Clase Inflamación Usmp

AINES – ANTIHISTAMINICOS - CORTICOIDES
ANTIGOTOSOS - INMUNOMODULADORES
DR. WILLIAM GUZMAN ORTIZ
AGOSTO 2018
DR. WILLIAM GUZMÁN ORTIZ
AINES
FARMACODINAMIA ANTIINFLAMATORIA
ANALGESICA
ANTIPIRETICA
Antiagregantes
Uricosuricos
INDUCE APOPTOSIS
BUENA ELECCION
1. Uso
2. Fin terapéutico
3. Enfermedad previa
AINES
FARMACOCINETICA
ABSORCION: Buena compelta
DISTRIBUCION: bajo Vd, alta unión
proteínas plasmaticas
METABOLISMO: hepático (escaso)
EELIMNACION: renal
IECAs
AAS
INTERACCIÒN CORTICOIDES
LITIO
FARMACOLOGICA ISRS
WARFARINA
METOTREXARE
CICLOSPORINA
AINES
AINES
USOS CLÌNICOS
OSTEOARTRITIS (ARTROSIS)
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
GOTA AGUDA
ARTRITIS REUMATOIDE
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
DISMENORREA
EVENTOS CARDIOVASCULARES
CANCER DE COLON
PREECLAMPSIA
AINES
EFECTOS
SECUNDARIOS
AINES
EFECTOS
SECUNDARIOS
GASTROINTESTINALES
1. Pirosis
2. Dispepsia
3. Gastritis
4. LAM (eorisones)
5. Ulcera péptica
AINES
EFECTOS
SECUNDARIOS
RENALES
1. Reduce la TFG
2. Retiene H20, Na y K
3. Nefritis intersticial crónica
AINES
AINES
AINES
EFECTOS SECUNDARIOS
REACCIONES DE SISTEMA NERVIOSO

HIPERSENSIBILIDAD 1. Tinnitus
1. Rinitis alérgica 2. Cefalea
2. Edema angioneurotico 3. Psicosis
3. Sd stevens-johnson 4. Disfunción cognitiva
4. Nefritis intersticial alergica 5. Meningitis aseptica
HEMATOLOGICAS
RESPIRATORIO
1. Anemia aplasica
1. Broncoespasmo
2. Anemia hemolitica
2. Eosinofilia
3. Trombocitopenia
3. Infiltrados pulmonares
4. Agranulocitosis
AINES
INTOXICACIONES
NECROSIS CENTROLOBULILLAR
HISTAMINA
ANTIHISTAMINICOS H1
FARMACODINAMIA
ANTIHISTAMINICOS H1
ANTIHISTAMINICOS H1
FARMACOCINETICA
ANTIHISTAMINICOS H1
USOS CLINICOS
ANTIHISTAMINICOS H1
USOS CLINICOS
ANTIHISTAMINICOS H1
USOS CLINICOS
ANTIHISTAMINICOS H1
REACCIONES
ADVERSAS
FARMACOTERAPIA DE LA GOTA
FARMACODINAMIA
CORTICOIDES
Mx Acción FARMACOCINETICA
Provoca una leve actividad Mayor parte está unido a proteínas,

mineralocorticoide y efectos principalmente globulina de unión a
antiinflamatorios moderados; Controla o corticosteroides (CBG) y albúmina.
previene la inflamación controlando la Esteroides sintéticos tienen poca o
velocidad de síntesis de proteínas, ninguna afinidad para la CBG distintos de
suprimiendo la migración de leucocitos la prednisolona se unen débilmente a la
polimorfonucleares (PMN) y fibroblastos, albúmina (2/3) o circulan como
invirtiendo la permeabilidad capilar y esteroides libres (1/3)
estabilizando los lisosomas a nivel celular. En
dosis más grandes (farmacológicas),
disminuyen la inflamación
INDICACIONES:
- Asma aguda
- Vasculitis
- PTI
- AR
- PCP
- Crohn
- Hepatitis autoinmune
Respuesta
inmunitaria
De tipo innata no
necesitan
“estimulación”,
exposición previa, su
afinidad es relativamente
pequeña, pero
su capacidad de reacción
es muy amplia.
La respuesta adaptativa
corresponde a inmunidad
con especificidad de
antígeno, depende de la
exposición o
“sensibilización” al
antígeno y puede tener
afinidad muy
grande.
Inmunosupresores
• El objetivo de estos fármacos es aplacar la
respuesta inmunitaria.
• Su utilidad radica en el trasplante de
órganos y en enfermedades
autoinmunitarias.
• En el primer caso, los fármacos más
empleados son:
• Glucocorticoides
• Inhibidores de calcineurina
• Antiproliferativos/antimetabólicos
• Agentes biológicos (anticuerpos)
• Su uso es crónico, efectos secundarios
importantes
RESUMEN
CATEDRA DE FARMACOLOGIA 44
CORTICOIDES
INHIBIDORES DE
CALCINEURINA
TACROLIMUS
• Streptomyces tsukubaensis.
• Se liga a una proteína intracelular: la proteína 12 de
unión FK506 (FKBP-12,
• FK506-binding protein-12).
• Inhibe la actividad de la fosfatasa de calcineurina.
• impide la desfosforilación y la translocación nuclear
de NFAT e inhibe la activación de linfocitos T.
• Es necesario individualizar las dosis para obtener
resultados óptimos.
• La semivida del tacrolimús es ~12 h.
• Toxicidad. El uso de tacrolimús se acompaña de
nefrotoxicidad, neurotoxicidad (temblores, cefalea,
alteraciones motoras, convulsiones); síntomas
gastrointestinales, hipertensión, hiperpotasiemia,
hiperglucemia y diabetes. No afecta el ácido úrico ni
el colesterol de lipoproteínas de baja densidad.
CICLOSPORINA
• Beauveria nivea.
• La ciclosporina forma un complejo con la ciclofilina,
Dicho complejo se liga a la calcineurina e inhibe la
desfosforilación estimulada por Ca2+ del componente
citosólico de NFAT.
• La ciclosporina también aumenta la expresión de
factor de transformación del crecimiento β (TGF-β,
transforming growth factor-β), un inhibidor potente
de la proliferación de linfocitos T estimulada por IL-2 y
la generación de linfocitos T citotóxicos.
• Fármaco se metaboliza de manera extensa en el
hígado por citocromo P450 (cytochrome P450, CYP) 3A
y en grado menor por el tubo digestivo y los riñones.
• Toxicidad. Las principales reacciones adversas a la
ciclosporina son disfunción renal, temblor, hirsutismo,
hipertensión, hiperlipidemia e hiperplasia gingival. El
sirolimús agrava la disfunción renal provocada por la
ciclosporina, en tanto que esta última incrementa la
hiperlipidemia y la mielosupresión que provoca el
sirolimús.
SIROLIMÚS
• Este fármaco (rapamicina) es una lactona macrocíclica producida por
Streptomyces hygroscopicus.
• El sirolimús inhibe la activación y la proliferación de linfocitos T en un
punto posterior de los receptores de IL-2 y otros receptores del factor del
crecimiento de dichos linfocitos.
• El complejo de sirolimús-FKPB-12 no afecta la actividad de la
calcineurina. Se une a una proteína cinasa y la inhibe, denominada
blanco de rapamicina en mamíferos (mTOR), que es una enzima
fundamental en la progresión del ciclo celular. La inhibición de mTOR
bloquea la progresión del ciclo celular en la fase de transición G1→S. El
sirolimús es metabolizado en forma extensa por CYP3A4 y transportado
por la glucoproteína P.
• Toxicidad. El uso de sirolimús en personas con trasplante de riñón se
acompaña de incremento del colesterol y los triglicéridos séricos. La
inmunoterapia con sirolimús por sí sola no es nefrotóxica
EVEROLIMÚS
• El everolimús (40-O-[2-hidroxi] etil-rapamicina) guarda una
relación cercana en términos químicos y clínicos con el sirolimús,
pero su farmacocinética es distinta. La principal diferencia es una
semivida más breve
AZATIOPRINA
• Ésta constituye un antimetabolito purínico. Es un
derivado imidazólilo de la 6-mercaptopurina.
• Mecanismo de acción. La azatioprina, después de
exponerse a los nucleófilos como el glutatión, se
desdobla hasta la forma de 6-mercaptopurina, la cual
a su vez se convierte en más metabolitos que inhiben
la síntesis de novo de la purina.
• Toxicidad. El principal efecto adverso de la azatioprina
es la supresión de médula ósea, con leucopenia
(frecuente), trombocitopenia (menos frecuente),
anemia (poco común) o estas dos últimas
complicaciones.
• Interacciones farmacológicas. La oxidasa de xantina,
enzima de gran importancia en la catabolia de
metabolitos de la azatioprina, es bloqueada por
alopurinol. Si la misma persona recibe azatioprina y
• alopurinol, habrá que disminuir 25 a 33% la dosis
habitual de azatioprina, pero es mejor no administrar
los dos fármacos en combinación.
MICOFENOLATO MOFETILO
• El micofenolato mofetilo (MMF) es el éster 2-morfolinoetilo del
ácido micofenólico (MPA, mycophenolic acid).
• Mecanismo de acción. El micofenolato mofetilo es un profármaco
hidrolizado en forma rápida hasta la forma de fármaco activo, que
es el ácido micofenólico, un inhibidor selectivo, no competitivo ni
reversible de la monofosfato de inosina deshidrogenasa (IMPDH,
inosine monophosphate dehydrogenase), enzima importante en la
vía de síntesis de nucleótidos de guanina de novo. Los linfocitos B
y T dependen de modo importante de dicha vía para su
proliferación, en tanto que otros tipos celulares pueden utilizar
vías alternas; por lo tanto, el MPA inhibe de manera selectiva la
proliferación y las funciones de los linfocitos, incluidas la
formación de anticuerpos, la adherencia celular y la migración.
• Toxicidad. Los principales efectos tóxicos del MMF son
gastrointestinales y hematológicos. Éstos consisten en leucopenia,
aplasia eritrocítica pura, diarrea y vómito. Asimismo, se
incrementa la frecuencia de algunas infecciones, sobre todo
septicemia asociada a citomegalovirus; Las mujeres en edad de
procrear que toman micofenolato deben utilizar un método de
anticoncepción eficaz.
INMUNOESTIMULANTES
1. MODIFICADORES DE LA
RESPUESTA BIOLOGICA
• Levamisol.
• Talidomida.
• Lenalidomida.
• Bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
2. Citocinas recombinantes
• Interferones. Los interferones (α,
β y γ).
• Interleucina 2. La IL-2
recombinante humana
(aldesleukin)
3. INMUNIZACIONES
4. OTROS: timosina.
INMUNOGLOBULINAS
ANTICUERPOS
MONOCLONARES

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METABOLISMO: hepático (escaso)

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

REACCIONES DE SISTEMA NERVIOSO

Provoca una leve actividad Mayor parte está unido a proteínas,

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