Resumo Neuro PDF

FACULDADE DE PSICOLOGIA
1 Neuropsicologia – Resumo da matéria UNIVERSIDADE DE LISBOA
MESTRADO INTEGRADO EM PSICOLOGIA
Unidade Curricular:
Neuropsicologia
RESUMO DA MATÉRIA
Docentes:
Profª. Isabel Barahona da Fonseca
Profª. Maria Luísa Figueira
Ano Lectivo 2009/2010
Jessica Tacoen
2 Neuropsicologia – Resumo da matéria
Índice
1. Neurónio – Unidade estrutural e funcional do SN ................................................................ 3
2. Neurotransmissor.................................................................................................................. 9
3. Neuropsicologia da memória, plasticidade sináptica e formação de memórias no SN .......... 14
4. Memória e o envelhecimento ................................................................................................. 21
5. Neuropsicologia dos sistemas de comando motor ................................................................. 26
6. A audição ................................................................................................................................. 36
7. Vigília e sono ........................................................................................................................... 43
8. Sistema visual .......................................................................................................................... 51
9. SNA e estruturas cerebrais. Relação com os processos motivacionais e emocionais.
Distúrbios da ansiedade. ............................................................................................................. 59
10. Neuropsicologia da atenção .................................................................................................. 66
11. Neuropsicologia da linguagem .............................................................................................. 72
1. Neurónio – Unidade estrutural e funcional

do SN
Questões de exame:
 O neurónio como unidade anatómica do SN.
 Teoria da membrana segundo Hodgkin, Huxley, Eccles.
 Trocas iónicas e variações de potencial no interior e no exterior da célula nervosa.
 Potenciais subliminares excitadores e inibidores – trocas iónicas.
 Condução electrotónica.
 Fenómenos de integração temporo-espacial.
 Potenciais de Acção.
 Conceito de limiar, Lei do Tudo ou Nada.
 Fenómenos de excitação e de inibição em geral.
 Condução de potenciais ao longo do axónio.
 Condução de impulsos em fibras mielinizadas e não mielinizadas. Condução saltatória.
1ª área motora  Frontal

1ª área sensitiva  Parietal
1ª área visual  Occipital
1ª área auditiva  Temporal
Sistema nervoso central (SNC)

Espinal medula e Encéfalo
Sistema nervoso periférico (SNP)
Sistema nervoso somático (Nervos sensoriais, motores)
Sistema nervoso autónomo (Divisão simpática e parassimpática)

Tecido nervoso
O cérebro, exteriormente é cinzento, interiormente é branco (mielinização), isolando as fibras

umas das outras.
O Neurónio é a unidade-base
do sistema nervoso.
São da ordem dos biliões no nosso
cérebro.
Diferentemente das outras células
do corpo, os neurónios não se
dividem nem se reproduzem,
sendo portanto insubstituíveis.
Diferem quanto à dimensão, à
localização e às funções.
Cada neurónio possui morfologia adaptada para recepção, integração, transmissão e

processamento de sinais. Cada um estabelece milhares de relações sinápticas.
3 componentes:
Corpo celular (soma ou pericário) e extensões protoplasmáticos - dendritos e axônio.
 O corpo celular rodeado por uma fina membrana inclui o núcleo celular, que é a
central de energia da célula.
 Axónio - (ou fibra nervosa) é cilíndrico e varia de comprimento e diâmetro, é único e
longo tendo como função a condução dos impulsos nervosos para outros neurónios.
Em seu interior há um complexo sistema de transporte formado por microtúbulos,
microfilamentos e neurofilamentos. No órgão de destino, o axónio ramifica-se
formando os telodendros ou botões sinápticos. Alguns axónios estão cobertos por
uma camada de substância branca de matéria gorda, a bainha de mielina, que permite
uma mais rápida transmissão da mensagem. Outros são apenas constituídos pela
substância cinzenta. Para o neurónio manter a sua actividade e assegurar as suas
funções tem de ser alimentado com oxigénio e glicose.
 Dendrites – função: recepção de estímulos quer das células sensoriais, quer dos
axónios, e a transformação desses estímulos em impulsos eléctricos que irão ser
transmitidos ao longo do seu corpo celular. O número de dendrites pode atingir as
centenas.
Tipos de neurónios – funções

Nervos gânglios  fibra  neurónio
Os neurónios comunicam entre si formando uma rede que chamamos de circuito nervoso.
Neurónios aferentes ou sensoriais (unipolares) – recolhem a informação do meio exterior

ou interior e conduzem-na ao SN central; transportam a mensagem da periferia à espinal
medula e ao cérebro; detectam as informações do meio ambiente.
Neurónios eferentes ou motores (multipolar?) – transmitem a informação do SNC para os
órgãos efectores (músculos ou glândulas):
Neurónios associativos ou inter-neurónios - processam os sinais nervosos que situam-se

dentro do SNC. Interpretam a mensagem e elaboram respostas.
Quanto à forma baseada na morfologia das dendrites e dos axónios:
 Multipolares
 Bipolares
 Unipolares
 Pseudo unipolares
Neuróglia (Responsáveis pela sustentação e pela protecção dos neurónios)
 Remover destroços após a morte ou dano cerebral;

 Manter a concentração de K+ no meio extracelular;
 Direccionar o crescimento dos axónios;
 Permitir a criação de uma barreira que evita que substâncias tóxicas no sangue passem
para o cérebro;
 Suporte;
 Protecção;
 Nutrição;
 Mielinização;
 Desenvolvimento do sistema nervoso.
O cérebro humano possui 10 vezes mais neuroglia que neurónios. Estes não recebem nem
propagam impulsos nervosos.
A mielina que permite a condução rápida dos impulsos nervosos é formada por células de
Schwan e pelas oligodendroglias.
Astrócitos (protoplasmáticos ou fibrosos)

- Captam os neurotransmissores
- Funções metabólicas
- Função nutritiva.
Oligodendrócitos
- Manutenção, suporte dos neurónios
- Síntese das bainhas de mielina dos axónios do SNC (isolam)
Células de Shawn
- Síntese das bainhas de mielina dos axónios do SNP
Células Microgliais
- Defesa imunológica do SNC (têm capacidades fagocíticas e antigénicas)
- Ingerem e destroem bactérias e células;
Vasos Sanguíneos
Obstáculos ao estudo do SN:

 Dimensão reduzida do neurónio
 Coloração da célula neuronal
 Métodos de fixação
Perspectiva histórica
É Camillo Golgi (1873) o primeiro a utilizar um método de coloração (reazione nera), fixando
partículas de cromato de prata à membrana do neurónio. Golgi dá origem à descoberta do
neurónio, pois consegue delinear os neurónios. No entanto, nunca aceita a teoria neuronal.
Utilizando a técnica de Golgi, Santiago Ramón y Cajal defendia que os processos de diferentes
neurónios não possuem continuidade entre si, são discretos, comunicando através de ligações
especializadas descontínuas (sinapses), ao contrário do que pensava Golgi. Cajal propõe então:
 Lei da polaridade dinâmica (dos dentrites para o axónio).
 Doutrina neuronal (neurónio como célula individual, que não comunica em
continuidade).
A chegada da microscopia electrónica veio confirmar a teoria de Cajal. Em 1906 os dois
investigadores recebem o Prémio Nobel.
Estudos na lula/choco (neurónios muito parecidos com o do Homem)
Sinapse
União especializada entre o terminal de um axónio e o constituinte de outra célula; função de
processamento e modificação das mensagens; zona de interacção entre neurónios (iões K+, Cl-
, Na+ e outros A-). A sinapse é conduzida através da despolarização e hiperpolarização de
diferentes zonas da membrana.
Tipos de sinapse mediante as partes que estabelecem ligação:
- axodendrítica (entre axónio e dendrite);
- axosomática (entre axónio e corpo celular);
- axoaxónica (entre dois axónios);
- dendrodendrítica (entre duas dendrites).
O impulso nervoso é um sinal eléctrico que conduz informação ao longo do neurónio. Uma
série de eventos determina uma carga eléctrica no interior da célula que passa do seu estado
de repouso (negativo, –) para um estado despolarizado (positivo, +). Processo de polarização,
hiperpolarização, despolarização e repolarização.
Interdependência entre função e estrutura:
SNC – predominam as sinapses químicas (exclusivas do SN)
SNP - predominam as sinapses eléctricas
A célula neuronal funciona como se usasse um sistema binário, ou está em respouso ou em

acção.
Teoria da membrana segundo Hodgkin, Huxley, Eccles.
Potencial de acção:
Mudança rápida no potencial da membrana, o que gera cargas eléctricas. A onda de descarga
eléctrica percorre a membrana de uma célula (propagação) ocorrendo a sinapse.
Dá-se a despolarização da membrana. As membranas das células têm um limiar de potencial
que, quando alcançado ou ultrapassado, desencadeia o P.A que tem sempre a mesma
amplitude, duração e velocidade de propagação. É causado pela activação dos canais
permeáveis de sódio na membrana (em condições de repouso estão quase fechados).
Quando o PA percorre o axónio, abrem os canais de Ca+ (cálcio) voltaicos, contribuindo para a
amplitude do PA. Atrai as vesículas sinápticas e permite a fusão do sinal por exocitose. Quanto
mais elevado é o PA, maior quantidade de iões de Ca+.
Lei do tudo ou nada: o potencial de acção existe ou não existe, não conhece dados
intermédios (a célula está em repouso ou em potencial de acção).
Tem que atingir o limiar excitatório da célula. É uma descarga auto-generativa da membrana.
O potencial de acção (PA) conduz através da fibra sempre a mesma intensidade de sinal. A
corrente propaga-se longitudinalmente.
Limiar de excitabilidade: uma vez atingido, a célula dispara independentemente da amplitude
do sinal.
O neurónio não estimulado, ou em repouso, tem carga negativa (–) no seu interior. Este é o
estado de polarização. Os iões intracelulares mais importantes incluem a positividade da carga
dos iões potássio (K+) e vários aniões (iões carregados negativamente). Eles são bombeados
por uma bomba de ATP na membrana celular. No estado de repouso, os iões K+ tendem a
escoar para fora da célula, levando consigo a carga positiva. A carga positiva perdida para o
exterior e o excesso de aniões presos no interior da célula a tornam negativa (–). A bomba de
sódio-potássio permite a troca de 3 Na+ (para o exterior) por 2 K+ (para o interior),
distribuindo os iões de forma equilibrada.
Quando estimulado, o interior do neurónio torna-se positivo (+) por um curto período
ocorrendo a despolarização (+40, +50mv).
Quando o neurónio é estimulado, a membrana do neurónio se altera de maneira a permitir
aos iões sódio (Na+) atravessarem a membrana e penetrarem na célula. Com mais Na+ fora do
que dentro da célula, o Na+ se difunde para o interior da célula, levando consigo a carga
positiva. Esse processo torna o interior da célula positivo, o que determina a despolarização.
A despolarização se deve a um influxo de Na+ por canais de Na+ normalmente fechados.
Hiperpolarização: o neurónio se encontra num estado de maior negatividade do que quando

em repouso. As células não podem ser estimuladas novamente, excepto as repolarizadas. A
falta de capacidade da célula para receber outros estímulos até sua repolarização é
denominada de período refractário, ou seja, um período sem reacção, durante 1ms.
A célula, muito rapidamente, retorna ao seu estado de repouso com uma carga interna
negativa (–). O retorno ao estado de repouso é chamado de repolarização.
Essa mudança na membrana interrompe a difusão de Na+ para o interior da célula e permite
sua difusão para o meio extracelular. A saída de K+ remove a carga positiva de dentro da
célula, deixando para trás os aniões carregados negativamente. Desse modo, a saída de K+
causa a repolarização. A fase de repolarização do impulso NÃO se deve à remoção do sódio
(Na+) pela bomba, e sim à difusão do potássio (K+) para fora da célula.
Potencial de repouso
A polarização caracteriza o estado de repouso do neurónio. Quando o neurónio é polarizado, o
seu interior é mais negativo do que o seu exterior; nesse período, nenhum impulso nervoso
está sendo transmitido.
Estado estável da membrana pela acção da permeabilidade selectiva da membrana, com a
bomba sódio-potássio (mecanismos reguladores). A bomba Na+/K+ troca 3 Na+ por 2 K+. A
alta concentração de Na+ extracelular se deve a essa bomba, contribuindo para o potencial de
repouso de -70mv.
Quando não existe estimulação das células
nervosas, não existe actividade nem transmissão
de sinais. A diferença de potencial eléctrico é negativa, ou seja:
Exterior do Neurónio Positivo

Excesso de Na+ e Cl-
Interior do Neurónio Negativo
Excesso de K+ e de A- (que não são difusíveis).
Potenciais Pós-sinápticos
PEP – potencial excitador pós-sináptico: Excitação / Despolarização – ligado ao Na+

- integração espacial: adição dos PPSE gerados simultaneamente em muitas sinapses
diferentes de uma dendrite;
- integração temporal: adição dos PPSE gerados na mesma sinapse numa sucessão rápida;
PIP – potencial inibidor pós-sináptico: Inibição / Hiperpolarização – ligado ao Cl
Condução electrotónica: a partir do ponto de origem na fibra e medida que nos afastamos
dele, há um decréscimo na propagação; amplitudes e duração variadas.
“Condução saltatória” - Só há troca iónica e despolarização nos nós de Ranvier: em cada nó o

sinal regenera. Efeito kanguru saltador, não havendo troca iónica nas zonas mielinizadas.
Equação de Goldman: permite determinar a diferença de potencial do neurónio quando a

membrana se encontra em repouso.
Equação de Nernst.
2. Neurotransmissor
Questões de exame:
 Neurotransmissão e neurotransducção.
 Conceito de neurotransmissor (classificação operacional).
 Diversos tipos de neurotransmissores: neurotransmissores clássicos e neuropeptídios
(ciclo de vida dos neurtotransmissores).
 Receptores dos neurotransmissores: receptores directos (ionotrópicos) e indirectos
(metabotropicos): o primeiro e o segundo sistema de neurotransmissão.
 Vias de neurotransmissores.
Neurotransmissão: conversão de um sinal eléctrico num sinal químico.
Neurotransmissor: substância química produzida pelos neurónios que é utilizada para

transmitir informação entre células.
Os neurotransmissores são sintetizados no neurónio, não podem andar livres senão eram
degradados pelas enzimas, sendo então armazenados em vesículas sinápticas. Estes activam
receptores pós-sinápticos (receptores ionotrópicos ou metabotrópicos) e exercem acções no
neurónio pós-sináptico ou órgão efector.
Mecanismos de inactivação de um neurotransmissor:

 Recaptação - Os neurotransmissores são transportados de novo para os terminais
axonais, mais precisamente para o interior de vesículas sinápticas, pela acção de
proteínas transportadoras específicas que se localizam na membrana pré-sináptica.
 Degradação enzimática - Os neurotransmissores podem ser destruídos pela acção de
enzimas que os decompõem nos seus componentes químicos.
Tipos:
Aminoácidos: glutamato, asparato, glicina, GABA
Monoaminas:
 Catecolaminas: dopamina, adrenalina, noreadrenalina
 Indolaminas: serotonina
Gases solúveis: óxido nítrico, dióxido de carbono
Acetilcolina
Neuropeptídos (moléculas muito complexas, constituídas por aminoácidos, e descobertas há
pouco tempo): endorfinas, encefalinas
Um neurónio, em todas as suas sinapses, utiliza o mesmo conjunto de neurotransmissores.

Mas diferentes neurónios libertam diferentes neurotransmissores.
Há uma diferenciação funcional entre as diferentes redes.
Receptores
Ionotrópicos (canais directos) – o neurotransmissor liga-se a um receptor no canal iónico, o
canal abre-se ou fecha, alterando o fluxo de iões para dentro ou para fora
Metabotrópicos (canais indirectos) - o neurotransmissor liga-se a ao receptor na membrana
pós sináptica. Neste caso não existe canal iónico; as acções pós-sináptica são mais lentas, mas
duradouras e diversificadas. O receptor proteico activa proteínas denominadas proteínas G, as
quais se movem livremente ao longo da face intracelular da membrana pós-sináptica. Por sua
vez, as proteinas G activam as proteínas efectoras. É um processo mais lento que o anterior,
mas com funções a longo prazo. As proteínas efectoras podem ser canais iónicos regulados
pela proteína G ou enzimas que sintetizam o segundo mensageiro (iões cálcio, fosfolípidos,
nucleótidos cíclicos). Estes podem activar proteínas dos canais, regulando-os, ou podem
migrar para o núcleo e alterar a transcrição de DNA.
O sistema de segundo mensageiro tem como funções:
 Regulação da síntese e da libertação de neurotransmissores.
 Ampliação do sinal do primeiro mensageiro (ou seja, amplificação do sinal de
neurotransmissores ou de outros mensageiros extracelulares) assegurando uma maior
plasticidade da sinapse.
 Criação de locais receptores.
 Regulação de canais iónicos;
 Regulação da síntese proteica e génese de novas sinapses (memória e aprendizagem).
 Regulação da transcrição do genoma.
Fosforilação: As proteínas cinases transferem fosfato do ATP para proteínas, o que modifica a
formação da proteína logo, a sua actividade biológica.
Desfosforilação: Realizada pelas proteínas fosfatase que actuam rapidamente na remoção de
grupos fosfato.
Tem que existir estes dois mecanismos em simultâneo para não haver uma saturação de
fosfato e tornar a regulação possível na célula.
Podem ocorrer fosfolarizações de proteínas que dão origem às proteínas dos canais iónicos, os
terceiros mensageiros.
Tipos de segundos mensageiros:
Nucleótidos cíclicos (AMPc e GMPc)
Iões cálcio
Diacilglicerol
Auto receptores: Receptores pré-sinápticos sensíveis aos neurotransmissores libertados no

terminal pré-sináptico
Neurotransmissores clássicos:
Aminoácidos:
Glutamato: o principal neurotransmissor excitador do SNC. Está relacionado com a
aprendizagem e memória de longa duração (papel importante na plasticidade sináptica), assim
como, com a percepção da dor.
Aspartato – Função excitatória no cérebro.
Glicina - É um neurotransmissor inibitório, especialmente a nível da medula espinal e tronco
cerebral.
GABA (ácido gama-aminobutirico): é um neurotransmissor inibidor, com a mais ampla
distribuição no sistema nervosa, que contribui para o controle motor, visão e outras funções
corticais. Está também relacionado com a ansiedade e a epilepsia.
Catecolaminas:
A noradrenalina é um neurotransmissor relacionado com a atenção, emoções, vigília e
aprendizagem, assim como, com a regulação de aferências sensoriais e activação cortical. A
noradrenalina é também libertada como uma hormona na corrente sanguínea onde produz a
contracção dos vasos sanguíneos e aumentos da frequência cardíaca. Tem um papel nos
distúrbios do humor.
Subsistema neuroquímico Noradrenalina: os neurónios noradrenérgicos localizam-se em dois
grupos principais na protuberância e no bulbo. O principal grupo de neurónios
noradrenérgicos é o Locus Coeruleus que tem projecções para o córtex cerebral, tálamo, para
regiões sensoriais do tronco cerebral e da espinal medula, com funções de integração onde
exerce acções moduladoras. Está envolvido na regulação das aferências sensoriais e na
activação cortical. No SN periférico, a noradrenalina é o neurotransmissor dos neurónios pós-
ganglionares do SN Simpático.
Produz efeitos no aparelho cardiovascular, nomeadamente a contracção dos vasos sanguíneos
e aumento da frequência cardíaca com o consequente aumento da pressão arterial.
Dopamina é um neurotransmissor envolvido na regulação dos movimentos e da postura.
Modula o humor e desempenha um papel no reforço, motivação e emoções hedónicas, e pode
desempenhar uma função na dependência. A perda de dopamina em determinadas zonas do
cérebro produz alterações motoras e outras características dos sindromas parkinsónicos.
Adrenalina - Actua sobre todo o corpo de modo a produzir uma resposta visceral coordenada.
Hormona secretada pelas glândulas supra-renais, assim chamadas por estarem acima dos rins.
Tem como efeitos terapêuticos a broncodilatação, o controle da frequência cardíaca e da
pressão arterial.
Indolaminas:
Serotonina: origina-se nos núcleos de Rafe do tronco cerebral. Função na regulação do estado
comportamental, contribuindo a regulação da temperatura corporal, o humor, a fome , o sono
e a dor. Regista-se um aumento da actividade destes neurónios durante o despertar.
Desequilíbrios da função deste neurotransmissor parecem estar relacionados com a
depressão, suicídio, comportamento impulsivo e agressividade.
Acetilcolina – é o neurotransmissor dos neurónios motores da medula espinal e dos neurónios
do SN autónomo.
Neurotransmissores clássicos vs. neuropeptídeos: diferenças na síntese, transporte,

armazenamento e libertação.
 Os clássicos são pequenas moléculas orgânicas com pelo menos um átomo de
nitrogénio armazenadas e libertadas de vesículas sinápticas. São sintetizados na parte
terminal do axónio, sendo armazenados em vesículas.
 Os neuropeptídeos são moléculas maiores armazenadas e libertadas por glândulas

secretoras. São sintetizados ao nível do soma, transportadas e armazenadas nas
vesículas nas membranas do citoplasma axional, afastadas do local de libertação.
No potencial de acção, os primeiros a serem libertados são os clássicos, que se localizam onde
há mais densidade de canais de sódio, e porque estão perto dos locais de libertação. Quando a
actividade neuronal é baixa, só são então libertados os clássicos.
Efeito do fármacos:
Agonistas: aumenta a síntese de moléculas neurotransmissoras, aumentando os precursores.
Aumenta o número de neurotransmissores através da destruição de enzimas de degradação.
Aumenta a libertação de neurotransmissores pelos botões axionais.
Liga-se aos autoreceptores e bloqueia o seu efeito inibidor na libertação de
neurotransmissores.
Liga-se aos receptores da membrana pós sináptica, activando-os ou aumentando o efeito dos
neurotransmissores nestes.
Bloqueia a desactivação do neurotransmissor pela degradação enzimática ou recaptação.
Antagonistas: bloqueia a síntese de moléculas neurotransmissoras através da destruição de

enzimas sintetizadoras.
Reduz a quantidade de percursores (substância necessária à síntese química do transmissor)
reduzindo a quantidade de neurotransmissores.
Destrói, através de enzimas de degradação, os neurotransmissores que são libertados pelas
vesículas sinápticas.
Bloqueia a libertação de neurotransmissores pelos botões axionais.
Activa os autoreceptores e inibe a libertação do neurotransmissor.
Liga-se aos receptores da membrana pós sináptica e bloqueia o efeito do neurotransmissor.
Psicofarmacologia
Inibidores selectivos da reabsorção da serotonina (SSRIs)

A sua acção consiste no bloqueio da recaptação de serotonina, aumentando a sua
disponibilidade na sinapse. A recaptação não acontece; o neurotransmissor permanece na
fenda e continua a fazer os seus efeitos. Presente na composição do Prozac e do Zoloft, por
exemplo, têm demonstrado eficácia no tratamento de diversas perturbações como a
depressão, perturbação obsessivo-compulsiva, outras perturbações da ansiedade e a bulimia
nervosa.
IMAOSs (inibidores da monoamino oxidase)
Aumentam as concentrações cerebrais de neurotransmissores monoaminas, inibindo as
enzimas que promovem a sua degradação. São eficazes na depressão (efeitos anti-
depressivos), ansiedade e estados fóbicos.
Tricíclicos (agonista)
Aumentam as concentrações de norepinefrina e serotonina disponíveis para a transmissão
sináptica. Mostram-se eficazes no tratamento da depressão. São amplamente utilizados
sobretudo devido à exigência de restrições dietéticas simultaneamente à toma de IMAOSs.
Butirofenonas (antagonista)
Contribuem para a redução dos sintomas da esquizofrenia, pelo bloqueio dos receptores
sinápticos em vias cerebrais centrais, bloqueio da neurotransmissão..
Antipsicóticos atípicos
Bloqueiam a neurotransmissão da dopamina. São utilizados no tratamento tanto de sintomas

positivos como sintomas negativos da esquizofrenia.
Antimaníacos
Controlam a neurotransmissão, estabilizando a influência do cálcio nas membranas neuronais.
São utilizados no tratamento da perturbação bipolar.
Benzodiazepinas
Aumentam a neurotransmissão nas sinapses que contêm o neurotransmissor GABA. Reduzem
a ansiedade, lentificam o movimento e reduzem a memória. São particularmente eficazes no
tratamento a curto prazo de perturbação de ansiedade generalizada, perturbação de pânico,
desintoxicação alcoólica, insónias, entre outras situações. Raramente, são utilizados em
tratamentos a longo prazo pois são altamente aditivos e interagem perigosamente com o
álcool.
3. Neuropsicologia da memória, plasticidade

sináptica e formação de memórias no SN
Questões de exame:
• Perturbação da memória como sintoma e sinal na clínica neuropsicológica.
• A memória como processo multicomponencial – os diferentes sistemas da
memória.
• As perturbações da memória: amnésia retrograda e anterograda.
• Técnicas para avaliação da memória: recuperação e reconhecimento.
• Avaliação da memória na entrevista clínica (diagnóstico).
• Sistemas da memória: base anatomoclínicas.
• Plasticidade sináptica e formação de memórias: modelo da aplysia (Kandel). Os
processos de modificação das sinapses na habituação, sensibilização e
condicionamento clássico.
A memória é um processo biopsicológico estruturante que constrói de maneira dinâmica uma

representação da realidade, através de 3 fases:
 Codificação
 Armazenamento
 Recuperação
As aquisições da memória dependem das emoções, humor e da importância que damos a essa
informação.
A memória como um processo multi-componente.
Memória de representação perceptual (implícita e não consciente) - Lobo occipital, lobo

temporal inferior: identificação de palavras e objectos num nível pré-semântico. Inclui três
subsistemas: o sistema de forma de palavra visual, de forma de palavra auditiva e de descrição
estrutural. Exemplo: priming - o processamento do estímulo ocorre mais depressa e/ou mais
facilmente na segunda apresentação bem como nas apresentações sucessivas de um estímulo.
Memória procedimental (não-declarativa) - Gânglios basais implicados na aprendizagem de

competências e córtex pré-motor e motor: aprendizagem de competências motoras,
competências associativas básicas e hábitos; actividades que não implicam consciência da
aprendizagem.
 Registos sensoriais: memórias icónicas (visual) e ecóicas (auditiva)

 Memória de curta duração – estimada em 7 (-+ 2 unidades); a conservação é possível
através da auto-repetição (segundos, horas)
 Memória de longa duração:
Memória não declarativa, implícita – reflexos condicionados, efeitos de primação; resulta
directamente da experiência:
 Procedural (cerebelo, áreas motoras, estriado) – habilidades motoras e cognitivas
(aquisição da leitura, andar de bicicleta, carro):
 Emocional (amígdala, hipotálamo)
Memória declarativa, explícita (evocação consciente e verbal) hipocampo, lobo pré-frontal,
lobo médio temporal:
 Episódica (eventos biográficos, episódios específicos que ocorrem num determinado
local ou momento; permite reviver as experiências prévias. Entrelaçam-se diferentes
tipos de informação: espacial, temporal, sensorial, contextual.)
 Semântica (bagagem de conhecimentos sobre o mundo externo ao sujeito, cultura
geral, que não estão ligadas a experiência pessoal particular: palavras, ideias,
conceitos)
Vários autores não distinguem entre memórias semântica e episódica, juntando as duas sob a
mesma designação de memória declarativa.
Memória recente e remota – dentro de um quadro demencial, a memória remota é mantida

intacta normalmente.
Memória prospectiva (agenda mental): A interacção entre a memória episódica e as funções

executivas permitirá ao indivíduo recordar-se de um compromisso num determinado tempo
futuro (baseada no tempo e evento). Depende da recuperação espontânea de memória.
Lesões no lobo temporal, sub-cortical, hipocampo: demências, amnésias.

Perturbação da memória anterógrada e retrógrada:
Amnésia anterograda (caso HM) – lesão no córtex temporal: Dificuldade em formar novas
recordações a partir do momento da doença neurológica ou lesão traumática. A memória para
eventos anteriores à doença pode estar preservada.
Amnésia retrógrada: Comprometimento das memórias de eventos anteriores ao início da
disfunção cerebral. A amnésia retrógrada pode incluir um curto intervalo de tempo, eg, os
minutos ou horas que precederam a lesão cerebral, ou pode estender-se por décadas. (caso do
síndrome de Korsakoff – ingestão de álcool, infecções virais do cérebro e estádios tardios da
demência de tipo Alzheimer).
Amnésia dissociada
Caso KC (acidente de mota): amnésia anteroretrógrada - a entrevista neurológica a este

paciente começa com uma análise semântica, perguntas muito simples inicialmente, depois
cada vez mais complexas, remetendo para o pensamento abstracto.
Clive Wearing (pior caso de amnésia): pode ter memória de uma frase, de 30 segundos, pode
responder, ao mesmo tempo que já não se lembra da pergunta inicial. Nem se consegue
lembrar do sabor dos alimentos. Literalmente, vive o presente.
Caso HM (amnésia retrógrada parcial, grave amnésia anterógrada): Défice “puro” da memória
a seguir a excisão bilateral extensa do lobo temporal incluindo o Hipocampo, a amígdala, para
controlo da epilepsia (Brenda Milner). É incapaz de transferir novas memórias de curto prazo
para longo prazo, no entanto podia aprender novas habilidades motoras (desenho).
Reforça a ideia que os mecanismos de memória declarativa vs. procedural, de curto e longo
prazo não são os mesmos.
A amnésia pode ser em consequência de lesões (AVCs, tumores, infecções do SN). Há 30 e

poucos sintomas que podem causar a demência (ex: desidratação).
Especificidade de conteúdos da memória afectados.
Recuperação e reconhecimento: distintas técnicas para a avaliação da memória geram

diferentes desempenhos
Recuperação – evocação espontânea, sem indutor, envolve um processo de procura activa
Reconhecimento – familiaridade e recuperação. Normalmente mais fácil do que a recuperação
(contemplado nas normas dos testes)
Avaliação da memória – entrevista clínica
Manifestam-se alterações na memória nas fases agudas da doença. Qualquer avaliação

neuropsicológica envolve o estudo da memória.
 Relato espontâneo (ou induzido) dos sintomas, das dificuldades da memória pelo
paciente ou pelo acompanhante.
 Indicação do funcionamento da memória pela inquirição de eventos públicos e
autobiográficos recentes.
 Indagação: recados, acontecimentos públicos (tv), sequência lógica na conversa,
cumprir compromissos, dificuldades de orientação em locais habituais.
O esgotamento cerebral (pânico, stress) perturba as funções da memória, podendo causar
essa desorientação. Causa dificuldades de diagnóstico por ser um sintoma ambíguo, na
fronteira entre a doença séria ou algo ocasional. Temos de ter em conta a diferença entre
perda de memória relacionada com o envelhecimento e a demência.
Estes pacientes desenvolvem estratégias de disfarce (reacção á própria doença); isolam-se
porque não seguem as conversas dos amigos; ficam em casa para não se desorientarem na
rua; etc.
Devemos nos certificar se é contínuo, se tem vindo a piorar, se há alguma sintomatologia
associada (ex: cefaleia, drogas, álcool), se surge associada a outros défices cognitivos e
motores (ex: dispraxia, discalculia).
Escala de memória Weshsler – demora 1h30, para os 16 aos 89 – estímulos auditivos e visuais.
Demência: estado de deterioração mental caracterizado por compromisso primário das

funções cognitivas e intelectuais
• Perda da capacidade intelectual com repercussão social ou ocupacional;
• Perturbação da memória;
• Um ou mais sintomas (Perturbação do pensamento abstracto, Perturbação do juízo
crítico, da fala, Afasia, apraxia, agnosia, Alterações da personalidade);
• Sem perturbações da consciência;
• Causa orgânica relacionada;
• Causas mentais não orgânicas excluídas.
Escalas de demência – “mini-mental state”

 Orientação
 Memorização
 Atenção e cálculo
 Repetição
 Linguagem
Esquema das vias dos três “sistemas da memória”
Declarativa – neocórtex, áreas de associação -> hipocampo

Procedural – áreas de associação do córtex -> GB (estriado) -> córtex pré-motor
Memória emocional – amígdala -> hipotálamo, estriado, córtex frontal, parietal e temporal
Sindromas amnésicos
Gradiente temporal da amnésia retrógrada de acordo com a lei de Ribot – lei da regressão:
relação inversa entre o grau de défice da memória e o tempo decorrido entre o evento a ser
recordado e a lesão. As memórias mais antigas são mais resistentes; perda de memórias mais
recentes.
Paradigmas que estudam os efeitos de ambientes “enriquecidos” demonstraram

(Kempermann et all., 1997,1998; Rozenzweig &Bennett, 1996; Turner & Greenough, 1985):
 Aumento das arborizações dendríticas
 Desenvolvimento de vasos sanguíneos
 Desenvolvimento de novos neurónios a partir das células estaminais
 Cascata de eventos bioquímicos e moleculares
 Aumento da memória e da aprendizagem
Aprendizagem e Memória – Mecanismos moleculares e bioquímicos da habituação,

sensibilização e condicionamento clássico
Para haver aprendizagem, tem que haver memória.
Aprendizagem: modificação do comportamento produzida pela experiência na interacção com
o meio; processo de aquisição de conhecimentos acerca do mundo.
Memória: processo através do qual este conhecimento é codificado, armazenado e
recuperado.
Amígdala e hipotálamo: conexões que permitem que as emoções interagem com a
aprendizagem. Todas as vias passam pelo tálamo: vias directas para o tálamo / vias indirectas
pela amígdala, etc.
Sistemas da memória dependentes do sistema hipocâmpico – LTP e plasticidade sináptica.
Paradigmas da aprendizagem
 Não associativos: Habituação e Sensibilização
 Associativos: Condicionamento clássico e operante.
 Aprendizagem espacial: Orientação.
Estudo da Aplysia: caracol com um SN muito simples, genética simples, um pequeno nº de

neurónios de grandes dimensões, facilmente identificáveis (1mm de diâmetro), permitindo o
estudo desses paradigmas.
Paradigma da habituação
Neurónios facilitadores ou inibidores
Modificações funcionais (transitórias, memória de curto prazo): cascata de mudanças

bioquímicas; redução da libertação de neurotransmissores pelos neurónios sensoriais nas
células alvo (neurónios motores e interneurónios) – potencial de repouso: não há PA
(fechamento dos canais de Cálcio essenciais para a libertação de neurotransmissores).
Modificações estruturais (duradouras, memória de longo prazo): alteração da eficácia

sináptica; inactivação das conexões sinápticas depois de habituação a longo termo; redução
do nº de sinapses (a memória forma-se da sinapse).
Alteram-se as ligações sinápticas, mas não os neurónios. Não há neurónios responsáveis pela
formação de memórias, ficando essa responsabilidade a cargo do próprio circuito.
Paradigma da Sensibilização
A sensibilização é o contrário da habituação, trata-se do aumento da tendência para responder
a um estímulo que antes poderia até não causar reacção.
Estimulação por choques eléctricos: a aplypsia entra em estado de excitação
motora/comportamental pois não pode prever quando será o próximo choque – ansiedade
crónica – não há nenhuma situação de segurança.
Aprendizagem associativa: formam-se associações entre eventos: condicionamento clássico e
operante.
Modificações funcionais transitórias: facilitação pré-sináptica pela cascata bioquímica do

AMPc: um dos receptores está acoplado a uma proteína G que activa a produção do 2º
mensageiro, o AMPc, que diminui o efluxo de K, prolongando o P.A. e mantendo a célula
despolarizada; abrem os canais de Ca+, aumenta o seu influxo, que mobiliza a libertação de
glutamato. Os neurónios facilitadores modulam, agem a nível do botão axional. A facilitação
pré-sináptica vai levar à hipersensibilização, logo à mudança comportamental.
O glutamato (neurotransmissor que desempenha um papel importante na plasticidade
neuronal) age sobre dois tipos de receptores – NMDA e AMPA. Os AMPA são mediadores das
respostas produzidas quando o glutamato é libertado de uma membrana pré-sináptica,
enquanto os NMDA permanecem com os seus canais bloqueados. Quando existe uma
estimulação eléctrica mais forte abrem-se os canais do receptor NMDA, permitindo um
influxo de iões de Ca2+ no neurónio pós-sináptico, iniciando uma cascata de eventos
bioquímicos em que esta célula nervosa gera estímulos mais intensos para outras. Esta série
de eventos intracelulares pode durar de horas a dias e possui funções importantes nos
processos da memória e aprendizagem.
A célula sensorial fica despolarizada mais tempo, o PA é prolongado, há maior libertação de
neurotransmissores e aumentam as respostas pós-sinápticas na célula motora.
Modificações estruturais (alteração da expressividade genética): modificações de elementos

proteicos da cascata bioquímica; síntese de novas proteínas; aumento do nº de sinapses.
Ca2+ está envolvido em praticamente qualquer forma de plasticidade sináptica;

Um ião forte e um potente 2º mensageiro têm a habilidade única de associar a actividade
eléctrica directamente a alterações de longa duração no encéfalo.
Paradigma do condicionamento clássico
Mesmo processo, mas subentende também:

A activação da adenilciclase pelo influxo de cálcio, representando o EC;
A activação dos receptores de serotonina, representando o EI;
Implicações para o entendimento dos sistemas e processos da memória
Plasticidade sináptica: mudanças na estrutura em resposta a experiências e alterações

mutantes.
5 tipos de plasticidade sináptica:
 Regeneração (Quando o SN sofre uma lesão estrutural ou funcional, este experimenta
mudanças no sentido de restaurar estas lesões - ocorre principalmente no SNP);
 Plasticidade axónica (período crítico – 0-2 anos: ambiente rico em estímulos; aquisição
de várias capacidades cerebrais; proporciona a excitação necessária para alterações
importantes e permanentes - ex: desenvolvimento da linguagem);
 Plasticidade dendrítica;
 Plasticidade somática;
 Plasticidade sináptica (fundamental na formação de redes neuronais, permitindo o
desenvolvimento adequado da capacidade cognitiva dos indivíduos – aprendizagem e
memória).
Mecanismo molecular distinto:

Memórias a longo-prazo: alterações estruturais neuronais;
Memórias a curto-prazo: forma-se por processos bioquímicos, funcionais.
Memórias a curto prazo podem ser eliminadas por choques electrocompulsivos ou traumas
cranianos.
A consolidação das memórias é consequência directa de alterações nas ligações sinápticas dos
neurónios. Estas alterações traduzem-se na chamada LTP (Potenciação de Longa Duração) e
LTD (Depressão de Longa Duração).
A LTP resulta de um conjunto de estímulos com elevada frequência que originam um aumento
da amplitude do potencial excitatório pós-sináptico nos neurónios pós-sinápticos; portanto a
LTP aumenta a força de uma dada sinapse.
A LTD origina uma redução na amplitude do potencial excitatório pós-sináptico nos neurónios
pós-sinápticos; portanto a LTD reduz a força de uma dada sinapse.
4. Memória e o envelhecimento
Questões de exame:
 Os sistemas e processos da memória: modelos de Atkinson e Shiffrin 1968; Craik e
Byrd 1982, Squire, 1986, etc.
 Memórias processuais, declarativas, semântica e autobiográfica; memória de trabalho;
memória prospectiva.
 O envelhecimento normal e alterações das funções da memória (memória visual,
memória de duração intermédia, memória para o contexto, source memory .
 Modificação no envelhecimento na velocidade e recursos de processamento, memória
de trabalho, processamento automático vs controlado, informação e apoio contextual,
inibição.
 Correlatos anatomo-fisiológicos: reduções volumétricas, alterações metabólicas,
reduções do fluxo sanguíneo, aletrações neuroquímicas.
Memória não declarativa (implícita) – procedural (habit, skill)

Memória declarativa (explícita) – memória semântica, episódica
Modelo de multiarmazenamento.
Há um registo de dado sensorial (fracções de segundos)
Memória e o envelhecimento
Funções afectadas:
 Declínio do desempenho cognitivo; velocidade de processamento dos recursos,
velocidade das operações mentais;
 O processo de recuperação é mais lento;
 Capacidade da Memória de Trabalho diminui;
 Capacidade de aprendizagem;
 Menor capacidade de recordar novas aprendizagens, dificuldades na memória
prospectiva;
 Diminuição da capacidade de controlo dos processos – processos automáticos;
 Alteração dos recursos da atenção; distracção mais fácil;
 Maior dificuldade em ignorar informação irrelevante; discrepância frontal – perda
progressiva da função inibitória da informação relevante quando perante uma tarefa
que perturba a atenção;
 As memórias tendem a parecer descontextualizadas;

 Maior susceptibilidade a falsas memórias;
 Alterações volumétricas, metabólicas, neuroquímicas e redução do fluxo sanguíneo.
Regiões do cérebro reduzem (ex: há mais espaços negros no TAC, que representam
atrofias).
Autores consideram a memória como melhor marcador biológico para o envelhecimento.
Funções cognitivas preservadas com o envelhecimento?

 Memória implícita;
 Memória procedural;
 Memória semântica; conhecimento do mundo (em fase inicial de quadros demenciais);
 Word knowledge é das únicas que aumenta e se mantém ao longo da vida -
compreensão da linguagem (sintaxe; vocabulário);
 Reconhecimento de imagens complexas melhora (memória visual aumenta);
O que causa essa deterioração:

 Menos produção de neurotransmissores – Acetilcolina;
 O hipocampo perde cerca de 5% dos seus neurónios a cada década que passa, tendo
uma pessoa com 80 anos perdido cerca de 20%.
Outras explicações:
 O córtex pré-frontal é a região mais vulnerável ao envelhecimento. Os défices
cognitivos podem ser então explicados pela diminuição das estruturas responsáveis
(cerebelo, córtex pré-frontal);
 Alterações hormonais e neuroquímicas, metabolismo da glicose, receptores de
dopamina;
 Predisposição genética para alterações derivadas da idade (alta reacção ao stress,
hipertensão).
A diminuição da velocidade de processamento pode ser explicado por:

 Diminuição do volume do córtex frontal;
 Receptores de Dopamina diminuem com a idade;
 Desmielinização dos Neurónios.
Há muito mais áreas envolvidas na mesma tarefa com a idade. Hipóteses controversas:
 Compensação?
 Perturbação?
O cérebro recrutaria mais estruturas, mais populações de neurónios.
Memória primária de curta duração (ex: recordar um número) - diferenças com a idade são
relativamente pequenas
Memória secundária de longa duração (ex. o que comeste ontem a noite) – a idade revela
diferenças significativas quando é pedido para recordar livremente, mas a diferença é mínima
quando são usadas pistas, ou a tarefa é de reconhecimento (pista semântica).
Memória de longo termo: codificação; retenção; tempo -> evocação. O tempo é importante,
mas o grau de tratamento, profundidade é que vai efectuar a consolidação mnésica.
Working Memory Model - Memória de Trabalho (pré-frontal)

 Executivo central – controlo e selecção de estratégias
 Ciclo Visuo-espacial – codificação espacial; capacidade para gerar imagens durante
alguns segundos (ex: lembrar quantas janelas tempos em casa); mobilizamos
estratégias
 Ciclo fonológico (informação do discurso, fala)
 Registo episódico temporário (Buffer episódico) – contém e integra informação diversa
de outros sistemas – permite comunicação com a memória a longo termo – são buscas
necessárias para o sistema de trabalho
A redução da capacidade da memória de trabalho causa uma diminuição da performance
cognitiva com a idade.
Memória de dígitos – a capacidade de suster informação durante um determinado nº de

segundos vai se esbatendo ao longo do tempo, ou quando estamos mais cansados.
Memória de contexto (descontextualizada): a idade influencia a dificuldade de contextualizar,

lembrar a fonte da informação. A activação do hipocampo esquerdo anterior do córtex pré-
frontal esquerdo é menor quando têm de recordar a identidade e localização de um item.
Contribuições neuropsicológicas:
 Memória de Trabalho - área pré-frontal
 Memória processual – lobo frontal cortical e sub-cortical, áreas suplementares
motoras de coordenação, cerebelo
Complementaridade – visão integrada do processo:

Complexo do lobo temporal, hipocampo e áreas associadas
Sistema do lobo frontal (controla e opera):
 Opera no input e output da MT
 Controla os caminhos são activados durante a codificação e recuperação
 Trabalha com a memória: proporciona a entrada e exerce controlo sobre a saída
Problemas de acedimento e de estratégias correctas para chegar à palavra - córtex pré-frontal,

que exerce controlo no lobo temporal.
O córtex pré-frontal e córtex cingulado (circuito das emoções) recebem aferências das
estruturas do lobo temporal medial.
Lobo frontal
Codificação e recuperação (PET)
 Orbitário/ventral interno: ligação memória-emoções (marcadores somáticos);
memória prospectiva
 Dorsolateral (externo): organização temporal – frequência e recência; memória de
trabalho
Muitas doenças têm repercussões na memória: doenças neurodegenerativas, traumatismo do

crânio encefálico, doença de Huntington, de Parkinson, Alzheimer, etc. Mas não é necessária
uma patologia para degradar a memória a longo prazo.
Lobo temporal – é onde nascem os nossos primeiros cabelos brancos, daí o nome temporal.
Estratégias para proteger o cérebro:

 Exercícios cognitivos (actividade mental)
 Dieta saudável (anti-oxidante)
 Reduzir o stress (degeneração celular do hipocampo)
 Exercício físico (diminui a possibilidade de trauma na cabeça)
 Não fumar nem consumir bebidas alcoólicas (no entanto fumar pode estimular);
Estudos com animais sugerem que estimular o cérebro pode impedir que as células encolham
e até aumenta o tamanho do cérebro em alguns casos.
Estudos mostram que ratos que vivem em ambientes enriquecidos, com diversos brinquedos e
desafios, têm camadas cerebrais externas com neurónios maiores e mais saudáveis, e mais
RNAmensageiros.
Animais submetidos a muitos exercícios mentais têm mais dendrites. Têm estímulos sociais e
brinquedos que estimulam a actividade física, logo a melhoria do tecido cerebral.
Em muitos casos, o cérebro de uma pessoa mais velha pode ser menos eficiente, não devido a
algum problema estrutural ou orgânico, mas simplesmente como resultado da falta de uso.
5. Neuropsicologia dos sistemas de comando

motor
Questões de exame:
 A organização hierárquica dos diversos sistemas e níveis de regulação da conduta
intencional: espinal medula, estruturas do tronco cerebral, cerebelo e córtex motor;
áreas pré-motoras e gânglios da Base.
 Sistema de Comando motor cortical e vias motoras descendentes. A via Piramidal
 Áreas corticais: Córtex Motor Primário, Córtex Pré-motor Pré-frontal e Área
Suplementar Motora; Córtex Somestésico (representação da motricidade e funções).
 Os sistemas motores descendentes: as vias laterais Piramidal ou corticoespinhal e a via
rubroespinhal. Vias descendentes ventromediais. Funções das vias descendentes.
Funções motoras dos Núcleos da Base:
 Sistemas Piramidal e extrapiramidal. Circuitos subcorticais que modulam as funções
motoras corticais.
 Funções motoras e não motoras (cognitivas, emocionais) dos Núcleos Cinzentos da
Base (NB).
 Síndromes motores extrapiramidais.
 Disfunções dos Núcleos da Base e quadros psicopatológicos - exemplo da sobre-
actividade do Estriado nos distúrbios obsessivo-compulsivos.
Funções motoras do Cerebelo
 Embora não tenha sido desenvolvido nas aulas foram resumidamente mencionados os
seguintes aspectos: Cerebelo: estrutura, conexões aferentes e eferentes (n.
profundos), módulo funcional do cerebelo. Cerebelo: divisões funcionais: vestibulo-
cerebelo (Lobo Flocunodular), Espinocerebelo (vermis e porção intermédia dos
hemisférios cerebelares) e cerebro-cerebelo (porções laterais dos hemisférios
cerebelares). Respectivas conexões e funções.
 Perturbações funcionais em consequência de lesão cerebelar. Participação do
cerebelo em funções cognitivas.
Distúrbios da função motora decorrentes de lesões destas partes do SN
 Paralisia com arreflexia devido a comprometimento do neurónio motor inferior
 Paralisia com hiperreflexia por comprometimento do neurónio motor superior
(cortico-bulbares)
 Distúrbios apráxicos ou não paraliticos do movimento intencional causado pelo
comprometimento das vias associativas do cérebro.
 Movimentos involuntários e alterações da postura causados por doença dos Gânglios
da Base
 Alterações da coordenação (ataxia) decorrentes de lesões do cerebelo
Temática importante para percebermos a regulação da conduta intencional.
 Condutas/planeamentos voluntários, controlados – regulação da conduta

experimental, intencional sobre o meio; resultados e expectativas presentes/futuras;
existe um objectivo específico, dependem da vontade, e melhoram com a prática
(córtex, NB – coordenam os programas motores);
 Conduta automática, em reflexos a estímulos; padrão relativamente variante.
Depende dos circuitos da espinal medula, ordem motora sem recorrer ao encéfalo (ex:
piscar de olhos).Requerem circuitos espinhais (centros superiores pouco implicados);
 Condutas intermédias - padrões motores rítmicos (marcha, corrida,

mastigação): objectivo voluntário mas activação motora automática, dependo da
aprendizagem e habituação da tarefa. A tomada de decisão é controlada
(planeamento motor), mas os aspectos de execução motora (movimentos rítmicos e
alternados; contracção e relaxamentos musculares) já são automáticos – circuitos da
espinal medula; os centros superiores não têm de controlar a conduta – não temos
que comandar músculo a músculo num ajuste temporal perfeito. Quando a conduta é
menos automática, existe um papel mais participativo dos níveis superiores (Núcleos
cinzentos da base, cerebelo, córtex). O ritmo de base é automático, mas o seu início,
cessação e ajustamentos são voluntários.
Sequência da actividade motora começa com a decisão, que ocorre na parte anterior do lobo
frontal. Em seguida, as áreas de planeamento motor são activadas (Córtex Motor: comando
executivo); depois, os circuitos de controlo (cerebelo, GB) que regulam a actividade das vias
motoras descendentes (neurónios motores da espinal medula). Áreas pré-motoras e motoras
primárias recebem aferências do cerebelo e gânglios da base através de diferentes núcleos do
tálamo.
Estas vias motoras descendentes levam sinais para os interneurónios medulares e para os
motoneurónios inferiores, que transmitem sinais directamente para os músculos esqueléticos,
produzindo a contracção das fibras musculares apropriadas para mover os membros
necessários à acção.
Hierarquia do sistema de comando e de controlo dos

movimentos
Nível Superior: “Estratégia” Objectivos; gere uma imagem mental do corpo e sua relação com
ambiente. Envolve planeamento, tempo e monitorização do movimento dentro do contexto
das trocas ambientais e dos contextos internos – córtex frontal, áreas associativas corticais,
Núcleos Cinzentos da Base.
Nível Médio: “Táctica”, programa motor específico baseado na experiência, a cinética e a
dinâmica do movimento, escola da alternativa, execução, calculam o desvio e enviam a
correcção, ajustamento; informação sensorial: decisões tácticas e instruções enviadas para o

tronco encefálico e medula espinal, baseadas nas memórias das informações sensoriais de
movimentos passados - Córtex Motor Primário, Cerebelo.
Nível Inferior: “Execução” do movimento coordenado, activação do motoneuronio e dos
interneuronios que geram o movimento direccionado à meta; adaptação de postura
apropriadas; a retroalimentação sensorial é utilizada para manter a postura, a extensão
muscular e a tensão, antes e após cada movimento voluntário - Tronco cerebral, espinal
medula.
Comando cortical -> áreas suplementares motoras -> córtex motor primário
Temos células que enviam os seus longuíssimos axónios pela espinal medula (via cortico-
espinal) córtex-> tálamo-> espinal medula. 80% das fibras têm origem em áreas pré-motoras e
córtex primário motor. O resto provém de áreas sensoriais somáticas (áreas parietais):
mensagens visuais (orientação espacial).
Via piramidal – envia comandos motores para o neurónio alfa (motor) que faz sinapse com o
músculo esquelético.
Sistema piramidal: córtex pré-frontal -> área motora suplementar -> área pré-motora -> área
motora -> áreas parietais posteriores -> sensorial somático
Córtex motor: área 4 e 6 – região circunscrita do lobo frontal. Divide-se no córtex motor
primário (área 4), área pré-motora e área motora suplementar.
 Córtex motor primário (área 4): responsável pela execução dos actos motores;
contém um mapa topográfico;
 Área pré-motora (área lateral 6): planeamento dos actos; especializada em
movimentos voluntários – áreas laterais: influência do cerebelo / zonas internas: sob o
controlo dos GB.
Maior limiar de estimulação. Estimulação eléctrica da área provoca contracções de um
conjunto de músculos coordenados. Movimentos que exigem coordenação entre
muitos músculos. Vias de transmissão do sinal – mesmas vias espinhais e extra cortico-
espinhais da área motora. Relacionada com aquisição de habilidades motoras
especializadas (Comando motor muito fino nas mãos: área cortical na mão é maior).
Controlam movimentos complexos (laringe e boca – formação de palavras; fixação dos
olhos).
 Área motora suplementar (área medial 6): programações complexas e execuções de
comportamentos bilaterais. Desempenha funções semelhantes à área pré-motora,
mas em grupos diferentes de músculos. Envia axónios que enervam directamente
unidades motoras distais.
Córtex somestésico primário.
O córtex motor, córtex pré-motor, áreas motoras e parietais enviam colaterais através do
tálamo.
Mapa topográfico (Penfield) da representação dos movimentos corporais – córtex motor

primário.
As aferências para o córtex motor têm uma distribuição somatotópica.
Mais da metade do córtex motor primário está relacionado com o controle das mãos e
músculos da fala. Grande área de tecido cortical, com movimentos extremamente finos
(fascículo muscular por fascículo muscular). A área é transformada pela experiência (geração
telemóvel: área mais ampla, mais desenvolvida para o movimento do poelgar).
Movimento com o dedo: a área motora e sensorial respectiva à zona dedo é activada. Quando
imaginam uma sequência de movimentos, também activam as áreas motoras, reactiva os
padrões motores do córtex pré-motor.
Distúrbios da função motora decorrentes de lesões do SN (áreas motoras):

• Paralisia - neurónio motor inferior (circuitos da espinal medula – reflexos diminuídos) ou
superior (via cortico-espinhal – reflexos aumentados, porque o córtex tem uma acção inibidora
dos processos inferiores)
• Distúrbios apráxicos: não há paralisia, os movimentos intencionais estão comprometidos
(ex: fechadura de uma porta – não consegue planear a sequência adequada de movimentos,
temporalizá-los; só consegue fazê-lo separadamente) - vias associativas do cérebro, córtex pré-
frontal.
• Movimentos involuntários e alterações da postura - doença dos núcleos/gânglios da base.
Distonia: movimentos involuntários e alteração da postura, posição anormal (ex: distonia
facial: interfere com a rigidez da postura e articulação, com a comunicação – medicação igual à
Parkinson).
• Alterações da coordenação (ataxia) – cerebelo: perturbação no equilíbrio (ex: abrem as
pernas para aumentar a base de sustentação). O álcool também age a nível do cerebelo.
• Reflexos fracos ou ausentes: lesões dos nervos periféricos, lesões da espinal medula,
diabetes, doenças infecciosas etc.
• Reflexos aumentados: lesões do feixe corticoespinal reduzindo o efeito inibidor dos centros
superiores sobre a espinal medula.
Lesão na Área Motora Primária (neurónios motores superiores)

• Paresia (paralisia ligeira ou incompleta; diminuição da força muscular)
• Hipertonia (aumento anormal do tónus muscular, aumento da rigidez, diminuição da
capacidade de estiramento)
• Hiperreflexia (reflexos anormais: lesão na espinal medula – sinal Babinski: extensão do 1º

dedo do pé)
Lesões nas áreas pré-motoras e parietais:

Apraxias: distúrbio motor cognitivo, perturbação das funções superiores de planeamento -
incapacidade para programar, planear o sistema motor na realização de actos complexos e
intencionais. Não conseguem realizar movimentos sob comando verbal – embora as mesmas
acções podem ser executadas no decurso da actividade espontânea. Não resulta da perda
motora ou sensorial primária.
Diagnóstico de exclusão: défices cognitivos como paresias, fraqueza, distonias, tremor, coreia,
atetose, ataxia, defeitos sensoriais, etc. ou defeitos cognitivos não motores como agnosia,
dificuldades de compreensão, défices da atenção, etc.
Apraxias – na ausência de disfunção motora elementar:
• Apraxia motora – perda da coordenação motora fina e precisa das partes distais dos
membros, com o membro contralateral à lesão do S.N.C.
• Apraxia Ideomotora – incapacidade para realizar actos motores simbólicos (erros:
perseveração - execução de imitações antigas quando novas são pedidas, sequenciação, uso
de partes do corpo como objectos, erros espaciais: postura, orientação e movimento
(articulações incorrectas), erros de timing – atraso ou pauso no movimento.
• Apraxia ideativa – incapacidade de manter uma sequência de movimentos na ordem
correcta (ex: incapacidade para sequência de movimento requerida para preparar um chá,
cortar o pão).
Reabilitação dos movimentos perturbados em consequência de lesões musculares ou

neurais:
• Apoio técnico artificial
• Proteses e ortoses – membros artificiais (exoproteses) e articulação (endoprosteses)
• Neuroproteses – geram estímulos eléctricos artificiais no SNP
• A recuperação natural ou reabilitação espontânea pode ser facilitada pela terapia do
movimento (substituição de funções, regeneração). Uma mesma função pode ser executada
por várias zonas. Mais elevado o nível de lesão, maior é a recuperação.
Vias descendentes: Sistemas de Neurónios que recebem inputs do córtex motor e dos
núcleos subcorticais. É através destas vias que o encéfalo comunica com os neurónios motores
da espinal medula. Os axónios que partem do tronco encefálico descem ao longo da medula
espinal por dois grupos principais de vias:
Mediais (ventromedial): músculos proximais; envolvidas nos movimentos reflexos; vão enviar
sinais para vários centros, níveis de comando motor, que encarregam-se do controlo da
postura, equilíbrio, coordenação e locomoção. Utilização a informação sensorial sobre a
posição corporal e o ambiente visual.
Composta por 4 componentes:
Tracto vestíbulo-espinhal e tecto-espinhal controlam a posição da cabeça e do corpo:
 Tracto vestíbulo-espinhal (transmitem a informação sensorial do ouvido interno.
Estabilidade da cabeça);
 Tracto tecto-espinhal (aferências desde a retina, aferências somato-sensoriais e
auditivas – colículos inferiores [audição] e superiores [visão]: orientação da cabeça e
do olho na direcção de um novo estímulo. O colículo superior elabora um mapa do
mundo circundante, orientando os olhos e a cabeça);
Tractos retículo-espinhais: Pontino / Bulbar (Controlam a posição do corpo e dos músculos das
extremidades, funcionam em conjunto).
Laterais (dorsolateral): músculos distais; responsável pelos movimentos voluntários;

orientados para um objecto. Encontra-se sobre o controlo cortical directo. Controlo dos
movimentos finos dos braços. 2 componentes:
 Tracto cortico-espinhal – formado no bulbo (piramidal) Componente mais importante
da transmissão motora, maior e mais longo;
 Tracto rubro-espinhal (ex: comportamento de manipular um objecto) mais pequeno,
fibras mielinizadas, de comando extremamente rápido até aos efectores; Funciona
como um sistema corticoespinal indirecto; sua importância foi substituído pelo tracto
cortico-espinhal ao longo da evolução humana.
Lesões na via lateral: incapacidade de realizar movimentos fraccionados; movimentos
voluntários mais lentos e menos aprimorados.
Cerebelo (cérebro pequeno – localiza-se por detrás do tronco encefálico, ocupando a

fossa craniana posterior), representa 10% do volume do cérebro, mas contém metade dos
seus neurónios. Tem conexões aferentes e eferentes com a espinal medula; mantém conexões
recíprocas com as estruturas do sistema piramidal e extra-piramidal. Reproduz uma estrutura
semelhante ao córtex, com substância branca interna e cinzenta fora, com 3 camadas:
molecular (exterior); das células de Purkinje; das células granulares. É constituído por dois
hemisférios simétricos denominadas lobos cerebelares, sendo estes ligados no centro pelo
vérmis cerebelar. Três zonas funcionais:
 vestíbulo-cerebelo (informação do núcleo vestibular) – regulação da postura e
equilíbrio;
 espino-cerebelo (inputs da espinal-medula) – adequação da acção ao ambiente,
movimento dos membros grosseiros;
 cérebro-cerebelo (recebe inputs do córtex) – movimentos complexos.
Controla o equilíbrio e coordenação sensitivomotora, movimentos oculares, a postura

corporal, a temporalização, controlo do tónus muscular, a aprendizagem motora, adaptação e
a coordenação de movimentos comandados pelo cérebro. Envia comandos para os músculos
proximais do corpo.
O córtex motor envia colaterais ao cerebelo (uma cópia), para este conhecer a intenção
motora do córtex, e este vai instruir o córtex motor primário sobre a direcção, momento e
força do movimento. Informa se a ordem do córtex está ou não a ser cumprida, corrige e
previne os erros no desenrolar do movimento, assegurando a modificação e adaptação dos
movimentos a circunstâncias imprevistas.
Execução efectuada na periferia, recebida pela sensorial aferente - permite corrigir o

movimento durante a execução. Calcula a velocidade do movimento, antecipa o alcançar do
ponto de intenção, envia movimentos frenadores, parando exactamente no ponto de
intenção.
Lesão cerebelar - défices associados - direcção, força, velocidade e amplitude dos movimentos
perturbada:
Ataxia: falta de coordenação do movimento; afecta a força muscular e o equilíbrio (ex: marcha
atáxica);
 Dismetria: dificuldade em alcançar o ponto de intenção, avaliar correctamente as
distâncias. O movimento cessa precocemente, ou então, ultrapassa o alvo
(hipermetria);
 Tremor de intenção – o tremor aumenta a medida que o dedo se aproxima do objecto;
 Disdiadococinésia: incapacidade para realizar movimentos alternantes rápidos;
 Decomposição: os movimentos são decompostos, realizados em etapas por cada

articulação.
 Rebound: se segurarmos o braço tenso do paciente afastado do externo e o largarmos
ele flectirá em direcção ao externo;
 Nistagmo: movimentos verticais, horizontais e de rotação dos olhos involuntários;
 Disartria: dificuldade na articulação de palavras;
 Hipotonia: largamos um membro, mas ele volta; diminuição do tónus muscular;
reflexo pendular;
 Efeitos do álcool;
 Perturba a aprendizagem de tarefa de associação de palavras.
Núcleos da base – zona subcortical da substância branca do córtex cerebral: funções

motoras, cognitivas, emocionais. Inclui o corpo estriado (caudado e putâmen), globo pálido
(GP), substância nigra, núcleo subtalâmico e núcleo accumbens. Núcleos subcorticais
interconectados com o córtex cerebral, tálamo e tronco cerebral.
Funções:
• Planeamento dos movimentos. Escolha, preparação, iniciação e execução do movimento
voluntário. Ajudam a planear e a controlar padrões complexos do movimento muscular,
controlando a intensidade relativa dos movimentos distintos, as direcções dos movimentos e
as sequências de movimentos múltiplos, sucessivos e paralelos, para o alcance de objectivos
motores complicados específicos, a posição apropriada inicial, etc.
• Aprendizagem de competências motoras
Funções motoras específicas dos NB:
1.Núcleo caudado: controla movimentos intencionais grosseiros do corpo e auxilia no controlo
global dos movimentos.
2.Putâmen: funciona em conjunto com o núcleo caudado. Ambos os núcleos funcionam em
associação com o córtex motor, para controlar diversos padrões de movimento.
3.Globo pálido (segmento interno e externo): controla a posição das principais partes do
corpo, quando uma pessoa inicia um movimento complexo - posição apropriada.
4.Núcleo subtalâmico e áreas associadas: controlam os movimentos da marcha e outros tipos
de mobilidade grosseira do corpo.
O estriado é o alvo das aferências (input) cortical; o globo pálido é a origem das eferências
(outputs) para o tálamo.
As funções motoras dos GB são mediadas pelo córtex. Os GB não têm ligações directas com a
espinal medula. Estes recebem inputs do córtex e enviam outputs, através do tálamo, para as
áreas corticais pré-frontais, pré-motora, e motora primária. Estes outputs encontram-se
modulados por duas vias paralelas.
As inter-relações entre os gânglios da base não estão completamente esclarecidas.

Funciona como um filtro do programa motor (pode inibir o comando motor).
Input – estriado (recebe do córtex, através do tálamo): inibe o GP. O estriado, quando
estimulado pelo tálamo, vai exercer acções sobre os GB.
Por sua vez, o GPi e substância nigra, núcleos de output, exercem uma inibição tónica sobre os
núcleos do Tálamo.
Este output é modulado por duas vias paralelas:
 Via indirecta inibidora: excitação do estriado -> excitação do GPe –> excitação
do NST (núcleo subtalâmico) -> excitação do GPi -> aumento da inibição do tálamo ->
área motora suplementar. Diminuição da actividade motora, mantêm não-expressivos
os movimentos inadequados.
 Via directa excitadora: corpo estriado –> inibição do GPi –> Tálamo (supressão
da inibição sobre o tálamo). Excitação do tálamo -> área motora suplementar. Resulta
na desinibição do tálamo e aumento no comportamento motor; facilita o movimento e
aumenta a neurotransmissão. Inibição da inibição é a excitação.
Estas vias inibidoras eferentes têm efeitos opostos sobre os núcleos de output dos N.B. e por
conseguinte no tálamo. Também são afectadas de forma diferente pela projecção
dopaminérgica da substância nigra.
Os neurónios do estriado que projectam directamente para o globo pálido têm receptores de
dopamina D1 que facilitam a transmissão, enquanto os neurónios que projectam pela via
indirecta têm receptores D2 que reduzem a transmissão. Dopamina: efeito de activação dos
movimentos: inibe a via indirecta, excita a via directa.
Funciona em conjunto com o sistema piramidal, mesmo se os sintomas dos GB são extra-
piramidais. Críticas à distinção piramidal – extrapiramidal. Os dois não são independentes,
estabelecem relações.
Distinção entre as síndromas motores:
• Síndrome piramidal – espasticidade e paralisia
• Síndrome extrapiramidal – movimentos involuntários, rigidez muscular e imobilidade sem
paralisia.
Perturbação dos movimentos por lesão – Parkinson, Huntigton e hemiblismo
Distúrbios nos GB – Perturbação do movimento e perturbações das funções cognitivas e

emocionais - Discinésias:
• Sintomas negativos: hipocinésias (Bradicinesia, Acinesia, Rigidez, Tremores) – diminuição do
movimento (ex: redução e lentificação do movimento - doença de Parkinson: lentidão de
movimentos (bradicinésia) e dificuldade em iniciar movimentos voluntários (acinésia)) –
aumento da inibição do tálamo pelos gânglios da base.
Causa: Degeneração das aferências da Substância Nigra ao Estriado; falta do neurotransmissor
Dopamina
• Sintomas positivos: hipercinésias (Demência, transtorno de personalidade, coreia: letal,
progressiva e hereditária) - aparecimento de movimentos espontâneos involuntários anormais
como os movimentos excessivos e anormais - doença de Huntington – diminuição dos sinais
de saída dos gânglios da base, perda de aferências inibitórias do tálamo.
Causa: perda profunda de neurónios do estriado (núcleo caudado e putâmen) e GP, lesão no
núcleo subtalâmico, etc.
A hipercinesia pode resultar de outros tipos de lesões que afectem os gânglios da base:
movimentos espontâneos involuntários:
• Coreia: série continua de movimentos que são fragmentos de movimentos proposicionais e

que são realizados sem intenção consciente – articulações proximais e axiais (atrofia do
estriado - Huntington);
• Atetose: movimentos contínuos incontroláveis de contorção nas partes mais distais do corpo
– movimentação sinuosa sem objectivo;
• Distonia: posturas anormais, não funcionais, em que as articulações são forçadas a posições
anormais pela contracção dos músculos antagonistas (Hipótese: deficiência bioquímica/lesão
no putâmen).
• Balismo: movimento violento, involuntário, repentino e de grande amplitude das
extremidades (lesão discreta do núcleo subtalâmico - desinibe o tálamo e aumenta a
facilitação do córtex motor).
• Hemibalismo - perda de um dos lados do núcleo subtalamico; movimentos incontrolados dos
membros contralaterais a lesão;
• Abolia - lesão do núcleo caudado; problemas comportamentais: apatia;
• Síndrome de Tourette – tiques involuntários, reacções rápidas, movimentos repentinos
(espasmos) ou vocalizações que ocorrem repetidamente da mesma maneira.
A distinção entre demências corticais e subcorticais é possível através da observação do

comportamento
Lesões corticais: perturbam funções instrumentais cognitivas (linguagem, raciocínio,
capacidades de resolução de problemas, aprendizagem e praxias - funções instrumentais, as
humanas mais diferenciadas) - afasias, apraxias, agnosias, etc.
Lesões subcorticais: perturbam funções fundamentais cognitivas – funções cruciais para a
sobrevivência, primitivas do ponto de vista filogenético e ontogenético - atenção, velocidade
de processamento, motivação e emoção (ex: lentificação cognitiva, défice visuo-espacial da
coordenação, da memória (recuperação), incapacidades executivas, do uso de conceitos e de
estratégias, bradifenia, apatia, depressão e modificação da personalidade).
Conceito moderno de circuitos dos GB: Os GB podem ser considerados um dos principais
componentes de um conjunto de circuitos paralelos que ligam o tálamo com o córtex. Cada
circuito inicia-se numa área específica do córtex, envolve porções diferentes dos GB e do
Tálamo e projecta em retorno para as porções do Lobo Frontal (distintas) a partir das quais se
originou o circuito.
Diversos circuitos paralelos que se originam nas regiões corticais pré-frontais e límbicas e
envolvem regiões específicas do estriado, G. pálido e substância nigra.
Alguns circuitos dos G.B. estão envolvidos em aspectos não motores do comportamento
(humor, cognição, emoção):
 Circuito dorsolateral prefrontal
 Circuito orbitofrontal lateral
 Circuito cingulado anterior
Circuito dorsolateral prefrontal:

Este circuito está amplamente implicado nas funções
executivas, que incluem tarefas cognitivas como a
organização da resposta comportamental e a linguagem na
resolução de problemas
Circuito lateral orbitofrontal:
Origina-se nas regiões pré-frontais laterais e projecta para o

núcleo caudado ventromedial.
O circuito do núcleo caudado segue o do córtex prefrontal
dorsolateral (GPis, SNpr e Talamo) e volta ao córtex
orbitofrontal.
Supõe-se que o córtex orbitofrontal lateral medeia as
respostas empáticas e socialmente adequadas.
Lesões nesta região estão associadas a irritabilidade,
labilidade emocional, défice na resposta aos
indicadores sociais, défice da empatia, síndrome
“pseudopsicopático” (obsessivo-compulsivos).
Circuito cingulado anterior

Este circuito tem um papel importante no comportamento
motivado e na aprendizagem procedimental.
Lesões nesta região podem causar mutismo acinético
(ausência de resposta ao ambiente, de iniciação de
movimento).
6. A audição
Questões de exame:
 Características físicas do estímulo e correspondentes qualidades perceptivas (altura,
intensidade e timbre).
 Funções do ouvido médio (transmissão mecânica com adaptação de impedância na
passagem das ondas para o ouvido interno).
 Estrutura histológica da cóclea e funções das células ciliadas. Projecções aferentes e
eferentes.
 Tonotopia da cóclea. Processamento na via auditiva e identificação da altura do som.
 Via auditiva. Identificação no espaço da posição da fonte sonora.
 Áreas corticais de processamento auditivo. Cortex auditivo tonotopia e organização
colunar.
1 - Dimensões Físicas e 2 - Dimensões Perceptivas das ondas sonoras

1 Amplitude (decibéis dB ou bel B) – 2 Pitch: intensidade, volume; som forte e intenso vs. som
fraco
1 Frequência (Hz) – 2 altura: frequência baixa: grave vs. frequência alta: agudo; é
inversamente proporcional ao comprimento de onda.
1 Complexidade – 2 Timbre: diferenças entre fontes sonoras de mesma frequência e
amplitude, forma
Há uma modificação vibratória no meio, percebida como sensação auditiva, que se propaga
pelo ar sob a forma de ondas de pressão.
O ouvido humano só percepciona sons com frequências compreendidas entre 20 Hz e 20 000
Hz.
Quando há aproximação entre o observador e a fonte sonora, o observador recebe maior
número de ondas por unidade de tempo e, quando há afastamento, recebe um menor número
de ondas.
O ouvido é dividido em três partes: o ouvido externo, o ouvido médio e o ouvido interno.
A função do ouvido externo e do ouvido médio é de transmitir a onda sonora para a cóclea,
região do ouvido interno que contém os receptores auditivos.
Ouvido externo
Pavilhão auricular :
-proteger o ouvido médio e prevenir danos ao tímpano
-recolher o som e conduzi-lo para o canal auditivo.
-filtrar o som, ajudando assim a localizar a fonte sonora.
Canal auditivo externo:

- Transmite os sons captados pelo pavilhão auricular, para o tímpano.
- Serve de câmara de ressonância ampliando algumas frequências de sons.
- Contém glândulas secretoras que lubrificam e protegem
Tímpano: membrana bastante fina e semitransparente que separa o ouvido externo do médio.
A sua função é a de vibrar mediante estímulos sonoros; estas vibrações transmitem-se ao
longo do ouvido médio.
Ouvido médio:
O ouvido médio contém um sistema de ossículos articulados entre si, o martelo, a bigorna e o
estribo. A sua função é de aumentar a pressão da onda sonora sobre o ouvido interno,
compensando as perdas devido à diferença de impedância entre o ar e os fluidos que banham
a cóclea. Se as ondas sonoras fossem conduzidas directamente do ar para a janela oval, a
maior parte da energia seria reflectida e perdida.
Variações da pressão do ar convertem-se em movimentos dos ossículos.
Ossículos (martelo, bigorna e estribo) – funcionam como amplificadores do som: janela
timpánica -> ossículos -> janela oval. Os ossículos suspensos por ligamentos, funcionam como
amplificadores da força vibratória. Martelo e bigorna combinados funcionam como alavanca
com fulcro na membrana timpânica. O martelo levanta ou baixa, empurrando a bigorna:
Martelo (vibração do tímpano imprime-lhe movimento);
Bigorna (move-se no sentido do martelo);
Estribo (gira para trás quando o martelo se move para dentro, e gira para a frente quando o
martelo se move para fora);
A bigorna e o martelo contraem-se e o som diminui, adaptando o ouvido. Protege o ouvido
interno de grandes barulhos que o podem danificar (músculo tensor do tímpano – ligado ao
Martelo; músculo estapédio – ligado à bigorna). Quando estes músculos contraem, a condução
do som fica diminuída. Está também activado quando falamos, para não ouvirmos a nossa
própria voz (não nos ouvimos tão alto como os outros nos ouvem).
Janela oval: membrana que separa o ouvido médio do interno.
Ouvido interno
Canais semicirculares: órgão do sentido do equilíbrio; informa o nosso cérebro sobre a posição
do corpo no espaço. A sensação de tontura depois de pararmos de rodopiar provém de um
conflito entre duas percepções: os líquidos dos canais informam que ainda estamos a rodopiar
e os sinais visuais que não.
Nervo auditivo, acústico: transmite a informação proveniente dos canais semicirculares e da
cóclea para o cérebro.
Cóclea: órgão receptor da audição; estrutura óssea espiralada (do grego: coclos - caracol,
concha, do tamanho de uma ervilha) que, contém as células ciliadas responsáveis pela
transdução do som. O núcleo ósseo da cóclea é o modíolo. A cóclea é preenchida de fluído. O
fluído do ouvido interno resiste ao movimento muito mais que o ar. O líquido coclear necessita
de maior pressão para ter o mesmo grau de vibração que o ar; o sistema de alavanca faz
aumentar a pressão 22 vezes, aumenta a força do movimento.
O tubo encontra-se dividido em 3 câmaras/compartimentos pela membrana de Reissner
(muito flexível) e basilar, preenchidas de fluído: escala vestibular e timpânica (perlinfa + Na -
K); escala média (endolinfa + K - Na). A diferença iónica vai dar origem ao potencial
endolinfear. A cóclea tem 3 rampas, 3 canais enrolados num caracol, labirinto logo a onda
líquida tem de fazer um percurso longo.
Órgão de Corti: órgão sensorial da audição, conjunto de células sensoriais e de suporte.
Assenta na membrana basilar, na escala média e converge, tranduz a energia mecânica em PA,
energia eléctrica. Órgão receptor que gera os impulsos nervosos em resposta à vibração da
MB.
Células Ciliadas (internas ou externas): receptores auditivos com estereocílios, fixadas na

membrana basilar, na lâmina reticular. Os cílios estão embutidos na superfície da membrana
tectória; podem vibrar num sentido ou no outro. As células ciliadas são enervadas por fibras
aferentes primárias e por fibras eferentes do nervo coclear.
Membrana Basilar (MB): membrana não uniforme, que suporta o órgão de Corti onde se
localizam as células ciliadas que, quando agitadas pelas vibrações sonoras, produzem impulsos
eléctricos que o cérebro descodificará. Membrana na qual estão esticadas todas as frequências
sonoras da onda. Existe uma representação tonotópica (das diferentes frequências de ondas
sonoras) ao longo da membrana basilar. A frequência de onda está distribuída como um mapa
em cada ponto. As características físicas da membrana basilar variam ao longo de sua
extensão. Na base da cóclea, é mais estreita e
rígida, mas vai aumentando de tamanho e largura
(como o xilofone) tornando-se mais larga (5X) e
flexível no ápice. Sons de alta frequência (agudos)
fazem vibrar de forma máxima as regiões da
membrana basilar próximas da base da cóclea, ao
contrário dos sons de baixa frequência (graves). A
distância que a onda percorre na membrana
basilar depende da frequência do som. Com
pouco som, propaga-se até ao ápice antes que a
energia se tenha dissipado. Quando há mais som,
há mais vibração.
A fibra basilar, Bastonetes de Corti e Lâmina
reticular movem-se como uma unidade
Mecanismos de transdução coclear: transformação da onda sonora no potencial sinal

mecânico para o SN
A onda aérea faz movimentar o meio ósseo

(ossículos) do ouvido -> membrana basilar->
meio líquido vai estimular os receptores
auditivos através de PAs. A onda que começa
por ser sonora acaba por se transformar em
potencial, mantendo as mesmas qualidades.
Para não perder energia da onda, é necessário
que esta seja amplificada.
Resposta da Membrana Basilar ao Som

A membrana basilar, ao sofrer deformação, contacta com o órgão de Corti; este gera impulsos
nervosos como resposta à estimulação dos cílios. Quando as ligações no topo dos cílios
adjacentes são estiradas, impulsos nervosos são transmitidos, pelos neurónios do gânglio
espinal, para o nervo auditivo.
Transdução das Células Ciliadas - Deflexão ciliar

As vibrações mecânicas da membrana basilar e órgão de Corti provocadas pelas vibrações da
perilinfa causam a deflexão mecânica do feixe de estereocílios, que se deflecte como um todo,
devido às conexões laterais existentes entre cada estereocílio e pelo fato da base ser mais
estreita em relação ao corpo. As conexões laterais permitem que a pressão aplicada a um
estereocílio seja aplicada ao cílio vizinho.
Modificação da Polarização celular e secreção do neurotransmissor
O deslocamento dos cílios é que vai modificar o potencial de polarização das células ciliadas.
Abertura dos canais de K+ (saída de Na+) nas extremidades dos estereocílios. A tensão
mantém o canal parcialmente aberto, permitindo a entrada de K+ para a célula ciliada. A
entrada de K+ despolariza os cílios, que abre os canais de Ca2 +, levando à liberação do
glutamato para o gânglio espiral.
Intensidade do som
Quando a intensidade aumenta as fibras do nervo vestibulococlear disparam mais
rapidamente; membrana basilar vibra com maior amplitude, causando maior despolarização
dos cílios activados; isto faz com que as fibras com que os cílios fazem sinapse, disparem P.A.
mais frequentemente.
O número de neurónios activados aumenta com a intensidade (estímulos mais intensos
produzem movimentos da membrana basilar que se propagam a distâncias maiores, os quais
levam à activação de mais células ciliadas).
Frequência do estímulo
Existe uma relação tonotópica entre a frequência e as sinapses realizadas com os núcleos
cocleares, núcleo geniculado medial e córtex auditivo.
Mecanismos de localização do som (importante para a sobrevivência)

Existem dois tipos de localização do som:
Localização do som no plano horizontal: precisamos
dos dois ouvidos a descoberto, para comparar – a
informação de tempo é importante para a avaliação. Se
não estivermos de frente para a fonte, há um atraso
interneural devido à diferença nos momentos em que o
som chega a cada ouvido; existe também uma diferença
de intensidade interneural, devido à sombra que a
cabeça projecta.
Localização do som no plano vertical:
Para localizarmos bem o som no plano horizontal
precisamos dos dois ouvidos descobertos, enquanto que
no plano vertical localizamos tão bem com um como
com os dois ouvidos descobertos.
Uma informação importante para localizarmos a fonte
sonora é o tempo que o som leva a atingir cada ouvido.
Se estivermos de frente para o som, ele alcança os 2 ouvidos ao mesmo tempo. Mas se não
estivermos de frente para a fonte sonora, o som alcançará 1º um ouvido e depois o outro.
Retardo temporal inter-auricular é o tempo máximo que decorre entre o som chegar a um
ouvido e depois a outro.
Se o som vem da frente em linha recta, não há retardo inter-auricular.
As ondas sonoras provenientes do lado direito alcançam primeiro a orelha direita, e há um
retardo inter-auricular antes do som se propagar para a orelha esquerda.
Sons contínuos apresentam uma considerável dificuldade quando queremos localizar o som,
porque estão sempre presentes nos 2 ouvidos.
Podemos utilizar o tempo de chegada para localizar o som contínuo, mas de uma forma
diferente da que utilizamos para localizar um som repentino. Podemos comparar o tempo no
qual a mesma fase da onda sonora alcança cada ouvido.
 Para sons entre 20 e 2000 Hz - Retardo inter-auricular : Num som de baixa
frequência podemos utilizar o retardo inter-auricular para localizar o som, porque a
onda sonora é muito mais longa que a distancia entre os 2ouvidos.
 Para sons de 2000 a 20 000 Hz - Diferença de intensidade inter-auricular: Num

som contínuo de alta frequência, o retardo inter-auricular não é útil para localizar o
som, porque um ciclo de onda é menor que a distância entre os 2ouvidos. Calcula-se
então a diferença de intensidade inter-auricular. Quando o som de alta frequência
vem do lado direito, a cabeça projecta uma sombra sonora para a esquerda.
O gato tem o sistema auditivo muito desenvolvido.
Se fecharmos os olhos, somos capazes de identificar a fonte do som.
No córtex, existem áreas específicas para identificar diferentes padrões sonoros. O limiar de
estimulação varia – gama de frequências.
A organização dos neurónios é feita por colunas, com padrões sonoros diferentes.
Há zonas do córtex quase “mudas”, outras altamente especializadas, cujas lesões são
devastadoras (ex: áreas da linguagem).
Mecanismo de intuição lateral: se estivermos a ouvir 5min um concerto, ou focados num som,
qualquer outro som que aparece é apercebido de forma mais intensa: inibição lateral para
sons que não estamos a ouvir; sintonização: é preciso eliminar certos sons.
A mensagem auditiva entra no SN na zona do bulbo (nervo que comanda os batimentos

cardíacos)
Córtex auditivo – lobo temporal. Mesmo que haja uma lesão a meio do caminho, há sempre
fibras que levam a informação ao SN. Há sempre caminhos alternativos para a informação
chegar ao SN – mecanismos adaptáveis da espécie.
Processos auditivos centrais: do ouvido interno até ao cérebro

Os núcleos auditivos no tronco encefálico recebem aferências de ambos os ouvidos.
As vias auditivas são mais complexas do que as visuais, constituem mais vias, mais sinapses.
Existem neurónios que respondem a diferentes intensidades, neurónios que respondem mais à
estimulação dos dois ouvidos e outros que respondem mais à estimulação de cada ouvido em
separado.
NGM – núcleo
geniculado
medial
Vias paralelas:
Núcleo coclear Ventral: oliva superior -> lemnisco lateral -> colículo inf -> NGM -> córtex
auditivo
Núcleo coclear Dorsal: lemnisco lateral -> colículo inf -> NGM -> córtex auditivo
Permite-nos localizar a fonte sonora.
Outras projecções também contribuem para a via auditiva.
Córtex Auditivo Primária (A1) – giro de Hersh, lobo temporal, área 41 de Broadmann
Representação tonotópica das frequências sonoras na via auditiva

Orientação espacial das fibras para sons de frequências (alturas) diferentes
– Altas frequências ao longo do bordo medial
– Baixas frequências ao longo do bordo lateral
Bandas de isofrequência localizam-se mediolateralmente
Percepção de frequências sonoras no córtex auditivo

Neurónios com frequências características semelhantes dispostos em bandas. Organização
colunar por frequências; mapa de 2 entradas; colunas de células com interacção biauricular
semelhante.
Cada neurónio responde a uma faixa de frequência diferente.
Neurónios associativos de diferentes frequências.
Padrões sonoros no córtex

• Campos receptores
• Neurónios com diferente padrão temporal de resposta (transitória e breve vs resposta
mantida)
• Organização espacial (colunar) dos neurónios para responder a padrões complexos de
estímulos.
Surdez:
Surdez de condução (perturbação na condução do som do ouvido externo à cóclea, na
detecção das vibrações transmitidas por via aérea) - problema mecânico, que interfere com a
condutância do som
Causas: cera em excesso; doenças nos ossículos
Tratamento: cirurgicamente.
Surdez neuronal: perda de neurónios no nervo auditivo ou nas células ciliadas da cóclea
Causas: tumores que afectam o ouvido interno; drogas tóxicas para as células ciliadas (ex:
alguns antibióticos); exposição a sons altos – lesão da cóclea (ex: explosão)
Tratamento: dependendo da extensão da perda celular
- Cóclea ou nervo auditivo completamente destruídos de um lado: surdez total no ouvido
- Perda parcial de células ciliadas: aparelho auditivo para amplificar o som nas células ciliadas
restantes
- Lesão grave na cóclea mas nervo vestibulococlear intacto: cóclea electrónica artificial
(sucesso variável)
Células ciliadas da cóclea não se dividem, não se reproduzem, dai a degeneração da audição.
Membrana do tímpano com rugosidades: mesmo quando estamos no silêncio formam-se

vibrações anormais no tímpano.
Diminuição da elasticidade do tímpano: diminuição das frequências sonoras.
Distúrbio do Tinido Auditivo: audição de ruídos na ausência de qualquer estímulo sonoro

externo. Sensação subjectiva de murmúrio, zumbido. Interferência com a concentração e
trabalho.
Causas: acompanha normalmente doenças na cóclea ou no nervo vestibulococlear
Exposição a sons altos (ex: concertos)
Vascularização anormal do pescoço
Tratamento: parcialmente bem sucedido; o desconforto causado pelo ruído pode ser
diminuído (mecanismo que produza um som constante no(s) ouvido(s) afectado(s)).
Lesões e Ablações do Córtex Auditivo:

Ablação bilateral do córtex auditivo: surdez
Lesões unilaterais do córtex auditivo: manutenção da função auditiva, porque ambos os
ouvidos enviam eferências ao córtex, de ambos os hemisférios. Mas causa um deficit primário:
Incapacidade de se determinar a posição espacial da fonte sonora.
Tarefas como a discriminação da frequência e intensidade do som são mantidas +/-normais.
Surdez - implicações para as crianças

Causas: genéticas; infecções pré ou perinatais
Consequências: privação do desenvolvimento normal da fala, da leitura e da escrita
Importância do exame auditivo: pode ser confundido com dificuldades cognitivas – défice
sensorial e não cognitivo. Quando o problema é corrigido, o desenvolvimento intelectual volta
ao normal.
Implicações para jovens/adultos

Papel fundamental no bem-estar
As interacções verbais com os outros ajudam a pertencer a um contexto social
A perda abrupta de audição pode ter implicações (solidão, depressão, suicídio - sentimento de
isolamento e vulnerabilidade face aos outros e ao mundo)
Pode salvar-nos a vida:
Permite estar alerta
Informa-nos constantemente sobre o ambiente.
7. Vigília e sono
Questões do exame:
 Caracterização dos estados de vigília, sono lento e sono paradoxal.
 Evolução dos ciclos de sono ao longo da vida.
 Consequências da privação do sono.
 Perturbação do sono e indicadores de perturbação depressiva endógena.
 Mecanismos de regulação da vigília, do sono lento (inibição do córtex e influência do
N. reticular talâmico) e do sono paradoxal –
 Conceito moderno de Sistema Reticular Activador e funções na vigília. Funções dos
neurónios colinérgicos da Formação Reticular da Protuberância.
 Regulação do estado funcional do sistema talamo-cortical pelas influências
neuromoduladoras dos sistemas serotoninérgico, noradrenérgico e colinérgico.
 Substâncias indutoras do sono. Marcapasso circadiário do Hipotálamo.
Consciência (conceito complexo e heterogéneo)

EEG de vigília (estado vigil)
Clareza da consciência: Orientação, Vivência do tempo, Memória, Percepção, Atenção,
Concentração, Pensamento, fala, Vivência dos afectos.
Consciência do Eu/Self (vitalidade, actividade, consistência, demarcação, identidade, imagem
de si, energia, etc)
Consciência da experiência (pessoal e intransmissível), da realidade, do mundo exterior, da
vivência do tempo.
Na consciência humana pode ser diferenciado em sentido lato:

• O estado
• A qualidade
• O conteúdo
Componentes elementares da consciência:

 Estado de vigília
 Orientação
 Capacidade de vivência
Níveis de consciência e fase do ciclo vigília – sono:

• Vigília/activação
• Sono não REM
• Sono REM
Os níveis de consciência vão variando durante o dia (alerta activo vs. relaxado)
Não é uniforme; experimenta oscilações, umas reguladas pelo próprio organismo (ritmo sono-
vigília, actividade básica), outras dependem do modo do sujeito se encontrar no momento
(humor, saúde).
Atenção: pensamento rápido, lógico, sequencial, memória vívida, prontidão para a acção
Vigília: premissa fundamental para a clareza da consciência (frequência cardíaca e tensão
arterial razoáveis). É um estado complexo que exige a manutenção das aferências sensoriais, a
direcção da atenção, o acesso à memória e reajustes constantes da postura, activação do
cérebro anterior
Condições para a ocorrência de consciência: a activação depende das acções e interacções do

sistema reticular e dos sistemas do tronco cerebral sobre o córtex.
Alteração do nível de consciência: indicador de disfunção cerebral causado por:
 Doença neurológica;
 Doença médica sistémica;
 Perturbações funcionais psicopatológicas (síndromes histéricos);
 Uso de drogas.
Diminuição quantitativa da consciência:
Obnubilação da Consciência
Os estímulos devem ser intensificados para se conseguir um acesso eficiente à consciência.
Diminuição da percepção sensorial, da clareza da vigília; lentidão da compreensão e da
elaboração das impressões perceptivas; lentidão no ritmo e alteração no curso do
pensamento, défice da fixação e da evocação da memória; algum grau de desorientação e
sonolência mais ou menos acentuada (sem estimulação o paciente parece estar a dormir).
Apesar de parecer que está a dormir pode ainda mexer-se e agir, até certo ponto, de forma
ordenada. Podemos despertá-lo falando-lhe ou tocando-lhe. O sujeito compreende ordens
simples, não presta atenção ao que o rodeia, tem falta de espontaneidade.
Sonolência
O paciente está muito apático, lentificado; se deixado só, adormece. Pode ser despertado se
for interpelado em voz alta ou quando é tocado. É caracterizado por dificuldade de
compreensão; desorientação; distúrbios das funções associativas; pobreza ideativa. Não
apresenta já manifestações espontâneas. O paciente demora a responder aos estímulos e tem
diminuição do interesse no ambiente. A face de um doente confuso apresenta uma expressão
ansiosa, enigmática e às vezes de surpresa. Executa escassos movimentos espontâneos,
movimentos de defesa ou de recuo face a estímulos dolorosos, no entanto mantêm-se os
reflexos e a postura. O tónus muscular, reflexo de deglutição e reflexo de tosse estão
diminuídos.
Estupor ou semi-coma:
Difícil de despertar, o paciente apenas responde a estímulos intensos, após os quais retorna ao
estupor. Não se conseguem manifestações verbais, às vezes nem mesmo sons exprimindo dor.
Estado caracterizado pela ausência ou profunda diminuição de movimentos espontâneos e
mutismo; sensibilidade parcial e pronunciada diminuição de reacções motoras. Existem ainda
movimentos de defesa e reflexos conservados mas raramente existem movimentos de
correcção da postura. A respiração é lenta e profunda; de olhos abertos, o paciente consegue
seguir objectos.
Pré-coma e Coma:
Estado mais grave da perda de consciência. Algum comprometimento neurológico e somático
grave; reage pouco ou nada aos estímulos externos (até aos estímulos dolorosos), ou internos
(fome, frio, necessidades fisiológicas); não é possível de despertar. Abolição completa da
consciência; desaparecem os movimentos de defesa e de correcção da postura.
O pré coma e os quatros estádios do coma são diferenciáveis através dos sinais neurológicos e
EEGs.
No pré-coma, o reflexo pupilar à luz e reflexo palpebral permanecem, mas não os reflexos
cutâneos e tendinosos periféricos. No coma extingue-se também o reflexo palpebral, depois o
reflexo à luz (pupilas geralmente midriáticas).
Estado parassómnico da consciência:

Mutismo acinético, coma vigil, estado vegetativo persistente; paciente desperto, mudo e
imóvel, olhar fixo perdido no vazio, ou olhando em redor sem fixar nada. Não se obtém
qualquer reacção verbal ou não verbal (sacudindo-o ou mostrando objectos); podem estar
ausentes reflexos de defesa e fuga e movimentos de correcção da postura.
Perturbações qualitativas da consciência

DeliriumTremens
Estado Crepuscular
Estado Oniroide
Estado Confusional (Amência)
EEG: visualiza a actividade do córtex (epilepsia, sono); método não invasivo, indolor.
Mede as correntes que fluem durante a excitação sináptica nas dentrites de muitos neurónios
piramidais do córtex (somatório). Depende do sincronismo, comportamento organizado e
colectivo. Mecanismo análogo a um maestro e à sua banda, com cada músico a tocar no seu
momento próprio.
Ritmos:
Beta: mais rápidos, maiores que 14 HZ, sinalizam um córtex activado
Alfa: entre 8 e 13 HZ, estados de vigília, em repouso
Teta: entre os 4 e os 7 HZ ocorrem durante alguns estados do sono
Delta: muito lentos, menor que 4 HZ, grandes em amplitude, indicam sono profundo.
Na clínica, com o paciente vigil, averiguar o estado de consciência perscrutando a orientação

global do indivíduo: desorientação temporal ou espacial. Perturbações da orientação são
sintomas comuns. Requer a integração das funções da atenção, percepção e memória.
Indagação:
 Escala de Memória de Weschler
 Entrevistas semiestruturadas (Mental State Examination, Entrevista de conhecimento,
Anderson eTranel, 1989).
 Teste de Orientação Temporal (Benton, SIvan, Hamsher et al, 1994)
 Estimativa do Tempo
Sono
No sono, a actividade sensorio-motora está relativamente suspensa, caracterizada por total ou
parcial inconsciência e inactividade dos músculos voluntários.
Sono não REM (Non Rapid Eye Movement): 75% - sono lento
 Lentificação de todas as funções (electroencefalograma e cardiograma mais lentos)
 A tensão muscular está reduzida em todo o corpo;
 O movimento é mínimo, raro, episódico e involuntário; ausência completa de tónus
muscular
 A temperatura e o consumo de energia estão reduzidos;
 Aumento da actividade da divisão parassimpática; a frequência cardíaca, respiração e
função renal ficam mais lentas, enquanto os processos digestivos aumentam;
 O cérebro parece repousar. Estudos mostram que os processos mentais atingem o seu
nível diário mais baixo no estádio não-REM;
 Pensamento lógico, perseverativo, sempre com as mesmas ideias; geralmente não

gera sonhos complexos
 Ritmos do EEG são lentos e de grande amplitude;
 O sono não-REM parece incidir para o repouso;
 2 horas depois de adormecer
 Antes de acordar, sono mais lento
O sono não-REM mantém-se “constante” ao longo dos anos.
Sono lento – lentificação dos ritmos alfa – estádio 1 a 4 – tem a ver com a inibição do córtex
Estádio 1
- Estádio passageiro;
- Dura poucos minutos;
- Sono mais leve;
- Podemos ser facilmente acordados ou sentirmo-nos acordado;
Estádio 2
– Chamado fuso do sono;
- Sono mais profundo que o anterior;
- Pode durar 5 a 15 minutos;
- Oscilação do EEG entre os 8 a 14 Hz;
- É gerado por um marcapasso talâmico;
Estádio 3
– EEG inicia ritmos delta (menores que 4Hz) lentos, de grande amplitude;
- O movimento dos olhos e do corpo estão ausentes;
Estádio 4
- Sono mais profundo;
- Ritmos do EEG de grande amplitude e de 2 Hz (ou menos);
- No 1º ciclo de sono, pode durar entre 20 a 40 minutos;
- Difícil acordar alguém neste estágio;
- Papel anabólico, sendo essencialmente um período de conservação e recuperação de energia
física.
Sono REM (Rapid Eye Movement): 25% - sono paradoxal

 Percepção vívida, mas alucinatória
 Intensa actividade registada no EEG: encéfalo bastante activo, mais do que quando
estamos a realizar um exercício de matemática, quase indistinguível de o de uma
pessoa em estado de vigília – se acordarmos no sono REM, lembramo-nos do sonho;
 Percepção e sensações internamente geradas;
 Limiar de despertar do indivíduo é muito elevado;
 Movimentos comandados mas não executados, inibidos;
 Perda quase total do tónus muscular esquelético; corpo incapaz de se movimentar,
com excepção dos músculos que controlam o movimento dos olhos e do ouvido
interno, visto que estes então nitidamente activos;
 Grande isolação do ser humano do ponto de vista motor e sensorial, à excepção da
audição, nossa última guardiã da nossa segurança
 Vai diminuindo com a idade; vamos sonhando cada vez menos com o avanço da vida;
 Metade do sono REM ocorre no último terço da noite e aí os ciclos REM são mais
longos (30/50min). O ciclo REM é seguido por pelo menos 30minutos de sono não-
REM antes do próximo sono REM se iniciar;
 Aumento da actividade do sistema nervoso simpático;
 Temperatura interna do corpo baixa e a frequência cardíaca e respiratória aumentam
(muito consumo de oxigénio), mas tornam-se irregulares.
 Áreas corticais extra-estriais e porções do sistema límbico, estão mais activas no sono
REM, mas as regiões dos lobos frontais, estão menos activas.
Paradoxal: Por um lado, o consumo de oxigénio do encéfalo é maior. Por outro lado, existe a
perda quase total do tónus muscular esquelético Se privados do sono REM, temos tendência a
entrar em sono REM muito mais depressa, os sonhos ocorrem no início da noite e durante o
sono nREM. Ficamos mais irritáveis.
Durante a noite vai ocorrendo uma diminuição na duração do sono não-REM e um aumento do
sono REM.
Atonia muscular: perde-se o tónus muscular quando se está a adormecer, daí a cabeça
começar a cair.
Uma doença do sono: o conteúdo bizarro dos sonhos passa para a realidade, o paciente passa
à acção, contra a sua vontade. São inimputáveis.
Estudos:
Alterações vegetativas do sono: erecção do pénis – não tem a ver com os conteúdos sexuais
dos sonhos.
A privação do sono resulta em períodos de microssono (3 seg.) em que parece que está
acordado, mas está a dormir com os olhos abertos.
Depressão major: padrão de sono anormal. Sono REM 1h-45min depois de adormecer;
redução da latência do REM.
Perturbações do sono
– Dissónias (insónias e hipersónias) – alterações quantitativas do sono
Insónias – 3 problemas:
 Problema em adormecer
 Dificuldade em manter-se a dormir
 Acordar mais cedo do que o previsto, de forma continuada.
Hipersónia ideopática: tem origem numa disfunção do SNC; caracterizado por sonolência
excessiva progressiva, dificuldade de ficar acordado, com consequentes prejuízos na vida do
indivíduo (menos activo).
Insónia psicofisiologica: muita preocupação da necessidade de dormir devido às tarefas do dia
seguinte.
– Parassonias – alterações qualitativas do sono (terrores nocturnos, pesadelos)

 Narcolepsia: crise, recaídas de sono repentinas durante o tempo de vigília. Deixa o
paciente em perigo durante a realização de tarefas comuns, como conduzir; pode cair
ao chão. Pode estar em vigília e passar rapidamente para REM.
Uso de estimulantes/anfetaminas que estimulam o sistema reticular.
 Apneia do sono: (3-5% da população, geralmente masculina) pausas periódicas e
frequentes da respiração durante o sono (superiores a 10 seg.); desoxigenação
sanguínea e cerebral; ressonar intenso, dores de cabeça matinais, sonolência diurna
excessiva, hipertensão arterial, irritabilidade e perda de interesse sexual. Afecta o sono
REM. Pode ser tratado com o uso de uma máscara
 Sonambulismo: costuma ocorrer durante o primeiro estádio 4 do sono NÃO-REM. A
cognição e o julgamento estão afectados. Na manhã seguinte, não recordam o
sucedido. Não devem ser acordados por se encontrarem num sono profundo de ondas
lentas, devem antes ser conduzidos, pela mão, à cama.
 Ronquopatia: (30% dos adultos homens) é um dos sintomas da apneia.
 Soniloquência: fala durante o sono.
Mecanismos Neurais do sono

No passado o sono era considerado um processo passivo, hoje em dia é considerado um
processo activo, que requer a participação de uma variedade de regiões encefálicas
Fundamentos da Neuropsicologia: Ciclo vigília – sono - Regulação endógena:
A Vigília e o Sistema Activador Reticular Ascendente (S.A.R.A) – núcleos específicos da vigília.

Lesões do tronco encefálico de humanos (Moruzzi e Mgoun, 1949) podem causar sono e coma,
sugerindo que o tronco encefálico possui neurónios cuja actividade é essencial para nos
mantermos acordados.
Estruturas médias do tronco encefálico:
Lesão: estado similar ao sono não-REM (ritmos de EEG lentos)
Estimulação eléctrica: estado mais alerta (EEG semelhante ao do estado de vigília).
Pensamos que acordamos com o ruído do despertador, mas são os colaterais do sistema
auditivo para a formação reticular que são activados.
A secção entre os colículos superiores e inferiores no tronco cerebral corta as aferências
visuais e auditivas (isolamento sensorial), induzindo ao sono - hipótese antiga.
Núcleo Supra-Quiasmático (NSQ ou SCN): porção anterior do hipotálamo e imediatamente

acima do quiasma óptico. Recebe informação da retina directamente, sobre o ritmo
claro/escuro do ambiente.
É um relógio biológico (marcapasso), informando sobre a escuridade, os nossos principais
marcadores de tempo.
Padrão circadiário rítmico mantém ritmicidade no comportamento. Normalmente estamos
activos durante o dia e passivos à noite. O ritmo é endógeno e biológico, embora moderado
pelas aferências retino-hipotalâmicas. O ritmo diário endógeno é modulado por condições
externas. À noite temos que produzir a estimulação artificial do NSQ com muitos watts de luz,
produzindo a sua activação (maior actividade metabólica do núcleo supraquiasmático durante
a fase de luz).
Lesões no NSQ tornam o animal arrítmico, perdendo a ritmicidade circadiana de múltiplas
funções e abolindo a periodicidade do ciclo sono-vigília pelo ciclo claro-escuro, mas não afecta
a habilidade geral de dormir e acordar, que não é mais controlada por esse núcleo.
Mecanismo fotossensível: tracto retino-hipotalâmico

As células ganglionares da retina estabelecem sinapses directamente com dendrites dos
neurónios do NSQ. Os axónios eferentes do NSQ transmitem a mensagem rítmica ao restante
encéfalo por meio de potenciais de acção, as frequências de disparo das células do NSQ variam
com o ritmo circadiano.
O NSQ projecta para a zona subparaventricular, estruturas hipotalâmicas, diencéfalo, etc.
A activação directa destes circuitos eferentes regula a ritmicidade circadiária que se exprime
nas funções autonómicas, motoras e cognitivas.
Relógios biológicos do tronco cerebral - interacção entre três ritmos:

1. Ritmos circadianos – ciclos diários de claridade e escuridão biológicos, que resultam da
rotação da terra (período de 24-25h). Sincroniza ritmos internos com forças externas. A maior
parte dos processos fisiológicos e bioquímicos elevam-se e declinam em função dos ciclos
circadianos. Mesmo quando os ciclos de claridade e escuridão são excluídos do ambiente do
animal, os ritmos circadianos mantêm-se mais ou menos constantes através de um ciclo
endógeno, do organismo. Origina-se a partir do hipotálamo e da glândula pineal, cujo
funcionamento implica a hormona melatonina, e é regulado por aferências do nervo óptico.
2. Ciclos REM – não REM (90-100min) – protuberância.

3. Oscilador respiratório (3 seg.), regula a troca de gases pelas interacções de inibição
recíproca dos neurónios expiração e inspiração do bulbo. Lesões das estruturas do burro
(pescoço) produzem morte imediata – relógio biológico que regula a respiração.
Os neurónios moduladores do tronco encefálico

Utilizam a noradrenalina (NA) e a serotonina (5-HT) que disparam durante a vigília e acentuam
o estado de alerta. Alguns neurónios utilizando acetilcolina (ACo) que acentuam os episódios
REM críticos.
Há uma diminuição geral de libertação da maioria dos neurónios modulatórios do tronco
cerebral durante o sono (noradrenalina (NA), serotonina (5-HT) e acetilcolina);
Noreadrenalina (Locus Coeruleus) – envolvida na regulação da atenção, do alerta e dos ciclos
sono –vigília; acção neuroreguladora: função de regulação das aferências sensoriais; o
aumento da activação destes neurónios produz o despertar e a manutenção de um estado de
vigília.
Serotonina (núcleos de Rafe) - Aumento da actividade destes neurónios durante o despertar.
Disparam rapidamente durante a vigília.
Conjuntamente, esses neurónios estabelecem sinapses directamente em todo o tálamo, córtex
cerebral e em outras regiões do encéfalo.
Os mecanismos homeostáticos do sono do Hipotálamo regulam os ciclos de sono REM-NREM

controlando os sistemas neuromoduladores do tronco cerebral, que projectam difusamente
para o córtex cerebral, influenciando o sistema talamo-cortical e determinando os estados
conscientes.
Factores Promotores do Sono

Adenosina: utilizada por todas as células para sintetizar algumas das moléculas mais básicas
dos organismos vivos: DNA, RNA e ATP. Tem um efeito inibidor sobre os sistemas moduladores
difusos de Aco, NA e 5-HT.
Melatonina: hormona produzida na glândula pineal e na retina. A libertação é inibida pela luz.
Regula o ritmo do sono-vigília; é o sonífero natural por excelência, ajuda a iniciar e manter o
sono. Tem pico de actividade durante a noite; existe em maior quantidade nos primeiros anos
de vida. Os idosos têm mais insónias porque há declínio do funcionamento da glândula pineal
ao longo da vida.
Funções dos neurónios colinérgicos da Formação Reticular da

Protuberância.
Modelos da activação do sono REM – não se conhecem ainda bem as funções
Na vigília o sistema aminérgico pontino está continuamente activo e inibe o sistema
colinérgico pontino.
Durante o sono NREM a actividade aminérgica reduz-se permitindo a excitação do sistema
colinérgico do sono REM.
Funções do sono? Hipóteses:

 Restauração: dormimos para repousar e assim nos prepararmos para uma nova vigília;
 Adaptação: dormimos para nos livrarmos dos problemas ou até para conservar
energia;
 Actividade neuronal mais intensa durante o sono REM pode contribuir para
estabelecer conexões neuronais no cérebro;
 Consolidação do que se aprendeu no dia anterior;
 O sono é um momento de reparação dos tecidos corporais. É possível que algumas
regiões cerebrais, tal como o córtex cerebral, possam alcançar alguma forma de
“repouso”.
• Experiências de privação do sono. Se somos privados de sono, somos capazes de
dormir muitas horas compensando. A privação afecta a memória, atenção (ex:
exercícios de matemática), produz deficiências cognitivas provisórias. Depois de 4-5
dias sem dormir bem podem ocorrer experiências alucinatórias, um quadro de
perturbação que é limpo após uma noite completa de sono. A privação prolongada do
sono pode levar a sérios problemas físicos e comportamentais a longo prazo, passando
por sinais de descompensação como alterações da memória, irritabilidade, etc;
• Será que o sono preserva equilíbrios homeostáticos como o equilíbrio calórico do
metabolismo, equilíbrio térmico e a competência do sistema imunitário?
• Função anabólica do sono (predomínio do sono REM durante o período uterino)?
Promoção do desenvolvimento do SNC? Funções metabólicas?
• Preservação do indivíduo e da espécie?
Funções do sono: Estudos moleculares

Genes “upregulated”durante o sono – genes mais activos durante o sono (no córtex e
cerebelo) - “genes do sono”:
Envolvidos na plasticidade sináptica (sono e consolidação da memória);
Envolvidos na translação (síntese proteica aumenta durante o sono);
Reguladores das trocas da membrana e de vesículas (exocitose, libertação de
neurotransmissor, ancoragem e reciclagem de vesículas sinápticas);
Síntese da membrana e do colesterol (fundamental para a mielina).
Genes influenciam a memória
Este estudo constitui uma das primeiras provas moleculares acerca da importância do sono na
plasticidade sináptica e na memória.
8. Sistema visual
Questões de exame:
• Retina. Organização dos campos receptivos das células ganglionares (on/off).
• As vias paralelas de transmissão e processamento das mensagens visuais: a via
m, p e não m e não p. Funções no processamento respectivamente do
movimento, forma e cor.
• As diversas áreas corticais com funções visuais: a via ventral e a via dorsal.
• Células detectoras de características simples, complexas e hipercomplexas.
• Organização colunar do córtex visual: as minicolunas e a s hipercolunas.
• Agnosias visuais: perceptivas e associativas.
Construção da imagem visual

A percepção visual pode ser comparada ao funcionamento de uma câmara, das lentes que
como no olho focam e invertem a imagem para a retina. Mas não regista as imagens
passivamente, formam uma interpretação coerente e estável de um mundo em 3Dimensões.
Perspectiva moderna holística (Gestalt – Max Wertheimer, Wolfgang Kolher): processo activo
e criativo que envolve a representação das propriedade do objecto pela retina mas também a
organização sensorial do cérebro. Hipótese generadora: bottom-up, top-down –
conhecimento conceptual influencia o reconhecimento de objectos (percepção interna vs
externa). O processo de organização da informação sensorial acerca do tamanho, cor, distância
e movimento baseia-se nas regras computacionais inerentes do sistema. O cérebro faz
pressuposições com base nas expectativas provindas da experiência. Os princípios de
organização visual são ilustrados com exemplos de ilusões visuais.
O estudo do sistema visual como paradigma para a análise do processamento da informação

no SN: importância de estudar a percepção visual
A retina sofre um estudo cuidado por várias razões. Primeiro, é útil para a compreensão de
transdução sensorial em geral, porque fotorreceptores na retina são talvez a melhor
entendida de todas as células sensoriais.
Em segundo lugar, ao contrário de outras estruturas sensoriais, como os receptores somáticos
na pele, a retina não é um órgão periférico, mas parte do SNC, e sua organização sináptica é
similar ao de outras estruturas neurais centrais, e é mais simples em comparação às outras
estruturas do SNC. Ela contém apenas cinco classes de neurónios, ligados em um intrincado
padrão de conexões, mas com um ordenado, arranjo de camadas anatómicas de grande
diversidade neuronal. Esta combinação de diversidade fisiológica e organização estrutural
relativamente simples faz com que a retina seja útil para entender como a informação é
processada pelo complexo de circuitos neurais no cérebro.
Processamento visual
O fluxo de informação visual decorre em duas fases: 1. Retina para o tálamo 2. Tálamo para o
córtex visual primário
Os fotorreceptores da retina projectam-se nas células bipolares, que por sua vez têm sinapses
nas células ganglionares. Os axónios das células ganglionares (output da retina) formam o
nervo óptico, que projecta para o NGL no tálamo, por sua vez projecta para os centros
superiores do cérebro, o córtex visual primário (área 17 de Broadmann, V1, córtex estriado –
lobo occipital), que contém um mapa retinotópico, onde é efectuado o processamento
adicional necessário para a percepção (forma, movimento e cor).
A informação visual é transmitida da retina ao córtex por duas vias principais: via M e via P. A
segregação da informação visual começa com dois tipos de células ganglionares da retina:
grandes células (M) e pequenas células (P). Cada uma transmite informações diferentes para o
núcleo geniculado lateral do tálamo. Os axónios das células M projectam para as camadas
magnocellular do núcleo geniculado lateral (via M), e os P para as camadas parvocellular (via
P). Essas duas vias, separadas continuam até ao córtex visual primário, processando diferentes
características:
Via M: células ganglionares M -> NGL (tálamo) camada magnocelular -> córtex visual primário
área 4Ca -> top: córtex parietal posterior (controlo de movimento, profundidade, informação
espacial)
Via P: células ganglionares P -> NGL (tálamo) camada parvocelular -> córtex visual primário
área 4Cb -> bottom: córtex temporal inferior (cor, forma)
Temos cerca de 36 áreas visuais no nosso córtex (áreas 17, 18, 19 de Broadmann).
Área V2 – reconhecimento dos objectos
Área MT ou V5 – análise e percepção do movimento do estímulo, velocidade e disparidade
binocular
Área V4 – cores
Pré-frontal, motoras primárias -> comando da resposta
A retina possui três principais classes funcionais de células:

Células fotorreceptores (cones e bastonetes) encontram-se na camada nuclear externa, os
interneurónios (células bipolares, horizontais, e amácrinas) na camada nuclear central e as
células ganglionares na camada de células ganglionares. Fotorreceptores, células bipolares e
células horizontais fazem conexões sinápticas entre si na camada plexiforme externa. As
células bipolares, amácrinas e ganglionares fazem conexões sinápticas na camada plexiforme
central.
A informação flui verticalmente de fotorreceptores para as células bipolares para as células
ganglionares, ou lateralmente, células horizontais e amácrinas.
Dois tipos de fotorreceptores: bastonetes e cones

Bastonetes: visão nocturna; extremamente sensíveis a luz ténue logo funcionam bem na
penumbra, mas só detectam as formas grosseiramente; sua extrema sensibilidade
impossibilita-os de capturar demasiada intensidade de luz. Têm maior quantidade
fotopigmentos (capturam mais luz); activam-se quando a maioria dos estímulos são demasiado
fracos para excitar os cones; maior amplificação (basta luz com intensidade de um fotão para
os activar); sistema altamente convergente, reforçando-se uns aos outros; visão acromática:
um só tipo de pigmento; resposta temporal lenta, maior tempo de integração, para que o
efeito de todos os fotões sejam somados; baixo limiar de excitação; baixa acuidade visual (não
se encontram na fóvea central).
Cones: visão diurna; respondem a uma luz brilhante; maior acuidade visual – precisão; menor
sensibilidade (maior sensibilidade aos raios axiais directos); menor quantidade de
fotopigmentos; alto limiar de excitação (mais difícil de excitar); menor amplificação (dezenas
ou centenas de fotões devem ser absorvidos por um cone para evocar uma resposta similar ao
bastonete); elevada resolução temporal: resposta rápida, menor tempo de integração;
possuem três pigmentos visuais diferentes: azul, verde e vermelho.
Os bastonetes respondem lentamente. Ajuda a detectar pequenas quantidades luz, mas
impede de detectar a luz que alterna mais rápido do que cerca de 12 hertz. A resposta dos
cones é muito mais rápida, podendo detectar a cintilação até pelo menos 55 Hz.
Perda do funcionamento dos cones: cegueira; dos bastonetes: cegueira nocturna
Estas diferenças de desempenho são devidas:
 Às propriedades dos cones e bastonetes
 Às suas conexões com outros neurónios da retina
A fóvea é o local de maior acuidade visual. No centro, as células deslocam-se para o lado para
que a luz tenha um caminho directo para as células fotorreceptoras; permite maior acuidade.
A retina periférica contém mais bastonetes, sendo mais sensíveis à luz, a central contém mais
cones, daí a maior precisão da imagem na luz.
O sistema do bastonete é altamente convergente: vários bastonetes efectuam sinapses no

mesmo interneurónio, célula bipolar. Os sinais dos bastonetes são agrupados na célula bipolar
e reforçam-se mutuamente.
Cones na fóvea têm diâmetros pequenos, são espaçadas, e não convergem.
Apesar de os bastonetes superarem os cones em número em aproximadamente 20 para 1, o
sistema dos cones tem resolução espacial melhor: estão concentrados na fóvea, onde a
imagem visual é menos distorcida. Na fóvea, não há nenhuma convergência: cada célula
bipolar recebe entrada a partir de um único cone.
Estrutura
Os dois têm um segmento central e externo ligados por um cílio.
O segmento central contém o núcleo da célula e a maior parte de sua maquinaria
biossintética.
O segmento externo contém o mecanismo de transdução da luz que consiste num monte de
discos membranosos, que contêm um sistema de absorção dos fotopigmentos da luz.
Nos cones os discos são contínuos com a membrana plasmática, nos bastonetes podem sair da
membrana plasmática e tornar-se organelas intracelulares.
Transdução
Os fotorreceptores transduzem a luz num sinal eléctrico, não disparam PAs, respondendo à luz
com mudanças graduais no potencial da membrana. Estas células têm falta de canais de Na +
canais capazes de gerar potenciais de acção, em vez disso eles transmitem sinais de forma
passiva.
Na ausência de luz, esses canais de catião são mantidos abertos por intracelular GMPc e
conduz uma corrente interna, carregada em grande parte por Na + que mantém o receptor
despolarizado (= bastonete activado).
A fototransdução resulta numa cascata de eventos bioquímicos em três fases
Os fotorreceptores alteram os fluxos iónicos através da membrana, mudando o potencial da
membrana. A molécula chave da cascata é o nucleótido cíclico guanosina monofosfato (cGMP).
Nos bastonetes, essa molécula activa um segundo mensageiro. A cGMP controla os fluxos
iónicos, abrindo o cGMP-gated ion channel, que permite a entrada de Na+ para dentro da
célula.
No bastonete: quando a luz atinge o fotorreceptor, os canais de cGMP-gated fecham-se por
um processo de três etapas.
(1) A luz é absorvida e activa moléculas de pigmentos (rodopsina) na membrana de disco.
(2) O pigmento activado estimula uma proteína G (transducina nos bastonetes), que por sua
vez, activa a phosphodiesterase. Esta enzima diminui a concentração do GMPc, o segundo
mensageiro (3) Como a concentração de cGMP é diminuída, os canais de cGMP-gated fecham,
reduzindo assim a entrada de corrente de Na+ e causando a hiperpolarização do receptor.
Neste processo, a vitamina A é um composto fundamental no sistema visual e, porque não
podem ser sintetizados por seres humanos, devem ser fornecidos na dieta. As deficiências de
vitamina A podem levar à cegueira nocturna e, se não tratada, a uma deterioração do
segmento externo do bastonete e, eventualmente, a cegueira total.
Na escuridão, a concentração citoplasmática de GMPc é elevada, mantendo assim os canais
cGMP-gated abertos (estado despolarizado da célula) e permitindo a entrada de corrente,
chamada a corrente escura. Como resultado, na escuridão, o potencial de membrana do
fotorreceptor é em torno de -40 mV, depolarizada.
Quando a luz reduz o nível de cGMP, fecha os canais de cGMP-gated, a entrada de corrente
que flui através destes canais é reduzida e a célula torna-se hiperpolarizada a -70 mV.
Se essa iluminação é mantida, os cones lentamente despolarizam a um potencial de
membrana entre -70 e -40 mV (o potencial de repouso), e mais uma vez é capaz de
hiperpolarizar em resposta a aumentos na intensidade da luz - a luz brilhante já não é cega.
Cálcio e a adaptação de luz

Na escuridão, Ca2 + flui constantemente para o segmento externo através dos canais de
cGMP-gated, aumentando a libertação de glutamato. Durante iluminação prolongada, os
canais de cGMP-gated fecham, reduzindo assim o influxo de Ca2 + e o glutamato.
Adaptação às mudanças na intensidade luminosa: primeiro a luz cega, depois de alguns
segundos a luz adapta-se (contracção ou dilatação da pupila para reduzir ou aumentar a
quantidade de luz que chega a retina).
Resumindo:
 Escuridão - concentração citoplasmática de GMPc é elevada; canais cGMP-gated
abertos; despolarizada; mais Na+, Ca2+ e glutamato.
 Luz - reduz o nível de cGMP; fecha os canais de cGMP-gated; hiperpolarizada; menos
Na+, Ca2+ e glutamato.
Apenas as células ganglionares é que disparam PAs.
Células ganglionares - duas classes funcionais; segregação da mensagem na retina por dois
caminhos:
M magni ou grande (90%): duas camadas magnocellulares dorsais do NGL - grandes campos
receptivos (dendrites), respondem de forma óptima para objectos grandes, conduzem PAs
mais rápidos ao nervo óptico; mais sensíveis a estímulos com baixo contraste; capazes de
acompanhar as rápidas mudanças no estímulo; análise das características totais de um
estímulo e seu movimento.
P parvi ou pequena (5%): quatro camadas parvocellulares ventrais do NGL - mais numerosas;
pequenos campos receptivos; respondem selectivamente a comprimentos de onda
específicos; análise de detalhes finos na imagem visual; envolvidos na percepção da forma e
cor.
Tipo nem P nem M – camadas conicelulares: funções são em grande parte desconhecidas.
O NGL, é uma estrutura 3D e localiza-se no tálamo dorsal. É constituído por 6 camadas

diferenciadas e independentes, estando organizadas em função da informação que recebem
do olho direito ou esquerdo.
Informação visual por duas vias:

Sistema tecto pulvinar: NGL -> córtex estriado
Sistema geniculoestriado: tubérculo quadrigémio superior ->
McCulloch – retina da rã: dispõe de uma série de células que respondem à variação da
luminância. A activação dos neurónios gnósticos detecta uma categoria de estímulos (ex:
mosca)
Hubell & Wiesel – córtex visual primário dos gatos. O que processa a forma responde a
contrastes e não a estímulos separadamente (fundo branco, ponto escuro) – diferenças de
luminácia. Processa-se ao nível das células ganglionares – respostas aos neurónios organizadas
em campos receptivos mutuamente antagonistas.
O fotorreceptor responde a luz com hiperpolarização, está sempre a libertar glutamato na
corrente escura.
Organização dos campos receptivos:
Célula bipolar off responde ao glutamato com excitação, despolariza com a recepção do
fotorreceptor – centro off; estimulação da periferia excitadora on
Célula bipolar on responde ao glutamato com inibição, hiperpolariza com a recepção do
fotorreceptor – centro on; periferia off
Células on e off estabelecem caminhos paralelos para o sinal de um único cone.
Células ganglionares
On-center: células que ficam excitadas, respondendo com PA quando a luz é direccionada para
o centro do campo receptivo. Em contrapartida, quando a luz é aplicada à área circundante há
inibição.
Off-center: células que ficam inibidas quando a luz é dirigida ao centro do campo receptivo;
ficam excitadas respondendo com PA na ausência de luz no centro do campo receptor.
Esses mecanismos físicos de ON-OFF nas células bipolares e ganglionares fazem com que o
olho humano detecte variações espaciais locais e não da magnitude absoluta da luz que cai
sobre a retina. Facilitam a visualização do objecto focado de acordo com a quantidade de luz
disponível no ambiente.
Hubell & Wiesel – células detectoras de características -

Resposta selectiva para orientações do espaço.
A resposta celular a uma barra de luz é mais forte se a
barra de luz é orientado verticalmente no centro do seu
campo receptivo. As células simples respondem melhor a
uma barra de luz com uma orientação específica. Basta um
desvio de 30º para a resposta ao estímulo não ser tão boa.
Campo receptor hiper complexo: sensíveis à dimensão do

estímulo, respondendo à posição maximamente quando o
estímulo não ultrapassar as suas dimensões adequadas
(extremidades do campo receptivo).
Respostas com antagonismos também para a cor.

Características de forma (ex: responde a face, mas a um
smile já responde menos). Os neurónios do lobo temporal
formam colunas que respondem a categorias de formas,
com um tipo de selectividade similiar.
Modelo de conexões do córtex – ideia básica fundamental da visão

Organização colunar (como o córtex auditivo): células que respondem à mesma orientação;
sequencial e muito bem organizado. Há uma pequena variação gradual em cada coluna. Temos
a zona dos blobos que respondem à cor, camadas complexas, hipercomplexas, unidade de
computação básica, etc.
Neurónios com Campos Receptivos similares estão organizadas em colunas (Hubel & Weisel)
O axónio faz conexões apenas com células que têm a mesma especificidade funcional. As
hipercolunas parecem funcionar como elementares módulos computacionais.
Organização colunar:
As células do córtex visual estão organizadas em sistemas funcionais de orientação vertical:
 Coluna de orientação específica - contém os neurónios que respondem
selectivamente a luz com eixo específico de orientação
 Coluna de dominância ocular
 Bolbs – cor
Concluindo: Em todas as zonas do córtex os neurónios têm respostas características, respostas

selectivas do córtex temporal.
Lesões
O tipo de cegueira pode nos dar informação sobre a localização.
Áreas extra-corticais activas durante os testes de percepção visual. PET - variações no fluxo
sanguíneo cerebral.
Córtex parietal: negligência visual: não respondem aos objectos apresentados no campo visual
contralateral à lesão parietal.
Córtex temporal: dificuldade em discriminar as diferentes formas; pobre memória visual de
formas; incapacidade de identificar rostos (prosopagnosia - lesões occipitais inferiores
bilaterais).
Estas observações neurológicas sugeriram:
Córtex parietal / via parietal posterior: representação espacial, localização, onde está o
objecto;
Córtex temporal / via temporal inferior: reconhecimento do objecto, o que é o objecto.
Agnosias visuais - Défices de processamento elevado, funções superiores elevadas (percepção

estrutural, processamento semântico)
Aperceptiva (lesões direitas posrolandicas): Incapacidade em reconhecer a estrutura -
propriedades espaciais dos estímulos visuais. Perturbações do processamento visual inicial,
não conseguem ver o objecto como um objecto. Incapacidade em processar a informação
necessária às propriedades estruturais do objecto (défice de reconhecimento, discriminação,
cópia, emparelhamento semelhante vs. diferente)
Associativas (lesões esquerdas posrolandicas - lesões posteriores bilaterais.): incapacidade em
reconhecer o significado dos estímulos visuais, mas podem desenhar, emparelhar e copiar. As
dificuldades são a nível semântico, para nomear o objecto, reconhecer o uso, a cor, o
tamanho, as categorias semânticas de objectos diferentes. Reconhecimento normal de
objectos através de outras modalidades sensoriais (tacto, som, a partir da definição verbal).
Não afecta todos os tipos de estímulos visuais.
Agnosias
Simultaneoagnosia “ventral” - lesões temporo –occipitais inferiores esquerdas
Pacientes são capazes de reconhecer objectos individuais mas falham se for mais do que um
objecto, ou quando se tratam de figuras complexas.
Não reconhecem múltiplos objectos mas podem vê-los.
Perturbada a leitura – soletram as letras.
Défice de atenção visual: um estímulo de cada vez.
Cegueira cortical (córtex visual primário) – vê mas não consegue reagir ao estímulo –
funcionalmente cego
Prosopagnosia (zona occipital inferior – bilateral): incapazes de reconhecer o estímulo face.
Testes fisiológicos (condutância palmar) indicam que continuam a ter indicações afectivas
perante membros da família; forma de conhecimento que não atinge a percepção consciente –
processamento cego, pré-lógico, pré-consciente.
Afasia gráfica
Alexia: perda da identificação da linguagem escrita (conteúdo do texto)

Alexias agnósica: palavra
Alexias afásica: letra
Problemas no processamento visual inicial:

Acuidade - negligência visuo-espacial e de simultaneognosia
Fixação Ocular;
Movimento – akinetopsia (muito selectivo e raro): dificuldades em seguir a conversa (porque
seguimos o movimento – lábios, etc. – do interlocutor); dificuldade para atravessar a estrada
(estratégia: guiar-se pelo som) - associado a lesões occipito-temporais laterais (confinado ao
campo visual contralateral);
Discriminação figura/fundo – dificuldade para distinguir a figura do fundo e para perceber
contornos subjectivos;
Dimensão: incapacidade em reconhecer estímulos visuais grandes;
Cor (acromatopsia - incapacidade na percepção da cor) - lesões occipitotemporais confinadas
ao campo visual contralateral;
Textura
9. SNA e estruturas cerebrais. Relação com os

processos motivacionais e emocionais.
Distúrbios da ansiedade.
Questões de exame:
 Anatomofisiologia do Sistema Nervoso Autónomo (Simpático e Parassimpático).
 Bases fisiológicas da ansiedade.
 Sistemas neuro-vegetativo – activação vegetativa.
 Papel dos neurotransmissores (NA e 5HT).
Motivação extrínseca vs intrínseca – força de acção; envolve sistema límbico, SNA.

Base da motivação: ruptura no equilíbrio homeostático.
Teorias da emoção:
Teoria de James-Lange
Experimentamos a emoção em resposta a alterações fisiológicas no nosso organismo.
As mudanças corporais decorrem directamente da percepção do estímulo, e a sensação destas
mudanças provoca a emoção.
Teoria de Cannon-Bard
Argumentaram contra James dizendo que emoções podem ser experimentadas mesmo
quando mudanças fisiológicas não são sentidas. As reacções simpáticas a estímulos
desencadeadores são quase sempre as mesmas ao passo que as nossas experiências
emocionais variam amplamente.
A entrada sensorial é então recebida pelo córtex cerebral, que, por sua vez, activa certas
mudanças no organismo. As emoções são produzidas quando os sinais alcançam o tálamo.
Emoção - limitada no tempo, estado afectivo intenso.

Estado de Humor – forma o temperamento, o carácter; representa o grau de disposição e de
bem-estar psicológico e emocional de um indivíduo. É mais prolongada no tempo, intensidade
moderada.
Sistema Nervoso Autónomo / Vegetativo / Neurovegetativo /

Visceral
É uma extensa rede de neurónios interconectados que estão amplamente distribuídos nas
cavidades do organismo e inervam órgãos internos, vasos sanguíneos e glândulas.
Desempenha funções altamente coordenadas mas que são executadas de uma forma
autónoma e sem controlo voluntário. Regula o ambiente interno do corpo através de
actividades reflexas – a maior parte das actividades não chegam ao córtex.
Controla as funções
 Pressão arterial
 Produção de urina
 Sudorese
 Temperatura do corpo
 Contracção e relaxamento dos músculos lisos
 Função secretora de várias glândulas
 Velocidade de contracção do músculo cardíaco
Está activado no decurso de um estado motivado; envolve um objectivo (motivações
fisiológicas; secundárias; etc.)
Inerva:
 Glândulas secretoras (salivares, lacrimais, além de várias glândulas produtoras de
muco).
 Coração e vasos sanguíneos para controlar a pressão e o fluxo sanguíneo.
 Brônquios dos pulmões de forma a atender às necessidades de oxigénio do corpo.
Regula:
 Actividades automáticas do corpo.
 Funções digestivas e metabólicas do fígado, trato gastrointestinal e pâncreas.
 Funções dos rins, bexiga, intestino grosso e recto.
É essencial para as respostas sexuais dos órgãos genitais e reprodutores.
Interage com o sistema imunitário do organismo.
Hipotálamo – área cerebral activada; muito rica, com uma série de núcleos; controla o SNA.
O hipotálamo anterior correlaciona-se com o sistema nervoso parassimpático; O hipotálamo
posterior correlaciona-se como sistema nervoso simpático.
 Mediador de funções endócrinas, autónomas e comportamentais;
 Integra a informação recebida acerca do estado corporal;
 Antecipa algumas necessidades do corpo;
 Fornece um conjunto coordenado de respostas neurais e hormonais;
 É o principal regulador dos neurónios pré-ganglionares no SNA.
 Regula a homeostase:
 Os níveis de temperatura;
 A composição do sangue;
 Peso corporal;
 A saciedade e início do comportamento alimentar;
 Quantidade de líquidos no organismo (sensação de sede);
 Várias glândulas endócrinas (tiróide, ovários, testículos);
 Comportamento sexual e reprodução
 Equilíbrio energético;
 Libertação das hormonas pela hipófise (ex: cortisol)
A resposta dada pelos neurónios do hipotálamo aos sinais sensoriais tem três componentes:
Resposta humoral: estimulam ou inibem a liberação de hormonas da hipófise na corrente

sanguínea;
Resposta víscero-motora: ajustam o equilíbrio das actividades simpática e parassimpática;
Respostas somático-motora.
Uma pequena lesão no hipotálamo pode produzir distúrbios graves e frequentemente fatais
de funções corporais bastante dispersas.
Situa-se abaixo do tálamo e encontra-se conectado com a glândula hipófise. A hipófise: regula
a quantidade de líquidos no organismo; condiciona hormonas (ex: cortisol, alterado na maior
parte dos estados emocionais). Eixe córtice hipotálamo hipófisário: activado no stress.
Os reflexos automáticos, não passam pela percepção, pelo córtex, pela formação de esquemas
de conhecimento; passam apenas pela medula (ex do reflexo do martelo). Não é controlável
voluntariamente, não é consciente. Ex: cão de Pavlov – a salivação não é consciente e
deliberada, daí a resposta “condicionada” e automática, que não passa pelo córtex.
SNA Simpático e Parassimpático

Funcionamento antagonista dos dois sistemas; um inibe o outro contrai (balanço entre
excitação e inibição); completam-se anatomicamente; o sistema funciona em equilíbrio e tem
a função de adaptar o organismo. Operam em paralelo, mas usam “rotas” distintas quanto às
suas estruturas e aos seus sistemas de neurotransmissores. Não podem ser ambas estimuladas
fortemente ao mesmo tempo, pois os seus objectivos gerais são incompatíveis. Importantes
nas manifestações periféricas das emoções.
Neurónios pré-ganglionares: espinal medula e tronco encefálico
Neurónios pós-ganglionares: corpo celular dentro dos gânglios.
Simpático, torácico-lombar: efeitos muito mais difusos: luta-fuga, assistência. Estimula acções
que mobilizam energia. Está mais activa durante crises, ameaças, emergências reais ou
imaginárias, em situações stressantes. Prepara o organismo para situações de stress e
emergência, que requerem uma acção rápida e de grande esforço, mobilizando as energias
necessárias. O organismo chegaria à exaustão se a divisão simpática actuasse sempre.
Os neurónios pré-glanglionares da divisão simpática surgem apenas a partir do terço medial
da medula espinhal.
Parassimpático, crânio-sacral (10 nervos): mais peculiar, mais localizado, mais perto do órgão
alvo, já que não há pressões tão urgentes. Estimula actividades relaxantes.
Actua em situações de maior calma, permitindo maior conservação da energia, facilitação da
digestão, o crescimento, resposta imunitária e armazenamento energia. Promove uma
resposta do tipo descansar, relaxar e digerir, quando o organismo não se encontra numa
situação de ameaça. Reorganiza as actividades desencadeadas pelo Simpático, visando a
restauração do equilíbrio e conservação dos recursos do organismo. A divisão parassimpática
trabalha para o bem-estar a longo prazo.
Os neurónios pré-glanglionares da divisão parassimpática surgem apenas a partir do tronco
encefálico e dos segmentos inferiores da medula espinhal.
Exemplo da sua actuação em resposta ao medo/ansiedade: acelera o ritmo cardíaco, aumenta

o nível de glicose no sangue, dilata os brônquios tornando a respiração mais rápida, dilata as
artérias coronárias, provoca a vasoconstrição da pele, inibe a digestão, estimula a segregação
de adrenalina (noradrenalina), etc.
Circuitos neuronais da emoção

Tálamo-amígdala – curta, rápida, automática incontrolável e inconsciente (susto imediato)
Tálamo-córtex – mais longa, mais elaborada e consciente; mais tempo para reconhecer e
processar o estímulo
Cascata de eventos fisiológicos do desenvolvimento da resposta ansiosa:

Uma ameaça desencadeia o estado de alerta – ao nível do SNA, sistema límbico e sistema
reticular (controlo do estado de vigília e de sono). Resposta: humor ansioso e activação
periférica: activação vegetativa, aumento do cortisol plasmático (hormona mais importante
nos estados de humor), activação do ACTH (entra em todos os ciclos energéticos do
organismo), e os consequentes sintomas físicos somáticos ou vegetativos.
Polígrafo: tem vários canais que medem a oscilação respiratória, a pressão arterial, a
saturação do sangue, o pulso, o reflexo cardíaco. Se a mão tiver seca, a corrente eléctrica
passa muito devagar porque necessita de um ambiente aquoso. Serve para investigar na área
da emoção, da atenção, e como detector de mentiras.
Cortisol plasmático: hormona do stress; interage com a excitação do Simpático. Depressivos

ansiosos e stressados apresentam valor alto de cortisol.
Sistema de neurotransmissores
Vias de sertononina (5-Ht), noradrenalina/norepinefrina (NA) e GABA (ácido-gama-
aminobutírico).
Existem fármacos que inibem a recaptação de certos neurotransmissores, aumentando os
mesmos nas sinapses.
NA (origem no locus ceruleus) – activação: estado de alerta e ansiedade. Sintetiza a adrenalina

cujos efeitos nos tecidos alvos são semelhantes aos causados pela activação simpática.
Relacionado com a atenção, emoção, distúrbios do humor, vigilidade e aprendizagem.
Regula as aferências sensoriais e activação cortical, tornando mais eficaz o processamento e a
capacidade de resposta a estímulos.
5-Ht (origem nos 9 núcelos de rafe) Regula o comportamento (temperatura corporal; fome;
atenção; dor; humor; comportamento emocional; sono).
Aumento da actividade: ansiedade generalizada
Tratamento:
Ansiolítico – benzodiazepinas [xanax, diazepam] diminuem instantaneamente a serotonina e
potenciam/aumentam o efeito inibidor do GABA. Causam dependência.
Ansiolíticos atípicos – demoram semanas a actuar mas não provocam dependência
Diminuição da actividade: ansiedade, pânico.
Tratamento:
Antidepressivos tricíclicos: inibem a recaptação de noradrenalina e serotonina, aumentam a
quantidade de 5-HT e NA disponíveis para a transmissão sináptica.
Inibidores da recaptação de serotonina (ISRSs): prolongam a acção da serotonina libertada nos
receptores, inibindo a sua recaptação ou degradação.
O GABA é um neurotransmissor inibidor que, quando aumentado, provoca tranquilização da

excitabilidade, sonolência. Contribui para o controle motor, visão, etc. e está relacionado com
a ansiedade e epilepsia.
Quando a molécula GABA liga-se ao receptor GABAA, os canais de cloro abrem-se, aumenta o
fluxo de cloro (carga negativa no interior do neurónio) que vai conduzir à hiperpolarização da
célula; à inibição do SNC (tranquilização, redução da excitabilidade).
Muito usado no tratamento da esquizofrenia.
Em todo o sistema nervoso existem receptores que funcionam como fechaduras para
determinadas chaves; não temos sempre o mesmo número de receptores. Por exemplo, se
ingerirmos um antidepressivo durante 15 dias, há um aumento dos receptores; se pararmos,
há os receptores, mas não há a substância.
Áreas cerebrais envolvidas na regulação da planificação da

acção, emoções e motivação
Córtex anterior pré-cingulado (ACC) – lesões a este nível provocam apatia, desinteresse pela
ocorrência de acontecimentos significativos; os pacientes cometem erros e ficam indiferentes.
Descobriu-se (2003) o papel importante na regulação do SNA e na percepção da dor.
Na depressão, diminui a actividade dorsal e aumenta a rostroventral.
Córtex pré-frontal: área do córtex mais importante na emoção, envolvendo o julgamento,

planeamento, antecipação da acção, etc.
Frontal ventromedial: Modula a dor, a agressividade e os comportamentos sexuais e
alimentares; regula a resposta autonómica e neuroendócrina;
Frontal lateral orbital: A sua actividade aumenta com a depressão, transtorno obsessivo-
compulsivo (POC), a perturbação de stress pós-traumático e a perturbação de pânico. Corrige
e inibe as respostas desajustadas recorrentes e emocionais.
Frontal dorso-lateral: controlo de processos cognitivos, funções executivas, resolução de
tarefas complexas e manipulação da informação na memória de trabalho. Está em
hipoactividade na depressão.
Áreas subcorticais:
Amígdala: regula a excitação cortical e a resposta neuroendócrina a estímulos inesperados e
ambíguos. Está envolvida na aprendizagem emocional (medo, raiva) e na memória de
sensações desagradáveis. É responsável pelas nossas sensações de ansiedade e medo e é onde
os sinais de perigo ganham conotação afectiva e representação de ameaça para o indivíduo;
controla as reacções emocionais e condutas agressivas.
A activação excessiva da amígdala está correlacionada com o grau de depressão; pode estar
implicada na tendência para ruminar as memórias negativas.
Lesões da amígdala estão associadas à redução da emocionalidade, atenuam bastante suas
reacções a estímulos condicionados e incondicionados que sinalizam perigo.
A amigdalectomia bilateral pode reduzir profundamente o medo, afectar a agressividade e a
memória.
A estimulação da amígdala pode levar a um estado de vigília ou atenção aumentada; à
ansiedade e ao medo, mais sensível a sensações de medo, de ameaça.
Hipocampo: envolvido na aprendizagem e na memória contextual, episódica; regula o carácter

agradável vs. desagradável dos estímulos.
Aspectos morfológicos do hipocampo na depressão
Pode iniciar um processo de atrofia na depressão: diminuição da sua área nos scans de
doentes depressivos.
Um impacto “tóxico” combinado pode precipitar modificações tróficas.
Cerca de metade das pessoas com depressão grave tem níveis elevados da hormona do stress,
cortisol, tóxico para os neurónios.
Alteração dos neurotransmissores, transformações morfológicas e funcionais no córtex pré-
frontal e hipocampo:
A 5-HT e a NE influenciam o equilíbrio entre a actividade excitatória (glutaminérgica) e
inibitória (GABAérgica) no córtex pré-frontal e no sistema límbico.
Os neurónios excitatórios (glutaminérgicos) do córtex pré-frontal têm uma influência

reguladora sobre o locus ceruleus (NE) e os núcleos de rafe (5-HT).
O hipocampo é rico em receptores glucocorticóides. A combinação de afluxo excitatório
excessivo do córtex pré-frontal ventromedial com aumento dos níveis de glucocorticóides -
efeito “tóxico” sobre o hipocampo:
 Atrofia pré-frontal e do hipocampo
 Disrupção no processamento da informação emocional
A disfunção do hipocampo pode contribuir para a insuficiência cognitiva e para a desregulação
emocional e neuroendócrina observada na depressão major.
Relação inversa significativa entre o volume total do hipocampo e o período de tempo em que
a depressão não foi tratada.
Os doentes com depressão registam um fluxo de sangue acrescido:
 Amígdala;
 Córtex médio esquerdo e orbital lateral;
 Córtex pré-frontal ventrolateral.
40% das pessoas com AVC ficam com depressão pós-AVC, tendendo a ser de pouca duração.
Numa parcela destes casos, as áreas lesadas estão localizadas no córtex pré-frontal anterior
esquerdo ou nos gânglios de base. A recuperação motora e a reabilitação psicossocial é muito
pior quando o paciente continua deprimido. O paciente pode sofrer, mais raramente, de
euforia e desinibição pós-AVC.
O septo também tem um papel importante na memória. No stress pós-traumático, o septo

activa memórias desagradáveis.
Aptoptose – morte natural dos neurónios.

BDNF – factor de crescimento, substância química, factor neurotrófico; melhora a proliferação
celular quando há mais BDNF. Este está diminuído na depressão.
A depressão é mais comum nas mulheres. Os homens têm maneiras diferentes de lidar com a
situação (acção - agressividade, drogas, etc.); as mulheres têm muita influência das hormonas.
Afecta anualmente 5% da população mundial.
A depressão é comum em doenças nas quais as conexões entre o córtex frontal e os gânglios
de base estão afectadas (ex. Parkinson).
Tratamentos do humor:
Electroconvulsoterapia (ECT) actividade convulsiva no lobo temporal – muito violento,
aconselhado em caso de tendências extremas de suicídio. Vantagem: o paciente rapidamente
encontra alívio na 1ª sessão; Desvantagem: o paciente sofrerá de perda de memória.
Estimulação magnética transcortical.
Lítio - alterações nos neurónios.
Anti-depressivos – tratamento mais demorado
Sintomas autonómicos na ansiedade

Dependentes do aumento do estado de alerta
Resultantes da estimulação das estruturas límbicas sub-corticais
 Núcleos do septo
 Hipocampo
 Amígdala
Estruturas Corticais na ansiedade - estudos de Imagiologia Cerebral

Aumento da actividade de repouso no córtex pré-frontal - doentes com P. Pânico.
Diminuição da activação do córtex pré-frontal durante o ataque de pânico
Aumento da activação no córtex occipital - doentes com P. Pânico e Fobia Social.
Aumento da actividade dos gânglios da base associada com estados de ansiedade.
Dependente da natureza do estímulo ansiogénico:
a) Visual - activação do córtex occipital
b) Mental - activação dos lobos temporais
As sensações acerca das emoções também são experienciadas de diversas formas:

O deprimido não está sensibilizado para as emoções de outras pessoas
O esquizofrénico está mais sensibilizado para os estímulos negativos, reconhece muito mais
facilmente e rapidamente a raiva – capacidade de reconhecimento da dor física nas outras
pessoas).
Os psicopatas não reconhecem a dor física nas outras pessoas, não têm consciência,
reconhecimento, podendo proporcionar dor nesses mesmos – devido a uma possível falha
cognitiva, inconsciência da ilicitude do acto – critérios de inimputabilidade ex: obedecer ao
comando da alucinação – défice neurocognitivo).
Os conhecimentos na neuropisocologia das emoções são fragmentados, ainda estão na

“infância”. Sabemos sobre as manifestações, respostas emocionais mas na área da
neurocognição, das áreas/estruturas cerebrais do ponto de vista causa, pouco se sabe ainda.
Transtornos de ansiedade
A ansiedade é adaptativa, mobilizadora de recursos; mas é não adaptativa quando em excesso,
originando transtornos de ansiedade, impedindo as pessoas de levarem a sua vida
normalmente.
Ansiedade Patológica (generalizada): preocupação e ansiedade excessiva, persistente e

incontrolável (mínimo de seis meses). Explicação: anomalias na secreção do neurotransmissor
GABA; activação excessiva do componente simpático do SNA. Tem repercussão a nível
cognitivo, fisiológico e comportamental.
Transtorno do pânico - Explicação: hiperexcitabilidade do SNA
Agorafobia: medo de estar sozinho, fora de casa, particularmente em locais públicos.
Transtorno obsessivo-compulsivo - Explicação: Envolvimento da serotonina.
Fobia social
Transtorno de stress pós-traumático: recordação constante dum evento extremamente
traumático (soldado de guerra, vítima de abusos físicos). Explicação: predisposição bioquímica
- baixos níveis de cortisol
Os transtornos de ansiedade têm sido relacionados com a hiperactividade da amígdala

(activação Hipótalamo – Hipófise - Adrenal) e diminuição da actividade do hipocampo
(supressão HPA).
10. Neuropsicologia da atenção

Questões do exame:
 Conceito da atenção: definição e dificuldades. Fases do processo atencional
 Características do processo atencional.
 Atenção e memória activa.
 Teorias da atenção
 Modelos Neuropsicológicos
 Redes neuronais envolvidas no controlo da atenção.
 Atenção e nível de alerta cerebral.
 Reflexo de orientação e investigação e alerta.
 Redes de orientação, atenção executiva e vigilância.
 Avaliação neuropsicológica da atenção.
Atenção:
Essência da atenção é constituída pela focalização, concentração e consciência.” (Wiliam
James, 1890). Selectividade do processamento. Implica a negligência de alguns com vista a
lidar eficazmente com outros.
É impossível reduzir a uma única região do cérebro.
Indispensável actividade sensorial, linguagem, aprendizagem e memória
Propriedade do sistema cognitivo. Permite processar com sucesso alguns recursos de
informação com exclusão de outros, com o objectivo de alcançar algumas metas e excluir
outras, com papel da consciência e dos processos de decisão.
Funções:
Orientação – para a fonte
Alerta - manutenção de um estado de sensibilidade aos estímulos.
Execução - monitorização
Características do processo atencional:
Mecanismo que selecciona a informação (filtro)
Capacidade limitada (nº de tarefas). Há pessoas mais capazes que outras. Para desempenhar
duas tarefas ao mesmo tempo, uma delas tem de estar no mínimo semi-automatizada.
Mecanismo de alerta (preparação para o processamento dos estímulos, vigilidade)
Atenção aberta
Atenção encoberta – sem mudança aberta dos olhos e cabeça
Atenção endógena (Top-down, atenção activa) “deliberada”, “focalizada”: controlada,

intenção consciente do sujeito, processamento serial, lenta, capacidade limitada
Atenção exógena (Bottom-up, atenção passiva): involuntária, automática, dirigida por
estímulos exteriores, capacidade ilimitada, rápida, processa em paralelo. Mecanismos de
sinalização rápida a estímulos bruscos e intensos (visuais e auditivos) importantes para a
sobrevivência
 Alerta fásica – flutuante, transitória, rápida, por fases

 Alerta tónica – persistente, lenta (ex: relógio, condução)
Atenção dividida: todos os estímulos (prática, similaridade e dificuldade da tarefa)

Atenção “selectiva” dividida: apenas um estímulo (auditiva e visual)
O estilo atencional ou estilo cognitivo de processamento é próprio de cada pessoa. Ex:

disperso – atenção a todos os detalhes; focalizados – capazes de abstrair tudo o que está a
volta.
Atenção e memória activa

Certos paradigmas experimentais da atenção como a atenção dividida são semelhantes aos da
memória activa (curto-termo), operativa, onde se executam processos de controlo e
coordenação da informação (ex. resolução de problema aritméticos, raciocínio verbal). A
memória também é um dispositivo, mecanismo ou espaço de trabalho de capacidade limitada
que armazena, processa e retêm a informação.
A atenção envolve mecanismos de memória que vão avaliando os processos atencionais.
Teorias da atenção
• Modelos de afunilamento (funil – boca larga, saída estreita)
– Teoria do filtro
– Teoria da atenuação
– Teoria da selecção tardia
• Modelos de capacidade
Modelos de afunilamento
Só uma parte dos estímulos captados pelos órgãos sensoriais é processada.
Paradigmas da atenção selectiva:
As tarefas de atenção selectiva foram fundamentais para o desenvolvimento destes modelos.
Envolvem a focagem numa tarefa com exclusão dos estímulos irrelevantes
Efeito do “Cocktail Party”

Permite-nos isolar uma conversa entre um certo número de outras
Cherry (1953) - experiência em que dois segmentos discursivos eram introduzidos um em cada
ouvido. Aos participantes era pedido para repetirem o discurso de um dos ouvidos.
Posteriormente eram colocadas questões sobre o discurso do outro ouvido. Eram capazes de
saber se a voz era masculina ou feminina, mas não sabiam o que era dito ou que língua estava
a ser falada.
Modelo de filtro de Broadbent (1958) – filtro selectivo

Teoria lida com os achados básicos de Cherry, com as mensagens não-captadas rejeitadas por
um filtro, que por isso recebem um processamento mínimo.
Filtramos a informação sensorial antes que ela atinja a memória a curto-termo – registo serial
imediato (memória icónica).
A filtragem, selecção inicial é baseada nas características físicas dos estímulos e não no
conteúdo semântico. O estímulo não captado é logo rejeitado no estado inicial do
processamento.
Críticas
Dois estímulos podem ser processados integralmente ao mesmo tempo
Moray (1959) demonstra que sujeitos numa experiência de audição dicótica são capazes de
reconhecer o seu próprio nome se introduzido no ouvido “não atendido”.
Treisman (1960) experiência de audição dicótica mostra que os sujeitos conseguem “destacar”
parte do significado de uma mensagem no ouvido “não atendido”
Gray & Wedderburn (1960) – estudantes de Oxford. Podemos misturar as mensagens de um
lado e do outro, mesmo tentando ouvir só de um ouvido:
– Ouvido atendido -Pobre 2 Jane
– Ouvido não atendido -5 Tia 9
– Resposta dada: “Pobre Tia Jane 5 2 9”
(Von Wright et. al, 1975) – emparelha palavras com choques eléctricos na pele, induzindo ao
medo. Utilizando a técnica de Cherry, quando as palavras eram apresentadas no ouvido não
atendido, o reflexo vegetativo acusava, sem controlo possível, mesmo com ausência de
consciência sobre o que era ouvido, sem conseguir reproduzir a palavra. Mostra que algum
significado era processado antes da consciência do significado do estímulo.
Efeito de Stroop; tarefa: nomear a cor em que está impressa a palavra; efeito: TR mais elevado
se o significado da palavra compete com a cor.
De acordo com o modelo de Broadbent deveríamos ser capazes de atender à cor e ignorar a
palavra.
Os doentes esquizofrénicos não conseguem ter uma atenção selectiva igual a nós, tendo um
péssimo resultado na tarefa de Stroop.
Modelo da atenuação de Treisman (1960)

Quando há dois tipos de mensagens não há uma ”expulsão” completa da mensagem não
detectada mas há uma atenuação de certas mensagens dos canais não seleccionados, de
acordo com o aparecimento de eventos de especial relevo para os quais pode dirigir um maior
número de recursos atencionais. A informação não é rejeitada logo ao princípio, havendo um
aproveitamento de parte da mesma. A análise do estímulo progride por meio de uma
hierarquia.
Teoria do Filtro Tardio – Deutsch & Deutsch (1963)

Responderam aos múltiplos problemas e críticas do modelo de Broadbent argumentando que
há uma análise do significado de todos os estímulos.
Todos os estímulos são processados inicialmente. A selecção ou filtro acontece apenas depois
da análise semântica, na memória de trabalho. O afunilamento na atenção selectiva ocorre
então tardiamente no processamento da informação. Esta teoria pressupõe um
processamento pouco económico.
Modelos de capacidade – Khaneman (1973)

Paradigma da atenção dividida (Factores que influenciam o desempenho numa tarefa dupla:
similaridade, dificuldade e prática (treino)
A atenção é limitada, mas flexível; depende da dificuldade, exigência e complexidade da
tarefa, e da disponibilidade do sujeito.
A atenção pode ser concebida como o conjunto de processos e recursos cognitivos para a
categorização e reconhecimento dos estímulos.
Atenção e esforço
Política de alocução dos recursos cognitivos: depende das disposições duradouras e
intenções momentâneas – avaliação das exigências e capacidades. O conjunto dos recursos
disponíveis depende do nível de alerta (sistema reticular muito estimulado, maior atenção).
Usa a condução de um automóvel como paradigma. Se uma tarefa é muito complexa, o filtro é
muito grande. Ex: se entrar numa estrada perigosa, já não posso conversar com o vizinho; na
situação contrária, o filtro atenua-se.
Tarefas pouco exigentes podem ser efectuadas simultaneamente; tarefas mais difíceis
interferem mais com o processo atencional.
Actividades muito parecidas são difíceis de manter.
Com treino e prática podemos melhorar o desempenho, o uso de estratégias, tornando a
tarefa mais automática.
Modelos neuropsicológicos da atenção. Derivados de estudos em doentes com lesão cerebral

que ficam incapazes de desempenhar certas tarefas atencionais tais como:
 Orientação
 Focagem
 Multi-tarefas
Áreas do SNC envolvidas na atenção

Componente executiva mediada por uma rede neuronal que envolve:
 O sistema reticular activador ascendente (regulação bottom-up)
 Os sistemas do córtex pré-frontal, parietal e límbico (regulação “top-down”)
Sistema reticular - 3 colunas:

 Núcleos de rafe;
 Coluna Medial (grande célula);
 Coluna Lateral (pequena célula).
Estabelece conexões com o hipotálamo, tálamo, cerebelo e espinal medula.
Activado, envia impulsos para o córtex para o manter consciente e alerta. Estrutura mediadora
entre os estímulos externos e o mundo interno.
Controle eferente da sensibilidade (fenómeno de atenção selectiva – seleccionar informações
sensoriais que lhe chegam, eliminando ou diminuindo algumas e concentrando-se noutras);
Controle da motricidade somática (equilíbrio, do tonus e da postura), ajuda a controlar os
movimentos motores grosseiros;
Controle do Sistema Nervoso Autónomo;
Controle neuroendócrino;
Integração de reflexos; centro respiratório e vasomotor.
Estimulação:
 Relacionada com a ansiedade
 Aumenta o grau de emocionalidade, intensidade das emoções
O sistema límbico interage com o córtex pré-frontal, interferindo emocionalmente nos

conteúdos conscientes.
O hipocampo converte novas informações em memórias de longo prazo
Reacção de alerta - Complexo de orientação

Resposta de activação a uma situação súbita, nova ou inesperada - polígrafo:
 Dilatação da pupila;
 Rotação dos olhos e da cabeça;
 Suspensão temporária da respiração;
 Diminuição ligeira e temporária do ritmo cardíaco;
 Aumento do tónus muscular (EMG);
 Diminuição da pressão sanguínea nos membros; aumento na cabeça;
 Alteração do EEG (registo dos potenciais de acção dos músculos) – padrão de alerta
rápido e de baixa voltagem
Integra mecanismos atencionais de selecção de estímulos através do Sistema Reticular.
A activação do sistema límbico amplia a intensidade dos processos neuronais envolvidos na
associação de estímulos (reforço).
Resposta pré-emocional e pré-consciente, processo primário de avaliação. Sinais biológicos
para uma consciência posterior acerca do significado do estímulo, que nos preparam se
necessário.
Nas temáticas do sono e da vigília, os gatos é que são mais estudados.
Avaliação neuropsicológica da atenção

 D2 - Teste de Atenção Concentrada;
 WCST- Wisconsin Card Sorting Test: avalia o raciocínio abstracto e a habilidade para
trocar estratégias cognitivas como resposta a eventuais modificações ambientais.
Utilizado como teste do funcionamento frontal e pré-frontal;
 Trail Making Test: objectivo de ligar os pontos de 25 alvos consecutivos e terminar o
teste o mais rápido possível;
 Teste Stroop de Cores e Palavras: avaliar a presença de comprometimentos pré-
frontais, se o indivíduo apresenta uma dificuldade para inibir respostas previamente
aprendidas.
Lesões:
Lesão parietal direita – negligência hemi-espacial – heminegligência esquerda, espaço contra-
lesional.
Só comem os alimentos da parte direita do prato.
Para copiar um objecto, negligenciam a parte esquerda:
Síndromas confusionais: distracção

Sindroma de Bolint: incapacidade de perceber um ou mais estímulos.
11. Neuropsicologia da linguagem

Questões de exame:
 A Neuropsicologia da Linguagem – o estudo das afasias. A abordagem síndromática e o
estudo dos sintomas de défices linguísticos.
 Modelos do processamento da linguagem: modelo neurológico clássico.
 Afasia e processamento serial (modelos conexionistas de Broca-Wernicke – Lichtheim:
redes neuronais activas durante a fala, audição e leitura).
 Modelos conexionistas e modelos dos Processos Distribuídos em Paralelo.
 Estudos de imagiologia cerebral - PET.
1. A perspectiva neurológica clássica dos estudos anatomo-clinicos

2. A perspectiva moderna da imagiologia cerebral
3. Introdução à neuropsicologia das afasias
A linguagem é um processo complexo, no qual participam diversas áreas organizadas em redes

neuronais que correspondem a funções constituintes (percepção de palavras, produção da
fala, acesso semântico).
Método anatomo-clínico clássico:

Estudos pós-mortem: tenta-se inferir a zona da lesão depois do indivíduo morto.
 Os efeitos de lesões são locais
 Os componentes do SN não lesionados continuam a funcionar normalmente tal como
ocorria antes da lesão.
 Os componentes da arquitectura funcional são isolados, do ponto de vista funcional e
informacional
No entanto, foi provado o contrário. Há uma reorganização do SN; componentes que não
foram destruídos funcionam de forma diferente.
Modelo neurológico clássico - 1ª ideias conexionistas das neurociências.

Afasia de Broca (“afasia motora ou não fluente”, programas de coordenação motores da
produção da linguagem; área especializada para armazenar em memória os sons que
constituem palavras) – lesão frontal
Afasia de Wernicke – “afasia fluente”, área responsável pela compreensão da linguagem –
lesão temporal
Afasia de condução - feixe arqueado: faz a ligação entre a área de Wernicke e a de Broca:
defeito de repetição pela desconexão das vias sensoriais ou de compreensão das vias motoras.
Modelo de Broca – Wernicke – Lichtheim: tenta explicar a existência de lesões provocadas

pela ligação entre as várias zonas envolvidas na linguagem: síndromes afásicos resultam de
desconexões nas redes.
Centro motor para a linguagem
Centro sensorial para a linguagem
Processamento da Linguagem:
 Audição e repetição
Córtex auditivo primário (processamento auditivo inicial) Área de Wernicke; feixe arqueado:
Área de Broca.
 Produção
 Leitura (integração visuo-auditiva)

Córtex Visual -» AA Visual -» Giro Angular (interacção visuo-auditiva) -» Área Wernicke (se for
em voz alta passa pelo fascículo arqueado e área de Broca).
No entanto as fronteiras destas áreas não estão claramente definidas. E cada área pode estar
envolvida em mais do que uma função da linguagem.
Segundo alguns estudos há vias mais rápidas, passando por menos centros conceptuais devido
à prática. (leitura).
Na tradição do modelo de Wernicke – Lichtheim, os testes de avaliação das afasias incluem:

 Tarefas de repetição
 Nomeação
 Compreensão ao nível das palavras e das frases.
Modelo consegue explicar:

Lesão na A. de Broca:
Interfere a produção da fala (sinais correctos não podem ser enviados ao córtex motor).
Capacidade de compreensão está intacta (A. de Wernicke não está prejudicada).
Lesão na A. de Wernicke
Problemas de compreensão (local de transformação e sons em palavras).
A habilidade de falar não é afectada (A. de Broca é capaz de articular a musculatura necessária
para a fala).
Mas tem falhas…
 Palavras lidas não necessitam de ser transformadas e de passar pela área de Wernicke,
a informação pode chegar à área de Broca sem passar no giro angular
 Gravidade das afasias de Wernicke e de Broca depende do córtex lesionado além dos
limites destas áreas (ex. tálamo, núcleo caudado) o que não está incluído no modelo.
 Etc.
Afasia de Broca
Sabemos hoje que a afasia de Broca é um síndrome heterogéneo. Nas perspectivas actuais,
esta área não é considerada como um centro de compreensão auditiva.
A Afasia de Broca persistente – lesão extensa: lesão da Área de Broca (Circunvolução Frontal
Inferior esquerda – área 44 e 45 de Brodmann); campos frontais vizinhos; substância branca;
insula e gânglios da base.
Uma lesão limitada à Área de Broca é uma forma moderada e transitória da afasia: dificuldade
em nomear palavras, desintegração fonémica, afemia, mas há recuperação. Se afectar zonas
da ínsula e dos GB, já não.
Características:
 Distúrbio mais motor
 Repetição perturbada;
 Produção não fluente, não rítmica; dificuldade na articulação, nos elementos de

ligação, preposições, verbos no infinitivo; construção telegráfica (ex: “água querer”)
mas persiste a ordem na frase;
 Esforço e lentidão do discurso com dificuldades de articulação e sem entoação
melódica da fala normal;
 Consciência das dificuldades, associado à depressão, por influência da lateralização das
emoções no lobo frontal;
 Capaz de proferir palavras e frases, mas agramaticalidade, dificuldade de compreensão
de frases na forma passiva;
 Perturbações da compreensão; mantida para conteúdo e frases simples.
Acerca da gramaticalidade:
Os pacientes são capazes de entender frases cuja compreensão se baseia no conhecimento
geral sobre o mundo. Ex: a maçã que foi comida pelo rapaz era vermelha.
Dificuldades na compreensão de frases em que o significado depende das relações sintácticas
entre os constituintes Ex: “o amigo que o rapaz alcançou era alto”.
Não se pensa ser um défice do processamento sintáctico. O discurso dos pacientes não é
completamente desprovido de estrutura gramatical (persiste a ordem da frase).
São capazes de realizar julgamentos sintácticos e reconhecer erros sintácticos, discriminando
frases gramaticais de não gramaticais como:
O João foi finalmente beijado pela Luísa
O João foi finalmente beijado Luísa
Paradoxalmente, o paciente ao mesmo tempo que reconhece que a frase precisa de morfemas
funcionais é incapaz de analisar esses morfemas na compreensão de frases complexas.
Este paradoxo pode-se resolver com a hipótese de que a dificuldade na afasia de Broca reside
na capacidade de ligar elementos distintos da frase que se referem à mesma entidade.
O João foi finalmente beijado pela Luísa
A incapacidade de ligar João à posição de objecto vazia a seguir a foi beijado torna a frase
incompreensível.
Porém, o afásico detecta a não gramaticalidade da frase João foi finalmente beijado Luísa
notando apenas que o verbo passivo foi beijado está erradamente associado a um objecto
directo. Este julgamento não depende de ligar um espaço com o seu objecto.
Os pacientes afásicos de Broca não reconhecem que uma frase é não gramatical se a
agramaticalidade resultar da ligação de dois elementos da frase, por exemplo:
A menina preparou para si mesma uma sanduíche.
A menina preparou para si mesmas uma sanduíche.
Ligar dois elementos (ou o antecedente ao pronome) requer manter o primeiro elemento na
memória de trabalho até que surja o segundo. Sugere-se assim que a Área de Broca e regiões
associadas participam nas funções de memória de trabalho verbal necessárias à compreensão
de frases: MT deficitária.
Exemplo de discurso: “well…see…girl eating no…cookie…no…ah…school

no…ah…tip over…and ah…cokie jar…ah…lid…no…see…water all over…spilled
over…yuck…Mother…daydreaming”
Afasia de Wernicke
Lesão na região posterior do córtex auditivo (temporal) de associação esquerda (área 22 de
Brodman).
Características
 Produção fluente, sem esforço, abundante, articulado e melódico, mas ininteligível,

não transmitem ideias – parafrasias fonéticas (neologismos) e semânticas; dificuldades
em relacionar os sons com os significados;
 Compreensão perturbada;
 Repetição perturbada;
 Jargonofasia;
Wernicke não localizou o centro conceptual numa região cerebral determinada – Hipotetizou a
interligação entre diversas áreas associativas.
Não há um centro conceptual único na linguagem.
Nas perspectivas actuais a Área de Wernicke não é considerada como o centro conceptual ou
da compreensão auditiva único (na audição há activação temporal) mas pensa-se que é uma
área que associa os sons da fala ao conceito.
Exemplo de discurso: “Well this…mother is away here working her work out
o´here better, but when she’s looking, the two boys looking in the other part. One
their small tile into her time here. She’s working another time because she is
getting, too.
Afasia de condução
Lesão do feixe arqueado (conecta e articula Broca e Wernicke), da circunvolução temporal
superior esquerda e do Lobo Parietal Posterior, podendo estender-se ao córtex auditivo
esquerdo, à insula e substância branca.
Caracterísiticas:
 Produção fluente com alguns defeitos de articulação;
 Compreensão intacta ou muito preservada;
 Repetição perturbada – a principal dificuldade;
 Compreendem frases simples e produzem uma fala inteligível mas, tal como os
pacientes com a. de Broca ou de Wernicke, não conseguem repetir, produzem
parafrasias fonéticas (ex: dizer vaca em vez de cavalo) e têm dificuldades em nomear
objectos.
Destrói as ligações feedback e feedforward entre os córtices temporal, parietal, insular e
frontal.
Este sistema inter-relacionado parece ser parte da rede que reúne os fonemas em palavras e
coordena a articulação.
A activação da circunvulação angular na leitura não foi comprovada no PETscanning, pois esta
só tem função de integrar o padrão visual com o equivalente fonético – integracção visuo-
auditivo.
Há vários caminhos para a leitura (Bottom-up; Top-down)
Áreas cerebrais relacionadas com a linguagem.

Região do córtex insular e as áreas de Broca, de Wernicke e os Gânglios da Base -constituem
um sistema de implementação que analisa os sinais auditivos e activa o conhecimento
conceptual e ainda assegura a construção fonética, gramatical e controlo articulatório
Imagiologia cerebral e Linguagem – Pet scanning

Experiência sobre a rede neuronal envolvida o acesso lexical – 4 tarefas hierárquicas

Percepção de palavras (audição)
Activa regiões temporais.
A activação da Área de Wernicke só ocorria para palavras e não para sons simples e vogais.
Activação da Área de Wernicke foi observada apenas para palavras e pseudo palavras
pronunciáveis
Será uma prova de que a área de Wernicke associa os sons da fala ao conceito?
Percepção de palavras (Leitura)
Activou regiões posteriores occipitais.
Produção da fala
Leitura passiva comparada com leitura em voz audível: activações do sistema motor -córtex
motor primário, área suplementar motora, porção média do cerebelo e córtex da ínsula.
A área de Wernicke manteve-se activa enquanto os sujeitos repetiam as palavras que ouviam,
o que não acontecia quando repetiam palavras apresentadas visualmente. Sugere que as
palavras bem conhecidas visualmente não requerem necessariamente uma recodificação
fonológica durante a reprodução auditiva.
Geração de significados
Quatro áreas do cérebro inter-relacionadas para realizar a tarefa: córtex frontal, cingulado
anterior, lobo temporal e cerebelo. Pode constituir uma parte de uma rede de atenção
executiva.
Com a prática activaria só a área de formação de palavras e córtex da ínsula.
Se for introduzida uma nova lista de palavras, anula as alterações induzidas pela prática, a
actividade da ínsula diminui quando um sujeito sem prática realiza uma tarefa de geração.
Efeitos da prática (aprendizagem)

Há outra rede para os leitores altamente treinados, diferente da rede conceptual da audição
(área de Wernicke), através de processamento apenas visual. Há uma reorganização da rede
neuronal envolvida na realização da tarefa, um circuito neuronal distinto na prática, ligadas a
tarefas automáticas e rotineiras.
Teste da hipótese clássica de que a activação do plano temporal (temporal superior) é

específica para a fala.
Não é uma área específica para a fala pois os circuitos linguísticos foram activados na fala
invertida, na audição de ruídos e até na leitura silenciosa. Assim sendo, é pouco provável que
aquelas áreas têm só funções linguísticas, são áreas de análise cruciais para as funções
linguísticas.
Afasias
Privilegia-se mais a análise qualitativa e descrição do sintoma. Há formas de reabilitação e
remediação na afasia.
Aguda – evolui em semanas, são lesões funcionais extensas, com perturbações associadas da
consciência, atenção e conhecimento; exige internamento.
Crónica - evolui ao longo dos meses (6 meses após a lesão), a reorganização funcional reduz o
défice.
Sistemas de classificação das afasias:
 Segundo a modalidade / categorias. Ex: sensorial-motor; ou expressivo/receptivo
 Base anatómica: síndromes “anterior” versus “posterior” ex: subcortical; talâmica.
 Défice linguístico: afasia fluente e não fluente; velocidade de produção; dimensão da
frase; etc.
Diagnóstico
Observação e análise qualitativa do discurso espontâneo (erros fonológicos,
lexicais/semânticos, sintácticos, fluência, produções repetitivas patológicas – automatismo da
fala, ecolália, perseveração, etc.).
Pode haver sindromas confundíveis com perturbações psicopatológicas (ex: esquizofrenia).
Testes neuropsicológicos
 Avaliar a gravidade do défice afásico
 Analisar a estrutura neuropsicológica e neurolinguística dos défices do paciente com
vista à definição da bateria de testes e do planeamento do tratamento.
 Analisar o efeito da afasia no desempenho comunicativo do paciente em condições
ambientais.
Reabilitação
Terapias que visam directamente a recuperação das funções deficitárias – exposição e prática
repetida. Se tiverem sucesso, o tratamento pode funcionar promovendo a reorganização
neuronal.
Diagnóstico é crucial – identificar a terapêutica mais adequada ao paciente individual .
Regimes terapêuticos flexíveis que permitam estabelecer objectivos variáveis e adequados às
diferentes fases da reabilitação.

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FACULDADE DE PSICOLOGIA

1 Neuropsicologia – Resumo da matéria UNIVERSIDADE DE LISBOA

MESTRADO INTEGRADO EM PSICOLOGIA

Ano Lectivo 2009/2010

1. Neurónio – Unidade estrutural e funcional

1ª área motora  Frontal

Sistema nervoso central (SNC)

Sistema nervoso autónomo (Divisão simpática e parassimpática)

O cérebro, exteriormente é cinzento, interiormente é branco (mielinização), isolando as fibras

Cada neurónio possui morfologia adaptada para recepção, integração, transmissão e

Tipos de neurónios – funções

Neurónios aferentes ou sensoriais (unipolares) – recolhem a informação do meio exterior

Neurónios associativos ou inter-neurónios - processam os sinais nervosos que situam-se

Neuróglia (Responsáveis pela sustentação e pela protecção dos neurónios)

 Remover destroços após a morte ou dano cerebral;

Astrócitos (protoplasmáticos ou fibrosos)

Obstáculos ao estudo do SN:

Estudos na lula/choco (neurónios muito parecidos com o do Homem)

A célula neuronal funciona como se usasse um sistema binário, ou está em respouso ou em

Teoria da membrana segundo Hodgkin, Huxley, Eccles.

Hiperpolarização: o neurónio se encontra num estado de maior negatividade do que quando

de sinais. A diferença de potencial eléctrico é negativa, ou seja:

Exterior do Neurónio Positivo

PEP – potencial excitador pós-sináptico: Excitação / Despolarização – ligado ao Na+

“Condução saltatória” - Só há troca iónica e despolarização nos nós de Ranvier: em cada nó o

Equação de Goldman: permite determinar a diferença de potencial do neurónio quando a

Neurotransmissão: conversão de um sinal eléctrico num sinal químico.

Neurotransmissor: substância química produzida pelos neurónios que é utilizada para

Mecanismos de inactivação de um neurotransmissor:

Um neurónio, em todas as suas sinapses, utiliza o mesmo conjunto de neurotransmissores.

Auto receptores: Receptores pré-sinápticos sensíveis aos neurotransmissores libertados no

Neurotransmissores clássicos vs. neuropeptídeos: diferenças na síntese, transporte,

 Os neuropeptídeos são moléculas maiores armazenadas e libertadas por glândulas

Antagonistas: bloqueia a síntese de moléculas neurotransmissoras através da destruição de

Inibidores selectivos da reabsorção da serotonina (SSRIs)

Bloqueiam a neurotransmissão da dopamina. São utilizados no tratamento tanto de sintomas

3. Neuropsicologia da memória, plasticidade

A memória é um processo biopsicológico estruturante que constrói de maneira dinâmica uma

A memória como um processo multi-componente.

Memória de representação perceptual (implícita e não consciente) - Lobo occipital, lobo

Memória procedimental (não-declarativa) - Gânglios basais implicados na aprendizagem de

 Registos sensoriais: memórias icónicas (visual) e ecóicas (auditiva)

Memória recente e remota – dentro de um quadro demencial, a memória remota é mantida

Memória prospectiva (agenda mental): A interacção entre a memória episódica e as funções

Lesões no lobo temporal, sub-cortical, hipocampo: demências, amnésias.

Caso KC (acidente de mota): amnésia anteroretrógrada - a entrevista neurológica a este

A amnésia pode ser em consequência de lesões (AVCs, tumores, infecções do SN). Há 30 e

Recuperação e reconhecimento: distintas técnicas para a avaliação da memória geram

Avaliação da memória – entrevista clínica

Manifestam-se alterações na memória nas fases agudas da doença. Qualquer avaliação

Demência: estado de deterioração mental caracterizado por compromisso primário das

Escalas de demência – “mini-mental state”

Esquema das vias dos três “sistemas da memória”

Declarativa – neocórtex, áreas de associação -> hipocampo

Paradigmas que estudam os efeitos de ambientes “enriquecidos” demonstraram

Aprendizagem e Memória – Mecanismos moleculares e bioquímicos da habituação,

Sistemas da memória dependentes do sistema hipocâmpico – LTP e plasticidade sináptica.

Estudo da Aplysia: caracol com um SN muito simples, genética simples, um pequeno nº de

Modificações funcionais (transitórias, memória de curto prazo): cascata de mudanças

Modificações estruturais (duradouras, memória de longo prazo): alteração da eficácia

Modificações funcionais transitórias: facilitação pré-sináptica pela cascata bioquímica do

Modificações estruturais (alteração da expressividade genética): modificações de elementos