Problema 01

PIODERMITES
INTRODUÇÃO
A pele normal é colonizada por mtas bactérias comensais em sua superfície ou nos folículos pilosos. Algumas vezes,
o supercrescimento dessas bactérias causa dermatoses; em outras ocasiões, bactérias habitantes não naturais da
pele podem colonizá-la, provocando doenças.
O RN é habitualmente asséptico, e a colonização inicia-se nas primeiras 2 semanas de vida.
A pele normal é rica em bactérias, que podem ser:
1. Residentes permanentes, que colonizam a pele e vivem nela como comensais, sendo de difícil remoção;
É constituída de cocos Gram-positivos (estafilococos coagulase-negativos, principalmente epidermidis, e
micrococos), bastonetes Gram-positivos aeróbios, difteroides (Corynebacterium e Brevibacterium), bastonetes
Gram-positivos anaeróbios (Propionibacterium) e bactérias Gram-negativas, além de fungos; essa flora permanente
varia quantitativa e qualitativamente de acordo com vários fatores (idade, sexo, raça, grau de umidade, locais
anatômicos etc.).
2. Residentes transitórias, que podem, eventualmente, colonizar a pele e permanecer nela em pequeno nº,
por tempo variável, e são de remoção relativamente fácil.
É representada, principalmente, pelo Staphylococccus aureus (coagulase-positivo) e pelo Streptococcus pyogenes,
que são bactérias do ambiente, tornando-se patogênicas em geral quando há perda da integridade da pele.
***Oportunismo - germe normalmente comensal, por fatores circunstanciais, passa a exercer função patogênica,
especialmente em imunodeprimidos.
O S. epidermidis, embora não seja habitualmente causa de infecções, pode formar filme bacteriano sobre próteses e
cateteres e tornar-se invasivo, levando a sepse, endocardite etc.
As piodermites são infecções purulentas da pele e dos seus anexos – o termo pyoderma é derivado do grego pyon
(pus) + derma (pele). São causadas, na maioria das vezes, por cocos Gram-positivos (estafilococos ou estreptococos)
isolados ou em associação. As piodermites estão entre os problemas mais comuns e importantes da clínica
pediátrica.
Piodermites primárias - infecção ocorre na pele previamente saudável. Um tto eficaz permite que a pele retorne às
suas condições normais.
Piodermites secundárias - ocorrem em lesões preexistentes na pele colonizadas tanto por bactérias componentes
da flora residente ou transitória como por germes oportunistas. Ex. dermatite atópica, escabiose.
Os mais envolvidos são Streptococcus pyogenes e o Staphylococcus aureus em ambos os tipos de piodermites.
Na patogenia das piodermites, diversos fatores devem ser considerados:
o A interferência da flora residente, por dificultar a colonização de outras bactérias;
o A barreira mecânica celular, com renovação constante da epiderme;
o O grau de hidratação da pele normal, quanto ↑ a umidade da pele, mais fácil a multiplicação de bactérias;
o O pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a multiplicação das bactérias. O pH da pele está entre 4,6 e 5,8;
o A barreira química representada por ácidos graxos não saturados (principalmente o oleico) produzidos à
custa da ação da flora residente, sobretudo do Propionibacterium (Corynebacterium) acnes;
o A capacidade imunológica (celular e/ou humoral) do indivíduo;
o A patogenicidade e o grau de virulência do germe.
São fatores predisponentes a presença de macerações e lesões cutâneas prévias, obesidade, uso de corticosteróides
ou quimioterápicos, disglobulinemias, disfunções leucocitárias como a leucemia e a doença granulomatosa crônica,
diabetes, desnutrição e outras imunodeficiências congênitas ou adquiridas, como a Aids.
As piodermites podem ser classificadas por 2 formas:
 1) Etiologia
a. Estafilocócicas (Staphylococcus aureus)
b. Estreptocócicas (Streptococcus pyogenes)
2) Profundidade da infecção na pele
a. Infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
b. Infecção da epiderme e derme: ectima
c. Infecção mais profunda: erisipela e celulite
d. Profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão
e. Abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite
f. Profundidade do folículo piloso: foliculite
g. Folículo piloso + sua glândula sebácea: furúnculo e carbúnculo
h. Glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos múltiplos dos lactentes
i. Unha e suas dobras: paroníquia e panarício.
O Staphylococcus aureus é coagulase-positivo e, portanto, patogênico. Produz várias toxinas: alfa (necrogênica),
responsável pela formação da bolha; esfoliatina; penicilinase; hemolisinas; hialuronidase; estafiloquinase;
leucocidina; coagulase; superantígenos e outras, que são importantes na patogenia de diversas doenças.
Ela faz parte da flora transitória de até 1/3 da população geral, tendo como locais reservatórios principais o vestíbulo
nasal (35%) e a região perineal (20%).
Dos Streptococci pyogenes, o mais patogênico é o β-hemolítico do grupo A, que secreta a proteína M, substância de
grande valor na virulência por inibir a fagocitose ao dificultar a ativação do sistema complemento pela via alternada.
O contágio acontece por contato direto, e, por isso, as epidemias são mais comuns em agrupamentos humanos (p.
ex., escolas e creches).

FURÚNCULO/CARBÚNCULO
CONCEITO
Infecção do aparelho pilossebáceo (unidade constituída pelo folículo piloso e glândula sebácea anexa) que evolui
com reação inflamatória intensa e necrose. Inicialmente, observa-se um nódulo eritematoso, doloroso e quente.
Posteriormente, esse nódulo torna-se flutuante, com um ponto purulento junto ao pêlo por onde será eliminado o
pus e o material necrótico (carnegão). Acomete as áreas pilosas, principalmente as submetidas ao atrito ou com
sudorese abundante, como face, pescoço, axilas, nádegas e parte inferior do abdome.
Frequentemente, os furúnculos ocorrem em adolescentes e adultos jovens.
O S. aureus é quase sempre a bactéria envolvida.
Quando há confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos, o quadro recebe o nome de
carbúnculo, que é a denominação mundial para este quadro clínico; deve-se reservar o termo antraz para a infecção
pelo B. anthracis, conforme a nomenclatura inglesa, que é a predominante. O carbúnculo é típico do idoso,
sobretudo diabético. À multiplicidade de lesões ou recidivas frequentes dá-se o nome de furunculose.
CLÍNICA
Inicia-se por lesão eritematoinflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à
necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. Forma-se, então, uma tumoração eritematosa, com vários
pontos de necrose, que evolui para grande área ulcerada; é comum ocorrer discreta celulite perilesional.
Imunodeprimidos, alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis.
DIAGNÓSTICO
É clínico. Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de MRSA comunitário. O
principal diagnóstico diferencial é com a miíase furunculoide, que apresenta menos inflamação e orifício central.
TRATAMENTO
O furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em torno de 10 a 14 dias; portanto, o uso de atb sistêmico
antiestafilococos se faz mais no sentido da prevenção de furunculose do que do tto da lesão. As lesões com
flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas.
Nas lesões importantes de face, recomenda-se o uso de atb via parenteral.
Nos casos de furunculose, além de afastar doenças de base que possam estar predispondo ao quadro, é de grande
importância o tto dos reservatórios bacterianos. A descolonização é feita com sabonetes antissépticos, como
clorexidina, e uso tópico de mupirocina, no vestíbulo nasal, por 5 dias.
Rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias, também tem mostrado eficácia. Parece existir uma predisposição
constitucional ao estado de portador, por isso, é pouco provável conseguir mantê-lo descolonizado por longo tempo.
Furunculose de repetição
Define-se como furunculose de repetição a ocorrência de 6 a 24 episódios/ano ou, segundo outros autores, 3 ou + a
cada 3 meses. São fatores predisponentes para a furunculose de repetição:
 Uso de imunossupressores;
 Diabete melito;
 Uso de drogas ilícitas;
 Aids, neoplasias e outras doenças que levam à imunodepressão;
 Insuficiência renal crônica, hemodiálise;
 Portadores de deficiências na função dos neutrófilos,
 Discrasias sanguíneas, deficiências de imunoglobulinas;
 Deficiência de ferro;
 Higiene precária;
 Hiperidrose;
 Obesidade.
Entretanto, deve-se considerar que a maioria dos pacientes com furunculose de repetição é saudável, não
havendo nenhum fator predisponente.
É necessário realizar cultura com antibiograma para orientação terapêutica no caso de insucesso com o atb
inicialmente escolhido; uso de sabonetes anti-sépticos durante o banho; iniciar com um atb que cubra o S. aureus.
Prevenção da colonização pelo S. aureus, tanto no pct como nos familiares: aplicar mupirocina tópica nas narinas,
unhas e região perineal, 2 vezes/dia, durante 5 dias consecutivos. Nos casos mais resistentes, manter a medicação 2
vezes/dia, 5 dias a cada mês, durante 1 ano.
Como opção terapêutica, nos casos de resistência aos atb mais comumente empregados contra as infecções
estafilocócicas, pode-se utilizar a rifampicina 10 a 15 mg/kg a cada 12 h (máximo de 300 mg a cada 12 h, por 14
dias). Evitar utilizar a rifampicina de forma isolada (a resistência bacteriana pode desenvolver rapidamente por
mutação rápida da RNA polimerase da bactéria). Associar, de preferência, uma cefalosporina de 1ª geração.
Outra opção terapêutica nos casos recalcitrantes seria cefalosporina de 1ª geração + rifampicina durante 1
semana/mês, por 6 meses.
 IMPETIGO
INTRODUÇÃO
São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais. São causadas principalmente por
Staphylococcus aureus e, em ↓ grau, espécies de Streptococcus β-hemolítico do grupo A. São reconhecidas 2
formas clínicas: impetigo não bolhoso (70%) e impetigo bolhoso.
Acometem preferencialmente a face e os MMSS, embora, com disseminação por autoinoculação, possam
comprometer qualquer região. Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo complica uma dermatose pré-
existente (p. ex., pediculose, escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de natureza estafilocócica.
EPIDEMIOLOGIA
É bem mais frequente em crianças (principalmente < 6 anos de idade), representando a infecção cutânea bacteriana
mais comum desse grupo. É mais comum nas estações de calor. O empertigo bolhoso ocorre mais em neonatos
(diferentemente do não bolhoso).
Os fatores de predisposição incluem: temperatura ambiente alta, alta umidade, má higiene, uma diátese atópica,
trauma cutâneo e prática de esportes de contato (p. ex., lutas, futebol). A colonização por S. aureus no nariz, faringe,
axilas e/ou períneo envolve um risco ↑ de desenvolvimento de impetigo e outras infecções estafilocócicas.
PATOGÊNESE
O impetigo não bolhoso é normalmente causado por S. aureus ou Streptococcus pyogenes (com < frequência nos
climas temperados). Nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes; por vezes, ambos se associam.
A infecção tipicamente ocorre nos locais de prurido (p. ex., picadas de insetos, dermatite atópica), traumas menores
(p. ex., abrasão, laceração ou queimadura) ou outras infecções cutâneas (p. ex., varicela). A interrupção da barreira
de pele permite a aderência (exposição de receptores proteicos como a fibronectina, que possibilitam a aderência
pelo ácido teicoico das bactérias), a invasão e o estabelecimento da infecção pelas bactérias.
O impetigo bolhoso, de etiologia exclusivamente estafilocócica, em geral fago II, tipos 71 (principalmente) e 55
resulta da produção local de toxinas esfoliantes (ETA, ETB) pelo grupo de fago tipo II S. aureus nos locais da infecção
cutânea; a elaboração sistêmica das mesmas toxinas é a causa da síndrome da pele escaldada estafilocócica. Nas
duas doenças, a formação das bolhas é mediada pela ligação da toxina esfoliativa à proteína desmossômica
desmogleína 1 e pela clivagem de seu domínio extracelular, levando assim à acantólise dentro da camada granulosa
epidérmica. S. aureus pode ser cultivado de fluidos dentro das bolhas do impetigo bolhoso, mas não nas da SSSS. O
impetigo bolhoso é mais provável de se desenvolver na pele clinicamente intacta (principalmente em locais
intertriginosos) que o impetigo não bolhoso.
PATOLOGIA
No impetigo não bolhoso, pequenas vesicopústulas neutrofílicas estão presentes dentro da epiderme. A espongiose
frequentemente se desenvolve sob a pústula. A derme superior contém um infiltrado intenso de neutrófilos e
linfócitos. Os cocos Gram-positivos estão presentes nas lesões.
No impetigo bolhoso, existe a clivagem da epiderme superior, normalmente dentro da camada granulosa. É possível
observar a acantólise simulando o pênfigo foliáceo. Um n° relativamente pequeno de céls inflamatórias está
presente dentro da cavidade da bolha, e um infiltrado neutrofílico é frequentemente encontrado na derme superior.
Cocos Gram-positivos podem ser evidentes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Impertigo não bolhoso (Impetigo infeccioso de Tibury Fox)
A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas extremidades. Inicialmente ocorre mácula única
eritematosa 2-4mm que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta
resultante é espessa e de coloração amarelada (lembra mel - melicérica). Pode lembrar a queimadura de cigarro; não
há tendência à circinação. Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de linfadenite-
satélite. Geralmente se resolve no intervalo de 2 semanas, se não tratado.
  Impertigo bolhoso
Tem como características clínicas a formação de pequenas vesículas que rapidamente se transformam em bolhas
grandes (até 5cm) que sofrem processo de pustulização. A crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes,
tomam aspecto circinado. As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e extremidades.
Geralmente se resolve no intervalo de 3-4 semanas se não tratado.

***Ectima - etiologia estreptocócica – ou

estreptoestalocócica. Inicia-se por pústula, que se
aprofunda, originando uma lesão ulcerada recoberta por
crosta espessa e muito aderida, com localização
preferencial nas pernas, deixando, ao involuir, cicatriz.
Pode ser única, mas, em geral, há várias lesões. Além dos
cuidados locais (água e sabão, compressas com água
boricada ou permanganato seguido de atb tópico), usa-se
atb sistêmico contra estreptococos.
DIAGNÓSTICO
É clínico; podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente e determinar a
suscetibilidade aos antibióticos
Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se:
Impertigo não bolhoso - picadas de inseto, dermatose eczematosas, herpes simples, candidíase. Menos comum,
tinha corporal inflamatória/facial, varicela, escabiose, pediculose, pênfigo foliáceo.
Impertigo bolhoso – picadas de insetos, queimaduras térmicas, herpes simples. Menos comum, dermatoses
bolhosas autoimunes, eritema multiforme bolhoso, Síndrome de Stevens-Johnson, mastocitose bolhosa.
TRATAMENTO
A extensão do envolvimento da pele, a presença de complicações (p. ex., celulite, linfangite), comorbidades (p. ex.,
dermatite atópica, varicela), status imune do paciente e padrões locais de resistência ao fármaco (p. ex., prevalência
do S. aureus MRSA) devem ser levados em consideração ao decidir se a terapia tópica, oral ou intravenosa é mais
adequada.
Os tratamentos locais devem ser feitos e incluem limpeza com água e sabão. É recomendável o uso de antissépticos
(óxido amarelo de Hg a 0,5 a 1%; ácido bórico a 2% em compressas ou cremes; permanganato de potássio a
1/10.000 e outros) ou com um antibiótico de uso exclusivamente local (mupirocina 2%, ácido fusídico, retapulina 1%,
neomicina, bacitracina, tirotricina, polimixina B 0,025 a 1% e outros).
Não se devem usar localmente antibióticos de uso geral, pela grande possibilidade de desenvolvimento de
hipersensibilidade, o que impediria o paciente de utilizar, no futuro, um antibiótico de valor. A água d’Alibour a 5 a
10% é excelente para compressas rápidas e retirada de crostas. Nos casos mais extensos, antibioticoterapia
sistêmica é mandatória e cepas de Staphylococcus aureus resistente à meticilina- MRSA comunitário devem ser
consideradas.

FOLICULITE
Foliculite bacteriana é uma infecção superficial ou profunda do folículo piloso. Um furúnculo se desenvolve quando
todo o folículo e o tecido circunjacente estão envolvidos.
EPIDEMIOLOGIA
S. aureus é a causa infecciosa mais comum da Foliculite. A Foliculite Gram (-) ocasionalmente se desenvolve nos pcts
de acne vulgar tratados com cursos longos de atb orais. Além disso, a Foliculite por pseudomonas pode resultar do
uso de banheiras de hidromassagem inadequadamente cloradas.
Os fatores predisponentes incluem: oclusão, maceração e hiperidratação da pele; arrancar ou depilar os pelos; uso
de corticosteroides tópicos; clima quente e úmido; dermatite atópica e diabetes melito.
1. Foliculite superficial
- Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart
Pequenas pústulas muito superficiais, em nº variável, centradas por pelo, atingindo qualquer área do corpo. No
início podem ser extremamente pruriginosas. Na criança, é comum aparecer no couro cabeludo, com reação
ganglionar regional; no adulto, aparece nas faces anterior e interna das coxas e nádegas. A depilação (à cera ou com
uso de lâmina) de extensas áreas favorece sua instalação.
O tto inclui o uso de atb tópicos ou loções antiacneicas (p.ex. loção alba 5 a 10%), em geral suficientes.
Obs: a pseudofoliculite deve ser excluída desse grupo. Ela é uma afecção
da barba, ou mesmo da virilha, sobretudo em pessoas com ulotríquio
(pelo encravado), que ao despontar penetra na pele, levando a um
quadro de Foliculite secundária.
2. Foliculite profunda
- Foliculite decalvante
Pústulas relativamente superficiais, mas que provocam a depilação
definitiva de cada pelo comprometido. É de evolução crônica e vai
estendendo-se centrifugamente. Em função da fibrose, vários fios podem
emergir da mesma abertura folicular (politriquia) dando aspecto típico
de “cabelo de boneca”.
Tem maior incidência no homem adulto.
Localizações frequentes: couro cabeludo, barba (sicose lupoide de Brocq) e os MMII (Foliculite decalvante de Arnozan
e Dubreuilh).
O tto oferece resultados bastante precários e deve ser feito com atb por longos períodos. Dapsona pode ser útil na
dose de 100 mg/dia durante alguns poucos meses com resultados após
2 meses e deve ser reduzida posteriormente para 25 mg/dia.
- Foliculite queloidiana
Localização típica na nuca. Pústulas confluem e levam a formação de
fístulas e fibrose de aspecto queloidiano. É um quadro muito crônico,
rebelde e peculiar do homem adulto, predominantemente de raça
negra.
Tto: uso de atb tópico (clindamicina) e oral. Pode-se utilizar corticoide
de alta potência tópico e intralesional. Se a lesão for crônica e estável,
excisão cirúrgica torna-se uma opção.
- Foliculite da barba ou sicose
Caracteriza-se pela sua localização (barba) e ↑ cronicidade. As
pústulas podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando
verdadeiras placas infiltradas.
É exclusiva do adulto masculino.
A chamada sicose lupoide é uma Foliculite decalvante da barba. Deve ser diferenciada da dermatofitose, herpes
simples e pseudofoliculite.
- Foliculite necrótica
Lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme. É também denominada,
impropriamente, de acne necrótica. Atinge a face de adultos seborreicos.
- Foliculite perfurante
Localização: nariz. Inicia-se por comprometimento de uma vibrissa, que acaba perfurando a pele e elevando-se por
uma lesão cutânea inflamatória.
- Perifoliculite abscedens et suffodiens de Hoffman ou Foliculite dissecante
Faz parte da tríade de oclusão folicular.
- Hordéolo (terçol)
Infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o
processo inflamatório crônico que, para sua resolução, requer excisão cirúrgica. É mais
frequente em pctes com blefarite crônica, portanto, em pctes com dermatite seborreica.
TRATAMENTO
A foliculite estafilocócica superficial pode ser tratada com antissépticos que contenham clorexidina ou triclosan. Os
atb tópicos como mupirocina ou clindamicina também podem ser usados por 7 a 10 dias para tratar as lesões
localizadas.

Quando a foliculite estafilocócica for disseminada ou recorrente, atb β-lactâmicos orais (penicilina resistente à β-
lactamase ou cefalosporina de 1ª geração), tetraciclinas ou (dependendo dos padrões de resistência local) os
macrolídeos podem ser prescritos. Embora a Foliculite por Pseudomonas sp. seja frequentemente autolimitada, a
ciprofloxacina é uma opção para os casos mais graves.
Nos pcts com foliculite estafilocócica recorrente e seus contatos próximos, a aplicação de uma pomada de
mupirocina 2% 2x/dia nas narinas, durante 5 a 10 dias, pode ser usada para erradicar a condição de portador nasal
do S. aureus; métodos para descolonizar a pele (p. ex., axilas, períneo/virilhas, área submamária) incluem:
mupirocina tópica, assepsia contendo clorexidina ou triclosan e banhos de hipoclorito de sódio diluído. A eliminação
da contaminação bacteriana de fômites potenciais como teclados, brinquedos e equipamentos para esportes
também deve ser considerada.

ERISIPELA
É uma infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.
EPIDEMIOLOGIA
É uma doença das crianças, idosos, debilitados e portadores de linfedema ou úlceras cutâneas crônicas. As mulheres
são mais numerosas que os homens, mas os meninos são mais comumente afetados que as meninas na faixa etária
pediátrica. Existe uma frequência ↑ durante os meses do verão.
ETIOPATOGENIA
É de natureza predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém, eventualmente dos grupos B, C e
G. Há casos descritos como de etiologia estafilocócica. O mais provável, entretanto, é que o estafilo se estabeleça
secundariamente ou que sejam casos de celulite.
O início ocorre após perda da barreira cutânea.
Fatores de risco: tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool ou
drogas ilícitas e infecções respiratórias nos casos de erisipela na face.
CLÍNICA
Depois de um período de incubação de 2 a 5 dias, ocorre um início abrupto de: febre, calafrio, mal-estar e náusea.
Algumas horas a um dia depois, uma placa eritematosa nitidamente margeada, com uma borda semelhante a uma
crista, se desenvolve e aumenta progressivamente. Ela é claramente demarcada da pele adjacente, quente, tensa e
endurecida com edema não depressível. A área afetada é dolorosa à palpação e pode queimar. A linfadenopatia
regional está normalmente presente, com ou sem linfangite.
Pústulas, vesículas, bolhas e pequenas áreas de necrose hemorrágica também podem se formar. Quando o processo
é intenso, surgem bolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior.
No Brasil, acomete, mais frequentemente, a parte distal de um membro inferior, em função de intertrigo
interpododáctilo (doença causada por fungos em regiões de atrito entre peles). Nos EUA e na Europa ocorre com
maior frequência na face, por ser a dermatite seborreica mais prevalente em países frios.
Característica relevante: sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema
duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que favorece novos surtos. Quando esse
processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa e com aspecto musgoso. Essa complicação ocorre tipicamente em
obesos ou em pessoas interessadas em lucro secundário.

Complicações: nefrite e septicemia.

A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a doença acomete a face. A apresentação
bolhosa também confere gravidade ao processo.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.
Pode-se realizar cultura para identificar o agente infeccioso. Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e
tromboflebite.
TRATAMENTO
A maioria dos pctes não necessita de internação, exceto nos casos de comorbidade.
Utiliza-se a penicilina procaína na dose de 400 a 600.000 U, intramuscular, de 12/12 horas, em função de seu ↓
custo e extrema eficácia.
Nos casos mais graves, utiliza-se a penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, intravenosa, de 4/4 horas.
Alternativas: cefalosporinas de 1ª geração - ampicilina, eritromicina e amoxicilina+clavulanato.
Nos casos recorrentes, indica-se o uso de penicilina benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por muitos meses.
Nesses pctes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade.
Alguns autores indicam associar corticoterapia.
Medidas gerais: repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento, caso necessário.

CELULITE
Infecção de caráter agudo que atinge os tecidos mais profundos da pele, especialmente o subcutâneo.
ETIOPATOGENIA
Estreptococo β-hemolítico do grupo A é o agente mais comum. Também inclui Staphylococcus, H. influenzae (celulite
facial na infância), pneumococos, pseudomonas e outros.
Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em diabéticos ou imunocomprometidos.
O S. pyogenes pode causar celulite perianal em crianças, causando dor à defecação e fezes tintas com sangue.
Streptococcus pneumoniae também pode causar celulite em crianças mais novas, comumente na face e com lesões
eritematopurpúricas.
Bactérias entéricas, Pasteurella multocida, Erisipelothrix sp, Cryptococcus neoformans e micobactérias atípicas
podem produzir o quadro em crianças imunossuprimidas.
Pasteurella multocida e outras espécies de Pasteurella são cocobacilos gram-negativos presentes na cavidade oral de
muitos animais, podendo, portanto, ser as causadoras de celulites secundárias a mordidas de gatos e cachorros.
Normalmente, as bactérias têm acesso à derme através de uma quebra na barreira da pele em indivíduos
imunocompetentes, mas uma rota sanguínea é comum nos pacientes imunocomprometidos.
CLÍNICA
As celulites são acompanhadas por febre, linfadenopatia regional e dor,
representando uma complicação comum de ferimentos e úlceras. Na pele,
manifestam-se com edema e eritema difusos e dor à palpação.
O limite nítido entre a pele lesada e a pele sã é impreciso. Se não tratadas em
tempo, tendem à disseminação rápida.
A evolução é semelhante à da erisipela, sendo o eritema menos vivo e as
bordas mal delimitadas.
A celulite hemorrágica, que é rara, sobretudo, descrita em pcts com diabetes
e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. Caracteriza-se por
área de hemorragia dérmica e bolhas; o TNF-α parece ser responsável pelo
dano vascular.
No caso da celulite periorbitária, há edema, eritema e dor palpebral, sem
alteração da acuidade ou mobilidade ocular. Poder ser uma complicação de
rinossinusite, ou causada por infecções cutâneas, oftalmológicas ou virais de IVAS.

A celulite orbitária ocorre quando o processo inflamatório/infeccioso invade a região pós septal e envolve a gordura
orbital. É caracterizada por exoftalmia, quemose e hiperemia de conjuntiva, geralmente preservando a mobilidade
ocular e sem alteração da acuidade visual, podendo estar acompanha de sintomas sistêmicos. Torna-se necessária a
TC para diagnóstico.
Ambas situações podem evoluir para um abscesso subperiosteal, que é caracterizado por um quadro clínico mais
marcante, com exoftalmia, exoforia, alteração da mobilidade ocular, dor à movimentação ocular, ↓ da acuidade
visual e sintomas sistêmicos. O tto nesse caso é drenagem cirúrgica + atb endovenosa.
DIAGNÓSTICO
É clínico. Pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso. Os diagnósticos diferenciais mais
importantes são tromboflebite (pernas), angioedema, herpes-zóster (face) e erisipeloide (mãos).
TRATAMENTO
Repouso com elevação do membro, analgesia e atb sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou
localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tto.
Na suspeita da etiologia estafilocócica (desde que não seja S. aureus resistente à meticilina - MRSA), além dos
fármacos usados no tto da erisipela, usa-se oxacilina, na dose de 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4 em 4 h, ou cefalotina,
100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4 em 4 ou de 6 em 6 h.
Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o uso de corticoides sistêmicos.
Em crianças < 5 anos, o H. influenzae é frequentemente o causador de celulite pré-septal e orbitária não relacionada
com traumatismo. O tto é IV e pode ser feito com ampicilina, cloranfenicol ou ceftriaxona. O uso de prednisona na
dose de 0,5 mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como terapia coadjuvante nos casos mais exuberantes ou
com pouca resposta à antibioticoterapia.