Lesão Celular

DEGENERAÇÕES

1 - Conceitos e Termos

Processos patológicos caracterizados por modificações da morfologia da célula

com diminuição de funções das mesmas.

Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no

acúmulo de substâncias no interior das células (deposições intracelulares)

Deposições intracelulares

1. Componente celular normal

Categorias das substâncias
2. Substância exógena ou endógena
acumuladas
3. Pigmento
 DEGENERAÇÕES

MECANISMOS GERAIS DE DEPOSIÇÃO INTRACELULAR

Uma substância endógena normal é

produzida a um índice normal ou
aumentado, mas a velocidade de
seu metabolismo é inadequada para
removê-la

Uma substância endógena normal ou

anormal que se acumula devido a
defeitos genéticos ou adquiridos do
metabolismo, armazenamento,
transporte ou secreção destas
substâncias

Uma substância exógena anormal é

depositada e se acumula
 DEGENERAÇÕES

2 - Classificação

As degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da

substância acumulada na célula:

2.1 – Com acúmulo de água e elétrólitos

Ex.: Degeneração hidrópica
2.2 – Com acúmulo de lipídeos
Ex.: esteatoses e lipidoses
2.3 – Com acúmulo de proteínas
Ex.: Degenerações hialina e mucóide
2.4 – Com acúmulo de carboidratos
Ex.: glicogenoses e mucopolissacaridoses
 DEGENERAÇÕES

2.1 – Degeneração por acúmulo de água: hidrópica

É a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no

interior da célula, que aumenta de volume.
Também chamada de degeneração vaculolar e degeneração granular

a. Agentes lesivos causadores

Hipóxia (descacopladores da fosforilação, inibidores da cadeia respiratória e

agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial
Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais
livres
Susbstâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente
 DEGENERAÇÕES

b. Patogênese

Lesão

Redução do ATP

Inibição da Na+/K+ATPase
 DEGENERAÇÕES

c. Aspectos morfológicos:
Vacúlos no citoplasma, contendo água e representando organelas dilatadas.
 DEGENERAÇÕES

2.2 – Degeneração por acúmulo de lipídeos: esteatose e lipidoses

Também conhecida como degeneração gorda ou gordurosa

ESTEATOSE

É a deposição de glicérides (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de

células
Também conhecida como degeneração, infiltração ou metaformose
gordurosa
Comum no fígado, miocárdio e epitélio tubular renal, podendo ser
evidenciada também nos músculos esqueléticos e pâncreas.
 DEGENERAÇÕES
ESTEATOSE
a. Causas

Hipóxia
Desnutrição protéico-calórica
Agentes tóxicos
Alcoolismo
Distúrbios metabólicos de origem genética

Exemplo típico: esteatose hepática

 DEGENERAÇÕES
Metabolismo normal dos ácidos graxos e triglicerídeos no fígado

Intestino Circulação: ácidos graxos e triglicerídeos

Tecido adiposo

Hepatócito

Uso dos ácidos graxos:

Produção de colesterol e seus ésteres
Síntese de lipídeos complexos
(esfingolipídeos e fosfolipídeos
Síntese de glicerídeos
Geração de energia através da -oxidação
até acetil CoA
REL CG Espaço de Disse

Glicerídeos + apoproteínas = lipoproteínas

 DEGENERAÇÕES

ESTEATOSE HEPÁTICA

c. Mecanismos

1. Hipóxia (anemia, insuficiência cardíaca ou respiratória, etc.)

Redução da síntese de ATP

Glicólise acelerada

Acúmulo de acetil CoA

Aumento da síntese de ácidos graxos e formação de triglicerídeos

Acúmulo de lipídeos no citoplasma do hepatócito

 DEGENERAÇÕES

ESTEATOSE HEPÁTICA

c. Mecanismos

2. Desnutrição proteíco-calórica

Carência de proteínas:
Deficiência de fatores lipotrópicos para a produção de
fosfolipídeos
Diminuição da síntese de apoproteínas

Ingestão calórica deficiente:

Mobilização de lipídeos do tecido adiposo
 DEGENERAÇÕES

ESTEATOSE HEPÁTICA

c. Mecanismos
3. Agentes tóxicos

Ex.: CCl4: lesão do retículo endoplasmático granular, com redução da

síntese de proteínas e de lipoproteínas.

4. Alcolismo

Etanol

NAD

NADH2

Aldeído acético
Acetil CoA
 DEGENERAÇÕES
ESTEATOSE HEPÁTICA
d. Morfologia
Vista frequentemente no coração e no fígado
Aparece como vacúolos claros nas células parenquimatosas

No fígado:
A degeneração leve não altera muito a aparência macroscópica
Com acúmulo progressivo, o órgão aumenta de tamanho, chegando a pesar de 3
a 6 kg, se tornando amarelo, mole e gorduroso
 DEGENERAÇÕES

ESTEATOSE HEPÁTICA
 DEGENERAÇÕES

ESTEATOSE
 DEGENERAÇÕES

Esteatose hepática. Na maioria das células, o núcleo está

espremido na faixa de citoplasma deslocado, que se encontra em
torno do vacúolo
Diferenças entre degeneração hidrópica e degeneração gorda

Hidrópica Gorda
 DEGENERAÇÕES

LIPIDOSES

São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos

Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus ésteres

Depósitos de colesterol
Podem ser formados nas artérias (aterosclerose) e na pele
(xantomas)

a. aterosclerose: acúmulo de vacúolos lipídicos nas células musculares

lisas e nos macrófagos da camada íntima das artérias de grosso e médio
calibre
DEGENERAÇÕES
DEGENERAÇÕES
 DEGENERAÇÕES
a. aterosclerose:

Aorta normal Aterosclerose

 DEGENERAÇÕES

Depósitos de colesterol

b. Xantomas e xantelasmas:
Acúmulo de colesterol, livre ou esterificado com ácidos graxos, nos histiócitos
Característico dos estados de hiperlipidemia adquirida e hereditária
Associados a outras condições clínicas como: doenças hereditárias, câncer de
fígado e diabetes
 DEGENERAÇÕES
Depósitos de colesterol
xantomas
 DEGENERAÇÕES

Depósitos de colesterol

b. Xantomas e xantelasmas:
 DEGENERAÇÕES
2.3 – Degeneração por acúmulo de proteína:

DEGENERAÇÃO HIALINA
Trata-se de acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula
Grego hyálinos: vidro
a. Causas
1. Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais em doenças associadas
com perda de proteínas pela urina (proteinúria)
 DEGENERAÇÕES
a. Causas
2.Inflamações agudas (salmoneloses) ou crônicas (leishmaniose tegumentar)

Corpúsculos de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos

Meningioma
 DEGENERAÇÕES
Corpúsculos de Russel:

Meningioma
 DEGENERAÇÕES
Causas
3.Corpúsculos de Mallory
Presente em hepatócitos de alcoólatras crônicos
 DEGENERAÇÕES

Corpúsculos de Mallory
 DEGENERAÇÕES
2.4 – Degeneração por acúmulo de carboidratos
Glicogenoses
Acúmulo de glicogênio em células do fígado, rins, músculo
esquelético e coração
Causa: deficiência enzimática
Ex.: doença de McArdle – deficiência de fosforilase muscular
Exemplo: glicogenose tipo I: Doença de Von Gierke

Ausência da glicose-6-fosfatase

Tecido hepático normal

DEGENERAÇÕES