original
Síndrome de Cotard asociado a demencia degenerativa.
Presentación de tres casos
Inmaculada Abellán Miralles1, Gloria González Caballero1, Belén Piñol Ferrer2,
Concepción Morales Espinosa3, Mar Ferrer Navajas4 y María Josefa Sáenz Sanjuán1
1Neuróloga. 2Neuropsicóloga. 3Enfermera. 4Terapeuta ocupacional.
Unidad de Neurología de la Conducta y Demencias. Hospital de San Vicente del Raspeig (Alicante).
Resumen
Introducción y objetivo: el síndrome de Cotard es un
cuadro inusual cuyo rasgo central es un delirio de negación
en el que el paciente cree haber fallecido, carecer de par-
tes de su cuerpo o sufrir un mal funcionamiento de sus órga-
nos. Puede asociarse a patología psiquiátrica o neurológi-
ca. La bibliografía al respecto es escasa, particularmente
en demencia. Describimos varios casos asociados a demencia
degenerativa. Material y método: pacientes con demen-
cia degenerativa y síndrome de Cotard diagnosticados en
nuestra unidad desde enero 2010 a diciembre 2011: núme-
ro, características demográficas, semiología, demencia sub-
yacente, tratamiento y evolución. Resultados: tres muje-
res, de 78 a 86 años. En una el síndrome se manifestó con
ideas de muerte y rechazo a la ingesta. En las otras dos,
con ideas de negación acerca de partes de su cuerpo jun-
to con rechazo a la alimentación, ideas de posesión y/o de
deformación corporal. Las tres cumplían criterios de demen-
cia con cuerpos de Lewy (DLB) y mejoraron tras la admi-
nistración de neurolépticos atípicos. Conclusiones: pro-
bablemente el síndrome de Cotard es más frecuente en
pacientes con demencia de lo hasta ahora publicado, espe-
cialmente en DLB. Su identificación y tratamiento ade-
cuado son importantes, ya que pueden evitar el interna-
miento en un centro sanitario.
(Alzheimer. Real Invest Demenc. 2014;56:30-36)
Palabras clave: síndrome de Cotard, demencia, delirio
de negación, demencia con cuerpos de Lewy.
Recibido para su publicación: 28 de febrero de 2013.
Aceptado para su publicación: 20 de enero de 2014.
Correspondencia: I. Abellán Miralles
E-mail: iabellanm@gmail.com
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
Abstract
Background and objective: Cotard’s syndrome is an unusu-
al condition whose central features are nihilistic delusions.
As a result, some patients believe they are dead, their organs
don’t exist or don’t work. Cotard’s syndrome can appear asso-
ciated with several psychiatric and neurological disorders.
The available literature is scarce, particularly in dementia.
We present some new cases associated with degenerative demen-
tia. Method: some patients with degenerative dementia and
Cotard’s syndrome have been diagnosed in our hospital from
january 2010 to december 2011. We describe their demograf-
ic characteristics, semiology, underlying dementia disorder,
treatment and course. Results: three womens, from 78 to 86
years old. One patient developed death ideas and refused to
eat. The others two patients had denial ideas about several
parts of their bodies together with a flat refusal to eat, delu-
sions of possession and/or delusions of a deformity of body parts.
All of them met Lewy bodies dementia (DLB) criteria and
improved with atypical neuroleptics treatment. Conclusions:
probably Cotard’s syndrome is more frequent in patients with
dementia than the literature is reporting, especially in DLB.
It is important to recognize the syndrome and to know its treat-
ment because that can avoid patient institutionalize.
(Alzheimer. Real Invest Demenc. 2014;56:30-36)
Keywords: Cotard’s syndrome, dementia, nihilistic delusions,
Lewy bodies dementia.
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Introducción
En la reunión de la Société Médico-Psychologique
de París de junio de 1880 Jules Cotard (1840-1889)
presentó una comunicación titulada «Sobre el delirio
hipocondríaco en una forma grave de la melancolía
ansiosa», completando en varios trabajos posteriores
la descripción del que quedaría en la historia de la
Psiquiatría con el nombre de «Síndrome de Cotard»1.
Se trata de un síndrome inusual cuyo rasgo central es
un delirio de negación en el que los pacientes creen
carecer de partes de su cuerpo o sufrir un mal fun-
cionamiento de sus órganos, llegando a negar su pro-
pia existencia y la del mundo externo en sus formas
más graves. Otros síntomas secundarios asociados pue-
den ser: ansiedad, agitación, trastornos de la sensibi-
lidad, mutismo, oposicionismo, rechazo a la alimen-
tación, alucinaciones, ideas de condenación, posesión
e inmortalidad, delirios de enormidad o de cualquier
otra deformación del cuerpo, e ideas suicidas y deseos
de automutilación2-5.
Su incidencia y prevalencia reales se desconocen6.
La mayoría de los casos se producen en torno a la sex-
ta década de la vida, en el contexto de una enferme-
dad psiquiátrica o en relación con diversa patología
orgánica del sistema nervioso central (SNC)2, entre
ellas la demencia. Berrios y Luque no encontraron
diferencias entre sexos, a excepción de que los tras-
tornos orgánicos eran más frecuentes en mujeres.
También observaron que el origen orgánico era más
frecuente en aquellos pacientes de mayor edad7.
El objetivo de este artículo es comunicar las carac-
terísticas del síndrome de Cotard asociado a demen-
cia degenerativa a propósito de nuestra experiencia
con varios pacientes.
Material y método
En el período comprendido entre enero de 2010 y
diciembre de 2011 diagnosticamos, mediante entre-
vista clínica, 3 casos de síndrome de Cotard asociado
a demencia degenerativa en nuestra unidad. Describi-
mos detalladamente sus características demográficas,
semiología clínica, pruebas complementarias, tipo de
demencia subyacente, tratamiento y evolución.
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
Resultados
Caso 1
Mujer de 85 años con antecedentes personales de
hipertensión arterial. Antecedentes familiares sin
interés.
Había permanecido cognitivamente asintomática y
funcionalmente autónoma hasta agosto de 2011, fecha
en que comenzó con alteraciones en funciones eje-
cutivas y ocasionales ideas delirantes de robo en rela-
ción con olvidos. En octubre de 2011 ingresó en nues-
tro centro con un cuadro delirante de varias semanas
de evolución que correspondía a un síndrome de Cotard
consistente en:
• Ideas de negación acerca de su existencia y la de su
esposo, que expresaba como «dejadme, que estoy
muerta», «¿cómo puedo hablar si estoy muerta?» o
«miradlo, se está vistiendo y está muerto».
• Rechazo absoluto a la ingesta, congruente con su
temática delirante («ya no necesito comer porque
estoy muerta»), con agitación y agresividad asocia-
das.
La exploración neurológica era normal, con ausen-
cia de parkinsonismo. En su situación clínica no se
pudieron realizar estudios neuropsicológicos.
Exploraciones complementarias: analítica general
con signos de desnutrición leve; resto de la explora-
ción normal. TSH, vitamina B12 y folato, normales.
Resonancia magnética nuclear (RMN) craneal con
atrofia cortical e infartos lacunares crónicos aisla-
dos en ambos hemisferios y electroencefalograma
(EEG) con actividad muy levemente lentificada para
su edad.
Tras iniciar tratamiento con risperidona (hasta 3 mg/día)
el delirio y la agitación mejoraron y pudo ser dada de
alta al cabo de 3 semanas, alimentándose con norma-
lidad. Al cabo de 2 meses se le revisó en consulta refi-
riendo su familia que el delirio había cedido por com-
pleto. Sin embargo, la enferma había sufrido un
importante empeoramiento cognitivo al que asociaba
fluctuaciones, hipersomnia diurna y notable dificul-
tad para caminar, motivo por el cual requería apoyo
en otra persona. No tenía alucinaciones ni trastorno
31
 Abellán Miralles I et al. Síndrome de Cotard asociado a demencia degenerativa. Presentación de tres casos

de conducta de sueño REM. Desde el punto de vista

funcional era dependiente incluso para las activida-
des básicas de la vida diaria.
En la exploración neurológica se apreciaba un impor-
tante síndrome parkinsoniano rígido acinético bilate-
ral. Mini Mental State Examination (MMSE): 7/30
con desorientación temporoespacial, discalculia, apra-
xia constructiva con fenómeno closing-in y relativa
preservación de la memoria (inmediata 2/3, diferida
libre 1/3 y diferida con clave semántica 2/3).
Con diagnóstico de DLB posible se pautó tratamiento
con rivastigmina y se sustituyó la risperidona por que-
tiapina (75 mg/día), con lo que mejoraron el parkin-
sonismo, la somnolencia diurna y las fluctuaciones,
sin reaparición del delirio de negación.

Figura 1. Trastorno visuoconstructivo en la copia de pentá-

Caso 2
Mujer de 86 años sin antecedentes personales ni fami-
liares de interés. Internada en un establecimiento sani-
tario desde 2006.
Fue valorada en marzo de 2010 por empeoramien-
to cognitivo en el último año consistente en pérdida
de memoria, discurso perseverante, descuido en su
higiene, desinhibición, verborrea e inquietud psico-
motriz. Asociaba repetidos episodios, de horas de dura-
ción, de estereotipias motoras (movimientos de balan-
ceo de tronco y cabeceo acompañados de emisión de
ruidos guturales, que a ratos se convertían en gritos),
que resultaban muy angustiosos y disruptivos para la
convivencia. Era dependiente para las actividades ins-
trumentales de la vida diaria (AIVD) y para algunas
actividades básicas.
Interrogada su familia, se supo que la paciente había
tenido en 2005 ideas delirantes de perjuicio y sinto-
matología extrapiramidal tras la toma de risperidona
que obligó a su suspensión. Actualmente le notaban
importantes fluctuaciones cuando acudían a visitarla,
con días de notable confusión y otros en los que esta-
ba «muy atenta y centrada». Hasta la fecha no había
sufrido trastorno de conducta de sueño REM ni alu-
cinaciones.
Exploración neurológica: inatenta, verborreica, con
discurso incoherente y emisión de sonidos guturales
discontinuos. Ausencia de parkinsonismo. MMSE:
11/28 (lectoescritura no valorable) con desorienta-
gonos.
ción temporal, discalculia, apraxia constructiva (fig. 1)
y déficit de memoria diferida (0/3).
Exploraciones complementarias: analítica sin alte-
raciones. RMN craneal: atrofia corticosubcortical gene-
ralizada. Estudio neuropsicológico: déficit atencio-
nal, desorientación temporal, déficit de memoria de
trabajo y de memoria episódica que mejoraba leve-
mente con claves, lenguaje repetitivo empobrecido
de contenido con alteración en repetición, denomi-
nación, discalculia, apraxia constructiva y déficit eje-
cutivo.
Se inició tratamiento con anticolinesterásico.
Meses después la paciente comenzó con alucina-
ciones visuales muy estructuradas y cuadro delirante
compatible con síndrome de Cotard con:
• Ideas de negación de partes de su cuerpo, que expre-
saba como «no me puedo sentar porque no tengo
culo» o «no puedo comer porque no tengo boca»
(aunque en su caso no se negaba a la alimentación
cuando se le ofrecía).
• Ideas de posesión manifestadas como «tengo espí-
ritus dentro».
Se añadió al tratamiento memantina y quetiapina
(50 mg/día). En las siguientes visitas era capaz de man-
tener la atención y un discurso coherente. Los deli-

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rios y las alucinaciones se habían reducido conside-
rablemente. Seguía con algún episodio de estereoti-
pias motoras, pero mucho más leve y sin repercusión
en la convivencia.
La paciente cumplía criterios diagnósticos de DLB
probable.
Caso 3
Mujer de 78 años sin antecedentes personales ni fami-
liares significativos.
En noviembre de 2009, coincidiendo con el falleci-
miento de su esposo, comenzó con un cuadro de áni-
mo depresivo acompañado de intensa ansiedad, cons-
tantes quejidos e ideas delirantes de perjuicio y ruina.
Además, tenía síntomas parkinsonianos leves desde
hacía aproximadamente unos 3 meses. En mayo de
2010 ingresó en un centro psiquiátrico donde se le
realizó un protocolo analítico completo normal, RMN
craneal con signos de atrofia cortical, EEG sin altera-
ciones y estudio neuropsicológico con deterioro cog-
nitivo, con alteración predominante en atención, fun-
ciones ejecutivas y visuoespaciales. Fue diagnosticada
de síndrome depresivo grave con ideas delirantes y
tratada con escitalopram, agomelatina y aripiprazol,
con los que mejoró parcialmente su sintomatología
conductual y afectiva. En octubre de 2010 fue remi-
tida a nuestra unidad por evolución tórpida y sospe-
cha de posible deterioro cognitivo de origen orgánico.
Se encontraba en tratamiento con mirtazapina 15 mg/día
y ya no tomaba neurolépticos.
Reinterrogada su familia, no les parecía que la pacien-
te presentara deterioro de funciones superiores, pero
les preocupaba sobre todo la persistente sintomatolo-
gía conductual. Nunca había sufrido alucinaciones ni
trastorno de conducta del sueño REM. Sí le notaban
francas fluctuaciones a lo largo del día, con ratos en
los que quedaba «como ausente y sin posibilidad de
comunicarse con ella» y otros en los que era capaz
de mantener una conversación «muy lúcida». Era
dependiente para las actividades complejas de la vida
diaria, AIVD y parcialmente dependiente para las acti-
vidades básicas.
Exploración neurológica: leve síndrome parkinso-
niano rígido acinético bilateral. MMSE 20/30 con des-
orientación, discalculia, disgrafía, imposibilidad para
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
la copia de pentágonos y memoria diferida libre con-
servada (3/3).
La tomografía computarizada cerebral por emisión
de fotones simples (SPECT) con ioflupano (fig. 2)
mostraba alteración de la función dopaminérgica en
la vía nigroestriatal de localización presináptica y carác-
ter moderado en ambos núcleos neoestriados, con pre-
dominio en sendos putámenes.
Con el diagnóstico de DLB probable se pautó tra-
tamiento con rivastigmina, con la que mejoraron ini-
cialmente las fluctuaciones y la conducta. Pocos meses
después empeoró, apareciendo de nuevo ansiedad extre-
ma, verborrea, hiperactividad, actitudes muy deman-
dantes e inflexibles, insomnio severo y síndrome de
Cotard consistente en:
• Ideas de negación de ciertas partes de su cuerpo,
que alternaba y verbalizaba durante horas como «no
tengo piernas», «soy un esqueleto», «no tengo len-
gua» (estirándose la lengua de forma perseverante
mientras lo repetía, a consecuencia de lo cual se
provocó autolesiones y candidiasis oral de repeti-
ción).
• Ideas de negación de funciones corporales: «no pue-
do andar» (y aunque la exploración neurológica no
justificaba que no lo hiciera, era imposible conse-
guir que caminara, ya que se dejaba caer cuando se
intentaba, por lo que se encontraba en silla de rue-
das).
• Rechazo a la ingesta de sólido, líquido y a la toma
de comprimidos, congruente con la temática deli-
rante de negación, ya que afirmaba no poder tragar
(sin embargo era capaz de deglutir un vaso de agua
en consulta).
• Ideas de enormidad y de deformación corporal: «ten-
go la cabeza enorme», o «esta mañana era muy gor-
da y ahora soy muy pequeñita».
Todos estos síntomas resultaban muy angustiosos
para la paciente, su familia y el centro de día donde
acudía.
Con escitalopram y clonazepam en solución mejo-
raron el insomnio y la ansiedad y fue posible alimen-
tarla con nutrición enteral, pero seguía con el delirio
de negación. Se añadió aripiprazol 5 mg con resulta-
do parcial (aparición de las ideas delirantes con menor
33
 Abellán Miralles I et al. Síndrome de Cotard asociado a demencia degenerativa. Presentación de tres casos

Figura 2. Tomografia computarizada cerebral por emisión de fotones simples con ioflupano: alteración de la función dopaminér-
gica en la vía nigroestriatal, de localización presináptica, de carácter moderado en ambos núcleos neoestriados.

frecuencia, menor ansiedad y desaparición de las con-
ductas perseverantes) a expensas de un empeoramiento
del síndrome parkinsoniano que limitó el aumento de
dosis. Poco a poco volvió a ser capaz de alimentarse
de nuevo con dieta triturada y blanda, pero no ha vuel-
to a caminar.
Discusión
El síndrome de Cotard se presenta en la práctica clí-
nica con relativa poca frecuencia. Debido a ello, las
publicaciones de que disponemos son escasas y con-
sisten fundamentalmente en casos aislados o peque-
ñas series de casos. Así, Debruyne et al., recopilaron
únicamente 47 publicaciones que hicieran referencia
al síndrome tras realizar una búsqueda en PubMed
de artículos publicados en inglés, francés, alemán y
holandés entre 1960 y 20092. Por su parte, en 1995
Berrios y Luque evaluaron más de 200 artículos cien-
tíficos sobre el síndrome desde 1880, llegando a reu-
nir solamente un total de 100 casos7.
Descrito clásicamente en pacientes con depresión,
trastorno bipolar y esquizofrenia, a este origen corres-
ponden la mayor parte de casos comunicados. Sin
embargo, en otras ocasiones aparece en enfermos con
cuadro psicótico secundario a patología orgánica del
SNC, y se han publicado casos asociados a enferme-
dad de Parkinson, tumor cerebral, traumatismo cra-
neal, infarto cerebral, esclerosis múltiple, epilepsia
del lóbulo temporal, neurosífilis, encefalitis, etc.1,2,5,8,9.

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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
 Abellán Miralles I et al. Síndrome de Cotard asociado a demencia degenerativa. Presentación de tres casos
En cuanto a la asociación de demencia y síndrome
de Cotard, solo hemos encontrado en la bibliografía
descripciones muy aisladas, algunas poco detalladas:
una posible demencia multiinfarto1, un par de pacien-
tes con demencia sin etiología definida2,4, una demen-
cia semántica10 y una demencia frontotemporal
(DFT)11. Hasta la actualidad no hemos hallado nin-
gún caso publicado asociado a DLB.
Presentamos los casos de 3 pacientes con síndro-
me de Cotard asociado a demencia que correspon-
den a los diagnosticados en nuestra unidad en un perío-
do de 2 años (enero 2010-diciembre 2011) de entre
todos nuestros pacientes con demencia degenerativa.
Sus características demográficas concuerdan con las
descritas previamente en la literatura científica7. En
los casos analizados por Berrios y Luque, las ideas deli-
rantes más comunes eran las ideas de negación rela-
cionadas con el cuerpo, presentes en un 86 % de los
casos, y las relacionadas con la existencia (69 %)7. En
nuestro caso, en dos de las pacientes predominaron
las ideas de negación acerca de partes de su cuerpo y
funciones corporales (casos 2 y 3), mientras que en
otra (caso 1) lo hicieron las de negación de la existen-
cia. El caso 3 tenía además ideas de enormidad/defor-
mación corporal, una manifestación rara del síndro-
me1,6, y el caso 2, ideas de posesión. Solo una de ellas
(caso 2) asoció alucinaciones visuales. En dos de nues-
tras enfermas el rechazo a la alimentación, congruente
con la temática delirante y que no hay que confundir
con un negativismo, constituyó un grave problema.
Tal como describió Cotard en su primera comunica-
ción, los enfermos con delirio de negación suelen hallar-
se en un «estado de angustia y ansiedad intensas, gimen,
hablan sin cesar, repiten constantemente las mismas
quejas e imploran ayuda»12. En esta dramática situa-
ción se encontraban estas pacientes, por lo que el estrés
que condicionaba el cuadro en el entorno sociofami-
liar era especialmente importante.
En cuanto al tipo de demencia subyacente, que todos
nuestros casos correspondan a DLB según criterios
diagnósticos de McKeith de 200513 puede deberse,
en parte, a que el período de registro es breve para
un delirio tan infrecuente. Es esperable que a lo lar-
go de los años aparezcan casos entre aquellos de nues-
tros pacientes que sufren otros tipos de demencia, tal
como está descrito1,10.
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Solo con el tiempo podremos conocer si la preva-
lencia del síndrome de Cotard es mayor en la DLB
que en otros tipos de demencia degenerativa como
parecen, no obstante, sugerir nuestros datos. En nues-
tra opinión constituye una hipótesis razonable, ya que
los delirios sistematizados (entre los que cabe consi-
derar los delirios de negación) son más prevalentes y
precoces en la DLB que en la enfermedad de Alzheimer
o en la DFT, formando parte de los rasgos de soporte
diagnóstico de la enfermedad en los criterios actua-
les14-16.
Por último, es interesante señalar que el tratamien-
to específico del síndrome de Cotard es, a ser posi-
ble, el del cuadro subyacente del que forma parte.
Puesto que la mayor frecuencia se observa en pacien-
tes con psicosis afectivas, los antidepresivos pueden
ser eficaces. A menudo es necesaria la combinación
de varios fármacos, generalmente antidepresivos y neu-
rolépticos. Algunos autores han defendido el trata-
miento electroconvulsivo como el tratamiento de elec-
ción2,6. Sin embargo, ya Berrios y Luque consideraron
la existencia de un síndrome de Cotard puro o Cotard
de tipo I (aquel sin trastorno afectivo subyacente) y
sugirieron que los neurolépticos son el tratamiento
de elección en ese grupo, por delante de los antide-
presivos6,7. Desde luego, en nuestro caso todas las
pacientes mejoraron, aunque en grado variable, con
neurolépticos atípicos a dosis bajas. El beneficio obte-
nido en la calidad de vida de las enfermas y sus fami-
lias fue significativo y ninguna de las 2 pacientes que
no habían sido internadas en centros sanitarios pre-
viamente tuvo que serlo por este motivo, a pesar del
elevado riesgo que supone este trastorno por sus carac-
terísticas. En el caso 3 se intentó tratamiento inicial-
mente con antidepresivos para evitar un empeoramiento
del parkinsonismo, pero el delirio de negación solo
mejoró al añadir el neuroléptico.
En conclusión, el síndrome de Cotard es infrecuen-
te aunque también posiblemente infradiagnosticado.
Su correcta identificación es importante para realizar
un adecuado diagnóstico y tratamiento así como para
evitar la posibilidad de multiplicar los exámenes médi-
cos, a veces agresivos, dirigidos a la búsqueda de pato-
logía a otros niveles. En pacientes en edad senil debe
hacernos sospechar una causa orgánica subyacente,
principalmente demencia, en la que probablemente
35
 Abellán Miralles I et al. Síndrome de Cotard asociado a demencia degenerativa. Presentación de tres casos
es más prevalente de lo hasta ahora publicado. Las
características del síndrome y nuestra experiencia hacen
pensar que podría asociarse con mayor frecuencia a
la DLB que a otros tipos de demencia degenerativa,
pero necesitamos disponer de estudios a largo plazo
para que las conclusiones al respecto sean válidas.
En cuanto al tratamiento, con neurolépticos atípicos
se consigue mejoría cuando se asocia a demencia, lo
que repercute de forma significativa en la calidad de
vida del paciente y su familia evitando el ingreso en
una institución.
Bibliografía
1. Simón Lorda D, Docasar Bertolo L, García Mahía MC,
Páramo Fernández M. Un nuevo encuentro con Madame
Cero (una revisión del síndrome de Cotard a propósito de
un caso). Rev Asoc Esp Neuropsiq. 1993;44:62-5.
2. Debruyne H, Portzky M, Van den Eynde F, Audenaert K.
Cotard’s syndrome: a review. Curr Psychiatry Rep. 2009;
11:197-202.
3. Luque Luque R, Valls Blanco JM. Síndrome de Cotard:
aspectos históricos y conceptuales. Actas Luso Esp Neurol
Psiquiatr. 1994;22:178-88.
4. Kudlur SNC, George S, Jaimon M. An overview of the
neurological correlates of Cotard syndrome. Eur J Psy-
chiatr. 2007;21:99-116.
5. Castrillón Muñoz E, Gutiérrez Alzate B. Síndrome de
Cotard: presentación de un caso. Rev Colomb Psiquiatr.
2009;38:194-202.
6. Enoch D, Ball H. Síndrome de Cotard (delirio de nega-
ción). En: Enoch D, Ball H, editores. Síndromes raros en
36
© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
psicopatología. 4.ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 2007.
p. 195-221.
7. Berrios GE, Luque R. Cotard’s syndrome: analysis of 100
cases. Acta Psychiatr Scand.1995;91:185-8.
8. Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melen-
dez D, Espinola-Nadurille M, Nente F, Mendez MF.
Cotard Syndrome in neurological and psychiatric patients.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2010;22:409-16.
9. Gardner-Thorpe C, Pearn J. The Cotard syndrome. Report
of two patients: with a review of the extended spectrum of
«délire des negations». Eur J Neurol. 2004;11:563-6.
10. Mendez MF, Ramirez-Bermudez J. Cotard syndrome in
semantic dementia. Psychosomatics. 2011;52:571-4.
11. Kobayashi T, Inoue K, Shioda K, Kato S. Effectiveness of
electroconvulsive therapy for depression and Cotard's
syndrome in a patient with frontotemporal lobe dementia.
Case Rep Psychiatry (revista electrónica). 2012;627460.
12. Cotard J. Du délire hypocondriaque dans une forme grave
de mélancolie anxieuse. Ann Med Psychol. 1880;4:167-
73.
13. McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, O'Brien JT,
Feldman H, et al. Diagnosis and management of demen-
tia with Lewy bodies: third report of the DLB Consor -
tium. Neurology. 2005;65:1863-72.
14. López-Pousa S, Vilalta-Franch J, Garre-Olmo J, Pons S,
Cucurella MG. Caracterización y prevalencia de los sín-
tomas psicológicos y conductuales en pacientes con
demencia. Rev Neurol. 2007;45:683-8.
15. Weisman D, McKeith I. Dementia with Lewy bodies.
Semin Neurol. 2007;27(1):42-7.
16. Engelborghs S, Maertens K, Nagels G, Vloeberghs E,
Mariën P, Symons A, et al. Neuropsychiatric symptoms of
dementia: cross-sectional analysis from a prospective, lon-
gitudinal Belgian study. Int J Geriatr Psychiatry. 2005;
20:1028-37.
Alzheimer. Real Invest Demenc. 2014;56:30-36
doi:10.5538/1137-1242.2014.56.30