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ABSTRACT
RESUMEN Obesity is a chronic disease, considered to be an
La obesidad es una enfermedad crónica, conside- important risk factor in the development of coronary
rada un factor de riesgo importante en el desarrollo de disease, hypertension, renal insufficiency and failure.
enfermedad coronaria, hipertensión, insuficiencia y Obesity contributes to hypertension by mecha-
fallo renal. nisms such as: insulinic resistance and hyperinsuli-
La obesidad contribuye a la hipertensión por naemia, increase of adrenergic activity and of concen-
mecanismos tales como: resistencia insulínica e hipe- trations of aldosterone, retention of sodium and water
rinsulinemia, aumento de la actividad adrenérgica y de and increase of cardiac wear, alteration of the endothe-
las concentraciones de aldosterona, retención de lial function, through molecules such as leptin and
sodio y agua e incremento del gasto cardíaco, altera- adiponectin and genetic factors. Many paths of
ción de la función endotelial, a través de moléculas research remain open.
como leptina y adiponectina y factores genéticos. Que- The angiotensin-converting-enzyme inhibitors
dan aún abiertas muchas vías de investigación. (ACEI) and/or the angiotensin II receptor antagonists
Los IECA y/o los ARA II son fármacos de primera (ARA II) are first choice medicines because of their
elección por su efecto beneficioso sobre la resistencia beneficial effect on insulinic resistance and sympathet-
insulínica y actividad simpática. ic activity.
Palabras clave. Hipertensión. Obesidad. Hiperin- Key words. Hypertension. Obesity. Hyperinsuli-
sulinemia. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. naemia. Renin-angiotensin-aldosterone system. Leptin.
Leptina. Adiponectina. Adiponectin.
Mecanismo Efecto
Aumento de la reabsorción renal de Na y agua. Mayor sensibilidad de la PA a la ingesta dietética de
sal.
Aumento de las respuestas presoras y de aldosterona Alteración del transporte de membrana de
a la angiotensina II. electrolitos.
Mayor acumulación intracelular de calcio. Estimulación de los factores crecimiento (m.
esquelético).
Estimulación de la actividad nerviosa simpática. Menor síntesis de PG vasodilatadoras.
Alteración en vasodilatación. Secreción de endotelina.
*La resistencia a la insulina puede ser responsable, al menos en parte, de la alteración en la excreción de (Na) que se observa en las per-
sonas obesas: aumenta el sodio intracelular y produce hipovolemia, actuando a nivel de dos bombas, la ATPasa Na-K, y el antiporter Na-H+.
OBESIDAD
Retención de Na
HIPERTENSIÓN
RAAS: incremento de las concentra- dora a los estimulantes del NO, pudiendo
ciones séricas de aldosterona deberse a una reducción en su síntesis26-28,
El RAAS es un determinante el tono del sin estar relacionado en exclusiva a una
glomérulo renal eferente y de la reabsor- menor disponibilidad de sustrato29, debido
ción tubular de Na, participando de efec- a una mayor descomposición del NO por
tos vasoconstrictores y de la homeostasis superóxido30 o por la inhibición por sus-
del volumen líquido extracelular. La obesi- tancias ciclooxigenasa dependientes31.
dad se asocia a un aumento de los niveles
de aldosterona y alteración de la relación SENSIBILIDAD AL SODIO Y
angiotensina II- aldosterona, con mayor VOLUMEN PLASMÁTICO1,2
actividad del RAAS3, aumentando la canti-
Los mecanismos a través de los cuales
dad corporal de Na y agua, y por tanto
se origina la retención de Na podrían estar
favoreciendo el aumento de la PA en obe-
en relación con los efectos combinados de
sos. Las concentraciones de renina dismi-
la resistencia insulínica con mayor o
nuyen progresivamente con la obesidad, e
menor grado de hiperinsulinismo8 y con la
inversamente, las concentraciones de
hiperactividad simpática. El aumento de
aldosterona en obesos son mayores que en
calcio intracelular en las células muscula-
no obesos.
res lisas por disminución de la ATPasa Na-
Estudios realizados con el fin de inves- K, puede dar lugar a HTA, al inducir incre-
tigar la relación entre variantes genéticas mento del tono muscular y la resistencia
de la enzima convertidora de angiotensina periférica. Algunos investigadores señalan
con la PA y con la estructura y función del que existe una excreción de Na normal o
ventrículo izquierdo (VI) en jóvenes obe- ligeramente elevada en individuos obesos
sos, objetivaron que los pacientes homoci- relacionándola con la HTA asociada a la
gotos para el alelo D presentan un riesgo obesidad32.
mayor de desarrollar HTA, alteración
estructural y disfunción VI; por lo que
LEPTINA
deben ser considerados como candidatos
de padecer enfermedad cardiovascular24. Es una hormona de 167 aminoácidos
secretada por los adipocitos33. Se introdu-
ce en los fluidos cerebroespinales por
EFECTOS DE HIPERTENSIÓN Y
endocitosis, uniéndose al receptor especí-
OBESIDAD EN LA FUNCIÓN DEL fico hipotálamico (Ob-R), activando neuro-
ENDOTELIO péptidos, provocando pérdida de apetito,
La obesidad y la HTA se asocian a dis- disminuyendo el tejido graso y el peso del
función endotelial. El óxido nítrico (NO) es individuo3,33-35. El nivel de leptina en indivi-
el vasodilatador endógeno más potente. duos normales se encuentra entre 5-15
Interviene en la regulación del tono vascu- µg/ml, siendo mayor en obesos.
lar, inhibición de la agregación y adhesión El gen Ob-R controla la expresión de
plaquetar e inhibe la proliferación de célu- varias alternativas. El Ob-Rb es el receptor
las musculares25. mayor, con un dominio transmembrana y
Estudios llevados a cabo en pacientes otro intracelular con radical carboxilo. Los
hipertensos, han mostrado que presenta Ob-Ra, Ob-Rc y Ob-Rd son receptores pre-
una alteración de la respuesta vasodilata- maturos con un corto tallo intracelular que
Aumento de la Liberación de
Obesidad+Andrógenos Grasa abdominal ácidos grasos libres
DIABETES
MELLITUS RP a insulina Aumento de la Menor extracción
TIPO 2 secreción insulínica hepática
pancreática de insulina
HIPERINSULINEMIA
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