POLIPOSIS NASAL

INTRODUCCIÓN

La poliposis nasal es una enfermedad inflamatoria que afecta a los senos

paranasales y por extensión a las fosas nasales. Inicialmente se afecta el
etmoides y, en su evolución, los senos maxilares, frontales y esfenoidales. La
prevalencia de la poliposis nasal oscila del 2 al 5% de la población general,
aumentando esta prevalencia en los pacientes asmáticos (20%) y más aún en
asmáticos con intolerancia a la aspirina (>90%). La etiología de los pólipos
nasales aún está por discernir, existiendo diferentes hipótesis: alergia, fúngica,
genética, contaminación ambiental, alteraciones del flujo aerodinámico del aire,
disfunciones del sistema nervioso autónomo, infecciones, alteraciones ciliares,
alteraciones del metabolismo y la homeostasis celular de la mucosa nasosinusal
y factores de edema local. Los conocimientos actuales apoyan el origen de los
pólipos a partir de una base inflamatoria crónica condicionada por un
microambiente local. Una de las características fisiopatológicas destacadas es
la presencia de eosinól9los activados los mediadores inflamatorios.

Los síntomas iniciales suelen ser la obstrucción o congestión nasal y la pérdida

del sentido del olfato (hiposmia). A medida que la enfermedad progresa aparece
la obstrucción respiratoria y la anosmia. Para el diagnóstico suele ser suficiente
la visualización de los pólipos mediante exploración rinoscópica o endoscópica
nasal. Es útil realizar una tomografía computarizada para evaluar la extensión
sinusal de la enfermedad. El tratamiento de elección en la poliposis nasal son los
corticoides intranasales y ocasionalmente los sistémicos. Ante el fracaso del
tratamiento médico debe plantearse el tratamiento quirúrgico mediante cirugía
endoscópica nasosinusal. El uso de corticoides intranasales tras la cirugía
reduce el número de recurrencias.

Las primeras referencias escritas de la poliposis nasal las encontramos en

Egipto. En un mural de la quinta dinastía que da testimonio de gratitud al médico
de la corte, Ni-Ankh Sekhmet. Fue Hipócrates, sobre el año 400 a.C., quien hizo
la primera descripción precisa de la enfermedad, llamándola polypous (poly – por
muchos- y pous – por pediculado-) y clasificándolos en blandos y duros. Los
pólipos blandos eran susceptibles de un tratamiento menos agresivo, mientras
los pólipos duros requerían tratamientos más agresivos. Hipócrates también
propuso la técnica quirúrgica con “lazo” que permaneció prácticamente
inalterada hasta el siglo XIX. Mediante esta técnica se rodeaba el pedículo del
pólipo y se traccionaba de él, eliminándolo desde su origen.

Celsus (siglo I d.c.) describe los pólipos como una forma de tumor, originado
dentro de las fosas nasales, que puede exteriorizarse por las narinas y crecer
hacia la faringe por la rinofaringe, llegando a causar problemas respiratorios. Los
romanos siguieron manteniendo el concepto griego de pólipos blandos y pólipos
duros, añadiendo como técnicas de tratamiento las cauterizaciones paliativas
para los pólipos duros así como la aplicación de ungüentos para evitar
hemorragias tras las maniobras endonasales de extracción. Galeno (siglo l d.C.)
describe la exéresis de pólipos con una lanceta pequeña y estrecha. Durante el
imperio Bizantino, Aetius de Amida (siglo VI d.c.) considera que los pólipos son
causados por un humor denso y pegajoso que desciende de la cabeza, siendo
Ioannes Actuarius (siglo XIV d.c.) quien añadirá el concepto de obstrucción en el
drenaje de las secreciones nasosinusales. En los tratados médicos bizantinos se
encuentran textos y fórmulas magistrales para el tratamiento médico de la
poliposis.

En 1882, E. Zuckerkandl publica un estudio de 39 autopsias donde describe de

manera precisa la localización y los cambios histológicos similares a los de una
inflamación catarral. En 1885, Woakes describe como causa de los pólipos una
etmoiditis necrosante infecciosa, con lo que el tratamiento habitual pasó a ser la
extracción por vía externa del etmoides. En 1925, Bourgeois es el primero en
sugerir una etiología alérgica que fue ampliamente aceptada y difundida durante
casi todo el siglo XX.

El concepto de la inflamación como causa principal de la enfermedad empezó a

establecerse con el uso de los corticoides, Inicialmente se usaron por vía oral o
en formas depot intramusculares, con excelentes resultados pero con una
desproporción beneficio/riesgo importante a largo plazo. Posteriormente se
inyectaron formas depot directamente en los pólipos con notables efectos
secundarios, sobre todo induciendo ceguera. Desde el primer uso de
dexametasona tópica (1967) se vienen publicando buenos resultados con los
corticoides tópicos, tanto antes como después de la cirugía, al reducir el número
de recurrencias. Durante la última década se ha generalizado el tratamiento con
corticoides intranasales y tandas cortas (dos a cuatro al año) de corticoides
sistémicos, dejando la cirugía como recurso final.

EPIDEMIOLOGÍA

Según un estudio realizado por la American General Health en 1980, las

consultas por síntomas relacionados con sinusopatía crónica llegan a englobar
a un 14,7% de la población americana, aunque la poliposis nasal afectaría sólo
a un 2-5%. La prevalencia de la poliposis nasal varía no obstante según el medio
estudiado: 4,3% en la población general, 5% de las consultas
otorrinolaringológicas o 4% de las consultas alergológicas. La distribución por
sexos es de dos a tres hombres por cada mujer afectada. La poliposis suele
manifestarse por encima de los 40 años y es excepcional en los menores de 10
años, en cuyo caso debería pensarse en la fibrosis quística como causa.

La prevalencia de la poliposis nasal también es mayor en los sujetos con asma

que sin asma. En un estudio realizado en más de 6.000 pacientes, el 12,5% de
los asmáticos, sin alergia demostrable y especialmente los mayores de 40 años,
tenía pólipos nasales. La media de estos valores (7%) conforma la incidencia
clásica de la poliposis nasal en los pacientes asmáticos. En otro estudio sobre
4.300 pacientes, la prevalencia de la poliposis nasal fue mayor en pacientes con
asma diagnosticada (16,5%) que en pacientes sin diagnóstico de asma (3,7%).
Un 2- 3% de los pacientes asmáticos son intolerantes al ácido acetilsalicílico
(AAS), pero en el grupo de asmáticos graves este porcentaje se eleva al 20%.
Muchos pacientes con asma inducida por el AAS desarrollan un patrón
característico de inflamación crónica con un marcado engrosamiento de la
mucosa nasosinusal y la aparición de pólipos nasales. Usando modernas
técnicas diagnósticas, se observa que más del 90% de los pacientes con asma
inducida por AAS presenta enfermedad sinusal. En los pacientes con
rinosinusitis crónica sometidos a cirugía endoscópica, la prevalencia de
intolerancia al AAS es de un 11-20%, siendo un claro indicador indirecto de la
gravedad de la poliposis en este tipo de pacientes.

Las manifestaciones clínicas de la poliposis nasal y de la rinitis alérgica pueden

ser parecidas, aunque la asociación de poliposis nasal y atopia es rara. Entre el
0,5 y el 1,5% de pacientes con rinitis alérgica presenta pólipos nasales. En los
pacientes con rinitis no alérgica el porcentaje se eleva al 5%. En los pacientes
afectados de fibrosis quística la poliposis nasal se presenta con mayor frecuencia
que en la población general, con una prevalencia que oscila entre el 6 y el 48%.

ETIOLOGÍA

Dentro de las patologías conocidas que presentan pólipos nasales las más
frecuentes son: fibrosis quística, síndrome de Kartagener, síndrome de Young,
inmunonodeficiencias, sinusitis fúngica, meningoencefalocele y tumores
(papiloma invertido, angiofibroma nasofaríngeo, estesioneuroblastoma,
carcinomas y meningiomas). Se han propuesto diferentes hipótesis pa gen de la
poliposis nasal.

Alérgica

En los años treinta predominaba el concepto de la asociación de los pólipos a la

alergia, como resultado de la alta concentración de eosinófilos dentro de los
pólipos. Esta idea predominó hasta los años setenta-ochenta en que Sttipane y
Chafee demostraron en un estudio retrospectivo que la incidencia de poliposis
nasal en pacientes atópicos es incluso inferior que en los no atópicos. Otros
autores han intentado relacionar la inflamación alérgica de la mucosa nasal con
la evaluación mediante pruebas alérgicas cutáneas frente a diferentes especies
de hongos. El 63% de los pacientes con poliposis nasal estaban sensibilizados
como mínimo a uno de los alergenos evaluados, en mucho el 15% de positividad
en la población general. Actualmente se acepta que la alergia es una causa que
puede predisponer, o incluso potenciar, a la poliposis nacal.

Mecánica

Se refiere a las alteraciones dl flujo aerodinámico del aire, donde a mayor

estrechez de la fosa nasal, mas importante es el fenómeno de Bernoulli y mayor
la presión negativa a la que se ve sometida la mucosa inflamada. Esto podría
afectar la mucosa nasosinusal de la región etmoidal, lo cual, añadido a factores
de edema local y alteraciones del flujo mucociliar, promovería la estasis del
moco.

Vasomotora

Se produciría una disfunción en el sistema nervioso autónomo de la mucosa

nasosinusal, potenciándose el incremento de aminas (catecolaminas, histamina
y serotonina). Los pólipos se formarían por un incremento de la permeabilidad
vascular y edema submucoso mediante la activación de receptores adrenérgicos
alfa.

Infecciosa

Consiste una asociación clara entre pólipos nasales e infecciones. Esta se ha

hecho evidente en los estudios experimentales de rinosinusitis crónica, aunque
existen dificultades para discernir si la participación bacteriana primaria o
secundaria. Sin embargo, el uso de antibióticos no ha disminuido la incidencia ni
la prevalencia a poliposis nasal. Otros estudios han evaluado la presencia de Ige
específica frente a enterotoxinas estafilocócidas A y B, observando un aumento
significativo en los pacientes con poliposis nasal y asma, sugiriéndose un posible
papel de los superantígenos bacterianos. Teorías recientes implican a los
hongos saprófitos en la patogenia de la poliposis nasal, dando origen al concepto
de sinusitis fúngica alérgica o de sinusitis fúngica eosinofílica. Estudios recientes
ponen en duda el beneficio del tratamiento antifúngico en la poliposis nasal”.

Genética
Se ha observado una cierta agregación familiar de la poliposis nasal, por lo que
se sospecha que la poliposis al es una enfermedad poligénica. Destacamos los
estudios de gemelos idénticos que desarrollan pólipos a la misma edad aun sin
vivir juntos o, en otros casos, uno desarrolla pólipos y el otro asma. Se ha
detectado una mayor frecuencia del haplotipo HLA-DR7en pacientes que
asocian poliposis nasal, asma e intolerencia al AAS. También se ha demostrado
que la expresión epitelial de HLA-DR7 e ICAM-1 in situ e in vitro confirma el papel
activo de las células epiteliales en la inflamación crónica de las vías respiratorias
altas.

Del transporte electrolítico

La absorción de sodio y la permeabilidad al ión cloro están aumentadas en los

pólipos nasales respecto a la mucosa del cornete inferior, pudiendo ser éste un
factor etiológico más”.

Inflamatoria

Era la poliposis existe un predominio celular eosifilos y mastocitos. Varios

estudios han identificado la presencia de numerosos marcadores inflamatorios
como citoquinas (IL-6, IL-8 y GM-CSF), quimioquinas (RANTES, eotaxina),
factores postranscripcionales (NF-KB) y eicosanoides (LTB4, LTC4, D4 y LTE4).
Estudios recientes apoyan la hipótesis de que la inflamación presente en los
pólipos nasales puede representar un tipo de resistencia adquirida al tratamiento
con glucocorticoides, hecho que se ve confirmado por la baja respuesta a los
corticoides que presentan determinados grupos de pacientes con poliposis
nasal. En la tríada de Widal (poliposis nasal, asma bronquial e intolerancia al
AAS), se ha sugerido un papel potencialmente importante de la ciclogenasa
(COX). La COX es la enzima responsable de sintetizar diversas prostaglandinas
(PCE2, PGD2 y PGF2) a partir del ácido araquidónico (AA).

FISIOPATOLOGÍA

En los pólipos nasales existe daño epitelial y engrosamiento de la membrana

basal, como también sucede en el asma. Era el estroma de los pólipos nasales
también encontramos un gran edema y una reacción inflamatoria mixta que
contiene una importante infiltración y activación de células proinflamatorias. Un
mayor detenimiento en el análisis de este apartado se ofrece era el capítulo 42
de la presente obra.

Células inflamatorias

Los pólipos nasales contienen un gran número de mastocitos que presentan una
mayor activación que en la rinitis alérgica. Los mastocitos tienen la capacidad de
expresar receptores de alfa afinidad para lgE (FCRI). Cuando éstos se activan
se produce una degranulación con (a secreción de numerosos mediadores como
histamina, serotonina, PAF, leucotrienos o prostaglandinas. Los mastocitos
también producen citoquinas (IL-1, TNF-, IFN-, IL-4, lL-5 e lL-6) que,
mediante la activación de moléculas de adhesión, inducirán la infiltración por
eosinófilos y perpetuarán la inflamación.

Una de las características más comunes de la poliposis nasal es la infiltración

por eosinófilos de la mucosa. El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios
fenómenos: a) aumento de la formación de eosinófilos en la médula ósea por
factores de crecimiento; b) atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos
por citoquinas, moléculas de adhesión y factores quimiotácticos; y c) activación
in situ para que los eosinófilos liberen sus productos. La liberación de citoquinas
y mediadores por linfocitos T, mastocitos y otras células (fibroblastos y células
epiteliales) provoca la diferenciación y migración de los eosinófilos al lugar de la
inflamación. Estos eosinófilos se diferencian a partir de células progenitoras
CD34+, células pluripotenciales para basófilos y eosinófilos, presentes en
médula ósea y sangre periférica. La migración de los eosinófilos se produce
mediante las fases de adherencia, rodamiento y diapédesis con activación de
moléculas de adhesión leucocitaria, tanto en eosinófilos como en células
endoteliales vasculares. Citoquinas como la lL-1, la IL-3, la IL-4, y el TNF-
inducen en los pólipos la expresión de moléculas de adhesión (P-selectina,
VCAM-1) necesarias para la quimiotaxis de los eosinófilos. La migración de los
eosinófilos se produce desde la submucosa a la membrana basal y de allí a la
zona epitelial. Una vez en el tejido, el efecto de otras citoquinas aumentará la
supervivencia y activación de los eosinófilos, produciendo la liberación de una
serie de productos granulares como la proteína catiónica eosinofílica (ECP), la
proteína mayor básica (MBP) y la peroxidasa eosinofílica (EPO), que poseen
funciones citotóxicas, de regulación de los receptores muscarínicos M2,
degranulación de mastocitos y basóflios y estimulación de secreción mucosa y
vascular. Los eosinófilos liberan además una amplia variedad de citoquinas (IL-
1, IL-2, IL.3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL111, lL-12, TNF-, TGF-, GM-CSF,
MlP-1, RANTES) que a su vez atraerán más células inflamatorias, produciéndose
una perpetuación de la inflamación. Uno de los motivos del aumento de los
eosinófilos en los pólipos nasales es la estimulación del ll,-5. Esto condiciona,
gracias a la liberación de IL-5 y GM-CSF por el propio eosinófilo, un mecanismo
de autosupervivencia fundamental para la eosinofilia inflamatoria crónica en la
poliposis nasal.

En el asma, los linfocitos TCD4+ están presentes en la mucosa respiratoria y se

caracterizan por producir las citoquinas (lL-3, IL-5 y GM-CSF) que atraen y
activan a los eosinófilos. La participación de mediadores proinflamatorios como
citoquinas, factores de transcripción o eicosanoides es también fundamental en
la fisiopatología de los pólipos.

Mediadores inflamatorios

La histamina es un mediador liberado por los mastocitos con potentes efectos de

constricción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Aun existiendo numerosos mastocitos activados en los pólipos nasales y una
gran presencia de histamina, los antihistamínicos no han demostrado ninguna
eficacia clínica en su tratamiento.

Las citoquinas son responsables de la comunicación intercelular ejerciendo,

mediante la activación de receptores específicos de membrana, funciones
de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis celular, crecimiento y
modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Las células
estructurales e inflamatorias de los pólipos nasales son una importante
fuente de citoquina& 8. En los pólipos nasales se han identificado
 citoquinas proinflamatorias (lL-1, lL-5, lL-6, lL-8, RANTES, CMCSF, TNF-
) en mayor cantidad que en la mucosa nasal.

Las quimioquinas regulan la quimiotaxis de células inflamatorias como linfocitos

T, monocitos y eosinófilos. Existen varias familias, entre las que destacan las C,
CC, CXC, CX3C. De la familia CC destacan las quimioquinas RANTES, eotaxina-
1, -2 y -3, y MCP -2, -3 y -4 en los pólipos nasales.

Los factores de transcripción son proteínas que, tras unirse a lugares específicos
de la región promotora de los genes, facilitan o reprimen la transcripción de ADN
a ARN y por lo tanto la producción de proteínas. De todas las descritas en la
poliposis nasal ocupan un papel destacado el c-fos, AP- y NF-KB27. Además,
los factores transcripcionales AP-i y NF-KB constituyen una importante diana en
el tratamiento antiinflamatorio con corticoides.

Los eicosanoides son productos del metabolismo del ácido araquidónico (AA)
libre e incluyen dos grandes familias de mediadores, los leucotrienos (LT) y las
prostaglandinas (PC). Aunque la mayor parte es rápidamente reincorporada a
fosfolípidos mediante la enzima acetiltransferasa, una pequeña parte del AA libre
es metabolizada por diferentes enzimas a eicosanoides. Ante una exagerada
producción o por fallo de los mecanismos de degradación, los eicosanoides
pueden acumularse e influir en la patogénesis de la poliposis nasal. La
ciclooxienasa (COX metaboliza el AA a PGH, origen común de PG, prostacicIina
y tromboxanos. Las lipooxigenasas metabolizan el AA a leucotrienos, lipoxinasas
y ácido hidroxieicosatetraenoicos (HETE). Los eicosanoides no son
almacenados en la célula sino que actúa sobre receptores de membrana
específicos tras ser sintetizados de novo en respuesta a determinados estímulos
proinflamatorios. Los LT parecen tener clínicamente propiedades
proinflamatorias. Existen dos isoformas de COX, la COX-1, que es responsable
de la síntesis fisiológica de PG, y la COX-2, que es inducible por estímulos nos
proinflamatorios (lipopolisacárido, lL-1, TNF-, EGF, actividad sináptica, TCF-
, IFN-, PAF, ácido retinoico, en COX, unida a la membrana perinuclear y el
retículo endoplasmático, cataliza la oxigenación del AA libre primero a PGG y
más tarde a PGH, metabolito más estable y origen común en la síntesis del resto
de protanoides. El AAS y los AINE bloquean la CCX inhibiendo la síntesis de PG.
Se ha observado recientemente que la COX- 2 está marcadamente disminuida
en los pólipos con intolerancia al ácido acetilsalicílico. A diferencia de la mucosa
nasal sana, la expresión de COX-2 en los pólipos nasales parece estar
retardada, tanto en situaciones basales como tras estímulos proinflamatorios.

CLÍNICA

La mayoría de los pacientes con pólipos nasales tiene una larga historia de
síntomas parecidos a los de la rinitis perenne. Los síntomas de inicio suelen ser
la sensación de ocupación nasal, referida a veces como mucosidad nasal
imposible de eliminar a pesar de los esfuerzos o lavados nasales. Los síntomas
se producen por la aparición de pólipos sin que llegue a ocuparse de la zona
inferior de las fosas nasales. A medida que la enfermedad progresa van
apareciendo otros síntomas como la obstrucción nasal clara y un agravamiento
de la hiposmia. La alteración del olfato puede ser también el primer síntoma.

Alteraciones del olfato

En la poliposis nasal, la hiposmia es un síntoma progresivo que suele evolucionar

a anosmia. En otras ocasiones, la pérdida del olfato queda diluida en una
sensación de pérdida del sabor, que demuestra la ausencia del retroolfato.
Aunque la hiposmia es una condición capital en la poliposis nasal, podemos
observar algunos pacientes con poliposis nasal simple que no refieren una
alteración del sentido del olfato. En estos pacientes, la exploración instrumental
de su olfato con cualquiera de las pruebas más utilizadas nos revelará a menudo
alteraciones subclínicas. En otros pacientes, la alteración olfativa se manifestará
más tarde. Otra de las características tos pacientes es el empeoramiento en los
procesos cosos que afecten a la vía respiratoria superior. Por eso algunos
pacientes suelen recordar el inicio de la anosmia e incluso el diagnóstico de su
poliposis como un coincidente con una infección nasosinusal.

Obstrucción nasal
La insuficiencia respiratoria nasal suele ser el síntoma principal referido por la
mayoría de los pacientes. Inicialmente, la obstrucción nasal es alternante en el
tiempo en clara relación con la variabilidad del tamaño de los pólipos nasales, ya
sea por la propia evolución de la enfermedad o bien por otros factores externos
como temperatura, contaminación o infecciones de las vías altas. A veces los
pacientes refieren una variabilidad exagerada de la insuficiencia respiratoria
nasal. Este síntoma es el reflejo de la hiperreactividad nasal propia del proceso
inflamatorio, base fisiopatológica de la poliposis nasal. Sólo en fases muy
avanzadas de la enfermedad la obstrucción nasal es completa.

Otros síntomas nasales

La rinorrea, ya sea anterior o posterior, es un síntoma frecuente. La rinorrea tiene

algunas particularidades respecto a las de la rinitis alérgica, ya que suele ser
espesa con frecuentes sobreinfecciones que precisan un período de tratamiento
más prolongado por los problemas de drenaje sinusal. Los estornudos y el prurito
nasal podrán parecer fruto de la alergia, sin embargo, pueden estar ocasionados
por los problemas irritativos condicionados por la ocupación de las fosas nasales
causando una hiperreactivídad nasal. Las molestias faríngeas por la respiración
oral, la cefalea y el prurito ocular son menos frecuentes y se presentan sobre
todo en fases de exacerbación clínica.

DIAGNÓSTICO

La asociación clínica de pólipos en el interior de las fosas nasales con sensación

subjetiva de ocupación de ambas fosas nasales, anosmia o hiposmia no tiene
ninguna dificultad diagnóstica y probablemente sea suficiente con una
exploración ORL básica que incluya una rinoscopia anterior o, preferentemente,
una endoscopia nasal ha que evaluaremos el meato medio, la bulla etmoidal, la
región cercana a la rima olfatoria, la zona anterior al seno esfenoidal y la
rinofaringe o cavum.

Una vez identificados los pólipos en las fosas nasales puede estar indicado
realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías que asocian pólipos como
el papiloma invertido, el pólipo antrocoanal, la sinusitis fúngica alérgica o las
inmunodeficiencias. Debemos ser precavidos en el diagnóstico y realizar
biopsias en casos de lesiones unilaterales.

En niños, la presencia de pólipos nasales debe hacer sospechar la presencia de

fibrosis quística en los casos bilaterales y del meningoencefaIocele en los casos
unilaterales. La fibrosis quística es la causa más frecuente de poliposis nasal
bilateral en niños.

Las exploraciones complementarias más importantes en la poliposis nasal son

las siguientes.

Endoscopia nasal

Actualmente no se concibe el diagnóstico de la poliposis nasal sin una visión

endoscópica, mucho más eficaz que la rinoscopia anterior con fotóforo. Se
requiere un endoscopio nasal rígido (la angulación básica es la de 0° ó 30°) una
fuente de luz y un cable de fibra óptica (Fig. 1).

Rinomanometría anterior y rinometría acústica

Las resistencias nasales representan el 50% del total del árbol respiratorio. La
rinomanometría anterior activa estudia la mecánica y las características
cuantitativas y cualitativas del flujo aéreo, su fiabilidad se basa en la correlación
existente con las mediciones obtenidas por tomografía computarizada y por
resonancia magnética. Este sistema nos permite estudiar los flujos (cm3Js) a
diferentes valores de presión. (75, 100, 150 y 300 Pa) en las dos fases de la
respiración (inspiración y espiración) y de forma unilateral o bilateraI. La
rinometría acústica valora la geometría de las fosas nasales basándose en la
reflexión de una onda acústica, los resultados se expresan en una gráfica donde
es posible calcular determinados volúmenes, en función de la distancia a las
narinas, y el área transversa mínima (ATM), que es la zona más estrecha de las
fosas nasales y por lo tanto la más importante a la hora de evaluar las
resistencias de la nariz al paso del aire. Su mayor fiabilidad está en los siete
primeros centímetros desde la narina.

Tomografía computarizada (TC)

La TC es la técnica radiológica de elección en la patología nasosinusal al tener
una gran resolución que permite valorar perfectamente y con gran exactitud las
estructuras óseas, incluso las más pequeñas, y a la vez las posibles lesiones de
las partes blandas asociadas. También permite valorar procesos de calcificación,
esclerosis o descalcificación de zonas focales o de toda una pared de un seno
paranasal, secundarias a un proceso inflamatorio o infeccioso o a un tumor (Fig.
1). Actualmente es posible realizar reconstrucciones en cualquier plano del
espacio a partir de cortes axiales o coronales, que permiten valorar detalles
anatómicos que ayudan a completar el estudio. Es discutible el significado
patológico de las imágenes de ocupación o afectación de la mucosa sinusal
cuando se encuentra de forma fortuita. Respecto a las tumoraciones hay que
tener en cuenta la gran utilidad de la TC, en la poliposis nasal puede existir
reabsorción ósea y expansión de los límites normales del hueso, consecuencia
de la presión, aunque la erosión debe hacernos sospechar una etiología tumoral.

Figura 1. Imagen por endoscopia nasal (A) y por TC (B) de una rinosinusitis crónica con poliposis
nasal. CID, ‘cc PN, pólipo nasal; SN, septo nasal.

Evaluación del sentido del olfato: olfatometría

Existen dos formas de medir la olfacción según el medio-soporte que acompañe

como transportador de la sustancia olorosa. El disolvente puede ser un gas
inodoro (nitrógeno o aire limpio) o bien un medio líquido inodoro o sólido en forma
de resma sintética. A su vez, las olfatometrías pueden dividirse en estáticas y
dinámicas. Las primeras aprovechan los movimientos respiratorios, entrando el
olor pasivamente (más fisiológico). Las dinámicas transmiten el estímulo oloroso
a través de una corriente permanente de un gas inodoro.

Existen varios métodos para evaluar la olfacción. El método UPSIT (University

of Pennsylvania Smell ldentification test), que consiste en parches odoríferos
microencapsulados, de olores no puros y de concentración aleatoria. La prueba
de umbral de butano del Connecticut Chemosensory Clinical Research Center
(University of Connecticut Health Cerner) utiliza diluciones de butanol al 4% en
agua destilada y 18 diluciones progresivas. El método Zúrich, este modelo es
mucho más sencillo y consta de ocho piezas de material impregnado con la
sustancia odorífera y protegido por un recipiente de plástico y una funda. El
Barcelona Smell Test 24 (BAST- 24), que consiste en 24 sustancias envasadas
e incorporadas a un medio sólido y que incorpora una caracterización más amplia
de los olores estudiados, pudiéndose valorar identificación, caracterización y
acierto de los olores (Fig. 2).

ESTADIFICACIÓN

Ya en 1893 Caldwell remarcó la necesidad de un sistema de estadificación para

la rinosinusitis crónica. Desde entonces se han descrito varios intentos de
sistematización de la rinosinusitis crónica, incluyendo la poliposis nasal.

Estadificación de los síntomas

Los estudios en los que se evalúa los síntomas clínicos proponiéndose una
estadificación o algún tipo de clasificación son innumerables y resulta poco
práctico revisarlos todos. Entre los diferentes sistemas de estadificación de los
síntomas clínicos debemos destacar el propuesto por Lund y Macky a principios
de los noventa. Proponen evaluar los síntomas clínicos en varias escalas
visuales analógicas (EVA) de 0 a 100 mm (o, ausencia de síntomas; 100,
manifestación máxima de obstrucción nasal, cefalea, dolor facial, pérdida de
olfato, rinorrea o estornudos). También se pide al paciente que señale cuáles
son los tres síntomas predominantes con el fin de poder priorizar la
sintomatología. Éste es un método subjetivo en el cual la valoración la realiza el
propio paciente. Existe otro sistema puntúa de más sencillo que puntúa de 0 a 3
(o, ausencia del síntoma; 1, leve; 2, moderado; 3, grave).

Figura 2. Clasificación por endoscopia nasal de Linldholdt; grado o, ausencia de

pólipos; grado 1, poliposis leve (pólipos de tamaño pequeño que no llegan al lomo del
cornete inferior); grado 2, poliposis moderada (pólipos de tamaño medio que están
entre el entre el borde más craneal y más caudal del cornete inferior); y grado 3,
poliposis grave (pólipos de gran tamaño que rebasan el borde inferior del cornete
inferior). (Dibujos diseñados y cedidos por cortesía de Miguel Maldonado.)

Estadificación por endoscopía nasal

En 1993 Lund y Mackay describieron un sistema que puntúa el tamaño de los

pólipos de 0 a 3 (o, ausencia de pólipos; 1, pólipos hasta el meato medio; 2,
pólipos que rebasan el meato medio). En dicha clasificación incluyen la
valoración del edema y la rinorrea. En 1995, Lindholdt puntúa el tamaño de los
pólipos a partir de unos límites anatómicos precisos de 0 a 3 (o, ausencia de
pólipos de pequeño tamaño que no llegan al lomo del cornete inferior; 2, pólipos
de tamaño medio entre el borde craneal y caudal del cornete inferior; 3, pólipo
de gran tamaño que rebasan el borde inferior del cornete inferior) (Fig. 3). En
1996, Rasp describe un sistema endoscópico en 37 pacientes en los que realiza
una gradación de 1 a 4, muy parecida a la anterior. En 2000, Johanson investiga
la reproductibilidad y variabilidad de sistemas, incluyendo entre ellos dos
interesantes sistemas basados en escalas visuales de valoración analógica
(EVA): (1) valoración de la obstrucción por pólipos pide la marca de 0 mm es la
ausencia de pólipos y la 100 mm significa que la fosa nasal está completamente
llena dé pólipos; (2) impresión del espacio de la vía aérea nasal donde o mm es
la ausencia de posible paso de aire D mm supone que la fosa nasal tiene el
máximo paso o posible. Ambos sistemas tienen una elevada reproductibilidad y
una escasa variabilidad, el único problema estriba en la dificultad de realizar
estos sistemas en la práctica clínica.

Figura 3. Caja de olfatometría subjetiva BAST-24 (Barcelona Smell Test 24). Los
frascos del 1 of 20 corresponden a olores percibidos predominantemente por por el
primer par craneal (nervio olfatorio). Los frascos del 21 al 24 corresponden a olores
percibidos predominantemente por el quinto par craneal (nervio trigémino). También
se analizó el sentido del gusto: D, dulce; 5, salado; AC, ácido; AM, amargo; U,
umami.

Estadificación por tomografía computarizada

En 1990, Friedman presentó una clasificación de la rinosinusitis de o a 4 en

función de la afectación global de todos los senos. En 1991, Jorgensen clasificó
todos los senos de cada lado en función de: ocupación de los senos de 0 a 4 (0,
no ocupación; 4 ocupación total), oclusión de los orificios de drenaje de 0 a 3 (0,
no oclusión; 3, oclusión total), tamaño de los pólipos de 0 a 3 (o, sin pólipos; 3,
pólipos grandes). La puntuación total es de o a 35 en cada lado y de o a 70 en
total. En 1992, Kennedy presentó una clasificación de 0 a 5 basada en la
afectación etmoidal como eje de la patología polipoidea. En 1993, Lund y Mackay
clasifican todos los senos (maxilar, frontal, esfenoidal, etmoides anterior y
etmoides posterior) de cada lado en función de su ocupación (o, no ocupado; 1,
ocupación parcial; 2, ocupación total) y del complejo ostiomeatal (o, no ocupado;
2, ocupado). La puntuación total oscila de o a 24 en ambas fosas nasales y de o
a 12 en cada lado. En 1994, Gliklich y Metson hicieron una valoración en función
de la afectación progresiva de los senos, presentando como novedad la
valoración de un engrosamiento de la mucosa de la pared internas o sinusal
(menos de2 cm) corno índice de normalidad.

BASES DEL TRATAMIENTO MÉDICO

Los objetivos del tratamiento, médico o quirúrgico, de la rinosinusitis crónica y

poliposis nasal van destinados a eliminar la inflamación sinusal y los pólipos
nasales, restablecer la respiración nasal, restaurar el sentido del olfato, reducir
los síntomas de rinitis y por último prevenir las recurrencias de los pólipos
nasales. El tratamiento médico con corticoides intranasales o sistémicos es la
primera línea terapéutica de la sinusistis crónica y/o poliposis nasal y la cirugía
endoscópica nasal se aconseja en caso de fracaso del tratamiento médico4°.

Corticoides intranasales

Los corticoides son los fármacos más potentes y efectivos en la prevención y

supresión de la inflamación ocasionada por estímulos de tipo mecánico, químico,
infeccioso e inmunológico. Los corticoides inhiben diferentes aspectos de la
inflamación al estimular o inhibir la transcripción de genes y la expresión de
enzimas, metabolitos del ácido araquidónico y las enzimas que los regulan,
moléculas de adhesión y citoquinas, así como sobre diferentes células
inflamatorias (eosinófilos, mastocitos, linfocitos)’8 .

Diferentes estudios han demostrado la eficacia de los corticoides intranasales,

tanto en aerosol como en gotas nasales, frente a placebo en la mejoría de los
síntomas nasales, la función nasal y la calidad de vida en rinosinusitis crónica y
sobre todo en la poliposis nasa14244. Los corticoides intranasales disponibles
en el mercado son la beclometasona, la budesonida, la flunisolida, el
fluororinbutil, la fluticasona, la triamcinolona y la mometasona. Los pacientes
necesitan una terapia continua (diaria) y prolongada (meses e incluso años) de
corticoides intranasales a las dosis recomendadas. Se recomienda entre 100 y
800 µg/día, en una o dos tomas, para obtener resultados eficaces en el
tratamiento de la rinosinusitis crónica y la poliposis nasosinusal, siendo muy
importante la educación del paciente, sobre todo en cuanto al uso crónico y a la
correcta aplicación. Una vez pulverizada cualquiera de las presentaciones de
corticoide (con la mano contralateral y orientación hacia fuera), la cabeza debe
desplazarse hacia atrás (en hiperextensión) durante dos o tres minutos con el fin
de facilitar la difusión de la medicación a todas las fosas nasales y sobre todo a
la zona del meato medio, de donde emergen los pólipos.

El tratamiento corticoides intranasales debe mantenerse después de la cirugía.

Diferentes estudios han demostrado que su aplicación reduce el tamaño de los
pólipos y previene o retrasa la recurrencia de la enfermedad y sus síntomas tras
el tratamiento quirúrgico. También se ha demostrado, aunque no en estudios
bien controlados, la eficacia de los corticoides intranasales en la mejoría de la
función pulmonar en pacientes con asma o tríada de Widal. Dependiendo del
grupo de pacientes puede haber una mejor o peor respuesta en cuanto a la
pérdida del olfato.

Dentro de los efectos secundarios locales de los corticoides intranasales se han

descrito efectos menores como sequedad nasal, costras y en ocasiones epistaxis
que suelen ser leves. No se han descrito reacciones alérgicas importantes ni
efecto teratogénico que impidan la administración, si se precisa, de los
corticoides intranasales durante el embarazo. El riesgo de supresión del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal es prácticamente inexistente por la baja dosis
administrada y la baja biodisponibilidad de estos fármacos, sobre todo m
fluticasona. Sólo se ha observado el efecto sobre el crecimiento de los niños a
altas dosis de beclometasona. No se ha observado aparición de glaucoma y
cataratas subcapsulares, ni de alteraciones en la densidad ósea. Tampoco se
han observado signos de atrofia de la mucosa nasal, ni efectos sobre la
metaplasia epitelial, el grosor de la membrana basal o el número de células
mucosas.

Corticoides sistémicos

La eficacia clínica de los corticoides sistémicos en la rinosinusitis poliposa no se

pone en duda, aunque no existen estudios aleatorizados y controlados con
placebo. Los corticoides mejoran todos los síntomas (obstrucción nasal, rinorrea,
picor, estornudos), incluyendo la pérdida del olfato, la reducción del tamaño de
los pólipos y el aumento de la calidad de vida de los pacientes.

Aproximadamente, un 10% de los pacientes presentar diferentes grados de

resistencia al tratamiento con corticoides. Existen dos tipos de resistencia a los
corticoides: la resistencia primaria familiar y la secundaria o adquirida. La
primaria es rara, siendo el mecanismo causal desconocido. Parece haber un
defecto de ligación del cortisol a los corticoides, cursando por lo tanto con niveles
altos de cortisol y ACTH en plasmas. La secundaria podría estar relacionada con
problemas farmacocinéticos en la absorción o eliminación del corticoide, en la
corta la afinidad de ligación del corticoide con el receptor o en la translocación
del receptor al núcleo con presencia anticuerpos antilipocortina 1, o a un
trastorno en la expresión de los receptores de glucocorticoides. No se
recomienda el uso de los corticoides sistémicos inyectables (depot
intramuscular) como tratamiento para rinosinusitis crónica y/o poliposis nasal por
su riesgo de efectos secundarios y por la falta de control de su liberación.

El tratamiento prolongado con corticoides si puede provocar numerosos efectos

adversos como hipertensión arterial, osteopenia y osteoporosis, cataratas,
miopatía, ansiedad, depresión o incluso psicosis. El cese brusco de un
tratamiento prolongado con corticoides puede asociarse a una insuficiencia
adrenal que puede llegar a ser fatal para el individuo al suprimirse el
funcionalismo del eje hipotálamo-hipofisario.

Antibioticoterapia

Aunque se han realizado estudios, las evidencias de su eficacia en la rinosinusitis

crónica, tanto como sin pólipos, son pobres. No obstante, en caso de sospecha
de sobreinfección puede emplearse. Recientemente, se ha demostrado que los
macrólidos en tratamiento prolongado reducen el tamaño de los pólipos y los
niveles de IL-8 en los lavados nasales. El uso de antibióticos antifúngicos tópicos
no parece ser efectivo en la poliposis nasal.
Antihistamínicos

Los antihistamínicos son eficaces en mejorar los síntomas de alergia cuando se

asocia una rinitis alérgica. Los antihistamínicos de nueva generación han
demostrado, además de actividad sobre los receptores H1, una actividad
inhibidora in vitro de la 5-lipooxigenasa, reducción de la expresión de ICAM-1 y
de citoquinas. No hay estudios clínicos que validen su uso en la poliposis nasal
salvo, junto a la evitación alergénica, para mejorar los síntomas de una rinitis
alérgica asociada.

Antileucotrienos

Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast,

pranlukast) podrían presentar actividad sobre la génesis de los pólipos nasales.
Serían teóricamente útiles especialmente en el caso de la tríada de Widal
(asociación de poliposis nasosinusal, asma e intolerancia a la aspirina), como
tratamiento continuado del asma y de la poliposis nasosinusal y en ocasiones
para la prevención de recidiva después del tratamiento quirúrgico. De momento,
no existen estudios controlados que validen su recomendación1• La evidencia
de eficacia de otros tratamientos empleados en la rinosinusitis crónica y poliposis
nasosinusal (mucolíticos, descongestionantes nasales, antibióticos tópicos,
ducha nasal, antimicóticos tópicos u orales o aspirina,) es de nivel 3 (no
experimentales) o inexistente.

GUÍAS DE TRATAMIENTO (EP3OS)

En la última década se han generado numerosos grupos de trabajo sobre la

epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la rinitis alérgica y no alérgica pero
poco sobre rinosinusitis y poliposis nasal. La rinosinusitis crónica constituye un
problema de salud cuya importancia aumenta cada vez más y que provoca una
gran carga económica y social. Los datos que tenemos sobre la rinosinusitis
crónica son muy limitados, y difíciles de interpretar y de extrapolar. En la
actualidad disponemos de documentos de consenso sobre rinosinusitis crónica
y poliposis nasal que aportan datos de gran interés, aunque no facilitan una
adecuada respuesta a muchos de los interrogantes sobre epidemiología,
diagnóstico, tratamiento, y no están basados en la evidencia médica ni definen
líneas maestras a seguir en investigaciones futuras. La Academia Europea de
Alergología e Inmunología Clínica (European Academy of Allergology and
Clinical Inmmnology, EAACI) creó un grupo de trabajo para evaluar la
información presente en la bibliografía científica acerca de la rinosinusitis crónica
y los pólipos nasales (EP3OS), con la finalidad de poder ofrecer una serie de
recomendaciones diagnósticas y terapéuticas basadas en la evidencia (Tabla 1
y 2) así como para racionalizar las vías de investigación a realizar con el objetivo
de conseguir un progreso en este campo. Recientemente, la Academia
americana de Alergia, Asma e Inmunología (American Academy of Allergy,
Asthma and Immunology, AAAI) ha publicado un documento de consenso muy
parecido al europeo.
 Rinosinusitis
crónica Pólipos
persistente nasales

Figura 4. La poliposis nasal es considerada actualmente como una patología

inflamatoria de la mucosa nasosinusal dentro de la rinosinusitis crónica persistente.

Figura 5. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la rinosinusitis crónica persistente.

Definición y clasificación

La rinosinusitis, incluyendo los pólipos nasales, se fine como una inflamación de

la nariz y los senos paranasales caracterizada por dos o más de los síntomas
nasales (obstrucción nasal, pérdida del sentido del olfato, rinorrea anterior o
posterior y/o dolor o presión facial) y la presentación de signos endoscópicos
(pólipos, mucopurulenta del meato medio, edema mucoso u obstrucción sobre
todo del meato medio) y/o cambios radiológicos en la TC (cambios en la mucosa
del complejo ostiomeatal y/o los senos paranasales) (Fig. 4).

La enfermedad puede dividirse en leve (EVA = 0-40) y moderado/grave (EVA

=>40, para al menos un síntoma), según la puntuación de síntomas por Escala
Visual Analógica (EVA de 0 a 100 mm). Dependiendo de la duración, la
enfermedad puede clasificarse en aguda/intermitente (menos de 12 semanas
con síntomas, con resolución completa de éstos) o crónica/persistente (más de
12 semanas con síntomas, sin resolución completa de éstos). Con la finalidad de
realizar estudios de investigación, se considera la rinosinusitis crónica
persistente (RSCP) como el hallazgo más significativo, constituyendo los pólipos
nasales un subgrupo de la RSCP. Con la finalidad de realizar un estudio clínico,
la diferenciación entre RSCP y pólipos nasales debe basarse en una endoscopia
nasal.

Esquemas de manejo de la poiposis nasal

a) Diagnóstico (Figs. 5 y 6). Aparición durante más de 12 semanas de

obstrucción nasal con uno o más de los siguientes síntomas: rinorrea
mucoide, dolor frontal, dolor de cabeza y alteración del olfato. Se realizará
una exploración ORL, incluyendo endoscopia nasal, y se revisará el
diagnóstico y tratamiento del médico de atención primaria. Se realizará un
cuestionario sobre alergia y, si es positivo, unas pruebas alérgicas cutáneas
en caso de que no se hayan realizado previamente. Se valorará la gravedad,
según la puntuación EVA, en leve o moderada/grave.
b) Tratamiento (Figs. 6 y 7). Se administrarán corticoides tópicos y lavado nasal
(suero salino, agua marina) y a veces tandas cortas de corticoides orales. En
 los pacientes alérgicos puede ser útil la evitación alergénica y el uso de
antihistamínicos.

CONCLUSIONES

Según el consenso europeo EPOS para el tratamiento de la rinosinusitis crónica

con poliposis nasal leve, se recomienda el uso de corticoides intranasales y
lavados nasales. Los antihistamínicos y la evitación alergénica puede estar
indicada en pacientes con rinitis alérgica concomitante. Los corticoides
intranasales deben ser utilizados como terapia continua (diaria) y prolongada
(meses e incluso años). En caso de sobreinfección se pueden utilizar los
antibióticos. Si la poliposis es moderada o el tratamiento no es suficiente puede
aumentarse la dosificación de corticoides intranasales en aerosol o en gotas
nasales, y añadir tandas cortas de corticoides orales cuando se precise (máximo
dos-cuatro al año). Si la poliposis es grave o el tratamiento no es suficiente debe
valorarse la cirugía endoscópica nasosinusal (CENS). Tras la cirugía debe
mantenerse siempre el tratamiento con corticoides tópicos nasales para evitar la
recidiva (Fig. 7).
Figura 6. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la poliposis nasal. CENS, cirugía
endoscópica nasosinusal.

Figura 7. Esquema del tratamiento de la poliposis nasal según la gravedad de la

enfermedad.