides administrándose sangre tipo específico tan pronto como
sea posible. Puede usarse un aparato de autotransfusión si se encuentra disponi-
ble. A la vez se inserta al nivel de la línea intermamilar, anterior a la línea axilar
media un tubo de tórax de grueso calibre (36-40 fr). Si el tubo de tórax drena ini-
cialmente más de 1500 ml de sangre o si la cantidad de sangrados de 200 ml/hora,
el paciente puede requerir una toracotomía. Durante la resucitación, el volumen
evacuado por el tubo de volumen. El color de la sangre (arterial o venosa) es un
indicador pobre de la necesidad de una toracotomía.
TÉCNICAS
Toracocentesis con aguja.
Indicada en pacientes críticos que se deterioran rápidamente a consecuen-
cia de un neumotórax a tensión que amenaza su vida. Si se utiliza esta técnica y
el paciente no tiene neumotórax a tensión se puede producir un neumotórax y/o
causar daño al pulmón.
1- Evaluar el tórax del paciente y su estado respiratorio. Identificar signos
y síntomas que apoyen el diagnóstico de neumotórax a tensión.
2- Paciente con oxígeno a algo flujo.
3- Identificar la intersección del segundo espacio intercostal con la línea
medioclavicular en el lado del neumotórax a tensión.
4- Asepsia de la zona con antisépticos yodados.
5- Anestesia de la zona si las condiciones del paciente lo permiten.
6- Colocar al paciente en posición vertical si se ha descartado lesión en
columna cervical.
7- Se ha de insertar un angiocatéter de calibre 14 G y de 3 a 6 cm de lon-
gitud, unido a una jeringa que contiene unos cm de suero fisiológico, diri-
415
giendo la aguja hacia el espacio intercostal, justo por encima de la tercera

costilla. A la vez que se introduce el angiocatéter se aplica presión negativa
a la jeringa, cuando burbujea el líquido del interior nos encontramos en
espacio pleural.
8- Se retira la jeringa de la aguja y escuchamos la salida súbita de aire indi-
cando que el neumotórax a tensión está siendo descomprimido.
9- Se retira la aguja metálica dejando el catéter plástico insertado en el
segundo espacio intercostal.
Sondas pleurales de pequeño calibre.
Para que su uso tenga un resultado más óptimo que la punción con aguja,
debemos disponer de una válvula de Heimlich o un sello de agua, a la cual pode-
mos conectar un sistema de aspiración a baja presión (5 cm de agua).
Pleurecath.- Se compone básicamente de una aguja metálica de grueso
calibre, a través de la cual pasa una sonda en cuyo extremo se conecta una válvula
de Heimlich o un sello de agua.
Neumovent.- Aguja metálica de grueso calibre a través de la cual se intro-
duce un catéter pleural de 2.2 mm de diámetro interno y una longitud de 170 mm,
que va seguido sin necesidad de conexiones de una válvula de Heimlich que se
adhiere a la piel del paciente para evitar la salida accidental del drenaje.
Ambos dispositivos requieren una mínima incisión en piel de unos 0,5 cm
y la fijación del mismo a la piel mediante sutura. El neumovent no es efectivo
cuando existe hemotórax asociado, ya que la válvula de Heimlich no se puede
sustituir, y esta se vuelve inefectiva cuando se inunda de sangre.
Técnica:
1- Evaluar el tórax del paciente y su ventilación.
2- Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación.
3- Identificar en el hemitórax afecto el 5º espacio intercostal y la línea
axilar anterior.
4- Si es posible realizar limpieza quirúrgica de la zona.
5- Anestesiar localmente si el paciente está consciente.
6- Si es posible colocar al paciente en posición antiTrendelemburg.
7- Realizar una incisión de 0,5 cm en el lugar elegido y progresar el trócar
hasta la pleura parietal.
8- Progresar la sonda a espacio pleural y retirar el trocar.
9- Fijar la sonda con un punto de sutura subcutáneo.
10- Conectar la sonda a una válvula de Heimlich y a un sistema de aspira-
ción continua entre 15 y 20 cm de agua.
11- Realizar Rx de tórax para comprobación.
416
Inserción del tubo de tórax.

Para que su uso tenga un rendimiento mayor que los dispositivos anteriores
debemos conectarlo a un sello de agua. Colocar un tubo de tórax para conectarlo
a una válvula de Heimlich no aumenta el rendimiento del procedimiento respecto
a las sondas pleurales de pequeño calibre.
El sitio de inserción está generalmente a nivel de la línea intermamilar (5º
espacio intercostal) anterior a la línea axilar media. En el caso del neumotórax la
sonda se dirige lo más alto y anterior posible. En el caso del hemotórax la sonda
suele dirigirse posterior y lateral.
Técnica:
1- Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación del paciente. Iniciar
la reposición de la volemia a través de catéteres intravenosos de grueso
calibre.
2- Localizar el sitio de inserción del tubo: 5º espacio intercostal anterior a
la línea axilar media.
3- Medidas estrictas de asepsia. Antisépticos yodados y sábana amplia
hendida.
4- Infiltrar con anestesia local piel, espacio intercostal y periostio (lido-
caína al 1% con adrenalina).
5- Realizar incisión transversal de 2-3 cm que se extiende hasta los mús-
culos intercostales. La incisión en la piel debe situarse por lo menos 1 a 2
cm por debajo del espacio intercostal a cuyo través se colocará la sonda.
6- Se realiza disección roma con una pinza a través de los músculos inter-
costales del espacio superior, sin llegar a romper la pleura parietal. El túnel
oblícuo resultante a través del tejido subcutáneo y los músculos intercos-
tales se cierra con rapidez después que se retira el tubo de toracostomía
reduciéndose las posibilidades de neumotórax recurrente.
7- Puncionar la pleura parietal con las pinzas y continuar la disección con
un dedo enguantado. Se debe asegurar con el dedo de que el pulmón no
está pegado a la pared del tórax.
8- La sonda se sujeta por la punta con las pinzas y se dirige a través del
orificio al espacio pleural, haciéndola avanzar en la dirección apropiada.
Se introduce la sonda hasta que el último orificio ha pasado 2,5 a 5 cm en
el interior de la pared torácica.
9- Observar como se empaña el tubo y la entrada y salida de aire con los
movimientos torácicos.
10- Se fija en su lugar con sutura de gran calibre (00,0) mediante un punto
en U a su alrededor. Se anuda la sutura de forma que los tejidos blandos
417
queden firmemente ajustados en torno a la sonda y produzcan un sello her-

mético. Los cabos de la sutura se enrollan en torno a la sonda.
11- El extremo abierto de la sonda se conecta a un aparato de aspiración
con sello de agua para recolectar líquido (pleurecath) con una presión de
vacío de 20 a 30 cm de agua.
12- Colocar apósito aséptico.
13- Realizar una Rx de tórax precozmente para comprobación.
418
BIBLIOGRAFÍA
J. C. PENAGOS TAFURT, Mª A. ALBA I CANAL, G. GÓMEZ SEBASTIÁN,

L. ALLENDE HONORATO, C. LEÓN GONZÁLEZ. Protocolos terapéuticos
de urgencias. Neumotórax. Técnica de colocación de drenaje pleural. Editorial
Springer, Barcelona 1997: 371-374.
COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. Curso avanzado de apoyo vital en
trauma. 5ª ed. Traumatismo Torácico 2011: 123-139.
MEDICAL PRACTICE GROUP. Atención al Paciente Politraumatizado. Con-
ceptos, Atlas y Habilidades. Traumatismos torácicos. Editorial ELA, 1996:
87-106.
JOSÉ ECHAVE SUSTAETA, VICTORIA VILLENA GARRIDO. Manual de
urgencias médicas. Derrame pleural. Ediciones Díaz de Santos. 1998: 401-408.
EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS. SEMES Andalu-
cía. Curso de Atención Inicial al Traumatizado. Manejo de lesiones torácicas:
284-289.
EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS. SEMES Andalucía.
Curso de Atención Inicial al traumatizado. Traumatismos torácicos 1999: 51-63.
J. A. SÁNCHEZ IZQUIERDO, E. ALTED LÓPEZ. Manual de medicina inten-
siva. Traumatismo torácico. Editorial Harcourt Brace 1997: 365-368.
KIMBERLYDAWN WISDON. Medicina de Urgencias. Volumen I. Neumotórax
espontáneo y yatrógeno. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1997: 520-523.
ROBERT F. WILSON. Medicina de Urgencias. Volumen II. Traumatismo torá-
cico. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1997: 1418- 1448.
P. DÍAZ AGERO, J. SANTOYO, M. JIMÉNEZ LÓPEZ. Manual de diagnóstico
y tratamiento quirúrgico. Problemas quirúrgicos de la cavidad pleural. Editorial
Arán 1987: 289-293.
MCLAUGLIN. Urgencias radiológicas. 1ª Ed. McGraw-Hill/Panamericana de
España, S.A.U. 2007.
GONZÁLEZ MALDONADO, C ET AL. Neumotórax espontáneo a tensión.
www.elsevier.es/semargen. Consultado 03/05/2010.
GIL CEBRIÁN, J. ET AL. Neumotórax espontáneo. Disponible en http://tratado.
uninet.edu/C020607.html. Consultado 03/05/2010.
MACDUFF A, ARNOLD A, HARVEY J, BTS Pleural Disease Guideline Group.
Management of spontaneous pneumothorax: Bristish Thoracic Society Pleural
Disease Guideline 2010. Thorax 2010;65 Suppl 2:ii18
419
MOWERY NT, GUNTER OL, COLLIER BR, DIAZ JJ, HAUT E, HILDRETH
A, HOLEVAR M, MAYBERRY J, STREIB E SO. Practice management gui-
delines for management of hemothorax and occult pneumothorax. J Trauma
2011;70(2):510.
MOORE FO et al. Blunt traumatic occult pneumothora: is observation safe?.
Result of a prospective AAST multicenter study. J Trauma 2011;70 (5):1019.
HO AM, GRAHAM CA, NG CS et al. Timing of tracheal intubation in traumatic
cardiac tamponade: a word of caution. Resucitation 2009;80(2):272.
GUMRUKCUOGLU HA, ODABASI D, AKDAG S, EKIM H. Management of
Cardiac Tamponade: A Comperative Study between Echo. Guided Pericardiocen-
tesis and Surgery. A report of 100 patients. Cardiol Res Pract 2011;2011:197838.
CRUZ I, STUART B, CALDEIRA D, MORGADO G, GOMES AC, ALMEIDA
AR. Controlled pericardiocentesis in patients with cardiac tamponade complica-
ting aortic dissection: experience of a centre without cardiothoracic surgery. Eur
Heart J Acute Cardiovasc Care 2015 April; 4(2):124-8.
420
Taponamiento cardíaco
CAPÍTULO XXXIII
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Félix Plaza Moreno, Alfonso Lacámara Sánchez, José Alberto Raya Moles,
Mª. Carmen Martín Castro, Félix Calcerrada Tendero
INTRODUCCIÓN
El pericardio es una membrana que envuelve el corazón y la porción ini-
cial de los grandes vasos mediante una capa externa fibrosa o parietal y una
interna serosa o visceral. No desempeña ninguna función de importancia vital
pero ayuda a mantener el corazón en su posición normal, evita la excesiva dila-
tación de cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce la fricción externa del
corazón y le protege parcialmente de infecciones transmitidas desde pulmón
y pleura. Los procesos patológicos que producen afectación del pericardio se
pueden expresar clínicamente en cuatro grandes complejos sindrómicos, no
excluyentes entre sí pericarditis aguda, derrame pericárdico, taponamiento car-
diaco y pericarditis constrictiva.
CONCEPTO
El taponamiento cardíaco puede definirse como una situación en la que el
funcionalismo cardiaco está dificultado por un derrame pericárdico: Es la acumu-
lación excesiva de líquidos entre las dos hojas del pericardio.
ETIOLOGÍA
Sus causas son las mismas que las del derrame pericárdico, pero es más
frecuente en la pericarditis neoplásica, purulenta, tuberculosa y traumática; no
obstante y como la pericarditis idiopática es más prevalente, es esta la causa más
frecuente de taponamiento cardiaco (tabla I).
421
1. Tumorales. - Cáncer de mama.

- Cáncer de pulmón.
- Linfomas.
- Metástasis diversas.
2. Traumatismo torácicos. - Cerrados.
- Abiertos.
3. Secundarios a pericarditis. - Víricas.
- Bacterianas (TBC).
- Secundario a
insuficiencia renal.
4. Secundarios a radiaciones.
5. Secundario a IAM por roturas.
6. Secundarios a anticoagulación e inflamación pericárdica.
7. Iatrogénica. - Cateterismos.
- Biopsias miocárdicas.
- Marcapasos.
8. Otras. - Hipotiroidismo.
- Disección aórtica.
Tabla I. Etiologías más comunes del taponamiento cardíaco
CLÍNICA
El aumento de la presión intrapericárdica dependerá de la cantidad de
líquido, de la velocidad de formación y de la distensibilidad del pericardio. El
taponamiento cardiaco no es una situación del tipo todo o nada y su sintomatolo-
gía puede ir desde un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha bien tolerado hasta
una situación de shock cardiogénico grave. Por este motivo, en la exploración clí-
nica de las formas leves de taponamiento se encuentra elevada la presión venosa
central con seno x prominente. Cuando el taponamiento es más grave, aumenta
más la presión venosa central y aparece el pulso paradójico; este se define como
la caída inspiratoria de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg durante
la respiración espontánea. En los casos más graves, cuando la presión intraperi-
cárdica compromete también el llenado de cavidades izquierdas, el paciente está
disneico y puede presentar afectación del nivel de conciencia.
DIAGNÓSTICO
a) Anamnesis.
Se tendrá que considerar antecedentes de pericarditis, traumatismos, tumo-
res, radiaciones, etc.
422
b) Examen físico.
Se produce disnea, sudoración, hipotensión, oliguria e ingurgitación yugu-
lar (tabla II). A veces existe ingurgitación inspiratoria, el llamado signo de Kus-
maul. El pulso paradójico, anteriormente comentado, es frecuente en los casos
más graves, indicándose que con cifras de disminución mayores de 20 mmHg son
de mal pronóstico. El pulso paradójico, aunque no específico del taponamiento
cardíaco, es un importante signo diagnóstico cuando está presente. Se tiene que
recordar que este pulso paradójico se puede encontrar en el asma bronquial y
puede estar ausente en presencia de un taponamiento cardíaco en pacientes con
insuficiencia aórtica o comunicación interauricular.
La clásica triada de Beck (hipotensión con pulso paradójico, ingurgitación
yugular y silueta cardiaca poco móvil en la radiografía antero-posterior de tórax),
aunque característica del taponamiento cardíaco, solo se encuentra en el 50% de
los casos.
Síntomas Signos
Disnea. 85% Pulso paradójico. 45%
Tos. 30% Taquipnea. 45%
Ortopnea. 25% Taquicardia. 40%
Dolor torácico. 20% Hipotensión. 25%
Edemas periféricos. 20%
Tabla II. Porcentajes de aparición de los síntomas y signos más comunes

c) Datos complementarios.
Los datos de laboratorio sirven más bien para valorar el estado general del
paciente y pueden orientar hacia alguna etiología: Hemograma, urea, creatinina y
enzimas hepáticas y cardíacas pueden ser útiles.
El electrocardiograma puede ser normal o mostrar datos compatibles con peri-
carditis o con derrame pericárdico, como alteraciones de la repolarización y/o bajos
voltajes.
La radiografía de tórax puede ayudar a valorar la silueta cardiaca aumentada
de tamaño, aunque puede ser también normal.
Aunque el diagnóstico de una situación de taponamiento cardiaco debe ser
fundamentalmente clínico, el ecocardiograma es de inestimable valor, nos dará el
diagnóstico definitivo, siendo actualmente el método diagnóstico de elección por
su sencillez y rapidez. Mediante el estudio ecocardiográfico se puede determinar la
cuantía del derrame, su localización y la existencia de signos ecocardiográficos de
compromiso hemodinámico, fundamentalmente la presencia de colapso diastólico de
aurícula y ventrículo derecho.
423
Como medidas especiales se tiene el cateterismo cardíaco, que solo será

útil en casos de rotura cardiaca y en pacientes en quienes se prevea realizar alguna
intervención quirúrgica u otro diagnóstico como la disección aórtica, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con otras patologías como:
- Miocardiopatías.
- Valvulopatías en fase avanzada.
- Embolismo pulmonar.
- Disección aórtica.
TRATAMIENTO
En el taponamiento cardiaco ligero puede no ser necesario evacuar el
derrame pericárdico, cuando este es debido a una enfermedad que pueda ser
reversible por otros medios. El taponamiento moderado o grave, en presencia
de derrame cuantioso, exige drenaje mediante pericardiocentesis, se trata pues
de una emergencia y por tanto requerirá una actuación lo más rápida posible. De
forma transitoria, la expansión de volumen puede mejorar la situación hemodi-
námica. Salvo en situaciones de extrema urgencia se debe realizar en el medio
hospitalario, preferentemente en sala dotada de radioscopia, y por personal entre-
nado. Es conveniente el registro de presiones, mediante cateterismo derecho,
antes y después del procedimiento. En general se aconseja:
a) Medidas generales:
- Reposo absoluto.
- Vía venosa periférica.
- Monitorización del ritmo y tensión arterial.
- Pulsioximetría.
- Oxigenación adecuada.
b) Administración cuidadosa de líquidos: Se pueden utilizar soluciones
coloides o expansores del plasma inicialmente (si hay signos de shock),
aunque conviene evitar la sobrecarga de líquidos.
c) Pericardiocentesis (técnica):
- Preparación del campo (paños estériles) y asepsia local (limpiar la
zona con povidona yodada).
- Anestesia local de la zona de punto de punción (p.e. Lidocaina 2%).
- Catéter largo tipo Abocath nº 14 o nº 16 y jeringa de 20 cc para realizar
la punción.
424
- Punción en zona subxifoidea izquierda con ángulo de inclinación de

45º con aspiración continua hasta encontrar sangre.
- Pueden realizarse otras punciones como la del ápex ventricular
izquierdo o a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo.
- El estudio del líquido pericárdico obtenido es obligatorio pues tiene
más rendimiento diagnóstico que la pericardiocentesis diagnóstica. Con
este procedimiento se solucionan definitivamente un 60% de los casos
de taponamiento.
d) Cirugía: Ante un taponamiento cardiaco con escaso derrame (por una
recidiva tras pericardiocentesis, por un derrame purulento o por un derrame
hemorrágico o de causa traumática), está indicado el drenaje quirúrgico.
La apertura de la cavidad pericárdica por cirugía tiene la ventaja de que
permite la obtención de biopsia en caso necesario, aunque tiene el incon-
veniente de requerir de cirugía cardiaca o torácica en centro hospitalario.
El rendimiento diagnóstico de una biopsia tras drenaje quirúrgico por tapo-
namiento también es más alto que el de una biopsia electiva. Hoy en día se
disponen de técnicas toracoscópicas para realizar este procedimiento.
e) Tratamiento de la patología de base si hubiera (pericarditis, IAM, etc.).
425
BIBLIOGRAFÍA
BRAUNWALD E. Heart disease. Pericardial effusion. W. B. Saunders Company.

Volumen 2; 6ª ed. 2004: 1478-1488.
MAHER E. A, SHEPHERD F.A, TODD T. J. Pericardial sclerosis as the primary
management of malignant pericardial effusion and cardiac tamponade. Journal of
Thoracic and Cardiovascular Surgery 1996;112 (3): 637-643.
SHABETAI R. The pericardium. Grune & Stratton ed. New York 3ª ed. 2014.
SPODICK D. N. The normal and diseased pericardium: current concepts of peri-
cardial physiology, diagnosis and treatment. J. Am Coll Cardiol 1984; 1: 240.
VAITKUS P. T, HERRMANN H. C, LEWINTER M. M. Treatment of malignant
pericardial effusion. Journal of the American Medical Association 1994; 272 (1):
59-64.
http://acene.blogspot.com/2010/01/Tratamientocardiaco.html.Consultado
03/05/2010.
SADEGUIAN H., SAVAN-ROOMI, Z. Echocardiographic atlas of adult conge-
nital heart disease. Springer 2015.
SENZAKI H., YASUKOCHI S. Congenital heart disease. Morphological and
functional asseasment. Springer 2015.
MAISH B. Interventional pericardiology. Springer 2010.
426
Contusión miocárdica
CAPÍTULO XXXIV
CONTUSIÓN MIOCÁRDICA
Félix Plaza Moreno, Alfonso Lacámara Sánchez, José Alberto Raya Moles,
Mª Carmen Martín Castro, Félix Calcerrada Tendero
INTRODUCCIÓN
El reconocimiento de la contusión miocárdica como una única entidad clí-
nica aparece con el desarrollo del automóvil y la industria. La falta de datos clíni-
cos y de laboratorio patognomónicos, unido a la asociación habitual con lesiones
más evidentes, ha determinado su escasa incidencia en la literatura médica así
como su difícil diagnóstico.
La frecuencia es desconocida pero depende de la población estudiada, los
criterios diagnósticos y el periodo de tiempo a estudiar. Diversos estudios clíni-
cos mantienen su frecuencia entre el 9 y 38% de los traumatismos torácicos. En
cualquier caso, su incidencia es elevada, aumentando en los últimos años por su
mayor sospecha diagnóstica, la mejoría del transporte y los cuidados prehospita-
larios del paciente traumatizado y la aparición de nuevos test diagnósticos.
El mecanismo de producción más común consiste en la compresión del
corazón entre el esternón y columna vertebral. También pueden deberse a fuerzas
de deceleración o importantes incrementos y bruscos de la presión intratorácica.
PATOLOGÍA
Las lesiones anatómicas de la contusión miocárdica varían en extensión
y naturaleza. La expresión de la lesión es variable y a veces no proporcional al
trauma. Hay hemorragia intersticial, laceración y fragmentación celular. Suele
existir transición abrupta entre el tejido sano y el lesionado. A nivel anatomopa-
tológico a veces es difícil realizar el diagnóstico diferencial con el IAM.
427
Puede manifestarse como pequeñas áreas de petequias o equimosis subepi-

cárdicas o subendocárdicas.
FISIOPATOLOGÍA
El mínimo rango de lesión es la contusión miocárdica, donde hay ausen-
cia de daño celular histológico en el miocardio. Sin embargo puede aumentar la
irritabilidad cardiaca apareciendo arritmias, mientras que la contusión genuina
cursa con marcada lesión celular. La zona más lesionada es el ventrículo derecho,
habiendo clara relación entre masa de miocardio afectado y grado de depresión
miocárdica. La reducción del gasto tiene lugar del 33 al 65%; esta disminución
se acentúa en los traumatizados ya que tienen un consumo elevado de oxígeno y
requieren un alto transporte de oxígeno. Por ello, ante la sospecha de contusión
miocárdica es obligado el estudio hemodinámico del paciente.
CLÍNICA
El espectro clínico de la contusión miocárdica varía desde anomalías sub-
clínicas de la pared ventricular o anomalías transitorias electrocardiográficas,
hasta arritmias fatales, insuficiencia cardiaca con shock cardiogénico, rotura car-
diaca y muerte.
La clínica es confusa e interferida por la relevancia de las lesiones extra-
cardiacas asociadas. Frecuentemente no produce síntomas y cuando aparecen, el
más común es el dolor, similar al del IAM pero sin respuesta a vasodilatadores.
Puede haber signos de fallo ventricular. El signo más común es la taquicardia,
pero esta es inespecífica y multifocal.
Se han descrito todo tipo de arritmias, alteraciones en la conducción y
cambios de eje, la mayoría inespecíficos.
DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse en todos los pacientes con traumatismo torácico, aunque
desafortunadamente carecemos de un test rápido y patognomónico.
El test más accesible y de uso universal es el electrocardiograma, habién-
dose descrito una variedad de anomalías como: Alteraciones inespecíficas del
segmento ST y onda T, taquicardia sinusal, taquiarritmias supraventriculares,
extrasístoles ventriculares. Muchos de estos hallazgos son inespecíficos pudiendo
deberse a hipotensiones, hipoxia, estrés, alteraciones electrolíticas, lesiones aso-
ciadas, etc. De todas formas el electrocardiograma carece de sensibilidad y espe-
cifidad diagnóstica, pues la mayoría de las veces se lesiona el ventrículo derecho
y este tiene escasa repercurisón electrocardiográfica. En cualquier caso la pre-
428
Contusión miocárdica
sencia de nuevos hallazgos electrocardiográficos tras la corrección de la hipoxia,

hipotensión, etc., debe ser indicativo de una contusión miocárdica, debiéndose
confirmar con otro test diagnóstico.
Se ha sugerido que la determinación de CPK-MB o troponina I puede ofre-
cer la evidencia de trauma cardiaco cuando se realiza precozmente después del
trauma. Su elevación indicaría contusión, aunque no siempre sucede así.
El estudio mediante pirofosfato de Tc99 tiene cierta especifidad si se rea-
liza precozmente, aunque es de escasa sensibilidad.
El más específico marcador de la contusión miocárdica con significado clí-
nico es la ecocardiografía bidimensional. Las anomalías más frecuentes vistas
son: Anomalías segmentarias de la pared, dilatación del ventrículo derecho, efu-
sión pericárdica, trombos en ventrículo derecho y anomalías valvulares agudas.
Correlacionando ECO-2D con determinación de CPK-MB, Frazee ha cla-
sificado a los pacientes afectos de una contusión miocárdica (tabla I).
El diagnóstico de contusión miocárdica debe basarse en la sospecha clíni-
caacompañada de un análisis juicioso de los test complementarios.
I= Contusión miocárdica II= Contusiones miocárdicas

ECO-2D Normal Alterado
CPK-MB Elevada Elevada
Tabla 1.Clasificación de Frazee de la contusión miocárdica atendiendo a la ECO-2D y

determinación de CPK-MB.
A veces una contusión miocárdica puede asociarse a disección coronaria e
infarto de miocardio agudo por isquemia del mismo.
TRATAMIENTO
El manejo inicial del paciente con contusión miocárdica no difiere del de otros
pacientes traumatizados (manejo de vía aérea con control cervical, ventilación, repo-
sición de la volemia perdida y tratamiento inmediato de las lesiones que comprome-
ten la vida). Es frecuente la disfunción miocárdica, por lo que se hace necesario el
control hemodinámico y frecuentemente la necesidad de infundir drogas vasoactivas
(dobutamina) para mantener un transporte de oxígeno adecuado a las necesidades. En
general, la morbilidad por contusión miocárdica es escasa y el pronóstico suele ser
bueno.
El tratamiento es individualizado para cada caso, pero como normal genera-
les, habrá que dar: Oxigenoterapia; Vía periférica con suero Ringer o fisiológico;
Monitorización continua y pulsioximetría; Control del dolor con analgésicos si leve o
moderado (ketorolaco) o si es moderado a severo (cloruro mórfico, fentanilo).
429
BIBLIOGRAFÍA
BERESKY R, KLINGER R. PEAKE. Myocardial contusion: when does it have

clinical significance? J. Trauma 1988: 28: 64-68.
FLANCBAUM L, WRIGHT J, SIEGEL J. H. Emergency surgery in patients with
post-traumatic myocardial contusion. J. Trauma 1986; 26: 795-803.
ALTED LÓPEZ E. ET AL. Traumatismo torácicos. En: Libro de texto en cuida-
dos intensivos. Ginestal E (ed.). Aran, Madrid 1997, 2ª Ed. Vol 2: 1279-1298.
KELLER K. D., SHATNEY C. H. Creatine phosphokinase-MB asays in patients
with suspected myocardial contusion: Diagnostic test or test of diagnosis? J.
Trauma 1988; 28: 58-63.
SIGLER S.H.Traumatic injury to the heart. Incidence of its occurrence in 42
cases of severe accidental bodily injury. Am Heart J 1984; 30: 459-467.
WATSON J. H, BARTHOLOMAE W.P. Cardiac injury due to nonpenetrating
trauma. Ann Intern Med 1960; 52: 871-879.
CONTE, J. Manual John Hopkins de procedimientos en cirugía cardiaca. 2ª Ed.
Barcelona. Elsevier España, S.A. 2009.
VV.AA. Médicos atención primaria de instituciones sanitarias. 1ª Ed. Madrid.
CEP. 2010.
PASQUIER M., SIERRO C., YERSIN B, DELAY D., CARRON PN. Traumatic
mitral valve injury after blunt chest trauma: a case report and review of the litera-
ture. J Trauma 2010; 68(1):243.
AINSWORTH CD, SALEHIAN O. Echo-guided pericardiocentesis: let the bub-
bles show the way. Circulation 2011Feb 123(4):e 210-1.
SHIMIZU T., MASUURA K. Myoordial tissue enginneering. CRC Press 2015.
KASWI J., YELLON D. et. at. Management of myocardial reperfusion injury.
Springer 2012.
430
Traumatismo cardíaco
CAPÍTULO XXXV
TRAUMATISMO CARDÍACO
María Pilar García Mangas
Introducción
Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón
representan una afección no demasiado frecuente pero si importante por la gran
morbilidad que acarrean.
Se consideran dos grupos completamente diferentes en su etiología, pre-
sentación clínica, aplicación de métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico.
Por una parte, los traumatismos cardíacos originados por una contusión
torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, el septo
interventricular, a las válvulas, al aparato subvalvular, el sistema de conducción o
los vasos coronarios, y por otra, los traumatismos cardíacos secundarios a heridas
causadas por objetos penetrantes. La lesión cardíaca puede originar una inesta-
bilidad hemodinámica con compromiso vital para el paciente, por lo que resulta
imprescindible un diagnóstico rápido y claro con el objeto de proceder a su reso-
lución.
La incidencia de contusión miocárdica del 8-71% en los pacientes que
sufren trauma torácico, depende de la prueba diagnóstica y de los criterios
empleados.
La verdadera incidencia es desconocida ya que no hay patrón oro de diag-
nóstico. La información disponible está en conflicto con respecto a cómo se debe
hacer el diagnóstico (ECG, Análisis enzimáticos, ecocardiograma). La falta de
dicha norma lleva a la confusión con respecto a hacer un diagnóstico y hace que
la literatura sea difícil de interpretar.
431
Se ha estimado que, en el ámbito prehospitalario, el 20% de las muertes

por trauma se deben a lesiones cardíacas.
El traumatismo cardíaco, tanto accidental como producto de una agre-
sión, es hoy día responsable de una gran cantidad de muertes, principalmente
entre la gente joven, y representa en algunos países una de las primeras causas
de mortalidad en esta población. En España, la causa más común de trauma-
tismo cardíaco es el accidente de tráfico. Durante mucho tiempo se asumió
que el traumatismo cardíaco llevaba irremediablemente a la muerte, ante la
imposibilidad de actuar sobre el corazón. Autores como Billroth consideraban
que cualquier actuación quirúrgica sobre el corazón podía catalogarse como
un acto poco menos que deshonroso. En el año 1896, Cappelen, sin éxito,
y posteriormente Rehn, este último con éxito, practicaron sendas reparacio-
nes sobre el ventrículo izquierdo y el derecho, respectivamente. Después de
la Primera y fundamentalmente de la Segunda Guerra Mundial, se constató la
gran evolución en el tratamiento de dichas lesiones basándose, como en otras
muchas ocasiones, en la experiencia acumulada en los campos de batalla.
En España, la causa más frecuente de traumatismo cardíaco es el secundario
al traumatismo torácico sufrido tras un accidente de tráfico, bien por contusión
directa en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-deceleración
con afectación cardíaca y ocasionalmente vascular. Sin embargo, en los últimos
años se ha observado, posiblemente en relación con la utilización de mecanis-
mos pasivos de seguridad como el airbag en los automóviles, que el índice de
lesiones secundarias a traumatismo torácico directo ha disminuido de manera
considerable. Sin embargo, en áreas de población concretas se ha constatado un
ascenso de las lesiones cardíacas secundarias a agresión intencionada, bien sea
con arma blanca o de fuego. Y, por último, es digno de citar el ascenso importante
de las complicaciones inherentes a la actuación directa, tanto diagnóstica como
terapéutica, sobre el corazón, bien sea en el laboratorio de hemodinámica o en el
quirófano de cirugía cardíaca, consecuencia lógica de la rápida evolución de los
métodos de actuación en dicho campo.
Para el correcto diagnóstico la clave es la identificación de una población
de pacientes en riesgo de haber sufrido traumatismo cardíaco y luego el segui-
miento y el tratamiento de forma adecuada. Por el contrario, los pacientes sin
riesgo podrían ser dados de alta del hospital con el seguimiento apropiado.
El electrocardiograma (ECG) por sí solo no es suficiente para descartar
una lesión cardíaca traumática. En base a diversos estudios que muestran que la
adición de la troponina I de ECG mejora el valor predictivo negativo de 100%,
se recomienda obtener un ECG y troponina I de todos los pacientes en quien se
432
sospecha lesión cardíaca traumática al ingreso. Así se podría excluir solo si tanto
resultado ECG y troponina I son normales.
En cambio pacientes con cambios en el ECG y / o troponina I elevada
debe ser monitorizados. El Ecocardiograma no es beneficioso como herramienta
de detección de lesión cardíaca traumática y debe reservarse para los pacientes
con hipotensión y / o arritmias. La presencia de una fractura esternal por si sola
no predice lesión cardíaca traumática. Por último se emplean como herramientas
para el diagnóstico diferencial la Tomografía computarizada cardiaca o la reso-
nancia magnética
Tipos de traumatismos cardíacos:

Dentro del contexto general de los traumatismos cardíacos, considera-
remos dos grupos que, por su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas,
métodos diagnósticos y enfoque terapéutico, están completamente diferenciados.
Por una parte, los traumatismos cardíacos cerrados, sin solución de continui-
dad con el exterior (caídas desde altura, lesiones deportivas, ondas expansivas
y accidentes de tráfico) y, por otra, los traumatismos cardíacos abiertos, tam-
bién denominados heridas penetrantes cardíacas (en solución de continui-
dad con el exterior, o bien como complicación de una cateterización interna).
La American Association for the Surgery of Trauma (AAST) y en concreto su
comité Organ Injury Scaling (OIS) desarrolló en 1994 una escala con seis nive-
les para objetivar la severidad del traumatismo cardíaco, con el fin de describir
uniformemente las diferentes lesiones, realizar una gradación respecto al nivel de
afectación cardíaca y evaluar su pronóstico.
Escala de la lesión cardíaca
I
- Lesión cardíaca cerrada con anomalías mínimas en ECG.
II
- Lesión pericárdica sin afectación cardíaca. Taponamiento cardíaco o
hernia cardíaca.
- Lesión cardíaca cerrada con aparición de bloqueo cardíaco o cambios
isquémicos sin fallo cardíaco
- Lesión miocárdica tangencial sin extensión hasta el endocardio ni tapo-
namiento.
III
- Lesión cardíaca cerrada con extrasistolia ventricular multifocal o soste-
nida.
433
- Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar o

tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria
sin signos de fallo cardíaco.
- Lesión cerrada con desgarro pericárdico y hernia cardíaca.
- Lesión cardíaca cerrada con fallo cardíaco.
- Lesión abierta tangencial del miocardio sin afectación endocárdica pero
con taponamiento.
IV
- Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar o
tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria
con signos de fallo cardíaco.
- Lesión cardíaca con insuficiencia valvular mitral o aórtica.
- Lesión cardíaca con afectación del ventrículo derecho o de una de las dos
aurículas
V
- Lesión cardíaca con oclusión de una arteria coronaria proximal.
- Lesión cardíaca con perforación ventricular izda.
- Lesión por estallido cardíaco con pérdida inferior al 50% del ventrículo
derecho, aurícula derecha o aurícula izquierda.
VI
- Lesión cerrada con avulsión cardíaca o herida penetrante con pérdida
superior al 50% de una cámara
- Avance de un grado ante la presencia de heridas penetrantes múltiples
sobre una o varias cavidades.
TRAUMATISMOS CARDÍACOS CERRADOS

La incidencia de daño cardíaco en el traumatismo torácico cerrado se ha
cifrado en torno al 10-16%. La etiología más frecuente del traumatismo cardíaco
cerrado en nuestro medio es el accidente de tráfico, pero también puede ser una
consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en peleas o por la práctica de
deportes de riesgo. (p. Ej. béisbol, golpes de kárate). Se observan lesiones car-
díacas en aproximadamente el 15% de los enfermos con traumatismo torácico
cerrado.
Fisiopatología
Los principales mecanismos de afectación del corazón durante un accidente
de tráfico son la compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna ver-
tebral y el movimiento de aceleración-deceleración, que es el origen de múltiples
434
lesiones, tanto cardíacas como de los grandes vasos del tórax. En alguna oca-
sión, la contusión miocárdica o incluso la rotura cardíaca han sido originadas por
maniobras de resucitación cardiopulmonar. El grado de lesión cardíaca oscilará
entre la contusión cardíaca sin daño tisular ni elevación enzimática y la rotura car-
díaca. La contusión cardíaca, si es de entidad suficiente, puede ser la causa de un
daño celular con repercusión eléctrica y enzimática. Se origina una extravasación
sanguínea entre las fibras musculares del miocardio, cuya consecuencia final es la
destrucción tisular. En la superficie del epicardio se observa la aparición de pete-
quias, equimosis, hematomas e histológicamente existe una infiltración leucoci-
taria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas.
En la mayoría de las ocasiones, el proceso se resuelve mediante la reabsorción
del hematoma y la formación de una escara. La diferencia anatomopatológica
entre una contusión cardíaca y un infarto viene marcada por el territorio adya-
cente, que en el caso de la contusión es estrictamente normal mientras que en
el infarto existe una zona de transición isquémica entre la necrosis y el tejido
sano. Del mismo modo, en una contusión la necrosis tiende a ser anfractuosa, con
una cicatrización irregular, mientras que en el infarto la necrosis presenta carac-
terísticas más regulares, con la presencia final de una fibrosis generalizada. La
mayoría de las ocasiones las contusiones curan espontáneamente, pero en otros
casos dejan secuelas como escaras, aneurismas y puntualmente derivan en rotu-
ras diferidas. Del mismo modo, el traumatismo torácico puede originar arritmias
cardíacas que en ocasiones son letales, o simples bloqueos fasciculares pasajeros.
Por su mayor proximidad al esternón, la pared libre de ventrículo derecho es la
más propensa a sufrir una contusión cardíaca, principalmente cuando la contusión
es frontal. En muchas ocasiones se observan lesiones valvulares sin afectación de
la pared libre y, aunque no son muy frecuentes, se han descrito casos de grave
disfunción de la válvula tricuspídea o mitral. El traumatismo afecta generalmente
al aparato subvalvular y lesiona las cuerdas tendinosas y los músculos papilares;
estas lesiones se manifiestan coincidiendo con la diástole, cuando el ventrículo
se encuentra distendido. También pueden objetivarse fístulas entre cavidades.
Tras un traumatismo cerrado, las arterias coronarias pueden presentar desga-
rros, disecciones, fístulas, trombosis o espasmos, muy difíciles de diagnosti-
car salvo en el estudio necrópsico, ya que la situación clínica y hemodinámica
de estos pacientes hace inviable la realización de una coronariografía, que
sería el método diagnóstico indicado en estos casos. Solo ocasionalmente se
ha demostrado in vivo la trombosis de una arteria coronaria de origen trau-
mático, que se pone de manifiesto por la presencia de una isquemia cardíaca
435
aguda objetivada tras el traumatismo. En muchas ocasiones se cree que el

origen de la isquemia es el espasmo coronario sufrido sobre una lesión atero-
matosa previa en un paciente con gran componente de estimulación adrenérgica.
El traumatismo cerrado sobre el pericardio desarrolla, por regla general, poca
repercusión clínica, ya que muchos desgarros que se producen en esta estructura
pasan desapercibidos, aunque ocasionalmente puede originar complicaciones
como derrames pericárdicos con o sin taponamiento cardíaco, bien de forma aguda
o subaguda. En ocasiones, la presencia de líquido se cronifica, originando con el
tiempo una pericarditis constrictiva que en algunos casos ha hecho necesaria la
práctica de una pericardiectomía. Si el desgarro pericárdico es muy amplio, el cora-
zón puede desplazarse e incluso herniarse con las complicaciones consecuentes.
El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la rotura cardíaca,
bien sea de la pared libre, el septo interventricular, los músculos papilares o las
cuerdas tendinosas.
-La rotura de la pared libre es la manifestación más frecuente del trau-
matismo cardíaco, pero su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se
realiza durante la necropsia.
- La rotura traumática del septo interventricular es menos frecuente.
- La disfunción traumática del aparato subvalvular mitral origina insufi-
ciencia de dicha válvula en mayor o menor grado, dependiendo de si la
rotura se circunscribe a una sola cuerda o es más extensa. Más frecuente
es la afectación de la válvula aórtica, que en la mayoría de las ocasiones se
asocia a una lesión traumática de la aorta ascendente, que puede ser debida
a disección o rotura.
- La localización más habitual de la rotura traumática de la aorta se circuns-
cribe al istmo aórtico, justo por debajo del origen de la arteria subclavia
izquierda. Solo ocasionalmente se observan lesiones múltiples ocasiona-
das por diferentes mecanismos en el mismo traumatismo torácico.
Manifestaciones clínicas
El traumatismo cardíaco cerrado comporta un gran espectro de manifestacio-
nes clínicas, por lo que hay que tener un elevado índice de sospecha para identificar
esta entidad, particularmente en ausencia de criterios diagnósticos. La mayoría de las
lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se encuentran en el contexto de un
paciente politraumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas lesiones
pasan desapercibidas al estar difuminadas por las múltiples afecciones que presenta.
Cuando existe una contusión cardíaca, el paciente puede encontrarse asintomá-
tico o manifestar dolor torácico de características tan típicas que se confunde con
436
la angina, pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuente la presencia

de un dolor de origen torácico no cardíaco, que aumenta generalmente con los
movimientos respiratorios. La manifestación más característica de la rotura car-
díaca viene dada por una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento
cardíaco con hipotensión (en ocasiones con pulso paradójico), ingurgitación
yugular, taquipnea y sibilantes respiratorios que se produce en la mayor parte de
estos casos. La rotura del septo interventricular se manifiesta clínicamente por
la presencia de insuficiencia cardíaca izquierda. Asimismo, pueden observarse
abrasiones y equimosis torácicas, marcas del cinturón de seguridad y crepitación
torácica.
Diagnóstico
Por regla general, el diagnóstico resulta difícil de establecer en el con-
texto en el que se encuentra inmerso el paciente; para ello, debemos apoyar-
nos en unos métodos rápidos, precisos y prácticos, con el fin de llegar a un
diagnóstico correcto y lo más completo posible en un período corto de tiempo.
El electrocardiograma (ECG) es el método diagnóstico inicial y para muchos
autores representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión car-
díaca. Sin embargo, no hay cambios en el ECG específicos del traumatismo
cardíaco cerrado y conlleva unas lagunas importantes en lo que respecta al diag-
nóstico de la lesión que afecta al ventrículo derecho, ya que la representación
electrocardiográfica de este se encuentra completamente eclipsada por la del ven-
trículo izquierdo debido a la desproporción de la masa muscular que existe entre
ambos ventrículos. En la contusión cardíaca se observan trastornos complejos en
el ritmo cardíaco (2-70% de los casos) con taquicardia sinusal, que puede tener
como factores desencadenantes la situación de shock, dolor torácico o ansiedad.
Muchos estudios demuestran la presencia de extrasístoles ventriculares monofo-
cales como consecuencia de la irritabilidad originada en la zona contusionada.
Son frecuentes, aunque de carácter transitorio, las alteraciones de la conducción,
principalmente los bloqueos de rama derecha. Se han propuesto las anormalida-
des en la onda T y el segmento ST, la aparición de una onda Q previamente no
existente y otras alteraciones eléctricas con el objeto de definir un patrón elec-
trocardiográfico para la contusión cardíaca, aunque ninguna ha demostrado ser
lo suficientemente específica. Cuando el traumatismo afecta al pericardio y pro-
voca una pericarditis, se objetivan los típicos cambios electrocardiográficos de la
enfermedad. Si la lesión compromete a una o varias arterias coronarias (2% de los
casos), la representación electrocardiográfica de isquemia aparece con rapidez.
Históricamente se ha utilizado la determinación de diferentes enzimas en el
437
suero del paciente con resultados confusos, debido sobre todo al politraumatismo
sufrido por estos pacientes, que presentan una gran elevación enzimática gene-
ralizada (34-50% de los casos). Algunos autores han valorado la especificidad
de la isoenzima CPK-MB con la intención de objetivar la presencia de necrosis
celular, con resultados poco alentadores. Como consecuencia del traumatismo
no cardíaco, las concentraciones de CPK se encuentran muy elevadas en estos
pacientes y porcentualmente la CPK-MB se mantiene en valores normales, con lo
que queda enmascarada la lesión miocárdica. Por el contrario, otros autores han
obtenido resultados aceptables en el diagnóstico de la contusión miocárdica apli-
cando las cifras absolutas de CPK-MB sin tener en cuenta su relación con la CPK
total. En los próximos años, la determinación de la troponina T cardíaca podría
desempeñar un papel esencial en la determinación precoz de la lesión miocárdica.
El estudio radiológico torácico simple no aporta ninguna información sobre
la afectación cardíaca, aunque es necesario para descartar enfermedades torá-
cicas asociadas como contusión pulmonar, fractura costal múltiple o esternal
que nos podría alertar ante la posibilidad de una lesión cardíaca. Tampoco es
eficaz en el taponamiento cardíaco, ya que la silueta cardíaca puede permane-
cer prácticamente normal, pues es bien conocido que derrames de no mucha
cuantía pueden provocar taponamiento si se desarrollan de forma rápida.
En el estudio con isótopos, el mecanismo de localización de la zona
lesionada es similar al del infarto de miocardio. Brantingan realizó un
seguimiento con isótopos sobre 29 pacientes con sospecha de contusión mio-
cárdica: en 13 se objetivaron alteraciones electrocardiográficas y únicamente
2 de ellos presentaban gammagrafías positivas. En cambio, para otros auto-
res la sensibilidad del estudio de isótopos es superior al electrocardiograma.
La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los trau-
matismos cardíacos cerrados. Con el ecocardiograma se descubren hematomas
localizados, aneurismas, fístulas, derrames pericárdicos, cortocircuitos, lesiones
regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la contractibilidad global y segmen-
taria del miocardio, ya que las alteraciones de la contractibilidad son relativa-
mente frecuentes en la contusión cardíaca. Debido a que muchos pacientes con
traumatismo torácico presentan una ventana transtorácica deficiente, la ecocar-
diografía transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico y, a diferencia de
otras técnicas de imagen, puede hacerse a la cabecera del paciente.
Evaluación y tratamiento
Ante un paciente con un traumatismo torácico en el que se sospecha lesión
cardíaca, que posiblemente se encuentre englobada en el contexto de un politrauma-
438
tismo grave, el comportamiento inicial es el de transferir al paciente a una unidad de

observación con monitorización continua. La evaluación de la presión en la arteria
pulmonar es necesaria con el objeto de tener un control exacto para el manejo de fluidos.
El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la
presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico, ingurgita-
ción yugular o situación de shock. Posteriormente se realiza un ECG que,
en el contexto de otros métodos diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene
cierto peso específico. Siempre que el paciente presente una estabilidad clí-
nica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del
ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24
h sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica. Pero el estudio por excelen-
cia es el ecocardiograma, que debe ser practicado ante la menor sospecha de
lesión miocárdica, y confirma la existencia de una contusión ante la presencia
de un trombo intramural o incluso intraventricular, alteraciones de la contrac-
tibilidad, líquido libre en la cavidad pericárdica y rotura cardíaca o de grandes
vasos. También hay que citar como métodos diagnósticos e incluso terapéuti-
cos la pericardiocentesis y la pericardiotomía subxifoidea que, aunque presenten
un carácter muy agresivo, en ocasiones pueden ser necesarias para la confirma-
ción absoluta de un diagnóstico no suficientemente aclarado por otros métodos.
Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, esta depen-
derá del compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión cardíaca
sin repercusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que incluya reposo
absoluto, monitorización electrocardiográfica y tratamiento sintomático. Si las
condiciones hemodinámicas lo requieren, se administrarán inotrópicos e incluso
un balón intraaórtico de contrapulsación o asistencia ventricular. Los antiarrítmi-
cos deben administrarse ante la presencia de arritmias secundarias a la afectación
cardíaca y la anticoagulación instaurarse ante la existencia de un trombo intraven-
tricular. La cirugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardíaca o de una arteria
coronaria, necesidad de cierre de fístulas o lesión valvular grave con inestabilidad
hemodinámica. La cirugía, si es posible, ha de realizarse sin heparinización sisté-
mica por los graves riesgos que ello acarrea sobre un paciente politraumatizado.
Únicamente cuando la reparación de la zona afectada sea muy compleja o se
precise una parada cardíaca para su restauración se instaurará circulación extra-
corpórea e incluso clampaje aórtico, con las complicaciones inherentes a esta
técnica en pacientes politraumatizados. En roturas cardíacas y solo en situaciones
excepcionales se ha utilizado el sistema de soporte cardiopulmonar percutáneo
con aceptables resultados.
439
TRAUMATISMOS CARDÍACOS ABIERTOS O HERIDAS PENETRAN-

TES CARDÍACAS
La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma
blanca o arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre genérico
de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban todas las
lesiones iatrógenas originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades o
arterias, implantación de marcapasos, colocación de drenajes torácicos, instaura-
ción de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario y que ocasionalmente
originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. En algún caso son
secundarios a perforación costal o esternal tras resucitación cardiopulmonar.
El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto origen de
la agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, desgarros de la pared libre
del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en las arterias
coronarias o alteraciones del sistema de conducción. Las lesiones producidas por
arma de fuego son potencialmente más letales que las secundarias a arma blanca.
Del mismo modo que en los traumatismos cerrados, las estructuras más afecta-
das son los ventrículos, principalmente el derecho, involucrado en la mitad de
las ocasiones, mientras que la afectación de las aurículas derecha e izquierda
se observa en el 24% y en el 3% de los casos, respectivamente, el septo inter-
ventricular resulta afectado muy pocas veces . Como consecuencia de la agre-
sión también se pueden originar fístulas entre cavidades. La lesión es más
grave si la cámara cardíaca se encontraba llena en el momento de la agresión.
El problema de la mayor parte de los estudios practicados sobre el tema es
que son de carácter retrospectivo y con casos, en la mayoría de las ocasio-
nes, puntuales y sin datos prehospitalarios (forma y tiempo de transporte,
protocolos hospitalarios). La mortalidad prehospitalaria es altísima, alre-
dedor del 80% de estos enfermos fallece en el lugar del traumatismo, lo que
hace imprescindible la realización de un traslado inmediato (Scoop and go).
La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo
que, si el paciente llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobre-
vivir, hasta un 80-90% si es por arma blanca y 60% si es por arma de fuego.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de estos pacientes recorre todo el espectro de la sin-
tomatología, desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock,
colapso cardiovascular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del
paciente al ser valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de tras-
lado al centro, la extensión de la lesión y el objeto causante de la lesión.
440
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son consecuencia de la hipo-

volemia o del taponamiento cardíaco (o ambas a la vez). El taponamiento car-
díaco es la principal forma de presentación de estos pacientes, puede aparecer con
tan solo 100-200cc de sangre, se expresa con la clásica tríada de Beck: ingurgita-
ción yugular, taquicardia e hipotensión con pulso paradójico, que solo se observa
ocasionalmente ya que casi siempre el paciente acude en condiciones clínicas
y hemodinámicas muy malas. En principio, la naturaleza fibrosa del pericardio
hace imposible su expansión, por lo que se desarrolla un aumento de las presio-
nes intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca, puede originar un
colapso de las cavidades derechas con la consiguiente situación de bajo gasto.
En cambio, el pericardio es capaz de acumular gran cantidad de líquido siempre
y cuando el ritmo de llenado sea lento. El taponamiento cardíaco conlleva ven-
tajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación del paciente. En
cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las
cavidades derechas, con el riesgo de colapso y parada cardíaca. Algunos trabajos
avalan la teoría del beneficio del taponamiento cardíaco, en especial en estos
casos de herida penetrante cardíaca; en cambio, otros consideran la presencia del
taponamiento como un factor independiente de mortalidad.
Los métodos a utilizar en el diagnóstico de estos pacientes cuando acuden
a un servicio de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica
que presentan en el momento del ingreso, y esta se encuentra íntimamente
relacionada con la naturaleza de la lesión; así, nos encontramos con casos que
presentan una lesión puntual que afecta al ventrículo izquierdo y que ha desa-
rrollado un taponamiento cardíaco por formación de un coágulo a su alrede-
dor cuyo diagnóstico se establece con un cuidadoso examen físico, un estudio
ecocardiográfico y, si persiste la duda, una pericardiocentesis o ventana peri-
cárdica subxifoidea. En el otro extremo del espectro clínico está el paciente
con una lesión amplia en el ventrículo derecho en situación de shock hemodi-
námico que precisa una actitud terapéutica inmediata, bien en forma de tora-
cotomía o esternotomía, esta técnica quirúrgica consiste en la reparación de la
zona de la lesión con sutura, que en el caso de los ventrículos, principalmente
si la lesión es anfractuosa, precisa apoyarse de bandas de material bioprotésico.
Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame
pericárdico provienen de los años sesenta. Aún habría de pasar una década para
que se determinara su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml
de derrame para que la ecocardiografía fuera capaz de detectarlo. Y transcurrirá
otra década para el establecimiento del ecocardiograma como método diagnós-
441
tico en los traumatismos cardíacos abiertos. Con el estudio ecocardiográfico se

analiza principalmente la cantidad de líquido pericárdico y su posible repercusión
hemodinámica. También es útil para detectar cuerpos extraños, seudoaneurismas,
cortocircuitos, etc. El estudio ecocardiográfico es considerado por muchos auto-
res de elección en pacientes con traumatismos cardíacos abiertos en situación
clínica y hemodinámica estable ; incluso en aquellos pacientes que presentan un
compromiso hemodinámico importante, el ecocardiograma es esencial si puede
realizarse en un breve período de tiempo. El principal inconveniente que presenta
la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame pleural concomitante, como en
los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre ambos derrames es difícil,
aunque la ventana subescapular (back view) puede ser de gran ayuda en estos casos.
La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, se
encuentra en desuso ya que, si el paciente permanece estable, nos basamos en el
estudio ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el contrario, el paciente
se encuentra inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar. La
mayor utilidad de la pericardiocentesis se establece en el laboratorio de hemodiná-
mica ante la perforación de una cavidad o arteria y aparición de taponamiento car-
díaco agudo, presentando unos resultados terapéuticos aceptables, aunque en otras
ocasiones la pericardiocentesis se practica como método puente hacia la cirugía.
Una alternativa válida en los casos de compromiso hemodinámico es la práctica
de una ventana pericárdica subxifoidea, que se puede realizar incluso en situacio-
nes comprometidas con anestesia local y que desde su descripción a principios del
siglo pasado ha presentado muy pocas variaciones técnicas. Es un rápido y senci-
llo sistema de evaluación y, si resulta positivo, se puede continuar con una ester-
notomía estándar para la corrección de las lesiones. En algunas ocasiones en las
que el paciente está siendo sometido a una laparotomía y se establece la necesidad
de una ventana pericárdica diagnóstica se ha utilizado la vía transdiafragmática.
Actitud terapéutica
El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que
resulte factible, por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e
incluso por si es necesaria la entrada en circulación extracorpórea. También es la
finalización lógica de una ventana pericárdica por vía subxifoidea realizada ini-
cialmente con carácter diagnóstico. La esternotomía media puede ser inviable por
cuestiones logísticas, como la falta de una sierra en la unidad de urgencias o por
la demora que supone la realización de dicho abordaje en una situación crítica. En
estas ocasiones debe emplearse la toracotomía anterolateral izquierda, que permite
un acceso rápido y directo al corazón a través de una incisión anterior al nervio
442
frénico del pericardio; este abordaje se puede realizar con un material mínimo y
en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente adiestrado; otra
de las ventajas que presenta es la posibilidad de reconversión en una toracotomía
bilateral con sección transversa del esternón, que presenta una exposición exce-
lente aunque a expensas de un abordaje muy agresivo que precisa de ligadura
de ambas arterias mamarias y apertura de las dos cavidades pleurales. La última
posibilidad es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda
extensa, poco útil excepto para la exposición de la aorta torácica descendente.
La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardíaca consiste en la reparación
de la zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de
los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apoyo en
bandas de material bioprotésico. La circulación extracorpórea se evitará siempre
que resulte posible. Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto pro-
ximal se recurrirá a la práctica de un pontaje aortocoronario, y si es en su trayecto
más distal o se trata de una arteria secundaria se procederá a su ligadura. Ocasio-
nalmente, algunos de estos pacientes precisan de balón intraaórtico de contrapul-
sación como apoyo posoperatorio. Ante la presencia de cuerpos extraños, como
balas, fragmentos de metralla, agujas o fragmentos óseos, existe indicación de
extracción de dicho material cuando está móvil dentro de una cavidad cardíaca
por el riesgo de embolismo que comporta, cuando existe sospecha de infección
concomitante, si el paciente presenta síntomas, si el objeto se encuentra cercano
a una arteria o si presenta potencial toxicidad.
Algunos autores ponen en entredicho la actuación indiscriminada sobre
todos los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con una herida cardíaca
penetrante con signos vitales muy disminuidos o prácticamente abolidos y única-
mente indican la toracotomía de emergencia si existen posibilidades razonables
de reversibilidad de su situación clínica.
Pronóstico
El pronóstico de estos pacientes se encuentra directamente relacionado
con la situación clínica y hemodinámica que presentaban en el momento de la
actuación terapéutica, el grado de afectación global sufrido por el corazón en el
momento de la agresión y, fundamentalmente, con las posibles lesiones irreversi-
bles concomitantes o asociadas (encefalopatía anóxica) que sufría el paciente en
el momento de la intervención. La presencia de ritmo sinusal al incidir el pericar-
dio es un factor de buen pronóstico.
443
DIAGNÓSTICO DEL TRAUMATISMO CARDÍACO:

Recomendaciones para el diagnóstico de lesión contundente cardíaca
(Guías EAST 2012):
A. Nivel I
Se debe realizar un ECG en admisión a todos los pacientes en los que haya
sospecha de traumatismo cardíaco.
B. Nivel II
1. Si el ECG de entrada es anormal (arritmia, cambios ST, isquemia, blo-
queo cardiaco, alteraciones ST), el paciente debe ser admitido para moni-
torización ECG continua de 24 a 48 horas. A la inversa, si el ECG admisión
es normal, el riesgo de tener un traumatismo cardíaco que requiere trata-
miento es insignificante, y el proceso diagnóstico se da por finalizado.
2. En pacientes con ECG normal y sin elevación de Troponina I se des-
carta, (no se ha determinado el momento óptimo de las mediciones), sin
embargo si existe elevación de los niveles de Troponina I se debe tener al
paciente monitorizado.
3. Si el paciente está hemodinámicamente inestable o con arritmia per-
sistente de nueva aparición, se debe obtener un estudio de imagen (eco-
cardiografía). Si no se puede realizar un ecocardiograma transtorácico
óptimo, entonces el paciente debe tener un ecocardiograma transesofágico.
4. La presencia de una fractura esternal exclusivamente no se considera
predictor de lesión cardíaca y por ello con ECG y niveles de troponina I
normales estos pacientes no requieren monitorización.
5. El análisis enzimático de la creatinfosfokinasa no es útil como herra-
mienta diagnóstica ni como predictor de lesión cardíaca.
6. Los estudios de medicina nuclear añaden poco en comparación con la
ecocardiografía y, por tanto, no son útiles si se ha realizado un ecocardio-
grama.
C. Nivel III
1. Los pacientes ancianos con enfermedad cardiaca con cida, los pacien-
tes inestables, y los que tienen un ECG anormal en admisión pueden ser
intervenidos. Se debe considerar a la colocación de un catéter en la arteria
pulmonar en tales casos.
2. La troponina I se debe medir de forma rutinaria en todos los pacientes
con sospecha de lesión contundente cardíaca(aunque el momento óptimo
aún es desconocido), si los valores son elevados debe admitirse al paciente
para monitorización.
444
3. En pacientes con resultado anormal en ECG, cifras enzimáticas elevadas

y con Ecocardiograma anormal, la realización de TAC o resonancia mag-
nética puede ser útil para el diagnóstico diferencial entre Infarto agudo de
miocardio y trauma cardíaco, lo cual es relevante para determinar la nece-
sidad de realización de cateterismo cardíaco o el inicio de anticoagulación.
Situaciones especiales
1. Traumatismo cardíaco cerrado secundario a las maniobras de reanima-
ción cardiopulmonar (RCP).
La rotura cardíaca secundaria al masaje cardíaco es un riesgo iatrogénico
potencial, pero es un riesgo aceptado dado el beneficio de la realización de una
RCP temprana.
Durante la RCP las laceraciones de corazón y grandes vasos no son tan fre-
cuentes como las lesiones músculoesqueléticas secundarias al masaje cardíaco.
Así sabemos que las fracturas de costillas y las esternales son las lesiones óseas
más frecuentes, con una incidencia de 3,5-97% para las fracturas costales y de
un 2-31% en las de esternón (dependiendo de la literatura). Por otra parte los
traumas torácicos también pueden producir neumotórax y/o lesiones pulmonares
(contusión pulmonar con una incidencia de 0,8%) y hemotórax. Las lesiones vis-
cerales y abdominales como laceración hepática, la rotura de bazo (con inciden-
cia de 0,3-30,8%) la rotura gástrica (1%), o la pancreatitis son menos frecuentes.
Las lesiones cardíacas y de grandes vasos son muy poco frecuentes. En
el estudio de Krischer realizado post mortem a 705 individuos que recibieron
masaje cardíaco, se observó que las lesiones cardiovasculares ocurrieron en un
10,6% de los casos, la mayoría de las cuales eran hemopericardio 8,4%, hema-
toma epicárdico 2,7%, contusión miocárdica en el 1,3%, lesión en la vena cava
en un 0,9% y laceración miocárdica en un solo caso. También se han encontrado
casos de rotura aórtica, valvular o rotura de músculo papilar, lesiones en arterias
coronarias o del sistema de excito-conducción cardíaca.
Los casos de rotura cardíaca espontánea, no secundaria a masaje cardíaco
o a lesiones óseas en traumatismos torácicos cerrados son muy raros. Esta lesión
ocurre con frecuencia en accidentes de tráfico, deportivos, accidentes laborales.
Baldwin y Edwards describieron dos casos de rotura de ventrículo derecho secun-
dario a masaje cardíaco sin fracturas en costillas o esternón. Adelson reportó
casos de laceraciones cardíacas graves en casos en los que se realizó masaje
cardíaco.
445
En ocasiones la rotura cardíaca consecuente de la realización de masaje

cardíaco puede ir asociada a patología miocárdica preexistente como una compli-
cación de un infarto agudo de miocardio.
Por todo esto es importante tener en cuenta la posición correcta de las
manos de los rescatadores que realizan RCP, así según las Guías de 2010de Con-
senso Internacional sobre RCP recomiendan comprimir en el centro del pecho
de la víctima, en la mitad inferior del esternón, no sobre las costillas, ni sobre la
parte superior del abdomen o sobre el extremo inferior del esternón.
Fig. 1. El saco pericárdico abierto, el pericardio está intacto

Pero distendido con sangre fresca y múltiples coágulos.
Fig.2. Vista anterior (a) y posterior (b) de la rotura cardíaca, con laceración irregular
y circunferencial incluyendo ventrículo izquierdo y derecho y parcialmente el septo
interventricular.
446
2. Traumatismo cardíaco en la adolescencia.

Es muy semejante al traumatismo cardíaco en adultos en cuanto a diag-
nóstico y tratamiento, aunque tiene algunas peculiaridades en el caso del trauma-
tismo cerrado.
A. Traumatismo cerrado
El trauma cardíaco se tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas desde
pacientes asintomáticos, hasta arritmias cardíacas fatales, insuficiencia cardíaca
y/o rotura cardíaca.
Es una causa común de muerte instantánea en accidentes de tráfico. Las
lesiones penetrantes cardíacas o la rotura cardíaca se manifiestan clínicamente
como paro cardíaco o parada cardíaca inminente que se debe tratar en ocasiones
en la sala de emergencias con toracotomía.
El trauma cardíaco significativo, especialmente en presencia de fracturas
costales o de esternón, se asocia con una alta incidencia de afectación cardíaca.
En pacientes pediátricos al tener una pared torácica flexible permiten la
transferencia de energía en un trauma torácico al corazón, provocando conse-
cuencias fatales.
Fig. 3. Ventana del ciclo cardíaco vulnerable para la fibrilación

ventricular en contusión cardíaca.
En el adolescente, el mecanismo más frecuente de lesión cardíaca traumá-
tica es contundente (60% de los casos).Una lesión cardíaca contundente aparente-
mente insignificante puede ser causa de una arritmia fatal en adolescentes durante
la práctica deportiva. El baloncesto es el deporte con más riesgo. El impacto
directo en la parte anterior del pecho al inicio de la onda T puede desencadenar
una fibrilación ventricular.
447
Mientras que en atletas mayores de 45 años la causa más frecuente de

muerte súbita cardíaca es la enfermedad coronaria, en individuos más jóvenes
son las alteraciones iónicas o de la conducción eléctrica las que van aumentando
en importancia.
El uso de ecografía es un método diagnóstico útil y fiable, para detectar
lesiones cardiacas anatómicas y funcionales.
El diagnóstico de la lesión penetrante cardíaca suele ser clínico.
El uso de biomarcadores para el diagnóstico, es controvertido, no obstante
niveles de troponina y ECG normales descartan la posibilidad de contusión car-
díaca significativa en la mayoría de los casos.
Las lesiones cardíacas se pueden clasificar como de naturaleza eléctrica o
estructural, con unas manifestaciones clínicas que van desde alteraciones asinto-
máticas en el ECG (a veces taquicardia sinusal, onda T negativa o cambios ines-
pecíficos en el segmento ST puede ser la única manifestación) o en la elevación
de enzimas cardíacas hasta lesiones que involucran la pared septal, el aparato
valvular, las arterias coronarias.
Fig.4. Mecanismo de producción típico de contusión cardíaca en accidente de tráfico.
448
Pruebas complementarias
Radiografía de tórax: No hay hallazgos específicos de traumatismo car-
díaco. Como hallazgos radiológicos pueden encontrarse signos de congestión
pulmonar o ensanchamiento mediastínico debido a la insuficiencia cardíaca o al
taponamiento cardíaco respectivamente. También se puede ver ensanchamiento
cardíaco por fractura esternal asociada a hematoma retroesternal, o a fractura de
la columna torácica o a lesiones en aorta torácica.
ECG: Se pueden observar alteraciones en ECG en un 40-83% de los pacien-
tes que han sufrido contusión cardíaca en las primeras 24-48 horas. Las alteracio-
nes del ritmo asociadas a la contusión cardíaca más frecuentes son: taquicardia
sinusal, cambios inespecífico de la onda t o del segmento ST, fibrilación auricular,
extrasístoles ventriculares, bloqueo aurículo-ventriculares, sobretodo bloqueo de
rama derecha. Bradicardia, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
- La presencia de taquicardia sinusal debe conducir a la búsqueda de hemo-
rragia activa.
- La fibrilación auricular se asocia a mal pronóstico.
- La fibrilación ventricular es la arritmia cardíaca fatal más frecuente,
incluso.
Enzimas cardíacas: Muchos estudios han analizado el valor diagnóstico
que en la contusión miocárdica tienen las enzimas cardíacas, tales como creatina
fosfokinasa (CK-MB), la troponina T cardíaca (cTnT), o troponina I cardiaca
(cTnI).
En un estudio prospectivo de Salim se observó que el ECG y la cTnI tuvie-
ron valores predictivos positivos de 28 y 48% en el diagnóstico de contusión
cardíaca, respectivamente. Sin embargo, estos marcadores no combinados tuvie-
ron un valor predictivo negativo de 95% y 93% respectivamente. Cuando ambas
pruebas se combinan el valor predictivo positivo aumenta a 62% y el negativo a
100%.
Otro estudio realizado por Walsh observó que la combinación de ECG y
la determinación de cTnI diagnostican el trauma cardíaco de forma fiable. Del
mismo modo Rajan y Zellweger observaron que un valor de cTnI inferior a 1,05
mg/L al ingreso y a las 6 horas descartan trauma cardíaco.
Sin embargo no hay estudios que correlacionen la elevación de los marca-
dores enzimáticos cardíacos con el grado de extensión del trauma.
La práctica diagnóstica aceptada ante la sospecha de traumatismo car-
díaco, es la realización de ECG de 12 derivaciones y determinaciones de enzimas
cardíacos cTnI al ingreso, a las 4horas y a las 8 horas.
449
Ecocardiografía: Se reserva para pacientes con compromiso hemodi-

námico y arritmias cardíacas. Proporciona la visión directa de las contusiones
ventriculares, tamaño de la cámara cardíaca, movimiento de la pared, la función
valvular, taponamiento cardíaco, defectos septales y/o la presencia de trombos
intracardíacos.
En muchas ocasiones, la utilización de la Ecografía transtorácica (ETT),
puede estar limitada por la presencia de lesiones en la pared torácica, dolor, tubos
de tórax o enfisema en la pared torácica.
En el estudio de Karalis y cols. se realizó una ETT en 105 pacientes des-
pués de lesión torácica severa. Veinte (19%) requirieron ecografía transesofágica
(ETE), debido a las imágenes subóptimas de ETT. Estos investigadores reporta-
ron contusión miocárdica en 30% de los pacientes que infrecuentemente requería
intervención y se asociaba a resultado favorable.
La ETE resultó de valor cuando la ETT era subóptima y existía sospecha
de lesión aórtica.
Bomberg y cols. demostraron el papel de la ETT en niños que sufrieron
trauma cardíaco con compromiso hemodinámico.
Así basándonos en estos resultados, la ETT es una buena elección en el
estudio inicial, el uso de ETE se reserva para los casos en que las imágenes de la
ETT sean subóptimas o haya sospecha de lesión aórtica.
Tratamiento
Los pacientes asintomáticos con ECG anómalo asociado a alteración de
enzimas cardíacos deben ser observados en la unidad de cuidados intensivos
siendo monitorizados hasta que las pruebas vuelven a la normalidad.
No hay necesidad de ningún tipo de tratamiento específico en este grupo
de pacientes.
La ecocardiografía se debe realizar para evaluar anomalías anatómicas o
funcionales subyacentes.
El tratamiento de pacientes sintomáticos con shock cardiogénico o arrit-
mias es similar al de los pacientes con patología cardíaca no traumática, con
fluidoterapia, tratamiento inotrópico, y la colocación en ocasiones de balón de
contrapulsación intraaórtico.
Se debe realizar ecocardiografía para descartar taponamiento, complica-
ciones estructurales.
El tratamiento de la lesión de la arteria coronaria incluye el tratamiento
médico, la intervención percutánea, y/o la revascularización quirúrgica. El trata-
miento fibrinolítico generalmente está contraindicado debido a las lesiones aso-
ciadas, aunque puede ser una opción en casos aislados.
450
El tratamiento de cualquier traumatismo cardíaco con taponamiento peri-

cárdico e hipotensión requiere exploración quirúrgica inmediata.
La reparación quirúrgica se realiza intentando evitar los riesgos de la anti-
coagulación sistémica o la inducción de una parada cardíaca en un corazón lesio-
nado.
Las roturas cardíacas secundarias a un impacto contundente severo son
universalmente fatales. Los estudios revelan que aproximadamente un 30% de las
muertes después un traumatismo torácico se deben a rotura cardíaca.
Las grandes contusiones miocárdicas, se asocian a arritmias, rotura car-
díaca tardía, formación de aneurismas, insuficiencia cardíaca congestiva y/o for-
mación de trombos intracavitarios; por lo tanto requieren vigilancia clínica.
A los pacientes asintomáticos se les realiza seguimiento ecográfico, con
buen pronóstico en ausencia de cardiopatía estructural.
B. Lesión penetrante cardíaca
Las lesiones cardíacas se han descrito desde la Ilíada de Homero. El primer
intento exitoso para reparar una herida penetrante cardíaca fue realizada por el
Dr. Ansel Cappelen de Noruega en 1895. Por desgracia, esta paciente falleció 3
días más tarde debido a la sepsis.
La primera reparación cardíaca realizada con la supervivencia del paciente
se realizó por Ludwig Rehn en Alemania, que en 1896 reparó una puñalada en
ventrículo derecho en un hombre de 22 años de edad.
En 1907 Duval, en Francia, describió la esternotonía como vía de acceso
universal a las heridas cardíacas, una técnica que se usa hoy en día.
El Dr. Hill de Montgomery (Alabama), informó de la primera reparación
de lesión cardíaca en EEUU, era una herida en ventrículo izquierdo en un adoles-
cente de 13 años.
Las lesiones cardíacas constituyen la lesión más letal después de un evento
traumático.
Campell y cols. realizaron un estudio poblacional durante dos años en Sud-
áfrica, y observaron que en 1198 pacientes se produjo lesión cardíaca durante el
periodo a estudio. Los datos de supervivencia de todas las lesiones cardíacas exa-
minadas en la emergencia, instalaciones médicas y morgues arrojan una tasa de
letalidad prehospitalaria del 94%. Cabe destacar, que el 50% de los que llegaron
al hospital también falleció, así la mortalidad global es del 97%.
Rhee y cols. realizaron un análisis retrospectivo de cohorte de base pobla-
cional de 20.181 víctimas de trauma cardíaco penetrante durante un periodo de 7
años, y observaron una tasa de letalidad global del 80,7%. Con un67,4% de tasa
de mortalidad para heridas de arma blanca y un 90,3% para armas de fuego.
451
Clarke y cols. realizaron otra investigación en la población de Sudáfrica

que sufrió lesiones cardíacas, señalando una mortalidad general del 76%.
En estos tres estudios la población incluida fueron adultos y adolescentes.
Hay pocos datos sobre lesiones cardíacas penetrantes en pacientes pediá-
tricos.
Lustenberg y cols. en Los Ángeles reportaron sus datos de 11 de lesiones
penetrantes cardíacas, especialmente en adolescentes. De las 4.569 admisiones
de traumatismos pediátricos durante el periodo a estudio, se diagnosticaron lesio-
nes penetrantes cardíacas en 32 casos (0,7%); 81,2% habían sufrido herida por
arma blanca en el corazón. Las cámaras cardíacas involucradas fueron ventrículo
derecho, ventrículo izquierdo, aurícula derecha y múltiples cámaras en el 46,9%,
43,8%, 18,8% y 9,4% respectivamente. En general solo un 28,1% sobrevivió.
Los pacientes con heridas cardíacas transmurales tuvieron una incidencia de no
supervivencia significativamente mayor.
Fig. 5. A) Adolescente que sufrió herida penetrante cardiaca con lesión de ventrículo
derecho. B) reparación del ventrículo derecho en el mismo paciente.
Cuando la incidencia se estratificó según la ubicación de la lesión car-

díaca, las tasas de mortalidad fueron para los pacientes con una herida en aurícula
derecha de un 83,3%, ventrículo izquierdo 78,6%, ventrículo derecho 66,7% y
multicameral 100%.
Muchos investigadores han intentado determinar los predictores de super-
vivencia después de la lesión penetrante cardíaca.
Asensio y cols. estudiaron prospectivamente 60 pacientes que sufrieron
una lesión cardiaca y se observó una supervivencia global del 37%. La supervi-
vencia se predijo en este estudio por la presencia de ritmo sinusal y el mecanismo
de trauma: 68% y 14% después de puñaladas y heridas de bala, respectivamente.
452
La ubicación de las lesiones en cualquier cámara cardíaca o la presencia de tapo-

namiento, sin embargo, no encontraron resultados.
Tyburski y cols. realizaron un estudio retrospectivo después de las lesiones
cardíacas sufridas en 302 pacientes, y señaló que la estabilidad hemodinámica
y el mecanismo del traumatismo predecían la supervivencia en un 58% y 23%
después de puñaladas y heridas de bala, respectivamente.
Un futuro metaanálisis de todas las investigaciones disponibles podría
identificar predictores confiables de los resultados en estos casos.
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Cualquier herida de arma blanca o de herida de bala en el pecho tiene un
potencial de lesión cardíaca. La mayoría de las personas con heridas de bala en
el corazón fallece en el mismo lugar del incidente. Por el contrario, las lesiones
cardíacas secundarias a puñaladas tienen más probabilidades de llegar al hospital.
La mayoría de las heridas de arma blanca cardíacas (84%) afectan a la
denominada la caja cardiaca, definida como un área inferior a las clavículas,
superior a los márgenes costales y medial a la línea medioclavicular.
Sin embargo, ninguna herida de bala en el torso potencialmente puede atra-
vesar el
mediastino y llegar al corazón. Del mismo modo, puñaladas en la región
deltoidea, superior, abdomen o el tórax posterior puede causar lesión cardiaca.
De interés, Degiannis y cols.de Sudáfrica señaló que la mortalidad en los
pacientes que llegan a la emergencia con herida precordial en comparación con
heridas de arma blanca extraprecordial resultó en 96% versus 75% de supervi-
vencia. Este hallazgo indica la gravedad de lesión a cualquier ubicación en el
tórax o en la proximidad del tórax.
Los pacientes con lesión cardíaca penetrante pueden presentar estado de
shock en cambio en algunos casos con pequeñas lesiones superficiales o tiem-
pos prehospitalarios cortos pueden estar hemodinámicamente estables en el
momento de admisión hospitalaria.
La clásica tríada de Beck incluye ruidos cardíacos apagados, ingurgita-
ción yugular e hipotensión, y se produce en el 90% de los casos de taponamiento
cardíaco. Es importante que los profesionales de la salud estén atentos, ya que
algunos de estos hallazgos que indican taponamiento o taponamiento inminente
se puede perder de vista en el contexto de la emergencia.
En ocasiones la distensión de las venas del cuello, como cabe esperar en
los pacientes con taponamiento cardíaco, puede no verse debido a la significativa
453
pérdida de sangre. Por otro lado, la ingurgitación yugular puede deberse en oca-
siones a otras causas como un neumotórax a tensión.
Otro signo clínico, presente en aproximadamente el 10% de casos de tapo-
namiento cardíaco, es pulso paradójico (una disminución de la arterial sistólica
presión> 10 mmHg durante la inspiración).
Un signo clínico interesante y común de lesión cardiaca es la severa agita-
ción del paciente, frecuentemente mal interpretada como intoxicación. La razón
para la agitación puede estar relacionado con aumento de la presión intracraneal y
dificultad para el retorno venoso del cerebro causada por el aumento de la presión
intrapericárdica, es debido a la falta de válvulas en las venas yugulares internas,
así la presión intrapericárdica elevada se transmite directamente de una manera
retrógrada al cerebro.
Es importante que en cualquier lesión penetrante en la proximidad del
pecho, especialmente en presencia de hipotensión o agitación, se debe presumir
la posibilidad de traumatismo cardiaco hasta tener alguna prueba que demuestre
lo contrario.
Destacar
- La gestión temporal oportuna es de vital importancia para la superviven-
cia de las víctimas con traumatismo cardiaco.
- Los pacientes con mayor inestabilidad hemodinámica deben ser someti-
dos con prontitud (en la sala de urgencias) a toracotomía de resucitación o
debe ser trasladado a quirófano sin esperar ninguna investigación.
Los estudios de diagnóstico se deben reservar solo para los pacientes esta-
bles con ninguna evidencia clara de un traumatismo cardíaco.
Evaluación con ecografía
La evaluación con ecografía en
trauma (ECO-FAST) es un examen
rápido, útil y fiable que se puede rea-
lizar junto a la cama del enfermo en la
sala de emergencia.
Fig.6. ECO-FAST que muestra

derrame pericárdico y taponamiento
cardíaco.(flechas). LV: ventrículo
izdo., RV: ventrículo derecho.
454
Método diagnóstico rápido realizado por un profesional médico que evalúa

la presencia de líquido libre en 4 áreas: periesplénico, pelvis, espacio hepatorre-
nal, y pericardio. Hay múltiples estudios de investigación prospectivos y retros-
pectivos que muestran la precisión diagnóstica.
En resumen, el ECO-FAST cardíaco tiene una sensibilidad de 100% y una
especificidad del 99%. La conferencia de consenso internacional describió el
ECO-FAST como un marcador de lesión; al examen de diagnóstico centrado al
espacio pericárdico y peritoneal en busca de líquido libre.
En ocasiones los datos ecográficos nos pueden orientar hacia un estudio
falso negativo, que pueden oscurecer un potencial traumatismo cardíaco fatal.
Estos casos incluyen la descompresión del derrame pericárdico en el tórax,
hemotórax masivo que hace que ecográficamente se valore defectuosamente por
mala ventana ecográfica, hemorragia mediastínica o enfisema extenso de la pared
anterior del tórax, frecuentemente asociada con neumotórax.
Si hay alta sospecha de un daño cardiaco se deben tomar nuevas medidas
con urgencia, incluyendo la inmediata inserción de un tubo torácico y una nueva
ECO-FAST.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax debe realizarse sobre la base de la estabilidad de
la paciente. Los hallazgos radiológicos sospechosos de afectación cardíaca se
pueden encontrar en casi la mitad de los pacientes, e incluyen un aumento de la
silueta cardíaca, un mediastino superior ensanchado, y neumopericardio.
Fig.7. Rx tórax que demuestra un “corazón en cantimplora” por

taponamiento cardíaco secundario a un trauma penetrante cardíaco.
455
En una serie de 70 casos, Demetriades informó una incidencia del 47% de

los hallazgos radiológicos sugestivos de trauma cardiaco. Sin embargo, la radio-
grafía de tórax puede no ser útil en el diagnóstico temprano del suceso, debido a
que es necesario que se acumule un mínimo de 200 ml de líquido pericárdico para
que se aprecie la ampliación de la silueta cardiaca radiológica.
La vena cava superior se puede llegar a distender debido al aumento de la
presión pericárdica secundaria al taponamiento, y puede ser evidente en la radio-
grafía de tórax observándose un mediastino superior ensanchado. El neumoperi-
cardio no sugiere taponamiento pericárdico, aunque su presencia es compatible
con la rotura del pericardio.
Fig. 8. Radiografía de tórax que muestra extenso neumopericardio

secundario a trauma y rotura pericárdica.
Electrocardiograma
El ECG se ha utilizado ampliamente en la evaluación inicial de pacientes
con potenciales lesiones cardíacas, pero solo posee precisión diagnóstica mode-
rada en este entorno.
ECG puede reflejar bien taponamiento o isquemia.
1. Los hallazgos clásicos de taponamiento: complejos QRS de bajo voltaje,
456
la magnitud alterna de complejos QRS (conocido como alternancia eléc-

trica), taquicardia sinusal y taquiarritmia.
2. Los cambios isquémicos son: depresión del segmento ST o supradesni-
velaciones.
Pericardiocentesis
La pericardiocentesis es una práctica ya en desuso, por varias razones,
una de ellas es que la sangre en el pericardio se coagula, dando lugar a falsos
negativos en la pericardiocentesis en un 50%-60% de los casos de taponamiento
cardíaco. En segundo lugar, porque a consecuencia del procedimiento se puede
producir: lesión de la pared cardíaca, lesiones de las arterias coronarias, hemotó-
rax, neumotórax y hematoma mediastínico.
Por lo tanto, pericardiocentesis solo se pueden utilizar como una medida
terapéutica urgente en caso de que no se disponga de la posibilidad de interven-
ción quirúrgica de forma inmediata.
Ventana pericárdica subxifoidea
Debido a las limitaciones inherentes en las modalidades de diagnóstico en
el traumatismo cardiaco, la ventana pericárdica subxifoidea se ha considerado
históricamente como el procedimiento de diagnóstico estándar de oro.
En aquellas situaciones en que haya compromiso hemodinámico que
sugiera lesión cardiaca se requiere esternotomía inmediata, y es una contraindi-
cación clara para la realización de una ventana pericárdica.
En un estudio aleatorizado reciente prospectivo, de un solo centro de Sudá-
frica, la realización de ventana pericárdica no era inferior a la esternotomía como
una opción de diagnóstico y tratamiento para los pacientes estables con derrame
pericárdico.
Presión venosa central
El valor diagnóstico de la presión venosa central (PVC) ha sido abandonado en
la era de la ecocardiografía.
En un estudio retrospectivo, Symbas y cols. observaron que los valores de
la PVC superiores a 12 mm Hg, en pacientes que habían sufrido heridas precor-
diales de arma blanca, era un hallazgo fuertemente sugestivo de taponamiento
cardíaco. Otros investigadores, sin embargo, no han observado asociaciones fia-
bles entre PVC elevada y tamponamiento cardiaco.
457
Tomografía computarizada (TC)

La TC se ha convertido en una parte integral de la evaluación de una víc-
tima de trauma estable. Es un método diagnóstico fácilmente disponible y por lo
general un método de segundo nivel en pacientes estables con lesiones penetran-
tes en tórax.
La TC puede revelar la tríada de derrame pericárdico, distensión de la vena
cava inferior y venas renales, y el líquido periportal.
El médico experimentado, sin embargo, evita cualquier modalidad diag-
nóstica que suponga más tiempo en la demora de tratamiento tiempo en pacientes
con sospecha de lesión cardiaca.
MANEJO QUIRÚRGICO
Todas las lesiones penetrantes en el mediastino con ECO-FAST positivo
para derrame pericárdico y con compromiso hemodinámico deben someterse a
una exploración quirúrgica urgente.
En la sala de urgencias, inicialmente se debe estabilizar al paciente con
líquidos intravenosos y sin esperar más tiempo a ver la respuesta a los fluidos o
a sondaje vesical o cualquier otro procedimiento se realiza la exploración quirúr-
gica.
El único método diagnóstico útil además de ECO-FAST puede ser una
radiografía de tórax, con tal que no retrase el tratamiento quirúrgico.
En situaciones de paro cardíaco o paro cardiaco inminente, se realizará
toracotomía de resucitación en el mismo servicio de urgencias, lo cual propor-
ciona la mejor oportunidad para la supervivencia.
Toracotomía de resucitación en área de urgencias
Todos los pacientes que han sufrido
traumatismo en paro cardíaco o con inmi-
nente paro cardíaco deben someterse a tora-
cotomía de resucitación para descomprimir la
cavidad pericárdica, con sangrado controlado
por pinzamiento de la aorta torácica cuando
sea necesario.
Fig.9. Reanimación con toracotomía en sala de
urgencias en paciente con lesión penetrante car-
diaca. La herida cardiaca al ventrículo izquierdo
se repara con suturas.
458
Reanimación a corazón abierto

El masaje cardíaco debe realizarse cuando hay un paro cardíaco, además
del pinzamiento de la aorta y la inyección intracardíaca de epinefrina (1 mg), que
puede ser repetido. En una bradicardia severa, se administra 0,5 mg de atropina.
En la fibrilación ventricular (FV) una desfibrilación a corazón abierto se
realiza a 20 J, aumentando a 30 J si está justificado. Otros fármacos de resucita-
ción cardiaca que se pueden utilizar son la amiodarona cuando la desfibrilación
tiene éxito en la FV, y el bicarbonato utilizado para mitigar acidosis.
El bicarbonato puede ser muy útil, como señaló Schnuriger y cols, en un
estudiorealizado con 67 pacientes sometidos a la reanimación cardiopulmonar a
corazón abierto después de un trauma con acidosis grave.
Quirófano
Los pacientes con evidencia de lesión penetrante cardíaca que no están en
paro cardíaco o con parada cardiaca inminente deben ser transferidos a quirófano
para la exploración inmediata.
La transfusión de hemoderivados es una parte crucial del tratamiento.
Un esternotomía media proporciona acceso universal, y es la incisión de
elección para la mayoría de pacientes con sospecha de lesiones cardíacas.
Fig. 10. La esternotomía media, incisión de elección para la reparación de una lesión
cardiaca penetrante. Herida cardiaca de ventrículo derecho se repara con suturas.
La incisión es rápida, sin abundante sangrado y proporciona una buena

exposición del corazón y ambos pulmones, y se asocia con menos dolor posope-
ratorio y menos complicaciones pulmonares que una toracotomía lateral.
459
La mayoría de las lesiones se reparan con sutura simple, en ocasiones se

realizan suturas complejas con compresas.
Fig. 11. Laceración cardiaca compleja reparada utilizando múltiples suturas y compresas.
En la etapa aguda, casi nunca se requiere de circulación extracorpórea. La

prioridad es estabilizar al paciente rápidamente, y cualquier otro defecto intracar-
díaco debe ser reparado electivamente en un momento posterior.
Complicaciones posoperatorias
Las complicaciones más frecuentes que pueden ocurrir inmediatamente
después de la operación incluyen hipotermia, acidosis, y / o coagulopatía atribui-
ble a taponamiento cardiaco, hipoperfusión, sangrado y extensa reanimación con
líquidos. Las arritmias cardíacas son frecuentes en pacientes sometidos a liga-
dura de la arteria coronaria y en aquellos que han sufrido hipotermia profunda.
Las complicaciones tardías pueden aparecer semanas o años después de la lesión,
e incluyen hipocinesia ventricular, auricular y / o defectos septales, lesiones val-
vulares, lesiones de cuerdas tendinosas o de los músculos papilares, o la forma-
ción de pseudoaneurismas.
Todos los supervivientes deben someterse de rutina a examen físico, ECG,
y la evaluación ecocardiográfica para descartar evidencia de lesión cardiaca.
Incluso si la evaluación posoperatoria es normal, el seguimiento en unas pocas
semanas poteriores a la lesión es de gran valor.
En un estudio de 54 pacientes que sobrevivieron a una lesión penetrante
cardíaca a los que se realizó un control tardío (media de 23 meses) mostraron
alteraciones del ECG en el 31% y anomalías en estudio ecocardiográfico en 31%,
incluyendo alteraciones valvulares o defectos septales, derrame pericárdico, y
dilatación.
460
Más recientemente, Tang y cols. realizaron una revisión retrospec-

tiva de todas las lesiones cardiacas tratadas en el hospital general del Con-
dado de Los Ángeles durante un período de 10 años. La Tasa de supervivencia
al alta fue de 26,9% y de seguimiento tras el alta del 42% de los sobrevivien-
tes, con un seguimiento medio de 1,9 meses. En el periodo de seguimiento se
revelaron hallazgos anormales en el 17,4% de los pacientes. Los trastornos
vistos fueron: derrame pericárdico (47%), hipocinesia (42%), disminución
de la fracción de eyección (42%), trombo intramural (21%), lesión valvular
(21%), cardiomegalia (11%), anormalías de la conducción (11%), pseudoa-
neurisma (5%), aneurisma (5%), y defecto septal (5%). Sin embargo, en esta
revisión ninguna de las lesiones estructurales encontrado después del alta
requirió corrección quirúrgica, y los investigadores no reportaron ningún bene-
ficio del seguimiento ecocardiografía realizada más allá del alta hospitalaria.
Proyectiles retenidos intracardíacos
Pueden dar lugar a complicaciones incluyendo embolización, endocarditis,
trombosis de la arteria coronaria, pericarditis séptica y erosión transmural.
El riesgo-beneficio de la extirpación quirúrgica del cuerpo extraño intracar-
díaca, debe valorarse cuidadosamente teniendo en cuenta los riesgos de compli-
caciones del procedimiento. En algunos informes, se objetiva la buena tolerancia
de proyectiles retenidos intracardíacos.
Pronóstico
El mecanismo del traumatismo, las lesiones de estructuras cardiacas, la
participación de los vasos coronarios, la presencia de taponamiento, lesiones aso-
ciadas, el tiempo prehospitalario y la experiencia del equipo de trauma son los
factores que van a determinar la supervivencia después de un traumatismo pene-
trante cardíaco. Como se describió anteriormente, las tasas globales de letalidad
de lesiones cardiacas penetrantes son altas, van desde 80% a 97% 0,41-43.La
gran mayoría de las muertes ocurren en el contexto prehospitalario. Para los que
llegan al hospital con signos de vida, las tasas de mortalidad hospitalaria oscilan
entre 4% y 71% en series clínicas más recientes.
Resumen lesión penetrante cardíaca
- La lesión penetrante cardíaca en niños y adolescentes es poco frecuente.
- La lesión penetrante puede implicar herida de bala o heridas de arma
blanca en el tórax.
- La herida de arma blanca es más frecuente en este grupo de edad, aunque
la herida de bala es más probable que sea fatal.
461
- La pronta iniciación del tratamiento en situaciones de emergencia es cru-

cial.- El examen de ECO-FAST es una investigación rápida y fiable.
- Los pacientes con paro cardíaco o con paro cardiaco inminente deben ser
intervenidos en la misma sala de emergencias, realizando toracotomía y
reanimación a corazón abierto.
- A largo plazo en el seguimiento se puede incluir además de la evaluación
clínica la ecocardiografía para valorar la afectación cardíaca
- El diagnóstico y tratamiento se asemeja al recibido en adultos.
462
Bibliografía
Keith Clancy, Catherine Velopulos, Jaroslaw W.,Bilaniuk,

MD, Bryan Collie, DO, William Crowley, MD, Stanley Kurek,
DO, Felix Lui, MD, Donna Nayduch, RN, Ayodele Sangosanya,
MD, Brian Tucker, DO and Elliot R. Haut, MD. J Trauma Acute Care
Surg 2012;73(5 Suppl 4);S301-6.
Michael D. Pascuale, Kimberly Nagy, John Clarke. Practice
Management Guidelines for screening of blunt cardiac injury. Eastern Association
for the Surgery of Trauma 1998.
Talving, Peep;Demetriades, Demetrios. Pediatria Clin North Am
2014; 61(1): 111-130.
Lucia Tattoli, Ph.D., Eloisa Maselli, M.D.,Maria Carolina
Romanelli, M.D., Gianarlo Di Vella, Ph.D., Biagio Solarino,
Ph.D. J Forensic Sci, March 2014, Vol. 59, No. 2.
Echevarria JR, San Román A. Evaluación y tratamiento de los traumatis-
mos cardíacos. Rev Esp Cardiol. 2000;53:727-35.
Elie MC. Blunt cardiac injury. Mt Sinai J Med. 2006;73:542-52.
Jackson DH, Murphy GW. Nonpenetrating cardiac trauma. Med Concepts of
Cardiovasc Dis 1976; 45: 123-128.
Cappelen A. Vlnia cordis, sutur of Hjertet. Nosk Mag F Laegv; Kristiania, 4,
R; xi, 285, 1896. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture.
Arch Surg 1926; 13: 205-227.
Rehn L. Ueber penetrerende herzwunden und herznaht. Arch Klin Chir 1897; 55:
315. Citado por Beck CS. Wounds of the heart. The thecnic of suture. Arch Surg
1926; 13: 205-227.
Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH. Organ injury scaling IV: Thora-
cic, vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 1994; 36: 299-300.
Glinz W. Injuries to the heart by blunt trauma. En: Chest Trauma. Berlin: Ed.
Springer-Verlag, 1981; 180-209.
Doty DB, Anderson AE, Rose EF. Clinical and experimen-
tal correlations of myocardial contusion. Ann Surg 1974; 180: 452-460.
Torres-Mirabal P, Gruneberg JC, Brown RS. Spectrum of myocardial
contusion. Am Surg 1982; 48: 383-392.
Leidtke AJ, DeMuth WE. Nonpenetrating cardiac injuries: a collective review.
Am Heart J 1973; 86: 687-697.
Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetrating traumatic
injury of the heart. Circulation 1958; 18: 371-396.
463
Pontillo D, Capezzuto A, Achilli A. Bifascicular block complicating

blunt cardiac injury. Angiology 1994; 45: 883-890.
Crown LA, Hawkins W. Commotio cordis: Clinical implications of
blunt cardiac trauma. Am Fam Physician 1997; 55: 2467-2470. Medline
Gozo KG, Cohen HC, Pick A. Traumatic bifascicular intraventricular block.
Chest 1972; 61: 294-296.
Chiu WC, D’Amelio LF, Hammond JS. Sternal fractures in blunt chest
trauma: a practical algorithm for management. Am J Emerg Med 1997; 15: 252-
255.
Almeida M, Canada M, Neves J, Gouveia R, Rebocho MJ, Melo J
et al. Longstanding traumatic tricuspid regurgitation with severe right ventricu-
lar failure. J Heart Valve Dis 1997; 6: 642-646.
Maisano F, Lorusso R, Sandrelli L, Torracca L, Coletti G, La
Canna G et al. Valve repair for traumatic tricuspid regurgitation. Eur J Car-
diothorac Surg 1996; 10: 867-873.
Van Son JA, Danielson GK, Schaff HV, Miller FA Jr. Traumatic tri-
cuspid valve insufficiency. Experience in thirteen patients. J Thorac Cardiovasc
Surg 1994; 108: 893-898.
Mazzucco A, Rizzoli G, Faggian G, Aru G, Bortolotti U, Sor-
bara C et al. Acute mitral regurgitation after blunt chest trauma. Arch Intern
Med 1983; 143: 2326-2329.
Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris RJ, Broc-
kman SK. Diagnosis and management of traumatic aorto-right ventricular fistu-
las. Ann Thorac Surg 1998; 65: 288-292.
Merlin G, Lepoitevin L, Bukowski JG, Houet JF, Delhumeau A.
Traumatic infarction of the right ventricle caused by coronary dissection. Ann Fr
Anesth Reanim 1990; 9: 75-78.
Unterberg C, Buchwald A, Wiegand V. Traumatic thrombosis of the
left main coronary artery and myocardial infarction caused by blunt chest trauma.
Clin Cardiol 1989; 12: 672-674.
Calvo Orbe L, García Gallego F, Sobrino N, Sotillo J, López-
Sendón JL, Oliver J et al. Acute myocardial infarction after blunt chest
trauma in young people. Cathet Cardiovasc Diagn 1991; 24: 182-185.
Ledley G, Yazdanfar S, Friedman O, Kotler MN.
Acute thrombotic coronary occlusion secondary to chest trauma trea-
ted with intracoronary thrombolysis. Am Heart J 1992; 123: 518-521.
464
Gunkel O, Weigl C, Lauer B, Schuler G. Myocardial infarct caused by

dissection of the anterior interventricular ramus after blunt thoracic trauma-a case
report. Z Kardiol 1998; 87: 300-307.
Bashour T, Morelli R, Cunningham T, Budge WR. Acute coronary
thrombosis following head trauma in a young man. Am Heart J 1990; 119: 676-677.
Meleca MJ, Hoit BD. Previously unrecognized intrapericardial hema-
toma leading to refractory abdominal ascites. Chest 1995; 108: 1747-1748.
Kron IL, Cox PM. Cardiac injury after chest trauma. Crit Care Med 1983; 11:
524-526.
Clifford RP, Gill KS. Traumatic rupture of the pericardium with dislocation
of the heart. Injury 1984; 16: 123-124.
Mattila S, Silvola H, Ketonen P. Traumatic rupture of the pericar-
dium with luxation of the heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70: 495-498.
Prenger KB, Ophuis TO, van Dantzig JM. Traumatic tricuspid valve
rupture with luxation of the heart. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1524-1527.
Rogers FB, Leavitt BJ. Upper Torso Cyanosis: a marker
for blunt cardiac rupture. Am J Emerg Med 1997; 15: 275-276.
Tejada A, Laperal JR, Calvo I, Fernández B, González JL,
Placer L. Contusión y hematoma en el septo interventricular postraumático. A
propósito de un caso. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 663-664.
Stahl RD, Liu JC, Walsh JF. Blunt cardiac trauma: atrioventricular valve
disruption and ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1997; 64: 1466-1468.
Noji S, Kitamura N, Yamaguchi A, Shuntoh K, Kimura S, Irie H.
Successful valvuloplasty for isolated tricuspid regurgitation due to traumatic rup-
tured papillary muscle. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1995; 43: 1845-1849.
Symbas PN, Tyras DH, Ware RE, DiOrio DA. Traumatic rupture of the
aorta. Ann Surg 1973; 178: 6-12.
Balaguer J, Salcedo S, Hernando E, Martínez JI, Sainz A,
Grande A. Contusión miocárdica con y sin lesión de las arterias coronarias. Rev
Esp Cardiol 1993; 46: 195-197.
Castelo V, Fernández F, González-Juanatey JR, Amaro A, García Acuña
JM, Rubio J et al. Seudoaneurisma aórtico e infarto agudo de miocardio
secundarios a traumatismo torácico. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 699-703.
Symbas PN. Traumatic heart disease. Curr Probl Cardiol 1991; 16: 537-582.
Reynolds M, Jones JM. CPK-MB isoenzyme determinations in blunt chest
trauma. JACEP 1979; 8: 304-306.
465
Blair E, Topuzlu C, Davis JH. Delayed or missed diagnosis in blunt chest

trauma. J Trauma 1971; 11: 129-145.
Illig KA, Swierzewski MJ, Feliciano DV, Morton JH. A rational
screening and treatment strategy based on the electrocardiogram alone for suspec-
ted cardiac contusion. Am J Surg 1991; 162: 537-543.
Cane RD, Schamroth L. Prolongation of Q-T interval with myocardial con-
tusion. Heart Lung 1978; 7: 652-656.
Potkin RT, Werner JA, Trobaugh GB, Chestnut CH II.I,
Carrico CJ, Hallstrom A et al. Evaluation of non-invasivetests of
cardiac damage in suspected cardiac contusion. Circulation 1982; 66: 627-631.
Van Wijngaarden MH, Karmy-Jones R, Talwar MK, Simonetti
V. Blunt cardiac injury: a 10 year institutional review. Injury 1997; 28: 51-55.
Roberts R, Sobel BE. Isoenzyme of creatine phosphokinase and
diagnosis of myocardial infarction. Ann Intern Med 1973; 79: 741-743.
Ravel R. Clinical Laboratory Medicine, (4. Baxter BT, Moore EE, Moore FA,
McCroskey BL, Ammons LA. A plea for sensible management of myocardial con-
tusion. Am J Surg 1989; 158: 557-561.
Biffl WL, Moore FA, Moore EE, Sauaia A, Read RA, Burch JM.
Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with suspected myocardial contusion.
Am J Surg 1994; 168: 523-527.
Healey MA, Brown R, Fleiszer D. Blunt cardiac injury: is this diagnosis
necessary? J Trauma 1990; 30: 137-146.
Mach F, Lovis C, Chevrolet JC. Rapid bedside whole blood cardiospecific
Troponin T Immunoassay for the diagnosis of acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1995; 75: 842-845.
Edouard AR, Benoist JF, Cosson C, Mimoz O, Legrand A, Samii
K. Circulating cardiac Troponin I in trauma patients without cardiac contusion.
Intensive Care Med 1998; 24: 569-573.
Brantigan CO, Burdick D, Hopeman AR, Eiseman B. Evaluation of
technetium scanning for myocardial contusion. J Trauma 1978; 18: 460-464.
Kumar SA, Puri VK, Mittal VK, Cortez J. Myocardial contusion
following non-fatal blunt chest trauma. J Trauma 1983; 23: 327-333.
García-Fernández MA, López-Pérez JM, Pérez-Castellano N,
Quero LF, Virgos-Lamela A, Otero-Ferreiro A et al. Role of tran-
sesophageal echocardiography in the assessment of patients with blunt chest trauma:
correlation of echocardiographic findings with the electrocardiogram and crea-
tine kinase monoclonal antibody measurements. Am Heart J 1998; 135: 476-481.
466
Mollod M, Felner JM. Transesophageal echocardiography in the

evaluation of cardiothoracic trauma. Am Heart J 1996; 132: 841-849.
Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A, Bruni A, Farnia A, Sarpe-
llon M et al. Usefulness of transthoracic and transoesophageal echocardio-
graphy in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest
trauma. Heart 1996; 75: 301-306.
Karalis DG, Victor MF, Davis GA, McAllister MP, Covalesky
VA, Ross JJ Jr et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a
transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J Trauma 1994; 36:
53-58.
Brooks SW, Young JC, Cmolik B, Schina M, Dianzumba S, Town-
send RN et al. The use of transesophageal echocardiography in the evaluation
of chest trauma. J Trauma 1992; 32: 761-765.
Krasna MJ, Flancbaum L. Blunt cardiac trauma: clinical manifestations and
management. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1992; 4: 195-202.
Reif J, Justice JL, Olsen WR, Prager RL. Selective monitoring of patients
with suspected blunt cardiac injury. Ann Thorac Surg 1990; 50: 530-532.
Rosenthal MA, Ellis JI. Cardiac and mediastinal trauma. Emerg Med Clin
North Am 1995; 13: 887-902.
Aunders CR, Doty DB. Myocardial contusion: effect of intra-aortic ballon
counterpulsation on cardiac output. J Trauma 1978; 18: 706-708.
Doi K, Ohteki H, Sakai M, Furukawa K, Narita Y. Application of hepa-
rin-coated PCPS for traumatic cardiac rupture: report of a case. Kyobu Geka 1998;
51: 817-820.
Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, Meumann CM, Van
Middelkoop I, Botha JB. Review of 1198 cases of penetrating cardiac
trauma. Br J Surg 1997; 84: 1737-1740.
Mesa JM, Sobrino N, Larrea JL, Silvestre J, Cerron F, Oliver J
et al. Perforación del ventrículo izquierdo posvalvuloplastia mitral percutánea.
Corrección quirúrgica
Asano M, Mishima A, Ishii T, Takeuchi Y, Suzuki Y, Manabe T. Sur-
gical treatment for right ventricular perforation caused by transvenous pacing elec-
trodes: a report of three cases. Surg Today 1996; 26: 933-935.
Domínguez Fernández E, Neudeck F, Piotrowski J. Perforation of the heart wall:
a rare complication after thoracic drainage treatment. Chirurg 1995; 66: 920-922.
Panos AL, Ali IS, Birnbaum PL, Barrozo CA, al-Nowaiser
O, Salerno TA. Coronary sinus injuries during retrograde continuous
normothermic blood cardioplegia. Ann Thorac Surg 1992; 54: 1137-1138.
467
Rywik T, Sitkowski W, Cichocki J, Rajecka A, Suwalski K. Acute

mitral regurgitation caused by penetrating chest injury. J Heart Valve Dis 1995; 4:
293-295.
Rhee PM, Foy H, Kaufmann C, Areola C, Boyle E, Maier RV et al.
Penetrating cardiac injuries: a population-based study. J Trauma 1998; 45: 366-370.
Coimbra R, Pinto MC, Razuk A, Aguiar JR, Rasslan S. Penetrating
cardiac wounds: predictive value of trauma indices and the necessity of termino-
logy standardization. Am Surg 1995; 61: 448-452.
Attar S, Suter CM, Hankins JR, Sequeira A, McLaughlin
JS. Penetrating cardiac injuries. Ann Thorac Surg 1991; 51: 711-715.
Topaz O, Cowley MJ, Vetrovec GW. Coronary perforation during angio-
plasty: angiographic detection and demonstration of complete healing. Cathet Car-
diovasc Diagn 1992, 27: 284-288.
Olsovsky MR, Topaz O, DiSciascio G, Vetrovec GW. Traumatic acute
interventricular septal defect: a case report. Am Heart J 1996; 131: 1039-1041.
Samuels LE, Kaufman MS, Rodríguez-Vega J, Morris
RJ, Brockman SK. Diagnosis and management of trauma-
tic aorto-right ventricular fistulas. Ann Thorac Surg 1998; 65: 288-292.
Riddick L. Phisical and chemical injury as causes of sudden car-
diac death: the forensic forum. Cardiovasc Pathol 1994; 3: 147-153.
Sugg WL, Rea WJ, Ecker RR, Webb WR, Rose EF, Shaw RR. Penetra-
ting wounds of the heart: An anlysis of 459 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1968;
56: 531-545.
Symbas PN, Harlaftis N, Waldo WJ. Penetrating cardiac trauma. Am J
Surg 1976; 183: 377-381.
Boyd TF, Strider JW. Immediate surgery for traumatic heart disease. J Thorac
Cardiovasc Surg 1965; 50: 305-315.
Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in sal-
vage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982; 22: 443-448.
Beach PM, Bognolo D, Hutchinson JE. Penetrating cardiac trauma. Am
J Surg 1976; 131: 411-413.
Cooley DA, Dunn JR, Brockman HL, De Bakey ME. Treatment of pen-
trating wounds of the heart: Experimental and clinic observations. Surgery 1955;
37: 882-889.
Moreno C, Moore EE, Majune JA, Hopeman AR. Pericardial tampo-
nade. A critical determinant for survival following penetrating cardiac wounds. J
Trauma 1986; 26: 821.
468
Buckman RF, Badellino MM, Mauro LH, Asensio JA, Caputo C,

Gass J et al. Penetrating cardiac wounds: Prospective study of factors influen-
cing initial resuscitation. J Trauma 1993; 34: 717-727.
Feigenbaum H, Waldhausen JA, Hyde LP. Ultrasonic diagnosis of peri-
cardial effusion. JAMA 1965; 191: 107.
Feigenbaum H, Zaky a, Waldhausen JA. Use of ultrasound in the diag-
nosis of pericardial effusion. Ann Intern Med 1966; 65: 443.
Goldberg BB, Ostrium BJ, Isard JJ. Ultrasonic determination of pericar-
dial effusion. JAMA 1967; 202: 103.
Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB, Harrison DC, Popp RL.
Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion.
Circulation 1974; 50: 239-247.
Choo MH, Chia BL, Chia FK, Johan A. Penetrating cardiac injury evaluated
by two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1984; 108: 417-420.
Robison RJ, Brown JW, Caldwell R, Stone KS, King H. Management
of asymptomatic intracardiac missiles using echocardiography. J Trauma 1988; 28:
1402-1403.
Jiménez E, Martin M, Krukenkamp I, Barret J. Subxiphoid pericar-
diotomy versus echocardiography: A prospective evaluation of the diagnosis of
occult penetrating cardiac injury. Surgery 1990; 108: 676-680.
Plummer D, Bunette D, Asinger R, Ruiz E. Emergency department
echocardiography improves outcome in penetrating cardiac injury. Ann Emerg
Med 1992; 21: 709-712.
Thakur RK, Aufderheide TP, Boughner DR. Emergency echocardio-
graphic evaluation of penetrating chest trauma. Can J Cardiol 1994; 10: 374-376
Freshman SP, Wisner DH, Weber CJ. 2-D Echocardiography: emergent
use in the evaluation of penetrating precordial trauma. J Trauma 1991; 31: 902-905.
Meyer D, Jessen M, Grayburn P. Use of echocardiography to detece occult
cardiac injury after penetrating thoracic trauma: a prospective study. J Trauma
1995; 39: 902-909.
Beall AC, Gasior RM, Bricker DL. Gunshot wounds of the heart: chan-
ging patterns of surgical management. Ann Thorac Surg 1971; 11: 523-531.
Tsang TS, Freeman WK, Barnes ME, Reeder GS, Packer DL,
Seward JB. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac
perforation complicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic experience.
J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1345-1350.
Larrey DJ. Bull Sci Med 1810; 6: 284.
469
Trinkle JK, Marcos J, Grover F, Cuello LM. Manage-

ment of the wounded heart. Ann Thorac Surg 1974; 17: 230-236.
Trinkle JK, Toon R, Franz JL, Arom KV, Grover FL. Affairs of
the wounded heart: Penetrating cardiac wounds. J Trauma 1979; 19: 467-472.
Garrison RN, Richardson JD, Frye DE. Diagnostic transdiaphragmatic
pericardiotomy in thoracoabdominal trauma. J Trauma 1982; 22: 147-149.
Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, Polk HC Jr, Richardson JD.
Diagnostic pericardial window: A safe alternative to exploratory thoracotomy for
suspected heart injuries Arch Surg 1987; 122: 605-609.
Baker JM, Battistella FD, Kraut E, Owings JT, Follette DM.
Use of cardiopulmonary bypass to salvage patients with multiple-chamber heart
wounds..Arch Surg 1998; 133: 855-860.
Catipovic-Veselica K, Sincic V, Durijanek J, Kozmar D, Buric D,
Juranic B et al. Penetrating heart wounds repaired without cardiopulmonary
bypass. Evaluation and follow-up of recent war injuries. Tex Heart Inst J 1993; 20:
94-98.
Reissman P, Rivkind A, Jurim O, Simon D. Case report: The management of
penetrating cardiac trauma with major coronary artery injury: is cardiopulmonary
bypass essential? J Trauma 1992; 33: 773-775.
Asensio JA, Berne JD, Demetriades D, Chan L, Murray J, Fala-
bella A et al. One hundred five penetrating cardiac Injuries: a 2-year prospec-
tive evaluation. J Trauma 1998; 44: 1073-1082.
Kavolius J, Golocovsky M, Champion HR. Predictors of outcome in
patients who have sustained trauma and who undergo emergency thoracotomy.
Arch Surg 1993; 128: 1158-1162.
Arreola-Risa C, Rhee P, Boyle EM, Maier RV, Jurkovich GG, Foy
HM. Factors influencing outcome in stab wounds of the heart. Am J Surg 1995;
169: 553-556.
Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: glo-
balburden of disease study. Lancet 1997;349(9061):1269–76.
Jones KW. Thoracic trauma. Surg Clin North Am 1980;60(4):957–81.
Doty DB, Anderson AE, Rose EF, et al. Cardiac trauma: clinical and
experimental correlations of myocardial contusion. Ann Surg 1974;180(4):452–60.
Demetriades D, van der Veen BW. Penetrating injuries of the heart: expe-
rienceover two years in South Africa. J Trauma 1983;23(12):1034–41.
Rothstein RJ. Myocardial contusion. JAMA 1983;250(16):2189–91.
Adams JE 3rd, Davila-Roman von G, Bessey PQ, et al. Improved detec-
tion of cardiac contusion with cardiac troponin I. Am Heart J 1996;131(2):308–12.
470
Turk EE, Tsang YW, Champaneri A, et al. Cardiac injuries in car occu-
pants in fatal motor vehicle collisions–an autopsy-based study. J Forensic Leg Med
2010;17(6):339–43.
Brewster SA, Thirlby RC, Snyder WH 3rd. Subxiphoid pericardial
window and penetrating cardiac trauma. Arch Surg 1988;123(8):937–41.
Demetriades D, Charalambides C, Sareli P, et al. Late sequelae of
penetrating cardiac injuries. Br J Surg 1990;77(7):813–4.
Kaptein YE, Talving P, Konstantinidis A, et al. Epidemiology of
pediatric cardiac injuries: a National Trauma Data Bank analysis. J Pediatr Surg
2011;46(8):1564–71.
Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al. Organ injury scaling.
IV: thoracicvascular, lung, cardiac, and diaphragm. J Trauma 1994;36(3):299–300.
Akenside M. Account of blow upon heart and its effects. Philos Trans R SocLond
Biol 1764;353.
Borch O. cited by Warburg E. Subacute and chronic pericardial and myocardia-
llesions due to nonpenetrating traumatic injuries: a clinical study. London: Oxfor-
dUniversity Press; 1938.
Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al. Blunt cardiac injury. J Trauma
1992;33(5):649–50.
Harmon KG, Asif IM, Klossner D, et al. Incidence of sudden cardiac death
in national collegiate athletic association athletes. Circulation 2011;123(15):1594–
600.
Sheppard MN. Aetiology of sudden cardiac death in sport: a
histopathologist’sperspective. Br J Sports Med 2012;46(Suppl 1):i15–21.
Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, et al. Clinical profile and spectrum of commotio-
cordis. JAMA 2002;287(9):1142–6.
Teixeira PG, Georgiou C, Inaba K, et al. Blunt cardiac trauma: lessons
learnedfrom the medical examiner. J Trauma 2009;67(6):1259–64.
Maron BJ, Link MS, Wang PJ, et al. Clinical profile of commotio cordis:
an under appreciated cause of sudden death in the young during sports and other
activities. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10(1):114–20.
Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, et al. Blunt impact to the chest leading
to sudden death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995;
333(6):337–42.
Link MS, Wang PJ, Pandian NG, et al. An experimental model of sudden death
due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis). N Engl J Med 1998;
338(25):1805–11.
471
Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, et al. Increasing survival rate from
commotiocordis. Heart Rhythm 2013;10(2):219–23.
Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetrating traumatic
injury of the heart. Circulation 1958;18(3):371–96.
Clancy K, Velopulos C, Bilaniuk JW, et al. Screening for blunt car-
diac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management
guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012;73(5 Suppl 4):S301–6.
Lindstaedt M, Germing A, Lawo T, et al. Acute and long-term clinical
significance of myocardial contusion following blunt thoracic trauma: results of a
prospective study. J Trauma 2002;52(3):479–85.
Salim A, Velmahos GC, Jindal A, et al. Clinically significant blunt car-
diac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic fin-
dings. J Trauma 2001;50(2):237–43.
Snow N, Richardson JD, Flint LM Jr. Myocardial contusion: implica-
tions for patientswith multiple traumatic injuries. Surgery 1982;92(4):744–50.
Walsh P, Marks G, Aranguri C, et al. Use of V4R in patients who sus-
tain bluntchest trauma. J Trauma 2001;51(1):60–3.
Rajan GP, Zellweger R. Cardiac troponin I as a predictor of arrhythmia and
ventricular dysfunction in trauma patients with myocardial contusion. J Trauma
2004;57(4):801–8 [discussion: 808].
Feliciano D, Rozycki GS. Advances in the diagnosis and treatment of thora-
cictrauma. Surg Clin North Am 1999;79(6):1417–29.
Ferjani M, Droc G, Dreux S, et al. Circulating cardiac troponin T in myo-
cardial contusion. Chest 1997;111(2):427–33.
Mattox KL, Estrera AL,Wall MJ. Traumatic heart disease. In: Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, et al, editors. Braunwald’s heart disease. 7th edition. Philadel-
phia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1672–8.
Karalis DG, Victor MF, Davis GA, et al. The role of echocardiography
in bluntchest trauma: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study.
J Trauma 1994;36(1):53–8.
Bromberg BI, Mazziotti von M, Canter CE, et al. Recogni-
tion and management of nonpenetrating cardiac trauma in children. J Pediatr
1996;128(4):536–41.
Elie MC. Blunt cardiac injury. Mt Sinai J Med 2006;73(2):542–52.
Bjornstad JL, Pillgram-Larsen J, Tonnessen T. Coronary artery
dissection and acute myocardial infarction following blunt chest trauma. World J
Emerg Surg 2009;4:14.
472
Demetriades D. Cardiac wounds. Experience with 70 patients. Ann

Surg 1986;
203(3):315–7.Schick EC Jr. Nonpenetrating cardiac trauma. Cardiol Clin
1995;13(2):241–7.
Blatchford JW 3rd. Ludwig Rehn: the first successful cardiorrhaphy. Ann
Thorac Surg 1985;39(5):492–5.
Asensio JA, Petrone P, Pereira B, et al. Penetrating cardiac injuries: a
historicperspective and fascinating trip through time. J Am Coll Surg 2009;208(3):
462–72.
Campbell NC, Thomson SR, Muckart DJ, et al. Review of 1198 cases
of penetrating cardiac trauma. Br J Surg 1997;84(12):1737–40.
Rhee PM, Foy H, Kaufmann C, et al. Penetrating cardiac injuries: a popu-
lationbased study. J Trauma 1998;45(2):366–70.
Clarke DL, Quazi MA, Reddy K, et al. Emergency operation for pene-
tratingthoracic trauma in a metropolitan surgical service in South Africa. J Thorac
CardiovascSurg 2011;142(3):563–8.
Lustenberger T, Talving P, Lam L, et al. Penetrating cardiac trauma in
adolescents: a rare injury with excessive mortality. J Pediatr Surg 2013;48(4):745–9.
Asensio JA, Petrone P, Karsidag T, et al. Penetrating cardiac inju-
ries. Complexinjuries and difficult challenges. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg
2003;9(1):1–16.
Tyburski JG, Astra L, Wilson RF, et al. Factors affecting prognosis with
penetrating wounds of the heart. J Trauma 2000;48(4):587–90 [discussion: 590–1].
Oppell von UO, Bautz P, de Groot M. Penetrating thoracic injuries: what
we have learnt. Thorac Cardiovasc Surg 2000;48(1):55–61.
Degiannis E, Loogna P, Doll D, et al. Penetrating cardiac injuries: recent
experience in South Africa. World J Surg 2006;30(7):1258–64.
Rozycki GS, Feliciano D, Schmidt JA, et al. The role of surgeon-
performed ultrasound in patients with possible cardiac wounds. Ann Surg
1996;223(6):737–44.
Rozycki GS, Feliciano D, Ochsner MG, et al. The role of ultrasound in
patients with possible penetrating cardiac wounds: a prospective multicenter study.
J Trauma 1999;46(4):543–51.
Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano D, et al. Surgeon-performed ultra-
sound for the assessment of truncal injuries: lessons learned from 1540 patients.
Ann Surg 1998;228(4):557–67.
473
Patel AN, Brennig C, Cotner J, et al. Successful diagnosis of penetrating

cardiac injury using surgeon-performed sonography. Ann Thorac Surg 2003;76(6):
2043–6.
Scalea TM, Rodriguez A, Chiu WC, et al. Focused Assessment with
Sonography for Trauma (FAST): results from an international consensus confe-
rence. J Trauma 1999;46(3):466–72.
Simmons JD, Haraway AN, Schmieg RE, et al. Is there a role for
secondary thoracic ultrasound in patients with penetrating injuries to the anterior
mediastinum?Am Surg 2008;74(1):11–4.
Harris DG, Papagiannopoulos KA, Pretorius J, et al. Current eva-
luation of cardiacstab wounds. Ann Thorac Surg 1999;68(6):2119–22.
Ball CG, Williams BH, Wyrzykowski AD, et al. A caveat to the per-
formance of pericardial ultrasound in patients with penetrating cardiac wounds. J
Trauma 2009;67(5):1123–4.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. Pathologic physiology, diagnosis and
management. Prog Cardiovasc Dis 1967;10(1):64–96.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349(7):684–90. 59.
Prior JP, Asensio JA. Thoracic vascular injury. In: Peitzman A, Rhodes M,
Schwab CW, et al, editors. The trauma manual: trauma and acute care
surgery. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 230–42
Miller FB, Bond SJ, Shumate CR, et al. Diagnostic pericardial window.
A safe alternative to exploratory thoracotomy for suspected heart injuries. Arch
Surg 1987;122(5):605–9.
Nicol AJ, Navsaria PH, Hommes M, et al. Sternotomy or drainage for a
hemopericardium after penetrating trauma: a randomized controlled trial. Ann Surg
2013.
Symbas PN, Harlaftis N, Waldo WJ. Penetrating cardiac wounds: a com-
parison of different therapeutic methods. Ann Surg 1976;183(4):377–81.
Meyer DM, Jessen ME, Grayburn PA. Use of echocardiography to detect
occult cardiac injury after penetrating thoracic trauma: a prospective study. J
Trauma 1995;39(5):902–7.
Goldstein L, Mirvis SE, Kostrubiak IS, et al. CT diagnosis of
acute pericardial tamponade after blunt chest trauma. AJR Am J Roentgenol
1989;152(4):739–41.
Restrepo CS, Lemos DF, Lemos JA, et al. Imaging findings in cardiac
tamponade with emphasis on CT. Radiographics 2007;27(6):1595–610.
474
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovas-
cular life support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmo-
nary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2010; 122 (18
Suppl 3):S729–67.
Schnuriger B, Talving P, Inaba K, et al. Biochemical profile and
outcomes in trauma patients subjected to open cardiopulmonary resuscitation: a
prospective observational pilot study. World J Surg 2012;36(8):1772–8.
Tang AL, Inaba K, Branco BC, et al. Postdischarge complications after
penetratingcardiac injury: a survivable injury with a high postdischarge complica-
tion rate. Arch Surg 2011; 146(9): 1061–6.
Jemielity M, Perek B, Buczkowski P. Benign presentation of cardiac
injury: acase report. Journal Trauma 2006; 61(6): 1540–2.
Saadia R, Levy RD, Degiannis E, et al. Penetrating cardiac injuries: cli-
nical classification and management strategy. Br J Surg 1994; 81(11):1572–5.
Symbas PN, Picone AL, Hatcher CR, et al. Cardiac missiles. A
review of the literature and personal experience. Ann Surg 1990; 211(5):639–47.
Mattox KL, Koch von L, Beall AC Jr, et al. Logistic and technical
considerations in the treatment of the wounded heart. Circulation 1975;52 (Suppl
2):I210–4.
Feliciano D, Bitondo CG, Mattox KL, et al. Civilian trauma in the
1980s. A 1-year experience with 456 vascular and cardiac injuries. Ann Surg 1984;
199(6): 717–24.
Knott-Craig CJ, Dalton RP, Rossouw GJ, et al. Penetrating cardiac
trauma: management strategy based on 129 surgical emergencies over 2 years. Ann
Thorac Surg 1992; 53 (6):1006–9.
Buckman RF Jr, Badellino MM, Mauro LH, et al. Penetrating car-
diac wounds: prospective study of factors influencing initial resuscitation. J Trauma
1993; 34 (5):717–25.
Johnson SB, Nielsen JL, Sako EY, et al. Penetrating intrapericardial
wounds: clinical experience with a surgical protocol. Ann Thorac Surg 1995;60(1):
117–20.
Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating cardiac wounds: principles for
surgical management. World J Surg 2004; 28 (10): 1025–9.
475
Traumatismos de los grandes vasos
CAPÍTULO XXXVI
TRAUMATISMOS DE LOS GRANDES VASOS
Féliz Plaza Moreno, Alfonso Lacámara Sánchez, José AlbertoRaya Moles,
Mª Carmen Martín Castro, Félix Calcerrada Tendero
INTRODUCCIÓN
Se pueden ver en lesiones penetrantes de tórax, cuello inferior o abdomen
alto. La mayoría de los pacientes mueren en escasos minutos por hemorragia
masiva; en los que sobreviven suele detenerse la hemorragia por un coágulo o
compresión del hematoma. Los principales grandes vasos afectados son aorta y
arteria subclavia.
LESIONES
Pueden formarse aneurismas traumáticos o fístulas entre aorta y cámaras
cardíacas, arterias pulmonares o venas sistémicas. Lo más común es el hemotórax
masivo. A veces, por adherencias mediastínicas, se produce solo un hematoma
mediastínico con compresión de las estructuras adyacentes.
Cuando la lesión afecta a carótidas o subclavias aparecen signos isquémi-
cos en sus respectivos territorios añadidos al shock hemorrágico. Es interesante
recordar que la herida penetrante de aorta produce un sangrado masivo superior
a la herida miocárdica.
El diagnóstico suele hacerse durante la toracotomía de urgencia por hemo-
rragia masiva o taponamiento cardíaco. En casos diferidos se deberá recurrir al
TAC torácico o a la aortografía convencional.
La rotura de aorta por trauma cerrado ha aumentado su incidencia debido
a la severidad del traumatismo en los últimos años, sobre todo en accidentes de
trafico.
477
La adventicia habitualmente resiste más que la íntima y la media, por eso

frecuentemente la formación de un aneurisma disecante que permite cierto tiempo
para establecer el diagnóstico en, al menos, el 10 al 20% de los casos. La rotura
se suele deber a deceleración horizontal o vertical con o sin compresión torácica.
La aorta descendente es menos fija que el arco aórtico; por ello la deceleración
es inhomogénea produciéndose el 90% de las roturas en el istmo. La aorta ascen-
dente, más raramente, se puede romper por torsión ante la compresión torácica y
desplazamiento del corazón hacia atrás y a la izquierda. Puede ser un mecanismo
coadyuvante la aparición de ondas de presión retrógradas sobre válvulas cerra-
das. Las lesiones cardíacas asociadas son más frecuentes en caso de rotura de
aorta ascendente. La rotura puede ser desde una pequeña brecha hasta la sección
completa. La posibilidad de supervivencia está en relación con la integridad de
la adventicia.
Clínicamente se produce hemotórax masivo y shock. Si la adventicia no se
rompe la clínica es compleja; además dada la severidad del trauma, es frecuente
la asociación de lesiones cardíacas y extracardiacas severas en, al menos, el 80%
de los casos. Puede haber dolor torácico escapular, disnea, disfonía, disfagia, alte-
ración en la simetría de los pulsos, HTA, isquemia en miembros inferiores y sín-
tomas isquémicos del sistema nervioso central o médula espinal.
En situaciones crónicas puede aparecer desviación traqueal, compresión de
la vena cava superior, etc. El dato más característico es la silueta mediastínica
anormal en la radiología de tórax. Puede aparecer a veces un síndrome de pseu-
docoartación aguda debido a afectación del plexo cardíaco a nivel del istmo, con
aumento de la tensión arterial y elevación de la amplitud del pulso en miembros
superiores.
Es fundamental mantener un alto índice de sospecha. La radiología torá-
cica sugiere el diagnóstico en el 90% de los casos, fundamentalmente por la apa-
rición de ensanchamiento mediastínico con pérdida de la terminación puntiaguda
del mediastino superior; otros datos de menor valor son el borramiento del botón
aórtico, depresión del bronquio principal izquierdo y desplazamiento de la trá-
quea y esófago. La imagen mediastínica puede ser indistinguible de la producida por
rotura de pequeños vasos mediastínicos, fractura de esternón y fracturas vertebrales.
La aparición de HTA en miembros superiores en relación a los inferio-
res, acompañada de ensanchamiento mediastínico es altamente sugerente. La
aortografía establece el diagnóstico definitivo apareciendo una imagen de falso
aneurisma; el defecto de la luz suele corresponder a la rotura de la íntima. La
aortografía digital y la transvenosa tienen imágenes muy pobres; sin embargo, el
TAC es de alto valor diagnóstico.
478
La corrección quirúrgica debe ser lo más precoz posible, dado el elevado

índice de mortalidad. Se pueden utilizar el clampaje y la reparación directa en los
casos de afectación de aorta descendente; es frecuente la necesidad de emplear
by-pass aorto-aórtico cardíaco. En casos diferidos, se deberá recurrir al TAC torá-
cico o a la aortografía convencional.
Caso especial es la rotura de arteria bronquial. En estos casos puede suce-
der que tras el traumatismo la arteria rompa a bronquio principal, con lo que se
produciría una hemoptisis masiva severa, y la mayoría de las veces mortal. En
otras ocasiones (las menos) puede romper hacia parénquima produciéndose lo
que se llama hemorragia pulmonar. En la Rx de tórax apreciaríamos infiltrado
difuso, difícil de diferenciar de una contusión pulmonar.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales son:
1. Control de la hemorragia con reposición de las pérdidas.
2. Prevención de la isquemia tisular mediante restauración precoz y ade-
cuada de la circulación.
3. Prevención de las complicaciones crónicas.
Manejo general.
El mantenimiento de una vía aérea adecuada y la estabilización hemodiná-
mica del paciente deben iniciarse inmediatamente.
Causa frecuente de mortalidad es la aparición de hemotórax masivo, que
debemos drenar de urgencia con un tubo torácico.
La hemorragia deber ser controlada mediante compresión directa del vaso
sangrante (si este fuera visible por una herida abierta penetrante del toráx). Deben
evitarse la colocación de clamps vasculares a ciegas por la posibilidad de dañar
estructuras vecinas. La exploración de la herida fuera de un quirófano debe ser
evitada, puesto que podría retirar un trombo en formación y originar una nueva
hemorragia.
La reposición del volumen con cristaloides debe iniciarse lo más pre-
cozmente posible, intentándose utilizar de manera precoz sangre completa para
transfundir.
En heridas sucias, anfractuosas, etc. se podría iniciar antibioterapia profi-
láctica precoz, así como profilaxis antitetánica.
Tratamiento de la lesión arterial.
Las lesiones vasculares con isquemia distal requieren reparación urgente,
estando justificado su retraso solo en aquellos casos en los que sea necesaria la
479
estabilización y tratamiento de otras lesiones que suponen una amenaza para la

vida (p.e. taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, etc.).
Caso especial es la rotura de arteria bronquial, que como hemos dicho,
mortal en la mayoría de las situaciones, podría repararse mediante broncoscopia.
Estos pacientes necesitarán intubación orotraqueal y ventilación mecánica
El tratamiento definitivo es desde luego quirúrgico, pudiéndose utilizar:
- Ligadura: Si el vaso lesionado es de pequeño calibre y no es fundamental
en la perfusión del órgano o miembro puede ser ligado. Los grandes vasos pueden
ser ligados exclusivamente en aquellos pacientes severamente traumatizados o
con estado general muy deteriorados, en los que la pérdida de un miembro o teji-
dos pueda ser justificada por obtener la supervivencia del paciente.
- Sutura lateral: Válida en la reparación de lesiones puntiformes o pequeñas
laceraciones de bordes limpios sin lesión intimal en los grandes vasos.
- Reparación con parche venoso autólogo: En lesiones vasculares menores
en las que la sutura lateral condiciona una estenosis de la luz.
- Resección del segmento lesionado y sutura término-terminal.
- Reparación mediante interposición de injerto.
Coartación aórtica: Ensanchamiento

medianístico Hemotórax izquierdo
480
BIBLIOGRAFÍA
AKINS C. W., BUCKLY M. J., DAGGED W ET AL. Acute traumatic disruption

on the thoracic aorta: A ten year experience. Ann Thorac 1981; 31: 305-310.
ALTED LÓPEZ E. ET AL. Traumatismo torácicos. En: Libro de texto en cuida-
dos intensivos. Ginestal E. (ed.). Aran, Madrid 1997, 2ª Ed.; Vol 2: 1279-1298
BLACDKLAY P. F., DUGGAN E., WOOD R. F. M. Vascular trauma. Br J. Surg
1987; 74: 1077-1083.
MATTOX K. L., HALZMAN M., PICKARD L. R. ET AL. Clamp/repair: A
safe technique for treatment of blunt ingury to the descendin thoracic aorta. Ann
Thorac Surg 1985; 40: 456-463
RUTHEFORD R. B. Diagnostic evaluation of extremity vascular injuries. Surg
Clin N Am 1988; 68: 683-691.
THOMAS J. H, PIERCE G. E, ILIOPOULOS J. I, et al. Vascular graft selection.
Surg Clin N Am 1988; 68: 865-874.
MURILO, ROSSI. Trauma vascular. 1ª Ed. Venezuela. Amolca. 2008.
VV.AA. Guías de manejo en enfermedades cardíacas y vasculares. 1ª Ed. Bogotá.
Distribuna. 2009.
VON KODOLITSCH Y et al. Chest radiography for the diagnosis of acute aortic
síndrome. Am J Med 2004;116(2):73.
FRANÇOIS CJ, CARR JC. MRI OF THE THORACIC AORTA. Cardiol Clin
2007Feb;25(1):171-84.
FREEMAN LA, YOUNG PM, FOLEY TA et al. CT and MRI assessment of the
aortic root and ascending aorta. AJR Am J Roentgenol 2013; 200(6):W581.
MAGAGNA P. Patología dell’ aorta torácica: trattamento chirurgico ed endovas-
cular. Piccin 2012.
481
482
Rotura tráqueobronquial. Embolismo aéreo
CAPÍTULO XXXVII
ROTURA TRÁQUEOBRONQUIAL. EMBOLISMO AÉREO
Félix Calcerrada Tendero, José Alberto Raya Moles, Alfonso Lacámara
Sánchez, Mª Carmen Martín Castro, Félix Plaza Moreno
ROTURA TRÁQUEOBRONQUIAL
Es una complicación muy rara y severa que excepcionalmente ocurre en
los traumatismos torácicos, de diagnóstico a veces difícil, pero cuyo retraso en el
tratamiento puede ser mortal.
ANATOMÍA
La tráquea se extiende desde la laringe hasta la IVª vértebra dorsal, en
donde se divide en los dos bronquios principales que entran en los pulmones
derecho e izquierdo. Cerca de unas 20 láminas de cartílago en forma de C sirven
de soporte a las paredes anterior y lateral de la tráquea y bronquios principales.
La pared posterior o tráquea membranosa no tiene cartílago.
El bronquio principal derecho es más corto y el ángulo que forma con la
tráquea es menos agudo que en el izquierdo. Los cuerpos extraños se alojan con
más facilidad en el bronquio principal derecho que en el izquierdo.
INCIDENCIA
La frecuencia descrita en la literatura es baja. Hasta 1966 solo había reco-
pilados 200 casos. Desde entonces hay una progresión en los casos descritos por
una precoz atención al paciente traumatizado, mejor transporte asistido desde la
escena, aumento importante de la violencia en los traumas así como el uso más
universal de la broncoscopia ante la sospecha diagnóstica.
Es difícil saber su frecuencia, pues por un lado, la rotura tráqueobronquial
es una de las causas de muerte en el lugar del accidente y por otro una parte de los
483
pacientes manifiesta la rotura como complicaciones mucho tiempo después del

accidente. Parece más frecuente en pacientes con pared torácica muy elástica, no
asociándose frecuentemente a lesión parenquimatosa o vascular.
MECANISMO LESIONAL
Puede deberse a una herida penetrante, en cuyo caso se suele afectar con
mayor frecuencia la tráquea cervical.
Con mayor frecuencia se asocian a traumatismos cerrados. Los mecanis-
mos por los que se producen las lesiones en este tipo de trauma son:
1. Compresión ánteroposterior del tórax, que ocasiona un aumento súbito
del diámetro de la vía aérea, con una lesión por separación de los bron-
quios principales a la altura de la carina. Generalmente la lesión se produce
en el bronquio principal derecho.
2. Compresión del tórax en el momento en que la glotis está cerrada, lo
que produce un aumento súbito de la presión endobronquial y el estallido
de la tráquea.
3. Los mecanismos de aceleración/desaceleración rápida pueden producir
una fuerza de cizallamiento que ocasiona la laceración transversa de la trá-
quea en sus puntos de fijación, que son cartílago cricoides y carina.
La mayor parte de las lesiones tráqueobronquiales (75%) se encuentran en
los grandes bronquios, en los 2,5 cm cercanos a la carina. La rotura suele ser lon-
gitudinal en la tráquea afectando a su pared posterior membranosa, y transversal
en los bronquios. El diagnóstico requiere fibrobroncoscopia.
Los signos y síntomas clínicos varían según el lugar y la gravedad de la
lesión, dependiendo también del grado de obstrucción de la vía aérea.
Laringe.
Las fracturas de la laringe son lesiones poco comunes y su presencia se
sugiere por la triada de ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de
la fractura.
Si la vía aérea del paciente está totalmente obstruida o el paciente se
encuentra con compromiso respiratorio severo, se debe intubar. Si esta no tiene
éxito, está indicada la traqueotomía (no la cricotiroidotomía), seguida de la repa-
ración quirúrgica. Si el paciente ha tenido un trauma cerrado de laringe, presenta
síntomas sutiles y se sospecha una fractura, la tomografía puede ser de utilidad
para identificar la fractura.
Tráquea.
El traumatismo directo de la tráquea, incluyendo la laringe puede ser pene-
trante o cerrado. Las manifestaciones de las lesiones cerradas pueden ser sutiles,
484
siendo la historia sumamente importante. Las heridas penetrantes resultan obvias

y se asocian con frecuencia con lesiones de esófago, carótida y de yugular.
La respiración ruidosa indica una obstrucción parcial de la vía aérea que
puede evolucionar a completa. La ausencia de respiración sugiere obstrucción
completa. La presencia de trabajo respiratorio puede ser la única clave que nos
indique la existencia de una lesión tráqueobronquial con obstrucción de la vía
aérea. La broncoscopia y la tomografía ayudan al diagnóstico.
Bronquios.
La lesión de un bronquio mayor es rara y generalmente fatal, la mayoría de
los pacientes mueren en el lugar del accidente. La mortalidad de los pacientes que
llegan al hospital está en el 30%, casi siempre debida a las lesiones asociadas. La
mayoría de las veces es causada por un trauma cerrado y se localiza en un área
de 2-3 cm de la carina.
El paciente con una lesión bronquial se presenta con hemoptisis, enfisema
subcutáneo (sobre todo en cuello), neumomediastino y/ó neumotórax. La bron-
coscopia confirma el diagnóstico de la lesión.
Un neumotórax a tensión que no se resuelve con la colocación de un tubo
de tórax y que requiere la colocación de un segundo tubo, sugiere lesión bron-
quial.
DIAGNÓSTICO.
Por la presentación clínica, historia de la lesión y broncoscopia.
TRATAMIENTO.
El objetivo principal del tratamiento es el mantenimiento de la continuidad
de la vía aérea, drenar el neumotórax, tratar el shock, etc.
Al intubar al paciente se intentará pasar el tubo a través de la rotura, así
como si es posible la realización de una intubación selectiva. Si no es posible, es
importante colocar al paciente desde el principio en decúbito lateral sobre el lado
afecto, para evitar aspiraciones de sangre por el pulmón contralateral.
En los casos de pequeñas brechas en tráquea cervical, el problema se solu-
ciona con al práctica de una traqueotomía, aunque a veces las laceraciones peque-
ñas pueden ser manejadas de forma conservadora.
El tratamiento es quirúrgico en la mayor parte de los casos, toracotomía
urgente, habitualmente con sutura simple de la brecha, aunque en el 20% de los
casos es necesario proceder a la resección pulmonar.
Los casos de roturas longitudinales traqueales o bronquiales incompletas
pueden ser fácilmente controlables por drenaje torácico y aspiración, pudiéndose
producir una reparación espontánea con cierre del defecto, pero con estenosis
de la luz y posterior desarrollo de atelectasias de repetición y absceso pulmonar.
485
EMBOLISMO AÉREO
El aire puede ser aspirado dentro de las venas tras un trauma torácico con
la formación de un neumotórax o como complicación de la canalización de vías
venosas centrales.
Los efectos de la embolia aérea dependen de la cantidad de aire que
alcanza la circulación y de la rapidez de su entrada. El volumen de aire necesario
para causar la muerte de un hombre es por lo general superior a 100 ml. En per-
sonas debilitadas un volumen menor puede ser fatal.
La muerte se debe a un bloqueo por aprisionamiento de aire en el tracto
de salida del ventrículo derecho, aunque pueden verse burbujas de aire en los
pequeños vasos sanguíneos pulmonares.
En pacientes con heridas torácicas penetrantes, y sobre todo en aquellos
con hemoptisis, debe utilizarse con precaución la ventilación con presión posi-
tiva. Las presiones ventilatorias altas, sobre todo de más de 50 cm de agua,
pueden impulsar el aire de un bronquio lesionado hacia un vaso adyacente
dañado y ocasionar émbolos de aire en la circulación general. Esto puede expli-
car muchas de las arritmias graves o cambios en el sistema nervioso central que
se producen cuando se intuba y se ventila a los pacientes con heridas torácicas
penetrantes.
Cuando se produzca una embolia gaseosa en la circulación general habrá
que colocar al paciente en una posición en la que la cabeza quede a un nivel más
bajo que el cuerpo.
486
BIBLIOGRAFÍA
F. H. NETTER. Atlas de Anatomía Humana. Sistema respiratorio. Elsevier 2015.

COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. Curso Avanzado de Apoyo Vital en
Trauma. 5ª Ed.Traumatismo torácico 2011: 123-139.
MEDICAL PRACTICE GROUP. Atención al Paciente Politraumatizado. Concep-
tos, atlas y habilidades. Traumatismos torácicos. Editorial ELA 1996: 87-106.
EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS. SEMES Andalucía.
Curso de atención inicial al traumatizado. Traumatismos torácicos: 51-63.
cico. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1997: 1418-1448.
P. DÍAZ AGERO, M. JIMÉNEZ LÓPEZ, J. Manual de diagnóstico y tratamiento
quirúrgico. Traumatismos torácicos. Editorial Aran 1987: 282-288.
E. ALTED LÓPEZ, J. MONTEJO GONZÁLEZ. (GINESTAL) Traumatismos
torácicos: 1997; 2ªed.: 1279-1297.
EASTMAN, ALEXANDER L. y ROSENBAUM, D.H. y THAL, E.R. Manual
MENDOZA DD et al. Impact of image analysis methodology on diagnostic and
durgical classification of patients with thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac
Surg 2011 Sep 92(3):904-12.
CARBOGNANI P et al. Management of postintubation membranous tracheal
rupture. Ann Thorac Surg 2004; 77(2):406.
487
488
Traumatismos de la vía aérea superior
CAPÍTULO XXXVIII
TRAUMATISMOS DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
J. Troya Cabrera, J. Peña-Toro Girela, J. Cabezas Jiménez, J. L. Ferres Romero,
A. Falces Aramendi y A. Carmona Rivas
INTRODUCCIÓN
En cualquier lesión del cuello se puede encontrar con una obstrucción res-
piratoria; dicha obstrucción siempre tendrá prioridad con respecto a cualquier
otro problema. La anamnesis y exploración física son de importancia secundaria
en presencia de apnea o sufrimiento respiratorio grave. Si el paciente no puede
comunicarse, los antecedentes a menudo orientarán sobre la causa de la obstruc-
ción. En todo paciente con herida penetrante de cuello es indispensable el control
oportuno de la vía respiratoria. Aún cuando se detenga la hemorragia, la compre-
sión local por un hematoma disminuirá la luz de la vía respiratoria. El retardo en
la intubación temprana puede hacer que pierda irremediablemente la vía respira-
toria. En estos casos es imperativo conseguir una vía de oxigenación al paciente a
través de una intubación orotraqueal, una traqueotomía o una cricotiroidotomía.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se efectúa un examen completo, pero necesariamente breve, enfocado a la
cabeza, cuello y tórax. Se inspecciona la faringe para buscar datos de infección,
edema, hipersensibilidad o linfadenopatía. Además de la dentición, se requiere
examinar el cuello para determinar movilidad, meningismo, hipersensibilidad
laríngea y crepitación. Con el examen del tórax se ratificará que los ruidos respi-
ratorios sean similares en ambos hemitórax.
La obstrucción de las vías respiratorias altas suele manifestarse por estri-
dor, dificultad que surge durante la fase inspiratoria de la respiración. El estridor
es un punto crítico en el algoritmo diagnóstico y, cuando se agrava la obstrucción
489
respiratoria, el estridor se torna bifásico y ocurre en la inspiración y en la espira-

ción.
En todo traumatismo de la zona anterior del cuello habrá que realizar una
inspección por laringoscopia directa, ya que puede haber asociado un cuerpo
extraño (a veces las prótesis o piezas dentarias del propio paciente) que sea el
responsable de la obstrucción respiratoria.
TRAUMATISMO LARÍNGEO
Es infrecuente por la protección que brindan mandíbula, esternón y claví-
cula. La laringe se encuentra suspendida del hueso hioides y la base de la lengua,
y en su extremo inferior adherida a la tráquea. Por delante, se encuentra a nivel
subcutáneo en la línea media, y algo protegida lateralmente por los músculos
infrahioideos. Por detrás se relaciona con esófago y columna vertebral.
Etiología.
El traumatismo contuso consecutivo a accidentes en vehículo motorizado
es la causa más frecuente de daño laríngeo, aunque el traumatismo penetrante
es cada vez más común, el cuál fluctúa desde hematomas y laceraciones de la
mucosa hasta fracturas del cartílago tiroides y la avulsión completa de la unión
laringotraqueal (ver tabla 1).
Tabla 1. Etiología del traumatismo laríngeo

- Traumatismo externo (abiertos y cerrados).
- Iatrogénicos: Endoscopia, láser, etc.
- Intubación.
- Traqueotomía.
- Quemaduras y erosiones.
- Sonda nasogástrica.
- Cuerpos extraños.
La lesión del nervio laríngeo recurrente puede manifestarse por obstruc-

ción respiratoria con lo que parecen síntomas laríngeos mínimos. Siempre deberá
tenerse en cuenta el traumatismo concomitante, incluida la fractura cervical
oculta.
Clínica.
La elasticidad del tejido submucoso laríngeo favorece el asiento de hema-
tomas y edemas. Si la instauración es rápida, puede dar lugar a síntomas obs-
tructivos. Si el recubrimiento mucoso presenta alguna solución de continuidad,
490
se produce enfisema subcutáneo. Los síntomas varían según la gravedad de la

lesión. Puede presentarse ronquera, hemoptisis, disnea, disfagia, afonía, estridor
o sufrimiento respiratorio grave. La exploración física mostrará cualquiera de
los siguientes signos: Edema laríngeo, hipersensibilidad laríngea, contusión de
la parte anterior del cuello, anormalidad en el contorno laríngeo, desviación tra-
queal o enfisema subcutáneo. Los síntomas pueden orientar la localización del
traumatismo (ver tabla 2).
Tabla 2. Etiopatogenia del traumatismo laríngeo
491
Existen dos tipos de traumatismo laríngeo:

Traumatismos cerrados de laringe.
Son más frecuentes que los abiertos y de más difícil diagnóstico. La causa
más frecuente son los accidentes de tráfico. Incluyen:
- Conmoción laríngea: Traumatismo sobre laringe que no conlleva lesión
importante del órgano. Puede desencadenar un espasmo laríngeo, con
inmovilidad de las cuerdas transitoria.
- Contusión laríngea: Por impacto de un cuerpo romo en la región precer-
vical.
- Luxaciones laríngeas: Son raras, pero si se producen, debe procederse a
su reducción.
- Fracturas laríngeas: Cualquier mínima fractura puede acompañarse de
desgarros mucosos y edema, que pueden dar manifestaciones clínicas
retardadas, por lo que requieren una vigilancia prolongada. La localización
más frecuente es la tiroidea (60%), mientras que las cricoideas son infre-
cuentes pero más graves.
Traumatismos abiertos de laringe.
Suelen ser debidos a intentos de autolisis y agresiones
Diagnóstico.
Es importante identificar (y reparar) en etapas iniciales las lesiones larín-
geas, para de este modo evitar las secuelas a largo plazo que deterioran la voz y
vías respiratorias. Estas lesiones, aunque raras, se acompañan de una conside-
rable morbilidad y posible mortalidad. La laringoscopia indirecta y flexible son
excelentes modalidades de estudio. La TAC es un auxiliar diagnóstico útil (ver
tabla 3).
Tabla 3. Diagnóstico de fracturas laríngeas

Sin anestesia
- Anamnesis. - Cambios de voz.
- Estridor inspiratorio.
- Distrés respiratorio.
- Palpación cervical. - Desplazamientos en fracturas de car-
petas tiroideas.
- Crepitación de enfisemas subcutáneos.
- Laringoscopia indirecta. - Evaluación de mucosa laríngea.
- Movilidad cordal.
- Detección de luxación aritenoidea.
492
- Radiografía simple cervical. - Evaluación vertebral.

- Tejidos blandos cervicales.
- Radiografía simple torácica. - Fracturas costales.
- Neumopericardio.
- Neumomediastino.
- Tomografía computarizada - Localización de posibles fracturas.
(cortes axiales).
Con anestesia
- Laringoscopia directa. - Confirmación de hallazgos previos.
- Broncoscopia. - Detección de falsas vías.
- Esofagoscopia. - Debe realizarse en las primeras horas,
o a los 3 a 5 días, cuando ya no hay
edema.
Tratamiento.
Primero se deben estabilizar las funciones respiratoria y hemodinámica,
realizando traqueotomía si es necesario, mediante incisión vertical. Después debe
hacerse una valoración ordenada cervical.
Se puede aplicar oxígeno humedecido a los pacientes estables con mani-
festaciones limitadas mientras se espera la consulta otorrinolaringológica para
efectuar la laringoscopia. Las lesiones laríngeas menores pueden progresar rápi-
damente desde el principio, a causa del hematoma o edema en expansión, y en
estos casos es indispensable la vigilancia cuidadosa.
Los pacientes inestables con traumatismo laríngeo que requieren trata-
miento de las vías respiratorias representan el más difícil de los problemas res-
piratorios urgentes. Debido a la sangre, distorsión de la anatomía y precauciones
con la columna cervical, es posible que no den resultado las técnicas de intuba-
ción endotraqueal, retrógrada o con instrumento de fibra óptica. Por otra parte,
pueden exacerbarse las lesiones laríngeas con la manipulación endotraqueal. La
traqueostomía bajo anestesia local es el método preferible para el tratamiento de
las vías respiratorias, el cual, sin embargo, puede ser impedido por la inestabili-
dad de las vías respiratorias o falta de personal rápidamente disponible con expe-
riencia en la realización de este procedimiento. Puede requerirse la intubación
endotraqueal suave, o la cricotirotomía de urgencia o con aguja.
El tratamiento de la transección laringotraqueal completa es diferente al
de otras lesiones de la laringe. Por lo general hay un espacio considerable, de 6 a
8 cm., entre las partes de la tráquea y laringe divididas. Es posible que los tejidos
blandos y la fascia pretraqueal conserven su forma alrededor de la región que
493
ocupaba la tráquea antes de su separación. Si se lleva a cabo una cricotirotomía,

será por arriba del nivel de división, aunque no siempre permitirá el tratamiento
de las vías respiratorias. Desde luego es conveniente la intervención quirúrgica
urgente. Sin embargo, si el paciente se encuentra demasiado inestable, o no se
dispone de apoyo quirúrgico, debe recurrirse a la intubación traqueal y ventila-
ción, lo cual depende de la posibilidad de los tejidos blandos para conservar su
forma. Esto permitirá ganar el tiempo suficiente para hacer los preparativos de la
reparación quirúrgica definitiva.
El paciente debe recibir antibióticos contra la flora oral y respiratoria
cuando hay sospecha de violación de la mucosa, o en caso de enfisema subcutá-
neo. La ampicilina/sulbactam o la amoxicilina/clavulánico son buenas opciones.
En toda persona con signos o datos sugestivos de lesión de la laringe es necesaria la
interconsulta urgente a otorrinolaringología. Una rápida reparación del traumatismo
favorece la recuperación y evita el desarrollo de tejido de granulación (tabla 4).
Tabla 4. Indicaciones de reducción abierta en fracturas de vía aérea superior
- Fracturas con posible dislocación de - Si no existe alteración de mucosa puede
estructuras cartilaginosas. realizarse sutura directa.
- Laceración o disrupción mucosa en la - Reparación primaria mediante suturas.
endoscopia laríngea. - Reabsorbibles.
- Reabsorbibles. - Colgajo mucoso del seno piriforme o de
- Defectos de tejidos blandos. epiglotis.
- Subluxación ariteniodea. - Reducir luxación aritenoidea.
LESIONES POR INTUBACIÓN

La intubación puede producir lesiones de dos tipos: Agudas y crónicas
(tabla 5).
Tabla 5. Tipo de lesiones por intubación
Agudas Tardías
- Edema. - Estenosis.
- Laceración. - Disfunción de la
- Hematoma. articulación cricoaritenoidea.
- Desgarro de cuerda vocal. - Granuloma.
- Parálisis de cuerda vocal. - Parálisis de cuerda vocal.
- Luxación aritenoidea. - Fibrosis interaritenoidea.
- Fístula traqueoesofágica.
- Traqueomalacia.
494
Factores predisponentes.
Intubación prolongada.
Se admite, en general, la conveniencia de realizar traqueotomía cuando se
requiere intubación mayor de diez días:
- Tamaño del tubo. La disminución de calibre hace menor el riesgo de estenosis.
- Tipo de tubo. Los balones de alta presión dañan más la vía respiratoria.
- Forma del tubo.
- Infección local.
Trauma reiterado.
Intubación orotraqueal.
A pesar de la mayor dificultad de la intubación nasotraqueal, esta moda-
lidad no produce alteraciones orofaríngeas, ni precisa hiperextensión cervical.
La alteración laríngea es 50% menor en la intubación nasotraqueal que en la
orotraqueal.
Tipo de lesión.
Supraglótica.
Glótica.
Son más frecuentes sobre las elevaciones aritenoideas, los procesos voca-
les y el espacio interaritenoideo. Se puede producir úlcera de contacto y, si el
apoyo es más prolongado, granulomas, e incluso fibrosis interaritenoidea.
Secundario a la intubación puede producirse una limitación funcional tran-
sitoria de la movilidad cordal, que puede durar hasta 4 meses, en los que se afecta
la fonación y existe incompetencia glótica, que predispone a la aspiración.
Subglóticas.
La estenosis cricoidea hace a la mucosa vulnerable a la necrosis isquémica
por tubo endotraqueal.
Tratamiento.
Tras una intubación prolongada debe realizarse una laringoscopia con fibros-
copio. Si solo existe edema y ulceración, el tratamiento puede ser conservador, con
esteroides sistémicos. Debe añadirse antibiótico en caso de afectación subglótica,
por el papel importante de las infecciones en la producción de estenosis.
Cuando se ha desarrollado una estenosis subglótica, se han sugerido diver-
sos tratamientos: Dilatación, cirugía endoscópica con láser CO2, o colocación de
un stent (molde intralaríngeo). Si se coloca esto último, se deja durante tres meses
y después se retira endoscópicamente. La traqueotomía solo se retira cuando se
ha comprobado en la endoscopia laríngea una vía aérea estable.
495
LESIONES LARINGO-TRAQUEALES
Su origen está en traumatismos contusos y/o penetrantes. Las lesiones traquea-
les pueden relacionarse con las laríngeas, pero pueden ser lesiones independientes,
sobre todo en las de origen penetrante; siempre debe intentarse la reparación primaria.
Al igual que en las lesiones laríngeas la exploración física debe incluir cam-
bios en la voz (disfonía, voz bitonal). Hay que valorar igualmente la frecuencia y
dificultad respiratoria para explorar tempranamente el riesgo de afección de las vías
respiratorias. Puede haber enfisema subcutáneo, hipersensibilidad sobre la laringe o
se puede palpar fractura circunscrita a tiroides, cricoides o ambos. En el enfermo
estable la laringoscopia flexible puede brindar una valiosa información, así como
ayudarnos a establecer el tamaño o diámetro de la vía respiratoria y la necesidad de la
traqueotomía. La TAC en estos casos también es útil.
LESIONES LARINGO-ESOFÁGICAS Y LARINGO-FARÍNGEAS

Su etiología son las heridas penetrantes. Deben sospecharse lesiones de
faringe o esófago no solo cuando existan síntomas relacionados (como hematemesis
o babeo), sino también cuando se observen lesiones de estructuras vecinas (como
carótida, cuerdas vocales, tráquea, laringe y médula espinal). En la lesión del esófago
nos encontraremos enfisema subcutáneo, ensanchamiento mediastínico, hidroneu-
motórax o crepitación mediastínica (signo de Hamman). La valoración de esófago
y faringe debe incluir inspección estrecha de cavidades bucal e hipofaríngea. Los
estudios radiográficos con medios de contraste pueden delimitar la perforación en
pacientes que permitan dicha exploración. La identificación y corrección precoz de
lesiones esofágicas es el más importante factor en la supervivencia de estos enfermos.
En pacientes inestables o intubados se realizaría una esofagoscopia.
Tratamiento.
Al igual que otras lesiones penetrantes del cuello, las faríngeas y esofágicas
deben repararse tan pronto como la situación del enfermo lo permita, aunque es reco-
mendable en las primeras 24 horas para evitar complicaciones (que incluyen falsos
aneurismas y mediastinitis), aumento del edema e infecciones locales, y disminuir la
morbimortalidad de este tipo de lesiones. La reparación se hace por sutura simple,
con material absorbible. Es prudente recomendar la colocación de un colgajo de
banda muscular sobre el sitio reparado, siempre que sea posible; todas las heridas
deben drenarse. Si además hay lesión traqueal, resulta muy valioso interponer un
colgajo muscular para evitar la formación de fístula traqueoesofágica.
No hay que olvidar instaurar un tratamiento antibiótico adecuado con ampici-
lina/sulbactam o amoxicilina/clavulánico por vía i.v.
496
BIBLIOGRAFÍA
COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. Curso Avanzado de Apoyo Vital en

Trauma. 5ª ed. Traumatismo torácico 2011: 123-139.
MEDICAL PRACTICE GROUP. Atención al Paciente Politraumatizado. Con-
ceptos, atlas y habilidades. Traumatismos torácicos. Editorial ELA 1996: 87-106.
EMPRESA PUBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS. SEMES Andalucía.
Curso de atención inicial al traumatizado. Traumatismos torácicos: 51-63.
J.A. SÁNCHEZ IZQUIERDO, E. ALTED LÓPEZ. Manual de medicina inten-
siva. Traumatismo torácico. 2ª edición. Editorial Harcourt Brace 1997: 365 - 368.
KIMBERLYDAWN WISDOM. Medicina de Urgencias. Volumen I. Neumotórax
espontaneo y yatrógeno. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1997: 520 - 523.
P. DÍAZ AGERO, J. SANTOYO, M. JIMÉNEZ LÓPEZ. Manual de diagnóstico
y tratamiento quirúrgico. Problemas quirúrgicos de la cavidad pleural. Editorial
Aran 1987: 289 - 293.
A. ITURRIOZ MATA, G. MIRANDA ABAJÓN, FRUTOS MARTÍNEZ, GON-
ZÁLEZ PÉREZ-YARELA. Elsevier. 2002.
VALENCIA TELLO, M.A. Manejo integral de la vía aérea. 1ª Ed. Buenos Aires.
Manual Moderno. 2006.
497
UNIDAD DIDÁCTICA VIII
Abdomen
499
500
Traumatismos y lesiones de víscera sólida o maciza
CAPÍTULO XXXIX
TRAUMATISMOS Y LESIONES DE VÍSCERA
SÓLIDA O MACIZA
J. Cabezas Jiménez, J.L. Ferres Romero, J. Peña-Toro Girela,
A. Falces Aramendi, A. Carmona Rivas y J. J. Troya Cabrera
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos abdominales con afectación de víscera sólida o maciza
son probablemente los más frecuentes dentro de los llamados traumatismos abdo-
minales cerrados. Pueden presentarse como un proceso aislado, en cuyo caso el
diagnóstico puede llegar a establecerse sin grandes dificultades, pero también
pueden desarrollarse en el contexto de un paciente gravemente politraumatizado,
donde la suma de lesiones puede ensombrecer el pronóstico y retrasar el diagnós-
tico, especialmente en aquellos accidentados que presentan una alteración impor-
tante del nivel de conciencia.
Clásicamente, el modo de presentación clínica de los pacientes que han
sufrido un traumatismo abdominal que ha provocado una lesión visceral, puede
adoptar tres patrones conceptuales distintos:
1. Peritonitis aguda generalizada.
2. Síndrome hemorrágico.
3. Síndrome retroperitoneal.
Habida cuenta de que las lesiones que afectan a una víscera sólida van a
presentarse generalmente con un cuadro clínico de síndrome hemorrágico que
puede llevar al paciente a una situación de shock hipovolémico de una manera
más o menos rápida, la sospecha de lesión debe ser lo más precoz posible para
evitar la instauración de éste. La muerte por shock en pacientes politraumatizados
sigue siendo la primera causa de muerte durante las primeras horas, tanto en lo
que se refiere a mortalidad inmediata como temprana, según la severidad de la
lesión o lesiones.
501
TRAUMATISMO ESPLÉNICO
El bazo es sin duda el órgano intraabdominal que más frecuentemente se
lesiona en los traumatismos abdominales cerrados. Sierra García lo estima en un
25% de éstos. Resulta también afectado de forma bastante frecuente en los trau-
matismos abdominales abiertos (en torno al 7%).
Se han argumentado diversas razones para tratar de explicar la alta fre-
cuencia de rotura esplénica traumática: Friabilidad y delgadez de su cápsula,
gran riqueza vascular, implicación de su ruptura merced a diversos ligamentos y
repliegues peritoneales (el omentoesplénico o repliegue criminal, como ha sido
denominado), adherencias por periesplenitis, esplenomegalia y otras más.
En la gran mayoría de los pacientes se podrán detectar lesiones esplénicas
utilizando técnicas no agresivas. Ello permitirá realizar una adecuada y cuidadosa
selección de pacientes que pueden ser tratados, en principio, sin intervención
quirúrgica. Las técnicas de elección actualmente serían:
1. Punción lavado peritoneal (PLP) en pacientes inestables.
2. Ecografía abdominal de manera rutinaria en pacientes estables o Eco-
Fast en los inestables, nada más llegar a urgencias, sobre todo en los casos que
cursen con bajo nivel de conciencia y/o estén hipotensos.
3. TAC abdominal de manera selectiva en pacientes estables.
Lógicamente si tras una primera evaluación del paciente, se presentan
claros signos de deterioro hemodinámico o disminución del volumen sanguíneo,
debe abandonarse el tratamiento conservador, trasladar al paciente al quirófano y
realizar sin demora una laparotomía exploradora.
Se han descrito múltiples clasificaciones de los traumatismos esplénicos.
Algunas, incluso, tan rigurosas que están basadas en la visualización directa del
bazo por laparotomía. La más aceptada por su predicción y uso es la de Buntain
(tabla I). Esta clasificación trata de establecer diversos grados de lesión esplénica
basándose en la TAC abdominal y en base a éstos, seleccionar los pacientes a
los que se les instaurará un tratamiento conservador o tendrán que ser, por el con-
trario, operados urgentemente. Buntain llegó a la conclusión de que las lesiones
clasificadas como grados II a IV requieren ser operadas precozmente, intentán-
dose esplenectomía parcial o esplenorrafia, siempre que sea posible, ya que el
tratamiento no operatorio, argumentó, presenta un alto índice de fracasos. En las
lesiones grado I, en cambio, se establecerá un tratamiento conservador.
Es necesario comentar que los niños se benefician de un tratamiento expec-
tante y conservador en mayor proporción que los adultos. Ello sería debido a una
mayor capacidad hemostática en aquellos sobre éstos, en base a tener una cápsula
502
* Grado I: Desgarro capsular o subcapsular localizado

y hematoma sin lesión parenquinosa significativa.
* Grado II: Roturas únicas o múltiples de cápsula y
parénquima que no se extiende hacia el hilio.
* Grado III: Rotura profunda del parénquima que
incluye grandes vasos sanguíneos.
* Grado IV: Avulsión completa del brazo.
Tabla I. Clasificación de Buntain para los traumatismos esplénicos.
esplénica más gruesa y altamente formada por células mioepiteliales con marca-
das propiedades vasoconstrictoras. Así, en los niños, la actitud expectante es casi
siempre la norma, siempre que se compruebe, además, lesión de víscera hueca,
inestabilidad hemodinámica o lesión diafragmática.
Tras una primera valoración diagnóstica, se llevará a cabo una segunda
evaluación a las 12 horas, espaciándose luego, hasta el tercero y séptimo día. Así
mismo, deben repetirse los análisis de sangre, primero a las dos horas, luego a las
seis horas, para posteriormente, distanciarlos en función de la sintomatología del
paciente y la evolución de las pruebas de imagen. Especial vigilancia requiere el
valor del hematocrito que deberá ser siempre mayor del 20-25%. En caso de que
sea inferior a estos valores, se hace necesaria la transfusión sanguínea.
Los pacientes con traumatismo esplénico deberían permanecer en la UCI
las primeras 48 horas, tras las cuales podrían ser enviados a la planta de cirugía
donde se mantendrán en reposo absoluto hasta un mínimo de siete días. Deberán
mantener dieta absoluta durante tres días y luego se comenzará con tolerancia
digestiva.
No obstante, pese a lo anteriormente expuesto, para algunos autores el
seguir un tratamiento conservador en las lesiones traumáticas del bazo, conlleva
siempre un riesgo a veces, incluso, superior al de la cirugía, incluyendo la sepsis
posoperatoria, sin duda la más temida de las complicaciones. Están ampliamente
descritas las roturas diferidas del bazo en pacientes no sometidos a cirugía. Incluso
pueden llegar al 1% pasadas cuatro semanas del accidente. Una vez el paciente
ya en su domicilio, este deberá suspender las actividades como deportes de con-
tacto o competitivos, montar en bicicleta o a caballo o llevar a cabo esfuerzos
importantes, siempre por un tiempo mínimo de uno a tres meses. A continuación
se expone, a modo de guía, un diagrama de actuación para pacientes adultos con
sospecha de traumatismo esplénico, propuesto por Sierra García.
503
Figura 1
TRAUMATISMO HEPÁTICO
El hígado es la segunda víscera, tras el bazo, que más frecuentemente se
lesiona en los traumatismos cerrados abdominales. A diferencia de las lesiones
esplénicas arriba descritas, las lesiones hepáticas pueden revestir en cambio
mayor gravedad. Desde un punto de vista etiológico, la mayoría de las lesiones
hepáticas se producen en accidentes de tráfico y, frecuentemente, están asociadas
a otras lesiones intraabdominales, especialmente óseas.
Se han propuesto muchas clasificaciones para los traumatismos hepáti-
cos, aunque no todas han sido coincidentes. La mayoría de ellas son complejas
y contemplan grupos y subgrupos que solo se diferencian entre sí en pequeños
matices, lo que hace de ellas que sean poco pragmáticas en la sala de urgencias.
Una clasificación bastante sencilla, fácil de memorizar y útil en la práctica diaria,
es la propuesta por Calne, basada en datos extraídos de la TAC abdominal y que
reagrupa las lesiones en dos grupos: Lesiones leves y graves, y que tiene un gran
significado en cuanto al pronóstico y actitud terapéutica a seguir.
504
Hasta hace relativamente poco tiempo, las lesiones traumáticas del hígado
eran siempre tratadas quirúrgicamente19, pero se observó que en el acto quirúr-
gico, las lesiones habían dejado ya de sangrar y solo precisaban ser tratadas con
drenajes. Actualmente el abanico terapéutico es más amplio, oscilando entre los
que proponen un tratamiento conservador a ultranza y los que propugnan un tras-
plante hepático en las lesiones graves que afecten a ambos lóbulos hepáticos.
Las lesiones hepáticas leves (contusiones leves, desgarros capsulares míni-
mos, laceraciones superficiales), pueden tratarse inicialmente con tratamiento
conservador, con el que se obtienen excelentes resultados y escasa morbimorta-
lidad. Para ello se seleccionará a los pacientes siguiendo criterios de estabilidad
hemodinámica al ingreso y en las primeras horas de éste, ausencia de irritación
peritoneal generalizada, ausencia de otras lesiones intraabdominales asociadas
y constatación por TAC de la levedad de las lesiones en la glándula hepática. El
seguimiento de estos pacientes se llevará a cabo diariamente con exploración
detallada, analíticas periódicas y TAC a las 48 horas, a las 72 horas y a la semana.
La tabla II, tomada de Sierra García, resume los criterios de selección de estos
pacientes arriba esbozados.
- Estabilidad hemodinámica después de la resucitación inicial.
- Ausencia de irritación peritoneal.
- Nivel de conciencia no alterado.
- Lesiones hepáticas grado I o II demostradas por TAC.
- Ausencia de lesiones asociadas.
- No precisar politransfusión.
- Estabilización o mejoría de la lesión en las TAC de control.
Tabla II. Criterios de selección para el tratamiento conservador en los traumatismos

hepáticos.
Un hemoperitoneo no descarta necesariamente un tratamiento conserva-
dor, en especial si el paciente permanece estable. El tratamiento conservador se
planteó inicialmente en los niños, extendiéndose más tarde a los adultos, con la
salvedad, quizás, de los pacientes mayores de 65 años en los que la actitud suele
ser menos conservadora. No obstante, conviene matizar que la simple laparo-
tomía conlleva un riesgo y unas complicaciones a largo plazo que no se deben
subestimar (adherencias, eventraciones...), mientras que, en la actualidad, existen
métodos diagnósticos excelentes para la valoración y el seguimiento evolutivo de
estos pacientes (ecografía, TAC), que son las exploraciones que han modificado,
sin lugar a dudas, y de una manera verdaderamente revolucionaria este cambio de
actitud producido en los últimos años.
505
Desde un punto de vista terapéutico, los pacientes tratados de forma conser-

vadora deberán ser mantenidos en reposo absoluto de 7 a 10 días, instaurándose
durante las primeras 72 horas medidas de mantenimiento general y nutricional.
A partir del tercer día pueden iniciar tolerancia oral. Podrán ser dados posterior-
mente de alta, pero deberán guardar reposo relativo durante seis semanas y abs-
tenerse de realizar ejercicios violentos o deportes durante ese tiempo. Así mismo
se les informará debidamente de las raras pero posibles complicaciones tardías.
Para el tratamiento de las lesiones hepáticas graves, se desaconsejan
actualmente las resecciones hepáticas típicas o atípicas de urgencia ya que estas
conllevan una mortalidad muy alta. La actitud más consolidada propugna un
taponamiento perihepático en una primera laparotomía de urgencia. Posterior-
mente se estabilizará al paciente evitando la aparición de coagulopatía y se lle-
vará a cabo, en un segundo tiempo, una reintervención reparadora, 24-48 horas
más tarde, actualmente con la aparición del Factor VIIa recombinante se dispone
de otra arma para luchar contra el sangrado.
TRAUMATISMO PANCREÁTICO
Es mucho menos frecuente que los anteriores, cifrándose de forma tra-
dicional en un 1-3% de todos los traumatismos abdominales. Fue descrito por
primera vez en 1.827 por Travers. Probablemente estén en aumento debido al
incremento creciente de los accidentes de tráfico.
Las lesiones pancreáticas están asociadas a una elevada morbimortalidad
y son de muy difícil diagnóstico dada la localización retroperitoneal de esta vís-
cera. Como habitualmente no se sospechan lesiones a este nivel, el intervalo de
tiempo entre el traumatismo que provoca la lesión y el diagnóstico de la misma
suele ser largo. En la actualidad del 3 al 12% de los traumatismos abdominales
graves incluyen una lesión pancreática, siendo las heridas penetrantes las causan-
tes de las dos terceras partes de las mismas. El otro tercio restante correspondería
a las heridas no penetrantes.
Dada la proximidad del páncreas a otras estructuras vitales y a los mecanis-
mos de alta energía que normalmente intervienen en estas lesiones, la afectación
pancreática aislada es sumamente rara. Por lo general, el 90% de los pacientes
con lesión pancreática, tiene al menos otra lesión concomitante.
La mortalidad de estas lesiones sigue siendo elevada (oscila entre un
10-25%), sobre todo durante las primeras 48 horas que siguen al accidente, en
que mueren el 75% de los pacientes. Las causas del fallecimiento son funda-
mentalmente tres: Hemorragia, infección y fracaso multiorgánico ulterior. La
506
prioridad ante un traumatismo pancreático ha de ser, por tanto, el control de la

hemorragia y la búsqueda de una posible lesión del conducto de Wirsung, origen
de la mayor parte de las complicaciones de estos traumatismos.
Aunque a veces la TAC no pueda aportar datos diagnósticos concluyentes
(dificultad para evaluar la integridad del sistema ductal), actualmente sigue
siendo el mejor método disponible para el diagnóstico de las lesiones pancreá-
ticas, por delante de la colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP) o de la
propia determinación de amilasa en sangre. Algunas series indican, incluso, que
hasta el 40% de los pacientes con lesión pancreática presentaban inicialmente
unos valores séricos normales de amilasa.
Los datos obtenidos por TAC abdominal para definir la lesión pancreática
incluyen: Engrosamiento localizado o difuso de la glándula, presencia de líquido
intra y extraperitoneal o en el saco menor, hematoma y/o edema glandular o pre-
sencia de líquido entre el páncreas y vena esplénica.
Aunque existen múltiples clasificaciones para describir las lesiones pan-
creáticas, la más clásica sigue siendo la propuesta por Lucas en 1.977 y que se
transcribe en la tabla III. La localización derecha-proximal e izquierda-distal, está
delimitada por los vasos mesentéricos.
Más recientemente, dicha clasificación ha sido revisada por la Asociación
Americana para la Cirugía Traumática (AAST), ampliándose los grupos en fun-
ción del grado de lesión y puntuándose la gravedad de las lesiones orgánicas en
un intento de facilitar la investigación clínica y mejorar la calidad asistencial de
los enfermos traumatizados.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones pancreáticas incluye: Control de
la hemorragia, desbridamiento del tejido pancreático desvitalizado, conservación
de al menos un 20-50% del tejido pancreático funcional, siempre que ello sea
- Clase I: Contusión. Desgarro periférico.

Sistema ductal intacto.
- Clase II: Desgarro, sección, rotura a nivel
distal. Posibilidad de lesión de conductos
a nivel distal.
- Clase III: Desgarro, sección, rotura a nivel
proximal. Posibilidad de lesión de conductos
a nivel proximal.
- Clase IV: Grave ruptura pancreáticoduodenal
combinada.
Tabla III. Clasificación de las lesiones pancreáticas.
507
posible, y proporcionar un drenaje adecuado tanto interno como externo para las
lesiones o resecciones pancreáticas.
TRAUMATISMOS Y LESIONES DE VÍSCERA HUECA

Generalidades.
Conceptualmente, un traumatismo abdominal es definido como cualquier
tipo de agresión con repercusión lesiva que sufra la pared abdominal o su con-
tenido. Por consiguiente, los traumatismos abdominales pueden ser clasificados
en abiertos (heridas) o cerrados (contusiones). A su vez, las heridas podrán ser
penetrantes o no, sirviendo como referencia anatómica delimitante el plano peri-
toneal.
Así como las lesiones de víscera maciza suelen cursar, como hemos visto
anteriormente, con un cuadro de hemoperitoneo que potencialmente, según la
intensidad del traumatismo, puede conducir a un estado de shock hipovolémico,
las lesiones de víscera hueca, pueden ocasionar a su vez una infección intrabdo-
minal que conduzca a un cuadro de peritonitis generalizada.
La peritonitis ocasionada por perforación de una víscera hueca tendrá cier-
tas características en función del lugar o nivel anatómico de la perforación. Así,
las perforaciones más proximales (área gastroduodenal), tendrán en su comienzo
un mayor componente de agresión o inflamación química por la acción directa
de las secreciones gástricas o biliopancreáticas, sobreviniendo después una infec-
ción secundaria. Mientras que las perforaciones de los tramos intestinales distales
(colon, íleon), originarán una peritonitis bacteriana de funestas consecuencias por
la presencia de heces en la cavidad peritoneal libre.
Inicialmente, la perforación de víscera hueca de causa traumática repre-
senta un cuadro clínico difícil de reconocer y suele tener un comienzo insidioso.
No existe, por tanto, un patrón clínico característico o patognomónico en princi-
pio. La cautela debe imponerse cuando atendamos a pacientes con sospecha de
lesión de víscera hueca, de forma que cuando el cuadro clínico no sea del todo
claro y la exploración física no sea concluyente, se hace necesario el ingreso del
paciente en la sala de observación y la reevaluación constante y reiterada del
mismo.
Desde un punto de vista epidemiológico, los traumatismos de víscera
hueca son relativamente poco frecuentes, oscilando de un 5 a un 15% de todos
los traumatismos. Si solo se consideran de forma aislada, la frecuencia baja a un 1%.
Como la actitud conservadora en pacientes estables que han sufrido trauma
abdominal, ha ganado muchos adeptos en los últimos años, ha aumentado en
508
consecuencia también, el riesgo de actuación quirúrgica tardía o en un segundo

tiempo en este tipo de pacientes. El diagnóstico, por tanto, exigirá un alto grado
de sospecha lesiva, existiendo dos criterios clínicos ineludibles para la laparoto-
mía urgente, como son:
1. Síndrome de irritación peritoneal.
2. Neumoperitoneo radiológico.
La zona topográfica más frecuentemente lesionada es el yeyuno, siguiendo
en orden decreciente las lesiones que afectan al colon, íleon terminal, duodeno y
estómago.
Lesiones del estómago y del intestino delgado.
Se trata de lesiones bastante habituales en los traumatismos abiertos por
arma de fuego o por arma blanca. En los traumatismos cerrados abdominales son
menos frecuentes, estando asociadas por lo general a otras lesiones intrabdomi-
nales. En ocasiones la lesión solo se pone de manifiesto al realizar el cirujano la
revisión de la cavidad abdominal en la laparotomía exploradora.
La sospecha de lesión gástrica se adquiere por la presencia de hemateme-
sis o por la aspiración de sangre a través de la sonda nasogástrica, siempre que
se hayan descartado previamente otras procedencias de esta (sangre deglutida o
derivada de traumatismos nasomaxilofaciales). Tras la laparotomía de urgencia,
el cirujano deberá explorar sistemáticamente las paredes del estómago, inclu-
yendo su cara posterior.
En cuanto a las lesiones del intestino delgado, dos son las principales:
Perforación y lesión mesentérica isquémica. Las lesiones aisladas del yeyuno son
difíciles de diagnosticar inicialmente, no siendo infrecuente que se descubran
en el paciente que desarrolla un cuadro séptico en las 24-48 horas siguientes al
traumatismo, retardo diagnóstico que tiene una alta mortalidad. La sospecha o
confirmación diagnóstica se establece por punción lavado peritoneal, que se reali-
zará, sobre todo, si un enfermo estable presenta TCE asociado o cualquier tipo de
intoxicación, incluida la enólica. Esta es positiva, cuando se observan más de 500
leucocitos, bacterias, aumento de amilasa y de fosfatasa alcalina o la presencia
de fluidos intestinales en el lavado (líquido intestinal, bilis, materia fecal, etc.),
especialmente cuando el recuento de hematíes es normal. La TAC abdominopél-
vica con contraste oral es la otra técnica de elección diagnóstica, aunque suele ser
más útil pasadas unas horas.
El tratamiento se basa en la sutura primaria de las lesiones o en la resec-
ción, si la pérdida de sustancia es importante o existen lesiones isquémicas. La
antibioterapia profiláctica es aquí obligada.
509
Lesiones duodenales.
Los traumatismos duodenales continúan siendo todavía un reto diagnós-
tico para el cirujano o el médico de urgencias. Siendo como son, lesiones de pro-
nóstico grave para el paciente, la lesión duodenal viene determinada por la escasa
movilidad que presenta esta porción intestinal y por el mecanismo de doble vál-
vula que ejercen el píloro, proximalmente, y el ángulo de Treitz, distalmente,
que pueden aumentar la presión intraduodenal y favorecer su estallido. Además,
su íntima relación anatómica con el raquis lumbar le hace susceptible de lesión
en los aplastamientos de los cuerpos vertebrales de ese segmento de la columna.
La etiología de los traumatismos duodenales queda resumida en la tabla IV.
a) Traumatismos cerrados:
- Accidentes de tráfico
- Trauma directo (caída, golpe)
- Yatrógeno (intervenciones endoscópicas)
b) Traumatismos abiertos:
- Herida por arma blanca
- Herida por arma de fuego
Tabla IV. Etiología de los traumatismos duodenales.
Las lesiones duodenales se observan en el 2% de los traumatismos cerrados
del abdomen, alcanzando el 4% si se considera al bloque duodeno-pancreático en
su conjunto. La gran mayoría de los traumas duodenales sufridos en accidente
de tráfico, han coincidido con la falta del uso del cinturón de seguridad. Habida
cuenta de que las porciones duodenales segunda y cuarta poseen una localización
retroperitoneal, la mayoría de las lesiones (86%), se producen en esa zona topo-
gráfica, en especial a la derecha de los vasos mesentéricos. La lesión más frecuen-
temente encontrada es la lesión parcial o total de la segunda porción duodenal.
Los traumatismos abiertos son la primera causa de lesión duodenal según
las amplias series (85%), que además se documentan principalmente en las
grandes ciudades. La lesión más leve y característica de estas y una de las más
frecuentes es el hematoma intramural, que se observa especialmente en niños
(debido a la debilidad de su pared abdominal), en alcohólicos y en pacientes con
coagulopatía.
Como ya se ha comentado, la mayor parte de los traumatismos duodena-
les se ubican en el retroperitoneo y el paciente, además, suele tener otras lesio-
nes concomitantes. Este conjunto de factores que se presentan en el traumatismo
cerrado, hace difícil el diagnóstico precoz, en especial si el paciente sufre un
510
TCE o presenta graves lesiones en otras áreas que obliguen a mantenerlo sedado
o ventilado mecánicamente, ya que la semiología abdominal, en estos casos, está
notoriamente atenuada. La presencia de retroneumoperitoneo en la placa simple
de abdomen (aire paravertebral derecho descendiendo a lo largo del psoas o dibu-
jando el riñón derecho) y la TAC, contribuirán al diagnóstico de estas lesiones
que, lógicamente, serán tratadas quirúrgicamente y con la debida profilaxis anti-
biótica.
Lesiones del colon y recto.
Las lesiones del colon son normalmente producidas por un traumatismo
penetrante y rara vez por un traumatismo cerrado. Suelen diagnosticarse en el
transcurso de la laparotomía exploradora, en la que siempre debe investigarse
esta porción intestinal.
Las lesiones rectales, por su parte, son difíciles de diagnosticar al encon-
trarse el recto en el espacio retroperitoneal y en plena pelvis menor. Aquí, la
punción lavado peritoneal, ecografía y TAC abdominopélvica pueden no ser
diagnósticas. La exploración clínico-diagnóstica más sencilla y con frecuencia cla-
rificadora, sigue siendo el tacto rectal. Ante la presencia de sangre en el dedil o de
signos que hagan pensar en la posibilidad de un traumatismo a este nivel, la recto-
sigmoidoscopia es de una fiabilidad notable y rentabilidad diagnóstica excelente.
TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA

Introducción.
En los traumatismos cerrados abdominales la presión intrabdominal puede
aumentar considerablemente (se estima que de 100 a 400 veces), transmitiéndose
esta hacia las cúpulas diafragmáticas y pudiendo producir un desgarro del dia-
fragma, lo que conllevará una irrupción progresiva en el tórax de las vísceras
abdominales debido a la diferencia de presión existente entre ambas cavidades.
Esta verdadera herniación explicaría la sintomatología de compresión intrato-
rácica (cardiaca o pulmonar) y los trastornos del tránsito digestivo que pueden
llegar incluso hasta la estrangulación.
Las lesiones diafragmáticas pueden encontrarse en dos circunstancias
contrapuestas: Puede tratarse de un hallazgo intraoperatorio en el transcurso de
la laparotomía exploradora de urgencia de un paciente con trauma abdominal
grave, o ser, por el contrario, una herniación intratorácica descubierta casual-
mente mucho tiempo después del traumatismo (hernias metatraumáticas), en la
evaluación rutinaria de un paciente con una afección digestiva crónica.
Al ser el diafragma un músculo interno situado entre las cavidades torá-
511
cica y abdominal, y ser de difícil exploración y pobre sintomatología cuando se

lesiona, hasta hace pocos años este tipo de traumatismos, por su infrecuencia y
dificultad diagnóstica, han sido poco documentados y constituían simples hallaz-
gos necrópsicos. En la actualidad, estas lesiones son cada vez más frecuentes en
los servicios de urgencias debido fundamentalmente, entre otras causas, al alto
grado de desarrollo, de coordinación y de resolución asistencial que se le presta
en medicina de urgencias hoy en día al paciente politraumatizado en nuestro
medio y en los países de nuestro ámbito.
Epidemiología.
La incidencia de los traumatismos diafragmáticos varía en función de las
características demográficas y de la definición de traumatismo que se haga o esta-
blezca. Según estos factores, algunas series cifran la incidencia entre el 0,8-1,6%
de todos los pacientes politraumatizados y el 5% de los traumatismos con lesión
abdominal que requieren laparotomía. Actualmente, la frecuencia de estas lesio-
nes está en franco aumento debido al incremento de la mecanización y de la vio-
lencia social de nuestro tiempo.
La localización de las lesiones en el hemidiafragma izquierdo es más fre-
cuente (hasta el 80% del total de éstas), habiéndose argumentado en favor de este
hallazgo que la presencia del hígado y del corazón, protegerían al hemidiafragma
derecho, en tanto que la presencia del hiato esofágico, en el lado izquierdo, favo-
recería su desgarro. La lesión simultánea de ambas cúpulas es excepcional.
En lo que respecta al sexo, el hombre está más expuesto que la mujer a
este tipo de lesiones en una proporción que oscila de 3-5: 1, debido a su mayor
ocupación en trabajos que conllevan alto riesgo físico. Las edades medias de la
vida, sobre todo la segunda y la tercera décadas, son las más proclives a estas
lesiones, siendo muy infrecuentes las mismas en el niño y en el anciano.
Finalmente, la mayoría de los traumatismos diafragmáticos corresponderían a
lesiones agudas operadas de urgencia, y solo el 9,5% de los casos serían debidos
a hernias metatraumáticas, operadas cierto tiempo después de ocurrido el trau-
matismo.
Etiopatogenia.
Innumerables son los agentes traumáticos que pueden dar lugar a una
lesión del diafragma. Los más aceptados quedan recopilados en la tabla V.
En general, el agente traumático causante de la lesión puede actuar de las
dos formas siguientes:
1. Agentes directos.
Aquellos que actúan directamente sobre el diafragma, lesionándolo (perfo-
512
- Accidentes de tráfico.
- Agresiones (arma blanca y arma de fuego).
- Accidentes laborales.
- Caídas desde altura.
- Rotura de cristal.
- Aplastamiento por caída de objetos.
- Patadas en el abdomen.
- Explosiones.
- Heridas por asta de toro.
- Yatrogénico (tubo de tórax).
- Idiopática.
Tabla V. Agentes traumáticos que pueden provocar lesión diafragmática.
raciones ocasionadas por arma blanca o de fuego, fragmentos costales que atra-
viesan el tabique diafragmático, etc.).
2. Agentes indirectos.
El agente traumático actúa indirectamente sobre el diafragma merced a dos
mecanismos:
- Por compresión y deformación de la base del tórax.
- Por compresión abdominal.
Anatomía patológica.
Las lesiones diafragmáticas se pueden clasificar en agudas o crónicas, según
el momento en que se produzca la lesión y el consiguiente prolapso visceral.
a) Traumatismos agudos: La solución de continuidad se produce instantá-
neamente tras el accidente, pasando las vísceras de forma inmediata a la
cavidad torácica, a no ser que se trate de pequeñas lesiones que ocasionen
leves soluciones de continuidad que pueden pasar desapercibidas en un
primer momento o bien que se trate de lesiones del hemidiafragma derecho
que están taponadas por el opérculo hepático. Estas lesiones agudas, según
la intensidad, el tipo y la forma de actuación del agente traumático, pode-
mos clasificarlas de la siguiente forma:
- Estallidos: El tabique diafragmático, ante una lesión traumática brutal,
se rasga generalmente en múltiples direcciones.
- Desgarros: Se trata de roturas lineales en distintas direcciones (ante-
roposterior, lateral) que pueden afectar no solo a la parte muscular, sino
también, a la parte fibrosa.
513
- Desinserciones: En éstas, el tabique diafragmático se desinserta del

marco costal. Son más raras a nivel de los pilares diafragmáticos pos-
teriores.
- Perforaciones: Por lo común suelen ser puntiformes y están ocasiona-
das por objetos punzantes como pueden ser lesiones por arma blanca,
fragmentos costales, heridas por bala.
- Otras lesiones de menor entidad: Desgarros parciales que no afectan
al espesor completo del tabique diafragmático, hematomas sin solución
de continuidad que pasan desapercibidos pero que pueden acarrear un
debilitamiento de músculo diafragmático que, con el paso del tiempo,
pueden dar lugar a una eventración o lesión metatraumática.
b) Traumatismos crónicos: También denominados hernias metatraumáti-
cas como ha quedado consignado con reiteración. Inicialmente la lesión
original queda oculta, pero el gradiente constante de presión favorable a
la cavidad abdominal acabará originando un saco herniario intratorácico
que estará ocupado por las vísceras abdominales prolapsadas y que gene-
ralmente mantiene fuertes adherencias con las paredes torácicas, con sus
órganos y con todo el mediastino. Conceptualmente, en la actualidad, se
exige al menos un mes el tiempo de latencia desde que ocurrió el trauma-
tismo hasta la formación de la hernia metatraumática.
Clínica.
La sintomatología de la lesión diafragmática pasa prácticamente desaper-
cibida, ya que está incluida dentro de un cuadro sindrómico, abigarrado y protei-
forme. La mayoría de las veces se trata de pacientes con estado general grave,
habitualmente politraumatizados o polifracturados, y con inestabilidad hemodi-
námica (PAS<80 mmHg) en la mitad de los casos. El 70-80% de estos pacien-
tes, además, suelen tener otras lesiones asociadas. Estos factores hacen que sea
francamente difícil valorar, en un principio, la lesión diafragmática propiamente
dicha. No obstante, podemos considerar la sospecha clínica de la lesión diafrag-
mática a través de los tres acontecimientos patogénicos que conllevan siempre
este tipo de lesiones:
a) Clínica hemorrágica: Al ser el diafragma un músculo ricamente vascu-
larizado, una lesión a este nivel puede ocasionar una hemorragia aguda que
favorezca la presentación de un hemotórax o un hemoperitoneo, a veces
muy importante, que puede dar lugar a una anemia notable.
b) Clínica visceral: Las propias vísceras abdominales herniadas pueden
ocasionar la semiología dominante al quedar pinzadas, torsionadas o vol-
514
vuladas por su paso a la cavidad torácica a través de la hendidura diafrag-

mática. Pueden quedar comprometidas tanto su irrigación como quedar
obstruida su luz, cuando se trate de vísceras huecas.
c) Clínica ocupacional: Con el paso de las vísceras abdominales al tórax,
se origina un verdadero problema de ocupación de esta cavidad, así como
de rechazo y desplazamiento de sus estructuras. Por supuesto, la capaci-
dad del pulmón afectado se reducirá, la respiración se tornará anómala,
disneica, el mediastino desviado hacia el otro lado comprometerá la fun-
ción del pulmón contralateral y se dificultará, en suma y a la postre, la
función cardiaca. La consecuente compresión del árbol traqueobronquial
y del nervio frénico, originará síntomas tales como hipo o tos que son la
expresión final del cuadro que nos ocupa. La sintomatología clínica de las
lesiones diafragmáticas queda resumida en la tabla VI.
* Clínica hemorrágica:
- Hemotórax
- Hemoperitoneo
- Anemia
- Hipotensión
- Shock
* Clínica visceral:
- Dolor torácico
- Dolor abdominal
- Abdomen agudo
- Náuseas
- Vómitos
* Clínica ocupacional:
- Hipoventilación
- Disnea
- Cianosis
- Insuficiencia respiratoria
- Hipo
- Tos
Tabla VI. Sintomatología de las lesiones diafragmáticas.
Diagnóstico.
El diagnóstico preoperatorio es difícil, como ha quedado advertido. Por
fortuna, en la mayoría de las ocasiones, la lesión diafragmática está asociada a
otras lesiones intraabdominales que requieren cirugía, de forma que al realizar la
515
sistemática revisión quirúrgica, se inspeccionarán ambos hemidiafragmas obliga-

toriamente. En la tabla VII se enumeran las lesiones asociadas más frecuentes que
acompañan a los traumatismos diafragmáticos.
* Fracturas costales
* Lesiones del hígado
* Lesiones del bazo
* Lesiones pulmonares
* Fracturas de la pelvis y de extremidades
* Lesiones gástricas
* Traumatismo craneoencefálico
* Lesiones del colon
* Lesiones renales
* Lesiones del intestino delgado y mesenterio
* Contusión y/o rotura pericárdica
* Lesiones vesicales
* Lesiones duodenales y/o pancreáticas
* Rotura de aorta torácica
* Rotura de grandes vasos abdominales
Tabla VII. Lesiones asociadas en los traumatismos diafragmáticos.
La inspección puede descubrir signos traumáticos de evidencia (costillas

basales rotas, contusiones y heridas en la base del tórax) o alteraciones en la
respiración (disnea, taquipnea, tos) y en la coloración mucocutánea del paciente
(cianosis).
La auscultación pulmonar puede evidenciar disminución del murmullo
vesicular del pulmón rechazado, en el caso de rotura diafragmática y paso de vís-
ceras abdominales al tórax. Así mismo, puede descubrir la existencia de peristal-
sis y de ruidos hidroaéreos, propios de la auscultación intestinal, en los campos
pulmonares.
Pero sin duda alguna, la prueba diagnóstica más valiosa de todas sigue
siendo la radiografía de tórax (Figs. 2 y 3), pese a que en un 10-15% pueda ser
negativa en un principio. Para ganar en rentabilidad se recomienda el uso seriado
de dicha técnica.
La tabla VIII recopila los signos radiológicos que pueden constatarse, en
caso de rotura diafragmática, en la radiología simple de tórax.
Se han sugerido otras técnicas diagnósticas (radiografía simple de abdo-
men, PLP, gammagrafía), en este tipo de lesiones, con resultados dispares y alta
incidencia de falsos positivos (hasta un 25% han comunicado algunas series para
516
Figura 2 Figura 3
la PLP). Cuando las lesiones son múltiples y el diagnóstico radiológico resulta

confuso (presencia de fracturas costales bajas, derrame pleural, atelectasisas
basales y elevación o borramiento del diafragma), la asociación de la TAC tora-
coabdominal con contraste oral, así como el uso de la RNM proporcionarán el
diagnóstico definitivo.
* Elevación del hemidiafragma
* Contorno irregular del hemidiafragma
* Patrón de gas anormal en el tórax
* Desviación del mediastino
* Desviación ascendente de la sonda nasogástrica
* Asa centinela debajo del hemidiafragma
* Neumotórax y/o neumoperitoneo
* Atelectasias lineales basales
* Derrame pleural
* Fracturas costales
Tabla VIII. Signos radiológicos en la rotura diafragmática.
517
Recientemente, autores polacos han comunicado y destacado, además,

el papel diagnóstico principal de la toracoscopia en las lesiones diafragmáticas
agudas, aunque en nuestro medio, dicha técnica se utiliza realmente muy poco
en el área de urgencias de nuestros hospitales, especialmente en los de ámbito
comarcal.
Tratamiento.
El tratamiento de las roturas diafragmáticas requiere corrección quirúrgica
inmediata, en base a la prevención de las complicaciones (hernias metatraumá-
ticas) que aumentan la morbimortalidad y ponen en grave compromiso la fun-
ción cardiorrespiratoria. El abordaje quirúrgico de las lesiones diafragmáticas es
preferible realizarlo por laparotomía, quedando el abordaje por toracotomía para
cuando haya lesiones intratorácicas ineludibles de reparar y que se beneficiarían,
por tanto, de esta última técnica.
518
BIBLIOGRAFÍA
ORTEGA BEVIÁ, J. M. Traumatismos cerrados del abdomen. En: Manual de

cirugía de urgencias. Edición de los Laboratorios TEDEC-MEIJI FARMA, S.A.
Madrid 1997: 504-510.
PERTEJO MUÑOZ, E. MENCHÉN TRUJILLO, B. GÓMEZ RODRÍGUEZ,
P. RODRÍGUEZ CUELLAR, E. ALCAIDE MATAS, F. GARCÍA GARCÍA F.
Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Edición 25 Aniversario. Madrid 1998: 215-226.
SIERRA GARCÍA, A. FERNÁNDEZ FERRERO, F. Tratamiento conservador de
los traumatismos abdominales. En: Manual de cirugía de urgencias. 2ª Ed. 2009.
Ibídem: 497-503.
SACKFORD, S. R. SISE, M. J. VIRGILIO, R. W. Evaluation of splenorrhaphy:
A gradin sistem of splenic trauma. J. Trauma 1981; 21: 538-542.
OLSEN, W. POLLEY, T. A second look at delayed splenic rupture. Arch. Surg
1977; 112: 422.
MIRUIS, S. E. WHITLEY, N. O. VAINWRIGHT, J. R. Blunt hepatic trauma
in adirlts: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment.
Radiology 1989; 171: 27-32.
MOORE, E. E. Organ infury sealing commitee. American Association for the
Surgery of the Trauma 1988.
CALNE, R. Y. WELLS, F. C. M. FORTY, J. Twenty-six cases of liver trauma. Br.
J. Surg 1982; 69: 365-368.
MAC INNIS, W. D. RICHARDSON, J. D. Ausr, J. B. Hepatic trauma. Pitfalls in
management. Arch. Surg 1977; 112: 157-161.
SÁNCHEZ ORTEGA, J. M. NAVARRO, S. Traumatismos pancreáticos. En:
Manual de cirugía de urgencias. 2ª Ed. 2010. Ibídem: 522-528.
SEARA VALERO, R. Traumatismo abdominal, en: Principios de urgencias,
emergencias y cuidados críticos. Editorial Alhulia. Granada 1999: 1313-1323.
DONTRE, L. P. PATEL, J. C. Traumatismes fermés du duodénum et du pancréas.
Masson & Cie de Paris 1973.
RODKEY, G. V. WELCH, C. E. Lesiones del estómago y del duodeno, en:
Maingot, Operaciones abdominales, 8ª Edición. Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires 1986: 670-684.
WEIGELT, J. A. Heridas duodenales. Clínicas quirúrgicas de Norteamérica. Inte-
ramericana, vol. 3 1990: 537-548.
519
ZUIDEMA, GEORGE D. y YEO, CHARLES, J. Cirugía del aparato digestivo:

estómago y duodeno. Incisiones. 5! Ed. Madrid. Medica Panamericana. 2005.
FLOACH, M.H. Gastroenterología. 1ª Ed. Barcelona. Masson. 2006.
KEARNEY, P. A. ROUHANA, S. W. BURNEY, R. E. Blunt rupture of the dia-
phragm: Mechanism, diagnosis and treatment. Ann. Emerg. Med 1988; 123:
828.
WARD, R. E. FLYNN, T. C. CLARCK, S. P. Diaphragmatic disruption secondary
to blunt abdominal trauma. J. Trauma 1981: 21-35.
WILLIANS, R. S. Rupture of the diaphragm. Med. J. Aust 1982; 1: 208-211.
CHRITOPHI, C. Diagnosis of traumatic diaphragmatic hernia: Analysis of 63
cases. World J. Surg 1983; 7: 277-280.
PASTOR, E. C. PÉREZ, L. GONZÁLEZ, E. MÍNGUEZ, F. GIL, F. SECO, JL.
ET AL. Rotura diafragmática. Revisión de 38 casos. Cir. Esp 1997; 61: 121-124.
PAGIARELLO, G. CARTER, J. Traumatic injury to the diaphragm: Timely diag-
nosis and treatment. J. Trauma 1992; 33 (2): 194-197.
SHARMA, O. P. Traumatic diaphragmatic rupture: Not an uncommon entily-
personal experience with collective review of the 1980´s. J. Trauma 1989; 29 (5):
678-682.
ANYANWU, C. H. UMEH, B. U. SWARUP, A. S. Management of traumatic of
the diaphragm. Br. J. Surg 1987; 74 (3): 181-183.
DEMETRIADES, D. KAKOYIANIS, S. PAREKH, D. HAZTITHEOFILOU, C.
Penetrating injuries of the diaphragm. Br. J. Surg 1988; 75 (8): 824-826.
ALTED, E. DELGADO, M. A. SÁNCHEZ-IZQUIERDO, C. Traumatismos dia-
fragmáticos cerrados. Med. Intensiva 1991; 15 (5): 53-56.
FELICIANO, D. V. CRUSE, P. A. BITONGO, C. G. ET AL. Delayed diagnosis
of injuries to the diaphragm after penetrating wounds. J. Trauma 1988; 28 (8):
1135-1144.
FREEMAN, T. FISCHER, R. The inadequacy of peritoneal lavage in diagnosis
acute diaphragmatic rupture. J. Trauma 1976; 16: 538-542.
BOULANGER, B. R. MIRVIS, S. E. RODRÍGUEZ, A. Magnetic resonance
imaging in traumatic diaphragmatic rupture: Case reports. J. Trauma 1992; 32:
89-93.
CIESLINSKY, K. PEPLINSKY, J. WOJCIESZKO, A. Lambrecht, W. The role
of thoracoscopy in traumatic diaphragmatic rupture. Pol. Merkuriusz Lek 1999
Jul; 7 (37): 14-15.ç
GARCÍA-BLÁZQUEZ PÉREZ, CRISTINA. Nuevo manual de valoración y
baremación del daño corporal. 17ª Ed. Albolote-Comares. 2010.
520
BRADY RR, BANDARI M, KERSSENS JJ et al. Splenic trauma in Scotland:

demographics and outcomes. World J Surg 2007:31(11):2111.
PÉREZ F. et al. Urgencias quirúrgicas en atención primaria. Ed. Formación
Alcalá. 3ª ed. 2015.
DEBERMARDINO T. Blumt trama injuries in the atlete, an issue of clinics in
sports medicine, vol 32-2 Elsevier. 2013.
521
Lesiones traumáticas vasculares abdominales
CAPÍTULO XXXX
LESIONES TRAUMÁTICAS VASCULARES
ABDOMINALES
J. L. Ferres Romero, R. Cabeza Jiménez, A. Falces Aramendi, A. Carmona
Rivas, J. J. Troya Cabrera y J. Peña-Toro Girela
El término lesión vascular abdominal por lo general alude a la lesión de

los vasos principales de la línea media, mesentéricos, retroperitoneales y porta-
les. Estas lesiones se observan poco en centros en los que se atiende sobre todo
a víctimas de traumatismo contuso, pero no así en aquellos donde suelen tratarse
heridas penetrantes del abdomen, donde la incidencia de lesión de los vasos abdo-
minales es sorprendentemente alta.
Las lesiones traumáticas de las arterias y venas mayores abdominales están
asociadas con una significativa morbilidad y mortalidad, representando un formi-
dable reto para los cirujanos más experimentados. Los traumatismos vasculares
abdominales son responsables de la mayoría de las muertes producidas antes de
la llegada del paciente al hospital u ocurrir en el momento de la laparotomía,
debido a la descompresión del peritoneo posterior, produciendo una parada car-
diaca por hipovolemia antes de que se pueda hacer hemostasia.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
1. En el traumatismo abdominal contuso se producen dos tipos de lesiones
vasculares ocasionadas por la desaceleración o la compresión.
- La primera es la avulsión de las pequeñas ramas de los vasos mayores.
En estos pacientes suele presentarse una hemorragia intraperitoneal libre
en el mesenterio, la cual da lugar a shock hipovolémico.
- La segunda lesión es el desgarro de la íntima, que ocasiona trombo-
sis secundaria de la luz arterial. Esta lesión, cuando es única, no produce
hemorragia intraperitoneal, por lo que cualquier hipotensión debe atri-
buirse a otras lesiones.
523
2. Los traumatismos abdominales penetrantes ocasionan el 95% de las

lesiones vasculares abdominales mayores, en la mayoría de los casos producidos
por heridas de bala o arma blanca. Estas heridas ocasionan diversas lesiones vas-
culares:
- En raras ocasiones producen trombosis secundaria de la luz arterial por
el efecto estallante de un proyectil.
- Es más frecuente que una transección parcial de un vaso de lugar a hemo-
rragia intraperitoneal libre o a un hematoma retroperitoneal, mesentérico o
portal circunscrito.
- Por último, son extraordinariamente raras las fístulas arteriovenosas que
afectan a la arteria hepática y la vena porta o los vasos renales en la parte
superior del abdomen o a los vasos ilíacos en la parte inferior de éste.
CUADRO CLÍNICO SEGÚN VASO AFECTADO

El abdomen se considera la caja negra del accidentado. La sangre o el con-
tenido intestinal libre en peritoneo son isotónicos inicialmente y producen míni-
mos síntomas durante la primera hora. La exploración física no suele ser muy
rentable en este tipo de pacientes, pues casi siempre tienen dolor o defensa por
las fracturas costales, fractura de pelvis o en otros casos están inconscientes y
los hallazgos son nulos. El aumento del perímetro abdominal no es indicativo de
sangrado abdominal, pues en la mayoría de los casos suele deberse a distensión
de asas, requiriéndose un hemoperitoneo de la mitad de la volemia para producir
un aumento del perímetro de 2 cm.
En los pacientes con heridas penetrantes en el espacio comprendido entre
los pezones y la parte superior de los muslos, deben de sospecharse lesiones vis-
cerales o vasculares intraabdominales. Los datos físicos que produzca la lesión
vascular dependen de si existe hemorragia activa o un hematoma contenido. En
los pacientes con lesión de arterias mayores o venas, así como del mesenterio
adyacente o del retroperitoneo, se presenta hemorragia activa y shock hipovolé-
mico. En los pacientes con hemorragia intraabdominal masiva, se produce un
taponamiento abdominal por la sangre y los coágulos contenidos, pudiendo no
dar lugar a hipotensión. Otros pacientes con hematomas contenidos en el retro-
peritoneo, la base del mesenterio o el ligamento hepatoduodenal, se encontrarán
engañosamente estables tras la reanimación con líquidos.
El dato clave para el diagnóstico temprano de una lesión vascular intraab-
dominal es el antecedente de hipotensión moderada durante la fase prehospitala-
ria o al llegar a urgencias, que se combina con la imposibilidad de mantener una
tensión arterial estable tras la reanimación con líquidos.
524
Las lesiones más letales son aquellas que afectan a la vena cava retrohe-
pática, la aorta visceral y la vena porta. Las lesiones de la arteria y la vena ilíaca
causadas por heridas penetrantes o por lesiones cerradas, incluidas fracturas pel-
vianas, son peligrosas debido a la falta de taponamiento en la pelvis y a la extensa
interconexión de colaterales.
Es útil clasificar a los vasos mayores en cinco grupos, según su locali-
zación en el abdomen, ya que las técnicas de exposición son básicamente las
mismas para los vasos de cualquier otra región.
Entre los vasos supramesocólicos en la línea media (por arriba del meso-
colon transverso) que tiene importancia, se encuentran:
- Aorta suprarrenal.
- Tronco celíaco.
- Parte proximal de la arteria mesentérica superior.
- Parte proximal de la arteria renal.
- Vena mesentérica superior.
Este tipo de lesiones son extraordinariamente raras y ocurren solamente en
pacientes con heridas penetrantes.
En la región inframesocólica de la línea media, pueden ocurrir lesiones de:
- Porción infrarrenal de la aorta.
- Vena cava inferior infrarrenal.
Estas heridas presentan, por lo general, hematomas masivos retroperito-
neales en la línea media, que se extienden a los flancos.
Una lesión del flanco (región perirrenal lateral) puede afectar a:
- Arteria renal.
- Vena renal.
- Ambos vasos a la vez.
Estas lesiones pueden ocasionar hematoma perirrenal o hemorragia
activa.
En la superficie lateral de la parte inferior del abdomen (región pélvica
lateral) puede haber lesiones de:
- Arteria iliaca.
- Vena iliaca.
La localización menos común de una lesión vascular intraabdominal es la
región portal y retrohepática, donde pueden lesionarse:
- Vena porta.
- Arteria hepática.
- Vena cava suprarrenal.
525
- Vena cava retrohepática.

De una forma general, las lesiones vasculares abdominales pueden dar
lugar a una sintomatología variada (tabla I).
1. Aorta y arterias ilíacas: La perforación de la aorta se sigue de la inme-
diata exsanguinación a la cavidad peritoneal. Los pacientes muestran una
* Síndrome hemorrágico externo/interno.
* Síndrome tumoral.
* Hematoma pulsátil o no:
- Pseudoaneurisma.
- Aneurisma disecante.
* Síndrome isquémico visceral/periférico.
- Agudo/subagudo.
* Fístula arteriovenosa proximal/distal.
- Con o sin insuficiencia cardiaca.
* Síndrome infeccioso:
- Infección de hematomas, prótesis.
- Aneurismas, etc.
- Endocarditis bacteriana.
- Émbolos sépticos.
Tabla I. Lesiones y secuelas de los traumatismos de los grandes vasos.
hipotensión marcada, abdomen distendido y la elevación del diafragma,

este puede ocasionar insuficiencia respiratoria. Los mecanismos de pro-
ducción de la lesión son, la lesión penetrante en epigastrio o bajo abdo-
men, el aplastamiento abdominal o el desgarro transverso ocasionado por
el cinturón de seguridad derivado de una desaceleración brusca. Clínica:
Oscila desde el dolor abdominal, shock a la isquemia aguda bilateral de las
extremidades inferiores. Habitualmente, los pacientes que llegan vivos al
hospital con una lesión de la aorta abdominal, tienen un hematoma subad-
venticial de la pared aórtica o una rotura de la íntima con trombosis.
2. Vena cava y venas ilíacas: La lesión se produce casi siempre por una
lesión penetrante. Las fracturas pélvicas con desplazamiento de fragmen-
tos óseos de las palas ilíacas y del isquion pueden perforar o desgarrar la
arteria o venas ilíacas. Debido a que estos vasos tienen una baja presión,
su rotura puede no estar asociada con un sangrado excesivo, a menos que
exista una comunicación libre con la cavidad peritoneal o a través de la
piel al exterior.
526
3. Tronco celíaco y sus ramas: La lesión de estos vasos suele ocurrir tras
un traumatismo penetrante de la parte baja del tórax, flanco o epigastrio.
La mayoría de los pacientes presentan shock hemorrágico.
4. Circulación mesentérica superior: La mayor parte de pacientes con
lesión de la arteria mesentérica superior presentan traumatismo penetrante,
habitualmente con arma blanca o balas de pequeño calibre. La herida de
entrada puede estar localizada en la parte anterior del abdomen, el flanco
o la espalda. Los traumatismos cerrados pueden ocasionar lesión de estos
vasos por mecanismo directo o, con una frecuencia en aumento, por la
porción transversa del cinturón de seguridad. Los pacientes con este tipo
de lesión pueden presentarse de tres formas clínicas. La mayoría de los
pacientes estarán en shock derivado de una hemorragia activa y hemope-
ritoneo. Unos pocos pacientes tienen un hematoma de la línea media del
mesenterio. Por último, otros pacientes se presentan con una trombosis o
transección de la arteria o vena mesentérica superior que evidencia en la
laparoscopia un intestino negro. La supervivencia de este tipo de pacientes
oscila entre el 10-32%, siendo la muerte en la mayoría de los pacientes
secundaria a shock hemorrágico.
5. Lesiones de las venas porta y mesentérica superior: La mayoría de la
lesiones de la vena porta ocurren por lesiones penetrantes, pudiendo estar
muchas asociadas con una lesión arterial adyacente. Debido a la baja pre-
sión existente en el vaso, la hemorragia suele ser mínima.
Diagnóstico.
1. Traumatismo abdominal penetrante: Como regla general, se requiere
poca evaluación preoperatoria en las heridas por arma de fuego que pene-
tran en la cavidad peritoneal, debido a que la posibilidad de que exista
afectación vascular está por encima del 90%, estando siempre indicada la
laparotomía. Las Rx de tórax y abdomen están indicadas, a menos que el
paciente esté hemodinámicamente inestable, debido a que podemos obte-
ner una importante información de posibles lesiones asociadas. Las heri-
das por arma de fuego que penetran por la parte anterior del tronco, entre
el 4º espacio intercostal y la sínfisis del pubis, y cuya trayectoria sugiera
penetración en peritoneo, deben ser operadas siempre. Por el contrario,
las heridas que afectan a la parte posterior o al flanco, habitualmente, son
más difíciles de evaluar debido al gran espesor de los tejidos entre la piel
y las vísceras abdominales. Si existen dudas, es aconsejable la laparotomía
exploradora. En contraste, las heridas ocasionadas por arma blanca que
527
penetran la cavidad peritoneal, son más difíciles que lesionen estructuras

vasculares. En estos casos, está indicada la ecografía abdominal ya que es
capaz de detectar la existencia de cantidades de líquido libre superiores
a 250 cc. Si la ecografía fuera negativa, las heridas anteriores y laterales
debieran explorarse bajo anestesia local, para determinar la integridad o no
del peritoneo. Las heridas que no penetran al peritoneo no precisan con-
tinuar estudio. Por el contrario, si el peritoneo estuviera lesionado, debe
realizarse el lavado peritoneal, ya que continua siendo la prueba más sen-
sible a la hora de determinar la presencia de lesión intraabdominal (95%
para las heridas por arma blanca). Como ocurre con las heridas producidas
por arma de fuego, las heridas por arma blanca que afectan al flanco y al
dorso, son más difíciles de evaluar, por lo que en su diagnóstico se emplea
la TAC con contraste.
2. Traumatismo cerrado: Los pacientes afectos de lesiones vasculares
mayores que ingresan estables hemodinámicamente, generalmente tienen
un pseudoaneurisma de la pared vascular o una rotura de la íntima. El
diagnóstico puede realizarse basándose en la existencia de una explora-
ción vascular anormal (soplos, disminución de pulso femoral, etc.). Sin
embargo, en la mayoría de los pacientes, la lesión pasa desapercibida hasta
que ocurre una hemorragia o trombosis. Por este motivo, en la mayoría de
los hospitales, se emplea la ecografía abdominal o la TAC en casos más
seleccionados. En otras ocasiones, se hará una arteriografía cuando existan
discrepancias entre la exploración y los hallazgos de la ecografía o TAC y
exista una fuerte sospecha de lesión vascular.
Manejo general.
Ante la sospecha de una lesión vascular abdominal debe manejarse al
paciente de una forma agresiva:
1) Monitorización y administración de oxígeno.
2) Retirar toda la ropa.
3) Canalización de dos vías venosas de grueso calibre (14-16 G) para
extracción de analítica y pruebas cruzadas y aporte de líquidos en cantida-
des importantes (2000 ml de cristaloides) y transfusión sanguínea. Las vías
a canalizar deben estar situadas en el territorio de la vena cava superior,
dado el riesgo de extravasación y pérdidas sanguíneas si existe una herida
en el territorio de la vena cava inferior.
4) Finalmente, debe disponerse de un equipo quirúrgico para reconstruir
la lesión vascular. Se realizará una incisión extensa a lo largo de la línea
528
media con una hoja de bisturí y no con bisturí eléctrico, ya que es más
rápido, a fin de exponer lo más ampliamente la cavidad abdominal para
localizar la lesión vascular. Las lesiones vasculares más exsanguinantes
son aquellas que afectan a la aorta, la vena cava inferior y los vasos ilíacos.
Si la hemorragia se origina en la región superior o media de la cavidad
abdominal, cerca de la línea media del retroperitoneo, se aplicará presión
manual directa, exponiendo la aorta a nivel del hiato diafragmático y se
clampará. Si el origen se localiza en la parte inferior del abdomen o en
la pelvis, la porción infrarrenal de la aorta puede clamparse por debajo
del colon transverso, ya que es más rápido y seguro que hacerlo a nivel
diafragmático debido a que evitamos la isquemia renal y esplácnica. Las
lesiones de los vasos ilíacos no se controlan con el clampaje de la aorta,
fundamentalmente, a que son múltiples y grandes vasos en su porción pro-
ximal, por lo que se realiza el aislamiento vascular pélvico, que consiste
en clampar la aorta e ir desplazando progresivamente este conforme vamos
diseccionando y exponiendo los vasos ilíacos. Una vez localizada la lesión
vascular se procederá a su reparación.
Mortalidad.
La mortalidad asociada con las lesiones vasculares abdominales mayores,
varía en relación con el vaso afectado (tabla II). Las complicaciones (tabla III)
derivadas de la reparación vascular son similares a las que se ocasionan en otras
localizaciones corporales, e incluyen la infección, dehiscencia de sutura y trom-
bosis. Una complicación única del abdomen es la aparición de una fístula entero-
vascular.
Vaso afectado % supervivencia

Aorta suprarrenal. 36
Aorta infrarrenal. 45
V. Cava inferior. 72
Arteria iliaca. 81
Vena iliaca. 95
A. ilíaca + V. iliaca. 60-70
A. Mesentérica superior. 58
V. Mesentérica superior. 72
Vena porta. 50
Tabla II. Mortalidad.
529
* Lesión vascular biliar. A. Renal:

- A. Mesentérica superior.
- V. Mesentérica superior.
* Fístula hemato-visceral. Hematuria:
- Hemobilia.
- Hemorragia por el conducto de Wirsung.
- Hemorragia gastrointestinal.
Tabla III. Complicaciones viscerales de las lesiones arteriales y venosas.
530
BIBLIOGRAFÍA
BIFFL W. L, BURCH J. M. Management of abdominal injuries. Semin Vasc Surg

1998 Dec. 11 (4): 243-54.
KASHUK J. L, MOORE E. E, MILLIKAN J. S ET AL. Major abdominal vascu-
lar trauma: A unified approach. J. Trauma 1982; 22: 672.
MILLIKANJ. S, MOOREe E. E. Abdominal aortic trauma-critical factors in
determining mortality. Sur Gynecol Obstet 1985; 160: 313.
LASSONDE J, LAURENDAU F. Blunt injury of the abdominal aorta. Ann Surg
1981; 194: 745.
MULLINS R. J, HUCKFELDT R, TRUNKEY D. D. Abdominal vascular inju-
ries. Surg Clin North Am 1996; 76 (4): 813-832.
ACCOLA K. D, FELICIANO D. V, MATTOX K. L ET AL. Management of inju-
ries to the superior mesenteric artery. J Trauma 1986; 26: 313-319.
ROZYCKI G. S, OCHSNER M. G, SCHMIDTJ. A ET AL. A prospective study
of surgeon-perfomed ultrasound as the primary adjuvant modality for injured
patient assessment. J Trauma 1995; 39. 492-500.
HENNEMAN P. L, MARX J. A ET AL. Diagnostic peritoneal lavage: Accuracy
in predicting necessary laparotomy following blunt and penetrating trauma. J.
Trauma 1990; 30: 1345-1355.
KIRTON O. C, WINT D ET AL. Stab wounds to the back and flank in the hemo-
dynamically stable patient: A decision algorithm based on contrast-enhaced com-
puted tomography with colonic opacification. Am J Surg 1997; 173: 189-193.
WAY, LAWRENCE W. y DOHERTY, GERARD, M. Diagnósticos y tratamientos
quirúrgicos. 8ª Ed. México. Manual Moderno. 2003.
AZZATO, FRANCISCO. Abdomen agudo. 1ª Ed. Madrid. Panamericana. 2008.
HOLMES JF, McGAHAN JP, WISNER DH. Rates of intra-abdominal injury after
a normal abdominal computed tomographic scan in adults with blunt trauma. Am
J Emerg Med 2012 May; 30(4):574-9.
ISEHOUR JL, MARX J. Advances in abdominal trauma. Emerg Clin North Am
2001 Aug; 25(3): 713-33, ix.
531
532
Rotura diafragmática y evisceración
CAPÍTULO XXXXI
ROTURA DIAFRAGMÁTICA Y EVISCERACIÓN
J. L. Ferres Romero, R. Cabeza Jiménez, A. Falces Aramendi, A. Carmona
Rivas, J. J. Troya Cabrera y J. Peña-Toro Girela
ROTURA DIAFRAGMÁTICA
Es una patología más frecuente en traumatismos cerrados, donde se pro-
duce en el 5% de los traumatismos tóracoabdominales. Predomina en el lado
izquierdo, donde tiene un diagnóstico más fácil, ya que las asas intestinales, el
estómago e incluso una sonda nasogástrica son más fáciles de detectar en el hemi-
tórax izquierdo mediante el uso de simples pruebas de radiología. Siempre que se
produzca rotura del hemidiafragma izquierdo, se deberá colocar una sonda naso-
gástrica. Recordar que el hígado protege el hemidiafragma derecho y tiende a
disminuir el aumento de presión intraabdominal. Por otro lado, los traumatismos
penetrantes producen pequeñas perforaciones de presentación tardía, llegando a
presentar una mortalidad por incarceración del 20% que en caso de hemotórax a
tensión es del 40-60%. La herniación visceral progresiva, produce un compromiso
cardiorrespiratorio, así como fenómenos de la hernia. Los traumas sobre la zona
toracoabdominal, producen dolor pleural y se asocian multiorgánica (pulmón,
estómago, hígado), pudiendo aparecer como posible un feconeumotórax. Para su
diagnóstico, el personal de la salud se basará en la radiografía simple de tórax,
teniendo en cuenta que en un 25-50% de traumatismos tóracoabdominales cerra-
dos la radiología es normal, y en el resto presenta hallazgos inespecíficos como
hemotórax, neumotórax, hernia visceral, borde diafragmático irregular, elevación
del hemidiafragma y derrame pleural.
También se han utilizado para su diagnóstico el TC y ecografía, aunque
esta última no es útil en traumatismos torácicos penetrantes. Por otro lado, pode-
mos utilizar el lavado peritoneal como diagnóstico. La presencia de líquido del
lavado peritoneal en el drenaje del tubo de tórax, confirma el diagnóstico.
533
El tratamiento definitivo, consiste en la reparación directa mediante lapa-

roscopia o laparotomía, aunque en un estudio realizado se evidenció que un 31%
de las laparotomías son blancas.
EVISCERACIÓN
Podemos definir el término evisceración traumática como aquella situa-
ción en la que se produce la salida del contenido abdominal por una herida de la
pared abdominal, ocasionada habitualmente por un traumatismo abdominal pene-
trante.
Etiología
La mayoría de las evisceraciones son secundarias a traumatismo abdomi-
nal penetrante, sobre todo tras herida por arma blanca o por arma de fuego. Su
localización más frecuente afecta a ambas regiones abdominales laterales, más la
izquierda, posiblemente debido a que los agresores son diestros, así como la fosa
ilíaca izquierda. Habitualmente los pacientes muestran evisceración aislada del
epiplón, intestino delgado o colon sigmoide.
En casos excepcionales, encontraremos otro tipo de causas, como la evis-
ceración transanal por succión de drenajes de piscinas o lesiones derivadas de la
práctica de esquí acuático.
Cuadro clínico
Va a variar, dependiendo sobre todo de las lesiones asociadas y el meca-
nismo de producción, pudiendo encontrar pacientes estables que solamente mues-
tran la herida abierta abdominal a aquellos en shock o con peritonitis.
El examen físico no es un método fiable a la hora de discernir qué pacien-
tes tienen lesiones intraabdominales mayores de los que no los tienen. De igual
modo, la punción-lavado peritoneal tampoco nos ayudará a hacer el diagnóstico,
sino que deberemos explorar la herida en quirófano.
534
Rotura diafragmática y evisceración
Tratamiento
Ante cualquier paciente que presente una herida abdominal hay que pensar
que puede tratarse de un caso grave y actuar en consecuencia:
1. Asegurar las funciones vitales.
2. Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre para administración de
cristaloides y extracción de muestra sanguínea para determinación de ana-
lítica de urgencia.
3. Cubrir la evisceración con gasas húmedas estériles. La mayoría de los
autores están de acuerdo que cuando el epiplón o intestino se encuentran
eviscerados, el 75% de los pacientes requieren laparotomía debido a la
elevada incidencia de lesiones intraabdominales asociadas. Un segundo
grupo de autores, por el contrario, preconizan la intervención quirúrgica
solamente en aquellos pacientes en los cuales colon, intestino o estómago
se encuentran eviscerados, dejando en observación los que tienen el epi-
plón solamente. Por último, un tercer grupo de autores aseguran que estos
pacientes solamente requieren observación estrecha y proceder según evo-
lucionen.
La reparación del defecto de la fascia es imperativo para prevenir infeccio-
nes, hernias posteriores, así como evisceraciones recidivantes.
535
BIBLIOGRAFÍA
HOEKSTRA S. M, BENDER J. S, LEVISON M. The management of large soft-

tissue defects following close-range shotgun injury. J Trauma 1990; 30 (12):
1489-1493.
HULTMAN C. S, MORGAN R. Transanal intestinal evisceration following suc-
tion from an uncovered swimming pool drain: Case report. J Trauma 1994; 37
(5): 843-847.
AVIDOR Y, RUB R, KLUGER Y. Vaginal evisceration resulting from a water-
slide injury. J Trauma 1998; 44 (2): 415-416.
GRANSON M. A, DONOVAN A. J. Abdominal stab wound with omental evis-
ceration. Arch Surg 1983; 118: 57-59.
NAGY K, ROBERTS R, JOSEPH K, AN G, BARRETT J. Evisceration after
abdominal stab wounds: Is laparotomy required? J. Trauma 1999; 47: 622-624.
MEDINA M, IVATURY R. R, STAHL WM. Omental evisceration through an
abdominal stab wound: Is exploratory laparotomy mandatory? Can J. Surg 1984;
27: 399-401.
ROSEMURGY A. S, ALBRINK M. H ET AL. Abdominal stab wound protocol:
prospective study documents applicability for widespread use: Am Surg 1995;
61: 112-116.
THOMPSON J. S, MOORE E. E, VAN DUZER-MOORE S ET AL. The evolu-
tion of abdominal stab wound management. J. Trauma 1980; 20: 478-484.
DEMETRIADES D, RABINOWITZ B. Indications for operation in abdominal
stab wounds: A prospective study of 651 patients. Ann Surg 1987; 205: 129-132.
FERRADA, R. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 2ª Ed. Distribuna.
2009.
ROUUIERE, HENRY y DELMAS, ANDRE. Anatomía humana: descriptiva,
topográfica y funcional. 11ª Ed. Masson. 2005.
536
Contusión y rotura vesical
CAPÍTULO XXXXII
CONTUSIÓN Y ROTURA VESICAL
J. L. Ferres Romero, J. Cabezas Jiménez, J. Peña-Toro Girela, J. J. Troya
Cabrera, A. Carmona Rivas y A. Falces Aramendi
INTRODUCCIÓN
La vejiga es una víscera hueca, siempre llena, con una capacidad variable.
En el adulto, es extraperitoneal, ubicándose en el espacio de Retzius, en el inte-
rior del llamado anillo pélvico, el cual está formado por los huesos ilíacos que
se articulan por la parte posterior con el sacro, fuertemente unidos por los liga-
mentos sacroilíacos anteriores y posteriores, ligamentos ileolumbares, sacrotube-
rosos y sacroespinosos. Hacia delante forman las ramas púbicas que se unen en
la sínfisis del pubis. El ilion, isquion y pubis forman el acetábulo, que se articula
con la extremidad inferior mediante la cabeza femoral. Por la parte inferior está
protegida por el diafragma urogenital y por la parte posterior por el recto. En el
anillo pelviano existen vísceras propiamente pélvicas y, por tanto, extraperitonea-
les: Recto, vejiga, uretra posterior y útero y vagina en la mujer. La vejiga se fija
a los lados y la base de la pelvis ósea por un aparato ligamentoso, de manera que
si esta se fractura, la influencia protectora normal del anillo pelviano se afecta.
A causa de su situación anatómica dentro de la pelvis ósea, la vejiga, no
suele resultar dañada como consecuencia de los traumatismos abdominales abier-
tos o cerrados, a no ser que sea penetrada por un trozo de esquirla ósea, arma
blanca o proyectil de arma de fuego. Todo esto es así cuando la vejiga se encuen-
tra vacía, ya que cuando está llena su borde superior puede alcanzar incluso hasta
la región umbilical, haciéndose más vulnerable.
ETIOLOGÍA Y MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

Las lesiones traumáticas vesicales ocupan el segundo lugar en frecuencia
537
(20%) en el conjunto de las lesiones traumáticas del aparato genitourinario, des-

pués de las renales (67%).
De una forma general, los traumatismos vesicales están producidos por:
1. Traumatismos penetrantes: Constituyen el 33% de las causas de trauma
vesical en la serie de McConnell, siendo su origen principal las heridas por
arma de fuego, arma blanca y los empalamientos perineales incluyendo, en
nuestro medio, las heridas por asta de toro. La presencia de lesiones vis-
cerales asociadas confiere especial gravedad al cuadro clínico, siendo esta
situación más frecuente que la aparición de lesión vesical aislada (28%
frente a 11%).
2. Los traumatismos vesicales, la mayoría de las veces, ocurren por fuerzas
violentas, casi siempre traumatismos cerrados (desaceleraciones, atrope-
llos, accidentes automovilísticos y caídas). El 75% de las lesiones vesica-
les por trauma cerrado se asocian a fracturas de pelvis, afectando en gran
parte a fracturas de las ramas pubianas (55%) y diástasis de la sínfisis del
pubis, seguido de fracturas conminutas y acetabulares (12%), sobre todo
cuando el mecanismo productor ha sido la compresión lateral. No se ha
encontrado relación significativa entre el tipo de fractura y la naturaleza
de la lesión vesical. Cuanto mayor es la separación o la cantidad de frag-
mentos óseos, más serio es el compromiso del aparato urinario. En la serie
de Palmer el 10% de los pacientes con fractura de pelvis tenía asociada
una rotura de vejiga. El 5-10% de varones con lesiones vesicales presentan
también asociada una lesión uretral posterior.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES VESICALES
Debido a su distinta evolución, así como a las diferentes implicaciones
terapéuticas de cada tipo de lesión, las lesiones vesicales secundarias a trauma-
tismo cerrado se clasifican según su presentación en:
- Roturas vesicales intraperitoneales (representan el 25% de las lesiones
vesicales mayores): En general, el desgarro intraperitoneal se debe a des-
aceleraciones violentas. En la mayoría de los casos resulta de accidentes en
peatones o automovilistas, heridas penetrantes por arma blanca o de fuego
en el abdomen inferior o fracturas de pelvis sufridas en caídas o accidentes
automovilísticos (fig. 1). El lugar más frecuente de rotura vesical intrape-
ritoneal ocurre en la pared posterior de la vejiga y en su cúpula, que es el
punto de menor resistencia, sobre todo cuando se encuentra repleta, debido
al adelgazamiento de sus paredes y carecer de protección ósea.
538
Fig. 1 Mecanismo de producción de la rotura intraperitoneal.
- Roturas vesicales extraperitoneales: La mayoría de las roturas vesica-

les son extraperitoneales (62-82%), estando la extravasación de la orina
limitada al espacio perivesical, sin extravasarse por debajo del diafragma
urogenital o dentro de la cavidad peritoneal. El mecanismo de producción
más frecuente es por estallamiento o cizallamiento de la vejiga, derivado
de las fuerzas de disrupción de los ligamentos pubovesicales que fijan la
vejiga al anillo pélvico, o por laceración directa de la pared vesical por los
fragmentos óseos (fig. 2). Su localización más frecuente es la cara anterior
de la vejiga y en la vecindad del cuello. Ocasionalmente, se puede encon-
trar una rotura extraperitoneal compleja en la cual el contraste se extiende
más allá del espacio perivesical, hasta llegar al escroto, muslo, región peri-
neal o pene.
Fig. 2 Mecanismo de producción de la rotura extraperitoneal.

- Mixtas (12%).
- Contusión vesical: Es el tipo de lesión vesical más frecuente. La cisto-
grafía muestra un contorno vesical intacto. En caso de existir una fractura
539
de pelvis, el hematoma perivesical resultante puede ocasionar el desplaza-

miento de la vejiga hacia la parte laterosuperior, hecho que puede servirnos
para el diagnóstico de la hemorragia pélvica.
CLÍNICA
Los síntomas y signos de presentación pueden ser muy diversos, depen-
diendo de la intensidad del traumatismo, su carácter penetrante o no, la existencia
de rotura intra o extraperitoneal, la presencia de lesiones asociadas y si existe o
no fractura pelviana:
1. Rotura extraperitoneal: Habitualmente los síntomas predominantes
derivan de la fractura de pelvis, siendo la hematuria, en mayor o menor
grado, el signo que alertará con más frecuencia sobre la existencia de
rotura vesical. También la oliguria o anuria después de un traumatismo
puede hacer sospechar este diagnóstico. La extravasación urinaria puede
incluso llegar al muslo a través del agujero obturador, al escroto por el
conducto inguinal, a la pared abdominal o al retroperitoneo extendiéndose
hasta el área pararrenal.
2. Rotura intraperitoneal: Suele aparecer un dolor de inicio brusco en hipo-
gastrio, a menudo acompañado de síndrome vasovagal. En la exploración
puede evidenciarse cierto grado de distensión abdominal y disminución de
ruidos intestinales, derivado de la paresia intestinal producida por el paso
de orina a la cavidad peritoneal. Cuando la orina es estéril, los síntomas y
signos de peritonismo pueden retrasarse varias horas, por lo que su ausen-
cia no descarta la lesión. En algunos casos, la rotura aislada de la vejiga
solo es diagnosticada tardíamente, ya que la intoxicación etílica, un TCE,
etc. pueden enmascarar el diagnóstico. Se ha descrito como indicador en
estos casos el ascenso de la urea a las pocas horas de la rotura, más que la
elevación de la creatinina.
DIAGNÓSTICO
Se llevará a cabo mediante la cistografía retrógrada. Se introduce con-
traste y se realizan placas en varias proyecciones (AP, lateral, oblícuas y posteva-
cuación). Cuando no se observa extravasación de medio de contraste y las vías
urinarias superiores son normales, en el peor de los casos, se trata de una contu-
sión vesical, en especial si existe una fractura de pelvis.
Los hallazgos cistográficos más habituales, en casos de lesión vesical,
son:
540
- Deformidad en los límites de la vejiga por compresión extrínseca de un

hematoma a nivel pelviano (imagen en lágrima o vejiga de aspecto piri-
forme), indicativo de contusión vesical (figura 3).
Fig. 3 Contusión vesical.
- Extravasación del contraste al espacio perivesical e incluso, en oca-

siones, hacia periné o escroto, como ocurre en la rotura extraperitoneal
(aspecto en bandas radiales de modo difuso, dando una imagen en llama)
(figura 4).
Fig. 4 Rotura vesical extraperitoneal
541
- Extravasación del material de contraste hacia el peritoneo, entre las asas

intestinales y las gotieras paracólicas (figura 5). Es diagnóstico de rotura
intraperitoneal.
Fig. 5 Rotura vesical intraperitoneal
La cistografía puede ser normal en un 15% de los traumatismos cerrados o

en el 25% de las heridas penetrantes. Así mismo, pueden ocurrir falsos negativos
derivados de errores en la técnica (administrar una cantidad inadecuada de con-
traste...) o en casos de heridas penetrantes. En el caso que halla que realizar una
arteriografía, la cistografía debe de postponerse hasta la realización de la misma,
pues puede dificultar la adecuada valoración angiográfica.
Como comprobaron Mee y cols., la TAC abdóminopelviana de rutina no es
fiable en la evaluación de las roturas vesicales, ya que el líquido intraperitoneal
con densidad menor que la sangre sugiere, pero no corrobora, la extravasación
urinaria.
TRATAMIENTO
En muchas ocasiones, el tratamiento de las lesiones asociadas a la lesión
vesical, debe preceder al tratamiento de la lesión urológica:
1. Las contusiones de la vejiga pueden ser manejadas con tratamiento con-
servador: Reposo, analgesia y control radiológico a los 6-12 meses para
descartar la existencia de fibrosis periureteral reactiva a la reabsorción del
hematoma.
2. Diversos autores han demostrado la utilidad del tratamiento conserva-
dor en casos de rotura vesical extraperitoneal, dejando una sonda vesical
542
durante dos semanas hasta la cicatrización completa de la herida y cober-

tura antibiótica.
3. Por el contrario, las roturas vesicales intraperitoneales, así como las
heridas penetrantes precisan de la cirugía, mediante exploración quirúr-
gica precoz, desbridamiento, cierre de la herida y colocación de un catéter
de drenaje suprapúbico. Esto es así debido a la alta incidencia de lesiones
asociadas a este tipo de lesión (lesiones intestinales, perforación de víscera
hueca y desgarro de grandes vasos, como la cava y arterias y venas mesen-
téricas). A las dos semanas puede repetirse la cistografía y, si no se observa
extravasación, se pinza el tubo y se promueve la micción. Si se produce
orina, se extrae el drenaje y se cierra la herida en 24 horas, de acuerdo
con la ley de la fístula, que sostiene que cuando se abre la vía normal, el
trayecto se oblitera a menos que esté epitelizado por completo.
COMPLICACIONES
El diagnóstico erróneo o retrasado en más de 24 horas parece ser la fuente
más importante de morbilidad asociada y se ha puesto en relación con infección
de hematomas retroperitoneales ocasionados durante el sondaje transuretral. La
tasa de mortalidad actual se sitúa alrededor del 12-22%, siendo consecuencia de
la severidad de lesiones asociadas más que al tipo de lesión vesical. En la serie de
Cass, el 94% de las muertes se produjeron a consecuencia de las lesiones asocia-
das, muriendo solamente 2 de los 193 pacientes de sepsis secundaria a la lesión
vesical.
543
BIBLIOGRAFÍA
MCCONNELL J. D, WILKERSON M. D, PETERS P. C. Rupture of the bladder.

Urol Clin North Am 1982; 9 (2): 293.
HERRANZ F, HERNÁNDEZ C, VERDÚ F, DÍEZ-CORDERO J. M, RIVERO E.
Heridas genitourinarias por asta de toro: A propósito de tres casos. Actas Urol Esp
1987; 11: 214.
MONSTREY S. J. M, VANDER WERKEN C, DEBRUYNE F. M. J, GORIS R. J.
A. Urological trauma and severe associated injuries. Br J Urol 1987; 60: 393.
CARROLL P. R, MCANINCH J. W. Major bladder trauma: Mechanisms of injury
and a unified method of diagnosis and repair. J Urol 1986; 132: 254-257.
SPIRNAK J. P. Pelvic fracture and injury of the lower urinary tract. Surg Clin North
Am 1988; 68; 1057-69.
PALMER J. K, BENSON G. S, CORRIERE J. N. Diagnosis and initial management
of urological injuries associated with 200 consecutive pelvic fractures. J Urol 1983;
130: 712-714.
CORRIERE J. N, SANDLER C. M. Mechanism of injury, patterns of extravasation
and management of extraperitoneal bladder rupture due to blunt trauma. J Urol 1988;
139: 43-44.
8. MCLOUHLIN R. F, MATHIESON J. R. Imaging and intervention in abdominal
emergencies. Bailiére´s Clinics in Gastroenterology 1995; 9: 1-19.
GÓMEZ J, GARCÍA J ET AL. Lesiones vesicales asociadas a fracturas pelvianas.
Emergencias 1997; 9: 117-119.
MOKOENA T, NAIDU A. G. Diagnostic difficulties in patients with a ruptured
bladder. Br J Surg 1995; 82: 69.
SHAH P. M, KIM K, SAMIREZ-SCHON G ET AL. Elevated blood urea nitrogen: An aid
to the diagnosis of intraperitoneal rupture of the bladder. J Urol 1979; 122: 741.
SANDLER C. M, HALL J. T, RODRÍGUEZ M. D, CORRIERE J. N. Bladder injury
in blunt pelvic trauma. Radiology 1986; 158: 633-638.
MEE S. H, MCANINCH J. W, FEDERLE M. P. Computerized tomography in
bladder rupture: Diagnostic limitations. J Urol 1987; 137: 207.
BODNER D. R, SELZMAN A. A, SPIRNAK J. P. Evaluation and treatment of
bladder rupture. Sem Urol 1995; 13: 62.
CASS A. S, Luxenberg M. Features of 164 bladder ruptures. J Urol 1987; 138: 743.
VV.AA. Campbell-Walsh. Urología. 9ª ed. Panamericana. 2008.
NOVICK, A y JONES, J.S. Técnicas quirúrgicas en urología: Clínica Cleveland.
Journal. 2010.
JOHNSON MH, CHANG A, BRANDES SB.The value of digital rectal exami-
nation in assessing for pelvic fracture-associated uretheral injury: what defines a high
riding or nonpalpable prostate? J Trauma Acute Care Surg 2013 Nov;75(5):913-5.
544
UNIDAD DIDÁCTICA IX
Traumatismo en la
embarazada
545
546
Rotura uterina, desprendimiento de placenta y lesiones fetales
CAPÍTULO XXXXIII
ROTURA UTERINA, DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
Y LESIONES FETALES
Francisca Gutiérrez Mena
ROTURA UTERINA
Nos referimos, generalmente, a la rotura que se produce después de alcan-
zar el período de viabilidad del feto, y no a procesos como rotura o perforaciones
traumáticas en el curso de un aborto durante los primeros meses de embarazo.
Se produce la separación de los bordes en una cicatriz antigua a lo largo de
su longitud y la rotura de las membranas fetales, esto da lugar a que se establezca
comunicación entre el útero y peritoneo. Por ello, parte del feto o incluso todo el
feto puede introducirse en la cavidad peritoneal, con la subsiguiente hemorragia
masiva que puede proceder de los bordes de la cicatriz o por la extensión de la
hendidura hacia el tejido muscular sano.
Las roturas se caracterizan por ser súbitas, explosivas y suelen cursar con
un dolor intenso e incluso con choque.
Este es uno de los accidentes más graves que se registran en obstetricia,
siendo su incidencia de aproximadamente 1/1500 partos, aunque esta cifra varía
dependiendo del lugar donde nos encontremos y la población estudiada.
Se trata de una de las principales causas de mortalidad en obstetricia dando
lugar a un 5% de todas las muertes maternas.
La clasificación según el momento en el que ocurre la rotura es la
siguiente:
a) Rotura uterina antes del parto:
- Rotura espontánea de:
- Cicatriz de una operación de cesárea previa.
547
- Cicatriz operatoria previa.

- Útero intacto.
- Rotura traumática.
b) Rotura durante el parto:
- Rotura espontánea de:
- Cicatriz de una operación de cesárea previa.
- Cicatriz operatoria previa.
- Útero intacto.
Por tanto, como podemos comprobar, podemos realizar una clasificación
etiológica:
- Rotura de una cicatriz uterina previa.
- Rotura espontánea del útero intacto.
- Rotura traumática del útero intacto.
Rotura de una cicatriz uterina previa.
En la actualidad ha aumentado el número de las cesáreas, de ahí la preocu-
pación existente por la rotura de una cicatriz en un embarazo posterior.
Diferentes estudios nos muestran las siguientes conclusiones:
- La frecuencia de rotura en embarazos posteriores a una cesárea es de un
1% en un total de 624 embarazos estudiados.
- La frecuencia de rotura durante el parto, también posterior a una cesárea
previa en un embarazo anterior, es de 1,1%.
- Casi todas las cesáreas fueron realizadas de forma clásica. Los procesos
actuales (cicatriz infraumbilical) dejan unas cicatrices más fuertes, ya que
cuanto más alta sea la incisión, la probabilidad de rotura es mayor.
- En estudios posteriores a estos expuestos anteriormente, y por supuesto
más actualizados, la frecuencia de rotura en embarazos posteriores des-
pués de una cesárea anterior fue de un 0,5%, y en partos en la misma situa-
ción, la incidencia fue de un 0,6%.
Ventajas e inconvenientes de las cicatrices de cesárea clásica sobre las segmen-
tarias:
- La probabilidad de rotura es mayor.
- En caso de que se rompa suele hacerlo durante el final del parto más que
durante éste. Lo contrario ocurre con las segmentarias por estar limitadas
a la porción no contráctil del útero.
- Es más frecuente la dehiscencia que la rotura de una cicatriz.
- La dehiscencia se da de forma más frecuente en cicatrices del segmento
inferior o segmentarias que en las clásicas.
548
Embarazos posteriores a una operación cesárea:

- Si la causa que originó la operación cesárea se encuentra en una esteno-
sis pélvica, deberá repetirse el mismo proceso puesto que el problema de
fondo aún sigue existiendo, y además debemos tener en cuenta el aumento
de tensión al que se somete la cicatriz.
- Aquellas mujeres que hayan sufrido dos o más operaciones de cualquier
tipo deberán dar a luz por vía abdominal.
- Aquellas sometidas a una cesárea previa del tipo clásica también serán
operadas a menos que de forma prematura se comience el trabajo del parto
con un feto pequeño.
- Si la anterior cesárea es transversa, es menor el peligro de rotura en
embarazos posteriores. Por tanto, si las causas que motivaron la cesárea
anterior no se repiten en este embarazo y si además, la mujer ha dado a luz
por vía vaginal a un niño con un tamaño normal, podrá llevarse a cabo un
parto normal siempre y cuando se lleve a cabo una observación cuidadosa
(aún teniendo en cuenta todos los factores anteriores, no se puede asegurar
al cien por cien la integridad de la cicatriz existente).
- Si mientras se realiza una cesárea descubrimos una rotura no es necesa-
rio realizar una histerectomía, pues con la buena cicatrización de la nueva
herida pueden acercarse de nuevo los bordes.
- Aquellas pacientes en las que se va a llevar a cabo cesárea y ligadura de
trompas, el hecho de que la cicatriz uterina se separe aconseja la realiza-
ción de una histerectomía como método de esterilización.
Rotura espontánea de un útero intacto.
Esta rotura también constituye una grave complicación obstétrica asociada
a una alta mortalidad materna y perinatal.
Es más frecuente que la rotura de una cicatriz por cesárea e incluso más
que una rotura de cicatriz en caso de cesárea transversal.
En pocas ocasiones se observa este proceso en primigestas.
Este problema puede estar asociado, según los estudios realizados, con una
edad mayor un número de partos elevado (el útero se encuentra debilitado por
haber sufrido repetidos embarazos y por el envejecimiento).
También puede estar relacionado, pero en menor frecuencia que los facto-
res anteriores, con una desproporción cefalopélvica.
Este tipo de rotura no se presenta durante el embarazo ni tampoco antes
del parto, salvo raras excepciones, las cuales podrían obedecer a causas como
legrados previos, sepsis postaborto o postparto, etc.
549
Si la rotura del útero se produce durante el transcurso del embarazo, suele

verse afectado el cuerpo del útero, mientras que si la rotura ocurre durante el
parto, la parte que se ve afectada suele ser el segmento inferior del útero.
Sin embargo, los signos y síntomas tanto en un caso como en otro no pro-
ducen variación alguna. Puede darse el caso de hemorragia intraperitoneal muy
leve acompañada de síntomas mínimos, por lo que la mujer no solicita atención
médica hasta pasado algún tiempo. También puede ocurrir que sea expulsado el
feto hacia la cavidad peritoneal, en cuyo caso la placenta permanece dentro del
útero y se continúa de forma útero-abdominal el embarazo. Sin embargo, este
caso suele producir la muerte del feto al reducirse gravemente la circulación de
la placenta.
Rotura traumática del útero intacto.
No suele darse, pero cuando ocurre puede aparecer en cualquier momento
del embarazo, pudiendo estar provocada por caída o golpe sobre el abdomen,
cualquier accidente, etc.
Es por esta causa por la que si una mujer que se encuentra embarazada,
sufre un accidente de circulación debe ser observada de forma cuidadosa puesto
que una presión en apariencia ligera provoca su rotura en caso de traumatismos
externos.
Es el segmento inferior el que se ve afectado si la rotura del útero tiene
lugar durante el parto. Sin embargo, debemos tener en cuenta, que sea cual sea el
lugar que se vea afectado, es frecuente que el desgarro se extienda hacia arriba
hasta el cuerpo o hacia abajo y a través del cuello hasta la vagina.
Los bordes resultantes del desgarro son irregulares, con sangre y podemos
distinguir entre roturas completas e incompletas.
En las roturas completas hay comunicación directa con la cavidad abdomi-
nal, sobreviniendo la hemorragia de forma rápida. Después de este tipo de rotura,
solo en caso de que el feto esté encajado firmemente, se produce paso de solo una
porción de este a la cavidad peritoneal.
En las roturas incompletas, el útero está separado de la cavidad abdominal
por el peritoneo que recubre el útero o ligamento redondo. Se produce un acú-
mulo lento de sangre que separan el peritoneo de las vísceras que lo circundan.
En ocasiones, el hematoma que se forma puede llegar incluso hasta a provocar la
muerte. Es, sin embargo, más frecuente que en caso de que se produzca la muerte,
esta sea causada por una rotura secundaria del hematoma debido a que reducía la
presión interna que había contenido la pérdida sanguínea y posibilita una nueva
reanudación de la hemorragia. Si este proceso se produce durante el parto, se da
con mayor frecuencia durante la versión y extracción.
550
También puede producirse la rotura en los siguientes casos durante el parto:

- Versión de Braxton-Hicks.
- Extracción del feto de nalgas.
- Utilización de fórceps.
- Administración de oxitocina durante el primer o segundo periodo, sobre
todo en multíparas.
- Aplicación de presión intensa sobre el fondo uterino (utilizada para con-
seguir un parto espontáneo o para que la cabeza fetal descienda profunda-
mente en la pelvis). En caso de que se lleve a cabo, hay que hacerlo de
forma suave.
La vejiga no suele verse afectada por la rotura uterina, tan solo en aproxi-
madamente un 13%.
Evolución clínica.
Si la rotura tiene lugar durante el parto, durante una contracción uterina
intensa, la mujer se queja de un dolor agudo y cortante en el abdomen en su
parte inferior. A veces, incluso llega a gritar que algo ha cedido dentro. Es en este
momento cuando el segmento inferior se hace más sensible, cesan las contraccio-
nes uterinas y la mujer, que hasta ese momento estaba sufriendo, experimenta un
gran alivio. A veces, podemos observar una leve hemorragia a nivel externo.
Si se realiza un examen vaginal a la mujer se puede ver a la presentación
deslizada fuera del estrecho pélvico y con más movilidad. Al lado del feto se per-
cibe el útero contraído como un cuerpo duro y redondo, pudiéndose palpar más
fácilmente que en ocasiones normales.
Si el feto, con la rotura, ha pasado a la cavidad abdominal, no podremos
palpar la presentación que existe.
Otra manera de detectar la rotura uterina completa, es que la mujer des-
pués de sufrirla presenta los signos y síntomas típicos de un choque: El pulso es
más rápido pero menos fuerte, palidez y sudor en la cara.
En caso de que la hemorragia sufrida sea intensa, pueden producirse esca-
lofríos, alteración de visión, sensación de ahogo y a veces inconsciencia. Pero
hay casos en los que estos efectos se producen una vez pasadas varias horas de
la rotura y además son menos intensos si el feto permanece de forma parcial en
el útero.
Si lo que tiene lugar es una rotura incompleta, los síntomas que se pro-
ducen son de carácter leve (dolor unido a la sensibilidad abdominal) tendiendo
incluso a no presentar sintomatología durante muchas horas, siendo esta la causa
de un gran número de muertes. Es entonces cuando es importante realizar una
551
adecuada observación de la puérpera pues a veces una distensión abdominal

puede ponernos sobre aviso al igual que encontrar sangre en la orina.
Pronóstico.
Según algunos estudios, la mortalidad para el feto varía entre un 50 y un
75% aproximadamente.
Si en el momento de la rotura está vivo el feto, su única oportunidad de
sobrevivir consiste en realizar una laparatomía de forma inmediata, si no, el feto
sufriría hipoxia debido a su separación de la placenta.
La mortalidad materna después de la rotura de una cicatriz de operación
cesárea es de un 5% aproximadamente.
El índice de mortalidad después de la rotura de un útero intacto ya sea
espontánea o traumática es mayor, entre un 20 y un 40%.
Factores como el diagnóstico precoz, la operación inmediata, disponibili-
dad de grandes cantidades de sangre y la quimioterapia han mejorado el pronós-
tico materno.
Tratamiento.
Vamos a considerar el tratamiento desde los siguientes puntos de vista:
Profiláctico:
El personal que atienda un parto deberá tener un cuidado especial cuando
exista un posible obstáculo para el buen desarrollo del mismo. Hay que tener
cuidado en casos como:
- Situación transversa del feto.
- Hidrocefalia.
- Presentaciones de vértice.
- Retardo o imposibilidad del encajamiento.
Son estas causas las que requieren de todo nuestro cuidado:
- Estudio de la presentación.
- Estudio del tamaño de la pelvis y del feto.
- Utilización de todas las técnicas puestas a nuestro alcance.
Curativo:
Independientemente de que el feto esté vivo o muerto, dentro del útero roto
o no, no se extrae por vía vaginal sino que se llevará a cabo una laparatomía.
Después de la misma, suele hacerse necesario una histerectomía, pero a
veces puede que baste solo con suturar la herida.
Si el caso que se da es la existencia de un hematoma del ligamento ancho,
resultará más difícil la ligadura de la arteria uterina, pudiendo llegar incluso a
poner en peligro el uréter subyacente debido a ineficaces esfuerzos por controlar
552
la hemorragia. Suele ser más efectivo la ligadura de la arteria hipogástrica del

lado que se haya visto afectado. Este procedimiento no parece que intervenga en
el adecuado desarrollo de embarazos posteriores.
También se tendrá en cuenta que en caso de la aparición de los signos y
síntomas típicos de choque, inmediatamente procederemos a realizar transfusio-
nes sanguíneas. No se pospondrá la operación en caso de choque, ya que entonces
corremos el riesgo de que persista el choque hasta que no logremos controlar la
hemorragia.
Si lo que existe es una infección recurriremos a los antibióticos.
Otros.
Dentro de este apartado se contemplará:
Perforación instrumental del útero:
- Causas:
- Intento de aborto.
- Extracción con legra o fórceps de tejido placentario, después de un
aborto incompleto.
- Perforación del útero y cúpula vaginal por mala actuación obsté-
trica.
- Consecuencias:
- Prolapso del asa intestinal.
- Tratamiento:
- Laparatomía en caso de prolapso intestinal.
- Recuperación espontánea, en raros casos.
Lesiones accidentales del útero y aparato genital:
Pueden deberse a:
- Accidentes de tráfico.
- Diferentes tipos de violencia.
- Armas de fuego.
Cualesquiera que sea la causa que haya provocado el trauma en la mujer,
se requiere una actuación rápida ya que el feto no es capaz de sobrevivir a un
período prolongado de hipotensión materna.
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
Se describe como desprendimiento prematuro de placenta normalmente
insertada, pero normalmente utilizamos términos como abruptio placentae, que
significa disgregación de la placenta en dos trozos.
553
Podemos también nombrar este problema con la siguiente designación

hemorragia accidental, la cual no suele utilizarse para evitar complicaciones.
Consiste, por tanto, en que la placenta, normalmente situada, sufre la sepa-
ración de su conexión uterina entre la semana veinte de gestación y el nacimiento
del niño es esto lo que vamos a conocer con el nombre de abruptio placentae.
Este desprendimiento de placenta es causa frecuente de abortos, donde la
hemorragia que aparece es de tipo externa generalmente, debido a que esta se
insinúa entre las membranas y el útero y escapa a través del cuello apareciendo
en el exterior.
Con menor frecuencia ocurre que la sangre no salga al exterior sino que
permanezca oculta, ocasionando mayores peligros para la mujer embarazada
puesto que:
- Resulta más difícil ver la extensión y grado de la hemorragia.
- La separación de la placenta suele ser extensa mientras que en la externa
es incompleta normalmente.
- Se asocia con hipertensión en gran número de casos, en caso de hemorra-
gia externa no suele darse este tipo de asociación.
Frecuencia.
La incidencia de este problema va a depender de los criterios diagnósticos
que se utilicen.
En el desprendimiento de placenta pueden darse casos desde un despren-
dimiento de pocos milímetros de diámetro hasta la placenta entera, acompañados
con una variabilidad de signos y síntomas. Es esta la causa para que la definición
no tenga sus límites bien delimitados.
En aproximadamente 80% de los casos que cursan con desprendimiento
de placenta la hemorragia es de tipo externo y tan solo un 20% es de tipo oculta.
Cuando la placenta se separa por su borde marginal puede lesionar el seno
marginal, siendo estas roturas clasificadas como ligeros grados de desprendi-
miento placentario a nivel de sus bordes, con hemorragia completa, y no como
una entidad clínica aparte.
Es por tanto esta gran variabilidad en las manifestaciones clínicas y en
su patología en el desprendimiento de placenta, lo que hace que su clasificación
sea a menudo incierta. En la mayor parte de los casos, el diagnóstico se realiza
solamente si existe: Hemorragia, manifestaciones clínicas como dolor abdomi-
nal, dolorimiento y rigidez uterina, sufrimiento o muerte fetal, unido todo ello
a evidencias anatómicas placentarias en forma de coágulos y sobre la superficie
materna encontramos depresión.
554
Etiología.
Es desconocida la causa principal pero podemos recurrir a los factores
etiológicos como:
- Traumatismos: Demostrable en menos del 5% de los casos.
- Hipertensión del tipo crónico y preeclampsia: Se encuentran presentes en
el 9,2 y el 6,4% de casos respectivamente.
- También debemos considerar el papel que juega la edad y la hipertensión
crónica en número de partos: Cuando este es mayor aumentan estos dos
factores. Lo que puede llegar a explicar en cierta manera la mayor inciden-
cia de abruptio placentae en pacientes con hipertensión crónica.
- Presión del útero aumentado de volumen sobre la vena cava inferior: Está
demostrado experimentalmente en animales que la compresión de la vena
cava inferior causa desprendimiento de placenta. Sin embargo en la mujer
embarazada, es muy normal la compresión venosa cuando estas adoptan
la posición supina. No se puede, por tanto, considerar este como un factor
etiológico de importancia.
- Déficits en la dieta: Como es el caso de déficit de ácido fólico, aunque no
existen pruebas que apoyen esta hipótesis.
- Toxemia aguda: Entre un 1,5 y 2,5% es la asociación que existe entre la
toxemia y el desprendimiento de placenta. Algunos autores también atri-
buyen a la toxemia como autora de lesiones en la íntima de las arterias
uterinas más pequeñas.
- Enfermedad vascular de la decidua basal: Se debe a la relación del des-
prendimiento de placenta con la edad de la madre y los elevados índices de
recidiva en embarazos posteriores.
- Número de partos:
Paridad Incidencia
0 0,8%
1-4 1%
5 2,3%
Patología.
El desprendimiento de placenta se inicia con una hemorragia que afecta
a la decidua basal. Esta se separa permaneciendo una fina capa en contacto con
la superficie materna de la placenta, y la otra, más gruesa permanece unida al
miometrio.
555
El proceso, en sus primeras fases, consiste en desarrollar un hematoma

decidual que conduce al desprendimiento, compresión y destrucción de la parte
de la placenta que se encuentra pegada a él.
No se encuentra sintomatología alguna en los primeros momentos del des-
prendimiento. Se descubre la enfermedad cuando después del parto se observa la
placenta y vemos la depresión en la superficie materna característica del despren-
dimiento acompañada de un coágulo de sangre.
En gran parte de casos la hemorragia retroplacentaria es de tipo profusa,
haciendo más grande la zona de separación y alcanzando de forma gradual el
borde la placenta. En estos momentos el útero está distendido, no puede con-
traerse y comprimir los vasos desgarrados, por lo que el flujo de sangre diseca las
membranas uterinas pudiendo quedar retenida dentro del útero o llegar hasta el
exterior.
Solo en estos casos aparece retención:
- Si hay efusión de sangre detrás de la placenta: Permanecen sus bordes
adheridos.
- Aunque exista unión a la pared uterina, cuando la placenta está separada
por completo.
- Cuando la sangre puede pasar al líquido amniótico a través de las mem-
branas.
- Cuando la sangre no puede pasar debido a la estrecha aplicación de la
cabeza sobre el segmento uterino.
En el caso contrario encontramos, que las membranas de la pared del útero
se disecan de forma gradual y que en raras ocasiones parte de la sangre se escapa
por el cuello.
Diagnóstico clínico.
Para un adecuado diagnóstico de desprendimiento de placenta haremos uso
de los signos y síntomas típicos.
Cuadro clásico de abruptio placentae grave:
- Hemorragia vaginal intensa.
- Útero consistente como una tabla y fuertemente contraído.
- Dolor del útero a nivel general o localizado.
- Tonos cardiacos fetales inexistentes.
- Hipovolemia.
- Puede haber presencia de sangre en el líquido amniótico.
- Los casos clásicos que cursan con dolor, choque y rigidez uterina apare-
cen raras veces en el segundo trimestre del embarazo.
556
Pueden darse variaciones en el mismo como serían:

- Hasta que no se separe más de la mitad de la placenta los tonos cardiacos
del feto pueden oírse.
- En caso de que la hemorragia sea de tipo oculto, no exista hemorragia
vaginal, pero si existe la rigidez y dolorimiento uterino.
- El dolor del útero puede variar desde ser intenso hasta no ser percibido.
- La rigidez del útero es el único síntoma que no varía incluso en los casos
más leves de abruptio placentae.
En numerosos estudios se ha visto que el shock en la abruptio placentae
no es proporcional a la pérdida sanguínea, incluso cuando se tiene constancia de
la cantidad de sangre contenida en el hematoma retroplacentario. Esta afirma-
ción ha sido rebatida por otros investigadores que consideran que el volumen del
coágulo es solo un 40% de la cantidad de sangre oculta y que la extravasación
puede alcanzar cantidades sustanciales. Es esta la causa por la que afirmamos
que a pesar de estas observaciones, la evidencia nos sugiere que en la mayoría de
los casos de abruptio placentae, la intensidad del shock está en proporción de la
pérdida de sangre materna.
Como hemos visto la sintomatología en los casos graves es evidente pero
para un diagnóstico acertado en los casos leves tendremos que echar mano al pro-
cedimiento de la exclusión: Descartaremos que se trata de una placenta previa y
otras causas cuando nos aparezca el caso de una hemorragia vaginal que persiste
en el último trimestre. Para ello se utilizarán técnicas de palpación transcervical
directa e inspección.
Complicaciones.
El desarrollo y gravedad de las complicaciones maternas y fetales depen-
den de la duración y de la magnitud del desprendimiento.
Si la zona desprendida de placenta es extensa se caracterizará por:
- Hemorragia.
- Oliguria que nos indica la existencia de un posible choque.
- Defectos de coagulación sanguínea.
- Sufrimiento fetal grave e incluso muerte fetal.
Todas estas complicaciones pueden instaurarse de forma muy rápida, pero
también se tendrá en cuenta que si el grado de separación es menor la complica-
ción será menor.
Otros factores que influyen es la necesidad de un tratamiento y de lograr
un parto rápido, cuando las membranas se rompen administramos oxitocina para
retrasar la hemorragia pero esta no se detiene del todo. Igual pasa con los defectos
557
de la coagulación que pueden reducir la hemorragia, pero la hemorragia uterina

solo se controlará con eficacia a través del parto (en caso de hemorragia incontro-
lada el parto inmediato es necesario para prevenir o mejorar esta complicación).
Una vez que el útero esté vaciado este podrá contraerse y será esta contracción la
que pueda comprimir los vasos sanguíneos.
Se hace también necesaria la administración por vía intravenosa de líqui-
dos, y sobre todo de sangre, para restablecer la circulación eficaz controlando así
la hemorragia y el choque.
También cabe destacar las siguientes complicaciones, que suelen aparecer
cuando la hemorragia es de tipo oculto:
Coagulopatía de consumo.
La principal causa que provoca defectos de coagulación en el embarazo
es precisamente el desprendimiento de placenta, aunque también pueden darse
en el caso de embolismo de líquido amniótico, muerte fetal, sepsis y hemorragia
postpartum, etc.
Dentro de estos defectos cabe destacar la hipofibrinogenemia (menos de
100 mg/100 cm3, en las mujeres gestantes a término el nivel normal se sitúa en
450 mg/cm3). Cuando los niveles de fibrinógeno descienden por debajo de los
100 mg por 100 cm3, la sangre pierde su capacidad para coagularse de manera
eficaz. Esto podría llegar a suponer la existencia de una hemorragia incontrolable
sobre todo si se da el caso de parto por vía abdominal.
La hipótesis principal para explicar la fibrinogenopenia en casos graves de
abruptio placentae consiste en la inducción de una coagulación retroplacentaria y
especialmente intravascular. Ello da como consecuencia un consumo de fibrinó-
geno, plaquetas, factores V y VIII y, en menor grado de protrombina.
La actividad fibrinolítica también se ve inducida, siendo sus productos de
degradación los que a su vez pueden alterar después el mecanismo de la coagu-
lación al ser estos productos capaces de reducir la velocidad de conversión del
fibrinógeno en el coágulo de fibrina. De esta forma se ve alterada la función pla-
quetaria por inhibición de la agregación.
Fibrinolisis.
Algunos autores opinan que la fibrinólisis interviene en los defectos de
coagulación asociados con el desprendimiento de placenta.
A menos que existan pruebas que demuestren la existencia de una hiper-
plasminemia no se aconseja la administración de ácido aminocaproico para inhi-
bir la formación de plasmina (fibrinólisis).
Apoplejía úterina.
En grados más avanzados de abruptio placentae se producen extravasacio-
nes de sangre en la musculatura uterina más allá de la serosa, llegando a veces a
558
observarse más allá de la serosa tubárica, en el tejido conectivo de los ligamentos

anchos y en el tejido ovárico. Es pues a esto a lo que se conoce con el nombre de
apoplejía úteroplacentaria o útero de Couvelaire por ser este quién la descubrió.
Insuficiencia renal aguda.
Por la pérdida de sangre puede aparecer insuficiencia renal prerrenal que
responde a líquidos. En algunos casos, coexisten otros factores que terminan des-
encadenando una afectación tubular y necesidad de hemodiálisis en la fase aguda.
Actualmente, son muy pocas las pacientes que no recuperan su función renal
previa antes de los 3 meses.
Tratamiento.
Comprende los siguientes apartados:
1. Se debe saber el grupo sanguíneo de la embarazada, se clasificará y
tipificará por si es necesario una transfusión.
Se administrarán entre 1500-2000cc de suero fisiológico, para superar la
fase de shock y según las determinaciones de hemoglobina seriada se irán
transfundiendo concentrados de hematíes, a una dosis de 15cc/kg y, según
las pérdidas y el control analítico, se harán reponiendo las pérdidas san-
guíneas.
2. Determinación del nivel de fibrinógeno en plasma y repetición de esta
misma labor aproximadamente cada 6 horas hasta después del parto.
3.- Control de diuresis para detectar el fallo renal. En casos graves de
desprendimiento de placenta, en los que la anuria u oliguria persiste a pesar
de mantener una adecuada hidratación con suero fisiológico o soluciones
balanceadas, podemos administrar furosemida, mantendremos el Hto por
encima del 30% y controlaremos para que la diuresis sea de al menos 1cc/
kg/h.
4.- Control de la presión venosa central, pues de esta forma tenemos un
control del retorno venoso de sangre al corazón y, por tanto de la necesidad
o no de más aporte de líquidos, actualmente disponemos de sistemas que
todavía aportan más información que la presión venosa central y que son
por ejemplo el sistema PICCO® o VIGILEO®.
5.- Administración de líquidos por vía intravenosa: Se canalizarán dos vías
venosas periféricas con un catéter de al menos 14 o 16G y en su defecto
una vía central.
6. Administrar fibrinógeno por vía intravenosa si su nivel en plasma está
reducido peligrosamente, y hay excesiva hemorragia o si es necesaria la
realización de una cesárea.
559
En las transfusiones de sangre la cantidad de fibrinógeno suele ser menor

de 2 g/1000 cm3. Esta cantidad suele ser insuficiente en casos graves de
desprendimiento de placenta, por tanto si los niveles de fibrinógeno se
han reducido de forma peligrosa, se inyectarán 1 g del mismo disueltos en
dextrosa al 10% por vía intravenosa. Posteriores administraciones deberán
basarse en la prueba de observación para ver cómo continúa el nivel de
fibrinógeno.
No se aconseja el empleo de heparina para bloquear la coagulación intra-
vascular activa ya que en los desprendimientos de placenta el sistema cir-
culatorio se encuentra alterado pudiendo aparecer una hemorragia si cabe
aún más masiva.
7. Si se prolonga el período de desprendimiento de placenta: La exten-
sión puede aumentar, aparecer un agravamiento de la hemorragia y de la
apoplejía uterina, complicaciones de la hipofibrinogenemia y fallo renal
agudo. Estas son las razones que llevarían a provocar el parto dentro de las
6 horas de comienzo de la hemorragia u otros síntomas.
Se llevará a cabo el siguiente procedimiento si no existe contraindicación
alguna y con independencia del estado del cuello o grado de encajamiento
de la cabeza fetal: Nos referimos a la rotura de las membranas, de gran
importancia en el desprendimiento de la placenta.
Se administrarán 10 unidades de oxitocina intravenosa en 1000 cm3 de
lactato de Ringer al 5% con un ritmo de 18 a 30 gotas por minuto. No obs-
tante, si el cuello del útero es largo y cerrado y con contractura tetaniforme,
lo más razonable es elegir la vía abdominal.
8. No realizar ninguna operación hasta que se haya iniciado la reposición
de sangre, excepto la rotura artificial de membranas.
Se llevará a cabo la cesárea cuando la rotura artificial de las membranas y
la oxitocina no provoquen el parto dentro de las 6 primeras horas. La trans-
fusión a la que se es sometida mientras se comprueba si la inducción al
parto es eficaz ha de ser lo bastante amplia para reponer la sangre perdida.
No hay que sacar totalmente a la paciente del estado de choque antes de
realizar la intervención, ya que la verdadera causa de la hemorragia, es el
desprendimiento de placenta y este solo puede tratarse de forma quirúrgica.
Pronóstico.
En la actualidad la mortalidad materna por desprendimiento de placenta
no supera el 1% de los casos.
560
El desprendimiento de placenta puede asociarse con hipertensión aguda o

crónica, en cuyo caso lo clasificaremos de casos tóxicos o no tóxicos, siendo los
primeros mucho más graves. Esta asociación con la hipertensión, ya sea aguda o
crónica, hace que el pronóstico sea peor que por sí solo.
La mortalidad del feto en los casos graves es del 100%. Si el caso es leve o
moderado, la mortalidad depende de la prematuridad del feto y del momento del
accidente. El pronóstico para el feto puede verse agravado si al desprendimiento
se asocia la hipertensión. Además debemos saber que si la pérdida es de 2 o más
litros de sangre, casi siempre produce la muerte del feto. En estos casos la morta-
lidad oscila entre un 30 y un 60%.
En caso de desprendimiento de placenta asociado a sufrimiento fetal, es la
cesárea la encargada de disminuir la mortalidad.
LESIONES FETALES
Sufrimiento fetal.
Dentro de este apartado se pueden considerar los trastornos de la fun-
ción fetal, como por ejemplo, cuando la madre sufre diabetes con acidosis grave
encontrándose el feto a veces moribundo.
Esto ha llevado a realizar investigaciones a cerca de la función placentaria
(desde el punto de vista endocrino y placentario), así como estudio del desarrollo
y maduración fetal y placentario.
Son signos de sufrimiento fetal durante el parto:
- Disminución de la frecuencia cardíaca fetal.
- Expulsión de meconio en caso de presentación de vértice.
- Pequeñas cantidades de meconio en amnioscopia o amniocentesis.
- Alteraciones del pH de la sangre de los vasos sanguíneos del cuello cabe-
lludo.
- A veces:
- Arritmia fetal.
- Presencia de movimiento anormalmente vigoroso.
- Pruebas adicionales de sufrimiento fetal: En la actualidad siguen
siendo mera especulación, pues no han sido sometidas a un estudio
estadístico serio.
a) Factores asociados al aumento de prevalencia del sufrimiento fetal.
Todos los datos que se obtienen acerca del sufrimiento fetal se obtienen
a través de la muerte fetal, puesto que los lactantes que sobreviven nos ofrecen
muy pocos datos.
561
No obstante se encontrará correlación entre sufrimiento fetal e índice de

Apgar bajos en el nacimiento.
No se ha llegado a conocer todavía los efectos de uno o dos episodios de
sufrimiento fetal durante el parto.
b) Tratamiento.
Para proporcionar el tratamiento adecuado, debemos investigar cual es la
posible causa del sufrimiento fetal:
- Si existe disfunción del parto: Se suspende la oxitocina.
- Hipotensión materna:
- Si se debe a la posición supina puede mejorar cambiando de posición.
- Si se debe a la anestesia: Se administran fármacos hipotensores.
- Si la causa es desconocida: Se comprobará que no exista prolapso del
cordón.
- Se administra oxígeno a la madre si no se encuentra ninguna anorma-
lidad que se pueda corregir.
- El único tratamiento más eficaz consiste en terminar el parto siendo a
veces necesario realizar una cesárea.
Prolapso del cordón umbilical.
a) Definición:
Cuando el cordón está por delante de la presentación, con bolsa rota. La
incidencia oscila entre el 0,3 y el 0,6% de los partos, no existiendo diferencia
significativa en mujeres de raza blanca y negra.
b) Etiología:
Es más frecuente en multigesta que en primigesta.
Suele asociarse a presentaciones de hombro y podálica, en menor medida
en la presentación de nalgas puras y con frecuencia moderada en el embarazo
múltiple.
Rara vez lo podemos observar en caso de presentación cefálica, pero si se
asocia con mucha frecuencia, prolapso de cordón y prematuridad, posiblemente
porque el feto se ajuste mal a la entrada de la pelvis.
c) Diagnóstico:
Se sospecha la existencia de prolapso de cordón cuando las membranas
están rotas y no estén encajadas la parte presentada. Además si durante este
tiempo o después, disminuye la frecuencia cardiaca fetal, continuando esta bradi-
cardia una vez finalizada la contracción uterina.
En el examen vaginal del cuello uterino se observa que los dedos palpan un
cuerpo acordonado, blando y pulsátil.
562
d) Tratamiento:
- Se baja la cabecera de la cama o colocamos a la mujer en posición genupec-
toral, evitando así el peligro de estrangulamiento de la circulación umbilical,
puesto que se alivia la presión de la parte presentada sobre el cordón.
- Se puede empujar la cabeza fetal hacia arriba introduciendo un dedo en
el recto y presionando hacia arriba o con la mano introducida en la vagina.
- Con la anestesia general conseguiremos que no halla contracciones uteri-
nas mientras preparamos la cesárea.
- No se intentará la reposición si las pulsaciones del cordón disminuyen o
no existen porque el feto estará muerto o morirá antes de que se consiga
extraerlo. Por eso si la dilatación es completa podemos realizar una extrac-
ción inmediata, pues es poco lo que hay que perder y a veces se puede
llegar a recuperar un niño.
- El tratamiento es la terminación del parto en cesárea siempre que el feto
halla alcanzado una madurez adecuada, puesto que si el cuello no está del
todo dilatado disminuyen mucho las probabilidades de un resultado favo-
rable para el feto.
- Esta es la causa que obliga a actuar de forma inmediata y decisiva.
Siempre y cuando tengamos en cuenta, que no hay que tener una rapidez
excesiva puesto que se puede realizar un daño fetal irreparable e incluso
lesiones maternas.
- Se han obtenidos resultados pocos satisfactorios realizando una reposi-
ción del cordón pues hay que tener en cuenta el peligro para la madre de un
parto sin existir una dilatación completa.
Asfixia del recién nacido.
La narcosis, hipoxia y hemorragia cerebral producen lesión intrauterina
del sistema nervioso central, dando lugar a un cuadro clínico similar: Asfixia del
recién nacido.
Al nacer el feto posee una saturación de oxígeno del 60%. En caso de asfi-
xia grave este valor se ve reducido a la quinta e incluso a la décima parte.
a) Narcosis:
Si se practica con prontitud la respiración artificial, resultando esta eficaz,
a un feto maduro, no suele producirse asfixia como consecuencia de narcosis del
centro respiratorio.
Si en el intervalo de un minuto se establece una respiración espontánea el
pronóstico se puede calificar de excelente.
En cambio si el feto se encuentra narcotizado, aparecerán áreas de esclero-
563
sis y de petequias diseminadas por el sistema nervioso central, pudiendo atribuir

la causa a la hipoxia más que a la acción de analgésicos, narcóticos o anestésicos
utilizados.
b) Hipoxia:
La valoración del recién nacido se lleva a cabo a través del test de Apgar,
siendo este quien nos proporciona datos como cuando empieza a llorar, etc.
Si la intensidad es de grado medio, el recién nacido se muestra cianótico y
puede mostrarse pálido, si además existe choque.
Si aumenta la intensidad encontramos tono muscular disminuido y si es
más grave pueden incluso presentar atonía.
Una descripción de un caso de hipoxia sería la siguiente:
- Pérdida de conciencia.
- Cese de la respiración.
- Disminución intensa de la frecuencia cardiaca: A menudo por debajo de
50 l/min.
- Disminución de la presión sanguínea.
- Palidez.
- Frialdad de la piel.
- Parálisis de los músculos esqueléticos con flacidez de las extremidades y
relajación del esfínter anal. Es esta la causa por la que puede que encontre-
mos a fetos cubiertos de meconio.
Tratamiento.
La pauta a seguir consiste en administrar oxígeno o aire.
Secuelas tardías.
Puede darse el caso de que solo exista un retraso en el comportamiento
normal de algunos fetos. Pero también pueden darse casos que cursan con:
- Convulsiones.
- Retraso mental.
- Parálisis espástica.
- Ataxia.
- Alteraciones del lenguaje.
- Alteraciones sensoriales.
- Combinación de estos síntomas.
Hemorragia cerebral.
Los huesos del cráneo, la duramadre y el mismo cerebro permiten de forma
considerable que las dimensiones de la cabeza fetal puedan alterarse sin tener
efectos negativos. Eso nos beneficia a la hora del parto pues son estas deforma-
ciones las que permiten el paso de la cabeza por el canal del parto.
564
Se cree que las hemorragias extensas que ocasionan la muerte a menudo

son consecuencia de la hipoxia que acompaña al parto aunque esta afirmación
carece de pruebas que la evidencien.
Al finalizar el parto podemos, por tanto, encontrar edema e hiperemia en
varias zonas del cerebro e incluso hipoxia después de haber terminado.
En la actualidad diversos autores consideran que la mortalidad en los recién
nacidos ha descendido debido a causas como: Elección de la cesárea en sustitu-
ción de los partos difíciles por vía vaginal, perfeccionamiento en las diferentes
técnicas y aspectos mecánicos.
a) Clasificación de las hemorragias.
- Originadas por hipoxia:
- Ventriculares.
- Subaracnoideas.
- Subependimarias.
- Aisladas de la piamadre.
- Originadas por traumatismos mecánicos:
- Hematomas subdurales o desgarros de la piamadre.
b) Signos y síntomas de la hemorragía:
- Somnolencia.
- Apatía.
- Debilidad del llanto.
- Palidez.
- Dificultad en la alimentación.
- Disnea.
- Cianosis.
- Vómitos.
- Convulsiones.
- Atelectasia.
- Asfixia...
c) Tratamiento:
- Dar oxígeno para la disnea y la cianosis.
- Para el control de las convulsiones utilizaremos sedantes.
- Administrar vitamina K con el objeto de evitar que continúe la extrava-
sación de los vasos rotos que puede alargarse incluso durante varios días.
d) Profilaxis:
- Reducir la utilización de fórceps y realizar una operación cesárea si existe
una desproporción cefalopélvica evidente.
- Eliminar la versión completa y la extracción del parto de nalgas.
565
Lesiones periféricas.
Cefalohematoma.
Cuando existen hemorragias subperiósticas estas suelen encontrarse a
nivel de uno o ambos huesos parietales.
Aumentan de tamaño de forma gradual durante la primera semana de vida,
pudiendo encontrar que no se manifiesta en las primeras horas o incluso días des-
pués de que se produjese el nacimiento. Es de destacar sin embargo, que aumenta
de tamaño pero termina desapareciendo transcurridas algunas semanas o meses.
Realizando una radiografía de cráneo puede que muestre una fractura del
mismo pero no es lo más frecuente. Lo más normal es que hallemos alteraciones
en la coagulación del feto.
El tratamiento no debe basarse en la aspiración de dicho cefalohematoma
puesto que el niño queda expuesto a sufrir una infección.
Lesión medular.
Si concluye la extracción del feto con un parto de nalgas se corre el riesgo
de provocar un hiperdistensión de la médula espinal, fractura vertebral o una
luxación. Aunque lo más frecuente es que se provoque una fractura de las vérte-
bras a nivel cervical.
Fracturas óseas.
Son frecuentes fracturas de huesos como clavícula y húmero. La causa
radica en la dificultad de extracción de los hombros en el caso de las presenta-
ciones de vértice y de los brazos extendidos si se da en caso de una presentación
de nalgas.
El tratamiento se basa en colocar en posición de abducción el brazo rotando
hacia fuera y hacia atrás.
Cómo conseguirlo es muy fácil: Sujetando la ropa del antebrazo a la cuna
por encima de la cabeza del niño en el caso de la fractura de clavícula.
Si la fractura es de húmero se mantiene el brazo en posición de jarra gra-
cias a la ayuda de una férula triangular.
566
Esquema 1. Tomado de: El traumatizado en urgencias. Protocolos.

Hospital Carlos Haya.
567
BIBLIOGRAFÍA
MANUAL DE ATENCIÓN AL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO. Plan

Andaluz de Salud. Junta de Andalucía. Consejería de Salud 1994.
AVANCES EN MEDICINA PERINATAL. Universidad de Navarra. Director:
Ignacio Villa Elízaga.
ESQUEMAS CLÍNICO-VISUALES EN GINECOLOGÍA. J. URIACH & Cia
S.A. 1991.
MANUAL DE GINECOLOGÍA. Editorial Científico-Médica. Barcelona. Dnörr-
Beller-Lauritzen. Obstetricia. Editorial Salvat. Williams.
COMPENSIO DE OBSTETRICIA. Editorial Interamericana. Charles E. McLen-
nan y Eugene C. Sandberg. 11ª edición. 2009.
M. CRUZ. Manual de Pediatría 2014, 11ª ed. Tomos I, II, III.
TENDENCIAS ACTUALES DE ASISTENCIA AL PARTO. Departamento de
Obstetricia y Ginecología del Hospital Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga.
OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA TEDEC-MEIJI FARMA S.A. Tomos I, II,
III, IV. 1997.
GUÍA CLÍNICA DE ENFERMERÍA: ASISTENCIA A LA PACIENTE
DURANTE EL PARTO. 2ª Edición. 2010. Editorial Mosby/Doyma Libros.
ASISTENCIA A LA PACIENTE DURANTE EL PARTO. GUÍA CLÍNICA DE
ENFERMERÍA. Mosby Doyma Libros. 2ª edición. 2010.
GIBBS, R. Obstetricia y ginecología de Danforth. Lippincott Williams and Wil-
kins. Wolters Kluwer Health. 2009.
HEEREMA-MCKENNEY A et. al. Diagnosis pathology. Placenta. Amirsys,
2014.
SERRA. B, MALLAFRÉ. J. Protocolos de obstetricia y medicina perinatal del
Instituto Universitario Quirón Dexeus. Elsevier 2014.
568
UNIDAD DIDÁCTICA X
Traumatismos pediátricos
569
570
Transporte de neonatos
CAPÍTULO XXXXIV
TRANSPORTE DE NEONATOS
J. Casado Rodríguez, C. Díez Martín, L. Pérez Peláez
INTRODUCCIÓN
En ocasiones el recién nacido debe ser trasladado a un centro especializado
y el equipo de transporte tiene que ser capaz de adaptar la UVI móvil, y de con-
trolar y comprender la estrecha relación entre el estado respiratorio, hemodiná-
mico, metabólico y termodinámico del neonato para asegurar su estabilidad.
Según la Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas, el ambiente
térmico neutro, es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto meta-
bólico se mantiene en el mínimo y la regulación de la temperatura se efectúa
por mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal
profunda en rangos normales.
Se ha comprobado que mantener un ambiente térmico neutro se asocia
a una menor mortalidad de los prematuros y mejora la evolución de cualquier
recién nacido enfermo. Por este motivo la incubadora de transporte se erige como
uno de los elementos imprescindibles para el traslado en cuanto que es capaz de
mantener la vida del neonato proporcionándole un ambiente térmico neutro.
GENERALIDADES DEL VEHÍCULO

En la zona asistencial del vehículo deben existir unas características espe-
cificas para el transporte de un neonato:
- Contar con espacio adecuado tanto para guardar el material como para
que el personal pueda moverse con libertad para trabajar.
- Disponer de climatización de la cabina asistencial, importante para la
termorregulación del neonato.
571
- Estar dotada con material de soporte ventilatorio y hemodinámico especí-

fico, además de llevar una mochila con material pediátrico.
- Capacidad para admitir una incubadora de transporte sobre la camilla
asistencial.
VENTAJAS E INCONVENIENTES DEL TRANSPORTE TERRESTRE

A continuación se reseñan en las tablas I y II, las ventajas e inconvenientes
del transporte terrestre, respectivamente.
Material para traslado del neonato.
El transporte neonatal idealmente debe ser orientado por equipos de trans-
porte interinstitucionales para poder brindar la atención adecuada, con el material
que a continuación se enumera (tabla III).
1. Material electromédico de soporte ventilatorio:
- Babylog, respirador de transporte con ciclador por presiones con paráme-
tros pediátricos.
2. Material electromédico de soporte hemodinámico:
Tabla 1. Ventajas.
- Rápida disponibilidad.
- Puede llegar a casi todos los puntos geográficos.
- Puede habilitar cuidados intensivos móviles en espacios reducidos.
- Coste aceptable de mantenimiento.
- Posibilidad de desviar a un hospital intermediario en caso de emergencia
imposible de resolver en la UVI-móvil.
Tabla II. Inconvenientes.

- Las cronas son más largas que en medios aéreos.
- La movilidad es limitada por la geografía y por la climatología.
- Incomodidad en los traslados de cronas largas.
- Monitor, desfibrilador portátil con baterías, cargador, palas adaptables

para palas pediátricas y pulsioxímetro.
- Bombas de perfusión de jeringa con baterií y cargador.
3. Mochila pediátrica:
- Medicación.
- Material de oxigenoterapia.
- Material de monitorización y diagnóstico.
- Tubos y sondas.
- Material de administración de fluidos.
- Material de higiene y protección.
- Material de recolección de muestras y residuos.
572
- Material de curas y suturas.

- Material de sujección, protección e inmovilización.
- Otros (tablas III y IV).
Algunos de estos materiales deben estar ubicados también en los distintos
cajones y estanterías de UVI-móvil para facilitar el trabajo del equipo en un espa-
cio tan reducido.
Tabla III. Medicación recomendada para transporte de neonatos.
Drogas de reanimación neonatal.
Adrenalina, bicarbonato, naloxona, atropina.
Analgésicos opioides.
Cloruro mórfico, meperidina.
Analgésicos menores (AINES).
Paracetamol, metamizol magnésico.
Sedantes y relajantes.
Diacepam, midazolam, vecuronio.
Vasodilatadores.
Nitroglicerina, nitroprusiato.
Cardiotónicos.
Digoxina.
Drogas vasoactivas.
Dopamina, dobutamina.
Broncodilatadores.
Salbutamol en solución para inhalaciones y ampollas.
Antieméticos.
Metoclopramida.
Diuréticos.
Furosemida.
Antiarrítmicos.
Lidocaína, amiodarona, adenosina.
Corticoides.
Metilprednisolona.
Anestésicos locales.
Mepivacaína.
Hiperglucemiantes.
Glucosa hipertónica al 33%.
Hipoglucemiantes.
Insulina.
Soluciones electrolíticas.
Gluconato cálcico 10%, cloruro sódico, cloruro potásico.
Prostaglandina E 1.
573
Dada la tendencia a la disregulación térmica de los neonatos críticos es

importante colocarlos durante el transporte en incubadoras, cuya temperatura
será variable entre 31-36º C según el peso y la madurez del niño.
Asimismo es importante mantener una humedad relativa entre el 40 y el

60% que disminuye la pérdida de calor a menores temperaturas ambientales,
evita la desecación por la administración de oxígeno, fluidifica las secreciones y
disminuye las pérdidas insensibles de agua.
Tabla IV. Sueroterapia.
- Glucosalino 1/3.
- Bicarbonato 1 M, 1/6 M.
- Soluciones glucosadas 5, 10, 33 y 40%.
- Suero fisiológico.
- Ringer lactato.
- Manitol.
La incubadora además de mantener caliente al niño posibilita un suminis-
tro regulable de oxígeno, reduce la contaminación del microambiente del recién
nacido y permite visualizarlo completamente desnudo.
La incubadora debe reunir las siguientes características:
- Pared doble.
- Lecho del paciente removible para maniobras, con Trendelemburg de
ajuste continuo y silencioso desde el exterior.
- Mínimo dos puntos de acceso para pasaje de cabos y tubos sin oclusión.
- Acceso y visualización total, para ello la cubierta debe ser de plástico
transparente, y con panel frontal abatible.
- Peso más ligero para su transporte.
- Fácil mantenimiento y limpieza.
- Soporte acoplable para uso en ambulancias.
- Acoplamientos para periféricos (respirador, bombas, pulsioxímetro, etc).
- Cuna y colchón de baja conductividad térmica y radiotransparente.
- Baterías con cargador automático con una vida de 2 horas y posibilidades
de conexión a red con salida de 220 voltios y 120 voltios.
- Reducción de ruidos del entorno.
- Termorregulación: Sensores de temperatura cutánea y ambiental, control
de la temperatura a través del panel, termostato, limitadores de la tempera-
tura superficial del calentador, sistema de calefacción por circulación forzada
de aire en circuito cerrado con ingreso de aire del exterior microfiltrado.
- Suministro de oxígeno y dosificación.
574
- Humidificador de hasta el 60% de humedad relativa con esponja desecha-

ble y sensor de humedad.
- Alarmas de temperatura alta y baja, de aire, de falta de energía eléctrica,
de indicaciones de potencia, de carga de batería, de nivel de calentamiento,
así como de fallo del respirador (si lo lleva acoplado), alteraciones de la
Fi O2, humedad relativa y suministro de oxígeno. En ella se debe de llevar
almacenado el material expuesto en la tabla V.
4. Fases del transporte neonatal.
El transporte interhospitalario o secundario neonatal es el que se realiza
desde un hospital o centro de salud hasta otro, donde el paciente pueda reci-
bir asistencia terapéutica o diagnóstico no disponible en el centro remitente. Se
divide en cinco fases:
- Activación.
Comprende desde que se recibe la llamada solicitando el traslado hasta que
se contacta con el neonato y el pediatra responsable del mismo.
El equipo debe conocer el estado general del niño, la patología que pre-
senta y el soporte asistencial que necesita con el objeto de planificar el traslado
y preveer las necesidades de monitorización e intervención durante el trayecto.
Asimismo, debe recibir información sobre el hospital de destino y la disponibili-
dad de cama.
- Estabilización.
En el transporte del neonato crítico no es conveniente improvisar y en
ningún caso está justificado realizar el traslado con el paciente muy inestable
(tabla VI).
Para una valoración detallada es necesario contactar con el pediatra y el
personal de enfermería responsable del paciente, quienes aportarán información
de forma oral y por escrito de su estado clínico, los últimos controles de constan-
tes vitales y analíticos y el tratamiento que realiza.
El recién nacido presenta limitaciones funcionales por inmadurez en los
sistemas pulmonar, cardiovascular, cerebral y metabólico. Esta condición espe-
cial nos obliga a supervisar detenidamente su estado antes del traslado valorando
de forma ordenada la vía aérea y la ventilación, hemodinámica, equilibrio meta-
bólico y temperatura.
- Control de la vía aérea y ventilación.
La ventilación alveolar en el recién nacido es dos o tres veces la del adulto
y cualquier disminución en la concentración inspirada de oxígeno causará ciano-
sis antes que en el adulto. La indicación inicial para la administración de oxígeno
575
se basa en la presencia de cianosis central (tronco y labios) y no está indicada

cuando únicamente existe acrocianosis.
En los neonatos con inestabilidad de la vía aérea y disfunción severa de
la oxigenación y ventilación se debe realizar intubación orotraqueal antes del
viaje. Generalmente la asistencia ventilatoria es requerida cuando la frecuencia
cardiaca es menor de 80 latidos por minuto, hay cianosis central con oxígeno al
100% (PaCO2 < 65 mmHg y PaO2 < 50 mmHg) o apnea persistente (periodos de
paro respiratorio de más de 20 segundos).
A la cabecera de la incubadora, si el neonato necesita ventilación mecá-
nica, se registrarán los parámetros de ventilación, se comprobará la fijación del
tubo endotraqueal para evitar una extubación accidental y la presión del neumo-
taponamiento, la saturación por oximetría del pulso y si es necesario, se aspirarán
las secreciones existentes en la vía aérea.
La hipoxia puede generar daño cerebral y muerte. Evaluaremos la oxigena-
ción durante el transporte cada 10-15 minutos mediante la observación del color
del niño y la pulxiometría.
- Control hemodinámico.
El miocardio neonatal tiene un 30% menos de tejido contráctil que el de
los niños mayores y es menos distensible, su inervación simpática es incompleta
y los depósitos de noradrenalina son reducidos. La respuesta vascular a las cate-
colaminas está disminuida y el gasto cardiaco es dependiente de la frecuencia
cardiaca. La capacidad del neonato de aumentar el volumen latido está limitada
y por tanto la capacidad de compensar las pérdidas sanguíneas y de líquidos se
encuentra muy mermada.
Se debe realizar un control estricto de las necesidades de líquidos y elec-
trolitos así como evitar la hipoxemia, hipotensión, hipotermia y la acidosis, pues
estas situaciones pueden contribuir a reabrir los cortocircuitos fetales y generar
una hipertensión pulmonar persistente.
En presencia o ante el riesgo de shock hay que estabilizar antes del viaje,
para ello se administrarán 10 ml/kg de Ringer lactato o solución salina isotónica
en 15-30 minutos para expansión de volumen. Si no hay respuesta con el primer
bolo se puede repetir y si es necesario se debe iniciar una perfusión de inotrópicos
previa consulta con el pediatra. La diuresis, método indirecto de medición del
gasto cardiaco, debe mantenerse a 1ml/minuto o 1ml/kg/h.
Una de las complicaciones que puede surgir durante el traslado es la pér-
dida del acceso venoso. Se revisarán las vías canalizadas, tipos de catéteres y el
tipo de fluidoterapia que lleva. Se mantendrán las drogas que reciba el neonato
siempre usando bombas de infusión de jeringa.
576
Tabla V. Material fungible vario.
Material de curas.
Esparadrapo de tela e hipoalergénico, tiritas, vendas de gasa, venda compresiva
adhesiva, apósitos, gasas, algodón, apósito de espuma.
Material de higiene y protección.
Guantes de goma estériles y no estériles, guantes de plástico, pañales, empapadores,
mascarillas.
Recolección de muestras y residuos.
Bolsas recolectoras de orina simples, urinometer, recipiente de drenaje torácico, vál-
vula de Heimlich, contenedor de residuos, botes de analítica, botes de orina estériles.
Material de administración de fluidos
Jeringas varias, jeringas de 50 ml de cono ancho y estrecho, sistemas de bombas
varias, sistemas de suero normal y de microgoteo, dial a flow, llaves de tres pasos,
agujas de tipo palomitas, catéteres de varios calibres, catéteres umbilicales, agujas
intraóseas, agujas.
Material para punciones e incisiones
Agujas hipodérmicas, hojas de bisturí, kit de punción torácica, agujas de punción
lumbar, lancetas.
Material de sutura
Suturas de seda, cagut de varios números, pinza de cordón umbilical, sutura cutánea
adhesiva, instrumental quirúrgico estéril.
Material de oxigenoterapia y ventiloterapia.
Guías de intubación, cánulas de Mayo y coarrugados, nariz artificial, filtros bacteri-
cidas, canúlas nasales para oxigenoterapia, mascarillas de oxígeno, humidificador,
nebulizador, medenas.
Tubos y sondas.
Tubos endotraqueales desde el nº 2 al 4.5, sondas de aspiración bronquial, cánulas de
traqueostomía, sondas vesicales, gástricas rectales y tapones para sondas, conexio-
nes en forma de Y o T.
Material de diagnóstico y monitorización.
Depresores, débil de pulsioximetría, termómetros, fonendoscopio pediátrico, esfin-
gomanómetro, electrodos de ECG, tiras reactivas de glucemia y orina.
Material de sujeción, protección e inmovilización.
Cintas de algodón, férulas, mantas termoaislantes, bolsa de gelatina de aplicación
frío/calor, correas de inmovilización
Otros
Etiquetas de papel, pañuelos de papel, toallitas jabonosas de papel, bolsas de plás-
tico, lejía, maquinillas rasuradoras, silicona en aerosol para intubación, gel conduc-
tor, pinza del cordón umbilical, pilas y bombillas de repuesto para laringoscopio.
577
Una vez finalizada la preparación de las medidas de soporte circulatorio

se revisarán los drenajes, sonda vesical y nasogástrica, fijándolas para evitar su
pérdida. Se sustituirán las bolsas colectoras por otras limpias para facilitar la
medición durante el traslado.
- Control de la homeostasis metabólica.
Las anormalidades del equilibrio ácido-básico son muy comunes en el neo-
nato. Es esencial supervisar los gases sanguíneos y corregir la acidosis metabó-
lica con la correcta administración intravenosa de bicarbonato sódico.
El recién nacido tiene tendencia a la hipoglucemia y sus reservas de glucó-
geno son escasas. Se considera hipoglucemia en las primeras 24 horas de vida a
niveles inferiores a 30 mg/dl en los que pesen más de 1.000 g, y por debajo de 40
mg/dl en los días posteriores.
La hipoglucemia, aunque sea asintómatica, requiere tratamiento inmediato
porque puede originar episodios de apnea, hipotensión, bradicardia, convulsio-
nes y daño cerebral. Se iniciará con la administración de un bolo de 0,5 ml/kg
de glucosa al 33% y se continúa con una perfusión de suero glucosado de 5-8
mg/kg/min, descendiendo la concentración de glucosa a partir de las 48 horas.
El neonato también es altamente sensible a la hipocalcemia durante los tres
primeros días de vida. Los niveles normales de calcemia son 8-9 mg/dl conside-
rándose patológicos los niveles inferiores a 7 mg/dl.
El tratamiento es obligado en los recién nacidos sintomáticos. Se adminis-
tran 1-2 ml/kg de gluconato cálcico al 10% por vía endovenosa, con una dosis
máxima de 5 ml en los prematuros y de 10 ml en los recién nacidos a término, a
un velocidad máxima de 1 ml/kg/5 minutos. En los recién nacidos asintomáticos
es especialmente útil la administración oral de 4-8 ml/kg/día de gluconato cálcico
al 10%.
- Control de la temperatura.
La capacidad de generar y mantener la temperatura corporal es el máximo
reto para el neonato porque tienen un rango de termorregulación muy limitado.
El recién nacido a término en sus primeras horas de vida, y de forma espe-
cial el pretérmino, el recién nacido de bajo peso para su edad gestacional, y el
de término patológico, tienen dificultad para conservar una temperatura corporal
constante debido a una relación superficie corporal/peso elevada, al pobre aisla-
miento cutáneo, a la menor producción de calor, a su deficiente control vasomotor
y a una gran conductancia térmica.
El enfriamiento, temperatura axilar inferior a 36ºC, da lugar a una vaso-
constricción potenciadora de la acidosis. Una vasoconstricción potenciadora de
578
la acidosis, lo que conduce a una hipoperfusión tisular e hipoxia de los tejidos.

También produce hipoglucemia, situación que puede dañar la neurona, y una ele-
vación de los ácidos grasos libres que predispone a la ictericia nuclear ya que la
bilirrubina y los ácidos grasos compiten por el mismo mecanismo de transporte,
la albúmina.
Desde el punto de vista clínico, el recién nacido puede presentar quejido
y dificultad respiratoria, apnea, disminución de la actividad y dificultad para ali-
mentarse, hipoglucemia y acidosis.
Para prevenir el síndrome de enfriamiento en el recién nacido el transporte
debe realizarse en una incubadora (tabla VI) y en su defecto, se envolverá al niño
en una sábana isotérmica cubriendo adecuadamente la cabeza. Se debe precalen-
tar el módulo de transporte, las almohadillas y sábanas, templar las soluciones
antisépticas y los líquidos intravenosos. Hay que evitar el uso de recipientes que
contengan líquidos calientes como método para proporcionar calor porque existe
un algo riesgo de provocar quemaduras al neonato.
Al niño se le manipulará únicamente a través de los manguitos de entrada
y se reducirá al mínimo el tiempo fuera de la incubadora. Si el neonato presenta
el síndrome del enfriamiento, el calentamiento será lento y manual, preferente-
mente en incubadora ajustando la calefacción de la ambulancia 1-1.5ºC más ele-
vada que la obtenida a nivel de la piel del niño.
- Traslado.
Comienza con la preparación de la camilla de transporte, donde se colocará
la incubadora de transporte que se fijará utilizando medios de sujeción adecuados
(correas de inmovilización) procurando así la mínima movilidad para el viaje.
Tabla VI. Temperatura inicial de la incubadora según el peso.
Pesos (en gramos) Temperatura
<1000 35-36º C
1000-1500 34-35º C
1500-2000 33-34ºC
>2000 32-33ºC
El equipo de infusión y fluidoterapia se colocará sobre la camilla o en los

acoplamientos para periféricos, y el equipo de monitorización a un lado de la
incubadora o en su soporte correspondiente, siempre bajo control visual.
Una vez fijada la camilla en la ambulancia se debe respetar un orden para
condicionar al paciente. Se comienza con la vía aérea, comprobando el correcto
579
funcionamiento de la ventilación y oxigenoterapia, se continúa con los equipos

de perfusión y fluidos, verificando su permeabilidad, y finalmente se aseguran los
tubos, sondas y cables. Antes de salir se comprueba que llevamos toda la docu-
mentación clínica y administrativa pertinente.
Durante el tiempo de traslado el neonato debe recibir los mismos cuidados
que recibía en el hospital. Se debe administrar el tratamiento que se haya pres-
crito y aplicar aquellas medidas o técnicas que sean necesarias para la estabilidad
del paciente. Se debe tener control de las constantes del niño y se registrarán en
la hoja de traslado.
Es importante mantener contacto con el hospital receptor, ya sea de forma
directa o a través de un centro coordinador, para confirmar la hora de llegada y
por si fuese necesario recibir apoyo especializado o consejos terapéuticos.
- Transferencia.
Una vez en el hospital de destino, se entregará al personal de la salud que
se vaya a responsabilizar del paciente toda la información disponible, informán-
doles también acerca de las incidencias aparecidas durante el traslado. Esta fase
termina cuando el neonato pasa a la incubadora del hospital y el personal de la
salud del centro accede a hacerse cargo de él.
- Reactivación.
Completada la transferencia el equipo retorna a la base donde se repondrá
el material empleado, se limpiará y acondicionará la ambulancia para realizar un
nuevo traslado.
- Operativa del transporte.
Consiste en coordinar y controlar el traslado, sirviendo de enlace entre el
equipo de transporte, el centro remitente y el receptor.
1. Funciones del centro solicitante y del médico remitente:
En el centro remitente, se debe hacer una evaluación inicial y estabiliza-
ción del recién nacido, se llevará a cabo su identificación y se solicitará a los
padres el consentimiento informado.
No se olvidará antes de salir del hospital la administración de la vitamina
K1 y la profilaxis ocular, todo ello quedará registrado en un documento que cer-
tifique su aplicación.
El personal de la salud del centro deberá realizar dos informes, uno para el
equipo de traslado y otro para el pediatra receptor, con un resumen de la historia
clínica y de los procedimientos diagnósticos-terapéuticos realizados. Asimismo,
hay que contactar con el centro receptor y asegurar la disponibilidad de cama.
580
2. Funciones del Centro Coordinador de Urgencias (CCU):

Una vez que el centro remitente se pone en contacto con el CCU, este debe
coordinar el traslado hasta su finalización. Para un adecuado control tiene que
solicitar la siguiente información:
- Datos demográficos del paciente:
- Nombre.
- Fecha de nacimiento.
- Edad.
- Sexo.
- Dirección y teléfono de familiares.
- Fecha y hora del traslado:
- Médico solicitante.
- Hospital o unidad de referencia.
- Hospital o unidad receptora.
- Médico receptor.
- Datos clínicos:
- Motivo del traslado.
- Patología.
- Soporte vital (oxigenoterapia, respiración asistida, vía venosa, fárma-
cos, etc.).
- Datos durante el traslado:
- Problemas que surjan.
- Evolución.
- Datos financieros y otros:
- Entidad aseguradora (Seguridad Social, compañía privada, etc.).
- Petición de UVI-móvil correctamente cumplimentada y sellada.
- Confirmar la disponibilidad de cama en el centro receptor.
3. Funciones del equipo de traslado:
El equipo de traslado debe mantener el material, equipo y vehículo a punto.
Tienen que informar a la familia del niño de las condiciones en las que
se va a realizar el traslado y solicitarles que firmen la autorización del mismo.
Por supuesto se deben resolver los problemas asistenciales agudos que puedan
presentarse y continuar las medidas de estabilización posteriormente.
El médico de transporte es el encargado de llevar a cabo el tratamiento, esta-
bilización y control del paciente durante todo el trayecto anotándolo por escrito
en la historia de traslado. Va a dar las instrucciones adecuadas al enfermero/a y
al conductor de la ambulancia. Se encarga también de solicitar la documentación
581
precisa para el hospital receptor (historia clínica y pruebas complementarias rea-

lizadas, solicitud traslado, etc.).
La enfermera/o de transporte va a ser responsable de la coordinación,
estabilización y monitorización del paciente durante el traslado, siempre bajo la
supervisión del médico.
El técnico en emergencias va a ayudar en todo lo relativo a la movilización
del paciente y aparataje y va a llevarnos al hospital receptor siguiendo las instruc-
ciones del médico según la patología del niño.
4. Funciones del centro y del médico receptor:
Las funciones del centro van a ser asignar una cama al paciente en la
unidad más conveniente según su patología, y solicitar los resultados de las prue-
bas complementarias en el caso de que los resultados de estas pruebas no se
hayan remitido.
Las funciones del médico receptor van a ser recibir al paciente y responsa-
bilizarse de él. En caso de que sea necesario se debe solicitar la vuelta al recién
nacido al centro remitente cuando ya esté fuera de peligro.
582
BIBLIOGRAFÍA
MCCLOSKEY KA, ORR R. Transportation of Critically Ill children. En: Rogers

MC. Texbook of pediatric Intensive Care. Baltimore, Maryland: Williams Wil-
kins 1996: 77-95.
SANTISTEBAN BÁEZ W. D. Generalidades sobre incubadoras. En: Bioingenie-
ría on the Net: 2000-2001.
MÁRQUEZ FLORES E, GARCÍA TORRES S, CHAVES VINAGRE J. Trans-
porte de pacientes en estado critico. En: Martín Pardo E. Principios de urgencias,
emergencias y cuidados críticos. Granada: Alhulia: 1999-1391.
GARCÍA PORTALES JM, LORENTE ACOSTA M. GONZÁLEZ RIPIO M.
Transporte del niño críticamente enfermo. En: Calvo Macías C; Ibarra de la
Rosa I, Pérez Navero J. L, Tovaruela Santos A. Emergencias pediátricas. Madrid.
Ergon 1999-272-3.
HALL S. C. Anesthesia for the neonate. En: Badgwell J. M. Clinical Pediatric
anesthesia. Philadelphia: Lippincott-Raven 1997: 136-94.
ROSENBLATT W. H. Newborn Resucitacion. En: The Pediatric Anesthesia Had-
book. St. Louis: Mosby 1991: 38-401.
KERN F. H, BENGUR A. R, BELLO E. A. Developmental Cardiac Phisiologi.
En: Texbook of Pediatric Intensive Care. Baltimore, Maryland: Williams &
Williams 1996: 397-418.
JIMÉNEZ R, FIGUERAS J. Recién nacido de riesgo elevado. En: Cruz Hernán-
dez M. Tratado de Pediatría. Volumen I, 11ª edición. Panamericana 2014: 120-1.
SANTISTEBAN BÁEZ W. D. Ambiente térmico neutro. El manejo del ambiente
térmico del recién nacido. En: Bioingeniería on the Net: 2000-2001.
GOETZMAN B. W, WENNBERG R. P. Traslado del neonato. En: Manual de
cuidados intensivos neonatales. 3ª ed. Mosby 2000: 320-2.
NÚÑER RASTROJO J, COTA DELGADO F. MACÍAS SEDA J. Directrices en
el transporte pediátrico. En: Puesta al día en Urgencias, Emergencias y Catástro-
fes 2000; 1 (2); 127-31.
JASSO, L. Noenatología práctica. 7ª edición. Manual Moderno. 2008.
BRIEBA DEL RÍO, P. Transport y movilizaciçon del paciente crítico. 5ª ed. For-
mación Alcalá. 2010.
BENITO J., MINTEGUI S. Urgencias pediátricas. Guía de actuación. Paname-
ricana 2014.
JIMÉNEZ R. Manual de urgencias pediátricas. Ergón 2014.
583
GONZÁLEZ G., RODRÍGUEZ G., Semiología básica y procedimientos comu-

nes en urgencias pedíatricas. Ergón 2012.
584
Transporte de pacientes pediátricos críticos
CAPÍTULO XXXXV
TRANSPORTE DE PACIENTES
PEDIÁTRICOS CRÍTICOS
José Manuel García Portales, Antonio Bonillo Perales, Manuel Lorente Acosta,
y Manuel González Ripoll
Los sistemas de transporte para enfermos críticos han surgido como con-
secuencia del desarrollo en la salud, con el objetivo de disminuir la mortalidad
y morbilidad de los pacientes con riesgo vital. Aunque existe una disposición
legislativa sobre el equipamiento en las ambulancias asistenciales (Real Decreto
619 del 17 de abril de 1998) y la Dirección General de Asistencia en Salud de
la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía ha elaborado un Plan de Trans-
porte Secundario de Pacientes Críticos Adultos.
El transporte de pacientes pediátricos graves y/o críticos es diferente al
del adulto por varias razones: Etiología de las enfermedades agudas y parada car-
diorrespiratoria distintas a la que presentan los adultos, metodología de reanima-
ción cardiopulmonar diferente (deflexión de la cabeza diferente, relación masaje
cardiaco/ventilación distinta según la edad del paciente, etc.), instrumentos para la
reanimación distintos (requieren gran diversidad de material adaptado a la edad y
tamaño del paciente, que con frecuencia hacen más complejas las técnicas; respira-
dores y técnicas de ventilación diferentes a las del adulto, etc.), necesidad de control
del ambiente térmico (necesidad de incubadoras, etc.), fármacos diferentes (prosta-
glandinas), dosificación de fármacos en función del peso y edad del paciente, etc.
Todo ello requiere unos recursos materiales distintos a los adultos y recursos huma-
nos con formación y capacitación específicos para el tratamiento de urgencia de la
población pediátrica (tanto mayor cuanto menor es la edad del paciente).
Cualquier sistema de transporte de niños críticos no debe ser el resultado
de la improvisación, sino que debe estar basado en una actuación protocolizada,
585
sistemática, desarrollada por personal cualificado y continuamente evaluada;

cuyo diseño tendrá en cuenta las necesidades asistenciales de la población y de
las peculiaridades de cada hospital o área. En Andalucía esto es motivo actual-
mente de una Comisión de Transporte del Grupo Andaluz de Emergencias y RCP
Pediátricas.
Se pueden distinguir varios tipos de transporte:
1. Según el estado del paciente.
a) Paciente crítico. Paciente con riesgo actual o potencial para la vida de
forma inmediata o prolongada por compromiso de las funciones vitales
(respiratoria, cardiológica o neurológica).
b) Paciente grave no crítico. Paciente con proceso patológico que no
entraña riesgo vital pero que produce disfunción orgánica importante con
riesgo de secuelas.
c) Paciente no grave. Paciente con proceso patológico que no entraña
riesgo vital ni produce insuficiencia orgánica relevante.
2. Según la urgencia vital para el paciente.
a) Emergencia. Se pone en marcha en el mismo momento en que se detecta
el problema médico, y se deben realizar con prioridad absoluta y sin
demora, dado el riesgo vital que supone para el paciente cualquier retraso
en el diagnóstico y tratamiento.
b) Urgencia no demorable. Es aquella que se realiza cuando existen pato-
logías que entrañan riesgo vital o de disfunción orgánica grave para el
paciente y que su tratamiento es asumible inicialmente en el centro emisor,
por lo que el traslado puede demorarse unas horas. El traslado se pone en
marcha tras estabilizar al paciente y tras establecer la indicación diagnós-
tica o terapéutica de la patología que motiva el traslado.
c) Urgencias demorables. Son las urgencias que no precisan una activación
inmediata de los sistemas de transporte. Entre ellas se incluyen pacientes
en situación clínica estable que se trasladan a otro centro para continuar
tratamiento o realizar examen complementario y las urgencias no incluidas
en los apartados anteriores.
3. Según el origen y destino del paciente.
a) Transporte primario. Es el que se realiza cuando una enfermedad grave
o accidente tiene lugar en un lugar remoto y el paciente es agarrado por los
equipos de emergencias y llevado al hospital más cercano.
b) Transporte secundario o interhospitalario. Es el que se produce ante
la necesidad de remitir a un paciente desde un hospital a otro centro que
586
disponga de unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) o medios

humanos (especialistas) o pruebas diagnósticas o terapéuticas no disponi-
bles en el hospital de origen.
c) Transporte intrahospitalario. Dentro del hospital, a menudo es necesa-
rio mover el paciente desde un sitio a otro, por ejemplo, desde la sala de
urgencias al servicio de radiodiagnóstico, a quirófano, etc.
Las mayores dificultades organizativas las plantea el transporte interhospi-
talario de niños críticamente enfermos, siendo a este tipo de transporte al
que especialmente nos referimos en el presente capítulo. Durante el mismo
el paciente es transferido desde un ambiente estable, el hospital remitente,
a otro menos estable, el vehículo, resultando vulnerable ante múltiples
contingencias. Este tipo de transporte pediátrico se empezó a realizar por
equipos especializados a principios de este siglo en Estados Unidos, con-
siguiendo una disminución de la mortalidad a la mitad frente al transporte
realizado por voluntarios improvisados.
Un punto conflictivo es determinar cuál es el límite de recursos a utilizar en
cada transporte. Los scores que valoran el riesgo de muerte de los pacien-
tes pediátricos a su ingreso en UCI han tenido escaso éxito cuando se han
extrapolado al ámbito del transporte. Por ello, aunque algunos pacien-
tes estables pueden ser transportados por personal de salud entrenado, la
decisión de movilizar más o menos recursos en cada caso depende de los
médicos que atienden al paciente, asesorados por un pediatra experto. En
el transporte de niños críticamente enfermos es necesaria la presencia con-
tinua de médico y enfermero durante todo el proceso.
Organización de un sistema de transporte interhospitalario.
Un sistema de transporte de pacientes (referido especialmente a pacientes
críticos), consta de los siguientes elementos:
- Personal.
- Equipamiento.
- Vehículos de transporte.
- Sistemas de comunicación.
a) Personal.
Es el elemento más valioso del sistema. Como la logística del transporte es
complicada, se deben distribuir las responsabilidades entre diferentes niveles de
actuación.
587
En el ámbito organizativo:
1. Director. Es el responsable de la organización de un programa o sistema
de transporte. Su perfil es el de pediatra experto en emergencias, con acceso
a la autoridad administrativa para recabar la colaboración de las fuerzas de
orden, bomberos, etc. Sus funciones comprenden: Entrenamiento y selec-
ción del personal, elaboración de listas de equipamiento y medicamentos,
desarrollo de protocolos de cuidados del paciente y actuación ante situa-
ciones aleatorias (fallos del vehículo, accidentes de tráfico, atascos, etc.), y
evaluación continua de la calidad del sistema.
2. Pediatra receptor. Será el responsable médico o el pediatra de guardia de
la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) del hospital de refe-
rencia. Son misiones suyas aceptar el traslado, asesorar al médico remi-
tente y al médico que traslada al paciente, así como disponer que todo esté
a punto para recibir al paciente.
3. Médico o pediatra remitente. Se encargará de estabilizar al paciente,
realizar la historia clínica, anotar el consentimiento para el traslado, comu-
nicar con el pediatra receptor y dar la orden de traslado. Puede encargarse
asimismo de la asistencia durante el viaje.
A la cabecera del enfermo.
Actuará la tripulación del equipo de transporte, que debe carecer de minus-
valías físicas, resistir el mareo y tener suficiente fuerza física como para sujetar
al paciente y mover aparatos. Consta de:
1. Médico. El médico responsable del transporte de pacientes críticos debe
estar cualificado para realizar reanimación cardiopulmonar pediátrica avan-
zada, y tener formación y experiencia en técnicas pediátricas de intubación,
acceso vascular, toracotomía, fluidoterapia y farmacología de urgencias.
Lo ideal es que el transporte de un paciente pediátrico crítico sea realizado
por un pediatra de la UCIP o un pediatra con actividad asistencial en UCIP
o urgencias hospitalarias. En su defecto, un médico interno residente de
pediatría de tercer o cuarto año de formación, que haya rotado por la UCIP
y haya demostrado su destreza en reanimación cardiopulmonar avanzada.
2. Enfermero. Debe tener experiencia en técnicas de acceso venoso y pro-
cedimientos de urgencias (especialmente en menores de 1 año), monito-
rización de pacientes críticos, fármacos de urgencias y conocimiento del
funcionamiento del aparataje. Habitualmente esta cualificación la poseen
los enfermeros con más de 2 años de experiencia en UCIP o en urgencias
pediátricas hospitalarias.
588
3. Conductor del vehículo y su auxiliar. Evitarán una conducción temeraria

y estarán capacitados para ayudar a mover al enfermo y al aparataje.
Personal administrativo y de comunicaciones.
Recibirán la orden de traslado, contactarán con el hospital receptor, locali-
zarán al equipo de transporte y se encargarán de cumplimentar los trámites buro-
cráticos. Cada centro remitente debería diseñar un listado de tareas al efecto. En
nuestro medio, estas funciones suelen ser sumidas por los enfermeros superviso-
res de urgencias o pediatría.
b) Equipamiento.
Consta de medicamentos, aparataje y fungibles. El botiquín será fácil de
revisar y poner a punto. Los aparatos para el transporte deben ser: De diseño
compacto, sencillos de manejo y resistentes a las averías más que sofisticados, de
poco peso y portátiles, con autonomía (duración de sus baterías) doble a la del
tiempo de viaje estimado, dotados de conectadores adaptables a corriente alterna
y continua, y resistentes a interferencias electromagnéticas.
c) Vehículo de transporte.
Los vehículos dispondrán de: Espacio adecuado para guardar el material,
fuentes de energía, equipos de seguridad y climatización de la cabina de cuida-
dos médicos. Aunque el vehículo de transporte depende fundamentalmente del
tiempo de viaje estimado y de la gravedad del paciente, en la elección del vehí-
culo deben considerarse los siguientes factores: 1) Gravedad de la enfermedad o
lesión; 2) tiempo de viaje estimado; 3) condiciones climatológicas; 4) caracterís-
ticas geográficas de la región; 5) seguridad; 6) costo.
Cada tipo de vehículo tiene ventajas e inconvenientes:
a) Ambulancia terrestre de cabina ancha (tipo UVI móvil). Es el vehículo
de elección en la mayoría de las situaciones.
- Ventajas:
- Rápida disponibilidad.
- Puede alcanzar cualquier punto de la geografía terrestre.
- Solo requiere dos transferencias del paciente, del hospital remitente al
vehículo y desde este al hospital receptor.
- Ambiente adecuado para cuidados intensivos móviles.
- Posibilidad de desviar el transporte a un hospital intermediario, en
caso de urgencia.
- Costos de mantenimiento aceptables.
- Inconvenientes:
- El tiempo de traslado es prolongado cuando la distancia es muy larga
(>100 km).
589
- La movilidad está limitada por el estado de las carreteras, y la mala

climatología.
b) Helicóptero.
Indicado solo en geografía abrupta o en el transporte sobre el mar.
- Inconvenientes:
- Ambiente inestable.
- Requiere helipuerto, de lo contrario son necesarias varias transferen-
cias de paciente y equipo.
- Capacidad limitada de cobertura (combustible).
- No operativo con malas condiciones climatológicas.
- Estrechez de espacio, inadecuado para cuidados intensivos.
- Ambiente lleno de ruidos y vibraciones que pueden interferir con la
vigilancia.
- Cabina no presurizada.
- Los costos de mantenimiento son altos.
c) Avión.
- Ventajas:
- Transporte rápido a largas distancias.
- Capacidad de volar por encima de áreas de tormentas.
- Presurización de cabina.
- Tamaño de la cabina adecuado para cuidados intensivos.
- Inconvenientes:
- Requiere aeropuerto, y cuando menos cuatro transferencias de paciente
y equipo.
- Gama amplia de estrés ambiental, que pueden desencadenar cambios
fisiológicos en el paciente: Los neumotórax y neumatoceles pueden
aumentar de tamaño, los divertículos y el aire intramural intestinal
pueden provocar perforación intestinal, el aire de senos paranasales y
oído medio puede provocar dolor, y éste, incremento de la presión intra-
craneal, etc.
- Costos de mantenimiento altos.
d) Sistemas de comunicación.
Se habilitará una línea de comunicación especial (número telefónico o
emisora de radio) disponible las 24 horas del día para facilitar las comunica-
ciones antes y durante el transporte. Los médicos implicados en el transporte de
pacientes críticos deberían disponer de acceso directo con el pediatra receptor (bien
sea por sistemas electrónicos de telemedicina o por teléfono móvil), con la finalidad
de poder recibir asesoramiento inmediato sobre cualquier incidencia del traslado.
590
Fases del transporte.

1. Estabilización del paciente.
En cualquier paciente crítico e independientemente del tipo de traslado,
son prioritarias la reanimación cardiopulmonar, el acceso venoso adecuado y la
estabilización hemodinámica del paciente.
Cuando sea posible y siempre antes del traslado interhospitalario (al que
especialmente nos referimos en el presente capítulo), es necesario realizar una
anamnesis del paciente, con énfasis en la información sobre el accidente o
enfermedad actual (que nos dirigirá la exploración y el árbol de decisión diag-
nóstico-terapéutico), enfermedades graves previas, alergias y reacciones medica-
mentosas.
El examen físico prestará especial atención a la presencia de signos de
compromiso de la función respiratoria, cardiaca, hemodinámica y neurológica,
que deberán ser evaluados mediante escalas de gravedad (escala de Glasgow,
Downes, etc. ).
En la exploración inicial del paciente se prestará especial atención a: Fre-
cuencia cardiaca y respiratoria, profundidad de los movimientos respiratorios,
disnea, retracciones costales, aleteo nasal, quejidos, estridor, sibilancias, roncus
(valoración con escala de distrés respiratorio); presencia y características de los
pulsos periféricos con determinación de tensión arterial, existencia de anomalías
que planteen dificultades en la intubación (malformaciones o traumatismos facia-
les, epiglotitis, etc.), deterioro neurológico (valoración con escala de Glasgow),
presencia o no de reflejo nauseoso (su ausencia implica riesgo de aspiración de
contenido gástrico), valoración de posible lesión de víscera abdominal, etc.
Los exámenes complementarios básicos en el manejo de un paciente pediá-
trico crítico a su llegada al hospital remitente, incluyen:
- Rx de tórax.
- pH y gases.
- Hemograma.
- Electrolitos en el suero.
- Urea, creatinina, glucosa y calcio.
Cuando esté indicado y no demore el envío, se realizarán:
- Hemocultivo.
- Estudio de coagulación.
- Pruebas de funcionamiento hepático.
- Punción lumbar y estudio del LCR.
- TC y/o radiografía de columna cervical.
591
- Evaluaciones específicas de órganos y sistemas (ECG, ecocardiografía,

etc.).
Antes de emprender el viaje se debe estabilizar al enfermo. Hay tres cate-
gorías de procedimientos comunes para todas las situaciones:
a. Estabilización y asistencia de la vía respiratoria.
b. Estabilización hemodinámica.
c. Medidas de protección cerebral.
El nivel óptimo de estabilización no está definido; en series amplias se
estimó que tardó en alcanzarse 75 minutos (rango 20-420) en pacientes que pre-
cisaron ventilación asistida, y en 150 minutos (rango 55-420) si además requirie-
ron apoyo inotrópico. En ningún caso está justificado precipitar el viaje con el
paciente muy inestable.
a) Estabilización de la vía aérea.
No debe iniciarse un transporte hasta garantizar una asistencia respirato-
ria óptima durante el viaje. El deterioro de las vías respiratorias es la razón más
común de traslado, y los trastornos respiratorios añadidos producen una alta mor-
bimortalidad. Hay que asegurar en todos los casos un aporte continuo de oxí-
geno al cerebro. El primer paso en la estabilización para el shock es controlar la
vía aérea y ventilar con FiO2 al 100%, previa intubación, pues las respiraciones
superficiales de los pacientes con shock, traumatismos o debilitados no son sufi-
cientes para mantener un adecuado intercambio de gases.
El control de la vía aérea requiere una actuación sistematizada de la forma
siguiente:
- Visualización y limpieza de secreciones: Se consigue con hiperextensión
de cabeza en niños preescolares y escolares; en lactante y recién nacidos se deja
el cuello en posición neutra. Tras visualizar la vía aérea con un laringoscopio y
liberarla de cuerpos extraños y secreciones, se colocará una sonda de aspiración
para evitar el riesgo de distensión gástrica y se realizará aspiración de contenido
gástrico.
- Administración de oxígeno en paciente no intubado. Se puede hacer con
mascarillas, cánula nasal o carpa de oxígeno. No aportan una FiO2 superior al
60%. Las dos primeras suelen ser mal toleradas por los niños. Las carpas pueden
moverse durante el viaje y provocar fluctuaciones en la FiO2.
- Administración de oxígeno a presión con bolsa y mascarilla: En el trans-
porte solo tiene valor como método para hiperoxigenar antes de la intubación.
No es apropiado trasladar a un paciente ventilando con bolsa autoinflable por el
riesgo de distensión gástrica y aspiración.
592
- Intubación. Si hay que intubar, es mejor hacerlo antes del viaje ya que es
más fácil en el hospital que en una ambulancia en movimiento. La indicación de
intubación se hará la mayoría de las veces sobre una valoración clínica, cuando
la PaO2 < 60 mmHg, la PaCO2 >60 mmHg, la PaCO2 sea normal en un asmático
cansado y en caso de saturaciones de O2 inferiores al 80%. Se intubará siempre
antes del viaje en las siguientes situaciones: a) Obstrucciones de la vía aérea:
Cuerpos extraños (deben ser extraídos antes del envío), epiglotitis, crup o larin-
gotraqueítis severas (cuando aparecen fatiga o cianosis). b) Pacientes comatosos:
A fin de proteger al paciente de aspiración de jugo gástrico. c) Síndromes de
hipertensión intracraneal: La disminución de PaCO2 a 25 mmHg puede redu-
cir la presión intracraneal mejorando la perfusión cerebral. d) Apneas: Definidas
como periodos de paro respiratorio prolongados o recidivantes de > 20 segundos
no asociados a paro cardiaco: Pueden ser de origen central, como cuando apare-
cen: en convulsiones, infección del sistema nervioso central, traumatismo de la
cabeza, o secundarias a un mecanismo obstructivo: hipertrofia adenoidea, apneas
del lactante secundarias a bronquiolitis, etc.
Debe evitarse la intubación sin medicación. Sus inconvenientes son: Ines-
tabilidad hemodinámica, con incrementos de presión intracraneal y de presión
intraocular, riesgo de traumatismo de tejidos blandos y estructuras dentales,
secuelas psicológicas. No se debe hacer excepto en la parada cardiorrespiratoria,
o en casos de prever intubación técnicamente muy difícil, y siempre por perso-
nal experto. En la mayoría de los casos, se hará intubación previa analgesia y
relajación-sedación:
- Preintubación. Colocado el personal en el sitio apropiado, preparados
el equipo y los medicamentos, se hará limpieza y aspiración de la vía aérea, y
sedación farmacológica. Al tiempo que se practica monitorización de constantes:
ECG, oximetría, y TA, se hará preoxigenación con FiO2 al 100%, durante unos
segundos (se sustituye así la capacidad residual funcional con oxígeno al 21% por
otra al 100%, incrementando 5 veces la cantidad de oxígeno en reserva). Se apli-
cará una suave presión cricoidea, para evitar aspiración de jugo gástrico, (con-
traindicada en presencia de vómito activo ya que puede producirse perforación
gástrica o esofágica). Se realiza sedación con o sin relajación muscular, vigilando
clínicamente y, en casos necesarios, mediante un estimulador de nervio perifé-
rico. No se debe relajar sin sedar previamente; la falta de sedación a un paciente
paralizado puede producir una secuela psicológica grave.
- Intubación. Elegido el tubo apropiado, se intuba y se confirma la coloca-
ción del tubo, comprobando auscultación simétrica en ambos hemitórax, y reali-
zando radiografía de tórax..
593
- Mantenimiento de la intubación durante el traslado. La complicación

más frecuente de la intubación es la extubación a causa de fijación inadecuada o
defectuosa sedación, por tanto es imprescindible fijar bien el tubo y usar juiciosa-
mente fármacos sedantes o relajantes. Para sedar se puede usar una perfusión de
midazolam a 0.2 mg/kg/hora (70 mg en 100 cc de suero fisiológico, programada
a 0.3 cc/kg/hora). Esta dosis puede aumentarse según se estime necesario.
Como relajante puede usarse vecuronio, pancuronio o atracurio. Si es
necesario asociar analgesia a la sedación del paciente, tras un bolo de midazolam
(0.2 mg/kg/dosis) puede prepararse una perfusión con mezcla de midazolam 70
mg + fentanilo 300 mcg en 100 cc de suero fisiológico, programada a 0.3 cc/kg/
hora (dosis liberada midazolam 0.2 mg/kg/h + fentanilo 1 mcg/kg/h), dosis que
se puede incrementar según se estime necesario.
b) Estabilización hemodinámica.
Se iniciará reanimación cardiopulmonar en presencia de TA sistólica infe-
rior a 50, bradicardia por debajo de 50 latidos por minuto, ausencia de pulsos
centrales y disociación electromecánica. En presencia o ante el riesgo de shock,
hay que estabilizar antes del viaje, ello implica haber puesto en marcha un con-
junto de medidas para: a) Vigilar adecuadamente al paciente. b) Asegurar aporte
máximo de O2 al pulmón. c) Revertir la depleción de volumen extracelular y d)
Proporcionar apoyo farmacológico a la contracción de la fibra miocárdica.
La vigilancia adecuada del shock incluye monitorización invasiva y com-
pleja, catéteres intravasculares y cálculos frecuentes del índice cardiaco y oxi-
genación, y todo ello no es fácil en un vehículo en movimiento. Las decisiones
durante el transporte deben ser tomadas sobre la base del aspecto clínico del
enfermo y unos cuantos parámetros de fácil medición: Temperatura central, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, presión venosa central,
oximetría pulsátil, diuresis, pH y gases (evaluación de acidosis láctica), y un
perfil de glucemia, electrolitos, urea y creatinina, hematocrito, recuento de pla-
quetas, estudio de coagulación, previo al viaje.
Se abordará en cuanto se controle la vía respiratoria. El personal expe-
rimentado puede colocar catéteres centrales, pero los catéteres periféricos son
adecuados para administrar fluidos rápidamente: Con catéteres del 22G o del
24G pueden lograrse flujos de unos 30 ml/min. Si el acceso intravenoso es difícil,
se realizará punción intraósea; mientras se disponga de vía intraósea, hay que
aprovechar para dar infusiones muy rápidamente, a 40 ml/kg/hora. Para aumentar
las velocidades de flujo se pueden usar manguitos presurizados. En cuanto sea
posible, se debe acceder a vía venosa; no hay que confiar exclusivamente en la
594
vía intraósea para el viaje, puesto que puede fallar súbitamente por movimiento
de la aguja. La venotomía por disección puede ser de realización más lenta que
las otras vías pero es adecuada para lograr un medio estable de acceso vascular
cuando no sea posible la percutánea. Para el viaje es conveniente disponer de al
menos dos accesos venosos, si es posible uno de ellos central.
Debe evitarse el exceso o defecto en el tratamiento fluidoterápico del
paciente pediátrico crítico. Se administrarán soluciones isotónicas (preferible-
mente suero fisiológico) para rellenar el espacio extracelular y reforzar el volumen
intravascular. Se evitarán las soluciones hipotónicas, puesto que se distribuyen
por el espacio intracelular reduciendo su eficacia expansora y produciendo hipo-
natremia. Los líquidos deben estar a temperatura corporal. Se dan bolo-dosis de
20 ml/kg tan rápidamente como sea posible, a 6 ml/kg/min. En ausencia de fallo
cardiaco o insuficiencia cardiaca congestiva (ingurgitación yugular, aumento de
la palpación hepática o evidencia de PVC>10 cm de agua) se debe repetir la dosis
inicial hasta 3 ocasiones (total de 60 ml/kg) hasta revertir el shock si lo hubiere.
La tercera carga de volumen puede realizarse con coloides, que tienden a perma-
necer en el compartimiento vascular y producir mayor aumento del volumen san-
guíneo y de la oxigenación miocárdica que los cristaloides.
Los agentes vasoactivos más adecuados son dopamina y dobutamina. Para
mantener la tensión arterial puede utilizarse dopamina a dosis de 10-15 mcg/kg/
min. La dobutamina se emplea a dosis de 5-20 mcg/kg/min, obteniéndose efectos
alfa1-adrenérgicos y ligera vasodilatación periférica. En relación con el isoprote-
renol, la dobutamina produce menor taquicardia y consumo de oxígeno. Es de
elección cuando se desee efecto inotrópico; en cambio no es tan beneficiosa en el
paciente hipotenso en quien la vasodilatación puede ser perjudicial. A menudo se
usan dopamina y dobutamina combinadas, a 5 y 10 mcg/kg/min respectivamente.
En caso de shock séptico con persistencia de hipotensión pese a haber iniciado
tratamiento con dopamina, iniciar tratamiento con adrenalina en perfusión (0.2-2
mg/kg/hora).
Otras medidas incluyen corrección de hipotermia o hipertermia, coloca-
ción del paciente en cama plana, control de la hemorragia y tratamiento del pade-
cimiento subyacente (antibióticos, analgesia).
c) Estabilización neurológica-prevención del daño neurológico secundario.
Las medidas generales para la estabilización neurológica son las siguientes:
- Asegurar vía respiratoria permeable y respiración eficaz. Colocar la
cabeza en posición neutra y alineada con inmovilización cervical. La intu-
bación nasotraqueal está contraindicada si se sospecha fractura de la base
del cráneo.
595
- Conservación del gasto cardíaco y perfusión de órganos: Se administran

cristaloides isotónicos para repleción del espacio extracelular, y a conti-
nuación coloide para expandir el volumen intravascular. Nunca se deben
utilizar soluciones hipotónicas para expansión intravascular rápida, ya que
pueden provocar edema cerebral e hipertensión intracraneal. Después se
iniciará apoyo inotrópico.
- Cuando se sospecha edema cerebral e incremento de la PIC, se procurará
mantener una PaCO2 de 25-30 mmHg. Si la PaCO2 es <25 mmHg, puede
producirse una caída del flujo cerebral por vasoconstricción. Los diuréti-
cos osmóticos, como el manitol (1 g/kg en bolo) reduce la PIC y, se sigue
utilizando en niños, especialmente cuando hay edema cerebral citotóxico.
No obstante, el manitol puede alterar el volumen intravascular, por ello en
los últimos años se usan bolos de cloruro sódico hipertónico para controlar
la hipertensión cerebral debiéndose hacer un control estricto de la natremia
en sangre.
- Prevención y tratamiento de las convulsiones. En caso de convulsiones,
el tratamiento inicial es de diazepam IV, 0.2 mg/kg/dosis, que en caso de
repetir puede repetirse la dosis e iniciar tratamiento con fenitoína (dosis
inicial de 15 mg/kg en perfusión de 2 mg/kg/minuto). Siempre que sea
posible buscar la etiología de las convulsiones y actuar en consecuencia
(hiponatremia, hipoglucemia, hipocalcemia, infección SNC, TCE con o
sin hematoma cerebral).
2. Preparación para el viaje.
En el traslado interhospitalario del paciente crítico, tras la estabilización
y una vez indicado el traslado, se contactará con el equipo de traslado y con el
pediatra receptor en el hospital de destino. Es importante disponer del doble del
material necesario en relación a la duración estimada del viaje (medicación, O2,
baterías, etc.). Antes de iniciar el viaje, se procederá a: 1) Ubicar al paciente
correctamente en el vehículo, utilizando de forma adecuada los medios de suje-
ción. Procurar la mínima movilización para el viaje; 2) elegir la posición más
favorable. La posición en viaje terrestre de conducción suave, importa poco, pero
no así en el transporte aéreo, ya que las aceleraciones pueden precipitar cam-
bios hemodinámicos y disminuciones del flujo cerebral. Se recomienda que si el
paciente no tiene hipertensión intracraneal, vaya en la parte de atrás del avión,
con la cabeza hacia atrás para evitar la merma de flujo; el paciente con hiper-
tensión craneal y estable hemodinámicamente, irá en la parte delantera, con la
cabeza hacia adelante, para disminuir el impacto de las aceleraciones sobre los
aumentos de la presión intracraneal; 3) conectar los aparatos a las fuentes de ener-
596
gía del vehículo, y asegurar los tubos, sondas, etc; 4) revisar el funcionamiento
del aparataje; 5) comprobar que se ha recopilado toda la documentación clínica y
administrativa pertinente; 6) poner en marcha el vehículo e iniciar el viaje.
Deben existir controles protocolizados y sistemáticos durante el viaje.
Debe estar diseñada una hoja estandarizada para la monitorización del paciente
durante el traslado, con especial énfasis de las constantes al inicio del viaje, las
peores observadas durante el traslado y en el momento de llegar al centro receptor.
Durante el viaje, se atenderá continuamente al paciente, con atención a
las complicaciones más frecuentes: Parada cardiaca, respiratoria, cianosis, hipo-
tensión, taquicardia-bradicardia, disminución del nivel de conciencia, deterioro
neurológico, convulsiones, hipotermia, hipoglucemia...
Asimismo habrá que estar atentos a incidentes aleatorios: Pérdida del
acceso venoso, extubación accidental, obstrucción del tubo endotraqueal por
secreciones, fallo en el suministro de oxígeno, pérdida de inmovilización en el
traumatizado, fallo en el vehículo, accidente de tráfico, atascos en la circulación.
En todo momento se adecuará la velocidad del vehículo, paradas y posibles
desviaciones del destino final a la situación del enfermo. Es de máxima impor-
tancia que el equipo de transporte compruebe que el hospital receptor conoce el
traslado, identificando al médico receptor. Durante el traslado, conectará telefó-
nicamente con él para informarle de la hora aproximada de llegada.
3. Recepción a la llegada al centro de referencia.
Al completar el viaje, se comentarán las incidencias con el equipo receptor
del paciente, y se registrarán las incidencias para comunicar posteriormente las
oportunas sugerencias al director del sistema.
4. Control de calidad de un programa de transporte.
Todo programa de transporte debe ser monitorizado de forma sistemática
para detectar deficiencias y adecuar el transporte a las necesidades de los pacien-
tes. Debe existir un comité de evaluación de la calidad del transporte, integrado
por los distintos profesionales responsables de la asistencia de pacientes pediátri-
cos críticos: Director del transporte, coordinador del transporte, un médico y una
enfermera con actividad asistencial en el transporte de pacientes críticos así como
un pediatra y enfermera de la UCI pediátrica del hospital receptor de referencia.
El control de calidad debe reunir al menos los apartados siguientes:
- Gestión del riesgo. Debe incluir el análisis de todos los exitus pediátricos
ocurridos durante el transporte o a su llegada a UCIP (casos centinela),
todos los casos en los que se detecte falta de medicación para RCP, moni-
torización de demoras en la atención y traslado de los pacientes, evalua-
597
ción de constantes hemodinámicas a la llegada de los pacientes al hospital

receptor, etc.
- Monitorización del transporte. Análisis sistemático del material nece-
sario para el transporte y del aparataje, disponibilidad de consentimiento
informado del traslado en los traslados interhospitalarios, tiempos de
demora en la atención del enfermo (horas exacta de recepción de llamadas,
activación del sistema de transporte, atención del paciente, horas de salida
y llegada del transporte...), registro normalizado de las constantes hemo-
dinámicas al comienzo/durante/finalización del traslado y registro de inci-
dencias durante el traslado: Extubación accidental, obstrucción del tubo
endotraqueal por secreciones, fallo en el suministro de oxígeno, pérdida
de inmovilización en el traumatizado, fallo en el vehículo, accidente de
tráfico, atascos en la circulación, etc.
5. Transporte intrahospitalario
Cuando sea necesario mover dentro del hospital terciario a un paciente,
se deben guardar las mismas consideraciones que en el transporte secundario.
Pueden acaecer complicaciones fisiológicas y contingencias aleatorias, como
fallo de ascensores, cambio de ambiente térmico, etc. de consecuencias fatales.
En ningún caso la realización de pruebas complementarias o el viaje hacia el qui-
rófano deben comprometer la estabilidad del paciente.
En todo transporte intrahospitalario de pacientes críticos, el paciente irá
acompañado por el pediatra y el enfermero responsables, más personal de apoyo
con conocimientos básicos de emergencias y suficiente fuerza física.
Las cunas térmicas e incubadoras son adecuadas para el transporte intrahos-
pitalario de lactantes y neonatos, y la cama del paciente en el caso de niños mayo-
res. La monitorización básica incluye al menos pulsioximetría; las demás líneas
de monitorización pueden ser retiradas durante el transporte. El aparataje cons-
tará de ventilador y fuente de oxígeno, aspirador de secreciones, laringoscopio,
tubos endotraqueales, bolsa de ventilación y mascarillas, y medicación de RCP
avanzada. El material será inventariado y comprobado su funcionamiento antes
de iniciar ningún transporte dentro del hospital; no es conveniente confiar en que
el equipo será suministrado por otros servicios fuera de la UCIP.
598
BIBLIOGRAFÍA
LÓPEZ-HERCE J., CARRILLO ÁLVAREZ A. Grupo español de reanimación

cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Recomendaciones de reanimación cardio-
pulmonar pediátrica básica, avanzada y neonatal (I). An Esp Pediatr 1999; 51:
305-312.
CALVO MACÍAS C. RODRÍGUEZ NÚÑEZ A, LÓPEZ-HERCE CID J, MAN-
RIQUE MARTÍNEZ I. Grupo español de reanimación cardiopulmonar pediátrica
y neonatal. Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar básica, avanzada
y neonatal (II). Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. An Esp pediatr
1999; 51: 409-416.
CARRILLO ÁLVAREZ A, DELGADO DOMÓNGUEZ M. A, LÓPEZ-HERCE
CID J. Grupo español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y neonatal. An
Esp Pediatr 1999; 51: 551-564.
RUZA F. Transporte del niño críticamente enfermo. En Ruza F: Tratado de cui-
dados intensivos pediátricos. Madrid: Ediciones Norma 2010, 2ª ed.: 14: 123-7.
WHITFIELD J. M, BUSER N. N. P. Transport stabilisation times for neonatal
and pediatric patients prior to interfacility transfer. Pediatr Emerg Care 1993; 9:
69-71.
PON S, Y NOTTERMAN D. A. Organización de un programa de transporte
en cuidados intensivos pediátricos. En: Jaimovich D. G, Vidyasagar D. Clínicas
Pediátricas de Norteamérica. Medicina de transporte. Ed. Interamericana. Phila-
delphia 1993: 229-254.
MCCLOSKEY K. A, ORR R. Transportation of Critically Ill Children, En: Text-
book of Pediatric Intensive Care. 3ª Edition. Edited: Rodgers, Mark C. Williams
& Wilkins 1996, Baltimore.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Hospital Care. Gui-
delines for air and ground transportation of pediatric patients. Pediatrics 1986;
78: 943-950.
GIROIR B. P, LEVIN D. L, PERKIM R. M. En: Esential of Pediatric Intensive
Care. Second Edition. Edited: Levin DL and Morriss FC. Churchill Livingstone
1997, New York: 280-302.
MENCÍA SECO, VÍCTOR RAMÓN. Trastornos de movilidad y movilización de
pacientes. Formación Alcalá. 2007.
BENITO J., MINTEGUI S., Urgencias pediátricas. Guía de actuación. Paname-
ricana 2014.
599
JIMÉNEZ R. Manual de urgencias pediátricas. Ergón 2014.

GONZÁLEZ G., RODRÍGUEZ G., Semiología básica y procedimientos comu-
nes en urgencias pedíatricas. Ergón 2012.
600
Politraumatismo infantil
CAPÍTULO XXXXVI
POLITRAUMATISMO INFANTIL
Antonio Muñoz Hoyos
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
Los politraumatismos representan en el mundo desarrollado uno de los
problemas de salud más importantes tanto por su morbilidad como por su morta-
lidad, generando gran sufrimiento y un enorme coste socio-económico. Se puede
definir el paciente politraumatizado como aquel que tiene lesiones en 2 o más de
sus órganos, que pone en riesgo su vida.
El traumatismo más frecuente es el cerrado o contuso, siendo el penetrante
menos frecuente en nuestro medio. Es necesaria una actuación rápida, eficaz e inte-
grada para conseguir la mayor supervivencia posible y disminuir las secuelas.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Los principales mecanismos de producción en orden de frecuencia son:
- Accidentes de tráfico, tanto como ocupantes del vehículo como peatones,
según las diferentes series ocasionan entre el 50 y 70% de los politraumatismos.
- Caídas o precipitaciones.
- Grupo heterogéneo: Juegos, accidentes deportivos, maltrato, maquina-
ria...
En los niños más pequeños, hasta los 4 años, predominan las caídas, atro-
pellos entre 8 y 12 años y accidentes de tráfico principalmente con bicicletas a
partir de los 12 años. En España los accidentes que requieren con mayor frecuen-
cia asistencia, son las caídas.
601
Los accidentes constituyen la principal causa de muerte en los niños de

1 a 14 años, siendo el politraumatismo el principal responsable. La mortalidad
sigue una distribución trimodal, con una mortalidad inmediata, que representa
más de la mitad de los fallecidos y es la que se produce inmediatamente después
de ocurrido el accidente por lesiones masivas y graves en SNC, corazón, grandes
vasos... mortalidad temprana, representa aproximadamente un tercio del total y
es la que ocurre entre las primeras horas hasta 48-72 horas; y mortalidad tardía,
10-15% del total que se produce días-semanas tras el traumatismo como conse-
cuencia de sepsis o fallos multiorgánicos.
En Europa la mitad de los niños fallecidos se deben a traumatismos frente
a un 15% en el tercer mundo. En los últimos años existe una disminución de la
incidencia del trauma infantil grave, en parte debido a la disminución de la nata-
lidad, pero también como consecuencia de las campañas de prevención.
PREVENCIÓN
Los politraumatismos infantiles generan un gran costo a la sociedad, por su
mortalidad y por las secuelas que dejan en los supervivientes, por lo que la pre-
vención debería jugar un papel más importante dentro de las medidas de actua-
ción ante los politraumatismos. La podemos dividir en prevención primaria y
secundaria.
Prevención primaria, medidas y campañas destinadas a prevenir los acci-
dentes o en caso de que ocurran tengan las menores consecuencias posibles.
Representan la única forma de evitar la mortalidad inmediata. Son de gran impor-
tancia y se deberían promocionar de forma más enérgica ya que se ha demostrado
que son la forma más eficaz de disminuir la morbi-mortalidad por accidentes.
Las campañas institucionales son de vital importancia pero es obligación de todo
personal de la salud promover y difundir las medidas de prevención primaria
(seguir normas generales de la DGT, aconsejar que los niños pequeños no viajen
en brazos y lo hagan en sillas homologadas, niños hasta 12 años viajarán en sillo-
nes traseros con cinturón de seguridad y asientos adecuados para su edad y altura,
piscinas cubrir con lonas y vallar...).
Prevención secundaria: Cadena de cuidados a realizar una vez producido
el accidente, destinada a disminuir la mortalidad temprana y tardía así como las
posibles secuelas. Se divide en tres fases: Prehospitalaria, hospitalaria, rehabili-
tación. La etapa prehospitalaria es crítica en el pronóstico del politraumatizado y
debe realizarse con rapidez y eficacia.
602
ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Los cuidados y asistencia al niño politraumatizado se inician en el momento
de la producción del accidente y finalizan con la completa recuperación del acci-
dentado. El pronóstico es directamente proporcional a la rapidez con la que se
inicia el tratamiento en el propio lugar del accidente. Siendo la primera hora crí-
tica para la posterior evolución del paciente, hora de oro. Se trata de una asisten-
cia integral que engloba: Tratamiento prehospital; transporte rápido y efectivo;
asistencia hospitalaria especializada y rehabilitación.
De forma esquemática podemos considerar las siguientes fases:
A. Asistencia prehospitalaria. Que podemos dividir en:
1. Evaluación primaria y resucitación inicial. El objetivo es proporcionar
un adecuado soporte vital básico-avanzado, lograr la estabilización del
paciente, identificar las situaciones de riesgo y aplicar un primer trata-
miento inmediato de las urgencias vitales. Esta primera asistencia inicial se
realiza siguiendo la secuencia ABCDE. Aunque debemos tener en cuenta
que algunas de las fases se realizan de forma simultánea (por ejemplo,
mientras se valora la vía aérea se puede comprobar el estado de concien-
cia), se expondrán de forma separada para crear una sistemática y por
motivos didácticos:
a) Vía aérea y columna cervical.
b) Ventilación.
c) Circulación y control de la hemorragia.
d) Valoración neurológica.
e) Exposición y primer examen físico.
2. Categorización y triage. Una vez realizada la primera asistencia y esta-
bilizado el paciente, se valorará la gravedad del politraumatizado para
decidir el destino, en función de las actuaciones que demande y de las
características asistenciales de los centros hospitalarios.
3. Transporte. Se trasladará de forma rápida y eficaz en un medio de trans-
porte adecuado al politraumatizado pediátrico y con el paciente estabili-
zado.
B. Asistencia hospitalaria. En la que se realizará una valoración secundaria más
completa y tratamiento definitivo. De forma esquemática la podemos dividir en:
1. Optimización del soporte vital y monitorización del paciente.
2. Historia clínica detallada.
3. Examen físico completo. De forma exhaustiva y sistemática se valorará
al paciente por órganos y aparatos desde la cabeza a los pies.
603
4. Reevaluación permanente. Las lesiones del politraumatizado, así como

el estado hemodinámico y neurológico, pueden ser evolutivas, agraván-
dose en un corto espacio de tiempo, por lo que es necesaria una valoración
clínica continuada y frecuente.
5. Procedimientos diagnósticos en función de la sospecha clínica.
6. Tratamiento definitivo de las lesiones.
7. Rehabilitación inicial.
El paciente no debe recibir líquidos, medicación ni alimentación vía oral
hasta que se descarte la necesidad de intervención quirúrgica urgente.
Todos los cuidados del niño politraumatizado deben ser continuados y
coordinados e iniciarse de forma precoz. Los tres caballos de batalla que dañan al
SNC y que debemos tener presentes siempre en el tratamiento del traumatizado
son la hipoxia, hipovolemia e hipotermia.
VÍA AÉREA Y COLUMNA CERVICAL

El primer objetivo al tratar un paciente politraumatizado es conseguir una
vía aérea permeable y estable. Teniendo en cuenta que el manejo de la vía aérea
debe llevarse a cabo con un estricto control de la columna cervical, puesto que
ante un politraumatismo infantil debemos actuar como si existiera lesión cervical
mientras no se demuestre lo contrario.
Consideraciones anatómicas.
La vía aérea es el espacio que tiene que atravesar el aire para llegar a los
pulmones, donde se producirá el intercambio gaseoso a nivel alveolar. Anatómi-
camente la vía aérea del niño es diferente a la del adulto, presentando caracterís-
ticas específicas:
- Es más pequeña.
- La lengua es más grande respecto al maxilar, principalmente en lactantes.
- Las amígdalas son hipertróficas.
- La laringe está en posición más cefálica.
- La tráquea es más corta (5 cm. en el R.N, 7 cm. a los 18 meses y 12 cm.
en el adolescente) y de menor calibre que en el adulto.
- Los cartílagos están formándose, por lo que son menos consistentes y
pueden obliterar la luz.
- Hasta los 8 años, la zona más estrecha se encuentra a nivel del cartílago
cricoides, en el niño mayor de 8 años, por debajo de las cuerdas vocales y
en el adolescente adulto, a nivel de las cuerdas vocales.
604
Tratamiento de la vía aérea.

Se debe realizar una primera evaluación rápida del estado de la vía aérea:
- Niño consciente, llora y habla. La vía aérea es permeable y la ventilación
es suficiente.
- Niño inconsciente o no respira bien. La vía aérea y/o la ventilación no
son suficientes.
La existencia de estridor, ruidos altos, disnea, respiración irregular, pausas
de apnea, cianosis, nos debe obligar a descartar obstrucción de la vía aérea.
Todas las maniobras sobre la vía aérea deberán ir precedidas de la correcta
inmovilización de la columna cervical, inicialmente con técnica bimanual y pos-
teriormente con collarín cervical y almohadillas laterales, seguidas de fijación del
cuerpo.
La primera medida en la asistencia a un politraumatizado es la apertura de
la vía aérea, se debe realizar la técnica de tracción mandibular, que consiste en
traccionar hacia arriba de la mandíbula, agarrándola con el pulgar (dentro de la
boca) y el índice (por fuera), formando una pinza y manteniendo fija la cabeza
en una posición estable, con la otra mano sobre la frente (figura 1). La maniobra
frente-mentón no se debe realizar mientras no se haya descartado lesión cervical.
Tras la apertura de la vía aérea se procederá a la aspiración de secreciones,
que debe llevarse a cabo mediante cánula rígida y a ser posible transparente. La
colocación de cánula orofaríngea (Guedel) no se aconseja de forma sistemática
en niños politraumatizados y aún más limitada está la colocación de cánula naso-
faríngea, que es mejor tolerada en niños despiertos, pero está contraindicada en
presencia de epístaxis, rinolicuorrea, lesión maxilofacial y sospecha de fractura
de base del cráneo.
La administración de oxígeno al 100% se debe practicar de forma inme-
Figura 1. Apertura de la vía aérea. Tracción mandibular.
605
diata una vez establecida una correcta vía aérea.

Maniobras avanzadas.
Se debe administrar oxígeno suplementario inmediatamente antes y des-
pués de proceder a cualquiera de estas maniobras:
Intubación endotraqueal.
Indicaciones: Cuando las maniobras elementales no son suficientes para
mantener permeable la vía aérea; si el niño presenta coma (Glasgow 8); si pre-
senta inestabilidad hemodinámica progresiva; bradicardia severa; apnea y shock.
Es la mejor forma de proveer una vía aérea a un niño traumatizado. Permite
independizar la vía aérea del tracto digestivo. Facilita la aspiración efectiva de la
vía aérea. En caso de urgencia permite la administración de medicación vía intra-
traqueal (adrenalina, lidocaína, atropina y naloxona) mientras se consigue otra
vía. Permite la ventilación con presión positiva. En todo niño que llegue intubado
al hospital, debe comprobarse la correcta situación del tubo endotraqueal.
Preparación: Posición del niño en decúbito supino, con fijación cervical
en posición neutra realizada por un ayudante. Solo si se ha descartado una posible
lesión cervical se puede emplear la posición de olfateo con extensión del cuello.
Material: Laringoscopio con palas de varios tamaños (pala recta para neo-
natos y curva para niños mayores), debe comprobarse su luminosidad y correcto
funcionamiento, pilas de repuesto, tubos endotraqueales de distinto tamaño (sin
manguito para menores de 8 años, con manguito para mayores de esta edad), sis-
tema de aspiración, cánulas rígidas, fiadores semirrígidos, lubricante hidrosolu-
ble, pinzas de Magyll, esparadrapo, bolsa autohinchable con válvula y conexión
estándar a tubo endotraqueal, fuente de oxígeno.
Técnica (figura 2): Se selecciona la pala, recta o curva. Se selecciona el
tubo comparándolo con el diámetro del meñique o una narina del niño, o bien de
acuerdo a tablas establecidas (adultos 8 o 8.5) y se eligen otros dos de diámetro
por encima y por debajo del elegido. En caso de no disponer de tablas se puede
utilizar la siguiente regla nemotécnica (en mayores de 2 años): nº de tubo endo-
traqueal = edad/4 + 4. Lubrificar el tubo endotraqueal para facilitar su desplaza-
miento.
Se toma el mango del laringoscopio con la mano izquierda, y con la mano
derecha se abre la boca empujando en direcciones opuestas sobre los incisivos
superiores e inferiores. Se introduce la pala del laringoscopio al lado derecho de
la lengua, desplazando esta hacia la izquierda, y una vez que la punta pasa por
detrás de la epiglotis calzándola (si se emplea pala recta), o bien se apoya en la
vallécula epiglótica (pala curva), se ejerce una suave palanca en dirección craneal
para exponer la glotis, nunca se debe apoyar la pala en los dientes para ejercer
606
Figura 2. Técnica de intubación endotraqueal.
palanca. La maniobra de compresión cricoidea por parte de un ayudante (manio-

bra de Sellick), ayuda a visualizar la laringe y al ocluir el esófago disminuye el
riesgo de intubación esofágica y de aspiración de contenido gástrico.
Una vez visualizada la glotis, se introduce el tubo con la mano derecha
avanzando hasta introducirlo entre las cuerdas vocales hasta que la última marca,
o la única, si solo tiene una, quede justo por encima de las cuerdas vocales. Si
se trata de un tubo con manguito, este debe quedar por debajo de las cuerdas
vocales y se infla hasta percibir, con la ventilación, una ligera fuga de aire por la
laringe. En este momento se comprueba la correcta situación del tubo, cuya punta
debe estar en la mitad de la tráquea, observando los movimientos simétricos del
tórax y mediante auscultación pulmonar. Una vez comprobada, se fija el tubo con
esparadrapo alrededor de la boca, maniobra de gran importancia para evitar la
extubación accidental.
Cada intento de intubación no debe durar más de 30 segundos, aproxima-
damente, y entre cada intento se debe ventilar al niño con mascarilla y oxígeno.
Se recomienda que una misma persona no realice más de dos intentos de intuba-
ción y que ceda su sitio a otra si no lo consigue.
La intubación nasotraqueal generalmente no se recomienda en niños por
la dificultad técnica que entraña y por supuesto está contraindicada si existe sos-
pecha de fractura de base del cráneo.
Complicaciones: Lesiones orofaríngeas, laríngeas, traqueales o esofágicas,
607
reacción vagal, aspiración, intubación incorrecta. En caso de intubación esofá-

gica hay que retirar el tubo e intubar de nuevo. Si se intuba un bronquio principal,
se retira el tubo poco a poco hasta que se comprueba su correcta ubicación. Si el
tubo está poco introducido se le hace avanzar uno o dos centímetros.
Técnicas quirúrgicas.
Deben reservarse para situaciones excepcionales y llevadas a cabo por per-
sonal experto. La punción cricotiroidea y la cricotiroidotomía son las técnicas
que podemos emplear ante un politraumatizado. La traqueotomía es electiva, por
lo tanto, no adecuada para situaciones de emergencia y requiere ambiente quirúr-
gico. Indicaciones: Obstrucción grave de la vía aérea, que no puede solucionarse
por otro medio; imposibilidad de intubar, por cualquier motivo, cuando sería
imprescindible para mantener una ventilación adecuada. Especialmente cuando
no hay posibilidad de traslado inmediato.
Punción cricotiroidea.
Constituye una maniobra de emergencia transitoria, que posibilita una ven-
tilación adecuada solo durante 30-45 minutos, debido a la retención de CO2 y a
la dificultad para mantener la aguja en posición correcta. Por ello, antes de que
transcurra ese tiempo hay que proveer otra vía aérea o resolver la obstrucción.
Preparación: Posición del niño similar a la descrita para la intubación. Pre-
paración del campo con povidona yodada.
Material: Aguja o catéter con camisa de material plástico de calibre 16-18,
pieza en T, adaptador, jeringas, esparadrapo, fuente de oxígeno. Existen sets
comercializados con todo el material necesario. En caso de no disponer de mate-
rial específico, se puede realizar con angiocatéter.
Técnica (figura 3): Se localiza mediante palpación de la membrana cricoti-
toidea y se estabiliza con una mano. Con la otra se introduce el catéter conectado
a una jeringa y ejerciendo aspiración, en el plano medio sagital con una angu-
lación de 45º en dirección dorsocaudal. Al atravesar la membrana cricotiroidea
se percibe un resalte y se consigue aspirar aire con facilidad, lo que confirma la
correcta situación del catéter.
Se introduce el catéter a la vez que se retira la aguja y se conecta mediante
el adaptador a la pieza en T, y esta a la vez a la fuente de oxígeno, lo que propor-
ciona flujo de gas de 15 litros/minuto. Se fija el catéter a la piel con esparadrapo.
Para realizar ventilación intermitente o jet se ocluye la boca libre de la
pieza en T durante un segundo y se destapa durante 4-5 segundos, cíclicamente.
Complicaciones: Penetración de la pared posterior traqueal, perforación
esofágica, hematoma, celulitis, enfisema subcutáneo, hipoxia, hipercapnia.
Contraindicaciones: Obstrucción completa a nivel glótico.
Cricotiroidotomía.
608
Figura 3. Técnica de punción cricotiroidea.
Se trata de una maniobra muy poco común en pediatría, puesto que existe
el riesgo de lesionar el cricoides, que es el único soporte circunferencial sólido
de la vía aérea.
Preparación: Posición del niño similar a la descrita para la intubación. Pre-
paración del campo con povidona yodada.
Material: Bisturí, tubos endotraqueales sin manguito, anestésico local,
agujas, jeringas, esparadrapo, fuente de oxígeno.
Técnica: Desinfectar la cara anterior del cuello, se procede a infiltrar con
anestésico local la zona si el niño está consciente. Localizar el espacio cricotiroi-
deo, pequeña depresión situada entre el cartílago tiroides y el cricoides. Se estabi-
liza el cartílago tiroides con una mano, y con la otra se hace una incisión transversal
de 2 cm en la piel y fascia subcutánea, después se realiza otra incisión horizontal de
1-2 cm a nivel de la membrana cricotiroidea. Agrandar el orificio con un dilatador,
o con el mango del bisturí. Introducir el tubo en el interior de la tráquea. Se conecta
el tubo al sistema de ventilación y se fija a la piel del cuello con esparadrapo.
Complicaciones: Penetración de la pared posterior traqueal, perforación
esofágica, creación de falsa vía, estenosis laríngea y/o subglótica, parálisis de las
cuerdas vocales, enfisema mediastínico, neumotórax, hematoma, celulitis, enfi-
sema subcutáneo, hipoxia, hipercapnia.
609
VENTILACIÓN
Tras lograr una vía aérea permeable y estable el siguiente objetivo es con-
seguir y garantizar una adecuada ventilación, siendo el traumatismo torácico la
principal causa que la compromete. Primero se comprobará si la función res-
piratoria es adecuada mediante una correcta exploración clínica, buscando la
existencia de asimetrías en la movilidad torácica, tiraje, polipnea, aumento del
trabajo respiratorio, enfisema en la base del cuello, crepitación costal, hemoptisis,
alteraciones en la auscultación (hipoventilación, ausencia de murmullo vesicular,
ruidos patológicos) y en la percusión.
Si el niño respira espontáneamente y de forma adecuada debemos garan-
tizar la permeabilidad de la vía aérea. Si la respiración del niño no es adecuada
encontrándose comprometida la ventilación, debemos identificar la causa (con-
tusión, neumotórax, hemotórax, fractura costal, broncoaspiración) y proceder al
tratamiento inmediato:
- Neumotórax abierto. Cierre parcial, colocar gasa húmeda o vaselinada,
sellando tres de sus lados.
- Neumotórax a tensión. Toracocentesis.
- Hemotórax. Evacuación.
El tratamiento definitivo se establecerá una vez ingresado el paciente, rea-
lizado este primer tratamiento de urgencias procederemos a ventilarlo.
La ventilación durante la resucitación se realizará con máscara conectada a
bolsa autoinflable (figura 4), a ser posible con reservorio para oxígeno, o si fuera
necesario con intubación y en etapas posteriores mediante respirador controlado
por volumen o por presión y con presión positiva.
El tamaño de la máscara debe ser el adecuado para la edad del niño, aquella
que cubre sin holgura la boca, la nariz y los surcos nasogenianos.
La distensión abdominal puede comprometer la ventilación por lo que
debemos colocar una sonda nasogástrica (6 meses: 8 Fr.; 2-3 años: 10 Fr.; 6-8
años: 10-12 Fr.; 8-10 años 14-18 Fr.), siempre que no exista contraindicación, en
caso de sospecha de fractura de base del cráneo colocar sonda orogástrica.
Tan pronto como sea posible se colocará pulsioxímetro para monitorizar de
forma continua la saturación de oxígeno.
CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

El principal objetivo es conseguir una adecuada perfusión tisular de forma
precoz, para evitar, o en caso de que ya se haya instaurado, tratar el shock hipo-
volémico.
Valoración clínica.
610
Figura 4. Ventilación con máscara conectada a bolsa autoinflable.

Se debe realizar una rápida valoración clínica del estado cardiocirculatorio
basándonos en:
Frecuencia cardiaca. La taquicardia es un signo muy importante en la
valoración hemodinámica, aunque se trata de una respuesta común ante distintas
situaciones por lo que no es un signo específico de shock.
Presión arterial. La tensión arterial puede mantenerse dentro de la nor-
malidad, aunque el gasto cardiaco esté disminuido, ya que se compensa con el
aumento de las resistencias vasculares periféricas. Por consiguiente si aparece
hipotensión se debe sospechar que el paciente presenta una descompensación
cardiocirculatoria (en condiciones normales no aparece hipotensión hasta que la
pérdida sanguínea alcanza el 25-30%). La tensión arterial varía en función de la
edad del paciente y debe medirse con un manguito adecuado. En caso de urgencia
puede ser difícil el acceso a tablas e incluso determinar la edad del paciente por lo
que podemos utilizar algunas reglas nemotécnicas:
- Evaluación de los pulsos. Pulso radial palpable: PAS normal. Pulso femo-
ral palpable sin pulso radial: PAS < 90 mmHg y > 50 mmHg. Pulsos cen-
trales no palpables: PAS < 50 mmHg.
- Según la edad del paciente. Percentil 50 (normal) = 90mmHg + (edad en
años multiplicado por 2); Percentil 5 (hipotensión) = 70 mmHg + (edad en
años multiplicado por 2).
Perfusión periférica. Si la perfusión es normal las extremidades perma-
necen sonrosadas y calientes. La piel fría, sudorosa, pálida o moteada y con mal
relleno capilar indica mala perfusión, siendo signos relativamente tempranos de
shock. En la valoración debemos asegurarnos que el paciente no presente hipo-
termia.
Pulsos. Carotídeo, axilar, braquial, radial, femoral, tibial posterior y pedio,
611
son los pulsos que fácilmente se palpan en los niños. En el shock los pulsos
se hacen blandos, rápidos, filiformes y finalmente desaparecen, siendo esta una
situación crítica.
Afectación del sensorio. Signo clínico de hipoperfusión cerebral siempre
que esta afectación no sea consecuencia de un traumatismo craneoencefálico.
Diuresis. La producción de orina depende directamente de la perfusión del
riñón. La evaluación inicial puede ser difícil, pero el control del gasto urinario
es fundamental para valorar la evolución del shock y debe ser monitorizada en
cuanto sea posible (normalmente en la fase de tratamiento hospitalario). Se debe
colocar una sonda urinaria (6 meses: 8 Fr.; 2-3 años: 10 Fr.; 6-8 años: 10-12 Fr.;
8-10 años: 12 Fr.). Contraindicada si sangre en el meato, escroto y resistencia al
paso de la sonda. La diuresis debe ser 2 ml/kg/hora en lactantes y 1 ml/kg/hora
en los niños.
Valorando estos parámetros se realizará una rápida aproximación del estado
hemodinámico del paciente, clasificando la gravedad del shock, en caso de que
exista (tabla 1). No se debe perder el tiempo e iniciar la reposición de volumen
tan pronto como existan signos de hipovolemia sin esperar a que disminuya la
tensión arterial.
Tratamiento.
Sistema Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdidas < 15% Pérdidas 15-25% Pérdidas 26-39% Pérdidas > 40%
Respiratorio Frec. Normal. Taquipnea + Taquipnea ++. Taquipnea +++.

pH normal. pH normal. Acidosis met. Acidosis met.>.
Circulatorio Frec. Normal. Taquicardia + Taquicardia ++. Taquicardia +++.

Pulso perif. normal. Pulso perif < Pulso perif <<. Pulso perif 0.
P A normal. PA normal Hipotenso ++. Hipotenso +++.
S.N.C. Ansioso. Irritable Irritable, Letárgico.

Confuso letárgico. Comatoso.
Piel Caliente rosada. Tibia. Moteada. Tibia pálida. Fría cianótica.

Rell. Cap<5”. Rell. cap 5-10”. Rell. cap 10-15”. Rell. cap >15”.
Urinario 1-3 ml/kg. 0.5-1 ml/kg < 0.5 ml/kg Anuria.
Tabla 1. Clasificación del shock hemorrágico pediátrico basada en los signos clínicos
612
En primer lugar se debe controlar la hemorragia activa mediante compre-

sión con gasas directamente sobre la herida (no utilizar compresas muy volu-
minosas ya que poseen gran capacidad de absorción). Los torniquetes están
contraindicados salvo en casos de amputación o sangrado incontrolado. Pueden
utilizarse férulas inflables bajo un estricto control de la presión para evitar la
isquemia y también los pantalones antishock que solo están indicados en niños
ante fracturas inestables de pelvis. Las fracturas abiertas o cerradas pueden san-
grar de forma abundante por lo que debemos inmovilizarlas en posición anató-
mica y con férulas adecuadas.
Inmediatamente después de controlar el sangrado se han de conseguir dos
accesos venosos (extraer sangre para hemograma completo, grupo sanguíneo,
gases, electrolitos, urea, glucemia...).
Material: El dispositivo de elección es el catéter sobre aguja o angiocatéter
ya que garantiza mayor estabilidad y duración. El calibre será el mayor posible
para la edad del paciente (neonato: 22G; lactante: 20G; niño de 1-5 años: 18G;
niño de 5-10 años: 16G; adolescente: 14G).
Técnica de punción: Colocar bisel hacia abajo, en contra de lo que se rea-
liza de forma habitual puesto que las venas del paciente en shock están colapsa-
das. Una vez canalizada la vena se debe fijar.
Venas de elección: Periféricas, y de forma preferente basílica, mediana
basílica o cefálica.
En estados de shock se deben canalizar dos venas y se pueden realizar
varios intentos sin sobrepasar los 5 minutos salvo que el paciente esté en parada
cardiorrespiratoria en cuyo caso no se deben sobrepasar 90 segundos.
Si no se puede canalizar acceso venoso se recurrirá a la vía intraósea (figura
5). Se realiza con agujas específicas para la punción ósea si no se dispone de estas
utilizar aguja de punción lumbar o aguja de biopsia ósea. Colocar la empuñadura
en el talón interno de la mano y pinzar la aguja con los dedos pulgar e índice.
La presión se realizará de forma perpendicular y rotatoria hasta notar un plop y
vencer bruscamente la resistencia. Comprobar la colocación aspirando con una
jeringa cargada con suero heparinizado. El lugar de punción será la cara ántero-
interna de la extremidad proximal de la tibia entre 1.5 y 3 cm por debajo de una
línea imaginaria que prolongaremos desde la tuberosidad anterior de la tibia; en
los mayores de 6 años también se puede puncionar 2 cm por encima del maleolo
interno, en la cresta ilíaca o en el esternón. La vía intraósea permite la infusión de
grandes volúmenes de cristaloides, coloides o derivados sanguíneos y cualquier
fármaco. Debe sustituirse por una vena central tan pronto como el estado del
613
Figura 5. Vía intraósea.
paciente lo permita.
Las vías centrales no se instaurarán hasta que el paciente se encuentre esta-
bilizado, normalmente en el hospital, o cuando no haya sido posible establecer
ningún otro tipo de acceso, siendo preferible la vena femoral.
Una vez establecida la vía de infusión, ante la más mínima sospecha de
shock o inestabilidad hemodinámica, se deberán infundir de forma rápida 20
ml/kg de cristaloides isotónicos (SSF o Ringer lactato). Si no existe mejoría,
repetir otro bolo a 20 ml/kg. Si tras estos dos bolos continúa con signos de shock
continuar con seroalbúmina al 5%, hemoce o concentrado de hematíes. La sangre
debe ser isogrupo y cruzada, en caso de extremada urgencia se transfundirá con
sangre del grupo 0 negativo.
Si el shock persiste tras el control de la hemorragia externa y de la correcta
reposición de volumen, descartar la posibilidad de sangrado interno y valorar la
indicación de intervención quirúrgica inmediata una vez ingresado el paciente en
el centro hospitalario.
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
Una vez que se ha efectuado la actuación necesaria sobre la vía aérea,
ventilación y circulación, se realizará un primer examen neurológico breve, en
el que se valorará principalmente el nivel de conciencia y la función pupilar,
posteriormente durante la exposición y examen físico. Se realizará un examen
neurológico más completo valorando también la existencia de focalidad motora,
tono, reflejos y sensibilidad.
Nivel de conciencia: Se distinguen tres situaciones: consciente, obnubilado
y coma o descerebrado. También se puede utilizar la escala de coma de Glas-
gow.
Función pupilar: Se debe valorar tres aspectos, tamaño, simetría y reacti-
614
vidad. El tamaño normal de la pupila oscila entre 1 y 4 mm, si el tamaño es mayor

el profesional de la salud se encontrará ante una midriasis, y en caso contrario,
miosis. Las pupilas deben tener un tamaño similar o una diferencia de 1 mm., en
ese caso hablaríamos de pupilas simétricas. Si la diferencia es de 1-2 mm. están
ante una situación dudosa, y si es mayor de 2 mm. representa una situación pato-
lógica denominada anisocoria. La anisocoria o midriasis unilateral es un signo
grave de hipertención craneal con compresión del tercer par.
Las pupilas normales reactivas reaccionan con contracción o miosis ante
estímulos luminosos, de no ocurrir esto se tratará de pupilas arreactivas.
La midriasis bilateral fija es signo de daño cerebral severo por isquemia,
anoxia o enclavamiento. La reactividad pupilar lenta orienta hacia compromiso
intracraneal.
La evaluación neurológica tiene como principal objetivo descartar lesiones
ocupantes de espacio que requieran tratamiento quirúrgico inmediato. Debe rea-
lizarse de forma repetida y sistemática.
EXPOSICIÓN Y PRIMER EXAMEN FÍSICO

Una vez estabilizado el paciente, se realizará un primer examen físico
completo, desnudando al paciente y de forma sistemática se valorará desde la
cabeza a los pies, para detectar todas las posibles lesiones. La ropa debe ser cor-
tada mediante una tijera apropiada siguiendo el eje longitudinal de los miembros
y del tronco.
Si el accidentado lleva casco, este debe retirarse entre dos personas (figura
6). Una fija la columna cervical en forma bimanual situando una mano en la
región occipital y la otra en la mandíbula. Mientras la otra, sitúa ambas manos a
los lados del casco con los dedos en el interior y con movimientos suaves de late-
ralización, remueve el casco. Una vez retirado el casco, se aplica la inmoviliza-
ción bimanual habitual y si es posible se coloca collarín y tabla de inmovilización
cervical. Si por alguna razón, esto no pudiera hacerse y el diseño del casco así lo
obligara, es necesario cortarlo con instrumentos de fuerza.
Si existen heridas lavar con SSF y cubrir con apósitos estériles hasta que se
realice tratamiento definitivo de las mismas. Se retirarán anillos, pulseras, relojes
puesto que pueden provocar compromiso circulatorio distal.
También se aprovechará el final de la secuencia ABCDE, para estabilizar
totalmente al paciente. Es muy importante prevenir la hipotermia mediante los
medios necesarios (retirar ropa húmeda, mantas, lámparas...), y será el momento
615
Figura 6. Técnica de retirada del casco.

de colocar un collarín (figura 7), en caso de no haberse realizado antes, inmovi-
lizar fracturas...
Este primer examen físico pretende poner de manifiesto las lesiones evi-
Figura 7. Collarín tipo Philadelphia. Primero se coloca la mitad posterior A y después

la mitad anterior B.
dentes del paciente para poder realizar una categorización de la gravedad del
paciente y realizar el tratamiento inmediato de las lesiones que así lo requieran.
Categorización y triage.
Una vez realizada la asistencia inmediata, estabilizado al paciente y com-
pletado el examen físico, se valorará la gravedad y el pronóstico del traumatismo.
Existen distintos sistemas, pero el más utilizado es el propuesto por Tepas y cols,
denominado ITP (Índice de Traumatismo Pediátrico), que analiza seis variables
puntuadas de +2 a –1 (tabla 2).
Peso. A menor peso, mayor potencial de gravedad de las lesiones.
616
Componente Categorías
+2 +1 -1
Peso > 20 kg. 10-20 kg. < 10 kg.
Vía aérea Normal. Sostenible. Insostenible
P.A.S. >90 mm Hg o pulso 90-50 mm Hg o pulso <50 mm Hg o

radial palpable femoral palpable pulsos ausentes
S.N.C. Consciente Obnubilado Coma o descerebrado
Heridas No Menores Mayor o penetrante
Fracturas No Cerradas Abierta o múltiple
Tabla 2. Índice de traumatismo pediátrico.

Vía aérea. Revela el nivel de atención que requiere el paciente.
Presión arterial sistólica. Permite evaluar la respuesta hemodinámica del
trauma, es importante utilizar un brazalete de tamaño adecuado a la edad del
paciente. Si no se dispone de brazalete, se puede estimar mediante la valoración
de los pulsos.
SNC. El nivel de conciencia es el signo global más importante para la eva-
luación inicial.
Heridas y fracturas. Inciden sobre la modalidad.
La puntuación máxima es 12 y se corresponde con lesión traumática
mínima y la puntuación mínima es 6 que expresa lesión extremadamente grave.
Siendo la puntuación crítica donde comienza la mortalidad 7-8 puntos. La morta-
lidad estimada es 1% si 7-8 puntos; 10% si 5-6 puntos; 30% si 3-4 puntos y así
progresivamente.
El objetivo del ITP es establecer un pronóstico y ayudar a decidir el destino
del paciente, según la gravedad y las necesidades de tratamiento que requiera, al
centro hospitalario más adecuado.
Transporte del paciente politraumatizado.
Una vez realizada la resucitación inicial y resueltas las principales priori-
dades terapéuticas el politraumatizado se debe encontrar en una situación estable
que permita un adecuado transporte al centro hospitalario más adecuado. La elec-
617
ción del centro hospitalario depende tanto de las lesiones y gravedad del paciente
como de la infraestructura del hospital. Estando demostrado que la supervivencia
del politraumatizado aumenta si se traslada a centros preparados, por lo que debe-
mos valorar correctamente al enfermo, ayudándonos del ITP, para evitar tomar
decisiones precipitadas que nos hagan llevar al paciente al centro más cercano,
que no siempre es el más adecuado. También es de vital importancia transportarlo
en un vehículo apropiado que cuente con el equipamiento adecuado, especial-
mente en cuanto a tamaño y calibre para los diferentes grupos de edad.
Se debe identificar a los pacientes que deben ser trasladados a centros de
tercer nivel y elegir la modalidad de transporte más adecuada.
Para un correcto transporte debemos tener en cuenta:
- El paciente debe encontrarse en una situación estable.
- Acondicionar y asegurar bien el paciente a la camilla y estructura del
vehículo.
- Mantener y asegurar la vía aérea (tubo endotraqueal bien fijado).
- Accesos venosos, bien fijos.
- Monitorizar las constantes.
- Profilaxis de la hipotermia.
- Fracturas inmovilizadas y heridas cubiertas.
- Calmar el dolor, analgesia (intravenosa) y si es necesario sedación.
- Calmar ansiedad y miedo, si es posible que lo acompañe un familiar
directo.
Durante el transporte se podrá iniciar la valoración secundaria si la situa-
ción del paciente lo permite.
Asistencia hospitalaria.
Al centro hospitalario debe llegar el paciente estabilizado, valorada su gra-
vedad (ITP) y con una aproximación diagnóstica de las principales lesiones que
presenta. Una vez ingresado se realizará una valoración secundaria y el trata-
miento definitivo de las lesiones, para llevar a cabo estas dos etapas la pauta de
actuación hospitalaria incluye:
a. Optimización del soporte vital y monitorización del paciente.
b. Historia clínica detallada.
c. Examen físico completo.
d. Reevaluación permanente.
e. Procedimientos diagnósticos.
f. Tratamiento definitivo de las lesiones en función de la prioridad.
g. Rehabilitación inicial.
Optimización del soporte vital y monitorización del paciente.
618
Nada más ingresar el paciente en el centro hospitalario se debe asegurar

la estabilización y optimizar el soporte vital iniciado en la fase prehospitalaria.
Se debe asegurar la vía aérea, controlar la colocación del tubo endotraqueal si el
paciente se encuentra intubado, optimizar la ventilación, si es necesario se conec-
tará al respirador. Será el momento de asegurar los accesos venosos y agarrar
una vía central. También se monitorizarán las funciones vitales del paciente en
función de la gravedad: TA, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, diuresis,
saturación de oxígeno, PVC, temperatura, ECG, escala de coma de Glasgow.
Historia clínica detallada.
Obtener la máxima información posible con una completa historia clí-
nica: datos de filiación, alergias, tratamientos médicos que recibe, enfermedades
agudas o crónicas, estado del calendario vacunal (última dosis de tétanos), última
comida, ingesta de alcohol o drogas... y datos del accidente: Hora y tiempo trans-
currido, tipo de accidente (posición en el vehículo, atropello, heridas por arma,
altura de la caída y superficie de impacto...), posición en la que se encontró,
estado de conciencia, asistencia que ha requerido incluyendo tratamientos inme-
diatos (intubación, toracocentesis, infusión de líquidos...), aplicación de medica-
ción...
Examen físico completo.
Realizar un exhaustivo y metódico examen físico por órganos y aparatos.
Valorar desde la cabeza hasta los pies y buscar posibles lesiones no conocidas
hasta ese momento.
Cabeza y cara: Ojos, conjuntivas y pupilas; cara y macizo facial; nariz y
oídos (buscar otolicuorrea y hemotímpano); pares craneales; hematomas (perior-
bitarios, en anteojos, retromastoideo...) y equímosis; lesiones maxilofaciales,
malares...
Cuello: Cara anterior incluyendo tráquea y cara posterior, buscando defor-
midades, edemas, equímosis, dolor a la palpación. Aspecto de las yugulares
distendidas o colapsadas. En casos de TCE, trauma máxilofacial, lesiones supra-
claviculares, sospechar lesión de columna cervical (la ausencia de signos neuro-
lógicos iniciales no presupone la integridad medular). La movilización del cuello
ha de ser cuidadosa, inmovilizando a la menor sospecha.
Examen neurológico completo: Escala de coma de Glasgow, pupilas, pares
craneales, sensibilidad, reflejos fisiológicos y patológicos, tono y fuerza muscular
(paresias, parálisis), movilidad miembros, marcha, dismetrías. Buscar signos de
focalidad neurológica que nos hagan sospechar lesión medular, delimitar nivel
de la lesión.
Tórax: Inspección, palpación, percusión, auscultación de forma sistemá-
619
tica tanto en campos anteriores y posteriores. Buscar deformidades, enfisemas,

equímosis, dolor de palpación costal de clavículas o de columna dorsal. Valorar
asimetrías en la movilidad torácica, ritmo respiratorio, signos de dificultad respi-
ratoria. Frecuencia y ritmo cardíaco (extrasístoles, bradiarritmias).
Abdomen: valorar de forma cuidadosa ante la posibilidad de lesiones
graves internas, que pueden cursar con escasos signos clínicos (grandes trauma-
tizados, shock mantenido) Realizar inspección, palpación y auscultación. Buscar
hematomas, equímosis, abrasiones, signos de distensión abdominal, dolor a la
palpación, sangre en el aspirado nasogástrico, marcas del cinturón de seguridad,
especial atención de heridas penetrantes.
Pelvis y recto: Buscar signos de fracturas de pelvis mediante la palpación
y compresión, recordando que dolor más crepitación y posición anómala de la
pierna o movimientos anormales significa fractura de pelvis. Tacto rectal, valorar
existencia de sangre y tono del esfínter rectal.
Genitourinario: Sospechar lesión si fractura de pelvis, hematuria franca,
edemas o hematomas perineales, dolor en flancos, sangre en el meato.
Extremidades. Inspección: Coloración, perfusión, heridas, buscar signos
de contusiones, hematomas y deformidades. Palpación: Pulsos, relleno capilar,
temperatura, sensibilidad. Movilidad activa y pasiva, reflejos.
Reevaluación permanente.
En la asistencia al paciente politraumatizado son necesarias continuas ree-
valuaciones, puesto que las lesiones traumáticas suelen ser evolutivas, variando
la situación clínica en muy corto espacio de tiempo.
Procedimientos diagnósticos.
Orientados según la sospecha clínica del enfermo.
Muestras de sangre: Grupo sanguíneo, pruebas cruzadas, hemograma
completo, gasometría, electrolitos, urea, glucemia, estudio de coagulación, ami-
lasemia y enzimograma hepático.
Muestra de orina: Sedimento, detectar hematuria macro o microscópica,
cilindros hemáticos...
Estudios de imagen: Esenciales en el estudio del politraumatizado para
confirmar las sospechas clínicas. Se deben realizar con equipos portátiles espe-
cialmente si el paciente no está totalmente estabilizado.
Radiografía de cráneo y lateral de la columna cervical, donde se visualice
desde C1 a C7 (el niño puede presentar lesiones medulares sin anomalías radió-
logas en el 40-50% de los casos).
Radiografía AP de tórax y abdomen, debe incluir pelvis completa.
620
Radiografías de miembros, intentar realizar dos proyecciones para valorar

correctamente posibles fracturas.
TAC craneal, si traumatismo craneoencefálico, coma, déficit o deterioro
neurológico, convulsiones postraumáticas.
TAC abdominal y/o torácico con contraste, procedimiento más efectivo
para identificar las lesiones de órganos sólidos y retroperitoneales.
Ecografía abdominal, valoración del estado de las vísceras sólidas abdomi-
nales y detectar líquido libre en la cavidad abdominal (hemoperitoneo).
RMN, localización y extensión de las lesiones medulares.
Pielografía i.v. y ureterocistografía, indicada si existe micro o macrohema-
turia o sangre en el meato uretral y para descartar las lesiones de vías urinarias
inferiores, especialmente si hay fracturas de pelvis asociadas.
Se realizarán otras pruebas diagnósticas en función de la localización de
las lesiones y la sospecha clínica: Lavado peritoneal, laparoscopia abdominal,
ecocardiograma, fibrobroncoscopia...
Tratamiento definitivo de las lesiones.
Se realizará según la prioridad de las mismas, atendiéndose primero aque-
llas lesiones que implican riesgo vital. En algunos casos el tratamiento ya se
inició en la fase prehospitalaria debiendo ser completado. Para facilitar la expo-
sición las desarrollaremos por apartados, aunque en muchas ocasiones el trata-
miento se realiza de forma simultánea. El traumatismo craneoencefálico y el
abdominal son expuestos en otros capítulos.
Shock hipovolémico. El tratamiento se inicia con la administración de
líquidos, empezando en la etapa prehospitalaria (ver apartado de circulación). Se
comenzará con la infusión de cristaloides isotónicos (SSF, Ringer lactato) 10-20
ml/kg, si no se produce mejoría se repetirá un segundo bolo de cristaloides a
10-20 ml/kg.
Si continúa sin mejorar la situación cardiocirculatoria, se monitorizará la PVC:
a. PVC > 10. Líquidos con precaución, considerar apoyo farmacológico
con drogas inotrópicas.
b. PVC < 10. Coloides (seroalbúmina al 5 %, hemoce) a 5 ml/kg, sí PVC
< 6 a 10 ml/kg. Algunos autores aconsejan utilizar en este momento con-
centrados de hematíes o sangre total, pero la mayoría prefieren primero
reexpander con coloides isotónicos y después pasar a utilizar concentrados
de hematíes o sangre total, especialmente si Hb < 10 gr%, Hcto < 30%. La
sangre será isogrupo y cruzada, solo en casos de extremada urgencia se
utilizará 0 negativo. Se pueden repetir varios bolos hasta conseguir PVC
621
10-12, que pasaremos a la situación a.

Se debe valorar la posibilidad de hemorragia interna, especialmente en los
casos en que persista el shock a pesar del control de la hemorragia externa y de
la correcta reposición de volumen, y si se confirma proceder a tratamiento qui-
rúrgico urgente.
Traumatismo torácico. La mayoría de las lesiones torácicas deben de haber
sido diagnosticadas en la valoración inicial del traumatizado e iniciado el trata-
miento de forma urgente, procediéndose en la fase hospitalaria al tratamiento
definitivo (figura 8).
Neumotórax abierto: De forma inmediata se deberá transformar en cerrado,
sellando la herida con una hoja de plástico o una gasa húmeda o vaselinada pegada
a la piel por tres de sus lados (nunca por los cuatro), así lo transformamos en un
neumotórax simple. Posteriormente se realizará punción en 5º espacio intercostal
línea medioaxilar. El tratamiento definitivo será el cierre quirúrgico del defecto.
Neumotórax a tensión: Descompresión inmediata, toracocentesis (figura 9
Figura 8. 1 Localización para toracocentesis. 2 Localización para tubo de drenaje pleu-

ral, 3 línea medioclavicular, 4 línea medioaxilar.
y 10), punción en 2º espacio intercostal línea medioclavicular, transformándolo

en neumotórax simple. Tratamiento definitivo, tubo de drenaje pleural en 5º espa-
cio intercostal línea medioaxilar, con o sin aspiración.
Neumotórax simple: Si tamaño pequeño y correcta ventilación tratamiento
conservador en caso contrario, tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal
línea medioaxilar, con o sin aspiración.
Hemotórax: Drenaje, tubo del mayor diámetro posible en 5º espacio inter-
costal línea medioaxilar. En algunas ocasiones estará indicada la toracotomía.
Volet costal: Ocurre cuando un segmento de la pared torácica pierde la
continuidad como consecuencia de múltiples fracturas costales. El tratamiento
consiste en la inmovilización del segmento inestable (apoyo manual, bolsas de
arena, decúbito sobre el lado afecto). En casos graves es necesaria la intubación
622
Figura 9. Toracocentesis. Punción el línea Figura 10. Toracocentesis. La aguja debe

medioclavicular 2º espacio intercostal. resbalar por el borde superior de la costilla
y ventilación con presión positiva al final de la espiración

Taponamiento cardiaco: Sospechar ante pulso paradójico, caída de TA
sistólica, distensión de la venas del cuello y alejamiento de los ruidos cardía-
cos. Tratamiento inmediato, pericardiocentesis (figura 11), ángulo costo-xifoideo
izquierdo dirigiendo la aguja hacia la punta de la escápula izquierda. Posterior-
mente se recurrirá a la cirugía.
Contusión pulmonar: Aportar oxígeno y restringir líquidos, si saturación
de oxígeno < 50% o PPCO2 >45mmHg, intubar. En caso de contusión pulmonar
grave puede ser necesaria la toracotomía.
Lesiones tráqueobronquiales: Leves, tratamiento conservador; graves,
reparación quirúrgica.
Hernia diafragmática traumática: Tratamiento quirúrgico, salvo lesión
Figura 11. Pericardiocentesis.
623
pequeña. Si se localiza en hemidiafragma derecho puede que el defecto sea tapo-

nado por el hígado.
Contusión cardiaca: Tratamiento de sostén y sintomático (analgésicos y
antiarrítmicos).
Lesiones esofágicas y aórticas: Reparación quirúrgica precoz.
Fracturas costales y escápula: Tratamiento sintomático.
Fractura de clavícula: Inmovilización.
Traumatismo raquimedular. Debe iniciarse nada más producirse el acci-
dente, el 15% de los déficits neurológicos son consecuencia de un defectuoso
cuidado en la escena del accidente y en el transporte. La actuación será:
- Inmovilización del paciente: Tablas de inmovilización, tablero rígido,
mantener la cabeza en posición neutra. Estabilización del cuello con colla-
rín semirrígido, en caso de no disponer de collarín mantener la cabeza en
posición neutra con sacos de arena laterales y fijar con cinta adhesiva a
través de la frente al tablero o soporte rígido.
- Si fuera necesaria la intubación se realizará orotraqueal.
- Explorar motilidad, nivel sensitivo, reflejos. Ante sospecha de lesión
medular contactar con servicio de neurocirugía. Instaurar tratamiento con
esteroides a dosis altas. Metilprednisolona 30 mg/kg en bolo y después
5mg/kg/hora durante 24 horas.
La mayoría de los casos de lesión raquimedular pueden ser tratados con
reducción mediante tracción, seguida de estabilización externa. En determinadas
ocasiones estará indicada la descompresión quirúrgica, que debe realizarse de
forma precoz.
Traumatismo en extremidades.
Heridas abiertas: Habitualmente lavado, desinfección y sutura directa.
Las heridas mayores se tratarán en quirófano. Valorar profilaxis antibiótica y anti-
tetánica según estado vacunal y tipo de herida.
Síndrome compartimental: Interconsulta quirúrgica inmediata, descompre-
sión externa.
Fracturas y lesiones articulares: Interconsulta servicio traumatología. Las
luxaciones se deben reducir de forma precoz, puede ser necesaria anestesia. Tra-
tamiento definitivo de las fracturas, reducción, férulas, tracción, osteosíntesis...
Rehabilitación inicial.
El correcto tratamiento del politraumatizado debe incluir las medidas de
rehabilitación que demanden las lesiones del paciente. Estas medidas de rehabili-
tación no solo deben incluir la esfera física sino que también incluirán el ámbito
624
psicológico, proporcionando apoyo psicológico al paciente y a su familia si fuera

necesario.
SEDACIÓN Y ANALGESIA
El dolor es ignorado en muchas ocasiones y especialmente cuando se
atiende a niños que no son capaces de hablar. Ante un paciente traumatizado con
dolor se debe proceder a su tratamiento.
El dolor produce efectos nocivos en el niño: Ansiedad; aumento del tono
simpático provocando taquicardia, HTA y aumento del trabajo miocárdico; dis-
minuye el trabajo respiratorio lo que favorece la retención de secreciones y dis-
minuye la capacidad vital; hiperglucemia; respuesta hormonal aumentada... Se
debe valorar cuidadosamente, calificando su intensidad e identificando las causas
que lo producen.
Para el tratamiento del mismo se emplearán fármacos sin olvidar otros
métodos como entretenimiento, juegos, distracción, calmar ansiedad y miedo,
presencia de familiares...
Los principales fármacos utilizados son:
Analgésicos no opiodes: Paracetamol, AAS y AINE, indicados en el caso
de dolor leve y moderado, se empleará aquel con el que tengamos más experien-
cia.
Analgésicos opiáceos: presentan efectos secundarios a tener en cuenta,
depresión respiratoria, vasodilatación y sedación (en ocasiones puede ser benefi-
ciosa). Indicados en casos de dolor grave.
La vía de administración es la IV hasta que se descarte la necesidad de
intervención quirúrgica y se inicie tolerancia. En determinadas circunstancias se
utilizará la vía IM y subcutánea.
En el caso de existir fracturas la principal medida antiálgica es la correcta
inmovilización.
Ante la realización de técnicas diagnóstico-terapéuticas (suturas, vía cen-
tral, cricotiroidotomía...), se empleará anestesia local.
La sedación puede ser necesaria para: Traslado del paciente, realización
de pruebas diagnósticas, procedimientos terapéuticos dolorosos que no requieran
anestesias general (canalizar vías, tracciones, limpieza y suturas de heridas, dre-
najes torácicos...).
Se debe valorar cuidadosamente la situación hemodinámica neurológica
y respiratoria del paciente antes de utilizar fármacos sedantes y siempre deben
manejarse por personal experto. Los principales fármacos empleados se exponen
625
en la tabla 3.
La ketamina está contraindicada ante TCE, convulsiones, hipertensión y
aumento de la presión intracraneal prefiriéndose en estos casos el pentotal.
En caso de TCE el fármaco de elección es el pentotal. En España todavía
no está autorizado el uso de propofol en la infancia, aunque es utilizado de forma
satisfactoria en muchos países. Actualmente, ya está autorizado también el uso de
propofol en niños en España.
Fármaco Dosis/vía Repercusión Respiración SNC

hemodinámica
Midazolan 0,1-0,5 IV Mínima depresión. Disminución. Disminución

nasal Aumento FC. de conciencia.
Ketamina 2-3 IV nasal Aumento TA. Mantiene. Disminución.

Alucinaciones
Etomidato 0,3 IV No altera el sistema Disminución. Disminución

cardiovascular Hiperventilación. de conciencia.
Mioclonias.
Pentotal 2,5 IV Alteración mínima Depresión Disminución

respiratoria. de conciencia.
Propofol 0,5-2 IV Depresión. Disminución Disminución

de conciencia.
1-2
Fentanilo microg./kg. Bradicardia. Disminución
de conciencia.
Tabla 3. Principales fármacos sedantes.
626
BIBLIOGRAFÍA
IÑÓN A, NAVASCUÉS J. A, PARISE J, VÁZQUEZ J. Manual de asistencia ini-

cial al trauma pediátrico. Escuela de Sanidad y Consumo, 1997.
SÁNCHEZ VICIOSO ET AL. Grupo de trabajo en trauma grave de SEMES-
Andalucía. Curso de atención inicial al traumatizado, manual para el alumno.
Centro de formación e investigación SEMES Andalucía 1999.
JORDEN R. C. Valoración y estabilización de los pacientes politraumatizados.
En: Barkin R. M, Rosen P: Urgencias en Pediatría (5ª Ed.) Mosby-Doyma 2000:
368-380.
SILBERBERG J. M. El niño politraumatizado. En: Ruza F: Tratado de Cuidados
Intensivos Pediátricos (2ª Ed.) Madrid: Ediciones Norma 2010, 2ª ed.: 939-947.
RUANO M, PERALES N. Manual de Soporte Vital Avanzado. Masson 1996
TOVARUELA SANTOS A. Politraumatismo en el niño. En: Calvo Macias et al:
Emergencias Pediátricas. Fundación Epes, 1998: 137-147.
TEJA BARBERO J. L. Politrauma. Abordaje del niño con trauma múltiple. En:
Casado Flores J, Serrano A.: Urgencias y transporte del niño grave. Ergón 1997:
143-146.
WEST K, GROSFELD J, WEBER R. Politraumatismo. En: Zimmerman, Gildea:
Cuidados intensivos y urgencias en pediatría: 512-521.
AGUAVIVA BASCUÑANA, JESÚS J. Soporte vital avanzado politraumático.
Prensas Universitarias de Zaragoza, 2003.
GARCÍA LÓPEZ, A. Atención de enfermería en el paciente politraumático.
Club Universitario. 2010.
MYLES PS, LESLIE K, CHAN MT et al. The safety of addition of nitrous
oxide to general anaesthesia in at-risk patients having major non-cardiac surgery
(ENIGMAII): a randomised, single blind trial. Lancet 2014; 384 (9952):1446.
GRAY LD, MORRIS C. The principles and conduct of anaesthesia for emer-
gency surgery. Anaesthesia 2013 Jan; 68 Suppl 1:14-29.
IÑÓN A, VÁZQUEZ ESTÉVEZ J. Urgencias en pediatría. Manual de procedi-
miento. Panamericana. 2015.
627
628
Traumatismos craneoencefálicos pediátricos
CAPÍTULO XXXXVII
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
PEDIÁTRICOS
Antonio Muñoz Hoyos
Podemos definir los TCE como el trauma craneal en el que se produce

alguna manifestación neurológica o alteración del estado de conciencia, aunque
esta sea leve. Constituyen el 6% de los accidentes infantiles y se presentan de
forma aislada o formando parte de un politraumatismo.
EPIDEMIOLOGÍA
Los accidentes son la primera causa de morbilidad en la infancia y el TCE
está presente en más del 80% de los casos. Y aunque el 60-80% de los TCE en
la infancia son considerados como leves, representan una de las causas más fre-
cuentes de muerte traumática y una de las causas más importantes de secuelas
neurológicas e incapacidad permanente. Se estima que el 14% de los TCE son de
moderados a graves y que en el 5% se produce la muerte. Los niños menores de
un año tienen una mortalidad doble que los niños entre 1 a 6 años y tres veces
superior que los que tienen edades comprendidas entre los 6 y 12 años.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Las especiales características del niño y sus distintas edades van a desem-
peñar un importante papel en el mecanismo de producción. De 0 a 4 años la
causa más importante son las caídas; de 5 a 9 años la etiología se diversifica entre
caídas, accidentes de tráfico y deportes. Entre los 10 y 14 años, el 43% de las
lesiones están producidas por los deportes y, entre los 15 y 19 años el 55% se
deben a accidentes de circulación, en los que se ha comprobado que el uso de
629
cinturones de seguridad y asientos especiales para el automóvil, sobre todo para

los lactantes, reduce la incidencia de lesiones craneales en caso de siniestro.
MALTRATO INFANTIL
Dentro de los TCE en los niños, no hay que olvidar que el abuso o maltrato
reviste para ellos una especial etiología, a tener siempre en cuenta, por su situa-
ción de indefensión. Los malos tratos físicos constituyen la principal causa de
lesiones craneales graves en los lactantes y su forma síndrome del niño sacudido,
(shake baby syndrome) la más frecuente en los primeros 6 meses de vida. Los
hallazgos más frecuentes son hemorragias retinianas, conjuntivales, subaracnoi-
deas y/o subdurales con signos escasos o ausentes de trauma craneal externo. El
lactante maltratado tiene una elevada mortalidad y elevada morbilidad con con-
vulsiones, ceguera y atrofia cerebral entre otras (tabla I).
Tabla I. Maltrato infantil síntomas y signos de sospecha.
1. Lactante con lesiones graves cerebrales en ausencia de trauma evidente.

2. Hemorragia retiniana.
3. Hemorragia en distintos grados de evolución.
4. Quemaduras de cigarrillo.
5. Marcas de lesiones lineales (cinturón, cuerdas).
6. Hematomas circulares y en miembros evolucionadas.
7. Coma en lactante.
8. Anemia persistente en lactante.
El diagnóstico incluye una exploración física completa, fondo de ojo y un mapa
óseo.
FISIOPATOLOGÍA
La lesión cerebral causada por un traumatismo se produce en dos fases dis-
tintas sea cual sea el tipo de impacto causante. La fase primaria, que está deter-
minada por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión
y sobre la que nada podemos hacer excepto la prevención. Y la fase secundaria,
constituida por aquellas lesiones que aparecen después del episodio inicial y que
son consecuencia del impacto o agresión directa sobre el cráneo. Estas lesiones
se producen como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo cerebral,
hipoxia o aumento de la presión intracraneal. Fenómenos reactivos sobre los que
tendremos que actuar, de forma rápida y protocolizada, para evitar el deterioro
neurológico de estos pacientes.
630
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
La gravedad de un TCE la definen básicamente dos hechos:
1. Pérdida de conciencia.
2. Escala de Glasgow.
La disminución del nivel de conciencia es el síntoma guía que determina el
pronóstico, pero hay que tener en cuenta que los trastornos de conciencia pueden
aparecer inmediatos al trauma o seguidos de un periodo libre, ya que las lesiones
inducidas por la agresión son un proceso dinámico que se van a ir manifestando
de forma progresiva, por lo que una exploración neurológica inicial normal no
excluye la presencia de lesión cerebral. Ni la ausencia de trastorno de la concien-
cia, ni la ausencia de focalidad neurológica descartan la hemorragia cerebral o
lesión tributaria de tratamiento quirúrgico.
Las alteraciones de conciencia básicamente son:
1. Letargia: Dificultad para mantener un nivel de conciencia adecuado.
2. Obnubilación: Despierta ante estímulos no dolorosos.
3. Estupor: Despierta ante estímulos dolorosos.
4. Coma: Ausencia de respuestas.
Los trastornos de conciencia, ligados a TCE, tienen como fase final y más
grave el coma. Situación que es definida por la Asociación Mundial de Socieda-
des Neuroquirúrgicas como un estado caracterizado por la ausencia de respuesta
frente a estímulos, sin que el paciente despierte, permaneciendo con los ojos
cerrados. Sin embargo, estas son cualidades de un estado de coma comúnmente
calificado como profundo, pero no define una escala de situaciones intermedias
cuya gravedad y pronóstico quedan sin delimitar. Con este objetivo Jennett y
Teasdale establecieron en 1975 unas puntuaciones basadas en las tres respuestas
principales de conexión con el medio: Apertura ocular, respuesta verbal y motora,
es lo que conocemos como Escala de Glasgow.
Esta escala nos permite establecer un grado objetivo de gravedad de TCE y
comprobar el nivel de conciencia de un modo exacto y reproducible en función de
la puntuación obtenida. El grado de lesión neurológica queda comprendido entre
3 y 15, de forma, que en un niño normal, la puntuación de la escala debe ser
igual a 15, que es la máxima y la que indica no afectación del estado de concien-
cia. Cualquier disminución de esta cifra expresa algún tipo de depresión neuroló-
gica, siendo los valores inferiores a 9 indicativos de grave lesión encefálica. La
menor puntuación y la que implica una ausencia total de respuesta a estímulos y,
por tanto, traduce mayor gravedad, es de 3. Puede ser realizada por el personal
médico o de enfermería que atiende al paciente. La importancia de la escala de
631
Glasgow reside en que permite un seguimiento del grado de lesión neurológica en

el momento inicial y su evolución con el paso del tiempo, mostrando el deterioro
o estabilización del proceso (tabla II).
Tabla II. Escala de Coma de Glasgow.
1. Respuesta motora (puntuación máxima 6).

Espontánea 6
Localiza. 5
Retirada al dolor. 4
Flexión anormal (postura de decorticación). 3
Hipertónico (postura de descerebración). 2
Fláccido (sin respuesta). 1
2. Respuesta verbal (puntuación máxima 5).

Se orienta al sonido, interactúa con el medio. 5
Llanto irritable, interacción no colaboradora. 4
Palabras llanto persistente e inapropiado. 3
Sonidos incomprensibles, agitado, no conecta con el medio. 2
Falta de respuesta. 1
3. Apertura de los ojos (puntuación máxima 4).

Espontánea y búsqueda. 4
En respuesta a la voz. 3
En respuesta al dolor. 2
Sin respuesta. 1
Características escala de Glasgow.

1. Máxima puntuación. Neurológicamente normal. 15
2. Menor puntuación. Ausencia total de respuesta a estímulos. 3
3. Lesión neurológica leve. 15
4. Lesión neurológica leve moderada. 13-14
5. Lesión neurológica moderada. 9-12
6. Lesión neurológica grave. Menor de 8
GRADOS CLÍNICOS DE TCE.

TCE Leves.
La mayoría de los TCE en la infancia son leves y se recuperan sin secuelas.
Se caracterizan porque no hay alteración del estado de conciencia y la escala de
632
Glasgow es de 15. Son pacientes asintomáticos en los que no se encuentra amne-

sia ni focalidad neurológica, por lo que son considerados pacientes de bajo riesgo.
Los niños en esta situación no precisan Rx de cráneo ni TAC craneal y pueden ser
remitidos a su domicilio, donde serán vigilados durante 24-36 horas, observando
las normas de vigilancia de TCE. Si lo desea, debe dejarse dormir al niño, aunque
es aconsejable, durante las primeras horas, despertarlo periódicamente cada 3-4
horas y comprobar que lo hace con facilidad. Es normal que en las primeras 24
horas aparezca dolor de cabeza, náuseas y vómitos de tipo leve, que en muchas
ocasiones son reflejo del cortejo vagal que acompaña a estos pacientes.
En la actualidad no existen criterios fiables para predecir que niños con
TCE leve, están en alto o bajo riesgo de presentar lesión intracraneal (LIC). Los
parámetros clínicos que se relacionan con un mayor VPP, son la presencia de
focalidad neurológica en la exploración y una puntuación en la escala de Glas-
gow menor de 13. Sin embargo, la ausencia de alteraciones neurológicas y un
Glasgow entre 13-15, no excluye la presencia de LIC. Síntomas cómo cefalea,
vómitos, amnesia o breve pérdida de conciencia, presenta un bajísimo VPP para
detectar la existencia de LIC. Como medida estandarizada antes de remitir a los
pacientes a su domicilio, se le dará instrucciones a seguir si aparece alguno de los
síntomas o signos referidos en la hoja de observación, consultando de nuevo para
volver a ser reevaluados (tabla III).
Tabla III. Hoja informativa de vigilancia domiciliaria en casos de TCE leve.
1. Irritabilidad o alteración del comportamiento: Sueño excesivo, falta de

memoria o agresividad.
2. Imposibilidad de despertar.
3. Dolor de cabeza que empeora o dura más de un día.
4. Vómitos en más de dos ocasiones.
5. Dificultad para hablar.
6. Falta de fuerzas en piernas o brazos.
7. Salida de sangre o líquido claro por el oído o la nariz.
8. Visión borrosa o doble.
9. Convulsiones.
10. Fiebre superior a 38ºC.
TCE Leve-moderado.
Se entiende como aquel TCE en el que hay pérdida de conciencia de corta
duración (menor de 5 minutos) con amnesia postráumatica, Glasgow de 13 a 14
633
y tendencia al sueño o depresión de los huesos del cráneo. Estos niños precisan
Rx de cráneo y TAC craneal. Si se evidencian lesiones, deben ser hospitalizados.
Si la TAC es normal, pueden ser observados en su domicilio u hospitalizados
durante 24 horas, con indicaciones precisas de reevaluación hospitalaria ante
signos de focalidad neurológica o disminución del estado de conciencia.
TCE Moderado-grave.
Estos traumatismos cursan con pérdida de conciencia mayor de 5 minutos,
convulsiones postraumáticas, Glasgow de 9 a 12 y déficit neurológico focal o
lesión objetivable por TAC craneal.
Por el peligro de deterioro neurológico deben ser hospitalizados y es acon-
sejable que lo hagan en una unidad de cuidados intensivos de un centro neuroqui-
rúrgico (tabla IV).
Tabla IV. Criterios de ingreso en hospital.
1. Siempre que no exista garantía de observación por parte de los padres.

2. Sospecha de malos tratos.
3. TCE grave.
4. Pérdida de conciencia mayor de 5 minutos.
5. Escala de Glasgow fluctuante.
6. Focalidad.
7. Signos de hipertensión intracraneal.
8. Fracturas potencialmente peligrosas.
9. Lactantes menores de 1 año.
10. Niños con patología de base.
11. Politraumatismos (UCI).
12. TCE con inestabilidad hemodinámica o respiratoria (UCI).
TCE Grave.
Definido como el TCE con pérdida de conciencia y Glasgow menor de 8.
En ellos se puede encontrar signos de focalidad neurológica, fractura de base de
cráneo, fractura con hundimiento o herida penetrante y alteraciones de la respira-
ción. Por su extrema gravedad y alta mortalidad, de entrada, serán ingresados en
una unidad de un centro neuroquirúrgico (tabla V).
634
Tabla V. Gravedad de los TCE.

TCE Alteración de Escala de Alteración de TAC Hospital
conciencia Glasgow conciencia
Leve No 15 No No Observación
domiciliaria.
Leve- Menor de 5 min. 12-14 Amnesia Si Al menos 24

moderado postraumática horas o domicilio
vigilado.
Moderado Mayor de 5 min. 9-12 Déficits Si
neurológicos. Evaluación
neurocirugía
Grave Coma Menor de 8. Situación de Si UCIP

Coma alta moralidad
DIAGNÓSTICO POR TÉCNICAS DE IMAGEN EN TCE

Radiografía simple de cráneo.
Tiene un escaso rendimiento como prueba rutinaria de TCE, pero por la
importancia médico-legal de esta exploración, se practicará de manera rutinaria
ante un traumatismo de importancia mínimamente considerable. Está indicada
en niños con edad inferior a un año, ante la sospecha de malos tratos, pérdida
de conciencia mayor de 5 minutos, crepitación, hundimiento o golpe directo. No
identifica lesiones intracraneales, ni fracturas de la base.
TAC craneal.
Es la técnica de elección en los TCE para localizar y ver el tipo de lesión, y,
por tanto, decidir la indicación o no de tratamiento quirúrgico. Con ella, es posi-
ble visualizar con facilidad las contusiones hemorrágicas y los sangrados intra-
ventriculares, así como las lesiones ocupantes de espacio y desviaciones de la
línea media.
El mejor pronóstico se obtiene cuando las lesiones tributarias de cirugía se
intervienen precozmente, antes de que se desarrolle hipertensión intracraneal. En
las formas graves, debe ser realizada siempre, e incluso repetir, tantas veces como
haga falta, si continúa el deterioro neurológico. En las formas leves y modera-
das, está indicada cuando hay signos de focalidad, ante la presencia de fracturas
lineales que cruzan vasos, o cuando hay signos de hipertensión intracraneal como
vómitos y cefalea (tabla VI).
635
Tabla VI. Criterios de gravedad de los TCE según la TAC.
1. Lesión encefálica tipo I: TAC compatible con la normalidad.

2. Lesión encefálica difusa tipo II: Cisternas visibles.
3. Desplazamiento de línea media menor de 5mm.
4. Lesiones hiperdensas o mixtas menores de 25ml.
5. Lesión encefálica difusa tipo III: Igual que el tipo II pero con cisternas
comprimidas o ausentes (Brain swelling).
6. Lesión encefálica difusa tipo IV: Desplazamiento de línea media mayor
de 5 mm lesiones hiperdensas o mixtas menores de 25 ml.
7. Lesión evacuada.
8. Lesión no evacuada: Lesiones hiperdensas o mixtas mayores de 25 ml
no evacuadas.
9. El pronóstico empeora al aumentar el grado de lesión y las lesiones no
evacuadas frente a las evacuadas.
La indicación de TAC es un tema controvertido en cuanto a su aplicación

en los TCE considerados como leves. Cada vez con mayor frecuencia se preco-
niza el uso de la TAC, en la infancia, en el caso de TCE leve con Glasgow de
15 en los que halla pérdida de conciencia, amnesia, obnubilación o convulsión
postraumática, aunque la exploración del paciente sea normal. En algunos estu-
dios se argumenta que la práctica de una TAC en un TC leve, permite un manejo
ambulatorio más seguro de estos pacientes, resultando económicamente más ren-
table que la observación hospitalaria. Y algunos autores preconizan el uso del
EEG como método para descartar LIC previo a la realización de TAC, encon-
trando una sensibilidad de esta prueba del 100%.
Resonancia magnética nuclear.
No es una exploración de urgencia y se usa en casos concretos para identi-
ficar lesiones hemorrágicas, isquémicas y lesiones parenquimatosas de pequeño
tamaño. Por su extraordinaria capacidad de resolución para la anatomía craneal
supera a la TAC en la visualización de lesiones axonales difusas o hemorrágicas
subdurales, pero la lentitud técnica que requiere esta exploración hace que se uti-
lice de forma diferida para el estudio de posibles secuelas intracraneales.
Radiografía de columna cervical.
Es una exploración de gran importancia en politraumatizados, por la fre-
cuente e importante localización de lesiones a este nivel. Debe ser realizada en
TCE graves y ante todo déficit neurológico o dolor en la zona cervical.
636
Radiografía de tórax, pelvis y miembros.

Por la frecuente asociación con los TCE se realizará en todos los poli-
traumatizados, pacientes inconscientes y ante los niños que presenten lesiones
sugestivas de malos tratos.
TIPOS DE LESIÓN EN TCE

Los traumatismos pueden provocar en el cráneo y su interior diferentes
tipos de lesiones. A continuación se describe la sintomatología, gravedad, pronós-
tico y tratamiento de las lesiones más importantes asociadas a un TCE.
Fracturas de cráneo.
Aproximadamente, el 35% de los niños que ingresan en un hospital por
traumatismo craneal presentan fractura y podemos distinguir:
Fracturas lineales.
Son las más frecuentes en los niños e indican que fueron causadas por un
impacto considerable. La fractura lineal sin desplazamiento de bordes, general-
mente, no tiene trascendencia y no requiere tratamiento, aunque la lesión ósea, en
si misma, es indicativa de contusión craneal y riesgo por tanto de posible lesión
intracraneal.
Fracturas que cruzan la línea media.
Al incidir sobre los senos vasculares son las que tienen mayor riesgo de
producir hematomas.
Fracturas de la base del cráneo.
Son difíciles de detectar en las proyecciones radiológicas normales, pero
cursan con signos y síntomas sugestivos de sospecha como son: Equímosis
periorbitaria, o hematoma en anteojos (ojos en mapache) que indican fractura de
la fosa cerebral anterior, la salida por el oído de sangre (otorragia) o LCR (oto-
rrea) o la salida por nariz de LCR (rinorrea) o sangre. Las fracturas de la base
pueden complicarse con meningitis bacteriana, sobre todo por streptococus pneu-
moniae, debido a la comunicación que se establece entre la nasofaringe o el oído
medio y cerebro.
Fracturas con depresión de los huesos.
Estas fracturas pueden producir lesiones precoces o convulsiones tardías
por lo que la mayoría de las veces requieren tratamiento quirúrgico.
Las fracturas de los huesos del cráneo son tan frecuentes que algunas series
las asocian a TCE hasta en un 50% de los casos, con la posibilidad de desarrollar
hemorragia intracraneal, hematoma subdural y epidural.
637
CONMOCIÓN CEREBRAL
Es la pérdida transitoria de conciencia con duración inferior a 10 minutos,
cursa con amnesia, sin focalidad neurológica y exploración clínica y radioló-
gica normal, incluido la TAC. El nivel de conciencia se recupera en poco tiempo
sin tratamiento y el paciente no vuelve a presentar síntomas, excepto cefalea o
vómitos que remiten espontáneamente en pocas horas. Aunque el pronóstico de
los niños con conmoción es siempre excelente, a veces es difícil precisar en el
momento del accidente que enfermos deben ser hospitalizados, para someterse a
observación.
CONTUSIÓN CEREBRAL
En los niños, este tipo de lesión, provoca disminución del nivel de con-
ciencia, mayor a 10 minutos, vómitos y cefalea transitoria. Se produce como
resultado de un traumatismo craneal directo o de un movimiento en latigazo, que
provoca fuerzas de aceleración-desaceleración bruscas en el interior del cráneo,
lesionando estructuras intracraneales. En la TAC aparece cerca de la zona impac-
tada, múltiples lesiones puntiformes de densidad sangre (imágenes hiperdensas),
con edema perilesional (imágenes hipodensas).
EDEMA CEREBRAL
Es la anormalidad que con más frecuencia se encuentra en la TAC de los
niños con TCE. Consiste en un edema generalizado y difuso, con o sin compresión
de los ventrículos laterales, tercer ventrículo y cisternas perimesencefálicas. Es la
lesión responsable del aumento de presión intraacraneal en ausencia de lesión ocu-
pante de espacio (PIC). El mayor aumento de PIC se produce entre las 24-48 horas
resolviéndose lentamente en 3-4 días. Cuando el edema y la PIC son intensas, dis-
minuye el flujo sanguíneo cerebral hasta tal punto que puede producir la muerte si
no se trata de forma inmediata. En estos pacientes disminuye rápidamente el nivel
de conciencia, las pupilas se contraen de forma puntiforme o se dilatan uni o bilate-
ralmente, aparece la triada de Cushing: Bradicardia, HTA, bradipnea o respiración
irregular. Finalmente cuando el tronco cerebral está afectado aparece postura de
flaccidez, pupilas fijas midriáticas, parada respiratoria y muerte.
HEMATOMA SUBDURAL
Es el acúmulo de sangre venosa entre duramadre y aracnoides. La imagen
característica de TAC es la hiperdensidad yuxtaósea en semiluna. En los niños
se asocia con frecuencia a la fractura de huesos de cráneo y su presencia en los
638
menores de tres años es sugestiva de malos tratos, especialmente si se acompa-

ñan de hemorragias retinianas. Son muy frecuentes en los dos primeros años de
la vida y en general en la edad preescolar encontrándose en el 18% de las TAC
realizados en TCE graves. Los hematomas voluminosos que producen desplaza-
miento de la línea media deben ser evacuados quirúrgicamente. En algunas oca-
siones se cronifican y no son detectados hasta 3-4 semanas después de la lesión.
El lactante víctima de agresiones físicas, al que se zarandea repetidamente es
especialmente sensible a este tipo de lesión. En los primeros 6 meses de la vida,
a menudo se presenta como una convulsión focal o generalizada. La exploración
puede mostrar una fontanela tensa y abultada y un aumento del perímetro de la
cabeza. Con frecuencia el niño está irritable con un llanto agudo y estridente y los
ojos pueden estar en posición de sol naciente debido al aumento de PIC. Para eli-
minar la remota posibilidad de trastornos de la coagulación es importante realizar
un tiempo de protrombina y un tiempo parcial de tromboplastina. El pronóstico
en cuanto a la recuperación es malo debido a la agresión cerebral más que a la
presencia de sangre en el espacio subdural.
HEMATOMA EPIDURAL
Es una colección líquida, de sangre venosa o más frecuentemente arterial,
de la arteria meníngea media, que se sitúa entre el hueso y duramadre. La clínica
se caracteriza por pérdida inicial de conciencia, seguida de un periodo de lucidez,
para volver al deterioro del nivel de conciencia. Algunos pacientes no presentan
alteración del estado de conciencia hasta fases muy tardías, momento en el que se
produce un deterioro progresivo neurológico, que requiere la evacuación quirúr-
gica inmediata para evitar la muerte. Lo que indica que la ausencia de alteración
neurológica, focalidad o depresión del estado de conciencia inicial, no descarta
la presencia de hematoma epidural. En la TAC la imagen característica es una
imagen hiperdensa, lenticular y biconvexa y aunque puede asociarse a TCE de
cualquier intensidad, la asociación más frecuente es con fractura de los huesos
del cráneo. El hematoma epidural es 2-3 veces más frecuente en los niños que
el subdural. Aparece en el 0.5-6% de todos los TCE leves de la infancia y su
presencia en la TAC se evidencia en el 40% de los TCE graves.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Produce diferentes manifestaciones neurológicas dependientes de la locali-
zación y extensión, pudiendo producir hipertensión intracraneal y deterioro de la
conciencia. El tratamiento es conservador y consiste en la vigilancia de la PIC.
639
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
El mecanismo de producción es la apertura a ventrículos de una hemorra-
gia parenquimatosa. Con frecuencia puede dejar como secuela una hidrocefalia
obstructiva.
HERNIACIÓN DE MASA ENCEFÁLICA

Por ser el cráneo una cavidad hermética, todo aumento de presión intracra-
neal por encima de valores críticos da lugar a un mecanismo de compresión y
desplazamiento cerebral.
Herniación del cíngulo.
Se produce como consecuencia de lesiones supratentoriales ocupantes de
espacio que desplazan unilateralmente a un hemisferio bajo la hoz, a través de la
línea media, lo que da lugar a isquemia en el territorio de la cerebral anterior.
Herniación tentorial del uncus o rostrocaudal.
Se produce al desplazarse hacia abajo las estructuras supratentoriales com-
primiendo el territorio de la arteria basilar, así como el III par y el troncoencéfalo.
Clínicamente se traduce en midriasis unilateral arreactiva con ptosis palpebral del
ojo del mismo lado de la lesión. Si no se corrige la causa desencadenante y se dis-
minuye la PIC aparecerá clínica de afectación del tronco en sentido descendente
con postura de flaccidez, pupilas fijas midriáticas, parada cardiorrespiratoria y
muerte.
Herniación infratentorial.
Se producen por hipertensión de fosa posterior. Si el desplazamiento es
hacia abajo se produce el enclavamiento de las amígdalas cerebelosas con signos
de muerte cerebral. La bradicardia, bradipnea e HTA son los síntomas de sospe-
cha.

COMA PERSISTENTE
Algunos niños no recuperan el estado de conciencia, quedando en coma
vegetativo. Se denomina persistente cuando permanece en estado vegetativo un
mes después del TCE. Evolucionan a estado vegetativo persistente entre el 1 y el
14% de los comas prolongados. Y aunque no se han encontrado predictores clí-
nicos, radiológicos o analíticos precoces al estado inicial del coma, hay eviden-
cias de que las alteraciones ventilatorias, postura de decorticación, anormalidades
pupilares y muy baja puntuación en la escala de Glasgow, predisponen al estado
vegetativo persistente.
640
ACTITUD TERAPÉUTICA ANTE TCE GRAVE

La exploración neurológica de un TCE en el niño, si es de moderado a
grave, debe quedar en un segundo plano hasta realizar una correcta evaluación
hemodinámica y respiratoria, ya que las estrategias de asistencia van encamina-
das a preservar la vida y minimizar la morbilidad. La exploración neurológica en
un primer momento se hará de forma rápida y comprenderá el tamaño y reacti-
vidad de las pupilas, los movimientos oculares, la persistencia o ausencia de los
reflejos corneales y tusígenos, así como los movimientos y postura de las extre-
midades, información que traducirá el nivel de la lesión y la integridad o no del
tronco cerebral, donde se encuentra el Sistema Activador Reticular Ascendente
(SARA) responsable del mantenimiento de la conciencia.
CUIDADOS INICIALES
La apertura de la vía aérea junto con una correcta ventilación y circulación
aseguran la perfusión y oxigenación del encéfalo y minimizan o suprimen la posi-
ble lesión secundaria al TCE. Estas medidas deberían empezar en el mismo lugar
del accidente, teniendo como objetivo la estabilización y el traslado urgente del
paciente a un centro hospitalario.
VÍA AÉREA
El establecimiento, protección y mantenimiento de la vía aérea, en la gran
mayoría de los casos se acompañará de intubación endotraqueal, ya que la mayo-
ría de estos pacientes deberán ser ventilados mecánicamente para combatir la
hipoxemia y la hipercapnia (tabla VII).
Tabla VII. Indicación de intubación traqueal en TCE.
1. Glasgow menor de 8.
2. Pausas de apnea o respiración irregular.
3. Existencia de disnea o incremento de trabajo espiratorio.
4. Presencia de hipotensión arterial.
5. Shock establecido.
6. Hipoxemia (Sa02 menor de 90%).
7. Hipercapnia (PaO2 mayor de 45 mm Hg).
8. Movimientos de decorticación o descerebración.
9. Convulsiones.
10. Lesión tributaria de cirugía inmediata.
641
La vía más segura es la orotraqueal, que será de elección si se sospecha

fractura de la base del cráneo, evitando la maniobra frente-mentón, por el riesgo
de lesión cervical asociada, sobre todo cuando el paciente se encuentra incons-
ciente. En la intubación se utilizará: Pentotal-5mg/kg/iv-, lidocaína-1mg/kg/iv-
y, si es preciso, relajantes musculares: Vecuronio-0,2-0,3mg/kg/iv.
El control de la oxigenación arterial es fundamental en el tratamiento del
paciente con TCE grave, ya que la hipoxia agrava el daño neuronal, incrementa
el flujo sanguíneo y por tanto la presión intracraneal, contribuyendo todo ello a
empeorar el pronóstico vital y neurológico del paciente.
Para evitar la hipoxia se mantendrá una adecuada oxigenación arterial con
soporte y monitorización continua de la saturación de O2. Para compensar, algu-
nos pacientes el aumento de la PIC desencadenado por hipoxia; hiperventilan
produciéndose una vasoconstricción cerebral y disminución del flujo sanguíneo.
Situación que puede dar lugar a isquemia por debajo de un nivel crítico, por lo
que se mantendrán niveles de CO2 entre 30-35 mm de Hg.
CIRCULACIÓN
El mantenimiento de una adecuada presión de perfusión cerebral es fun-
damental para una correcta oxigenación, para lo que es necesario mantener al
paciente normovolémico. El objetivo es mantener una normovolemia hipertó-
nica (300-320 mOsm/l), con una presión venosa central de 3-4 mm de Hg. La
restricción del aporte de líquidos se limita a 2/3 de las necesidades basales, para
mantener una diuresis de 1ml/kg/h o bien 1 ml/min..
En caso de utilización de manitol al 20% para control de la hipertensión
intracraneal, se recomienda la reposición del exceso de diuresis y la monitoriza-
ción frecuente de la osmolaridad y estado hidroelectrolítico. El manitol ejerce su
acción a tres niveles: Reduce el líquido intersticial, disminuye la viscosidad san-
guínea y agregación plaquetaria. Está contraindicado cuando hay hipotensión arte-
rial, hipovolemia, hipernatremia y osmolaridad plasmática superior a 315 mOsm.
Es contraindicación relativa cuando existen lesiones hemorrágicas cerebrales.
La furosemida se puede usar de forma aislada y en lugar del manitol en
la hipertensión con lesiones hemorrágicas. Es menos potente que el manitol pero
está probada su acción como inhibidor de la producción de LCR.
HIPOTENSIÓN CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

El TCE aislado rara vez ocasiona hipotensión salvo por el dolor o en caso de
lactantes si existen hematomas epidurales o subaponeuróticos muy importantes.
642
La lesión de médula espinal, es otra causa en la que deberemos pensar

sobre todo si a la tensión baja se asocia bradicardia y buena perfusión periférica.
Ante la presencia de shock o hipotensión es necesario descartar lesiones asocia-
das, ya que en el 75% de los TCE graves existe un traumatismo en otra locali-
zación. Fracturas de las extremidades, o lesiones a nivel torácico o abdominal
pueden dar pérdidas hemáticas importantes, y poner en peligro la vida del niño
con más prontitud que el propio TCE.
En situaciones de hipotensión con inestabilidad hemodinámica se debe:
Asegurar dos vías de infusión para soluciones de mantenimiento adminis-
trando cristaloides, coloides o concetrado de hematíes a un ritmo de 20 ml/kg/h.
Soluciones de mantenimiento.
Cristaloides.
1. NaCl al 0,9%.
De elección por su carga osmótica. No obstante por su pH menor de 7 y su
alto contenido en iones Cl se ha de vigilar la posibilidad de una acidosis
hiperclorémica.
2. Soluciones glucosadas.
Se desaconsejan en pacientes con TCE por ser sustancias hipoosmolares
que favorecen el edema. La tendencia actual es mantener cifras de normo-
glucemia y nos tendremos que plantear el uso de soluciones glucosadas,
sólo, si existe riesgo de hipoglucemia.
3. Ringer lactato.
Puede favorecer la aparición de edema por ser una solución hipoosmolar
respecto al plasma.
Coloides.
Las moléculas de PM mayor de 8000 Daltons no atraviesan la barrera
hematoencefálica normal (BHE). Por consiguiente, estas soluciones aumentan
el volumen plasmático y la presión oncótica sin aumentar la PIC si la BHE está
intacta. Los administraremos cuando exista inestabilidad hemodinámica provo-
cada por la hipovolemia.
1. Seroalbúmina.
Podemos utilizarla al 5%, a razón de 0,5-1 gr/kg, pasando lento en 1 hr.
2. Concentrado de hematíes. Para mantener un hematocrito mayor del 30%.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

El objetivo primordial del tratamiento en el paciente neurotraumatizado
es el mantenimiento de la PIC por debajo de 20 mm Hg. Para ello se debe moni-
643
torizar la PIC con un catéter intracerebral y mantener una adecuada presión de

perfusión, drenando aquellas lesiones ocupantes de espacio tributarias de trata-
miento quirúrgico. La monitorización de la PIC puede llevarse a cabo mediante
la colocación de un catéter intracraneal. Con este método además de monitorizar
la PEC (presión endocraneal) podemos extraer en caso de hipertensión, LCR, por
lo que es un método terapéutico. La presión de perfusión cerebral que definimos
en la fórmula: PPC= PAM-PIC, debería ser mayor de 70 mmHg en adolescentes
y mayor de 50 en niños pequeños y lactantes.
Existen métodos de monitorización, que aunque poco utilizados en el
ámbito pediátrico, pueden contribuir a mejorar el tratamiento y pronóstico de
estos pacientes.
1. Saturación yugular de oxígeno.
La medición de la saturación de O2 a nivel del golfo de la yugular es una
forma de monitorizar la oxigenación cerebral intracraneal y conocer si la relación
entre el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo es adecuado.
Los valores normales de saturación se encuentran entre el 50-75%. Si se
obtienen valores por debajo del 50% se pensará en una situación de isquemia, si
son mayores del 75% traducirán un hiperaflujo.
2. Doppler craneal.
Es una técnica no invasiva que evalúa, a través del cráneo, la velocidad
del torrente sanguíneo en las principales arterias basales. Con ella se conoce los
cambios en la hemodinámica cerebral que se dan en la segunda fase del TCE.
Facilita el conocimiento fisipatológico de los acontecimientos y el tratamiento
de la hipertensión endocraneal según se trate de una hipoperfusión o de un hipe-
raflujo.
MEDIDAS GENERALES
Elevación de la cabeza.
La elevación de la cabeza sobre el tronco 30º disminuye la PIC y previene
sus incrementos, por lo que esta medida estará indicada siempre que no exista
shock o inestabilidad de la columna cervical.
Control de la fiebre.
Cómo elemento decisivo para evitar aumento de la PIC. La fiebre provoca
aumento del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo, llegando a producir
hipertensión intracerebral refractaria, por ello debe tratarse enérgicamente. Como
primera medida se utiliza medios físicos, y si no es eficaz se utilizarán: dipirona
magnésica IV:10-20mg/kg/dosis cada 6-8 horas utilizada muy lentamente para
644
no producir hipotensión arterial. Puede utilizarse también paracetamol o indo-

metacina.
Sedación y analgesia.
Se ha demostrado que el dolor, agitación e inadaptación al respirador incre-
mentan la PIC, por ello, y a pesar de que la sedación altera la valoración del
estado neurológico es fundamental para su control. El nivel de analgesia y seda-
ción se determinará de modo individual dependiendo de la respuesta y el grado
de hipertensión intracraneal.
Prevención de las convulsiones.
La profilaxis con fármacos anticonvulsivos está indicada en todo niño con
TCE severo, dada la alta incidencia de convulsiones y el peligro que representan
al aumentar las demandas metabólicas cerebrales, aumento del flujo sanguíneo
cerebral y la elevación de la PIC. El fármaco más utilizado es la fenitoína. Dosis
de carga: 20 mg/kg en 20 minutos, seguida de 5 mg/kg/día, para conseguir niveles
plasmáticos de 10-20 ugr/ml. No existe acuerdo respecto del tiempo que debe
mantenerse la profilaxis, aunque parece que el mantenimiento de la terapia más
allá de la forma aguda (primera semana) no disminuye el riesgo de epilepsia pos-
traumática.
Corticoides.
La utilización de corticoides de forma indiscriminada no debe ser aconse-
jada, ya que no se ha probado su posible utilidad y puede tener efectos secunda-
rios no deseados. Algunos autores defienden su uso en el caso de contusión única
rodada de halo edematoso importante y en lesiones de médula espinal en donde
se recomienda la utilización de metilprednisolona a dosis muy altas: 30 mg/kg
como dosis de ataque y 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas. Una vez que se ha
controlado la situación y se estabiliza el proceso se mantiene tratamiento durante
48-72 horas, para comenzar una retirada lenta y escalonada.
Coma barbitúrico.
Ante cifras de hipertensión intracraneal incontrolables con las medidas enume-
radas se puede recurrir a la inducción de un coma barbitúrico. Se administrará
pentobarbital en perfusión continua con el objeto de disminuir el flujo sanguíneo,
el metabolismo cerebral y en consecuencia la PIC. El tratamiento se instaura en
forma de bolos de tiopental: 1-5 mg/kg o en perfusión de 1-5 mg/kg/hora.
Otros cuidados.
1. Cuidado de la piel.
Fundamental en enfermos con pérdida de conciencia prolongada o que se
encuentren sedados. Como medidas prioritarias se debe mantener una adecuada
645
asepsia, así como cambios de posición, para evitar la presión sobre prominencias
óseas y por tanto la aparición de escaras.
2. Cuidado de los ojos.
Manteniendo un adecuado grado de humedad que evite la sequedad y ero-
sión corneal en enfermos con disminución de conciencia.
3. Protección gástrica.
La situación de estrés y la farmacología utilizada, ante una urgencia como
un TCE grave pueden desencadenar o agravar el estado, ya de por sí crítico de
estos pacientes. La protección gástrica se hará con sucralfato o ranitidina.
PRONÓSTICO
No existe un método exacto para elaborar el pronóstico de los pacientes
con TCE. No obstante, la valoración de la escala de Glasgow, especialmente el
componente motor, la presencia o ausencia de reactividad pupilar y la edad son
factores que influyen de manera muy importante en los diferentes grados de recu-
peración. Puntuaciones bajas en la escala de Glasgow, midriasis bilateral, signos
tomográficos de hipertensión intracraneal y sangrado ventricular se asocian a una
mayor mortalidad.
Como medidas objetivas de daño cerebral se encuentra la medición de
los potenciales evocados auditivos, visuales y somestésicos, encontrando que la
presencia de alteraciones importantes ensombrece el pronóstico de los pacientes
traumatizados. Otros criterios utilizados, son los factores metabólicos: Cifras de
glucemia, potasio, recuento leucocitario, consumo de oxígeno y flujo sanguíneo
cerebral.
Todos los esfuerzos en el diagnóstico, control y tratamiento de los TCE en
el niño son fundamentales para mejorar el pronóstico de estos enfermos. De todas
formas la prevención es la mejor medida para evitar o disminuir las secuelas la
mortalidad y morbilidad asociada a déficits neurológicos.
CARACTERÍSTICAS DE LOS TCE PEDIÁTRICOS

En general, se admite que los TCE tienen en el niño, una menor mortalidad
que en el adulto y que las secuelas son de menor intensidad y menos frecuentes.
1. Mejor pronóstico que los adultos, excepto en los menores de 3 años.
2. Muy susceptibles a la hipoxia, hipotensión e hipotermia.
3. Mayor tendencia a desarrollar edema cerebral.
4. Mayor frecuencia de crisis comiciales inmediatas al traumatismo y nor-
malmente autolimitadas.
646
5. Los vómitos son comunes y no implican necesariamente hipertensión

intracraneal.
6. Los niños pequeños tienen una mayor predisposición para el edema
cerebral difuso, mientras que los mayores tienden a sufrir lesiones más
focalizadas.
647
BIBLIOGRAFÍA
BENITO FERNÁNDEZ J. Y COLS. Traumatismo craneal en la infancia: ¿Per-

mite la clínica seleccionar los pacientes en alto riesgo de presentar una lesión
intracraneal?. Anales Españoles de Pediatría 1998; Vol. 48 Nº 2: 122-126.
BRAHM GOLDSTEIN, KAREN S. POWERS. Traumatismo encefalocraneano
en la infancia. Pediatrics in review (Ed.Esp.)1994; 15 (6): 205-211.
BUENO CAMPAÑA M, CALVO REY C, RODRÍGUEZ MARTÍNEZ M,
ZAFRA ANTA M. A. Tratamiento del traumatismo craneoencefálico en la infan-
cia. Pediatrika 1993; (8): 271-279.
CAMBRA LASAOSA F. J. Traumatismo craneoencefálico en la infancia. Actua-
lizaciones Médicas Uriach 1996; 39: 1-7.
CASADO FLORES J. Urgencias neurológicas graves: Status convulsivo y Trau-
matismo craneoencefálico. Anales Españoles de Pediatría. XXVIII Congreso
Nacional Ordinario de la Asociación Española de Pediatría. Junio 1999; 11-15.
HENNES H, LEE M, SMITH D, ET AL. Clinical preditors of severe head trauma
in children. Am J. Dis Child 1988; 142: 1045-1047.
IGLESIAS J, POCH J. M, BOSCH BLANCAFORT J. ET AL. Traumatismo
craneoencefálico grave infantil. Experiencia clínica en la Unidad de Cuuidados
intensivos. Med Intensiva 1992; 16: 94-99.
JORDI POU I FERNÁNDEZ. Urgencias en Pediatría. Protocolos Diagnostico-
Terapéuticos. Unidad Integrada Hospital Clinic-Sant Joan de Déu 1999; García
R, Cambra F. J. Traumatismo Craneoencefálico en la Infancia: 165-178.
MITCHELL K. A, FALLAT M. E, RAQUE G. H ET AL. Evaluation of minor
head injury in children. J. Pediatr Surg 1994; 29: 851-854
PALOMEQUE A, PASTOR X. Afecciones traumáticas y vasculares del encéfalo.
Tratado de Pediatría M. Cruz, 11ª Edición 2014: 1899-1910.
RUFO M, RUANO DEL CAMPO J. Traumatismos craneoencefálicos graves en
la infancia. An Esp Pediatr 1991: 35 (S46): 132-136.
TEPAS J. J, DISCALA C, RAMENOFSKY M. L. Mortality and head injury: The
pediatric perspective. J. Pediatr Surg 1990; 25: 92-96.
VERA E, MARTÍNEZ LAGE. Traumatismo craneoencefálico infantil. Papel del
neurocirujano. An Esp Pediatr 1991; 35 (S46): 137-142.
EASTMAN, ALEXANDER, L. Y ROSENBAUM, D.H. Y THAL, E.R. Manual
Parkland de traumatología. 3ª edición. Elsevier España, S.A. 2010.
CEBALLOS ATIENZA, RAFAEL. Actualización en pediatría y puericultura.
Formación Alcalá. 4ª edición. 2004.
648
MCKENNA M., MOBLE-HAEUSSLEIN L,. Pediatric traumatic brain injury.

Update 2010. From basic research to clinical practice Karger 2011.
ANDERSON V., YEATES K., Pediatric traumatic brain injury. New frontiers in
clinical and translational research. Cambridge 2010.
649
Traumatismos medulares infantiles
CAPÍTULO XXXXVIII
TRAUMATISMOS MEDULARES INFANTILES
Antonia Delgado Corpas y Purificación Delgado Corpas
RECUERDO ANATÓMICO
La columna vertebral ejerce protección y evita la movilidad excesiva de
la médula espinal que contiene. La estabilidad de los segmentos óseos vertebra-
les es mantenida por importantes ligamentos que la dividen, desde un punto de
vista funcional, en un compartimento anterior y otro posterior. Es necesaria la
integridad de todos los ligamentos anteriores o de todos los posteriores más un
ligamento anterior para mantener la estabilidad global. El segmento más móvil
es el cervical, motivo por el que se daña con mayor frecuencia. En los niños
pequeños factores que favorecen la lesión medular son la macrocefalia, escaso
desarrollo de los músculos y ligamentos del cuello, escaso desarrollo del proceso
uncinado, cuerpos vertebrales de C1-C2 más pequeños que los de C3 a C5, y
una disposición horizontal de las superficies articulares cervicales. El segundo
segmento en movilidad es la región tóracolumbar, concretamente la vértebra T10
es la fracturada con mayor frecuencia.
Existe una disparidad entre los segmentos vertebrales y los espinales. Si en
los primeros estadios del desarrollo fetal la médula se extiende a todo lo largo de
la columna vertebral, al nacimiento acaba a nivel de la segunda vértebra lumbar y
en el adulto a la altura de la 1ª lumbar. Las raíces nerviosas abandonan la columna
por debajo de su nivel de origen; por debajo de la 1ª vértebra lumbar solo están
presentes las raíces lumbosacras que componen la cola de caballo.
El aporte sanguíneo medular proviene fundamentalmente de la arteria espi-
nal anterior, un vaso único formado por la unión de una rama de cada una de
651
las dos arterias vertebrales, que desciende a todo lo largo de la médula por el
surco anterior medio medular. Sus ramas riegan los 2/3 ventrales de la médula:
las columnas anteriores y la mayor parte de las laterales. Entre C3 y L3 la médula
recibe aporte suplementario procedente de las arterias espinales laterales. El
tercio posterior de la médula está irrigado por un rico plexo vascular formado por
las dos arterias medulares posteriores y las dos laterales.
MECANISMO LESIONAL
Cuando se daña la médula espinal la agresión es de suficiente intensidad
como para desplazar los ligamentos vertebrales y vértebras. Los mecanismos
lesiones son cinco: Flexión forzada, flexión lateral, rotación, compresión axial o
hiperextensión; a menudo van asociados. La lesión de la médula espinal es en
general provocada por un traumatismo indirecto con hiperflexión o hiperexten-
sión del cuello o compresión vertical de la columna por caídas sobre la cabeza o
sobre las nalgas. En la mayoría de casos ocurre por accidentes de tráfico (45%),
saltos de trampolín o esquí, o caídas desde una ventana o cualquier altura, o
haciendo gimnasia, practicando fútbol o desde un caballo. Traumatismos relati-
vamente menores como los provocados durante el verano en la playa también
pueden provocar daño medular. Puede ocurrir daño medular por fracturas con
luxación, fracturas puras o luxaciones puras de la médula. El mecanismo subya-
cente es la insuficiencia vascular de la médula debida a la hiperextensión de la
columna con desplazamiento vertebral que comprime las arterias medulares. Los
segmentos medulares que se lesionan con mayor frecuencia son C1-C2, C5-C6 y
D12-L1. El daño medular cervical suele ocurrir por dislocación cervical, mientras
que a nivel lumbar suelen ocurrir fracturas del cuerpo vertebral con compresión.
No es infrecuente, sobre todo en niños, que la lesión medular pueda ocurrir sin
lesión ósea, como en los accidentes de tráfico con hiperextensión del cuello, pin-
zamiento momentáneo y consecuente lesión medular sin evidencia radiológica de
fractura o luxación. En la mitad de los daños medulares está presente una hernia-
ción del disco intervetebral. En los malos tratos con apalizamiento con correa o
látigo es relativamente frecuente el daño espinal cervical con hemorragia epidural
en presencia de magulladuras y hemorragias de la unión cérvicomedular.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la concusión de la médula espinal no hay anormalidades aparentes a
pesar de ocasionar una paraplejia precoz que se recupera en unas horas. La dife-
rencia con la contusión reside en la persistencia del déficit en esta última lesión.
652
La necrosis medular central es una secuela habitual.

La compresión de la médula espinal puede estar ocasionada por luxación
vertebral, segmentos óseos, hernia discal o hemorragia. En la laceración hay una
interrupción del tejido medular. La médula puede mostrar un punteado hemorrá-
gico múltiple o hemorragias más amplias que se extienden a lo largo de varios
segmentos en la zona central de la médula (hematomielia) y lesiones traumáticas
óseas o en el disco intevertebral. Aparte de por lesión directa sobre los vasos la
hemorragia medular también puede causarse por alteración de la permeabilidad
vascular debida a acidosis.
Los hematomas espinales epidurales y subdurales pueden comprimir la
médula y precisar evacuación urgente, para evitar el vasoespasmo y la isquemia
secundarias. A veces pueden ocurrir después de una punción lumbar diagnóstica
o de traumatismos leves en pacientes con diátesis hemorrágicas congénitas. A
largo plazo puede formarse una cavitación que a menudo incluso afecta a seg-
mentos superiores al inicialmente afectado por el traumatismo. Es una siringo-
mielia postraumática, de mecanismo patogénico desconocido, que a veces se
asocia a déficit neurológico progresivamente en aumento, y en caso de cavitación
grande es susceptible de drenaje.
Hasta un 8% de los traumatismos medulares leves se asocian a un infarto
espinal y presentan sintomatología persistente tras un periodo latente desde unas
horas a cuatro días.
Pocos minutos después de la lesión se observan pequeñas hemorragias en
la sustancia gris central, que se hacen confluyentes, afectan a la sustancia blanca.
En unas horas ocurre necrosis y posteriormente microquistes que al hacerse con-
fluentes dar lugar a una gran cavidad central en el curso de unas semanas. En los
pacientes que sobreviven a los 3-6 meses se observa una gran cavidad quística
que se extiende a lo largo de varios segmentos, por arriba y por debajo del punto
de impacto. Ocurre una degeneración walleriana de los tractos descendentes y
ascendentes, con atrofia de las raíces nerviosas a nivel de la lesión, con médula
muy fina y leptomeninges engrosadas. A muy largo plazo, por encima de los 5
años se observa un neuroma traumático progresivo, siringomielia y estenosis del
canal espinal por osteoartritis progresiva; causas probables del deterioro clínico
observable en los supervivientes.
CLÍNICA
El diagnóstico de una lesión medular puede retrasarse en niños politrau-
matizados, a poco que no mantenga una vigilancia clínica adecuada. Debe sos-
653
pecharse en partos traumáticos, en todo politraumatizado, malos tratos y en

los accidentes deportivos. La sintomatología clínica puede ser de presentación
aguda, subaguda, crónica, intermitente o progresiva, e incluir dolor en cuello o
espalda, pérdida de fuerza, ausencia de sensibilidad, hiporreflexia tendinosa pro-
funda, pérdida del control de esfínteres, disfunción autonómica o meningismo.
Dependerá de la localización e intensidad del trauma y de las estructuras afectas.
En consecuencia, la clínica será diferente en caso de una lesión intraespinal intra-
medular (tabla 1) o intraespinal extramedular.
Tabla 1. Clínica neurológica en las lesiones medulares más frecuentes.
Lesiones tranversas.
C1-C2
Cuadriplejia completa.
Parálisis respiratoria.
C5-C6
Cuadriplejia.
Movimientos diafragmáticos conservados.
Nivel sensitivo en la parte superior del tórax con preservación sen-
sitiva en la zona lateral de los brazos.
T12-L1
Paraplejia.
Nivel sensorial a nivel de los pliegues inguinales.
Pérdida del control de esfínteres.
Lesiones unilaterales o de predominio unilateral.
Síndrome de Brown-Sequard.
Parálisis unilateral homolateral al lado medular afecto.
Afectación unilateral de la sensibilidad profunda.
Percepción alterada de la posición y vibración en el lado paralizado.
Percepción dolorosa y térmica alterada en el lado contralateral.
(Son frecuentes las formas incompletas).
Hemiplejia espinal.
Puramente motora, respetando la cara, o asociada a déficit sensorial.
Lesiones espinales centrales.
Afectación predominante de miembros superiores (lesiones mediales
del tracto córticoespinal).
Déficit de neurona motora anterior en los miembros superiores.
Percepción térmica y dolorosa alterada por debajo del nivel de la lesión.
Síndrome espinal anterior.
Paraplejia.
Ausencia de percepción térmica y al dolor.
Sensibilidad profunda conservada.
(Puede ocurrir en las lesiones de la arteria espinal anterior).
654
La Asociación Americana para el Daño Espinal (ASIA) y la Sociedad

Médica Internacional para el Estudio de la Paraplejia (IMSOP) publicaron en
1996 la revisión de los criterios estándar para la clasificación del daño espinal de
1992.
Habitualmente está presente una lesión motora (desde una debilidad
mínima hasta completa paraplejia o cuadriplejia) y sensitiva (pérdida sensitiva
por debajo de un determinado nivel). La concusión medular provoca pérdida de
función que puede llegar a ser global, aunque los signos de recuperación aparecen
en unas horas o pocos días y suele ser completa.
En la primera fase de un daño espinal aparece un shock espinal por debajo
del segmento dañado, con parálisis fláccida, anestesia global y pérdida o atenua-
ción de reflejos profundos y superficiales por debajo del nivel de la lesión, aso-
ciado a bradicardia, hipotensión e hipotermia. La persistencia del déficit motor
y sensorial durante más de 1 hora indica la presencia de una lesión patológica
importante y no únicamente una alteración funcional. En un tiempo medio de
2 a 6 semanas, pero que puede ser entre 1 y 12, los reflejos y el tono muscular
empiezan a recuperarse. En niños este intervalo puede ser tan breve como una
semana. Posteriormente y de modo progresivo aparece una respuesta muscular
al estímulo en la zona afecta, espasticidad muscular, hiperreflexia en la explo-
ración de los reflejos de estiramiento y reflejo plantar en extensión (signo de
Babinski), sin recuperación apreciable de las funciones motora y sensorial. Están
presentes síntomas de disfunción autonómica (como un síndrome de Horner,
atonía de esfínteres, ocasional íleo paralítico), y vasomotora (hipertensión, hipo-
tensión ortostática, regulación alterada de la temperatura corporal) que pueden
persistir durante meses. En esta fase de actividad refleja un estímulo superficial
como el requerido para explorar el reflejo plantar puede provocar una violenta
flexión o extensión de las extremidades inferiores, a veces acompañada de sudo-
ración profusa y emisión de orina (reflejo en masa). Por último aparecen los refle-
jos extensores hasta hacerse la respuesta dominante.
La recuperación máxima puede oscilar, desde la simple obtención de una
respuesta refleja pura en los daños severos, hasta diversos grados de recupera-
ción funcional en las lesiones menos intensas. Cuando el daño funcional no es
completo un 75% de pacientes pueden mejorar significativamente, con más de un
50% de casos de recuperación completa; con ausencia completa funcional inicial
este porcentaje cae hasta un 10% de recuperaciones completas. Un metaanálisis
de amplias series publicadas sitúa en solo un 2% el porcentaje de pacientes que
recuperan la marcha después de un daño medular completo.
655
Se describen varios síndromes de lesión medular incompleta, asociados

como queda dicho a un grado significativo de recuperación funcional: 1) Sín-
drome cérvico-medular, 2) síndrome espinal central, 3) síndrome medular ante-
rior, 4) síndrome medular posterior (muy raro), 5) síndrome de Brown-Sequard,
y 6) síndrome del cono medular.
En el síndrome cérvico-medular se daña la parte superior de la médula,
causando inicialmente parada respiratoria, hipotensión, cuadriparesia y anestesia
facial y cervical superior. La paresia muscular es más acusada en miembros supe-
riores, a veces sin afectación de los inferiores. Es un síndrome clínico que aparece
con frecuencia en la dislocación atlanto-axial y atlanto-occipital, así como en la
lesión de los discos intervertebrales C1-C2.
En el síndrome espinal central también se afectan de modo predominante
los miembros superiores. Suele ocurrir por un mecanismo de hiperextensión de
cuello, agravado en presencia de malformación o lesión vertebral previa. El daño
patológico es ocasionado por falta de riego sanguíneo aportado por pequeñas
arterias terminales penetrantes desde la arteria espinal anterior. La pérdida inicial
del control de esfínteres se recupera pronto, y los pacientes recuperan la marcha
aunque con una cierta espasticidad. Las disestesias dolorosas más pronunciadas
en miembros superiores pueden permanecer durante años.
El síndrome espinal anterior aparece por hiperextensión de la columna
(con fractura o daño del disco intervetebral que comprime la médula) y se carac-
teriza por hipoestesia y paresia por debajo de la lesión, con sensibilidad táctil,
vibratoria y propioceptiva conservada. El pronóstico depende de la corrección
quirúrgica precoz.
El síndrome de Brown-Sequard ocurre por daño medular lateral sobre todo
en lesiones penetrantes, con clínica por debajo de la lesión de paresia, asociada
a alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva, ipsilateral; con pérdida con-
tralateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura.
El síndrome del cono medular supone hasta un 25% de todas las lesiones
medulares. Con parálisis de extremidades inferiores y pérdida del control del
esfínter anal, con preservación de las raíces sacras. Ocurre por fracturas o hernia-
ción discal entre T2 y L1, y se asocia a un pronóstico malo.
Las lesiones intraespinales extramedulares incluyen el hematoma epidu-
ral o subdural, la hemorragia subaracnoidea, absceso epidural, quiste aracnoideo,
tumor epidermoide, hernia del núcleo pulposo y lesiones de la cola de caballo. El
hematoma epidural es relativamente frecuente y a diferencia del epidural intra-
craneal es un acúmulo de sangre venosa. Tanto el hematoma epidural como el
656
subdural son más frecuentes en neonatos o en pacientes con diátesis hemorrági-

cas y pueden ocurrir tras una punción lumbar. En neonatos se manifiestan por
depresión respiratoria, hipotonía y arreflexia y en niños mayores por dolor radi-
cular y a la presión sobre el raquis. El quiste aracnoideo puede sobrevenir tras
un traumatismo y puede ser causa de una compresión medular clínicamente sig-
nificativa con paresia de extremidades inferiores traducida en una alteración de
la marcha, y en ocasiones escoliosis. El tumor epidermoide es una lesión rara,
que puede desarrollarse lentamente tras una punción lumbar. Al igual que la her-
niación del núcleo pulposo y que masas intramedulares de otro origen, ocasionan
dolor y disestesias de distribución radicular con debilidad progresiva y atrofia
muscular y pérdida de reflejos.
Los traumatismos ejercidos por debajo de L1 (lactantes) o L2 (adultos)
afectan a la cola de caballo. Suelen manifestarse con déficit motor parcial, con
alteración intestinal y vesical, y percepción sensorial conservada. Como son
lesiones extramedulares la conservación de las propiedades tróficas de la moto-
neurona inferior implica un mejor pronóstico que en las lesiones medulares.
DIAGNÓSTICO
Los pacientes deben ser manejados con un cuidado exquisito para evitar
una lesión medular secundaria o un daño sobreañadido. El estudio radiológico
completo de la médula espinal es fundamental ante la sospecha de un trauma-
tismo espinal, aunque debe retrasarse hasta que la columna esté estabilizada,
realizándose inicialmente solo del área clínicamente afecta. Con frecuencia son
necesarias proyecciones especiales para demostrar la presencia de fracturas o dis-
locación. Se deben obtener placas AP, L, y oblícuas, proyección de nadador para
ver las vértebras cervicales inferiores y con boca abierta para visualizar el pro-
ceso odontoides, aunque la fractura de este es muy rara en niños. Una de las medi-
ciones habituales para establecer el alineamiento de la columna espinal indica
que el desplazamiento entre vértebras en cualquier dirección no debe exceder de
5 mm en el niño y los 2 mm en el adulto. En un 20% de los niños entre 1 y 7 años
se encuentra en condiciones normales un leve desplazamiento de C2 sobre C3,
o de C3 sobre C4 y C5, que no debe confundirse con una subluxación. También
es frecuente, en los menores de 5 años la persistencia del cartílago entre la odon-
toides y el cuerpo del axis y no debe confundirse con una fractura a dicho nivel.
En base a los hallazgos radiológicos, las lesiones de la columna vertebral
se pueden clasificar en: 1) Fractura aislada (40%); 2) fractura con subluxación
(más frecuente en adolescentes); 3) subluxación sin fractura (más habitual en
657
niños pequeños) y 4) daño espinal sin anormalidad radiológica (Sciwora, acró-

nimo en inglés), con afectación más frecuentemente cervical y signos clínicos de
un síndrome central medular. Hasta en el 52% de los pacientes con este tipo de
lesión el inicio de la parálisis se puede retrasar 4 días, por lo cual es necesaria una
evaluación continuada hasta varios después del traumatismo.
La TAC detecta pequeñas fracturas vertebrales y clarifica lesiones dudo-
sas presentes en la exploración radiológica. También se debe realizar en caso
de normalidad de la Rx simple y sospecha clínica de inestabilidad o fractura.
Aunque habitualmente no está disponible en situaciones de urgencia, la RMN ha
desplazado a la TAC y también a la mielografía con contraste (metrimazida). En
general, se recurre a la RMN precoz (6 primeras horas tras el traumatismo) para
valorar lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico. En caso de ausencia de
lesión radiológica la RMN es capaz de demostrar lesión espinal (pacientes diag-
nosticados como Sciwora), así como distinguir entre lesiones intra o extramedu-
lares y clasificar los hallazgos como precoces o tardíos. Las lesiones demostradas
por RMN se correlacionan bien con el déficit neurológico encontrado en la explo-
ración física y con el grado de recuperación, y sirve en consecuencia para valorar
la evolución. El daño espinal sin alteración demostrable en la RMN conlleva en
general mejor pronóstico. En caso de lesión intramedular la RMN puede distin-
guir entre hematoma o edema, con mejor evolución en el último caso. La con-
firmación de la sospecha clínica de una dislocación occípito-axial precisa de la
realización de una RMN. También está indicada en el síndrome de la arteria espi-
nal anterior con ausencia de sintomatología de columna posterior y ante la pro-
gresión del cuadro clínico.
Está por definir el papel de los potenciales evocados somatosensoriales y
de la electromiografía para evaluar el nivel lesional y predecir o afinar el pro-
nóstico clínico. Podrían ser exploraciones útiles ante la imposibilidad de realizar
una buena exploración neurológica, como es el caso habitual en lactantes y niños
pequeños. Tampoco se ha aclarado su utilidad relativa comparada con la RMN.
La punción lumbar es útil en algunas circunstancias. Permite sospechar la
existencia de un hematoma extramedular la obtención de un LCR xantocrómico
o hemorrágico. Un absceso epidural suele ir acompañado de ligera pleocitosis y
aumento del contenido de proteínas, con glucorraquia normal. La obtención de
LCR a muy baja presión permite sospechar la presencia de un bloqueo medular.
La realización de una punción lumbar siempre debería incluir la medición de la
presión de salida del LCR, dato fácilmente obtenible mediante un manómetro.
658
TRATAMIENTO
El punto esencial del tratamiento ante la simple sospecha de una lesión
medular es la adopción de una postura correcta y evitar toda movilización, sobre
todo en las lesiones cervicales. Puede estar indicada la tracción. Hay que evitar
tanto la insuficiencia respiratoria como la cardiovascular. Un cuadro de hipoten-
sión o shock puede empeorar la lesión medular.
Un abordaje farmacológico que se ha demostrado útil es el tratamiento con
altas dosis de metilprednisolona, iniciado en las 3 primeras horas tras la lesión.
Se administra un bolo de 30 mg/kg seguido de 5.4 mg/kg/hora durante las 23
horas siguientes. Algunos estudios indican la utilidad de proseguir el tratamiento
durante 48 horas, iniciado en las 3 primeras horas tras la lesión. Se administra
un bolo de 30 mg/kg seguidos de 5,4 mg/kg/h durante las 23 horas siguientes. Y
está indicado proseguir el tratamiento durante 48 horas, cuando el tratamiento se
inicia después de las 3 horas del traumatismo.
El abordaje quirúrgico precoz es necesario ante la sospecha de bloqueo
espinal. La presencia de fragmentos óseos en el canal espinal (asociados a un
déficit neurológico progresivo) y la dislocación de la columna no puede ser corre-
gida por tracción.
Precozmente habrá que iniciar la prevención de las úlceras de decúbito e
iniciar una adecuada fisioterapia respiratoria.
PRONÓSTICO
Depende de la gravedad del daño. Es mejor en el daño medular central que
en las lesiones transversas. La recuperación se puede prolongar hasta 6-12 meses.
En general, la presencia de cualquier movimiento voluntario o sensibilidad con-
servada por debajo del nivel de la lesión en las primeras 48-72 horas indica
un pronóstico favorable. Esto ocurre en caso de lesiones incompletas. El mejor
indicador de lesión incompleta es la conservación de las funciones medulares
sacras: Flexión plantar voluntaria del dedo gordo, sensibilidad perianal y reflejo
del esfínter anal.
Dificultades añadidas se presentan en aquellos pacientes con malformacio-
nes vertebrales congénitas. El caso más frecuente es el de niños con síndrome
de Down que presentan una subluxación atlantoaxoidea, por laxitud general y
ligamentosa o anormalidades congénitas o adquiridas de la articulación cérvico-
occipital o de la odontoides (hipoplásica o ausente). Una situación similar ocurre
en algunas mucopolisacaridosis como la tipo IV (síndrome de Morquio), en la
que los pacientes desarrollan con frecuencia una mielopatía compresiva, con cua-
driparesia u otros déficits tras sufrir traumatismos mínimos.
659
BIBLIOGRAFÍA
AICARDI J. Diseases of the Nervous System in Childhood, 2nd ed. Mac Keith
Press, London 1998.
FEJERMAN N, FERNÁNDEZ-ÁLVAREZ E. Neurología Pediátrica, 3ª ed.
Panamericana, Buenos Aires 2007.
SWAIMAN KF, ASHWAL S. Pediatric Neurology. Principles and Practice, 3ª ed.
Mosby, St. Louis 1999.
RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ, Mª ISABEL. Lesión medular. Atención sociosani-
taria. Formación Alcalá. 2004.
RODRÍGUEZ BOTO, G y VAQUERO CRESPO, J. Traumatismo raquimedular.
Díaz de Santos. 2010.
MCKENNA M., MOBLE-HAEUSSLEIN L,. Pediatric traumatic brain injury.
Update 2010. From basic research to clinical practice Karger 2011.
ANDERSON V., YEATES K., Pediatric traumatic brain injury. New frontiers in
clinical and translational research. Cambridge 2010.
FEJERMAN. N, ARROYO. H. Trastornos motores crónicos en niños y adoles-
centes. Panamericana 2012.
660
UNIDAD DIDÁCTICA XI
Miscelánea y especiales
661
662
Biomecánica de los accidentes de tráfico
CAPÍTULO IL
BIOMECÁNICA DE LOS ACCIDENTES DE TRÁFICO.
TÉCNICAS DE MOVILIZACIÓN E INMOVILIZACIÓN DE
PACIENTES CON ENFERMEDAD TRAUMÁTICA
Se entiende como biomecánica a la ciencia que estudia el comportamiento

de estructuras biológicas sometidas a una fuerza, adquiriendo particular impor-
tancia la relación entre estructura y función.
Hug de Haven piloto de la Primera Guerra Mundial observó que tras la
caída con su aparato su vida se salvó gracias a la estructura de este, desde enton-
ces hasta la década de los 50 poco se avanzó en el tema, pero entonces la industria
automovilística es la que comienza a inventar medidas de seguridad pasiva con
experimentación con muertos y luego con muñecos monitorizados dummies.
La primera medida tomada en los accidentes de tráfico fue la incorporación
de las puertas con cerradura antiburst para evitar que los pasajeros salieran des-
pedidos del coche en caso de choque, ya que se había valorado mayor daño físico
y número de muertes en los accidentes con personas despedidas que en aquellos
en los que las víctimas permanecían dentro del coche.
Del mismo modo se observa una más alta tasa de muerte en los atropellos
que en otro tipo de accidentes de tráfico, debido a que la estructura que absorbe
el impacto es siempre el organismo del peatón.
En los choques frontales se determina que la distancia de detención de un
vehículo tipo a 50 km/h, es de unos 60 cm y se observa como regla que por cada
2,5 cm de deformidad se calcula 1,6 km/h de rango medio de gravedad de choque.
En el caso del choque a 50 km/h se supone una deceleración de unos 15 g, que en
la práctica real se encuentra en un rango de entre 18 a 28 g.
Si suponemos la situación del conductor podemos valorar que en el choque
frontal y con las estructuras de los vehículos actuales, su colisión con las distin-
663
tas estructuras sería secuencial, de tal forma que el

primer contacto lo tendría en los MMII (rodillas),
con una velocidad pequeña, esa velocidad aumenta-
ría según fuese aumentando el tiempo del impacto y
la distancia entre la zona del organismo y la estruc-
tura con la que chocara, así tendríamos como con-
clusión que el impacto del tórax y la cabeza contra el
volante y la zona del parasol respectivamente serían las que contemplaran unas
velocidades más altas en comparación con otras zonas del organismo, siguiendo
con el ejemplo a 50 km/h y sin cinturón de seguridad nos encontraríamos con una
cabeza que impacta contra el cristal a 50 km/h protuyendo el cristal hacia fuera
unos 15 cm y que sufre una deceleración media de 60 g con un pico máximo de
unos 90 g. Si el choque fuera contra el marco del parabrisas, menos deformable,
su distancia de deformación sería de unos 2 cm y provocaría una aceleración
sobre la cabeza de unos 500 g.
En el caso del tórax el problema lo supone, no el impacto sobre la estructura
ósea, sino la repercusión sobre las vísceras y grandes vasos que no soportan con igual
resistencia las aceleraciones como lo hacen estructuras más rígidas del tipo óseo.
En cuanto a la biomecánica de las lesiones más habituales sufridas por la
cabeza en los accidentes, pueden dividirse según la zona afectada en fracturas de
cráneo, de huesos faciales y lesiones intracraneales.
Es patente que el TCE es la primera causa de muerte en población inferior
a los 40 años.
Las fracturas de cráneo que aparecen pueden aumentar la posibilidad de
hematomas subdurales o epidurales, ya que implican un agente energético alto.
Estos hematomas suelen tener mayor preferencia por la aparición temporal y
frontal que en otros lugares, las fracturas con hundimiento suelen tener asociadas
lesiones de mayor entidad encefálicas por la lesión subyacente que se puede pro-
vocar, las otras fracturas que se pueden observar en el cráneo son las de base que
también hacen referencia a una lesión con gran agente agresivo.
En cuanto a las fracturas faciales, provocan más lesiones a nivel funcio-
nal (masticación) y estético que las anteriores aunque también suelen aparecer
por impactos directos sobre la zona con alto poder
cinético, se clasifican en tres grados según la zona
lesionada en Lefort I, II o III. Se estudió que los con-
dicionantes para una menor resistencia de los huesos
fáciles son el sexo (la mujer) y la franja de edad entre
los 70 y 80 años.
664
Las lesiones intracraneales se dividen entre focales, de localización extra-

axial como el hematoma epidural o subdural (el más frecuente) o la hemorragia
intracerebral (la más grave puede estar entre los ventrículos o en la zona inter-
cerebelosa), y las contusiones que aparecen cuando el cráneo sufre un golpe y el
encéfalo dentro se desplaza sufriendo golpes contra la duramadre y la cara interna
del cráneo, estas lesiones pueden duplicarse por el efecto coup y contracoup cau-
sados por los mecanismos de aceleración y desaceleración. Las otras lesiones
intracraneales son las consideradas difusas en las que se encuentra la conmoción,
que se define como una pérdida peritraumática y transitoria de conciencia sin
lesión cerebral evidente y la otra patología es mucho más grave, la lesión axonal
difusa que aparece por una lesión microscópica provocada por el mecanismo de
aceleración-desaceleración sobre todo con movimientos de rotación y en choques
laterales y que provoca el coma del paciente.
El tórax es la segunda zona corporal de lesión en los accidentes de tráfico
en víctimas sin cinturón de seguridad y la tercera en las que lo portan. En
este órgano existen varios órganos cuya alteración puede provocar lesiones muy
graves o incluso la muerte.
La zona se compone de una parte rígida, constituida por el tórax óseo con
las costillas, el esternón, clavículas y columna dorsal y otra zona constituida por
los órganos como el corazón, pulmones y grandes vasos, que son estructuras
mucho más débiles a las alteraciones de la velocidad.
La disposición de estos órganos hace que el pulmón envuelva a otras
estructuras actuando como colchón de protección frente a las desaceleraciones,
aunque no puede evitar los desgarros sufridos por los grandes vasos como la
aorta, que provoca la mayor causa de muerte por lesión torácica.
Las funciones de esta zona orgánica, también son muy importantes por lo
que su alteración puede costar la vida, ya que con el tórax se respira y se mantiene
la circulación, estas funciones se pueden deteriorar por las lesiones siguientes:
- Neumotórax.
- Hemotórax.
- Hemoneumotórax.
- Contusión torácica.
- Fracturas costales.
- Alteraciones respiratorias por aspiración o cuerpos extraños en vía aérea
superior.
La aparición de lesiones neurológicas concomitantes con alteraciones de
tórax, promueven una deficiencia respiratoria y por tanto de aporte de oxígeno al
cerebro que perpetúa y agrava la lesión neurológica.
665
Otras lesiones torácicas que en muchas ocasiones pasan desapercibidas

y que se diagnostican cuando la vida se encuentra en franco peligro son las que
se denominan lesiones torácicas cerradas, la peor diagnosticada es el desgarro
cardíaco que provoca entre el 10 al 15% de las muertes y que pasan en muchas
ocasiones desapercibidas, la rotura aórtica se realiza la mayoría de las ocasiones
en la zona del itsmo a unos 2.5 cm distales a la aparición de la arteria subclavia y
también provoca un cuadro de hipovolemia de muy mal pronóstico.
Todas las lesiones torácicas aparecen o por golpe directo contra estructuras
del vehículo (en el caso del tórax óseo) o por el mecanismo de desaceleración
(arrancamientos y roturas de grandes vasos).
Se demostró que las lesiones torácicas de los individuos que utilizaban
el cinturón de seguridad en los accidentes de tráfico, revestían menor gravedad,
eran menos frecuentes y tenían más pronta recuperación que los que aparecían en
aquellos accidentes en los que no se portaba el cinturón.
Las lesiones abdominales que aparecen en este tipo de accidentes son
variables. El abdomen se comporta como una cámara elástica que contiene dife-
rentes órganos bañados en líquido peritoneal, esto provoca que se comporte
según el principio de Pascal, de tal forma que una presión ejercida sobre cual-
quier zona se difunda con igual intensidad en este caso por el resto de la cavidad,
aplicándose a todas las vísceras, pudiendo sufrir así las secuelas.
Determinados órganos abdominales son grandes y se encuentran llenos de
sangre como el hígado y el bazo sin estructuras rígidas que los mantengan, lo que les
hace extremadamente friables, siendo órganos diana en el caso de la valoración abdo-
minal a este tipo de pacientes. También diferentes órganos huecos como el estómago,
con cámara de aire, o los músculos abdominales pueden amortiguar algo los golpes.
El abdomen se considera la tercera zona más dañada en los accidentes de tráfico.
En cuanto a la variación de las lesiones según se utilice el cinturón o no,
en Australia se realizó un estudio sobre las lesiones abdominales aparecidas en
accidentes con víctimas sujetas y sin cinturón, en los que portaban cinturón, se
diagnosticaron mayor número de roturas diafragmáticas que en los otros casos,
posiblemente a la mala colocación de los cinturones en su banda abdominal y la
distribución de la presión del golpe por todo el abdomen. También se observó
mayor número de lesiones en mujeres, obesos y personas de talla baja, en los
últimos dos casos por distribución y propagación del golpe y por mala colocación
de la banda abdominal.
El esguince cervical es un tipo de lesión cuyo mecanismo de producción
es el latigazo cervical, que son los movimientos realizados por el cuello tras
666
un golpe anterior o posterior con hiperextensión y posterior hiperflexión de la

columna cervical. Si se ha demostrado que las lesiones con síntomas más persis-
tentes aparecen con mayor asiduidad en los pacientes que no se apercibieron del
choque que en aquellos que sí lo habían hecho. Otras alteraciones acompañantes
al esguince cervical son desgarros musculares y de carillas articulares.
Otra zona muy afectada por los traumatismos es el raquis, sus lesiones
cuando afectan a la médula provocan grandes incapacidades.
Se debe considerar a pacientes con lesión medular aguda (LMA) a los
siguientes:
- GCS < 14 y mecanismo lesional sugestivo.
- Trauma en cara y zona superior a las clavículas.
- Precipitados.
- Vehículos con impactos de alta energía.
- Pacientes que precisen extricación.
- Los que presentan déficits sensitivos y/o motores.
- Inconscientes que se encuentren en contextos agresivos.
- Se debe considerar como con riesgo de LMA a los siguientes:
- Conscientes con exploración sugestiva.
- GCS < 8 con hipotensión y bradicardia.
Hay que conocer que el 50% de las lesiones se realizan a niveles altos (C4
a C7) y solo el 34% a niveles más tolerables (D3 a D12), todas las lesiones supe-
riores a C4 suponen una parada respiratoria y las de C5 no paralizan el diafragma
pero cursan rápidamente con insuficiencia respiratoria aguda.
Siempre que se moviliza a un paciente traumático se debe sospechar lesión
raquimedular y tratarlo como tal con inmovilización completa en posición neutra
de la columna, alineándola en el eje sagital, con colocación de collarín cervical
e inmovilizador cefálico y plano duro. Al mismo tiempo que se realiza tracción
sagital de la cabeza y si es posible de los miembros inferiores.
El tratamiento de choque consiste en corticoides a razón de 30 mgr/kg en
primer momento para continuar con pauta de 5.4 mgr/kg en las siguientes 23 horas.
Si se debe trasladar al paciente, es oportuna la administración de metoclopramida
antes de realizar el traslado, y la conducción debe ser en extremo delicada.
Las lesiones que se derivan del cinturón de seguridad son pocas, desde la
aparición del cinturón de tres puntos la mortalidad en los accidentes de tráfico ha
disminuido, en 1977 a 1987 Sato en la Universidad de Yokohama, observó esta
diferencia en choques frontales, además determinó una aumento en la gravedad
de las lesiones de los no portadores de cinturón.
667
El choque de carga que soporta el cinturón de seguridad puede multiplicar

entre 20 a 50 veces el peso del organismo, la única zona orgánica capaz de sopor-
tar estas tensiones es la pelvis, por lo que la colocación de la banda abdominal de
los cinturones debe colocarse pasando entre las espinas ilíacas anterosuperiores
para ser efectivo.
En las embarazadas esta banda debe colocarse en la raíz de los muslos para
evitar desgarros y traumatismos uterinos y fetales.
Las lesiones por air-bag se suelen circunscribir a las causadas por el
choque con la bolsa de aire (que se produce entre 70 a 290 km/h) o las quema-
duras por la explosión, ya que la bolsa se abre en 0.5 milésimas de segundo
mediante una explosión, así las lesiones más habituales son:
- Quemaduras y traumas oculares.
- Lesiones cerradas en tórax.
- Herniación discal cervical.
- Fracturas de los huesos propios y de la órbita.
Se debe conocer que la efectividad del air-bag no es tal si no se comple-
menta con la utilización del cinturón de seguridad, es más, la mortalidad aumenta
sin esta asociación.
En cuanto a la inmovilización se debe realizar mediante la utilización del
siguiente material:
- Camilla de cuchara. Después de las inmovilizaciones cervicales, posi-
blemente sea el material de inmovilización más utilizado. La camilla de cuchara
sirve para inmovilizar al paciente in situ y trasladarle hasta la ambulancia, antes
de comenzar la marcha, las palas deben ser retiradas ya que su utilidad con la
unidad en marcha no es buena.
Consiste en dos ramas metálicas que se articulan entre sí en los extremos
superior e inferior, además su longitud es variable por una articulación de tipo
telescópico que cada rama posee. Para su colocación se sitúa sin desmontar junto
al paciente, para poder calcular la longitud necesaria, cuando se ha logrado se
separan las ramas y se introducen por separado bajo el accidentado uniéndose
a continuación y pasando dos cinturones uno por la parte cercana a las caderas
del paciente y otro sobre la zona torácica, para evitar desplazamientos durante el
traslado después se realiza la carga y traslado hasta el lugar deseado.
Se debe procurar no enganchar entre el paciente y la camilla objetos duros
o que puedan variar la rigidez de la posición, una vez en la ambulancia el paciente
se colocará sobre el colchón de vacío para realizar el resto del trayecto de forma
más cómoda e inmóvil.
668
- Collarines cervicales. Son el primer material de inmovilización que se

utiliza en cualquier paciente con sospecha de lesión cervical, existen en el
mercado gran variedad de modelos, de los que vamos a hacer una pequeña
división, así hablamos de:
- Collarines blandos: Están realizados con materiales poco rígidos
como goma espuma, tela o plásticos blandos, su función es pequeña, ya
que la capacidad de inmovilización con esos materiales es muy escasa,
sus tallajes son muy burdos (S, L, X) pudiendo no ajustarse bien a las
necesidades del enfermo, tampoco permiten un acceso posible a la vía
aérea accesoria (traqueotomía) por no estar abiertos, y por este mismo
problema no permiten la palpación de los pulsos carotídeos ni la visua-
lización de las venas del cuello, incluso en algunos casos provocan
compresiones de las carótidas. Su única ventaja es que son más baratos
que los demás.
- Collarines rígidos: Representan una mayor sujeción, los hay regu-
lables en altura (tipo Thomas) y los denominados de 4 apoyos o tipo
Philadelphia que además tienen su cara anterior con una gran abertura
que permite el manejo de una vía aérea accesoria, de forma cómoda.
La inmovilización del cuello con este tipo de collarines está asegurada
siempre que utilicemos el tallaje correcto. Su único inconveniente está
representado por ser los más caros del mercado.
En la colocación de los collarines cervicales, deberemos tener en cuenta
que debe ser complementada la sujeción con otro dispositivo que asegure la
cabeza, como una férula espinal (Kendrick), tabla espinal o las manos de otro téc-
nico. La colocación del collarín se debe hacer da la siguiente manera, tras haber
realizado la exploración del cuello, en la que se debe observar la presencia de
heridas, deformidades, desviación de la tráquea o ingurgitación de las venas del
cuello, se colocará este en posición neutra siempre que sea posible y no provoque
dolor su movilización, entonces se tomará un collarín con una talla adecuada al
cuello del enfermo, ajustándolo y cerrándolo, evitando comprimir pero provo-
cando inmovilidad, avisaremos al paciente de lo incómodo del sistema así como
de su eficacia y de lo indispensable de su colocación. Los inconvenientes que
plantean siempre todos los collarines son, la disminución o incluso imposibilidad
de colocar una vía aérea accesoria, la imposibilidad de la colocación de una vía
venosa central y la provocación de un síndrome compresivo en los pacientes que
tengan una hemorragia en las zonas del cuello inmovilizadas por el collarín, con
el riesgo de disminuir la perfusión cerebral.
669
- Tableros espinales. No están en nuestras unidades pero podemos utilizar-

los en los casos en los que trabajemos junto a otras organizaciones. Son tablas de
un material rígido (habitualmente madera) con aperturas laterales que funcionan
como una camilla de cuchara rígida, utilizando las aperturas para colocar los cin-
turones de sujeción y como asideros para hacer el transporte, puede afirmarse en
ellos la cabeza de forma segura, son ideales para rescates en vertical, pueden estar
acolchados y ser cortos (hasta la cintura) o largos (incluyen las EEII), pueden ser
utilizados para traslado si están acolchados.
- Férulas espinales. También conocidas como corsés de extricación, Ken-
drick o Fernos, se utilizan para el rescate de personas atrapadas en vehículos evi-
tando la movilización de la columna vertebral. Consiste en varias tiras de madera
unidas entre sí por una lona impermeable, que permite la movilidad longitudinal
de las varas de madera para adaptarlo a la posición del paciente, también cuenta
con 5 cinturones para sujetar muslos, tórax y abdomen, así como cinta para la
región frontal y barbuquejo para la cara que se ajustan a zonas de velcro en
la parte superior. Su colocación es sencilla cuando ha sido entrenada, tras la
inmovilización de la columna cervical, se introduce el corsé entre el asiento y el
paciente, y se abrochan los cinturones de sujeción, desde abajo hacia arriba, así se
hace con los que rodean los muslos, y después los de color rojo, amarillo y verde,
se coloca una almohada para mantener la curvatura de la columna cervical y se
sujeta la cabeza con las cintas y el barbuquejo, quedando el paciente listo para
ser extraído con eficacia. El corsé debe ser retirado cuando el enfermo esté en la
camilla; tampoco es un sistema de transporte.
- Férulas de inmovilización de miembros. Son férulas realizadas en un
material levemente flexible con una cámara interna hinchable, se colocan abier-
tas y deshinchadas, posteriormente se procede a su cierre mediante la cremallera
de la que van provistas y se realiza su inflado, en las férulas de gran volumen, el
inflado se puede realizar con el sistema de oxígeno de la ambulancia, con lo que
ahorramos tiempo. Su inflado no debe ser excesivo para no comprimir la circu-
lación distal, ni demasiado escaso con lo que no se logrará una inmovilización
eficaz, debemos controlar los pulsos distales a la zona de compresión antes y
después de colocar la férula, así como durante el traslado y hasta que esta haya
sido retirada, estas férulas tienen también la capacidad de poder realizar hemos-
tasia por compresión, por lo que pueden ser utilizadas en pacientes con heridas
sangrantes aún cuando no exista riesgo de fractura.
Las férulas neumáticas no deben ser utilizadas dentro de los vehículos,
ya que su índice de pinchazos es muy alto. Aunque no sean utilizadas deben ser
670
periódicamente revisadas para valorar su capacidad de funcionamiento, y lavadas

siempre después de cada uso, sobre todo si ha estado en contacto con secreciones
o sangre del enfermo.
Otros tipos de férulas que podemos utilizar intercambiando material o por
necesidades superadas son los siguientes:
- Férulas de vacío: Son parecidas a las neumáticas pero su rigidez aparece
cuando se les crea el vacío en el interior, tienen la ventaja de poder colo-
carse en diferentes posiciones a las anatómicas para los casos en que no se
puede reducir.
- Férulas rígidas: Realizadas en metal o madera forrados cuyo problema es
la adaptación a las curvaturas anatómicas o en aquellas fracturas no redu-
cibles en las que la inmovilización se realizará en posiciones anómalas.
En este apartado se puede incluir la férula MEI, como método de inmovi-
lización de fémur muy bueno, también puede ser utilizada como corsé de
extricación en niños, por su semejanza con éste.
- Férulas rígidas deformables: Están realizadas en materiales semirígidos
que permiten ciertas torsiones o que lo hacen cuando son calentados o
como férulas de vacío, permiten inmovilizar en posiciones no naturales,
pero tienen el problema de perder la rigidez con facilidad, excepto las de
vacío.
- Férulas de tracción: Se utilizan exclusivamente para miembros inferio-
res, su colocación es más laboriosa que la de otras férulas con la misma
eficacia por lo que son poco utilizadas.
- Colchón de vacío: Es el método de transporte por excelencia, consiste en
una estructura rectangular en cuyo interior existen bolas de material aislante que
varía sus características cuando se realiza el vacío, quedando totalmente rígido,
aislando térmicamente y de la vibración provocada por el transporte, se amolda
a la estructura del paciente pudiendo conseguir una inmovilización completa;
como inconvenientes aparece que se puede pinchar y perder sus propiedades y el
tiempo de vacío que puede ser más alto que el realizado en otros sistemas.
Debe ser revisado periódicamente y colocado sobre la camilla de la ambu-
lancia ante cualquier traslado de un politraumatizado o pacientes que requieran
aislamiento térmico o protección frente a las vibraciones. Para realizar el vacío
se cuenta con una bomba de vacío en el interior de la ambulancia, aunque es más
rápida la utilización del aspirador en su posición alta.
671
BIBLIOGRAFÍA
AICARDI J. Diseases of the Nervous System in Childhood, 2nd ed. Mac Keith
Press, London 1998.
FEJERMAN N, FERNÁNDEZ-ÁLVAREZ E. Neurología Pediátrica, 3ª ed.
Panamericana, Buenos Aires 2007.
SWAIMAN KF, ASHWAL S. Pediatric Neurology. Principles and Practice, 3ª ed.
Mosby, St. Louis 1999.
DUFOUR, M. y PILLU, M. Biomecánica funcional: cabeza, tronco y extremida-
des. Masson. 2006.
LARA SÁNCHEZ, AMADOR J. Biomecánica de la arquitectura muscular. Wan-
ceulen, 2009.
672
Analgesia, sedación y relajación del traumatizado en urgencias
CAPÍTULO L
ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN DEL
TRAUMATIZADO EN URGENCIAS
Rafael Ceballos Atienza, Fernando Cobo Martínez
INTRODUCCIÓN
Tratar el dolor y la ansiedad debe ser objetivo prioritario tras estabilizar
al paciente traumatizado. Para ello intentaremos evitar los errores en los que se
incurre con frecuencia:
1. Administración de dosis insuficientes o mal pautadas.
2. Uso repetido de fármacos de acción corta cuando lo que se precisa
es un tratamiento continuado, con el resultado de una sobresedación del
paciente.
3. Mantener al paciente en parálisis consciente, es decir relajado pero no
sedado.
Por último, siempre deberemos diagnosticar antes de analgesiar, sin olvi-
dar que el beneficiado del tratamiento debe ser el paciente.
RESPUESTA FISIOPATOLÓGICA AL DOLOR

La principal respuesta física al dolor consiste en evitar cualquier movi-
miento que pueda contribuir a exacerbarlo, adoptándose en consecuencia pos-
turas de inmovilidad. Esta y otras respuestas más complejas, se traducen en
complicaciones de tipo respiratorio, cardiocirculatorio, digestivas, neurológicas,
metabólicas y psicológicas.
Complicaciones respiratorias.
Tienen lugar fundamentalmente tras traumatismos torácicos y abdomina-
les altos. El dolor impide una adecuada movilidad del tórax caracterizada por
673
una disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional.

Esto implica una limitación de los movimientos respiratorios y una tos efectiva,
aumentando la frecuencia respiratoria. A nivel gasométrico y como consecuen-
cia de la alteración del cociente ventilación/perfusión puede haber hipoxemia.
Las complicaciones añadidas por el propio traumatismo (contusión pulmonar,
broncoaspiración, neumotórax, hemotórax) junto con la retención de secreciones
pueden provocar o empeorar la insuficiencia respiratoria.
Complicaciones cardiocirculatorias.
Consiste en un aumento de la frecuencia cardiaca, de la T.A, del índice
cardiaco y del consumo de oxígeno miocárdico. En algunas ocasiones existe
una disminución del aporte de oxígeno al miocardio (hipovolemia, contusión
miopericárdica, taquiarritmias, hipoxia, etc). Este disbalance puede precipitar la
aparición de insuficiencia cardiaca y/o isquemia miocárdica. Por otra parte, la
hipercoagulabilidad debida a la puesta en marcha de la cascada de la coagulación
puede favorecer la aparición de enfermedad tromboembólica.
Otras complicaciones.
Además de las ya comentadas y dependiendo del stress y del traumatismo
en concreto pueden darse manifestaciones tales como ansiedad, agitación, angus-
tia, síncopes, náuseas, vómitos, etc. El aumento de catecolaminas, glucagon y
otras hormonas en relación con el estrés pueden ser responsables de la aparición
de hiperglucemia, aumento de la retención de agua y sodio, aumento del catabo-
lismo proteico, y leucocitosis.
Control del dolor.
En este apartado describiremos los fármacos y vías de administración más
frecuentemente empleados en nuestro medio.
Analgésicos.
Opiáceos.
Son los fármacos con mayor eficacia analgésica de cuantos se conocen,
siendo desde el punto de vista clínico los más importante del grupo.
Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación y la somnolencia,
las náuseas y vómitos, estreñimiento, diaforesis, depresión respiratoria, y le desa-
rrollo de tolerancia y dependencia física.
a. Morfina. Es el analgésico opiáceo por excelencia. Admite múltiples vías
de administración (oral, subcutánea, intramuscular, intravenosa, epidural e
intratecal); nos limitaremos a comentar la vía subcutánea y la intravenosa
por ser la más frecuentemente empleadas en urgencias. Su administración
produce analgesia, sedación y sensación de bienestar. Sus efectos secunda-
674
rios más importantes son la depresión respiratoria, apnea y disminución de

la presión arterial cuando se emplean dosis elevada (en la primera media
hora tras la administración parenteral). Produce liberación de histamina.
Preparado cloruro mórfico, amp de 1mg/hora. Su antídoto es la naloxona.
- Fentanil. Opioide sintético cuya acción analgésica es 80-100 veces
mayor que la de la morfina, de acción significativamente más rápida (1-2 minu-
tos) y menor duración (30-40 minutos). Al igual que la morfina su acción puede
ser rápidamente revertida con antagonistas (Naloxone®). La mayor desventaja
del fentanil respecto a la morfina es su alto coste. Es mucho más analgésico que
sedante, por lo que si pretendemos una acción sedativa debemos emplearlo con-
juntamente con benzodiacepinas. En este último caso tendremos presente que
puede producirse disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial. Tiene
efecto acumulativo cuando se emplea a dosis altas por periodos prolongados. Pre-
parado: FentanestR, amp de 3 ml con 0.05 mg/ml. dosis en bolo de 0,10 mg hasta
conseguir la analgesia, o en infusión continua a 1,5 ug/kg/hora.
c. Meperidina. De 5 a 10 veces menos potente que la morfina y 3 veces
menos tóxica. Se absorbe bien por todas las vías. La duración de los efec-
tos no suele sobrepasar las 3-4 horas. Preparado dolantinaR, amp de 2 ml
con 50 mg/ml. La dosis habitual en el adulto es de 25-100 mg, o en infu-
sión continua a 0,4 mg/kg/hora.
Antiinflamatorios no esteroideos.
No tan potentes como los opiáceos pero tienen la ventaja de no ser narcó-
ticos.
En nuestro medio empleamos el metamizol (Nolotil®), clonixilato de lisina
(dolalgialR), y el ketorolaco-trometamol (Droal®, Toradol®). Este último se pre-
senta como un potente analgésico, de acción periférica, sin influencia sobre el
SNC, que no deprime la función respiratoria y es muy bien tolerado.
Preparados y dosis: Metamizol (Nolotil®, amp de 2 g), 2 g/6-8h, vía IM o
IV, con máximo efecto analgésico a los 45 minutos y una duración de 6-8 horas.
Clonixilato de lisina (Dolalgial®), 1 amp/6-8 h. Ketorolaco (Droal®, Toradol®),
amp de 10 mg, por vía IV inicio de acción a los 4 minutos y una duración de 6-8
horas; dosis de inicio 30 mg IV, seguir con 10-30 mg/4-6horas sin sobrepasar los
120 mg/día.
En aquellos casos de dolor de intensidad severa, pueden alternarse con
derivados morfínicos con la consiguiente reducción de dosis de estos últimos.
Esta asociación es muy útil para mitigar el dolor en los traumatismos torácicos,
con la consiguiente mejoría de la función respiratoria.
675
Control de la sedación.
Benzodiazepinas.
a. Midazolam. Carece de efecto analgésico. En los servicios de urgencia
se emplea, entre otros casos, como sedante y miorrelajante. Actualmente
es el sedante de elección en pacientes en ventilación espontánea y para la
sedación consciente. Sobre el SNC ejerce efectos dependientes de la dosis,
si esta es pequeña se comporta como ansiolítico; a dosis mayores apare-
cen efectos hipnóticos, amnésicos y anticonvulsivantes. Su vida media es
de 2-4 horas, inferior al resto de las benzodiacepinas. Entre sus efectos
secundarios cabe destacar la depresión respiratoria y la hipotensión arte-
rial. Estos efectos se potencian cuando se administran simultáneamente
barbitúricos, narcóticos u otros depresores del SNC. La dosis en bolo es
de 0,2-0,4 mg/kg, obteniéndose la sedación en 3-5 minutos; en perfusión
continua se utiliza a dosis de 0,01-0,2 mg/kg/hora. Preparado: DormicumR,
amp de 15 mg en 5 ml, y amp de 5 mg en 5 ml. Su antídoto es flumazenil
(Anexate®).
b. Diacepam. De sobra conocido y avalado por muchos años de experien-
cia, se diferencia del midazolam en su periodo de acción, considerable-
mente más largo, por lo que es más útil cuando se precisa sedación es
periodos prolongados. Dosis de 0,004-0,2 mg/kg son suficientes para ini-
ciar la sedación. Preparado: Valium®, amp de 10 mg. Antídoto: Flumazenil
(Anexate®).
Barbitúricos.
Pentothal sódico. Su empleo ha disminuido notablemente por sus efectos
secundarios. Puede usarse para la inducción en el paciente con traumatismo
craneoencefálico, euvolémico y con función cardiovascular normal. Debe ser
empleado con precaución en pacientes seniles y en pacientes hipovolémicos. No
debe emplearse como analgésico ya que aumenta el umbral del dolor. Entre sus
efectos secundarios destacan la depresión miocárdica, taquicardia e hipotensión,
depresión respiratoria y alteraciones de la termorregulación. Se emplea a dosis de
3-5 mg/kg.
Neurolépticos.
Ejercen una potente acción central sin inducción al sueño, reduciendo la
agitación psicomotora. Los efectos secundarios más conocidos son las manifes-
taciones diencefálicas y el síndrome extrapiramidal.
Haloperidol.
Empleado ampliamente en los servicios de urgencia en pacientes agitados.
676
Se utiliza fundamentalmente por vía IV e IM, alcanzando niveles en sangre en

menos de 15 minutos.
Se presenta en ampollas de 1ml con 5 mg. La dosis es variable y como
carece de efectos secundarios importantes puede emplearse con profusión (se han
llegado a utilizar hasta 975 mg en 24 horas sin problemas.) Como orientación,
si tras una dosis de 5 mg no se ha obtenido respuesta a los 15-20 minutos, se
procederá a doblar la dosis (10 mg); si tampoco se obtiene respuesta volveremos
a doblar la dosis (20 mg), y así sucesivamente. Rara vez son necesarias dosis
mayores a 50 mg. También puede utilizarse en perfusión continua.
Ketamina.
Droga de elección en pacientes hipovolémicos y con función respiratoria
límite. Con dosis de 1-2 mg/kg IV, tiene potente acción sedante y analgésica,
aumenta la presión intracraneal y, aunque no modifica el gasto cardíaco y la
presión arterial, es depresor miocárdico. Cuando se utiliza este fármaco, la sali-
vación y las secreciones tráqueobronquiales aumentan, por lo que debe admi-
nistrarse profilácticamente un antisiálogogo como la atropina puede evitar este
efecto secundario. Con dosis superiores a 2 mg/kg, puede producir alucinaciones
y delirio, que pueden persistir indefinidamente, y se evitan administrando previa-
mente benzodiacepinas o propofol.
Propofol.
Agente de inducción rápida con una duración de acción similar a la del
midazolam. Debido a sus características ha pasado a ser un fármaco de elección
en anestesias cortas, siendo asimismo útil para anestesias prolongadas y seda-
ción. Estudios recientes refieren una mayor calidad de sedación con propofol res-
pecto al midazolam preconizando su uso cuando se prevea una pronta retirada de
la sedación, salvo que sean necesarias valoraciones neurológicas frecuentes. En
sedaciones prolongadas se cuestiona su uso por el coste económico que supone.
Con dosis de 2-2.5 mg/kg IV produce pérdida de conciencia en 30-60 segundos,
recuperándose esta en 4-5 minutos si no se ha empleado premedicación. Pro-
duce descenso del flujo sanguíneo cerebral y descenso de la presión intracraneal.
Sobre el aparato cardiovascular el propofol produce disminución de la PIC y del
gasto cardíaco, pudiendo aparecer bradiarritmias y bloqueos A-V en pacientes
con alteraciones de la conducción. Puede deprimir la función respiratoria si se
emplea a dosis altas o en infusión rápida. El propofol puede emplearse en bolos
IV repetidos a dosis de 1-3 mg/kg, o en infusión continua a dosis de 3-5 mg/kg/h,
permitiendo valoraciones neurológicas a los 15-20 minutos de su supresión.
677
En personas obesas o mayores de 60 años se reducirá la dosis en un 20%.

Preparado: Diprivan®, viales de 50 ml, con 10 mg/ml.
Tabla 1. Dosis habituales de analgésicos y sedantes.
Bolo Perfusión continua

CL. Mórfico. 0.1-0.2 mg/kg 2-10 mg/kg/hora
Fentanil. 0.2-1 mg 1.5 ug/kg/hora
Meperidina. 25-100 mg 0.4 mg/kg/hora
Midazolam. 0.2-0.4 mg/kg 00.1-0.2 mg/kg/hora
Ketamina. 1-2 mg/kg 0.7-3 mg/kg/hora
Propofol. 1-3 mg/kg 3-10 mg/kg/hora
Haloperidol. 5-20 mg 15-25 mg/kg/hora
Relajantes musculares.
En muchas ocasiones además de administrar sedación y analgesia es pre-
ciso paralizar a los pacientes. Así sucede en casos de intubación traqueal y cuando
es necesario acoplar al paciente con el ventilador mecánico.
Despolarizantes.
Succinilcolina.
Tras una dosis de 1 mg/kg IV ejerce su acción en 45-60 segundos, con
una duración de acción entre 4-6 minutos. Carece de antídoto y se emplea para
intubar y para realizar intervenciones de corta duración que requieran relajación
profunda. Como contraindicaciones señalamos el riesgo de aspiración (aumento
de presión intragástrica), aumenta la presión intraocular (precaución en lesiones
penetrantes oculares), aumenta la presión intracraneal, riesgo del hiperpotasemia,
y bradiarritmias en pacientes con enfermedad cardiovascular previa a tratados
con betabloqueantes. Salvo la hiperpotasemia y arritmias, los restantes efectos
secundarios se pueden prevenir administrando previamente (3 minutos antes)
una dosis subparalizante de un relajante muscular no despolarizante, por ejemplo
0,5-1 mg de pancuronio o 2-4 mg de atracurio. Se emplea a dosis de 1 mg/kg IV.
Preparados: Anectine, ampollas de 2 ml y viales de 10 ml con 50 mg/ml ambos,
y mioflex, viales de 500 mg con 10 ml de disolvente.
No despolarizantes.
a. Pancuronio.
No tiene efectos sobre la presión intragástica, intraocular, ni intracraneal.
No libera histamina, tiene efectos acumulativos. Antídoto: Anticolinesterásicos.
Provoca taquicardia e hipertensión. La dosis en bolo es de 0.15-0.20 mg/kg, y en
678
perfusión continua de 0.3-0.6 ug/kg/min (1-2.5 mg/hora). Sus efectos duran unos
60-150 minutos. Preparado: Pavulon®, amp de 2 ml con 2 mg/ml.
b. Atracurio.
Provoca liberación de histamina, por lo que no se recomienda en ancianos,
cardiópatas, asmáticos, epilépticos e hipovolémicos. Tampoco debe emplearse en
casos de acidosis severa, hipotermia o en tratados con betabloqueantes. Dosis de
intubación es de 0,5-0,6 mg/kg, con dosis de mantenimiento en bolo de 0,1-0,2
mg/kg o en perfusión a dosis de 0,3-0,6 mg/kg/hora. El comienzo de la acción es
a los 2 minutos con una duración clínica de 15-35 minutos y una recuperación
total a los 35-45 minutos. Preparado: Tracrium, amp de 2,5-5 ml con 10mg/ml.
Antídoto: Anticolinesteráscicos (neostigmina 2,5-5 mg + atropina 1-1,5
mg o piridostigmina 10 mg +atropina 1 mg).
c. Vecuronio.
No libera histamina ni tiene efectos acumulativos. Ausencia de efectos car-
diovasculares por lo que es ideal en el shock y en las disfunciones cardiovascula-
res. Debe emplearse con precaución en miopatías, alteraciones renales, hepáticas
y biliares (se prolonga su acción). La dosis de intubación es de 0,008-0,1 mg/kg,
con dosis de mantenimiento en bolo de 00,1-0,04 mg/kg, y dosis de perfusión de
1-1,7 ug/kg/min. Duración de la acción 20-30 minutos con una recuperación total
en 40-50 minutos. Preparado: NorcurónR, ampollas liofilizadas con 4 mg y 1 ml
de disolvente. Antídoto: anticolinesterásicos.
Tabla 2: Dosis de relajantes

Dosis Inicio acción Duración
(mg/kg) (minutos) (minutos)
Succilnilcolina 1 <1 5-10

Atraurio 0,5 1,5 30
Vecuronio 0,1 2 20
Pancuronio 0,1 5 45-60
Indicaciones de los relajantes.

Para intubación:
a) Succinilcolina. Es el relajante neuromuscular de elección. A pesar de
sus efectos secundarios, aún no ha sido superado por ningún otro en comienzo de
acción.
b) Vecuronio, atracurio. Si la succinilcolina está fuertemente contraindi-
cada, los podremos usar:
- A altas dosis.
679
- Dosis primming 10% + dosis habitual.

En bolo.
a) Pancuronio. Siempre que no esté contraindicado y no se tenga que rea-
lizar valoración neurológica continua del paciente.
b) Atracurio. Si el pancuronio está contraindicado, es conveniente realizar
valoraciones neurológicas o queremos un corto periodo de acción. No se debe
usarlo en epilépticos, asmáticos, hipovolémicos, cardiópatas, ni ninguna otra
situación en que la liberación de histamina sea perjudicial.
c) Vecuronio. No en enfermedad hepatobiliar, ni en presencia de insuficien-
cia renal.
En perfusión continua:
Es difícil decantarse por un relajante en concreto, ya que:
- Los estudios con perfusiones prolongadas en urgencias-UCI son esca-
sos.
- Hay discordancia sobre la existencia o no de efectos acumulativos del
vecuronio.
- Existe discrepancia sobre la liberación de histamina con respecto al vecu-
ronio.
- No hay suficientes estudios que confirmen la inocuidad de los metaboli-
tos del atracurio, sobre todo laudanosinas y acrilatos, y existe un gran des-
conocimiento en lo que ocurre con ellos en perfusiones prolongadas.
Lo que sí parece evidente hoy día es que los relajantes de elección en per-
fusiones prolongadas son el atracurio y el vecuronio, por su duración intermedia,
su ¿inexistencia de efectos acumulativos?, y por poseer escasos efectos cardiovas-
culares y una recuperación más predecible que el pancuronio y otros ya en desuso.
El pancuronio no está indicado en perfusión prolongada por sus efectos
acumulativos, efectos cardiovasculares a través de un bloqueo vagal, por depen-
der de hígado y riñón para su metabolismo y por poseer mayor variabilidad indi-
vidual con relación a las dosis que otros.
En los últimos estudios parece ser que el vecuronio es el más indicado
en casos que se desee relajación prolongada (en ausencia de enfermedad hepa-
tobiliar e insuficiencia renal), ya que es un relajante con perfil cardiovascular
limpio, sin efectos acumulativos y supuestamente su liberación de histamina clí-
nicamente importante. Si el vecuronio está contraindicado se utilizará atracurio.
680
ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA ANALGESIA-SEDACIÓN DEL TRAU-

MATIZADO
Pacientes en ventilación espontánea.
1. Traumatismo torácico
Dependiendo de la severidad del traumatismo se aplicarán diferentes
pautas. El objetivo de la analgesia en el traumatismo torácico es restaurar la fun-
ción respiratoria y/o evitar la depresión respiratoria.
La analgesia epidural o la interpleural es el tratamiento de elección para
aliviar el dolor en los traumatismos torácicos, pero habitualmente estas técnicas
no se utilizan en urgencias. En nuestro medio se aplicará la siguiente pauta, com-
puesta por un AINE y un derivado morfínico, con muy buenos resultados: Meta-
mizol, 2 gr IV/8H y meperidina 50 mg SC/8h, alternándolos cada 4 horas.
2. Traumatismo craneoencefálico.
En los pacientes que no requieren ventilación mecánica, la entidad del
traumatismo es leve-moderada, respondiendo adecuadamente a AINES.
No deben utilizarse sedantes de acción prolongada, ya que no permiten
evaluaciones frecuentes y existe riesgo de sobresedación.
3. Traumatismo abdominal.
Una vez descartada patología subsidiaria de tratamiento quirúrgico, puede
administrarse AINES, ya que el dolor es, presumiblemente, de pared abdominal.
4. Fracturas de huesos largos.
Muy buena respuesta habitualmente al binomio tracción-AINES. En los
casos de amputación traumática será necesaria la administración de opiáceos.
La analgesia regional da también muy buenos resultados, sobre todo si
se trata de fracturas aisladas de huesos largos. En fracturas de fémur puede blo-
quearse el nervio femoral administrando 20 cc de anestésico local por debajo
del ligamento inguinal, a 1-1,5 cm por fuera de la arteria femoral. De esta manera
se obtiene una excelente analgesia, permitiéndose una cómoda movilización del
paciente para la realización de pruebas complementarias. Por medio de la anestesia
regional se puede bloquear local o generalmente la extremidad que deseemos.
5. Analgesia en la limpieza y tratamiento de heridas.
Habitualmente se trata del paciente con multitud de erosiones, contusiones,
heridas diversas y alguna fractura de escasa entidad, perfectamente consciente y
muy ansioso. En estos pacientes el manejo de lesiones de tejidos blandos junto
con la limpieza de las mismas puede ser extremadamente doloroso. Dado que
por lo general son pacientes estables hemodinámicamente y con buen nivel de
conciencia, se puede utilizar sin reparo los fármacos indicados.
681
6. Pacientes con síndrome de abstinencia a opiáceos.

No es infrecuente encontrarnos con traumatizados que comienzan a tener
el síndrome de abstinencia mientras se encuentran en la urgencia. Es un problema
al que se tiene que dar solución oportuna, ya que el comportamiento de estos
pacientes suele ser muy agresivo, pudiendo ocasionar trastornos importantes tanto
al personal asistencial como al resto de los pacientes ingresados. Se recomienda
emplear desde hace tiempo, con buenos resultados, la siguiente pauta:
- Clonidina (solo si es posible la vía oral).
2-2-3 comp si < 65 kg.
3-3-4 comp si > 65 kg.
Preparado: CatapresanR, comp. de 0,150mg.
- Dextropropoxifeno (por vía oral y cuando exista dolor).
2-2-3 comp si consume menos de 250 mg/día de heroína.
3-3-4 comp si consume mas de 250 mg/día de heroína.
Preparado: DeprancolR, cápsulas de 150 mg.
- Metadona (se utiliza por vía oral, subcutánea o intravenosa en psicópatas,
embarazadas o pacientes con patología asociada grave).
Dosis: 5-10 mg/8h.
Preparado : MetasedinR, comp. de 5 mg, amp de 10mg.
- Clorazepato dipotásico (vía oral , IM o IV).
1-1-2 cápsulas de 15 mg.
Si fuera insuficiente se utilizará la vía parenteral a dosis de 50 mg cuantas
veces sea necesario (normalmente son suficientes) 50-100 mg/24h.
Preparado: TranxiliumR, cápsulas de 5-10-15-50 mg, amp de 50mg.
- Flunitrazepan (vía IV).
Alternativa al clorazepato dipotásico por vía parenteral (50 mg).
Preparado: RohipnolR, ampollas de 2 mg.
Dosis: 2mg IV.
Pacientes en ventilación mecánica.
1. Estables hemodinámicamente.
Son numerosos los estudios en los que se recomiendan asociaciones de
fármacos como fentanil/midazolam, alfentanil/midazolam y ketamina/flunitra-
zepam. De entre todos destaca la asociación fentanil/midazolam como la más
aconsejada por su efectividad y menores efectos secundarios. No hablaremos
de alfentanil por no estar disponible en nuestro medio. También parece que son
buenos los resultados con cloruro mórfico/midazolam o cloruro mórfico/propo-
fol. En los casos en que esté indicada solo sedación a corto plazo, la perfusión
continua de propofol da excelentes resultados.
682
2. Inestables hemodinámicamente.
El paciente con afectación hemodinámica importante rara vez requiere
sedación y analgesia, pues habitualmente está con disminución del nivel de con-
ciencia. En los casos en los que sea necesario, emplearemos pequeñas dosis de
sedantes y/o analgésicos, por ejemplo 1-2 mg de midazolam y/o 0,05 mg de fen-
tanilo, repetidamente cada 3-4 minutos. De esta manera se minimizan los efectos
secundarios. Otra alternativa es la ketamina asociada a midazolam o propofol.
683
BIBLIOGRAFÍA
HAMILL ROBIN J. Y ROWLIGSON JOHN C. Handbook of critical care pain

management. Mc Graw Hill 1994.
MACKERSIE ROBERT C. Y KARAGIANES THOMAS G. Pain management
following trauma and burns. Critical care clinics 1990; 6 (2): 433-449, 1990.
TESAR GEORGE E. Y STERN THEODORE A. The diagnosis and treatment
of agitation and delirium in the ICU patient en Intensive care medicine, Little
Brown and Co. 2 nd ed. 1991.
BERMAN DAVID y GRAVER DAVID. Sedación y analgesia. Clínicas de Emer-
gencia de Norteamérica: 727-742, 1992.
WILSON, W. C. SMEDIRA, N. G.: FINK, C., MCDOWELL, J. A. y LUCE, J.
M. Ordering and administration of sedatives and analgesics during the withhol-
ding and withdrawal of life support from critically ill patients. Jama Feb. 19. 267
(7): 949-953, 1992.
SUN, X.; QUINN, T. y WEISSMAN, C. Patterns of sedation and analgesia in the
postoperative ICU patient. Chest 101 (6): 1625-32, jun 1992.
WALSH, M.; SMITH G. A.; YOUNT, R. A. FERLIC, F. J. Y WIESCHHAUS, M.
F. Ann Emerg. Med. 20 (8): 913-915, agosto 1991.
JOSHI-RYZEWICZ WANDANA y LANDOW LAURENCE. Anesthesia for
bedside procedures, en intensive care medicine, Ripple, Irvin, Alpert, Fink, 2nd
ed. Little Brown and Company, 1991.
WHEELER ARTHUR P. Sedation, analgesia, and Paralysis in the intensive care
unit. Chest 104 (2): 556-577, agosto. 1993.
CRIPPEN DAVID W. Sedating the agitated ICU patient. Critical care clinics 369-
392, abril 1990.
GRANDE CHRISTOPHER M.; BASKETT PETER J. F.; DONCHIN YOEL,
WIENER MICHAEL y BERNHARD WILLIAM N. Trauma anesthesia for
disasters. Critical care Clinics 7 (2): 339-361, abril 1992.
DRASNER KENNETH, KATZ JEFFREY A. y SCHAPERE ANTHONY. Con-
trol of pain and anxiety, en diagnosis and management of critical illness, Mc
Graw-Hill, 1992.
KEARNY MITCHEL F. Muscle relaxants. En: Diagnosis and management of
critical illness. Mc Graw-Hill, 1992.
CHAMORRO, C.: ROMERA, M. A.: ESTECHA, M. A. Y RUBIO, J. J. Seda-
ción en Cuidados intensivos. Nuevos fármacos para nuevas tendencies. Medicina
intensiva. Vol. 18, nº 4: 164-172, abril 1994.
684
CHAMORRO JAMBRINA, C. Analgesia, sedación y bloque neuromuscular.

Edika-Med, S.L. 2009.
CAPOGNA G. Epidural labor analgesia. Childbirth without pain. Springer 2015.
CAPAPÉ S. Manual de analgesia y sedación en urgencias de pediatría. Ergón.
2012.
CUARTERO J, REDONDO L. Manual práctico de analgesia y sedación. Aneste-
sia y reanimación. Formación Alcalá 2015, 2ª ed.
685
Técnicas de estricage, descarcelación, evacuación y actuación con víctimas múltiples
CAPÍTULO LI
TÉCNICAS DE ESTRICAGE, DESCARCELACIÓN,
EVACUACIÓN Y ACTUACIÓN CON
VÍCTIMAS MÚLTIPLES
Agustín Mata Ramos y Mª Eugenia López Zambrano
Consisten en un conjunto de técnicas y protocolos de actuación encamina-

dos a dar una respuesta total, pronta, integrada y coordinada de los distintos ser-
vicios de emergencias y seguridad en un accidente de tráfico.
PREPARACIÓN
Un organismo competente debe establecer un plan para la actuación coor-
dinada de policía, bomberos y asistencia médica de urgencia en los accidentes de
tráfico.
Este plan debe definir las funciones y responsabilidades de cada servicio
en caso de accidente, y establecer un mecanismo para su actuación coordinada a
través del número único de emergencias 112.
Cada servicio dispondrá de los medios humanos y materiales que sean
necesarios para atender los accidentes en su zona de intervención.
a. Bomberos.
- Vehículos: Furgón de útiles, polisocorro, autobomba.
- Equipos y herramientas: Material de amarre y aseguramiento (cuerdas,
tiros, arneses), material de elevación y tracción (gatos, cojines, neumáticos,
tráctel, cables). Material de corte, separación y descarcelación (equipo de
oxicorte, radial, separador-cortador, hidráulico, motosierra). Otros mate-
riales (cizalla aislante, cuñas, barras, palanquetas).
b. Asistencia médica de urgencia.
- Vehículos: ambulancia y/o helicóptero medicalizado.
687
- Equipamientos: Camilla articulada, camilla de cuchara, colchón de vacío,

aspirador, respirador, monitor de E.C.G. desfibrilador, collarines cervica-
les, férulas (espinales, rígidas, neumáticas, de tracción), inmovilizador de
cabeza, etc.
688
RESPUESTA
El servicio que recibe el aviso de accidente, recabará los datos necesarios
para, tener recopilada la mayor cantidad posible de información que el interlocu-
tor nos proporcione, para que esto revierta inmediatamente en una mejor y más
eficaz puesta en marcha de los equipos que intervengan en el accidente.
a. Localización del accidente.
Conocer con la mayor exactitud la carretera, punto kilométrico, sentido de
la vía en el que se ha producido...
b. Vehículos involucrados.
Número y tipos. Si se trata de turismos, autocares o camiones y en este
caso la naturaleza de la carga
c. Mercancías peligrosas.
Lo que condicionara la puesta en marcha de planes de emergencia, aviso a
los técnicos de la empresa responsable, posibilidades de evacuación de la zona, y
las acciones a realizar para contención.
Es vital el conocimiento exacto de este dato, que condicionara aún más el
sentido de emergencia, y será necesario además para la activación de otros servi-
cios intervinientes e incluso la movilización simultánea de más medios materia-
les y humanos.
d. Información a la policía.
Se les debe notificar las circunstancias que les sean competencia, a fin que
colaboren en la medida de sus atribuciones en el accidente ( control de tráfico,
toma de datos, atestados...).
RECONOCIMIENTO
Una vez confirmada la información recibida desde nuestra central, recaba-
remos otras posibles que sean de interés para el desarrollo de la intervención.
a) Valoración de las condiciones climáticas.
Lluvia, nieve, calzada con hielo, nieblas, día o noche... pueden en gran
medida condicionar la intervención, el acceso al lugar del accidente, la señaliza-
ción del mismo e incluso la descarcelación de las víctimas.
b) Atascos y retenciones.
Puede o no estar provocados por el propio accidente. Se habrá de valorar
en función de la existencia de los mismos, la posibilidad de rutas alternativas de
acceso, o en todo caso aumentar la precaución en la conducción.
c) Estado de la calzada.
689
Al aproximarnos al lugar del accidente, habrá que observar la posible pre-

sencia de aceites o combustibles derramados, e incluso alguna víctima tendida en
la calzada o desorientada.
d) Personas fuera de los vehículos.
Que pueden encontrarse heridas, desorientadas o bien otras que se han
aproximado al accidente para prestar ayuda, o simplemente para curiosear.
e) Terreno.
Si es en el arcén, la calzada o fuera de la misma, por dificultad de acceso
del vehículo y del personal de intervención y la posterior señalización del acci-
dente. Podemos incluir aquí además, las circunstancias propias de la vía (curvas
sin visibilidad, cambios de rasante, túneles, etc.), que pueden hacer prioritaria la
tarea de aviso y señalización del accidente.
CONTROL
Una vez tomado contacto con el lugar del accidente, Se debe tener en
cuenta los elementos más importantes a considerar, a fin de garantizar nuestra
seguridad y la de la propia intervención desde el momento de nuestra llegada.
a) Señalización y balizamiento.
Los vehículos que intervengan en el rescate del accidente deberán de
situarse de tal manera que se encuentren próximos a los vehículos accidentados,
pero fuera de la zona de influencia de los peligros que pudieran manifestarse en el
transcurso de las operaciones (incendio, explosión, derrame de líquidos inflama-
bles, materias peligrosas, etc.), procedimiento de esta forma se consigue, que se
puedan efectuar las operaciones previas de preparación de medios, sin provocar
perjuicios al desarrollo de las tareas de salvamento y rescate.
- Ubicación del personal: Siempre que sea posible, bajarse del vehículo de
intervención por su lado defendido, esto es, por el lateral más cercano al
accidente.
- Aviso al tráfico: A través de conos de señalización necesarios para deli-
mitar la vía de paso de los vehículos que circulen en dirección accidente.
Tanto los rotativos del vehículo de intervención como su alumbrado de
cruce y los warnings deberán permanecer encendidos durante toda la inter-
vención con independencia de que sea de día o de noche.
- Iluminación de la zona de intervención: Utilizando para ello los medios
de que dispongamos en nuestro vehículo (faro pirata, linternas), o los que
podamos demandar si lo consideramos necesario, en función de las carac-
terísticas del accidente o la hora en que este ocurra.
690
b) Baterías.
Lo primero que se debe hacer, es desconectar la ignición del vehículo acci-
dentado a través de la llave de contacto. Se debe intuir que la batería, pueda estar
dañada, siendo susceptible de producir tres tipos de incidentes:
- Derrame del ácido de la batería.
- Chispas por contacto del borne con la chapa.
- Explosión de la batería.
Como norma, desconectar el cable del polo negativo de la batería.
c) Combustibles, inyección.
Cuando se produce un accidente, a consecuencia del impacto pueden cor-
tarse las conducciones del combustible, el carburador o el depósito pueden fisu-
rarse y producirse el derrame incontrolado del combustible, convirtiendo la zona
del accidente en un área susceptible de inflamarse en cualquier momento si
encuentra una fuente de ignición cercana.
Para ello se debe mantener durante toda la intervención un agente extintor
en espera para su inmediata utilización en caso necesario, protegiendo tanto a los
intervinientes como a los accidentados.
d) Accidentes eléctricos.
Puede ocurrir que el vehículo implicado en el accidente haya quedado en
contacto con una farola, un panel luminoso, postes de la luz o torretas de alta ten-
sión. Esto implicaría que estuviera en carga por la corriente que está recibiendo
sobre su chapa, y que descargaría dicha corriente sobre un objeto o persona que
entrara en contacto con él, pudiendo llegar a ser esta descarga, según la intensi-
dad, letal.
691
Es por tanto necesario cerciorase del corte de suministro eléctrico del ele-
mento en contacto con el vehículo.
ESTABILIZACIÓN DEL VEHÍCULO
Un vehículo inestable es un vehículo inseguro. Los riesgos asociados a un
vehículo en estas condiciones, afectan tanto a las víctimas del accidente como
al personal interviniente que trabaje en la zona del rescate. Todos los vehículos
que hayan sufrido un accidente, independientemente del tipo, tamaño, estado o
posición, deben estabilizarse de forma inmediata sobre la posición en la que se
haya encontrado. No se debe hacer excepciones; un vehículo puede rodar hacia
delante o hacia atrás, desplomarse o balancearse lateralmente, mientras el perso-
nal interviniente esté alrededor o en el interior de vehículo. La estabilización hace
más segura nuestra intervención y, por ende, el no agravamiento de la situación
del accidentado.
Se conseguirá estos objetivos:
- Anulando el desplazamiento horizontal.
- Anulando el movimiento horizontal.
- En las suspensiones.
- En la flexión del bastidor.
- Evitando el posible balanceo o rotación.
En función de la situación particular del vehículo, podremos hablar de dos
clases:
a) Inestabilidad del vehículo con peligro inminente.
En el caso de que el vehículo se haya quedado en una posición precaria
con riesgo de despeñarse o caer al vacío (terraplenes, pretiles de puentes), donde
deberemos actuar rápidamente para, si no anular, al menos reducir el riesgo, uti-
lizando medios de fortuna (amarre con cables o cuerdas fijándolas a algún ele-
mento estable de la calzada o al propio vehículo de intervención y cuñas para
calzarlo.
b) Inestabilidad del vehículo sin peligro inminente.
Definiremos el tipo de estabilización en función de la posición del vehí-
culo.
- Vehículo sobre sus cuatro ruedas: Se debe intervenir en dos aspectos
diferentes:
- Evitar el desplazamiento horizontal. Introducir cuñas por delante y por
detrás de la banda de rodadura de las ruedas, y al menos en dos de ellas
opuestas diagonalmente.
- Evitar el movimiento vertical. Se utilizarán dos métodos posibles, que
garantizan la rapidez y la seguridad en la intervención:
692
Método 1: Elevar el vehículo por uno de sus laterales, utilizando el gato

del vehículo colocando sobre este un calzo que sirva de base y le impida
hundirse en el terreno si este no es firme, e introducir los calzos por debajo
del larguero inferior y próximos a las ruedas, teniendo la precaución de
dejar un hueco suficiente para las posteriores maniobras de descarcelación
entre los calzos y las ruedas directrices. Se elevará el vehículo lenta y con-
troladamente, sin movimientos bruscos, hasta que encaje uno de los calzos
bajo el larguero inferior, utilizando calzos que pueden ser de fortuna, para
completar la altura de encaje necesaria. Repetir la maniobra en el lateral
opuesto del vehículo, observando las mismas normas.
Método 2: Se colocará en ambos extremos del larguero inferior calzos y
cuñas necesarios para cubrir el espacio libre al suelo, para seguidamente
cortar las válvulas de los neumáticos o desinflar éstos, con lo que el vehí-
culo perderá la sustentación de los mismos, apoyándose entonces en los
calzos colocados al efecto.
- Vehículos volcados: Se trata de estabilizar vehículos que después del
accidente terminan, o sobre su techo, o bien sobre su lateral, buscando métodos
que mantengan el vehículo en la misma posición en que lo encontramos. En estos
casos no se trata de eliminar el movimiento vertical de la suspensión, ya que es la
estructura rígida del techo o del lateral la que apoya en la calzada, sino de evitar:
- En el vuelco sobre el techo:
Los giros del vehículo sobre si mismo tomando como eje el del techo
(aunque lo más usual es que esté apoyado en el anillo transversal anterior
y en las aletas anteriores, por el peso del motor y todos los órganos de la
suspensión y la dirección).
Para ello apuntalaremos con calzos (que deberán situarse siempre debajo de
los anillos, por ser estos una zona de suficiente rigidez), mientras que situa-
dos debajo del paño del techo no proporcionarán la estabilidad deseada,
reduciendo el movimiento y la flexión de la chapa del techo.
693
- En el vuelco sobre el lateral.

El principal riesgo es que el vehículo rote inesperadamente, cayendo sobre
sus ruedas o sobre el techo. Para reducirlo, se apuntalará con cuñas sobre
el lateral apoyado en el suelo, utilizando asimismo cuerdas que podremos
fijar a puntales o al propio vehículo de intervención pasándolas por el eje
de las ruedas, para inmovilizar el vehículo y evitar dichos movimientos.
ABORDAJE: ACCESO A LA VÍCTIMA

Resumimos el abordaje como el conjunto de acciones y técnicas a emplear,
que surgen por la necesidad de facilitar el acceso de los intervinientes a las victi-
mas atrapadas en el interior del vehículo, y que se realizan con posterioridad a la
estabilización del vehículo y previas a la descarcelación de las mismas.
Dado que el abordaje habrá de realizarlo en la mayoría de los casos el ser-
vicio de bomberos, por las dificultades técnicas que entraña y por la utilización de
materiales y útiles pesados de descarcelación que son utilizados en estas labores,
nos centraremos en aquellos métodos de abordaje que están al alcance y que se
pueda superar con garantías de éxito.
1. Puertas.
El acceso más sencillo es el contacto con la víctima a través de una puerta
abierta, o de una puerta cerrada que no esté bloqueada y, por tanto, pueda abrirse
inmediatamente.
Si la puerta elegida está bloqueada, hay que intentar abrir las demás. A
veces una puerta bloqueada puede abrirse operando las manecillas exterior e inte-
rior al mismo tiempo. Si no se consigue abrir las puertas, hay que quitar o romper
694
el cristal trasero, o romper una ventanilla alejada a la víctima. La abertura se

utilizará para penetrar en el vehículo o para intentar forzar la puerta.
2. Cristales.
La normativa vigente exige que al menos las lunas delanteras sean lamina-
das (ofrecen más resistencia a los golpes que las templadas, y no se desmoronan).
Los automóviles actuales montan las lunas de parabrisas por dos procedimientos
distintos:
- Lunas calzadas.
Son las que se ajustan por presión a la carrocería del vehículo por medio
de un cerco de goma. Se podrá proceder a retirarlas con la punta de un
destornillador o navaja, retirando el clip metálico encastrado y de aspecto
cromado que se encuentra en el centro del parabrisas y sujeta los dos extre-
mos de la moldura plástica, y que tiene la función de dar rigidez al marco
de goma que conforma el parabrisas. Una vez retirado el clip, tirar con las
manos de la moldura plástica hasta retirarla totalmente. En este momento
el marco que sujeta el parabrisas ha perdido su rigidez. Con cuidado, si
es viable, introducirse en el habitáculo del vehículo, sentándose en el
asiento del pasajero, y elevando las piernas, apoyar la suela el calzado en
el margen derecho de la luna, presionando lenta y suavemente, hasta notar
que esa esquina de la luna sale del marco de goma hacia el exterior. Desde
fuera, ya con las manos, continuar la tracción suave de la luna hasta su total
abatimiento hacia delante y su posterior retirada.
- Lunas pegadas.
Contribuyen como si de un elemento más de la carrocería se tratara, a
soportar los esfuerzos que se producen sobre esta última, proporcionando
mayor rigidez al habitáculo de pasajeros y aumentando la seguridad e inde-
formabilidad del mismo. Este tipo de lunas se pegan con poliuretano y
residen sin despegarse el impacto frontal desde dentro hacia fuera, de una
persona normal a la velocidad de 60 km/h. Desde el año 1995, casi todos
los vehículos se fabrican con luna pegada, al menos en la parte delantera,
y en algunos casos la llevan también atrás.
Las lunas pegadas llevan un cerco bien visible de goma en todo su períme-
tro. Una ligera presión de los dedos sobre dicha goma nos permitirá ver el
borde de la luna. Van provistas de una franja perimetral de 3 o 4 cm. Pin-
tada de negro, sin resaltos de ningún tipo. Esta pintura sirve de protección
al poliuretano contra los rayos ultravioleta, para evitar su degradación y
pérdida de propiedades.
695
Estas lunas rompen de forma astillada, a diferencia de parabrisas más anti-

guos que rompen de norma granizada. Dada la dificultad de extraer este
tipo de vidrios, y la forma en que se rompe, es recomendable proteger al
accidentado con mantas. Si se tuviese que romper algún cristal del vehí-
culo, podremos utilizar, de tenerla a mano, la porcelana de una bujía.
3. Pedales.
En el caso de que un accidentado esté agarrado por los pedales de con-
ducción del vehículo, y estos no los podamos desplazar con la mano, podemos
proceder cortando con una navaja el cinturón de seguridad a la altura de sus dos
anclajes (superior e inferior), y atando un extremo de este al pedal que aprisione
el pie del accidentado, y el otro extremo bien al apoyabrazos de la puerta donde se
quiere desplazar o al mareo de la ventana de dicha puerta. Una vez efectuada esta
operación se abrirá la puerta poco a poco, consiguiendo así desplazar los pedales.
ESTABILIZACIÓN DE LA VÍCTIMA
La valoración y manejo inicial del paciente comienzan en el momento en
que se puede acceder al mismo, teniendo por lo tanto prioridad sobre las manio-
bras de descarcelación.
DESCARCELACIÓN
Si el accidentado está atrapado, una vez inmovilizado, hay que proceder a
su descarcelación. Esta puede consistir en varias operaciones distintas:
1. Desplazamiento de los asientos y de la columna de dirección.
En muchos casos, las víctimas están empotradas bajo el salpicadero o
sobre el volante, debido al desplazamiento del asiento y del propio accidentado
ante el impacto. Los asientos de los vehículos actuales tienen tres regulaciones:
Posición longitudinal, altura e inclinación del respaldo. Los mandos de regula-
ción suelen estar bajo la parte delantera y a ambos lados del asiento. La columna
de dirección, si es ajustable, puede desplazarse radialmente un cierto ángulo, en
un movimiento vertical. En estos casos, es suficiente operar el mecanismo de
ajustes de los asientos y, si es necesario, el de la dirección, para moverlos y liberar
la víctima.
2. Corte y separación de chapa.
Si hubiese necesidad de cortar o separar la carrocería, hay que utilizar el
equipo apropiado: Soplete oxiacetilénico, máquina radial, pinza, cizalla, uña
hidráulica, motosierra... Sin embargo, si hay fugas de combustible, no pueden
utilizarse estos medios ni cualquier otro equipo ni herramienta que utilice una
696
llama abierta, o pueda desprender chispas. Si no se dispone en lugar del accidente

de un vehículo adecuadamente equipado, se intentará la separación de las chapas
con elementos tales como barras y palanquetas. Un medio de separación eficaz,
pero muy peligroso para las víctimas, es amarrar un extremo del vehículo (proa
o popa), a un elemento fijo (árbol, pilar, pilote), y el extremo opuesto al vehí-
culo de salvamento, utilizando eslingas. El vehículo de salvamento efectuará una
tracción lenta hasta conseguir la separación necesaria. Este procedimiento solo
debe utilizarse cuando el accidentado no está con vida. Un trabajo relativamente
sencillo y muy eficaz en muchos casos, es el desguace del techo, para lo que hay
que cortar los perfiles de las ventanas.
3. Elevación del vehículo.

Si el vehículo ha de ser elevado, hay que utilizar el equipo adecuado: Auto-
grúa, gatos y cojines neumáticos... La grúa debe situarse lo más cerca posible
del vehículo siniestrado, porque cuanto más vertical sea la posición de la pluma,
más peso podrá levantar y mayor será la seguridad de la maniobra. Los apoyos
de la grúa deben situarse sobre puntos sólidos del terreno. Si es necesario, se
ampliará la superficie de apoyo con tablones. Los cables y eslingas deben fijarse
a los puntos más sólidos del vehículo, tales como el chasis, los ejes o el ojal
del remolque. Los cables y eslingas deben fijarse a los puntos más sólidos del
vehículo, tales como el chasis, los ejes o el ojal del remolque. Los cables deben
ser protegidos del roce contra aristas y perfiles vivos. Hay que tener en cuenta la
resistencia del cable y el peso del vehículo, de modo que la elevación se efectúe
con un coeficiente de seguridad adecuado.
697
4. Apertura de un vehículo caído al agua.

Si se trata de un vehículo que ha caído al agua, debe acudir un furgón del
salvamento acuático. Si el vehículo ha caído con las ventanillas cerradas, la pre-
sión del agua dificultará la apertura de las puertas. El método más rápido.
Para acceder al interior del vehículo, es romper el cristal trasero. Si el inte-
rior del vehículo ha sido invadido por el agua, lo normal es que puedan abrirse las
puertas, a menos que estén bloqueadas debido a daños sufridos en el accidente.
5. Apertura de un vehículo caído a un terraplén.
Si se trata de un vehículo caído a un terraplén, después de efectuar el res-
cate de las víctimas, será necesario utilizar un coche grúa para izarlo o despla-
zarlo a la vía de circulación más accesible, que normalmente, es la misma de la
que salió.
EXTRACCIÓN
Una vez que el accidentado está firmemente asegurado en la férula corta
o espinal rotarlo cuidadosamente y/o deslizarlo sobre la tabla larga, por ejemplo,
que previamente se ha colocado con un extremo apoyado en el borde del asiento.
Si no es posible, se realizará la movilización sujetando la férula por las asas y
llevando a la víctima lo más tumbada posible.
Cuando la situación vital del accidentado es inestable o se encuentra en
peligro inminente y no permite el tiempo de retraso que supone el uso de la férula
corta, habrá que realizar el método rápido de liberación o extracción.
El primer miembro del equipo (1) se coloca detrás del accidentado y con
sus manos mantiene la cabeza y el cuello en posición neutra. El segundo miem-
bro del equipo (2), realiza el examen inicial de las constantes vitales y coloca un
collarín cervical.
Coordinando sus acciones, los dos miembros del equipo giran al acciden-
tado en el asiento y lo colocan sobre la camilla que previamente se había colo-
cado de la forma descrita anteriormente.
Por último, en el caso de que solo haya un rescatador disponible para rea-
lizar la extracción y este sea imprescindible por el estado del herido, o ante un
peligro inminente, el método será el siguiente:
En primer lugar hay que tratar de liberar los pies del accidentado si se
encuentran atrapados por los pedales. El rescatador pasa su brazo izquierdo por
debajo de la axila del accidentado (en el caso de que esté en el asiento derecho,
se hará a la inversa) y sujeta el mentón con esa mano. Al mismo tiempo se inclina
hacia atrás ligeramente la cabeza del accidentado hasta apoyarla en el hombro
698
derecho del rescatador. Se pasa el otro brazo por detrás de la espalda del acci-
dentado e introduciéndolo por debajo de su axila derecha, se sujeta la muñeca
izquierda de la víctima con la mano derecha del rescatador. Se hace girar cui-
dadosamente a la víctima hacia el exterior del vehículo evitando, en lo posible,
todo movimiento de flexión, extensión o inclinación lateral de la columna y se la
coloca en la camilla, inmovilizándole adecuadamente.
TERMINACIÓN
Concluido el salvamento, se procederá a un rastreo perimetral de la zona
del accidente, para descartar la posible presencia de otras víctimas no localizadas
o rescatadas con anterioridad. Se recopilará el material utilizado y se procederá
a la retirada de los vehículos intervinientes. Se revisarán y pondrán a punto los
vehículos y el material utilizado. De esta manera, se vuelve a la etapa de prepara-
ción, y se cierra el ciclo de salvamento.
699
BIBLIOGRAFÍA
R.. J. GINESTAL. Libro de texto de cuidados intensivos. ELA-ARAN:

1280-1285.
Madrid. Editorial Interamericana-McGraw-Hill 1988.
Ibérica 1997.
Barranco F, y cols. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Ed. Alhulia 1999: 1299-1306.
Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre
1998: 457-73.
HAMILL ROBIN J. Y ROWLINGSON JOHN C. Handbook of critical care pain
management. McGraw Hill 1994.
ÁLVAREZ LEIVA, C. Múltiples víctimas y catástrofes. 3ª edición. Aran Edicio-
nes, S.A. 2008.
GÓMEZ-MASCARAQUE. Evacuación y traslados de pacientes. Arán 2ª ed.
2015.
DE ELÍAS R, CORRAL E. Evacuación y traslados de pacientes. Arán 2009.
700
Asistencia prehospitalaria al politraumatizado
CAPÍTULO LII
ASISTENCIA PREHOSPITALARIA
AL POLITRAUMATIZADO
Rafael Ceballos Atienza, Agustín Mata Ramos y Mª Eugenia López Zambrano
VALORACIÓN PRIMARIA
a) Vía aérea con control de la columna cervical.
En la evaluación del politraumatizado, la vía superior debe ser examinada
para determinar que esté permeable. La rápida detección de la obstrucción de la
vía aérea se orienta a la búsqueda de cuerpos extraños, fracturas de tráquea o
laringe, etc., lesiones capaces de causar obstrucción de la vía aérea.
Toda maniobra destinada a establecer una vía aérea permeable a cabo pro-
tegiendo la columna cervical. La elevación del mentón y el levantamiento de la
mandíbula son maniobra que contribuyen a este objetivo.
Al establecer o mantener la vía aérea se debe evitar hiperextender, hiper-
flexionar o rotar la cabeza y cuello del paciente. Se debe prestar atención a la
coexistencia de fracturas de la columna cervical. El movimiento excesivo de la
columna cervical puede convertir una fractura sin daño neurológico inicial en una
luxofractura con lesión neurológica.
Los dispositivos de fijación deben mantenerse hasta que sea descartada la
lesión de la columna vertebral.
b) Respiración.
Para una eficiente ventilación se requiere de una adecuada función pulmo-
nar, de la pared torácica y del diafragma. Cada uno de estos órganos debe ser
explorado y evaluado rápidamente.
Se debe exponer al examen el tórax del paciente para así poder evaluar
adecuadamente su mecánica ventilatoria. Una adecuada auscultación permite
evaluar la función pulmonar.
701
La percusión puede detectar la presencia de aire o sangre en la cavidad

pleural. La inspección y palpación puede revelar lesiones de la pared torácica que
comprometen la ventilación.
c) Circulación con control de hemorragias.
Entre las causas de mortalidad hospitalaria precoz capaz de responder efi-
cientemente destaca la hemorragia.
El estado de hipotensión en un politraumatizado debe suponerse siempre
a un estado de hipovolemia, hasta que se demuestre lo contrario. A este respecto
estos elementos nos proporcionan información clave:
a) Estado de conciencia: Cuando el volumen sanguíneo se reduce a la
mitad o más, la perfusión cerebral disminuye críticamente.
b) Color de la piel: Un paciente con la piel rosada, especialmente en cara
y extremidades después de un traumatismo, descarta una hipovolemia crí-
tica. Al contrario, una cara cenicienta y una palidez acentuada en las extre-
midades son signos evidentes de una hipovolémia grave.
c) Pulso: Un pulso rápido y débil es signo precoz de una hipovelemia. Un
pulso irregular suele deberse a una lesión cardiaca.
La hemorragia externa exanguinante debe ser identificada y controlada
durante la evaluación primaria.
La pérdida externa de sangre se controla mediante presión directa sobre

la herida. Las férulas neumáticas pueden ayudar en el control de la hemorragias.
d) Déficit neurológico.
Se termina la revisión primaria con una rápida evaluación neurológica.
Esta evaluación pretende solamente establecer el nivel de conciencia y el tamaño
y reactividad de las pupilas del paciente.
Una nemotécnica simple para esquematizar el nivel de conciencia del
paciente es el AVDN.
702
Nivel de conciencia: AVDN.

- Alerta. (A)
- Responde a estímulos verbales. (V)
- Responde a estímulos dolorosos. (D)
- No responde. (N)
Examen pupilar.
Valoraremos el tamaño, reactividad y forma.
- Según el tamaño:
- Mióticas.
- Medias.
- Midriáticas.
- Según la reacción a la luz:
- Reactivas.
- Perezosas.
- Arreactivas.
- Según la forma:
- Isocóricas.
- Anisocóricas.
- Discóricas.
e) Exposición.
El paciente debe estar desvestido completamente para facilitar el examen
y su completa evaluación (si fuese necesario cortarle la ropa). Después de desnu-
darlo, es importante cubrirlo para evitar que caiga en hipotermia en la sala de
emergencia.
ESTABILIZACIÓN O RESUCITACIÓN
a. Control cervical.
En todo paciente con lesión máxilofacial o de la cabeza se debe sospechar
siempre de una lesión inestable de la columna.
En estos casos se debe inmovilizar con un collarín cervical. Siempre se
debe presumir la existencia de esta lesión hasta que estudios radiográficos com-
pletos la hayan descartado.
b. Vía aérea.
Procurar que esta vía esté permeable en todos aquellos pacientes cuya ven-
tilación no sea adecuada.
En un paciente consciente puede establecer y mantenerse una vía aérea
mediante el uso de una cánula nasofaríngea.
703
Si el paciente está inconsciente y no tiene un estado nauseoso una vía oro-

faríngea (cánula de Guedel) puede ser de ayuda.
c. Respiración/ventilación/oxigenación.
El manejo definitivo de la vía aérea en aquellos pacientes en que esté com-
prometida se logra mediante la intubación oro o nasotraqueal.

El neumotórax a tensión compromete la ventilación del paciente. Cuando
se sospecha su presencia debe efectuarse su descompresión mediante un drenaje
pleural inmediato.
A todo paciente politraumatizado se le debe administrar oxígeno.
d. Circulación.
Se debe insertar al menos dos catéteres intravenosos de grueso calibre
(número 16 o mayor), y debe iniciarse un tratamiento con líquidos intravenosos
que contengan una solución electrolítica balanceada.
Debe iniciarse de inmediato la reposición con solución cristaloide endove-
nosa (suero fisiológico o Ringer lactato) o coloides.
En el momento de introducir los catéteres endovenosos debe extraerse
muestras de sangre para:
- Clasificación sanguínea.
- Pruebas cruzadas.
- Estudios hematológicos y químicos especiales.
- Test de embarazo (mujeres en edad fértil).
e. Sonda nasogástrica.
Se pone para evitar o reducir la distensión gástrica y disminuir el riesgo de
broncoaspiración.
Cuando existe una fractura de la lámina cribosa del etmoides la sonda
704
nasogástrica puede ser avanzada involuntariamente hacia la cavidad intracra-

neana, por ese motivo cada vez que se demuestre o sospeche esta lesión la sonda
nasogástrica debe ser contraindicada.
REVISIÓN SECUNDARIA
Consiste en una evaluación minuciosa de la cabeza a los pies. Ello incluye
una evaluación de los signos vitales.
En esta fase se efectúa un examen neurológico completo, incluyendo la
escala de coma de Glasgow.
a) Anamnesis.
Se recaba información sobre el mecanismo del accidente. Además sobre:
- Alergias.
- Medicamentos que toma habitualmente.
- Patologías previas.
- Últimos alimentos.
- Ambiente y eventos relacionados con el trauma.
b) Examen físico.
Cabeza.
Exploraremos pupilas y movimiento oculares.

Buscaremos laceraciones, contusiones, fracturas, la existencia o no de
hematomas periorbitarios, epístaxis, otorragias u otorreas, etc.
Columna cervical/cuello.
En el cuello se examinará la posible ingurgitación de las venas yugulares y
el desvío de la tráquea, lo que nos hará sospechar de la presencia de un neumotó-
rax a tensión; también se examinarán los pulsos carotídeos.
705
Tórax.
- Inspección de la cara anterior y posterior del tórax (identificar neumotórax
abierto y volet costal).
Volet costal Neumotórax abierto
- Palpación cuidadosa de clavícula, esternón y costillas, lo que nos permi-

tirá sospechar de fracturas.
- Si aparece dolor y dificultad respiratoria se sospechará de lesiones torá-
cicas.
706
- La auscultación es importante, en caso de estar disminuidos los ruidos en

un campo pulmonar se sospechará de lesión.
- La distensión de las venas del cuello, ingurgitación yugular, junto a shock
y dificultad respiratoria manifiesta, nos hará sospechar de un neumotórax a ten-
sión o taponamiento cardíaco, estando indicada la descompresión inmediata.
Abdomen.
En el manejo del trauma abdominal es fundamental una evaluación minu-
ciosa y reevaluación frecuente.
Ante una hipotensión sin etiología clara, lesiones neurológicas, sensitorio
alterado por consumo de alcohol o drogas y aquellos cuyo examen físico sea
dudoso, constituyen una indicación clara de lavado peritoneal diagnóstico o eco-
grafía urgente.
Ante fracturas costales inferiores sospechar lesión hepática o esplénica.
Órganos macizos Órganos huecos
Periné/recto/vagina.
Se examinará periné en busca de lesiones, contusiones hematomas y san-
grado uretral. En caso de sangrado uretral o hematomas está contraindicado el
sondaje vesical.
Sistema muscular/esquelético.
La palpación de los huesos en busca de dolor, crepitación y movilidad
anormal ayuda a descartar fracturas.
707
Fracturas en miembros inferiores Fracturas en miembros superiores

La presión con las manos, en sentido anteroposterior, sobre las espinas
ilíacas superiores y sínfisis del pubis, permite identificar fracturas de pelvis.
708
La disminución de la sensibilidad y el compromiso de músculos esque-

léticos puede ser imputable a daño neurológico, isquemia y también síndrome
compartimental.
TÉCNICAS DE INMOVILIZACIÓN DE LA COLUMNA Y EXTREMIDA-

DES
Técnica de aplicación de una férula neumática.
Se utiliza para la inmovilización de los miembros inferiores y superiores:
1. Inspeccionar la lesión, retirar ropas del miembro afecto, así como relo-
jes, brazaletes, etc.
2. Limpiar las heridas y cubrir con apósitos.
3. Seleccionar la férula del tamaño apropiado.
4. Agarrar la mano o el pie del paciente y hacer deslizar la férula des-
hinchada y abierta, mientras que un ayudante mantiene discreta tracción
proximal.
5. La férula debe abarcar una articulación por debajo y encima de la frac-
tura.
6. Se deben evitar las arrugas y si se coloca en el miembro superior, evitar
que los dedos de la mano queden fuera para que no sufran problemas de
retorno venoso.
7. Se mantienen tracción proximal y distal y se procede a inflar la férula
hasta que nuestra presión digital ocasione una pequeña depresión en la
misma.
8. Controlar la perfusión del miembro y vigilar el estado de la férula.
9. Recordar que los cambios bruscos de presión o de temperatura influyen
en la presión de la férula.
Técnica de inmovilización en el colchón de vacío.
Es un dispositivo de lona relleno de perlita que por aplicación de vacío en
el sistema se endurece y adopta las formas anatómicas del cuerpo:
1. Estirar el colchón y comprobar el funcionamiento del sistema.
2. Pasar al enfermo al colchón de vacío mediante la técnica adecuada.
3. Abrir la llave de vacío, conectarla al sistema de vacío y activarla.
4. Una vez completado el procedimiento de vacío, inmovilizar al paciente
por la frente con una tira adhesiva y fijar las correas.
5. Manejar el colchón con sus guías laterales que facilitan el traslado.
6. Tener en cuenta la presión del colchón durante el traslado, ya que varía
con los cambios climatológicos.
709
Colchón de vacío Férula Neumática
Técnica de retirada del casco al motorista accidentado.

1. Paciente en decúbito supino; si no lo está, pasarlo a esta posición con
control cervical y movimiento en bloque de todo el cuerpo.
2. Valoración inicial del enfermo: Si tiene insuficiencia respiratoria, proce-
der a la retirada del casco.
3. Tracción lineal por el casco con la cabeza en posición neutra (a).
4. Cortar o desabrochar la cinta fijadora del casco si la tiene (b).
5. Un ayudante inmoviliza el cuello colocando sus manos en el interior del
casco (c)
6. El primero procede a retirar el casco forzando la ampliación lateral del
mismo, mientras que el ayudante continúa inmovilizando el cuello para
evitar su flexo-extensión (d).
7. Al casco se le aplica un movimiento para liberar la región occipital (e).
8. Una vez retirado el casco, se mantiene la tracción lineal y se le coloca
un collarín cervical (f y g).
710
AUSCULTACIÓN CARDÍACA
Sonidos respiratorios anormales.
Sonido Causas Descripción

Estertores Paso del aire a través de líquido en Sonidos crepitantes audibles al
alvéolos y vías aéreas de pequeño finaldelaespiraciónenzonasperifé-
calibre. ricas pulmonares.
Roncus Paso de aire a través de líquido en Sonidos crepitantes fuertes audi-

bronquiolos, bronquios y tráquea. bles al final de la inspiración
y durante la espiración en vías
aéreas.
Sibantes Paso de aire por vías estenosadas. Sonidos continuos de tonalidad

alta como pitidos o chirridos. Se
auscultan sobre las vías aéreas.
Roce pleural Fricción de las superficies pleurales Sonidos crujientes como areno-
inflamadas e irritadas. sos audibles en inspiración y
espiración.
711
712
BIBLIOGRAFÍA
TINTINALLI, JUDITH E. Medicina de urgencias (7ª edición). 2010. McGraw-

Hill Interamericana 2013: 1424-1425.
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna (17ª edición). 2012. Harcourt Brace
2009: 730-734.
Madrid; Editorial Interamericana-McGraw-Hill 1988.
DURÁN SACRISTÁN H, Y COLS. Tratado de Patología y Clínica Quirúrgicas.
Ed. Interamericana 1985; vol, 2.
PARTE ESPECIAL. En: Pedrosa CS. Casanova R. Diagnóstico por imagen, com-
pendio de radiología clínica. Interamerica-McGraw Hill, Madrid 1987: 534-535.
TERRY S. CAMPBELL´S. Operative Ortopaedics. 9ª ed. Harcourt Brace Publis-
hers Internacional 1998.
OTTOLINO LAVARTE, PABLO RAFAEL y VIVAS ROJAS, LUIS ANTONIO.
Manejo integral del paciente politraumatizado. Panamericana. 2008.
713
714
Transporte asistencial, equipamiento, utilización y mantenimiento del material....
CAPÍTULO LIII
TRANSPORTE ASISTENCIAL, EQUIPAMIENTO,
UTILIZACIÓN Y MANTENIMIENTO DEL MATERIAL DE
INMOVILIZACIÓN, TRANSPORTE Y ASISTENCIA
PRINCIPIOS Y FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE EXTRAHOSPI-

TALARIO
La asistencia de salud extrahospitalaria, ya sea en los domicilios o en la
calle difiere de la realizada en centros de asistencia, además de por su estructura
(no existe techado, hay mirones, llueve, temperaturas extremas, aire, etc.), por el
material que se utiliza para este tipo de trabajo.
En nuestro medio tal vez el instrumento más importante sea la ambulancia,
ya que como vehículo, nos sirve para desplazar al equipo hasta el lugar de actua-
ción y después para realizar el transporte del paciente hasta un servicio donde
le presten el tratamiento definitivo o para devolver al equipo actuante hasta su
base.
Podemos diferenciar distintos tipos de transporte según sean sus caracte-
rísticas, así existe:
- Urgente o programado; según exista o no limitación en el tiempo para su
realización.
- Individual o colectivo; dependiendo del número de pacientes a los que se
traslada.
- Asistido o no asistido; si el enfermo recibe durante el transporte cuidados
para su patología.
- Medicalizado o no medicalizado; si dentro del equipo que lo atiende
existe o no personal facultativo.
- Primario o secundario; según se realice desde el lugar del accidente o el
715
domicilio del paciente hasta el primer centro de asistencia o si se hace entre

dos centros asistenciales.
Ambulancia, es todo aquel vehículo destinado al transporte de enfermos
o heridos, auxilios y elementos o material de cura. Por tanto se puede considerar
como ambulancia a cualquier tipo de vehículo ya sea terrestre, aéreo o marítimo.
La diferenciación dentro de estos vehículos, viene determinada según la
capacidad de tratamientos que puedan prestar, así existen ambulancias no asisten-
ciales, que son aquellas que trasladan a pacientes que no necesitan de tratamiento
durante el traslado (rehabilitación, consultas, etc). Y ambulancias asistenciales,
que son aquellas que están preparadas para poder dar asistencia al paciente desde
su llegada hasta su transferencia en el centro receptor. Estas a su vez pueden dar
asistencia programada o urgente, la primera para aquellos pacientes que requie-
ren de cuidados en los traslados de un centro a otro (secundarios), y la segunda a
aquellas personas para las que la ambulancia representa su primera asistencia. En
este caso estamos ante una ambulancia asistencial urgente, que a su vez puede
estar compuesta por paramédicos con material para soporte vital básico, e inmo-
vilización considerándola en tal caso como ambulancia, o estar compuesta por
personal de salud (médico y enfermería) y paramédicos con material para realizar
soporte vital avanzado siendo en este supuesto una unidad de vigilancia y/o cui-
dados intensivos móvil.
Uno de los principales problemas que van a tener los pacientes, será pre-
cisamente el transporte desde el lugar de asistencia hasta el hospital adecuado
para tratar su patología, aunque este es el principio del transporte de salud no se
encuentra exento de riesgos.
No se debe olvidar que el movimiento provoca distintas alteraciones en los
individuos, el primer problema producido por el movimiento afecta a los recep-
tores del equilibrio, y se traduce en una sensación de inestabilidad y mareo que
puede provocar incluso vómitos, esto se conoce como cinetosis o enfermedad del
viajero, que puede afectar no solo al paciente, también lo hace sobre el personal
de la propia ambulancia.
Todas las alteraciones que puede sufrir un enfermo trasladado en un móvil
también pueden ser sentidas por el personal que le atiende, con la salvedad de las
modificaciones orgánicas causadas por la patología que sufra el enfermo.
Además de la cinetosis se puede encontrar otras muchas alteraciones que
son consecuencia directa de las distintos factores mecánicos, de altitud, acústicos,
dependiente de la velocidad y la aceleración que afectan a todo móvil, los facto-
res más habituales son:
716
- Altura: En los transportes aéreos es más palpable.

- Alteraciones de la temperatura: Se saca a los pacientes desde los domici-
lios a la calle o son atendidos directamente en la calle.
- Vibraciones: Serán de dos tipos, mecánicas y acústicas.
- Alteraciones provocadas por la fuerza de la gravedad.
- Alteraciones dependientes de la acción de la velocidad.
Existen bastantes respuestas fisiológicas a estos diferentes factores, pero
en el caso de los enfermos estas pueden ser distintas y más peligrosas que las
que los individuos con buen estado de salud pueden sufrir, precisamente por los
cambios sufridos en su organismo por la acción de la enfermedad.
El primer problema que tiene un paciente trasladado, lo representa su cons-
ciencia, si está consciente sentirá una alteración psicológica causada por la ansie-
dad sobre la situación de su salud, que responden a preguntas como; ¿Estoy
muy mal, por eso me trasladan?, ¿tal vez no llegue al Hospital?, ¿seguramente
moriré?, ¿el personal está preparado para atenderme?.
Esta alteración va a crear una serie de respuestas de su sistema vegetativo
como taquicardia, aumento de la sudoración, temblor que el personal de la ambu-
lancia debe diferenciar de la aparición de estos signos en caso de shock.
Las alteraciones que mayor problema para el mantenimiento del enfermo
pueden provocar, debido a que son las más comunes en el móvil que se utiliza
habitualmente, serán provocadas por las fuerzas de aceleración e inercia, ello va
a tener consecuencias sobre diferentes sistemas y regiones de los organismos, así
provocarán problemas sobre los compartimentos internos del organismo, provo-
cando desplazamientos, alterando el equilibrio hidrostático del organismo, puede
provocar roturas o microroturas, microtraumatismos y distintos cambios fisioló-
gicos que en algunas ocasiones pueden resultar muy abruptos y poco convenientes,
ya que las respuestas orgánicas del enfermo pueden estar disminuidas.
Probablemente el problema que más fácilmente puede valorarse es el que
representa la aceleración, la situación del paciente en la ambulancia, en el eje
longitudinal, provoca que los movimientos de aceleración y/o deceleración que
aparecen pueden alterar distintas constantes físicas. Teniendo en cuenta que los
pilotos de cazas militares en las situaciones de máxima aceleración soportan ace-
leraciones entre 7 y 9 G durante décimas de segundos, yendo provistos de pan-
talones antiG y aún así tienen serios problemas para mantener la consciencia y
la respiración, se tendrá en los enfermos dos formas distintas de aceleración, la
G (+) que tendrá un sentido desde la cabeza hacia los pies y va a ocurrir en los
momentos de aceleración del vehículo, arranque y cambio de marchas siendo su
717
intensidad entre 0,3 y 0,8 G, y tendremos una G (-) cuyo sentido será desde los
pies a la cabeza y se va a producir en las frenadas y también en los cambios de
marcha soportando intensidades entre 0.5 y 0.9 G.
Estas aceleraciones en condiciones normales pueden llegar a resultar
molestas, pero en condiciones de enfermedad puede ser letales.
También se debe valorar que estos cambios de velocidad, aceleraciones
y deceleraciones puede hacer volar a los ocupantes del vehículo dentro de la
cabina, de tal forma que el riesgo de lesiones traumáticas entre el personal de este
tipo de servicios es alta.
No solo el sentirse desplazado es un problema, las aristas o salientes pun-
tiagudos dentro de las ambulancias deben estar prohibidos ya que el choque
contra ese tipo de estructuras puede resultar muy nocivo.
Los materiales e instrumentos de la ambulancia deben tener por tanto
bordes redondeados y poco peso, además de firmes sujecciones que eviten sus
caídas y desplazamientos durante la marcha, evitando de esta forma la aparición
de lesiones por impacto.
El personal en orden de marcha debería asegurarse con métodos de fijación
(cinturón de seguridad), pero la mayoría de las veces la asistencia al paciente
hace que no sea posible que los que le asisten puedan permanecer sentados, por
lo que el riesgo de lesión grave en caso de deceleración brusca o choque (no olvi-
demos que la ambulancia es un vehículo más), está casi asegurado.
La aceleración positiva (G+ o cabeza-pies) provoca en el paciente dismi-
nución del gasto cardiaco, disminución de la perfusión cerebral (pudiendo provo-
car pérdidas de conciencia), hipotensión arterial con taquicardia compensadora y
disminución de la presión venosa central (PVC). Mientras la deceleración (G-o
pies-cabeza) hace aparecer respuestas como aumento del gasto cardiaco, aumento
de la presión intracraneal (PIC), aumento de la tensión arterial, con bradicardia
compensadora que en ocasiones puede ser tan severa que provoque parada car-
diaca en asistolia y aumento de la PVC entre otros.
Cuando los enfermos tienen alteraciones hemodinámicas importantes
como las situaciones de hipovolemia, las respuestas que acabamos de determi-
nar pueden afectarse y ser hasta 10 veces superior, por ejemplo un herido con
una importante pérdida de sangre puede parase en asistolia al realizar un frenazo
brusco, o un paciente con un grave traumatismo cráneo encefálico, puede empeo-
rar su estado por el mismo proceso, o un enfermo consciente puede perder la
consciencia con los riesgos que implica por un brusco arranque.
Otro problema añadido a las aceleraciones es que los objetos del interior
718
de la ambulancia que no se encuentren bien sujetos o incluso los propios profe-

sionales puede convertirse en proyectiles dentro del habitáculo al ejercerse sobre
nosotros la acción de la inercia.
En cuanto a las vibraciones mecánicas o trepidaciones que se observan
en este medio tenemos que el organismo acepta como vibraciones nocivas por
sus efectos en el organismo de microtraumatismos sobre los vasos y las vísceras,
aquellas que se encuentran entre 4 a 12 Hz al provocar resonancia en diferentes
órganos. En la ambulancia, nuestras vibraciones mecánicas se encuentran en un
rango de entre 4 a 16 Hz, y se incrementan con la velocidad del móvil, entre las
alteraciones que las vibraciones mecánicas pueden provocar en los pacientes, se
encuentran dolor a la ventilación, torácico, abdominal, mandibular o lumbosacro
tenesmo rectal o vesical, afasia y/o cefalea.
Estas situaciones podrían mejorarse con la utilización de mejores suspen-
siones y materiales aislantes entre el paciente y la camilla.
Las vibraciones transmitidas por medio elástico o vibraciones acústicas
de l propio lugar de trabajo se encuentran entre los 69 a los 75 dB que aumentan
en el caso de utilización de señales sonoras (sirenas), provocando sensaciones de
miedo, estrés, inseguridad e incluso reacciones vegetativas sobre el paciente.
Las sirenas que utilizan las ambulancias tienen un rango de actuación entre
1 y 4 KHz, ya que los sonidos por debajo de 1 KHz no son audibles y los que
quedan por encima de 4 KHz son difíciles de localizar, los sonidos deben poder
diferenciarse de los creados por el resto de la circulación y atravesar los actua-
les aislamientos de los vehículos modernos, además de ser más potentes que los
autorradios que suelen tener un volumen elevado, esto hace que el poder de pene-
tración de las sirenas puede quedar entre 8 a 10 m. en los cruces con el consi-
guiente riesgo de no ser vistos por otros conductores, ello hace que la velocidad
en este tipo de cruces deba ser modificada llegando incluso a establecerse como
seguridad los 15 km/h.
Otro problema derivado del uso de las sirenas es la disminución de audi-
ción del personal que trabaja en este medio.
Por tanto la utilización de sirenas debe estar reservada a aquellos casos en
los que la rapidez sea necesaria para la asistencia al paciente, nunca si el paciente
se encuentra asistido, salvo para evitar demoras en su asistencia completa.
La temperatura es un dato a tener en cuenta, ocurre con demasiada asidui-
dad que los pacientes atendidos en la vía pública son descubiertos para realizar
técnicas de asistencia, pero como los profesionales que los atienden se encuentran
uniformados y correctamente equipados contra el frío, en casi todos los casos,
719
olvidan que el paciente está perdiendo toda su protección al retirarle la ropa, y

quedar expuesto, y sus defensas están debilitadas por la agresión procedente de la
enfermedad o traumatismo.
Por este motivo y si es posible se deben realizar las técnicas que requie-
ren exposición del enfermo dentro de la ambulancia y con temperatura correcta
dentro de esta, o en caso de no poder realizar la movilización se tapará al enfermo
lo antes posible, el frío puede empeorar la situación de los enfermos de manera
muy rápida, también el calor excesivo debe ser combatido intentando procurar
sombra y situación aireada a las víctimas, el paciente puede tener quemaduras
provocadas por el asfalto o en estados de alteraciones de líquidos orgánicos puede
deshidratarse.
Un material que para este fin aparece en la ambulancia es la manta térmica,
que puede utilizarse tanto para guardar el calor del paciente (parte dorada hacia
fuera), como para enfriar al individuo si fuese necesario (parte dorada en contacto
con el paciente).
Los pacientes que mayor labilidad presentan frente a las alteraciones de la
temperatura son los neonatos, ancianos, lesionados medulares, quemados y car-
diópatas.
También la temperatura afecta al personal que atiende al paciente y a dife-
rentes partes de nuestros instrumentos. De hecho las asistencias en los días fríos
pueden provocar menores capacidades de concentración por parte del personal
actuante.
Algunos instrumentos pueden afectarse con la temperatura, sobre todo
aquellos que tienen componentes electrónicos que soportan muy mal las tempe-
raturas extremas.
Incluso algunas medicaciones pueden ver alterada su acción por efecto
de la temperatura, por ello algunas ambulancias medicalizadas ya cuentan en su
equipo con neveras de frío y calor dotadas de termostatos.
Otras situaciones que no debemos olvidar cuando estamos trasladando a un
paciente es el respeto a su intimidad, en muchas ocasiones la situación de emer-
gencia que estamos tratando o solucionando provoca que olvidemos este problema
pero cuando los enfermos han sido valorados absolutamente nada impide que poda-
mos cubrirlo, para protegerlo del frío y también para preservar su intimidad.
También se deben preocupar de un aspecto asistencial que solamente se
plantea en este tipo de trabajo, la fijación y el transporte de los medios que el
paciente utiliza para su tratamiento y/o control (sistemas de sueros, sondas, bolsas
colectoras). En el hospital poseen formas estandarizadas de fijación a la cama o el
720
techo de la habitación, el profesional tendrá que ingeniarlas para evitar problemas

de desajustes, arrancamientos o desprendimientos, habitualmente el medio más
seguro es la fijación con esparadrapo al propio paciente o a la camilla, en el caso
de sistemas de suero, sondas o drenajes.
Otro problema es el transporte del paciente desde el lugar de asistencia
hasta la ambulancia y posteriormente en el propio vehículo, siempre se tiene que
asegurar a los pacientes, es la única forma segura de evitar caídas o traumatismos
dependientes de nuestra forma de actuación.
Otros tipos de transporte que se utilizan en la emergencia son los aéreos y
los marítimos, en cuanto a los primeros los métodos utilizados son el helicóptero
y el avión medicalizado o ambulancia y el convencional adaptado, y el segundo
se constituye por el barco y el barco-hospital.
En el transporte aéreo se pueden determinar aceleraciones verticales y
angulares que pueden sumarse a las longitudinales del terrestre, en este caso la
respuesta a los cambios del equilibrio hidrostático y desplazamiento de vísceras
puede ser mayor que en los vehículos terrestres por ser de mayor potencia.
En el caso del helicóptero, las vibraciones a las que se hacía referencia
antes, se sitúan entre 12 y 28 Hz, con lo que su capacidad lesiva es mayor, además
este medio tiene en contra que provoca una gran cantidad de ruido que dentro del
aparato puede llegar a alcanzar entre 90 y 110 dB, con lo que además de aumen-
tar considerablemente la angustia y ansiedad del paciente, evita el poder detectar
alteraciones dependientes del oído como la auscultación, escucha de alarmas de
los aparatos, posibles fugas de aire en los pacientes intubados y se altera notable-
mente la comunicación entre el equipo y con el paciente, así como con el equipo
que realiza el traslado desde el helicóptero hasta el centro de asistencia.
La aparición de turbulencias y las sacudidas bruscas que estas producen
hacen ver la necesidad de una perfecta fijación del paciente, material y personal
dentro del helicóptero para evitar accidentes.
Las aproximaciones al helicóptero deben ser realizadas por personal con
experiencia en este tipo de transporte y guardando una serie de normas de segu-
ridad:
- Nunca acercarse por la zona de cola, se puede chocar contra el rotor de
cola.
- Aproximarse por la zona de la cabina a la vista del piloto.
- En la aproximación hay que agacharse, ya que las palas tienden a bajar en
sus extremos por acción de su propio peso.
- Nunca portar objetos por encima de la cabeza.
721
- Si el aparato está posado en una ladera el acercamiento será desde la zona

del valle.
- El paciente y el material que este transporte se deben encontrar perfecta-
mente fijados.
- Nunca se debe transportar a pacientes agitados o agresivos en este medio
salvo que se mantengan sedados.
En el caso del helicóptero la altura no suele determinar problemas deri-
vados como dilatación de gases o disminución de la presión de oxígeno, pero
cuando se utilice el avión y aunque todos llevan su cabina presurizada, se deberá
realizar todas las técnicas para asegurar que no existirá dilatación por la altitud y
asegurar la existencia de oxígeno medicinal, por si debe ser utilizado.
La dilatación o expansión de los gases en función de la altitud hace que
tengamos que estar pendientes de todos los materiales que actúan con el enfermo
y que lo hacen mediante métodos neumáticos, como las sondas, los tubos endo-
traqueales, férulas de inmovilización de vacío (pierden parte de su efecto) o
neumáticas (aumentan su fuerza), los débitos de las perfusiones de sueros dis-
minuyen su ritmo, etc. También el organismo tiene cavidades donde los gases
pueden dilatarse como vísceras abdominales, o los oídos para evitar que estas
dilataciones afecten a la situación del enfermo, se debe realizar sondaje nasogás-
trico y vesical antes del vuelo, controlando el aumento del globo de fijación con
la altura.
En el transporte marítimo solo hacer referencia a la importancia de la fija-
ción del paciente a la estructura de la embarcación para evitar accidentes y la
fijación del material, y por otro punto el conocer que el mar es reconocido por el
enfermo como un medio agresivo lo que aumenta su ansiedad pudiendo ocasionar
úlceras por estrés, teniendo que realizar protección médica contra este tipo de
agresión.
Para conocer qué medio es el idóneo en función de la distancia de traslado,
se puede utilizar el siguiente cuadro:
Distancia Tipo de transporte
< 150 km. Terrestre o helicóptero.
150-300 km. Helicóptero medicalizado.
300-1000 km. Avión ambulancia.
>1000 km. Avión regular adaptado.
Especiales. Barco o tren.
Otros aspectos a tener en cuenta para proceder al transporte y a la elección

del medio son además de la distancia:
722
- Climatología, agua lluvia, nieve, viento, etc.

- Estado del paciente, estable o inestable.
- Orografía del terreno, montaña, vadeo de ríos, etc.
- Estado del asfalto si se quiere hacer por tierra, virada, mal asfaltada,
camino, etc.
El siguiente paso de la atención tras determinar el tipo de transporte será,
la realización del traslado, para ello se debe tener en cuenta varios aspectos de la
preparación de paciente previos a su desplazamiento, como son:
- Realizar todos los cuidados posibles en el primer lugar de asistencia.
- Explicar al paciente y/o a la familia el motivo del traslado, los riesgos y
dificultad si existieran y sobre todo su necesidad.
- Duración aproximada del transporte dejando bien claro que correr no
cura.
- Hacer hincapié en la familia para que no siga a la ambulancia, que acuda
al centro de asistencia en otro móvil conducido por alguien ajeno a la situa-
ción. Su familiar ya se encuentra tratado.
- Si el traslado está determinado por un médico o un personal de salud que
no acompaña, es indispensable que este emita un informe de su asistencia
que se entregará en el centro de referencia.
Cuando se realiza un traslado secundario (de un centro asistencial a otro),
es indispensable que determinados criterios de este tipo de traslado se manten-
gan, como:
- Ayunas del paciente 2 horas previas al traslado (prevenir cinetosis).
- Higiene completa del enfermo.
- Vaciado de bolsas colectoras y drenajes si los hubiere.
- Fijación de los sistemas de infusión y/o colectores.
- Aspiración de secreciones previa a la movilización.
- Toma completa de constantes.
Estas son unas medidas que se deben considerar de forma previa a la reali-
zación del traslado, y su realización asegura que durante el trayecto en la ambu-
lancia solamente se deberán realizar las técnicas más indispensables, ya que con
el movimiento del vehículo es difícil realizar muchas técnicas asistenciales. En
el caso del traslado en helicóptero es indispensable este requisito, ya que en este
tipo de vehículo es imposible realizar casi ninguna técnica salvo en aparatos de
gran tamaño.
También en estos traslados hay que tener gran atención en cuanto a la docu-
mentación que se debe transportar con el paciente, esta consta principalmente de:
723
- Filiación del enfermo (nombre, apellidos, edad...).

- Lugar de ingreso actual y motivo de la asistencia.
- Diagnóstico principal y/o problema de salud.
- Mecanismo lesional o estado evolutivo de la enfermedad.
- Técnicas y/o tratamientos realizados.
- Causas que indican el traslado.
- Lugar donde debemos dejar al paciente.
- Nombre del centro receptor, habitación o servicio que ocupará y persona
responsable de la recepción.
- Es importante tanto en estos traslados como los que se realizan en domi-
cilios y en lugares de difícil acceso que algún miembro del centro receptor,
o en los otros casos algún familiar o amigo, espere en un sitio fácilmente
visible para poder indicarnos donde dejamos al enfermo o la forma de
llegar hasta él.
Por último y a modo de resumen del transporte, hay que recordar dos
aspectos del transporte urgente primario, la información al hospital y a
la familia; en el primer caso hay que asegurar llevar el máximo de infor-
mación para que los responsables hospitalarios del paciente puedan rea-
lizar un trabajo basado en una eficaz información, para ello se intentará
conseguir informes clínicos o médicos que valorados por el médico del
equipo se puedan posteriormente trasladar a los profesionales los que se
dejarán al enfermo, el otro lado de la información es el trasladado a la
familia, estos deben conocer el estado de su familiar (lo hará el médico del
equipo) y el lugar de traslado (hospital) y la forma en la que se tienen que
dirigir hasta allí, se informará sobre la entrada y toma de datos, así como
la documentación que deban aportar, se debe hacer hincapié en evitar que
sigan a la ambulancia, ellos se deben dirigir por sus medios y de forma
ordenada hasta el centro de tratamiento, preferiblemente que sean llevados
por amigos o en otro transporte que no conduzcan ellos, y se hará saber
que no es posible acompañar al paciente en la ambulancia, exceptuando
aquellos casos en los que sea indispensable y pueda beneficiar al paciente
disminuyendo su estrés cuando sus condiciones evitan una comunicación
fluida con el equipo (niños).
Por todos esto motivos se tiene que procurar que la actitud del personal de
transporte frente al paciente ha de guardar los siguientes criterios:
- El enfermo debe estar asegurado a la camilla, silla o medio de trans-
porte.
724
- Todos los medios de tratamiento o diagnósticos que porte el paciente

deben estar fijados convenientemente para evitar tirones o arrancamientos
(vías, monitores, sondas, etc.).
- Debe ser trasladado hasta la ambulancia en el medio más idóneo, cuchara,
lona, silla, etc.
- Sería deseable que en todos los traslados se utilizara el colchón de vacío
para aislar al enfermo de vibraciones durante el transporte.
- El enfermo debe ir correctamente tapado y aislado del frío.
- Colocarle con la cabeza hacia la cabina de conducción.
- Guardar la posición más idónea para el tipo de patología y traslado.
- Si se trata de un traslado secundario se debe asegurar de que el paciente
permanece en ayunas (evitar vómitos), que se tienen sus informes, se han
registrado sus constantes vitales en ese instante, está asegurado en el medio
y su familia se encuentra informada de la situación del enfermo, y el lugar
de traslado.
La posición que mantendrá el paciente durante el tiempo de traslado puede
ocasionar diferentes alteraciones y todavía más importante, puede ser uti-
lizada como tratamiento para intentar mejorar o aliviar los síntomas de la
patología observada, la bancada de las camillas permiten el desplazamiento
horizontal de la misma, y aún más importante, pueden ser elevadas o incli-
nadas en los pies o la zona de la cabeza, cuando se inclinen colocando la
cabeza en un plano inferior al que están conservando los pies, se estará uti-
lizando la posición de Trendelenburg, útil para aquellas situaciones en las
que el riego o el flujo al cerebro no son los óptimos. Cuando situemos los
miembros inferiores del enfermos en un plano inferior a la cabeza pero con
el cuerpo alineado, se estará utilizando la posición de Antitrendelenburg,
que suele utilizarse para las situaciones en las que conviene disminuir la
presión Intracraneal del paciente evitando articular su columna.
Otra posición que nunca se debe olvidar es la que mantiene a los pacientes
sentados, el equipo de salud traslada a un gran número de pacientes con
patologías cardiorespiratorias, cuyo signo más angustioso es la disnea y el
aumento del trabajo respiratorio, para intentar disminuir esta sensación de
ahogo, además del tratamiento oportuno de su enfermedad, se debe utilizar
una posición que mantenga al individuo sentado totalmente para mejorar
su capacidad ventilatoria, mejorando y facilitando los movimiento s de su
tórax.
725
Las posiciones de traslado son importantes para determinadas enfermeda-

des a continuación se presentan las más habituales.
Posición de traslado Situación del paciente
Decúbito supino. Posición standard, pacientes sin alteraciones,

Semiincorporado (30º). respiratorias, cardiológicas ni neurológicas.
Decúbito supino incorporado o Alteraciones respiratorias de origen

Fowler (45º a 90º). pulmonar.
Sentado con piernas colgando. ICC y EAP.
Decúbito supino horizontal, Politraumatizados, alteraciones CV, patolo-

alineando cabeza y tronco. gías espinales o hipoTA al levantar cabeza y
tronco.
Trendelenburg. Hipotensión y shock.
Antitrendelenburg. Patologías con aumento de PIC.
Decúbito lateral izquierdo. Embarazadas, lesiones en hemicuerpo

contrario.
Genupectoral. Prolapso de cordón umbilical, parto en curso,

con coronación.
Seguridad. Disminución del nivel de conciencia sin

posibilidad de aislar la vía aérea.
En cuanto a la conducción durante el traslado para poder minimizar las

alteraciones provocadas por el movimiento, debería ser la siguiente forma:
- Suave, sin alteraciones.
- Constante en cuanto a velocidad.
- Capacidad para mantener los cuidados ya iniciados.
- La velocidad de elección si el estado del enfermo lo permite debe ser de
moderada a lenta.
- Adecuarse a las normas de circulación.
- Evitar en lo posible los cambios bruscos de velocidad y tirones (aumenta
las aceleraciones y vibraciones, y el riesgo de lesión por caída de material).
726
- Comunicación fluida entre el equipo y conductor y entre el vehículo y

centro receptor y centro coordinador.
- Se deben realizar correctamente señalizadas las paradas imprescindibles
para realizar tratamientos (técnicas, masajes, cambios de posición, etc.) al
enfermo.
- Se debe utilizar toda la gama de luces de aviso durante el traslado.
- Se utilizarán las señales acústicas solo cuando resulte necesario.
- Utilizar rutas con poco tráfico para tener menos deceleraciones.
- Si se traslada a pacientes de alto riesgo por zonas urbanas o con alta den-
sidad de tráfico, se debe solicitar escolta policial.
Cuando se llegue al hospital, es imprescindible, como ya se ha dicho, tras-
ladar la información que se tiene sobre el enfermo al personal que le seguirá
atendiendo. Para ello se debe realizar un preaviso en el caso de pacientes graves
para que los sistemas del hospital se encuentren preparados a la llegada (IAM,
politraumatizados, paradas, etc.), tras ello se dirigirá al paciente junto con el per-
sonal hospitalario hasta el lugar de asistencia definitivo o que se indique (REA,
UVI, observación, etc.), dando toda la información de forma verbal y entregando
los registros en los que se ha escrito de forma clara y concisa para facilitar el
trabajo hospitalario.
Tras ello se limpiará el material y repondremos el gastado para recuperar la
operatividad del equipo de forma rápida.
MATERIAL DE ASISTENCIA
El material que se tiene en las ambulancias debe ser manejado por toda la
dotación de forma homogénea, con la salvedad del utilizado para técnicas inva-
sivas o especiales que será utilizado por el personal entrenado para este motivo.
Pero esto no quiere decir que el resto no sepa lo que se está pidiendo cuando se
quiere hacer una cardioversión, o aspirar, por este motivo se intenta aproximar
a los técnicos además del material que ellos habitualmente utilizan, aquel que
aunque no tengan que utilizar directamente si puede ocurrir que les sea solicitado,
y por este motivo deben conocer su denominación, forma de actuación y utilidad,
puede que no tan profundamente como el médico o el enfermero, pero al menos
con nociones claras.
El instrumental que poseen las UVIs puede clasificarse como:
- Material de inmovilización: Camilla de cuchara, colchón de vacío, colla-
rines cervicales, collarines tipo (Philadelphia), férulas neumáticas, férulas
de tracción, férulas rígidas (MEI), corsé de extricación (ferno), soportes
727
cefálicos o inmovilizadores de cabeza, vendas, esparadrapo.

- Material de transporte: Camilla con ruedas, silla de transporte, lona.
- Material de diagnóstico y tratamiento: Monitor-desfibrilador, aspirador,
esfigmomanómetro manual y automático, bomba de perfusión, glucómetro
capilar. Material de sutura y hemostasia, sondas nasogástricas y vesicales,
sueros y sistemas, reguladores de flujo.
- Material farmacológico y de venopunción: Todas las drogas, y agujas,
jeringas, etc.
- Material de vía aérea: Ventilador o respirador, pulsioxímetro, oxígeno,
botellas y caudalímetros, material de aislamiento y estabilización de la vía
aérea (tubos, cánulas, ambú, etc.).
Se intentará determinar las principales características de cada uno de los
materiales que posee la ambulancia, haciendo referencia a su utilidad, funciona-
miento y mantenimiento.
Material de diagnóstico y tratamiento.
Posiblemente este sea el tipo de material con el que el técnico tenga menor
familiaridad, debido a que este tipo de material es más usado por el personal
de salud, pero es importante el conocimiento de su funcionamiento para evitar
equívocos o lagunas de preparación en aquellos momentos en los que se hace
indispensable una asistencia rápida y correcta.
Se comenzará hablando de un tipo de material que es muy utilizado y del
que nunca se hace referencia por ser considerado fármaco:
Sueros: En la emergencia, la utilización de la sueroterapia se centra sobre
todo en el mantenimiento de una vía venosa, su utilización para diluir medica-
ción que se está administrando al paciente, como tratamiento del problema del
paciente y para reponer la volemia perdida en los enfermos sangrantes.
- Para el mantenimiento de una vía venosa, el tipo de suero más utilizado es
el suero salino o fisiológico o en algunas ocasiones el Ringer lactato, por
ser aquellos sueros más cercanos en su composición al plasma humano, su
ritmo de goteo en este cometido debe ser lento, no suele interesar el aporte
de volumen.
- Cuando el suero es utilizado para diluir medicación o como vehículo de
transporte de esta, se puede utilizar distintos sueros, determinados por el
personal de salud que no provoquen interacciones o reacciones químicas
de cambio de estado indeseables o incompatibilidades medicamentosas, los
más utilizados serán el salino y el suero glucosado o dextrosa al 5%. Aquí
el débito de perfusión puede estar aumentado o hacerlo en el momento de
728
incorporar el fármaco a la vía venosa, con el fin de introducirlo más diluido

o esperar un efecto más rápido respectivamente.
- Todos los sueros pueden ser utilizados como fármacos por sí mismos,
siempre que su efecto perseguido sea la consecución de una respuesta
favorable del organismo del paciente. Los ejemplos más visibles de este
tipo de utilización, está en los sueros como el bicarbonato este se utiliza
en volúmenes pequeños (alrededor de 100 o 150 cc) para solucionar las
situaciones de disminución del pH metabólico o momentos de acidosis,
como los producidos en las paradas cardiorespiratorias. Este tipo de suero
tiene dos presentaciones al 1 molar (1M) o 1/6 molar (1/6M). Otro tipo de
suero utilizado en bastantes ocasiones exclusivamente con fines terapéuti-
cos es el glucosado o dextrosa en cualquiera de sus presentaciones al 5% o
al 10%, su efecto persigue el aumento de la glucosa en sangre mediante su
aporte, se suele añadir un aporte de glucosa más importante (glucosmon)
acompañando el tratamiento, se realiza a volúmenes altos y con flujos tam-
bién generosos. Un suero muy específico que se utiliza con estricta vigi-
lancia es el manitol‚ cuya utilidad reside en el tratamiento de TCE severo
para lograr una disminución del edema cerebral mediante el aumento de la
osmolaridad sanguínea y por su efecto diurético.
- Posiblemente una de las situaciones donde más suero se utiliza es en
aquellas que provocan situaciones de hipovolemia, al encontrar disminui-
das bruscamente las necesidades de sangre del organismo, la función va
a ser aunque no se pueda suplir con el suero todas las funciones de la
sangre, si aquella más sencilla mientras se instaura un tratamiento defini-
tivo, es decir ocupar el volumen. Para esto se va a utilizar diferentes tipos
de sueros, en todos ellos se va a realizar una perfusión a chorro salvo que
se indique algo en contra, por este motivo se utilizarán sueros de plástico
o tipo bolsa, ya que si se necesita un flujo más alto, se podría apretar los
sueros para lograrlo, por este motivo, en la emergencia no es conveniente
pinchar los sueros en su cuerpo con agujas, ya que se perdería, la estanquei-
dad, la zona estéril y la posibilidad de ejercer presión. Los sueros utilizados
se dividirán en dos tipos generales, los coloides divididos en poligelatinas
y almidones sintéticos como el hemoce‚ o el expafusin‚ y los cristaloides
como el suero salino o el Ringer lactato, todos ellos se colocarán siempre
bajo prescripción médica.
Una práctica importante que debe conocer todo técnico es la purga de sis-
temas de goteo, no por realizarse habitualmente significa que se haga de la
729
forma más correcta, a continuación se da las normas para una que se cree-
mos sea la más rápida para este tipo de trabajo, como principios fundamen-
tales en la utilización de sistemas de goteo, se debe conocer que todo lo que
va a estar en contacto con el suero, posteriormente va a pasar directamente
al organismo del paciente, por este motivo todo el material a utilizar debe
ser estéril, desechando aquellas bolsas de sistemas que se encuentren rotas
o que no hayan sido abiertas y controlada su esterilidad por nosotros.
En primer lugar se abrirá y mostrará todo el material necesario, suero ya
determinado, sistema de goteo con estrangulador abierto y llave de tres
pasos (siempre debe colocarse para facilitar la administración de otros pre-
parados que sean necesarios), tras ello se conecta sistema y llave todavía
sin retirar más protectores que los necesarios para hacer las conexiones,
luego se abrirá el suero dejando la zona de pinchado al descubierto, y se
tomará el sistema con la cámara de aire hacia arriba (en posición contra-
ria a la de funcionamiento) presionando la cámara hasta que notemos el
contacto de sus paredes internas y con el sistema flexionado en la salida
de dicha cámara, después se girará el conjunto de suero y sistema dejando
que la cámara se rellene hasta casi su mitad del líquido del suero, cuando
esto se haya completado, se soltará el acodamiento del sistema dejando
fluir el suero hacia la llave de tres pasos y dejando que gotee levemente, en
ese momento y ya con la mano en el estrangulador, se cortará el flujo para
permitir su colocación,.
La llave de tres pasos, permite la utilización de dos flujos simultánea-
mente, o perfusión en Y mediante dos conexiones tipo luer y una entrada
que se puede conectar a un catéter o a otra llave. El flujo en el interior se
regula mediante una rueda en forma de T que permite el paso del liquido
en sus ramas, impidiéndolo en la zona amputada.
Monitor desfibrilador: Todas las anotaciones que se va a realizar se refie-

ren al modelo Lifepack 10‚ por ser el más utilizado en este medio. Este aparato
es capaz de realizar dos tipos de funciones en una sola unidad, en su papel de
monitor, es capaz de registrar el ritmo cardiaco de distintas formas, por las palas
(el más rápido), mediante un cable de tres derivaciones o derivaciones standard o
realizar un ECG de doce derivaciones con lo que se puede completar un estudio
urgente de la actividad y lesiones miocárdicas. El monitor siempre comenzará
tras su chequeo registrando en la posición palas (Å) nosotros pulsando cambiar
derivación, se puede variar según la siguiente pauta palas, I, II, III, palas; I, II...
730
La colocación de los electrodos para lograr un satisfactorio trazado elec-

trocardiográfico deben ser las siguientes realizando la nomenclatura según la
versión europea, anglosajona o alfabética anglosajona respectivamente, fosa
supraclavicular derecha o bajo el hombro derecho para la terminal roja , blanca o
RA (Right Arm), igual zona izquierda para la terminal amarilla, negra o LA (Left
Arm), zona abdominal alta o hipocondrio izquierdo para la terminal verde, roja o
LF (Left Foot) y el hipocondrio derecho para la terminal negra o RF (Rigth Foot),
se continua utilizando las derivaciones precordiales que deben de colocarse de
la siguiente manera, V1 en el cuarto espacio intercostal línea anterior clavicular
derecha, igual lugar izquierdo para la V2, la V3 quedará colocada entre V2 y V4,
la derivación V4 se coloca en el quinto espacio intercostal línea media clavicular
izquierda, V5 estará en el quinto espacio intercostal línea posterior clavicular
izquierda o también llamada línea anterior axilar y V6 queda en el quinto espacio
intercostal línea media axilar izquierda. Se asegurará la colocación de todos los
electrodos y su correcta posición para evitar errores diagnósticos.
Para la realización del ECG, es necesario un adaptador con el que variar
el electrodo que realiza el registro (variar la derivación), mediante dos mandos
que este adaptador posee. Al comenzar el registro del ECG ambos mandos deben
encontrarse girados por completo a su izquierda (standard y V1 respectivamente),
de esta manera se comienza en la posición standard del mando izquierdo, pulsa-
mos la tecla registrar asegurando que el monitor se encuentra en la posición II,
en el monitor hasta que se vea en la pantalla de cuarzo que en su zona inferior
derecha aparece diag (tardará entre 2 y 4 segundos) en caso de no aparecer, el
ECG no tiene la misma significación diagnóstica y se obtendrá el registro de una
línea isoeléctrica (plana) que alterará pulsando también en el monitor la tecla
calibración dos o tres veces así se conseguirá conocer la calibración de 1 mvolt
sobre el papel de registro, acto seguido se comenzará a girar un paso el mando
izdo. del adaptador para obtener la primera derivación I, variando la posición
según las necesidades del personal que analiza el trazado o la rutina del equipo
hasta conseguir las posiciones II, III, aVR aVL, aVF y V1 que corresponde a la
última posición del mando izdo (v), en ese momento se comenzará a obtener las
demás derivaciones girando el mando derecho, V2, V3, V4, V5 y V6. Después se
dará por finalizado el registro salvo que se quiera obtener algún tipo de registro
especial como tiras de ritmo, registros largos de una sola derivación (habitual-
mente II) u otros como las precordiales derechas cuya colocación es idéntica pero
en variando en la realización de las precordiales sus colocación, poniendo las que
están en el hemitórax izquierdo por el derecho y al revés, con lo que se obtendrá
731
las derivaciones V1d o V1´, V2d o V2´, V3d o V3´, V4d o V4´, V5d o V5´ y V6d
o V6´. Se dejará el monitor sin registro de papel volviendo a pulsar registrar y
colocando el mando izdo. del monitor en la posición II salvo orden contraria.
Se tendrá en cuenta la proximidad de aparatos eléctricos cerca o sobre el
paciente (mantas, despertadores, etc.) que pueden artefactar el trazado, apagán-
dolos o desenchufándolos para realizar los registros. El monitor también cuenta
con dos botones colocados delante de la pantalla de fósforo en los que se puede
regular la amplitud del complejo y el volumen, se debe tener en cuenta para
aquellos registros en los que no se vea complejos claros ya que es posible que la
amplitud sea muy baja.
Como desfibrilador el aparato tiene varias posibilidades, puede definirse la
descarga eléctrica de forma sincronizada o no. La sincronización, determina que
la descarga del aparato se realice durante la aparición del complejo QRS (entre
20 y 30 milisegundos después del pico de la onda R), Otra de las formas de des-
fibrilación o estimulación eléctrica del aparato es la que realiza como marcapasos
externo.
En las descargas eléctricas sin sincronización la persona que proceda a
la descarga seleccionará los joules decididos por el médico en el selector de las
palas de descarga, colocará el gel conductor en ambas palas en cantidad suficiente
pero no exagerada, si no se tiene gel se pueden colocar compresas húmedas, no
chorreando sobre el paciente, y revisar que no exista conducción de una pala a
otra (fluidos, pérdidas de gel, etc.) que podrían disminuir fuertemente la eficacia
del choque, tras ello, procederá a presionar el botón de carga (también en las
palas) y se mantiene una espera de unos 10 segundos en el que el aparato logra
cargar la energía deseada, tras esto sonará un pitido que determina la carga com-
pletada, En ese instante la persona que porta las palas debe avisar el choque y
revisar que nadie toque al paciente, después de asegurar esta situación colocará
las palas sobre el paciente (la que porta ápex sobre los 5º y 6º EIC línea media
axilar izquierda y la que porta esternón sobre el esternón o en la zona paraesternal
derecha) y se dará el choque, valorando posteriormente con las palas (posición
palas o Å) en el monitor.
En el modo sincronizado la técnica requiere de una previa sedación del
paciente (debe existir una vía venosa permeable), lo primero que se realiza es la
colocación del aparato en el modo sincronizado (tecla sincronizado) que emitirá
un destello y lo señalará en la pantalla de cuarzo, después se consignará la ener-
gía solicitada en el aparato y tras sedar al paciente se procede a dar el choque, la
colocación de las palas es la misma que en el caso del choque no sincronizado y
732
su señalización para evitar accidentes, también, la diferencia es que en este modo

el choque puede no producirse en el mismo momento de apretar el botón de des-
carga, por tener que esperar al registro de varios complejos QRS para descargar
en el momento oportuno, hasta que la descarga no se haya completado no se debe
tocar al paciente.
Cuando se utilice el aparato en su forma de marcapasos transcutáneo, lo
que se va a realizar es una estimulación eléctrica para mejorar el ritmo cardiaco
del paciente que en este caso tendrá una frecuencia muy baja o será de bloqueo,
para ello se pulsará en el aparato la tecla marcapasos, y se colocarán las palas o
electrodos de marcapasos, estos se instalan con un cable en una toma lateral más
posterior que la toma de los cables de tres y doce derivaciones, los electrodos van
señalizados con la posición que deben ocupar, la carga que transmiten y un color
para cada uno de ellos se tiene rojo para el electrodo positivo (+), que se colocará
en la zona posterior bajo la punta de la escápula izquierda o si no se puede girar
al paciente en la zona paraesternal derecha (como V1), y otro electrodo negro o
negativo (-) que se colocará en la zona paraesternal derecha (como V2-V3) o si
no se puede girar al paciente en la zona de V5-V6. Después de la colocación de
los electrodos y su conexión al monitor, con la posición marcapasos ya marcada,
se determinará la frecuencia y la intensidad del impulso que se quiere producir,
estas teclas se utilizarán por el personal de salud y su regulación se encuentra en
la zona superior del aparato, se pueden manejar la escala de amperaje de 10 en 10
o de 5 en 5 mA. De variación y la frecuencia también puede disminuirse o aumen-
tarse en una escala de 10 en 10 lpm. Se variarán estos parámetros hasta lograr
un ritmo efectivo para el paciente. Se debe tener en cuenta que la estimulación
transcutánea puede producir dolor, por ello es posible que tenga que realizarse
la sedación del enfermo, también puede producirse en intensidades altas esti-
mulaciones musculares por lo que algunos pacientes pueden padecer espasmos,
se intentará tranquilizar para que su situación sea menos estresante, en caso de
niveles de consciencia altos.
Otro de los grandes conceptos a tener en cuenta de este tipo de aparato es
que su alimentación actualmente en los vehículos se realiza mediante baterías,
por lo que debemos hacer referencia a su conservación y mantenimiento, en todas
las bases de nuestras UVIs, existe un cargador de baterías para este modelo de
aparato, en él aparecen tres espacios en los que se pueden colocar otras tantas
baterías para su carga el espacio que queda a la derecha del sistema es capaz tam-
bién de descargar la batería además de determinar su nivel de carga, las baterías
utilizadas son de níquel cadmio (NiCd). Estos acumuladores por tanto pueden
733
conseguir efecto memoria, que se traduce en disminuir progresivamente el nivel

de carga de las baterías, este problema se nos puede traducir en la descarga del
aparato cuando se esté utilizando por mala carga de las baterías (por ejemplo
dando choques) una de las maneras que recomienda el fabricante para disminuir
la aparición de este efecto es la descarga repetida de tres ciclos en las baterías y
carga posterior cada tres meses, intentando obtener un nivel de carga por encima
del 100% que se tomaría como óptima, aunque se puede trabajar con baterías car-
gadas al 75%. Es conveniente conocer que cuando el monitor destaca la alarma
de batería descargada durante su funcionamiento, no conviene cambiar en ese
momento hacia la siguiente de las tres baterías, dará tres alarmas y posterior-
mente se oscurecerá la pantalla de fósforo del aparato, es ese momento cuando se
debe girar el mando que activa la siguiente batería, de esta manera, aseguramos
las descarga casi total de la batería cambiada.
Se debe conocer al comienzo de la jornada el número de baterías con el que
se cuenta y su capacidad, para evitar quedar sin carga en el aparato, procurando
prevenir esta falta de energía con baterías permanentemente cargadas y con sus
ciclos de descarga cumplidos.
Aspirador: Es una bomba de vacío cuya finalidad, consiste en aspirar las
secreciones o líquidos que pueden taponar la vía aérea del paciente o el contenido
gástrico de este, de forma preventiva o de manera terapéutica.
Este aparato tiene tres velocidades de aspiración, lo que permite de manera
grosera mantener presiones de aspiración diferentes, también puede conectarse
mediante adaptador a la toma de 220 v, lo que permite elevar su autonomía de
trabajo que es bastante limitada, en el vehículo siempre debe estar conectado,
cuando lo hace se enciende su luz verde.
En su mantenimiento diferenciamos dos partes en el material, una que se
compone de material fungible, como son los tubos que conectan el sistema y otra
no fungible que consta del motor del aparato y el reservorio que es lavable y
resistente a la utilización de desinfectantes líquidos de inmersión que deben ser
los utilizados para conseguir una desinfección eficaz.
La colocación de las gomas debe ser una corta (20 cm) desde el motor de
vacío a uno de los agujeros de la tapa del reservorio y otra larga (100 cm) desde
el otro agujero hasta el extremo proximal de la sonda de aspiración, que debe
encontrarse dentro del aspirador para poder ser utilizado en cualquier momento.
Dentro del reservorio se puede dejar una pequeña cantidad de agua mezclada con
cualquier antiséptico para disminuir el olor de las secreciones mientras aspira-
mos, se debe tener en cuenta el llenado del reservorio, ya que si este se completa,
734
el líquido aspirado pasará al motor destruyendo el aparato, al no ser portador de

válvula de seguridad o antiretroceso.
Otra utilidad del aspirador es el vaciado del colchón de vacío, acortando
notablemente el tiempo para lograr la rigidez de este, para ello basta con aplicar
la goma el extremo de la goma de aspiración en lugar de a una sonda a la válvula
del colchón, poniendo la máxima velocidad en el aspirador.
Existen también respiradores de mano o de pie cuyo principal problema
lo constituye la escasa capacidad del volumen, por lo que resultan inservibles en
pacientes con vómitos o hemorragias de importancia.
Glucómetro capilar: Es un aparato por el cual se puede conocer en un
plazo de tiempo muy corto, 30 segundos, el nivel de glucosa en sangre de los
enfermos, esto es muy importante en el diagnóstico de las enfermedades causadas
por problemas metabólicos.
Consta como material fungible de tiras reactivas que se conectan al apa-
rato, estas tiras tienen una codificación que debe coincidir con la que presenta el
aparato en su inicio para que la medición realizada sea fiable.
Para conocer la glucemia abrimos el envase de la tira y se introduce en la
ranura del aparato como indica el dibujo de entrada (con la pestaña hacia la parte
superior), entonces pitará el aparato y señalara parpadeando el código (que debe
coincidir con el que exista en el envase de la tira) y la última lectura de glucemia,
se acercará la gota de sangre por el borde más externo de la tira que por capilari-
dad, aspirará la cantidad suficiente par realizar el análisis, cuando el aparato haya
tomado la sangre necesaria, nos avisará con un nuevo pitido y podremos ver en el
visor la cuenta atrás desde 30 hasta 0 dando en ese segundo la lectura de glucemia
con un nuevo pitido.
Esfigmomanómetro automático: Su utilidad reside en la toma seriada de la
tensión arterial, su mayor problema consiste en que para conseguir la toma uti-
liza el análisis de la vibración provocada por una arteria, por este motivo se debe
colocar el manguito adecuadamente, colocando la zona donde realiza el análisis
(range artery) sobre la zona donde pasa la arteria para que el análisis sea bueno,
como problemas se observa que cuando el motor de la ambulancia está en marcha
puede artefactar el resultado y este prácticamente carece de validez cuando se
realiza en marcha sobre pisos más irregulares.
Se debe tener en cuenta que este aparato necesita de alimentación casi con-
tinua a 220 v, y su autonomía en baterías es muy pequeña, por este motivo se debe
conocer la posición del convertidor para mantener este tipo de mantenimiento.
735
Bomba de perfusión: No existe en este momento en todas las unidades, es

más útil en las unidades rurales ya que sirve para perfundir líquidos o fármacos de
manera controlada, en el conocimiento de su mantenimiento debemos observar
que los sistemas de goteo utilizados por estas bombas son especiales y especí-
ficos para cada modelo de bomba. La bomba debe ser volumétrica y analizar el
volumen perfundido mediante la utilización de un área de perfusión conocida y
no mediante conteo de gotas, ya que en este medio no es posible por el bacheado
de las carreteras.
Material de vía aérea.
Este tipo de material puede ser quizás aquel cuyo fallo puede provocar
problemas en la actuación que pueden terminar con la vida del paciente, por ello
es imprescindible su continua puesta a punto.
Respirador: Es el encargado de mantener la respiración del enfermo
cuando sus condiciones no se lo permiten hacer de forma autónoma, el aparato
que las ambulancias portan es un respirador volumétrico (Oxilog), lo que quiere
decir que su función la realiza introduciendo un volumen determinado de aire y
no como los hospitalarios midiendo presiones.
Por este motivo no puede ser utilizado en neonatos, ya que su valoración
de los volúmenes no permite mantener los que puede manejar la vía aérea de los
recién nacidos.
Este modelo es muy sencillo, su conexión es única a la toma de oxígeno
superior de la ambulancia y siempre se va a utilizar con oxígeno al 100% lo que
traducido al aparato supone que la clavija de mezcla debe estar en la posición no
mix, la posición air mix quedará restringida a situaciones en las que necesitemos
ventilar al paciente sin volúmenes altos de oxígeno.
Para comenzar la ventilación se debe preparar los parámetros, en este caso
el médico determinará el volumen de oxígeno por minuto que quiere (mando
rotador derecho del ventilador) y la frecuencia respiratoria (mando izquierdo).
Hay que tener en cuenta que este aparato necesita una presión de las botellas de
oxígeno mínima para poder funcionar, tanto en las botellas grandes del vehículo
como en la portátil la presión mínima de funcionamiento para soportar el venti-
lador es de entre 60 y 70 bares, por tanto se debe ver y valorar estas cifras habi-
tualmente para cambiar las botellas en caso necesario y prever su utilización con
presiones suficientes para su funcionamiento.
Pulsioxímetro: Es un aparato que consigue determinar el porcentaje de
oxígeno que transporta la hemoglobina, lo hace analizando la sangre capilar de
forma no invasiva, en nuestras unidades existen de dos tipos distintos, los pul-
736
sioxímetros portátiles cuyo tamaño es menor y se alimenta mediante pilas alcali-

nas y el pulsioxímetro omheda‚ que también puede utilizarse como portátil pero
su autonomía con batería es muy limitada y dentro de la ambulancia siempre debe
estar enchufado a la toma de 12 v. La sonda utilizada por ambos modelos es com-
patible de unos a otros denominándose sonda con toma tipo Nelcor‚
Caudalímetro y vaso humidificador: El caudalímetro es el regulador del
flujo de oxígeno que proporcionamos a los pacientes, en él se especifica el volu-
men de oxígeno por minuto que se da, dependiendo de esta cantidad, se puede
valorar el porcentaje de oxígeno donado, es imprescindible que estos caudalíme-
tros se encuentren regulados y en perfectas condiciones de uso, ya que de ello
depende que el porcentaje de oxígeno que recibe el paciente sea el correcto, sobre
todo en los que se encuentren instalados en la botellas portátiles que están sujetos
a mayor número de golpes y por tanto de desajustes.
El humidificador que poseen nuestros vehículos es simple, consiste en un
vaso estanco que se rellena de oxígeno hasta cubrir el extremo distal de un tubo
por el que fluye el oxígeno, su fundamento es evitar mediante esta humectación
que el gas que sale por el sistema de dispensación (ventimask, gafas, etc.), rese-
que las mucosas del paciente. El cuidado de este sistema ha de ser extremo, ya
que se ha demostrado que la colonización por gérmenes aerobios es fácil si el sis-
tema no se limpia a menudo, por este motivo debe ser lavado y el agua cambiada
en cada cambio de guardia como mínimo, la otra opción es lavarlo y desechar el
agua, puesto que nuestros pacientes tienen poco tiempo el sistema colocado, no
ha lugar a provocar lesiones por aumento de la sequedad de sus mucosas.
Ambú: Es el primer escalón de ventilación, consta de una mascarilla neumá-
tica, una válvula unidireccional y una bolsa elástica o reservorio, su fundamento
es que apretando el reservorio se pasa aire u oxígeno puro hacia la válvula y de
esta a la mascarilla o al tubo endotraqueal directamente, ventilando al paciente.
Después de su uso debe ser desmontado y lavado con productos desinfectantes,
es posible colocar la válvula en autoclaves durante tiempos cortos ya que la resis-
tencia térmica de su plástico es alta. En todas las unidades debe existir repuesto
de ambú y mascarilla, al menos en número de dos para evitar quedar inoperativos
por la suciedad o rotura de un o de ellos.
Mascarillas de oxígeno: Pueden ser de diferentes formas para administrar
oxígeno a diferentes concentraciones (ver tabla), o para administrar aerosoles, las
primeras tienen una zona que rota modificando la mezcla del aire con el oxígeno
al pasar por el tubo (efecto venturi) desde el 24% hasta el 100%, y en el segundo
737
caso para poder nebulizar en un receptáculo del que están provistas medicación
líquida que puede mejorar determinadas patologías respiratorias.
Flujos de oxígeno y concentraciones alcanzadas en la mascarilla.
Otro material fungible de vía aérea.

Está compuesto por las cánulas orofaríngeas, tubos endotraqueales, fiado-
res para tubos, lubricante, jeringas de 10 cc para llenar los neumobalónes, set de
cricotirodectomía, gasas y esparadrapo para fijar los tubos. Es importante consig-
nar en este material que existe el repuesto suficiente en la ambulancia para poder
ser utilizado en caso de necesidad.
Material de inmovilización.
Es el material que posiblemente todo técnico debe conocer de forma más
concisa, son características generales de este tipo e material es su limpieza que se
debe hacer con líquidos desinfectantes o en su defecto con agua jabonosa y con
lejía diluida.
738
BIBLIOGRAFÍA
AVANCES EN EMERGENCIA Y RESUCITACIÓN. N. Perales. Edikamed.

Barcelona 1996.
AVANCES EN EMERGENCIA Y RESUCITACIÓN II. N. Perales. Edikamed.
Barcelona 1997.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y EMERGENCIAS VITALES PRE-
HOSPITALARIAS. Sanz Becerrril, Marín Risco. Zaragoza 1993.
URGENCIAS (GPAE). J. Morillo. Interamericana. Madrid. 1995.
MANUAL DE URGENCIAS PARA ENFERMERÍA. Aran. Madrid. 1990.
AUXILIAR DE TRANSPORTE SANITARIO. Cruz Roja Española. 4ª edición.
Madrid 1995.
MANUAL DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA. N. Pera-
les. Aran. Madrid 1989.
MANUAL DE SOPORTE VITAL AVANZADO. M. Ruano. Masson. Barcelona.
1996.
BRIEBA DEL RÍO, PASCUAL. Transporte y movilización del paciente crítico.
5ª ed. Formación Alcalá. 2010.
PÉREZ SALVADOR, P. Técnicas de transporte sanitario: Manual. 3ª ed. Aran
Ediciones, S.A. 2009.
SOREIDE K. Epidemiology of major trauma. Br J Surg 2009;96(7):697.
LERNER EB, SHAH MN, CUSHMAN JT et al. Does mechanism of injury pre-
dict trauma center need?. Prehos Emerg Cre 2011 Oct ;15(4):518-25.
GÓMEZ-MASCARAQUE. Evacuación y traslados de pacientes. Arán 2ª ed.
2015.
DE ELÍAS R, CORRAL E. Evacuación y traslados de pacientes. Arán 2009.
739
740
Síndrome de embolia grasa tras fractura ósea
CAPÍTULO LIV
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
TRAS FRACTURA ÓSEA
María Isabel Ostabal Artigas.
El síndrome de embolia grasa ocurre como consecuencia de la existencia

del paso de grasa a sangre, la cual produce diferentes cuadros clínicos con dis-
función severa de cualquier órgano, aunque normalmente afecta a cerebro, pul-
mones y piel. Se producen embolias grasas en el 90-95% de las fracturas óseas
o traumatismos severos, sin embargo solo son sintomáticas en algunos casos. Se
estima que su incidencia oscila entre el 1 y el 5% cuando se produce una sola
fractura de hueso largo y aumenta hasta un 33% en fracturas múltiples. Su mor-
talidad llega a alcanzar cifras del 20%.
ETIOLOGIA
El síndrome de embolía grasa, se puede clasificar en traumático o no trau-
mático. Dentro de las causas traumáticas figuran:
- Daño a tejidos blandos.
- Fracturas de huesos largos.
- Trasplante y cultivo de médula ósea.
- Cirugía ortopédica (clavos y prótesis medulares).
- Procedimientos estéticos: modelaje mamario, liposucción, linfografía
- Histerosalpingografía.
- Inyección de aceite vegetal.
- Quemadura.
- Posterior a circulación extracorpórea.
741
Dentro de las causas no traumáticas figuran:

- Fallo hepático: hígado graso o necrosis, hepatitis viral fulminante.
- Nutrición parenteral total.
- Infusión de lípidos.
- Pancreatitis aguda
- Enfermedad de la altitud.
Se han descrito factores de riesgo generales para su aparición como son
la hipovolemia postraumática y daño pulmonar agudo, inestabilidad perioperato-
ria con recuperación hemodinámica posoperatoria adecuada y disminución de la
reserva cardiorrespiratoria. Los factores de riesgo específicos relacionados con
procedimientos ortopédicos son el reemplazo articular después de fracturas de
fémur, reemplazo de cadera con cemento o sin él y de prótesis de rodilla de alto
volumen, procedimientos bilterales, el fresado intramedular y el limado óseo des-
pués de fracturas femorales o metastásicas.
CLÍNICA
El síndrome de embolia grasa aparece entre las 24 -72 horas posteriores
a un traumatismo o una intervención quirúrgica ortopédica. Existe una tríada
clásica que cuando aparece facilita su diagnóstico y que consiste en afectación
pulmonar, alteraciones cognitivas y rash petequial; sin embargo la disnea, la
taquipnea y la hipoxemia son los primeros signos en aparecer en aproximada-
mente un 75-80% de los casos. De los pacientes que sufren un síndrome de embo-
lia aguda aproximadamente la mitad van a requerir ingreso en UCI y ventilación
mecánica.
Los síntomas neurológicos consisten en delirio, cefalea, somnolencia, irri-
tabilidad, mareos, coma o focalidad neurológica, en mayor o menor intensidad
aparecen en el 80% de los casos. Estos pueden ser transitorios o dejar secuelas.
Las petequias aparecen en un 60% de los casos, se presentan en conjunti-
vas, mucosa oral, tórax y axilas. Se debe a la embolización de los pequeños capi-
lares cutáneos lo cual lleva a extravasación de eritrocitos. El exantema petequial
es el signo más específico, pero también suele ser el último en aparecer.
Existen otros síntomas, que pueden hacer su presencia en el síndrome de
embolia grasa como son la fiebre, la taquicardia, los exudados retinianos, el edema
macular, las alteraciones en la función renal y las alteraciones de la coagulación.
Los datos de laboratorio más frecuentes en estos pacientes son tromboci-
topenia, anemia de causa no explicada, grasa en sangre, en orina, proteinuria y
742
hematuria.
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones fisiopatológicas de la embolia pulmonar son mecáni-
cas y funcionales, existiendo varias hipótesis que tratan de explicarla.
La teoría de la intravasación: Se refiere al paso de grasa a la circulación
venosa. Para que esto ocurra debe haber una diferencia de presiones entre el vaso
y el tejido oseo. Durante la manipulación de la médula ósea, la presión intrame-
dular puede pasar de los 40 a 50 mmHg hasta los 800 a 1400mmHg, lo que pro-
voca la suelta de grasa de la médula ósea hacia la circulación sistémica a través
del drenaje venoso de las metástasis distales.
La teoría bioquímica de la lipasa y de los ácidos grasos libres plantea que
durante el trauma se incrementa la lipasa sérica. Por ende hay una elevación de
ácidos grasos libres, los cuales se degradan en esteres de glicerol y ácidos grasos.
El ácido graso en su forma libre tiene muy alta toxicidad por las unidades alveolo-
capilares, causa edema, hemorragia y destrucción de la arquitectura pulmonar.
DIAGNÓSTICO
El síndrome de embolia grasa se diagnostica por una serie de datos clí-
nicos y la exclusión de otras patologías. Existen varias escalas que requieren
los criterios necesarios para hacer un diagnóstico, como son la escala de Gurd y
Wilson. Esta escala que fue creada por dichos autores en 1974 y que luego sufrió
pequeñas variaciones, basa su diagnóstico en la presencia de dos criterios mayo-
res o uno mayor y cuatro menores. (Tabla 1)
Criterios mayores:
• Petequias en zona subconjuntival y axilar.
• Hipoxemia (PaO2< 60mmHg con FiO2=0,4)
• Alteraciones del nivel de conciencia, no compatibles con hipoxemia.
Criterios menores:
• Taquicardia <110 lpm.
• Fiebre < 38,5ºC
• Embolismos retinianos
• Lípidos en orina.
• Descenso brusco del Hematocrito o del número de plaquetas.
• Lípidos presentes en el esputo
Tabla 1: Criterios de Gurd y Wilson
743
Existen otras escalas como es la de Schonfeld que recopila una serie de

ítem y diagnóstica un síndrome de embolia grasa cuando se alcanzan más de 5
puntos (Tabla 2) o la escala de Lindeque (Tabla 3).
Petequias ……………………………………………..……5 puntos

Radiografía de tórax con infiltrados difusos…………..…...4 puntos
Hipoxemia………………………………………………… 3 puntos
Fiebre >38ºC……………………………………………….1 punto
Taquicardia >120lpm………………………………………1 punto
Taquipnea >30rpm…………………………………………1 punto
Tabla 2. Criterios de Schonfeld
PaO2 < 60 mmHg, con FiO2 21%.

PaCO2 55 mmHg o pH <7,3
Frecuencia respiratoria sostenida > 35 (incluso después de sedación ade-
cuada)
Incremento del trabajo respiratorio manifestado por disnea, uso de los
músculos accesorios, taquicardia y ansiedad.
Tabla 3. Criterio de Lindeque
La radiografía de tórax suele ser normal al inicio del cuadro, pero conforme
la insuficiencia respiratoria se va haciendo más notoria, la radiología empeora y
puede poner de manifiesto infiltrados intersticiales y alveolares bilaterales, parchea-
dos. Este patrón radiológico se denomina en tormenta de nieve y su fisiopatología
son hemorragias intersticiales, daño alveolar difuso, edema y neumonitis química.
La tomografía axial computerizada de pulmón puede poner en evidencia émbolos
de baja densidad, lo cual es muy característico del embolismo graso.
La resonancia magnética, aunque difícil de realizar en un paciente que se
encuentra inestable, puede ser una herramienta para cuantificar, clasificar y corre-
lacionar la gravedad del compromiso cerebral del síndrome de embolia grasa.
La determinación de grasa en sangre u orina es poco específica. No obs-
tante, en la lesión pulmonar se observan incrementos de la fosfolipasa A2. Se ha
sugerido que ante la sospecha de embolia grasa, la colocación de un catéter de
flotación en la arteria pulmonar puede ser útil para medir la PAP y obtener sangre
para la búsqueda intencionada de grasa. También se ha propuesto que el lavado
broncoalveolar en pacientes con trauma puede ser un método para diagnosticar el
síndrome de embolia grasa en las primeras 24 horas.
744
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, se basa en medidas de soporte para asegurar
una adecuada oxigenación. En no pocos casos, es necesaria la intubación del
paciente e incluso su relajación para poder ser adecuadamente ventilado.
Se realizará un estricto monitoreo del estado hemodinámico y el manteni-
miento del volumen sanguíneo adecuado, para evitar el daño pulmonar.
El uso profiláctico de corticoides para evitar la aparición de este cuadro
ante la presencia de fractura de huesos largos, es controvertido. Aceptándose
actualmente que en pacientes de alto riesgo (fracturas múltiple con compromiso
de huesos largos), puede ser beneficioso el uso de pautas cortas de corticoides; por
ejemplo, 6 mg de dexametasona cada 6 horas, durante 48 horas. La mayor parte
de los estudios apuntan que la administración de corticoides reduce la hipoxemia
aunque no modifica la mortalidad. Llegado a este punto, debemos dejar claro que
no existe, al día de hoy, evidencia para recomendar su uso en todos los casos.
Si que parece que reduce la incidencia de este cuadro, la estabilización qui-
rúrgica temprana de las fracturas, nada más ingresar en el hospital. No obstante,
esto no es siempre posible dado que muchas veces estos pacientes son politrau-
matizados con afectación de órganos vitales, sobre los cuales hay que actuar.
745
BIBLIOGRAFÍA
BRADY K, HUANG et al. Pulmonary fat embolism after pelvic and long bone
fractures in a trauma patient. Emerg Radiol 2009;16:407-409.
POWER KA, TALBOT LA. Fat embolism syndrome after femur fracture with
intramedullary nailing: case report. American Journal of Critical Care 2011, Vol
20 (3):264-266.
VOLGAS D et al. fat embolus in femur fractures: a comparison of two reaming
systems. Injury. Int J Care Injured 41; 2010. S2, S90-S93.
746
Muerte cerebral tras traumatismo cranoencefálico
CAPÍTULO LV
MUERTE CEREBRAL TRAS TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
María Isabel Ostabal Artigas.
La muerte encefálica se define como el cese irreversible de todas las fun-

ciones de los hemisferios cerebrales y del tronco cerebral, manteniendo los sis-
temas cardiovascular y respiratorio con la ayuda de procedimientos artificiales.
Muchos traumatismos craneoencefálicos graves que ingresan en Uci y son intu-
bados terminan falleciendo de este modo, y este hecho es importante que sea
conocido por todos los profesionales de la salud, ya que estos pacientes son la
mejor fuente de donantes de órganos de la que disponemos, porque suele tratarse
de personas jóvenes y previamente sanas.
Los criterios diagnósticos de muerte cerebral se basan en:
- Coma arreactivo e irreversible, cuya etiología debe ser conocida. Para
su diagnóstico debe existir una ausencia de causas potencialmente reversi-
bles que pueden alterar el diagnóstico como son: intoxicación por drogas
depresoras del SNC, alteraciones electrolíticas y metabólicas, hipotermia
por debajo de 35ºC, hipotensión severa, alteraciones neurológicas periféri-
cas o musculares, relajantes musculares.
- Ausencia de todos los reflejos del tronco encefálico, se debe examinar de
forma metódica y exhaustiva la presencia de pupilas midriáticas o medias
y arreactivas, ausencia de reflejo corneal, oculovestibular, oculocefálico,
faríngeo y traqueobronquial. Debemos asegurar la no administración
previa de atropina u otras pruebas que pudieran alterar la respuesta pupilar
a la luz, así como lesiones oculares previas.
747
- La estimulación dolorosa del tronco y extremidades no provoca res-

puesta, en ocasiones y cuanto más tiempo ha transcurrido desde la muerte
cerebral, pueden aparecer movimientos automáticos reflejos y espontáneos
en el tronco o las extremidades, dependientes de la inervación espinal,
debidos a los arcos neurales espinales intactos y a la liberación del influjo
de la regulación central.
- El test de la apnea, que pone de manifiesto la ausencia de ventilación
espontánea y el test de la atropina, que pone en evidencia la inactividad
del núcleo ambiguo del nervio vago debe explorarse finalmente antes del
diagnóstico clínico de la muerte cerebral.
El test de la atropina consiste en la ausencia de un incremento superior
al10% de la frecuencia cardíaca basal, después de la administración de 0,04 mg/
kg de atropina por vía venosa central. Este reflejo, cuando sale negativo, pone en
evidencia la ausencia de efecto anticolinérgico de la atropina sobre el corazón.
El test de apnea consiste en demostrar la ausencia de movimientos respi-
ratorios espontáneos tras el tiempo de apnea necesario para estimular los cen-
tros respiratorios (aumento de pCO2 hasta 60 mmHg). Después de un período
de normoventilación e hiperoxigenación (FiO2 100%), se desconecta al paciente
del respirador y se le coloca un catéter endotraqueal de O2 a un flujo de 6 l/min
(oxigenación apnéica). Se extraen muestras de sangre para la determinación de
los gases arteriales. La prueba se interrumpe al alcanzar los valores de PCO2
determinados (considerando que aumenta unos 2 mmHg por minuto, entre 3 y 20
minutos) o si el paciente presenta arritmias o deterioro hemodinámico.
En España, cuando el diagnóstico de muerte cerebral va a conllevar la con-
versión del paciente en donante de órganos, este debe realizarse por tres faculta-
tivos no relacionados con el equipo de trasplante (de los cuales uno de ellos debe
ser un neurólogo o neurocirujano y el responsable de la unidad en que se encuen-
tra el paciente ingresado). En el caso en que existan condiciones que dificulten
el diagnóstico clínico de muerte encefálica, como graves destrozos del macizo
facial que imposibiliten la exploración de los reflejos troncoencefálicos, intole-
rancia al test de apnea, hipotermia, tratamiento previos con fármacos depresores
del SNC o niños menores de 1 año, será obligada la realización de una prueba
complementaria para confirmar el diagnóstico de muerte cerebral; según el Real
Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre. BOE,4 de enero 2000).
La utilidad de estas pruebas complementarias es básicamente que reducen
el tiempo de espera o de observación para llegar al diagnóstico de muerte cere-
bral.
748
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE

MUERTE CEREBRAL
- Electroencefalograma: Se requiere un trazado electroencefalográfico
durante 30 minutos, que ponga en evidencia la ausencia de actividad elec-
trocerebral o silencio eléctrico cerebral
- Potenciales evocados multimodales: No se alteran las repuestas evocadas
aunque haya interferencias farmacológicas o hipotermias. Por lo tanto la
ausencia de respuestas evocadas multimodales mediante estímulos lumi-
nosos, sonoros o eléctricos, que examinan las vías visuales, auditivas y
somatosensoriales en sus distintos niveles son capaces de establecer el
diagnóstico de muerte bulbar (no obstante si existe actividad cortical, el
paciente no podrá ser donante de órganos, ya que se requiere ausencia de
reflejos corticales y medulares). En caso de muerte bulbar (por ejemplo
hematoma en protuberancia), el paciente puede parecer que está en muerte
cerebral, pero seguir teniendo actividad eléctrica cortical, para descartarlo
se debe recurrir a la arteriografía y/o a la gammagrafía, que pondrá en evi-
dencia ausencia de flujo cerebral y por tanto muerte.
- Ecografía doppler transcraneal: Sirve para el manejo de pacientes
con enfermedades cerebrovasculares y traumáticas, además de para el
diagnóstico del cese progresivo de la circulación de las grandes arterias
intracraneales que acompañan a la muerte cerebral. En estos pacientes
las modificaciones observadas en la onda de flujo consisten en un patrón
de alta resistencia, descenso de la velocidad media y elevación significa-
tiva del índice de pulsatilidad. Los patrones ecográficos diagnósticos de
muerte cerebral son cuatro:
• Desaparición de la onda diastólica
• Separación de la onda sistólica de la diastólica
• Inversión de la onda de flujo diastólico (flujo reverberante).
• Disminución del flujo diastólico que acaba con la imposibilidad
de obtener señal del flujo.
- Arteriografía cerebral de los 4 vasos y angiografía intravenosa por sub-
tracción digital: El cese circulatorio no se produce instantaneamente sino
que se trata de un proceso, y por tanto también se pueden observar varios
patrones, todos ellos compatibles con muerte cerebral:
• Enlentecimiento extremo del tiempo de circulación arteriovenoso.
Una prolongación de este tiempo por encima de 15 segundos, se
considera incompatible con función cerebral.
749
• Detención de la circulación arterial a nivel del polígono de Willis.

• Paro total del contraste arterial sin llenado de las venas.
La realización de esta prueba conlleva el desplazamiento del paciente fuera
de la UCI.
- Estudios de perfusión con isótopos: los radiofármacos lipofílicos son
capaces de atravesar la barrera hematoencefálica intacta, tienen una alta
extracción en el primer paso y muestran una prolongada retención en el
cererbo. El I123 IMP y el Tc 99m HMPAO son los más utilizados en el
estudio de muerte cerebral. La angiogammagrafía con este último consta
de dos fases; la primera que sirve para valorar el flujo sanguíneo cerebral y
una segunda que sirve para obtener imágenes estáticas a los 5-10 minutos
de la inyección en proyección anterior y lateral y que tiene por objeto eva-
luar la captación parenquimatosa.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de muerte cerebral, es nece-
sario saber, antes de solicitarle a la familia la donación de órganos, si el paciente
cumple los criterios necesarios para convertirse en donante.
CRITERIOS PARA SER DONANTE

Cuando un paciente fallece por muerte cererbal, debe ser considerado un
potencial donante de órganos y tejidos y, se deberá continuar con el manteni-
miento de los parámetros hemodinámicos y respiratorios hasta confirmar esta
posibilidad y hacer la petición a la familia.
Los criterios de exclusión absolutos para ser donante de órganos por trau-
matismos son:
- Sepsis del donante.
- Neoplasias a excepción de las cerebrales primitivas, los carcinomas
cutáneos localizados y el carcinoma in situ de cuello de útero.
- Presencia de enfermedades infecciosas transmisibles.
- Pertenecer a un grupo de riesgo de transmisión de SIDA.
La determinación de los anticuerpos anti VIH son obligatorios y su positi-
vidad contraindica de forma absoluta el trasplante. La determinación del antígeno
del VIH o la PCR es asimismo recomendable para cubrir el período de ventana
desde la infección hasta la positividad de los anticuerpos.
Los criterios de exclusión relativos para ser donante de órganos son:
- La edad avanzada, cada vez son donantes personas más mayores.
750
- Positividad de las serologías frente al virus de la hepatitis B y C, no son

en la actualidad una contraindicación para la donación, y que los órganos
de donantes seropositivos pueden ser trasplantados en receptores seropo-
sitivos.
- La seropositividad para el CMV, virus de Epstein-Barr, herpes simple,
toxoplasma o sífilis no contraindican la donación, ya que es posible tratar
profilácticamente a los receptores seronegativos, evitando así la infección.
- Causa de enfermedad o muerte desconocida
- Desconocimiento de los antecedentes patológicos.
- Enfermedad vascular ateroesclerótica avanzada.
- Colagenosis.
- Diátesis hemorrágica.
- Hipertensión arterial severa.
- Diabetes mellitus con afectación orgánica severa.
- Alcoholismo crónico con afectación hepática, cardíaca o prancreática.
- Historia psiquiátrica.
A partir del diagnóstico de muerte cerebral, y si el paciente va a ser donante,
se deja de administrar el tratamiento para el traumatismo craneoencefálico y se
orientará el tratamiento al soporte vital y protección de los órganos a trasplantar.
Durante la muerte cerebral se producen alteraciones del sistema cardiovascular y
respiratorio, así como cambios del equilibrio metabólico y hormonal, estas deben
ser corregidas para que el cuerpo llegue a quirófano en las condiciones idóneas
para ser extraídos los órganos.
MANTENIMIENTO DEL DONANTE

La muerte cerebral origina disfunción vasomotora con liberación de cate-
colaminas, con la consiguiente vasodilatación por disminución de las resistencias
vasculares. A ello se suma la deshidración relativa secundaria a la restricción
hídrica que se ha utilizado para conseguir la supervivencia del paciente que ha
sufrido un TCE y, luego la poliuria por el déficit de hormona antidiurética, que
acaece tras la muerte y la hiperglucemia. Se deberá hacer un aporte de fluidote-
rapia adecuado para mantener las diuresis y tensiones arteriales, basándonos en
PVC y analíticas. Si la diuresis es > 4 cc/kg/hora se administrará hormona anti-
diurética.Si pese a estas medidas no aumenta la tensión arterial se usarán drogas
vasoactivas siendo la dopamina la más utilizada.Si el paciente presenta bradicar-
dia se administará dopamina a dosis < 10 ug/kg/min, isoprenalina a dosis de 1-3
ug/min o la epinefrina, la atropina no sirve.
751
Se monitorizará la temperatura y se calentará al paciente. Se cuidará el

pulmón aportando FiO2 100% y PEEP de 5 cm H20 por si puede ser utilizado
como órgano donado. Si el Hto está por debajo de 30% se administrará sangre, se
corregirán las alteraciones de la coagulación con plasma y plaquetas si es nece-
sario y, se extremarán las medidas para evitar la infección del donante. Mientras
se hace el mantenimiento del cuerpo del donante, se estudiará la funcionalidad de
los órganos a extraer y la central de la ONT buscará un candidato. Los primeros
candidatos para receptores serán las urgencias 0 y luego a igual de compatibili-
dad, primero el órgano se quedará en el hospital donde se extrae, o en la autono-
mía y si no puede ser usado aquí, se ofertará al resto de España.
752
BIBLIOGRAFÍA
SHAPPELL CN, FRANK JI, HUSARI K, SANCHEZ M, GLDERNBERG F,

ARDELT A.. Practice variability in brain death determination: a call to action.
Neurology 2013 Dec;81(23):2009-14. Epub 2013 Nov 6.
BERNAT JL et al. The circulatory-respiratory determination of death in organ
donation. Crit Care Med; 2010;38(3):963.
753

Atención Integral en Politraumatismos

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Atención Integral en Politraumatismos

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

José Alberto Raya Moles

José Luis Ferres Romero

Atención integral urgente ante

Es el campo de las urgencias de salud el que más actualizaciones presenta,

Rafael Ceballos Atienza

CERTIFICACIÓN EN LAS URGENCIAS

UNIDAD DIDÁCTICA II.

UNIDAD DIDÁCTICA IV.

UNIDAD DIDÁCTICA VI.

UNIDAD DIDÁCTICA VII.

UNIDAD DIDÁCTICA IX.

FERRES ROMERO, José Luis Jefe de la Sección de Urgencias.

BONILLO PERALES, Antonio Servicio de Pediatría. Unidad de

CABEZAS JIMÉNEZ, Jesús Médico del Servicio de Urgencias del

CALCERRADA TENDERO, Félix Médico de Emergencias

CALLEJAS HERRERA, Agustín Enfermero. Centro de Salud.

CALLEJAS HERRERA, Enfermera. Centro de Salud.

CARMONA RIVAS, Alejandro Médico de Familia. Granada.

CASTILLO SÁNCHEZ, Mª Dolores Doctora en Medicina y Cirugía. Centro

CEBALLOS ATIENZA, Rafael Doctor en Medicina. Coordinador

COBO MARTÍNEZ, Fernando Doctor en Medicina. Especialista en

DE LA ROSA JIMÉNEZ, Joaquín Médico de Emergencias

DE RUS MENDOZA, Paula Médico. Almería.

DELGADO CORPAS, Antonia Centro de Salud. La Caleta. Distrito

DELGADO CORPAS, Purificación Centro de Salud. La Caleta. Distrito

FALCES ARAMENDI, Arantxa Médico de Familia. Servicio de

GARCÍA PORTALES, José Manuel Servicio de Pediatría. Unidad de

GONZÁLEZ RIPOLL, Manuel Servicio de Pediatría. Unidad de

GUTIÉRREZ MENA, Francisca Enfermera. Torredonjimeno. Jaén.

HOYO RODRÍGUEZ, Félix José Médico. Centro de Salud. Beas de

LACÁMARA SÁNCHEZ, Alfonso Médico de Emergencias

LEÓN ESPINOSA DEAutores

PEÑA-TORO GIRELA, Joaquín Médico del Servicio de Urgencias del

PÉREZ ARAGÓN, Ana Josefa Doctora en Medicina. Granada.

SÁNCHEZ MUÑOZ, Rafael Médico. Jaén.

TROYA CABRERA, Juan Médico del Servicio de Urgencias del

- Estrato espinoso: Formado por las células en vías de queratinización y

- Glándulas sudoríparas: Donde tenemos las glándulas ecrinas, su parte

CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS HERIDAS

b. Según su profundidad: Arañazo cuando presenta solución de continuidad

PROCESO DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Si la herida no se infecta, la infiltración granulocítica termina en 2 o

para la síntesis de los tejidos nuevos.

* Hipoproteinemias: El tejido de regeneración requiere aminoácidos para

* Obesidad: Provoca oxigenación tisular disminuida y suturas en tensión

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

* Hacer las suturas discontinuas con puntos simples.

Técnica de la sutura simple Técnica del punto de colchonero

* La técnica a utilizar es variable dependiendo de la habilidad personal

- Sintéticas; son más resistentes y duraderas. Están formadas por

- Heridas por mordedura o picadura.

FAWCETT D. W. Tratado de Histología. 17ª Edición. Madrid: Editorial Intera-

HERIDAS POR ARMA BLANCA

Heridas por armas corto-punzantes.

inciso-contusas y presentarán una zona de separación tisular asociada a zonas

Los granos de pólvora que no han ardido en disparos a corta distancia se

Heridas por proyectiles de alta velocidad.

Tras el tratamiento de urgencia se procederá al tratamiento definitivo de la

HOSPITAL CARLOS HAYA. Sección Urgencias: El traumatizado en urgencias.

A. LESIONES MUSCULARES AGUDAS

cido tirón de la pantorrilla, produce una deformidad característica que se nota

B. LESIONES MUSCULARES CRÓNICAS

LESIONES ARTICULARES AGUDAS

- Segundo grado: Hay inflamación, dolor moderado, impotencia funcional