ATROFIA GASTRICA

La mucosa gástrica en la mayoría de las personas presenta una respuesta inflamatoria.

Esta reacción inflamatoria se puede diferenciar en 3 grandes grupos: aguda, crónica y
atrófica. Uno de los factores determinantes en la génesis y progresión de la inflamación
gástrica es la presencia del Helicobacter pylori (Hp) en el estómago del paciente.

Atrofia gástrica: Afección caracterizada por el adelgazamiento del revestimiento interno

de la pared del estómago y la pérdida de células glandulares en dicho revestimiento las
cuales emiten sustancias que ayudan con la digestión. Su causa puede ser la infección por
la bacteria Helicobacter pylori o por ciertas afecciones autoinmunitarias. La atrofia
gástrica puede aumentar el riesgo de cáncer de estómago.

La gastritis atrófica es referida a la ausencia de glándulas en la mucosa gástrica. En 3/4

partes de los casos de gastritis atrófica el H.p. está presente. La gastritis atrófica
autoinmune que era conocido antes de la clasificación de Sydney como Gastritis tipo A
(solo en el cuerpo) asociada a anemia perniciosa.
Recomendaciones para disminuir las dudas diagnósticas de la gastritis atrófica: (i) La
muestra debe ser del grosor completo de la mucosa, con una adecuada orientación y
sección. (ii) Si bien la hematoxilina-eosina es una tinción adecuada para distinguir entra
mucosa atrófica y la no atrófica, tinciones especiales (Azul de alsacia-PAS) son útiles
para detectar focos mínimos de intestinalización glandular. (iii) Siempre indicar el lugar
del estómago donde se tomó la biopsia. (iv) Tomar al menos 3 niveles del bloque de
parafina.

El H.p. afecta a la mucosa gástrica al inducir una infiltración de la mucosa por macrófagos
y polimorfonucleares, así como también linfocitos T y B. Paradójicamente esta reacción
inmunológica/inflamatorio notable no elimina la infección y más bien esta infección
genera el desarrollo de metaplasia intestinal y mutaciones que pueden llevar al cáncer
gástrico
La presencia demostrada de linfocitos CD8+, linfocitos B CD 20+, generan al parecer las
denominadas Especies Reactivas de Oxigeno (ROS en inglés) 8, así como un aumento en
la producción de Interleucina 8 (IL-8) e Interferón-g, los cuales van actuar sobre las
células gástricas en el caso del Interferón-g favoreciendo el mecanismo de apoptosis9, es
decir la muerte programada de la célula. Las ROS pueden también actuar sobre células
de la mucosa gástrica alterando la expresión y función de genes que inhiben el
crecimiento celular, como por ejemplo el gen p53. La presencia otros factores, llámese
cepas cag A+ más citotóxicos, falta de vitamina C u otros oxidantes, serán los que
determinarán la evolución del proceso de gastritis a atrofia, etc.
METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia intestinal es un proceso en el cual la mucosa gástrica se remplaza por un
epitelio que histológicamente recuerda la mucosa intestinal y que con frecuencia se asocia
con gastritis crónica atrófica.

La metaplasia intestinal es un cambio en la mucosa gástrica en la cual el epitelio gástrico

es reemplazado por un epitelio de tipo intestinal especializado.

Metaplasia intestinal completa

Tipo I. Células caliciformes secretoras de sialomucina y células absorptivas no secretoras.

En la metaplasia intestinal completa o de tipo intestino delgado, las criptas glandulares

tienden a ser rectas y están cubiertas por células caliciformes y absortivas maduras, con
un borde en cepillo bien definido y células de Paneth en la base de las criptas. Las células
caliciformes producen sialomucinas y/o sulfomucinas, pero no hay secreción de
sulfomucinas por parte de las células columnares.
Metaplasia intestinal incompleta
Tipo II. Pocas células absortivas, células columnares secretoras de sialomucina ácida y
neutra, células caliciformes secretoras principalmente de sialomucina y ocasionalmente
sulfomucina.

Tipo III. Células columnares secretoras principalmente de sulfomucina y células

caliciformes secretoras de sialomucina y sulfomucina.

En la metaplasia intestinal incompleta o de tipo intestino grueso, las criptas suelen ser
tortuosas o ramificadas en su base lo que le confiere un aspecto notorio de
desorganización de su arquitectura; además, hay pérdida del borde en cepillo y ausencia
de células de Paneth. En este tipo de metaplasia, las células caliciformes pueden secretar
sialo y/o sulfomucinas, y las células columnares característicamente secretan
sulfomucinas.

DISPLASIA GASTRICA
La displasia es el siguiente paso en la cascada de carcinogénesis gástrica y de acuerdo
con la definición de la Organización Mundial de la Salud se considera como neoplasia
gástrica no invasiva y entre mayor sea el grado de displasia mayor es el riesgo de cáncer
gástrico.

La displasia, o neoplasia intraepitelial, es una proliferación celular neoplásica de carácter

no invasivo, que puede preceder o acompañar a una neoplasia invasiva. Su diagnóstico se
basa fundamentalmente en criterios histológicos, que incluyen alteraciones citológicas y
estructurales, ya que frecuentemente no da lugar a lesiones reconocibles
macroscópicamente.
La displasia epitelial se caracteriza por la presencia de alteraciones tanto celulares como
estructurales (arquitectura de la mucosa). Los dos tipos de alteraciones suelen coexistir y
en su identificación e interpretación en el estudio microscópico se basa el diagnóstico y
la clasificación de la displasia. Las alteraciones celulares consisten en atipia y
pleomorfismo celular de grado variable, hipercromatismo nuclear, incremento de la
relación núcleo-citoplasma, pérdida de la polaridad celular dentro del epitelio, actividad
mitótica aumentada y, uno de los datos fundamentales, disminución o ausencia de la
maduración celular. Las alteraciones estructurales son más manifiestas en los epitelios
glandulares, con pérdida de grado variable de la arquitectura glandular normal, que da
lugar a un aumento desordenado del número de glándulas, las cuales pueden presentar
ramificaciones complejas, patrones de aspecto cribiforme y adosamientos glandulares sin
estroma interpuesto.

La valoración de las alteraciones celulares y estructurales de la displasia es la base para

la gradación histológica. En el epitelio escamoso (esófago y ano en el aparato digestivo),
la displasia de bajo grado se limita al tercio inferior (basal) del epitelio poliestratificado.
Cuando la lesión afecta a capas más altas, se cataloga como displasia de alto grado. La
displasia que afecta todo el espesor del epitelio sin evidencia de maduración en la
superficie se puede definir como displasia de alto grado o carcinoma in situ.

Displasia glandular de bajo grado

Seudoestratificación del epitelio glandular, con núcleos elongados, hipercromáticos,
localizados predominantemente en la porción basal, y una escasa actividad mitótica. Ésta
es la forma más frecuente de displasia, que se ha denominado genéricamente
«adenomatoide» porque es la forma que manifiestan los adenomas colorrectales. Menos
frecuentemente se observan lesiones de displasia sin seudoestratificación y con núcleos
globosos no hipercromáticos. Aunque el patólogo debe reconocer las diferentes formas
de displasia, en la práctica diagnóstica no se distingue entre ellas, ya que no tiene
repercusión en el manejo clínico de los pacientes.

La lesión puede afectar la porción superficial de las glándulas o a toda su longitud. Las
glándulas están individualizadas, raramente ramificadas.
Displasia glandular de alto grado
Células con un notable aumento de la relación núcleo/citoplasma, con núcleos grandes,
vesiculares, y presencia de nucléolos prominentes. Pérdida completa de la polaridad
nuclear. Actividad mitótica alta con posible presencia de mitosis atípicas.

La lesión suele afectar a todo el grosor de la mucosa. Las glándulas displásicas muestran
una clara desestructuración, con adosamientos glandulares, gemaciones, ramificaciones
y zonas de patrón cribiforme.