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Degenerações

 Hidrópica
o Citoplasma com aspecto granuloso e acidófilo
o Avaçado, pequenos vacúolos de agua de distribuição regular no citoplas
– diferencial para esteatose microvesicular
o Aspecto baloniforme – grandes vacúolos
 Hialina
o Mecanismos:
 Condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas
 Acúmulo de material de origem viral
 Proteínas endocitadas
o Corpúsculos de Mallory – hepatócitos de alcoolistas crônicos –
filamentos intermediários (queratina) + outras proteínas do citoesqueleto.
Também esteato-hepatite não alcoólica, cirrose junenil da India e
carcinoma hepatocelular
o Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima = hepatócitos em
apoptose - hepatites virais – ex.: febre amarela.
o Endotoxinas bacterianas e agressão por linfo T e macrófagos –
(miocardite e miosite chagásica)  desintegração de microfilamentos
por ativação de proteassomos e proteases - aspecto homogEênio e muito
acidófilo  degeneração segmentar de fibrocélulas musculares 
necrose hialina
o Proteinúria  epitélio tubular renal sofre degeneração por excessiva
endocitose
o Corpúsculos de Russell  acúmulo excessivo de imunoglobulinas em
plasmócitos – inflamações agudas (salmonelose) e crônica (leishmaniose
tegumentar e osteomielite).
 Mucoide
o Hiperprodução de muco – nos tratos digestório e respiratório e nos
adenomas e adenocarcinomas – estes com extravasamento para o
interstício – aspecto de tecido mucoide
 Esteatose
o Acúmulo de gorduras neutras = mono, di e triglicerídeos.em células que
não as armazenam.
o Mecanismos:
 Aumento da síntese por maior aposte de ac. graxos, por excesso
de acetil-CoA (não degradada no ciclo de Krebs)
 Redução no uso de triglicerídeos por carência de fatores
nitrogenados e de ATP
 Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de
apoprotéinas
 Distúrbios no deslocamento e na fusão de vesículas que contem
lipoproteínas com a membrana plasmática – alterações funcionais
do citoesqueleto
o Causas – Ingestão abusiva de etanol e distúrbios do metabolismo lipídico
associados à obesidade.
o Acetaleído é o produto final da degradação do álcool pela via da álcool
desidrogenase no citosol, pelo sis. microssomal no citocromo CYP2E1 e
pela via da catalase nos peroxissomos  sofre ação da aldeído
desidrogenase mitocondrial e torna-se ácido acético
o Figado – aumento do volume e peso, consistência diminuída, bordas
arredondadas e coloração amarelada
o Coração – esteatose difusa (miocardite diftérica), órgão pálido e
consistência diminuída || hipóxia prolongada = coração tigroide =
esteatose em faixas amarelas no endocárdio
o Rins = aumento de volume e peso, coloração amarelada
o ML, acumulo de tgc em pequenas vesículas ou lipossomoas = glóbulos
revestidos por membrana | classicamente – aspecto de adipócito = grande
vacúolo de gordura no citoplasma que desloca o núcleo para a periferia
da célula | pode ter acumulo de gordura em pequenas vesículas na
periferia com núcleo no centro = esteatose aguda da gravidez, síndrome
de Reye, intoxicação por tetraciclina e hepatite fulminante infantil (nesta
hepatócitos estão tumefeitos com aspecto moruliforme com numerosos
glóbulos na periferia
o Cistos gorduroso – lagos de gordura pelo rompimento dos hepatócitos –
reação inflamatória com células gigantes.  embolia gordurosa se cai na
circulação a partir de trauma.
o Insuficiência hepática na hepatite difusa.
o Etilismo crônico – esteatose + fibrose pericelular centrolobular que
evolui para cirrose. Também ocorre na esteato-hepatite não alcoolica
o Coração – insuficiência
 Lipidoses