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Practica N°3

2018
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CASO CLINICO N° 1
HIPERTENSION ARTERIAL
 HISTORIA CLINICA:
Paciente mujer de 55 años que acude a consulta por HTA de difícil control
farmacológico.
Fue diagnosticada de HTA a los 35 años de edad, con un control difícil a pesar de
varios tratamientos combinados, que se modifica constantemente. En dos
oportunidades presentó escotomas, confusión mental (disminución de la atención,
aletargamiento y desorientación en tiempo), siendo hospitalizada como
Encefalopatía Hipertensiva.
La paciente acude a la consulta por presentar cefaleas matutinas episódicas, tinnitus
y dolores torácicos atípicos (sin relación a esfuerzos, tipo hincada, no irradiado que
podía durar 6 a 8 horas), se le realizó hace 18 meses con una prueba de esfuerzo
no concluyente. Está tomando una combinación de betabloqueante y diurético.
 ANTECEDENTES FAMILIARES:
Madre fallecida a los 69 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de
64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA
 EXAMEN FISICO:
Presión arterial (media de tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de
168/104 mmHg. Frecuencia cardiaca de 72 latidos/min. Peso: 96 kg Talla 1.62 m
Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado
(componente aórtico). No soplos. Abdomen: no hepatomegalia, no soplos
abdominales. Miembros inferiores edemas ++/4+. Fondo de ojo con un cierto grado
de espasticidad arterial
 EXAMENES AUXILIARES:
Colesterol de 205 mg/dL, Triglicéridos de 180 mg/dL, ácido úrico 9 mg/dL. El resto
de análisis (hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticos,
sodio, potasio y sedimento urinario) fueron normales. La proteinuria en orina de 24
horas fue de 0,50 g/24h. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular
izquierda, con una suma de la onda S en V1 y de la onda R en V5 de 40 mm. La
ecografía renal mostraba siluetas renales de tamaño y morfología normales.
Se instauró una pauta farmacológica de tres fármacos con inhibidor de la ECA,
diuréticos y beta bloqueador, en una sola toma matutina, conjuntamente se le
prescribió ácido acetil salicílico 81 mg diarios y se insistió en dieta hiposódica e
hipocolesterolémica.
En la siguiente visita, tres semanas después, presentaba una media de tres lecturas
de presión arterial después de 5 minutos de reposo de 135/85 mmHg, la
sintomatología había desaparecido y se realizó un MAPA para evaluar el
comportamiento de la presión arterial durante 24 horas que mostró encontrarse
controlada la presión arterial.

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los procedimientos que debemos seguir para diagnosticar
a un paciente Hipertenso?

a) MAPA
b) EKG
c) ECOCARDIO
d) Prueba de esfuerzo
e) Todas

Rpta:
La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona información de gran
importancia. Los estimadores medios ( Pa media de 24hrs, Pa diurna y nocturna) se
correlacionan mejor con el pronóstico cardiovascular que la medida en la clínica y, además,
permiten diagnosticar y cuantifica el fenómeno de la bata blanca y la HTA enmascarada.
Sus valores normales son:

PA (mmHg) Hipotensión Normotensión Hipertensión


24 hr 133 – 82 <130 – 80 > 135 – 85
Diurno 139 - 87 <135 – 85 > 140 – 90
Nocturno 124 - 74 <120 – 70 > 125 - 75

Pero para que un paciente se realice una MAPA puede ser clasificado, con respecto a los
valores de PA en consulta, y se clasifican en 4 categorías.
PA de 24 hr| < 130/80 PA de 24 hr > 130 y/o
mmHg 80 mmHg
PA clínica < 140/90 Normotensión HTA enmascarada
mmHg
PA clínica >140 y/o 90 HTA de “Bata blanca” HTA sostenida
mmHg

 HTA de “Bata blanca” : incluye a pacientes con valores de PA altos solo en consulta.
Con una prevalencia entre 20% a 40%
 HTA enmascarada es la presencia de valores elevados en la MAPA durante la
actividad con los valores normales de PA en consulta. Tiene una prevalencia de
15% - 30%, con probabilidad de lesión en órganos diana

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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2. ¿Cuál es el beneficio de instaurar un tratamiento con IECA


en este paciente?

a) Controlar la Presión
b) Disminuir la proteinuria
c) Disminuir la hipertrofia ventricular
d) Todas
e) Ninguna

RPTA:
Los mecanismos de acción de los IECA es debido a la inhibición de la formación de
angiotensina II a partir de la angiotensina I. Los IECA producen, asimismo, una
disminución de la secreción de aldosterona (La aldosterona es una hormona
segregada por las glándulas suprarrenales y ayuda al cuerpo a regular la presión
arterial) inducida por la angiotensina II e impiden la degradación de bradiquinina, al
aumentar los niveles de dicho péptido vasodilatador.
Los IECA actualmente son considerados fármacos de primer escalon en tratamiento
de HTA y han demostrado su capacidad de prevenir episodios cardiovasculares en
pacientes hipertensos no complicados

3. ¿Qué cuidados deberíamos tener con los diuréticos en este tipo de


paciente?

a) La hiperuricemia
b) la tos
c) los calambres
d) vértigo
e) la hiperglicemia
RPTA:
Los diuréticos son los fármacos de primera línea más antiguos y de los que se ha
generado mayor evidencia en cuanto a su capacidad protectora.
Existen tres grupos diferentes de diuréticos:
 Las tiazidas y derivados: Los diuréticos tiazídicos; actúan inhibiendo el co
transporte de cloro y sodio en la membrana del lumen del segmento de
dilución (parte inicial del túbulo contorneado distal) donde el 5 - 8% del sodio
filtrado es normalmente reabsorbido. El volumen del fluido plasmático y
extracelular están en ese modo disminuidos y el gasto cardíaco cae.
Los mecanismos humorales y contra regulatorios intrarrenal rápidamente
restablecen la situación constante para que el ingreso y excreción del sodio
estén balanceados dentro del 3º al 9º días de permanencia de un volumen de
fluido corporal disminuido. Con el uso crónico; el volumen plasmático retorna
parcialmente hacia lo normal pero al mismo tiempo, disminuye la resistencia
periférica.

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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Bloquear la estimulación reactiva en el sistema renina - angotensina -


aldosterona al añadir un IECA; potenciará la acción antihipertensiva, con una
pequeña pérdida adicional del volumen de fluidos.Los diuréticos pueden
elevar moderadamente los niveles de norepinefrina plasmática
 Efectos colaterales
 Hipocalemia
 Hipomagnesia
 Hiperuricemia
 Hiperlipidemia
 Hiponatremia
 Los diuréticos de asa de Henle
 Los ahorradores de potasio
4. ¿Se podría indicar un Calcioantagonista dihidropiridínico en este
paciente?
a) Si
b) No
c) Quizás
d) Está contraindicado
e) Propicia más edemas
RPTA:
Existen tres grupos principales de antagonistas del calcio:
 Fenilalquilaminas (Verapamilo)
 Benzodiazepinas (Diltiazem)
 Dihidropiridinas (nifedipino, nitrendipino, amlodipino, felodipino, etc)
Los mecanismos de acción de estos fármacos consiste en la inhibición de los
canales de calcio dependientes del potencial de membrana y en el consiguiente
bloqueo de la entrada de calcio al interior celular.
La dihidropiridinas producen una vasodilatación arteriolar que es la cusa del
descenco de la PA. Su mayor desventaja consiste en la frecuente aparición de
efectos secundarios en casi una tercera parte del paciente. Dichos efectos
secundarios son derivados de la vasodilatación cutánea y se manifiestan
principalmente por edemas maleolares.

5. ¿Por qué es importante determinar si un paciente hipertenso es


diabético o hiperuricémico para el tratamiento con diuréticos?

a) Porque aumenta la hiperuricemia


b) porque disminuye la glicemia
c) ambas son correctas
d) aumenta la glicemia y la hiperuricemia
e) ninguna es correcta

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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RPTA:
Los diuréticos son los fármacos de primera línea más antiguos y de los que se ha
generado mayor evidencia en cuanto a su capacidad protectora.
Existen tres grupos diferentes de diuréticos:
 Las tiazidas y derivados: Los diuréticos tiazídicos; actúan inhibiendo el co
transporte de cloro y sodio en la membrana del lumen del segmento de
dilución (parte inicial del túbulo contorneado distal) donde el 5 - 8% del sodio
filtrado es normalmente reabsorbido. El volumen del fluido plasmático y
extracelular están en ese modo disminuidos y el gasto cardíaco cae.
Los mecanismos humorales y contra regulatorios intrarrenal rápidamente
restablecen la situación constante para que el ingreso y excreción del sodio
estén balanceados dentro del 3º al 9º días de permanencia de un volumen de
fluido corporal disminuido. Con el uso crónico; el volumen plasmático retorna
parcialmente hacia lo normal pero al mismo tiempo, disminuye la resistencia
periférica.
Bloquear la estimulación reactiva en el sistema renina - angotensina -
aldosterona al añadir un IECA; potenciará la acción antihipertensiva, con una
pequeña pérdida adicional del volumen de fluidos.Los diuréticos pueden
elevar moderadamente los niveles de norepinefrina plasmática
 Efectos colaterales
 Hipocalemia
 Hipomagnesia
 Hiperuricemia
 Hiperlipidemia
 Hiponatremia
 Intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina: En los
pacientes que toman tiazidas se han observado; resistencia a la
insulina, deterioro de la tolerancia a la glucosa, precipitación de
diabetes y empeoramiento en el control de diabéticos y muy
raramente pueden precipitar coma hiperosmolar no cetónico.
Con la resistencia a los efectos de la insulina sobre la utilización
periférica de la glucosa; los niveles de glucosa sérica se elevan.
El páncreas responde con aumento en la secreción de insulina y
la hiperinsulinemia mantiene la homeostasis de glucosa. Por lo
tanto el uso de diuréticos en diabéticos será minimizado.

 Los diuréticos de asa de Henle


 Los ahorradores de potasio

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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6. ¿Cuándo elegir un agente betabloqueador en un paciente


hipertenso que tiene además?

a) asma
b) diabetes
c) Taquiarritmias
d) Angina de pecho
e) b, c y d
RPTA:
Los betabloqueadores actúan interrumpiendo la acción de una sustancia natural llamada
noradrenalina en sitios especiales llamados adrenoreceptores en las arterias, el músculo
del corazón y en algunos otros músculos y órganos.
Un mensajero químico llamado noradrenalina provoca estrechamiento de las arterias y
que el corazón lata más rápido. Al bloquear su acción, los betabloqueadores pueden
causar que las arterias se ensanchen, desacelerar el corazón y disminuir su fuerza de
contracción. Esto da lugar a una disminución de la presión arterial y menos trabajo al
corazón.
Los betabloqueadores no tienen mucho efecto en el corazón cuando está en reposo. Pero
bloquean parcialmente los efectos del ejercicio o la excitación (cuando aumentan los
niveles de noradrenalina) en el corazón para que no se esfuerce demasiado en esos
momentos.
Se receta betabloqueadores si tiene:
• angina de pecho
• hipertensión arterial
• alteración del ritmo normal del corazón (arritmia)
• insuficiencia cardíaca

7. ¿Cuál sería la droga de elección en proteinuria?


a) Calcioantagonista
b) BRAT -1
c) Inhibidor de la ECA
d) b y c
e) Todas
RPTA:
Los tipos de medicamentos que pueden ayudar la presión alta y la proteinuria son
llamados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB).
El empleo de altas dosis de IECA o ARA II está fundamentado en que con las dosis
habituales de medicación que se emplean para el tratamiento de la HTA no se
consigue sino un bloqueo parcial del efecto deseado, de modo que una dosis mayor
podrá conseguir un mayor grado del bloqueo del sistema y, por tanto, lograr más
efecto antiproteinúrico sin mayor descenso de la PA.

Alumna: Denise De La Cruz Marcos


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8. ¿Qué drogas actúan sobre el sistema Renina?


a) Betabloqueadores
b) Inhibidor de la ECA
c) BRAT-1
d) Todas
e) Ninguna
RPTA:

MECANISMO DE ACCIÓN. Son inhibidores específicos de la enzima conversora que impide


que la enzima ataque y rompa la estructura de la AI. Como no puede formarse A II y la A I es
inactiva, el IECA anula al sistema clásico renina-angiotensina, eliminando así la mayor parte de los
efectos de la A II endógena, tanto vasoconstrictores como estimulantes de la síntesis de aldosterona.
Conviene señalar que cuando se utilizan los IECA a largo plazo, las concentraciones plasmáticas
de A II pueden volver, de hecho, a sus valores anteriores, pero que la presión arterial se mantiene
más baja, lo que indica que en el efecto antihipertensivo podrían intervenir otros mecanismos. La
misma enzima que convierte a la A I en A II es también la que protege de la inactivación de la
hormona vasodilatadora bradicinina porque inhibe su degradación, los IECA aumentan la
concentración de una hormona vasodilatadora a la vez que reducen la concentración de una
hormona vasoconstrictora.
El ascenso de las concentraciones plasmáticas de cinina podría contribuir a la vasodilatación y a
otros efectos beneficiosos de los IECA, pero también es probable que sean los responsables de los
efectos secundarios más frecuentes y molestos asociados a su uso, como la tos seca y, con menos
frecuencia, el angioedema.
Con independencia de su mecanismo de acción, los IECA reducen la presión arterial, sobre todo a
través de la disminución de la resistencia periférica, mientras que sus efectos sobre el gasto cardíaco
o el volumen del líquido orgánico son escasos o nulos, lo que quizá se deba a la conservación de
los reflejos barorreceptores. Cuando restablecen la relajación dependiente del endotelio, las arterias
de resistencia pierden grosor y aumentan su capacidad de respuesta.
USO CLÍNICO. En los pacientes con hipertensión primaria no complicada, los
efectos antihipertensivos de la monoterapia con IECA son similares a los que
proporcionan las demás clases, aunque son algo menos eficaces en los negros y en
los ancianos, debido a las menores concentraciones de renina de estos.
La adición de un diurético potencia la eficacia de los IECA y, lo que es más
importante, el tratamiento con estos fárma-cos proporciona una protección
significativa frente a la enfermedad cardiovascular y a la muerte en comparación con
el placebo, y similar a la que ofrecen las demás clases farmacológicas.
Los IECA son muy eficaces en el tratamiento de los pacientes hiper-tensos (y no
hipertensos) con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva. Han
pasado a ser los fármacos de elección en la nefropatía crónica, tanto de origen
diabético como no diabético.
Las elevadas concentraciones de renina, procedente de las células
yuxtaglomerulares (YG) de las arteriolas renales aferentes, inundan el glomérulo y
las arteriolas renales eferentes, proporcionando a los IECA (y a los BRA) la
oportunidad para dilatar selectivamente estos vasos y reducir la presión
intraglomerular de una forma más eficaz que las demás clases de medicamentos.

Alumna: Denise De La Cruz Marcos