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Introducción a la microbiología

Prof. Mery de la Fuente C. .


¿Qué es la microbiología?

mikros: “pequeños”, bios: “vida” y logos: “estudio”


Rama de la biología dedicada a estudiar organismos que son
sólo visibles a través del microscopio como: ??????????

BACTERIAS

HONGOS

VIRUS

PROTOZOOS
(PARASITOS)
24 nm – 300nm virus
0,5um – 3um bacterias
10 um – 100 um eucariontes
¿Qué microorganismos son patógenos?
HONGOS
BACTERIAS

VIRUS Y PRIONES
 Protozoos (Parásitos)
Algo de historia…
La microbiología tiene un origen tardío, debido a la carencia durante mucho
tiempo de instrumentos y técnicas pertinentes, apareciendo como una ciencia
especializada a fines del siglo XIX
• Antes se creía en la generación espontánea
(abiogénesis) …

Redi siglo XVII


Primeros microscopistas

 Zacharias Jansen alrededor de 1600.


 Lentes simples.
 Anthony van Leeuwenhoek.
 Microscopio simple.
 Descubrimiento de “animaculos”.
 Describe bacterias y protozoo.
 Padre de la Microbiología.
 Robert Hooke.
 Microscopio compuesto.
 Describe hongos.
Anthony van Leeuwenhoek.
Robert Hooke.
Empiezan los cuestionamientos a la generación
espontánea …
• Se descubre que el calor mata los animálculos

Needham

Spallanzani

Estos experimentos aún no convencían


Hasta que Pasteur termina
definitivamente la generación
espontánea …

Louis Pasteur.
“El papel de lo
infinitamente
pequeño en la
naturaleza es
infinitamente
grande”
Louis Pasteur.
Cultivos de microorganismos

 Louis Pasteur.
 Proceso de fermentación y putrefacción.
 Concepto de desinfección.
 Métodos de conservación de alimentos.
 Vacunación.

 Joseph Lister.
 Fundador de concepto de antisepsia.

 Roberto Koch.
 Teoría de los gérmenes de la enfermedad.
 Postulados de Koch.
 Inicio métodos de cultivo.
Robert Koch
Postulados de Koch
 El microorganismo debe de estar presente en todos los
individuos enfermos.

 El microorganismo debe poder aislarse del hospedador y


ser crecido en cultivo puro.

 La inoculación del microorganismo crecido en cultivo


puro a animales sanos debe provocar la aparición de
síntomas específicos de la enfermedad en cuestión.

 El microorganismo debe poder ser reaislado del


hospedador infectado de forma experimental.
Vacunas

Jenner- VIRUELA PASTEUR – RABIA


Aislamiento de agentes patógenos
 Cólera (1883).
 Difteria (1884)
 Tétanos (1885)
 Neumonía(1886)
 Meningitis (1887)
 Peste( 1894)
 Sífilis (1905)
0rden histórico
1674
El biólogo holandés Antón van
Leeuwenhoek examinó con
sus lentes de microscopio una
gota de agua y descubrió un
mundo formado por millones de
diminutos «animáculos».

1774
Otto Müller amplió los estudios de van
Leeuwenhoek y, siguiendo los métodos de
clasificación de Carlos Linneo, organizó a
las bacterias en géneros y especies.
inicio de la clasificación taxonómica de los
microorganismos.
1840
El anatomopatólogo alemán Friedrich
Henle propuso unos criterios para
demostrar que los microorganismos eran
responsables de la aparición de
enfermedades en el ser humano (la
denominada «teoría de los gérmenes» de
las enfermedades).

1860-1870
Robert Koch y Louis Pasteur demostraron que
los microorganismos eran responsables de la
aparición del carbunco, la rabia, la peste, el cólera y
la tuberculosis.
1910
comienza la era de la
quimioterapia
el químico alemán Paul Ehrlich
descubrió el primer compuesto
antibacteriano

1928: descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming


1935 la sulfanilamida por Gerhard Domagk
1943 la estreptomicina por Selman Waksman
1946
El microbiólogo estadounidense John Enders logro cultivar el virus
de la poliomelitis en cultivos celulares, proporcionando así un medio
para la producción a gran escala de cultivos víricos para el desarrollo
de vacunas.
Por este trabajo ganó el Nobel Prize for Physiology or Medicine en
1954.
 Las bacterias son los organismos mas abundantes del planeta.

 Hay aproximadamente 10 veces mas células bacterianas como


células humanas en el cuerpo humano, con gran cantidad en la
piel como en el tracto digestivo.

 Las células procariotas (bacterias) son los primeros seres vivos


que aparecieron en la tierra hace 3500 millones de años atrás.
¿De qué depende esto?

¿Qué hace que una bacteria sea


más agresiva que otra?
Las bacterias que son patógenas para el
hombre portan “factores” de
virulencia” que nos pueden provocar
daño
Clasificación bacteriana I. Morfología
y agrupación
Prof. Mery de la Fuente C.
Bacterias

 Son organismos con organización celular.


 El tipo de organización celular es la procariota.
 Carecen de organelos rodeados de membranas.
 La mayoría presenta una pared celular formada por peptidoglucano.
 Son unicelulares (0.5 y 5mm).
 Presentan diferentes formas, cocos, bacilos y espirales.
 División celular por fisión binaria.
 Las bacterias son los organismos mas abundantes del planeta.

 Hay aproximadamente 10 veces mas células bacterianas como


células humanas en el cuerpo humano, con gran cantidad en la
piel como en el tracto digestivo.

 Las células procariotas (bacterias) son los primeros seres vivos


que aparecieron en la tierra hace 3500 millones de años atrás.
 Características fisiológicas y metabólicas
a) Microorganismos con Procariotas Arqueobacterias
organización celular (poseen Eubacterias
membrana celular y tienen
como ácidos nucleicos
tanto ADN como ARN).
Eucariotas Protozoos
Algas microscópicas
Hongos microscópicos

b) Microorganismos sin organización celular -no Virus


poseen membranas, y nunca están presentes Viroides (plantas,
los dos ácidos nucleicos juntos (ADN o ARN)-. ARN)
Son parásitos estrictos de los que tienen Priones (proteína)
organización celular, pues carecen de
metabolismo.
CARACTERÍSTICAS BACTERIANAS
FORMA BACTERIANA
Clasificación II. Estructuras
bacterianas
Prof. Mery de la Fuente
Paulina Salgado A.
Ribosomas
Citoplasma
• Solución gelatinosa
• Alto contenido de agua
• Gran diversidad de moléculas disueltas
• Actividad bioquímica
Ribosomas
En el citoplasma
Síntesis de proteínas

Identificación
bacteriana
Periplasma
• Región gelatinosa entre la superficie externa de la membrana
citoplasmática y la superficie interna de la capa de polisacáridos de
bacterias Gram negativas

• Contiene enzimas degradativas ( Ej. Betalactamasas)


1
Cápsula
Bacilo
alcohol
acido
resistente
FISIOLOGÍA
BACTERIANA
Nutrición, energía y metabolismo
Nutrición bacteriana

Energía
Nutrientes Elementos físicos

Movimiento
Crecimiento
Reproducción
Transporte de sustancias
Síntesis de estructuras
La nutrición es un proceso que implica:
• Adquisición de nutrientes

• Transporte y distribución

• Utilización de nutrientes

• Eliminación de desechos
Nutrientes
• Sustancias usadas en la biosíntesis y producción de energía

• Macroelementos: se requieren en grandes cantidades


C, O, H, N, S, P, K+, Ca2+, Mg2+, Fe, factores de crecimiento,
H2O.
Forman parte de ácidos nucleicos, proteínas, carbohidratos
y lípidos

Microelementos: elementos trazas requeridos en pequeñas


cantidades
Mn2+, Zn2+, Co2+, Mo2+, Ni2+, Cu2+
Son parte de enzimas y cofactores; participan en la catálisis
y mantención de las proteínas.
Carbono
• Proviene de los compuestos orgánicos y CO2
• Síntesis de compuestos orgánicos carbonados:
aminoácidos, lípidos, azúcares, ácidos nucleicos.

Nitrógeno
• Síntesis de aminoácidos y de bases nitrogenadas de
ácidos nucleicos,
• Puede ser obtenido desde diferentes fuentes:
Sales de amonio (NH3), Fijación de nitrógeno atmosférico,
el N2, y aminoácidos (péptidos)
Azufre
• Síntesis de aminoácidos azufrados como la cisteína o
metionina que participan en estabilización de la estructura
terciaria de proteínas (formación de puentes S-S) y sitio
catalítico de enzimas.
• Proviene de sulfatos o sulfuros

Sitio activo
de la
rubredoxina
Fósforo
• Obtenido principalmente en la forma de sales de fosfato
(PO43-).
• Utilizado para síntesis de ATP, ácidos nucleicos y
fosfolípidos.
Iones inorgánicos
• Pueden participar como coenzimas.

• Otorgan estabilidad a componentes subcelulares como


ribosomas y membranas.

• Proporcionan una adecuada osmolaridad.

• Ejs: K+, Mg2+,, Ca2+, Na+, PO43-, Fe2+, Fe3+ y


trazas de Cu2+, Co2+ ,Zn2+, Mn2+
Factores de crecimiento
• Sustancias complejas que la bacteria es incapaz de
sintetizar

• Es necesario que se encuentren en el medio desde


donde la bacteria lo obtiene.

• Aminoácidos, purinas, pirimidinas y vitaminas.

• Algunos organismos no pueden producir todas las


vitaminas necesarias y deben tomarlas desde el ambiente
o el huésped (B12, K, ácido fólico, colina, inositol). Estos
después sirven como cofactores de enzimas.
Transporte de nutrientes
Mecanismos de transporte
Metabolismo bacteriano
Metabolismo
• Conjunto de reacciones bioquímicas que ocurren en la
célula
Esquema general
Reacciones redox
• Dador: agente reductor; pierde electrones y es oxidado.
• Aceptor: agente oxidante; gana electrones y es reducido
Vías metabólicas
• Glicólisis

• Ciclo de Krebs

• Cadena trasportadora de electrones y fosforilación


oxidativa

• Fermentación
Esquema general del metabolismo de la glucosa
También se realiza este
metabolismo para otros azúcares
como fructosa y sacarosa

Fermentación en
levaduras
Fosforilación oxidativa. La ATPasa convierte ADP en ATP
Bioenergética
ATP

-7,3 Kcal/mol

La hidrólisis de ATP produce gran cantidad de energía


• METABOLISMO QUIMIORGANOTROFO

COMPUESTO CO2
ORGÁNICO DESECHO

Biosíntesis
FUENTE DE (FUENTE DE
Flujo de
ENERGÏA CARBONO)
electrones
O2 Respiración
aeróbica
S° Aceptores
NO3 SO4
orgánicos de e

Respiración
anaeróbica
• METABOLISMO QUIMIOLITOTROFO

mixotrofo quimiolitoautotrofo

Compuesto
orgánico

Ej. Bacterias nitrificantes


• METABOLISMO FOTOTRÓFICO

Luz
Fotoheterotrofos Fotoautotrofos

Flujo de
Compuesto electrones y
orgánico CO2
fuerza protón
motriz

Biosíntesis Biosíntesis

ATP
Resumen metabolismo…
• El éxito evolutivo de las bacterias se debe a su
versatilidad metabólica

• Las materias primas del metabolismo son las


macromoléculas y en particular el carbono

• Necesitan de un aporte energético para desarrollarse

• La célula almacena energía en forma ATP que la faculta


para poder llevar a cabo reacciones químicas que no
tienen lugar de manera espontánea
Vías metabólicas
• Glicólisis

• Ciclo de Krebs

• Cadena trasportadora de electrones y fosforilación


oxidativa

• Fermentación
Fermentación
BACTERIAS
LEVADURAS
(HONGOS)
Las bacterias hacen diversidad de fermentaciones
• La fermentación se utiliza para identificar especies
bacterianas de acuerdo a los sustratos y productos de las
reacciones

• La mayoría de las fermentaciones disminuye el pH del


medio en el que crecen las bacterias lo que puede ser
detectado con un indicador de pH

• Algunas fermentaciones producen CO2 (gas) que se


observa como burbujas en los medios de cultivo
FISIOLOGÍA BACTERIANA II
Crecimiento y medios de cultivo
NUTRICION REPRODUCCION
METABOLISMO
La bacteria necesita sintetizar estructuras
complejas
Crecimiento bacteriano
• Incremento ordenado de todos los elementos que
componen un sistema, lo implica aumento en la masa
celular

• Organismos pluricelulares --> AUMENTO DEL TAMAÑO


DEL INDIVIDUO

• Organismos unicelulares  AUMENTO DE LA


POBLACION
El crecimiento bacteriano es rápido
Reproducción bacteriana
• FISION BINARIA

• Esto involucra diversas etapas:

• (i) Aumento del tamaño celular


• (ii) Replicación del ADN
• (iii) división (formación del septum)

• La reproducción es asexuada.

• La reproducción por fisión binaria resulta en el


doble de células viables en cada generación.
Tiempo de generación
Ejemplos de tiempo de generación

Microorganismo Temp oC Tiempo de generación

B. stearothermophilus 40 11 min
Escherichia coli 40 20 min
S. aureus 37 28 min
P. aeroginosa 37 36 min
Lactobacillus acidophilus 37 75 min
M. tuberculosis 37 720 min
Comparación escala logaritmica y
aritmetica
c
d

a
Factores que afectan el crecimiento
Muchos microorganismos prefieren niveles específicos
de sales, pH, temperatura y oxígeno.

- pH

- Temperatura

- O2
- Salinidad
pH

• Dependiendo de su pH óptimo se distinguen:

• a) Bacterias neutrófilas: pH 6.5-7.5

• b) Bacterias acidófilas: pH 1-2

• c) Bacterias basófilas: pH 8- 9
Temperatura
Oxígeno
 Bacterias aerobias: requiere de una concentración de oxígeno
normal para crecer.

 Bacterias aerobias obligadas: debe tener una concentración de


oxígeno normal para crecer.

 Bacterias microaerofílicas: requiere bajos niveles de O2 (5%) para


crecer.

 Bacterias facultativas: crece en presencia o ausencia de oxígeno.

 Bacterias anaerobias aerotolerantes: anaerobio que crece bien a


una concentración baja limitante de O2, no puede generar energía vía
respiración

 Bacteria anaerobia obligado: crece en ausencia de oxígeno, el


oxigeno es tóxico para ellas
Salinidad
Resitencia a condiciones extremas
(Espora bacteriana)
• Estructura de resistencia que se forma en interior de célula bact.
cuando condiciones ambientales son desfavorables (Ej. altas
temperaturas, compuestos químicos y radiaciones)

• Formación de endoespora se puede observar en géneros bacterianos


Clostridium y Bacillus.

La pared celular encierra al ADN.


Core
(ADN )

• Más resistente que célula Corteza


vegetativa
• Se encuentra deshidratada Exosporio
• No posee actividad metabólica
Resistencia condiciones adversas
(biopelículas)
Métodos de recuento bacteriano
METODOS MICROSCOPICO

METODOS OPTICOS

METODO DE CULTIVO (RECUENTO EN PLACA)

METODO ESTADISTICO (NUMERO MAS PROBABLE)

METODO POR FILTRACION

METODO MOLECULAR
Camara de recuento de Petroff-Hausser

METODO MICROSCOPICO

Cámara de recuento de Petroff-Hauser: o Neubauer: Consiste en un


portaobjetos especial con una graduación en superficie y unas medidas muy
concretas:

.
• Ventajas:
• Es un método rápido

• Desventajas
• Sólo para suspensiones relativamente concentradas (>10x106
céls./ml). Por debajo de este valor el número de células vistas
en el campo del microscopio es muy pequeño y poco
significativo estadísticamente.

• En bacterias móviles, hay que inmovilizarlas previamente

• En general no distingue vivas de muertas

• Microscopio de contraste fases o de fluorescencia


Métodos ópticos
• TURBIDIMETRIA
• Medición de la cantidad de luz dispersada o transmitida a
través de un cultivo bacteriano.

• Las suspensiones bacterianas dispersan la luz, al igual


que cualquier partícula pequeña suspendida en agua
(efecto Tyndall). La dispersión de la luz es, dentro de
ciertos límites, proporcional a la masa del cultivo

• Ventaja: es rápido y fácil


• Desventaja: cuantifica células totales
Métodos de recuento bacteriano
30- 300 unidades formadoras de
colonias (UFC)
EXPRESIÓN RESULTADOS
UFC/mL
Recuento de viables en placa:
Células vivas y cultivables (Una célula se define como viable cuando, colocada
en un medio adecuado, es capaz de dividirse y dar descendencia).
Medios de cultivo
Clasificación de medios de cultivo
LIQUIDOS

Por su estado físico SOLIDOS

SEMISOLIDOS

NATURALES: componentes naturales Ej. Papa, leche

SINTETICOS O DEFINIDOS: componentes químicos definidos


Por su origen
SEMISINTETICOS OCOMPLEJOS: composición no definida
Por su utilidad:
ESPECIALES
CORRIENTES

Ej. Agar tripticasa


Agar nutriente
TRANSPORTE

MEJORADOS O
ENRRIQUECIDOS DIFERENCIALES
SELECTIVOS
Ej. Agar sangre
Ej. TSI, LIA
Ej. Agar Mac
Conkey

AGAR CROMOGENICO: MEDIO DIFERENCIAL QUE USA


UN SUSTRATO CROMOGENICO EJ. X-GAL
Constituyentes habituales
• Agua
• Extractos
• Peptona
• Hidratos de carbono
• Cloruro de sodio (sales)
• Líquidos corporales
• Amortiguadores o buffers
• Indicadores del pH
Distintos tipos de medios

Medio cromogénico
Agar sangre

Agar Agar
selectivo corriente
Escala bioquímica
GENÉTICA
BACTERIANA I
Elementos genéticos
GENETICA
Estudio de las características hereditarias

GENOTIPO
FENOTIPO

TRANSCRIPCION TRADUCCION

ADN ARNm PROTEINAS

REPLICACION
Genoma bacteriano
- ADN cromosómico: 1 cromosoma
(indispensable)

- ADN extracromosómico:
. Plásmidos (p)
. Transposones (Tn)
. Integrones (In)
. Secuencias de Inserción (IS)
(pueden no estar presentes)
Cromosoma bacteriano
El ADN esta arreglado en una estructura densa llamada
nucleoide
 Cromosoma usualmente único
 Doble hélice de ADN circular covelentemente cerrada (CCC).
En el está codificada toda la información genética que permite
mantener y perpetuar la bacteria.
 Se replica durante división celular.
 Al término de división celular, se generan dos células hijas
genéticamente idéntica.
 Sentido antiparalelo

 Tamaño variable: E. coli  4,2 millones pb


Tiene algunas proteinas asociadas al cromosoma, proteinas
‘histone-like’ o proteínas asociadas al nucleoide

 Super enrrollado sobre si mismo


topoisomerasas
I: remueve sobreenrrollamiento (-)
II: ADN girasa, sobreenrrolla el ADN , introduce sobreenrrollamiento
(-)
.E coli, los 4.200 Kb de su genoma,
implican una longitud de 1,3 mm, es decir
unas 1.000 veces la longitud de la célula.
(cromosoma codifica 3200 genes)
• ADN circular cerrado es capaz de adoptar una estructura
terciaria denominada superenrollamiento, que implica el
enrollamiento del eje de la doble hélice sobre si mismo.

Sentido negativo
Topoisomerasas
Replicación bacteriana
ENZIMAS INVOLUCRADAS EN
LA REPLICACION DEL ADN

• helicases
• DNA topoisomerases
• DNA polymerase I
• DNA polymerase III
• DNA primase
• DNA ligase.
REPLICACION DEL ADN
Las bacterias contienen 3 tipos de RNA:

1. RNAm: (mensajero), su función es copiar el


código genético del gen (DNA cromosómico) y
llevar este mensaje al sitio de síntesis de
proteínas (Ribosomas).

2. RNAt (transferencia), traducción del mensaje


de RNA en una secuencia especifica de
aminoácidos.

3. RNAr (ribosomal) síntesis de proteínas.


ADN extracromosomal
• Plásmidos

• Secuencias de inserción

• Transposones

• Integrones y cassettes genéticos

• ADN de bacteriófagos
Plásmidos
• Elementos genéticos extracromosómicos

•No son esenciales para las operaciones básicas de la célula.

• Capacidad de replicación autónoma (replicones)

• ADN de doble cadena

• Mayoría circular covalentemente cerrado (c.c.c.)

• Superenrollados
•Número de copias variable de acuerdo al tamaño.
•Plásmidos pequeños (5-10 kb) 50-100 copias/célula
•Plásmidos grandes (50-200 kb) 1-10 copias/célula.
• Algunos tienen la capacidad de integrarse reversiblemente
en el cromosoma bacteriano  EPISOMA
Fenotipos y funciones determinados por plásmidos

• Resistencia a antibióticos

• Resistencia a metales pesados

• Factores de virulencia, como fimbrias, toxinas etc.

• Bacteriocinas

• Utilización de azucares e hidrocarburos

• Inducción de tumores
(plasmido de resistencia a antibioticos)
Los plásmidos: ADN extracromosómico

 Muchos plásmidos, en general los de mayor


tamaño (que pueden portar hasta 50 o 100
genes), suelen ser capaces de transferirse de
una bacteria a otra mediante un proceso llamado
conjugación.

 Estos plásmidos de conjugación codifican todos


los factores necesarios para su transferencia.

 Existen plásmidos mas pequeños que no son


conjugativos.
se pueden distinguir:

• Plásmidos conjugativos:

• Plásmidos promiscuos:

• Plásmidos no conjugativos

• Plásmidos movilizables:
Elementos transponibles
• Transposones, integrones, secuencias de inserción

• Transposición: Una secuencia de nucleótidos existente es


insertada dentro de un nuevo sitio, en la misma o en una
molécula de ADN diferente a la de origen. Es un rearreglo de
ADN
Las bacterias pueden tener genes saltarines
ELEMENTOS TRANSPONIBLES:
Son segmentos de ADN capaces de moverse desde una
posición a otra en el genoma, es decir “transponerse” o
“saltar” desde un sitio determinado del genoma,
escindiéndose del resto del ADN, hasta otro sitio distinto,
integrándose.
Elementos Genéticos Transponibles

• Propiedades
– Movimiento al “azar”. Saltan al azar de un sitio a
otro del DNA de la célula
– Saltan con muy baja frecuencia
– Producen mutaciones alli donde se insertan
– No poseen autorreplicación
– Transposición o salto es recombinación específica
(Transposasa)
– Tienen cientos o miles de pb
– NUNCA INDEPENDIENTES! porque no son
replicones
– SECUENCIAS DE INSERCION, TRANSPOSON
Secuencia de Inserción (IS)
•Piezas de ADN que se pueden mover en el cromosoma.
• La inserción puede causar la mutación de un gen o de todo un
operón.
• Usan como vehículo los plásmidos o fagos.
• Están flanqueados por secuencias repetidas e invertidas.
• El fragmento inerte codifica para una transposasa.
SECUENCIAS DE INSERCIÓN

• Formas más simples de elementos transponibles


en procariontes.

• Tienen entre 700 y 1500 pb y se han encontrado


en eubacterias y arqueobacterias

• Codifican sólo función de transposición 


Transposasa

• Fenotipo no predecible en célula hospedadora


Integrones y cassetes genéticos
Codifican para una enzima, llamada “integrasa” que
permite la integración de cassetes de resistencia a
antimicrobianos (R) en un sitio específico del integrón.
Pueden integrar sucesivamente diferentes cassetes de
resistencia.
ZONA DE INSERCION
DE CASSETES
Transposones
• Codifican funciones de transposición más fenotipo observable
•Frecuentemente codifican para la resistencia a algún antibiótico o toxina.
•Ej. Tn1 b-lactamasa
•No se replican solos
•Promueven su propia transferencia

•Son de dos tipos:


•Clase 1 COMPUESTOS
•Clase2 COMPLEJOS
Transposones
Transposones compuestos
• Flanqueados por dos elementos IS del mismo tipo
Ejemplos: Tn5, Tn10

Tn5 está formado por dos secuencias IS50 invertidas y una región
central que contiene genes de resistencia a kanamicina,
estreptomicina.
Transposones

Transposones no compuestos
• No terminan en elementos IS pero sí están flanqueados por
repeticiones terminales invertidas .
Ejemplo: Tn3
contiene tres genes: tnpA, gen de la transposasa, tnpB, gen
de la resolvasa, y bla, gen de la β-lactamasa, que confiere
resistencia a ampicilina.
GENÉTICA
BACTERIANA II
Variabilidad genética
Variabilidad genética
a)Mutaciones

B) Transferencia de ADN
extracromosómico

• Conjugación
• Transformación
• Transducción
Mutaciones
• Cambios en la secuencia nucleotídica de un gen.

• Son espontáneas
• Heredables ( trasferencia vertical)
• Ocurren a baja frecuencia: 1x10-5 - 1x 10-10

• Pueden ocurrir en cada evento de replicación del ADN.

• El cambio genotípico puede evidenciarse o no en el


fenotipo.

• Generalmente afectan a sólo un gen.


Mutaciones

• M. Espontáneas: Ocurren en la naturaleza sin ser


provocadas (radiación natural)……errores
apareamiento de bases.

• M. inducidas:
• Mutágenos químicos: reaccionan directamente con el ADN
(bromuro de etidio)
• Mutágenos físicos: rayos UV, rayos X
Agentes mutagénicos

Permiten incrementar frecuencia de mutación

Pueden ser físicos o químicos

• Físicos: radiaciones ultravioleta o radiaciones ionizantes,


provocan daño en el ADN bacteriano

• Químicos: son compuestos que tienen afinidad por el


ADN
Tipos de mutación

Mutación puntual: cambio o sustitución de un par de bases


nitrogenadas

Deleciones o pérdida de un segmento del gen

Inserción o incorporación de segmento de ADN en el gen

Interpretación  código genético


Principales tipos de mutaciones

• Mutaciones puntuales
– Mutación silenciosa: no hay cambio
de proteína.
– Mutación con sentido erróneo:
codifica otra proteína.
– Mutación sin sentido: no codifica
proteína

• Mutación de muchos pares de bases.


Código genético
Transferencia genética de ADN
extracromosómico

• Es unidireccional, hay un dador y un receptor

• La transferencia de información suele ser parcial

• Luego de introducido el genoma hay un proceso de


recombinación
MECANISMOS DE INTERCAMBIO
GENETICO

TRANSFORMACIÓN
TRANSDUCCIÓN
CONJUGACIÓN
Conjugación
Transferencia de ADN plasmídico extracromosómico,
entre una célula dadora y otra receptora por contacto
físico entre ellas

En bacterias Gram negativas este proceso se inicia


cuando el pili sexual de célula dadora se une con
célula receptora

El contacto célula-célula se alcanza por contracción o


desensamblaje del pili sexual

En bacterias Gram positivas en este proceso


participan moléculas tipo feromonas
Conjugación bacteriana

ADN plasmídico

Célula dadora Célula receptora


Transformación
 Captación de ADN desnudo libre en el medio que
proviene de la lisis de otras células.

 La célula receptora debe ser «competente»


(permeabilidad celular alterada)

 Posterior recombinación del ADN con el genoma


de la célula.

 La célula que capta el ADN se pasa a llamar


«transformante»
Frederick Griffith en 1928 observó por primera vez la
transformación
Etapas de la transformación

• Desarrollo de competencia: estado fisiológico en el cual pared de bacteria es


permeable al ingreso de ADN soluble
• Unión de fragmentos de ADN a célula competente
• Captación y procesamiento del ADN
•Integración de ADN al cromosoma y expresión de sus genes

Célula lisada Célula competente

captación de ADN

fragmentos de ADN
Transformación Bacteriana: diferentes formas
Transducción
Proceso de transferencia genética desde una célula dadora a una receptora
mediante partículas de bacteriófagos que contienen ADN genómico de la
célula dadora, la célula receptora incorpora y expresa esta información
genética.

Transducción generalizada
Transducción especializada

•Transferencia mediante un virus bacteriano o bacteriófago, actúa


como vector del ADN.

• El virus lleva un fragmento de ADN desde una bacteria (dador)


a otra (receptora).
LOS BACTERIÓFAGOS
Transducción

• Tipos de transducción:

– Generalizada: Aquella en la que cualquier gen


del donante tiene la misma probabilidad de
ser transferido.
– Especializada: Aquella en la que ciertos genes
tienen mayor probabilidad de ser transferidos.
– Abortiva: El ADN donado no se integra en el
cromosoma receptor, no se degrada, pero no
se replica, lo que conlleva a la dilución
Tipos de transducción
•Transducción generalizada:

Se produce cuando un fragmento de ADN bacteriano es


encapsidado por error en una partícula viral

El virus, con el fragmento de ADN bacteriano, infecta una nueva


célula bacteriana

Se transfiere cualquier fragmento del ADN bacteriano


Transducción generalizada
Transducción generalizada

Fijación del bacteriófago a la bacteria

Inyección del material genético viral

Degradación del ADN bacteriano y


replicación del genoma del bacteriófago

Síntesis de cápsides y empaquetamiento


del material genético viral y accidental.
de algún fragmento de ADN bacteriano
Transducción especializada:

El ADN encapsidado es un híbrido entre ADN viral y bacteriano

El virus (temperado o lisogénico), conteniendo un fragmento específico del


ADN bacteriano, luego de la lisis celular, infecta una nueva célula
transfiriéndole el fragmento de ADN bacteriano

Bacteria lisogénica: célula bacteriana infectada por un bacteriófago, en que el


ADN viral se ha insertado en el cromosoma bacteriano

Ejs.: difteria y escarlatina


Transducción especializada
Regulación de la expresión génica
• Propiedad de responder a las condiciones del medio

• Los genes relacionados se encuentran agrupados en la


estructura llamada «OPERON»

• EL operón consta de un solo promotor

• La transcripción da origen a un ARNm policistrónico

• El proceso puede ser regulado por «represores» o


«activadores»
Regulación genética- Quorum sensing
Regulación de la expresión de ciertos genes por ej. Asociados a la
virulencia
Señalización celular por medio de moléculas llamadas autoinductores
CONTROL
BACTERIANO
Esterilización
Concepto teórico: La eliminación de todas las formas de vida
microbiana incluyendo bacterias y sus esporas, hongos, virus y
priones

Muerte de microorganismos: perdida irreversible de la capacidad


reproductiva o la disminución en 3 log en el número de individuos

Aplicación: La esterilización se aplica al interior o la superficie de


objetos y sustancias
• La esterilización depende fundamentalmente de:

• LA NATURALEZA DEL OBJETO

• SI resiste la temperatura, (algunas sustancias se


desnaturalizan)
• Si es plástico, de vidrio etc.
Desinfección
• Concepto: Proceso que elimina los agentes patógenos
reconocidos

• Aplicación: Solamente a objetos inanimados

• Depende de:
• Naturaleza del objeto a desinfectar
• El número (carga) y grado de resistencia de los
microorganismos
• Cantidad de materia orgánica presente
• Nota: existen niveles de desinfección
• DESINFECCIÓN DE ALTO NIVEL:
• Elementos invasivos que no soportan mecanismos de
esterilización Ej. endoscopio

• DESINFECCIÓN DE MEDIO NIVEL :


• Materiales o equipos donde es poco probable la
contaminación por esporas Ej. otoscopio

• DESINFECCIÓN DE BAJO NIVEL:


• Materiales que no atraviesan mucosas Ej: termómetro
• Clasificación de Spaulding (1968)

• CRITICOS: Penetran tejidos y cavidades (estériles)

• SEMICRITICOS: EN contacto con mucosas (libres de


bacterias)

• NO CRITICOS: deben ser por lo menos lavados, en


contacto con piel sana
Nivel Spaulding Nivel de control
CRITICO Esterilización
SEMICRITICO Desinfección de alto nivel
NO CRITICO Desinfección de medio y bajo nivel
Antisepsia
• Concepto: proceso de baja toxidad para la destrucción de
microorganismos sin destruir todas las formas de vida

• Aplicación: Microorganismos presentes en la superficie


cutáneo-mucosa
No confundir con:
• SEPSIA
• Presencia de microorganismos patógenos en una o
varias estructuras orgánicas
• «bacteremia» sepsis en sangre
• «septicemia» respuesta inflamatoria sistémica

• ASEPSIA
• Conjunto de técnicas que impiden el acceso de bacterias
no deseables al campo de trabajo clínico
Sanitización o higienizacion
• Proceso que utilizada el lavado, acción mecánica o
agentes quimicos para reducir el número de patógenos
presentes en un objeto hasta niveles aceptables para la
salud pública
Métodos físicos
• Se aplican agentes físicos como temperatura (calor), luz,
radiación UV, radiación ionizantes

• I. Calor seco
• Produce el aumento de las reacciones de oxidación de los
microorganismos

• A) A la llama: Se usa cuando


• el material es indestructible
• o se va a inutilizar
o destruir (incineración)
1300°C por segundos

• B) Por aire caliente

• En un horno a 160-180°C
durante 1 hr, destruye las
bacterias y sus esporas. Ej.
Horno pasteur, tiene una
resistencia eléctrica en la parte
inferior. Se usa para material de
vidrio o materiales inalterables
con la temperatura. Nunca se
emplea para plásticos, líquidos
o medios de cultivo
• II. Calor húmedo
• ´Induce la coagulación de las proteínas del citoplasma
bacteriano y de los ácidos nucleicos, y la destrucción de
las membranas celulares. Se considera más efectivo
que el calor seco por su poder de penetración.

• A) Por agua en ebullición


• Se colocan los implementos
en agua a 100°C por 10 a 20 min,
mata las formas vegetativas
pero no las esporas.
Se usa para material resistente al calor
• B) Por vapor fluente
• Se utiliza para instrumentos
de la industria.
• 15 min a 100°C
• No destruye las esporas

• C) Por vapor de agua a presión

• Se logra en el autoclave a
• temperatura de 121°C a 1 atm. Se utiliza para
plásticos y soluciones, metales, vidrio.
Ciclo del autoclave
Cinética de la esterilización por calor
• III. Radiaciones

• Produce mutaciones letales o modificaciones químicas del


ADN e induce la formación de sustancias altamente reactivas

• A) Rayos UV: dañan el ADN


• inhibiendo la replicación.
• Se usa en superficies y ambientes

• B) Radiaciones ionizantes: se usan rayos gamma


principalmente para la esterilización en frío de materiales
desechables

• C) Luz solar: es bactericida a nivel doméstico pero no es de


mucha utilidad en el laboratorio
Métodos mecánicos
• I. Filtración
• Se usan Filtros de asbesto, Filtros de vidrio
poroso
o Filtros de membrana Se usa para líquidos
o gases con proteínas termolábiles
mediante el paso de las sustancia a través de los
filtros

• II. Ondas sónicas y ultrasónicas.:


• afectan el metabolismo produciendo
desnaturalización de proteínas y muerte celular
Métodos químicos
( antisépticos y
desinfectantes)
• Alcoholes: Actúa desnaturalizando proteínas. Alcohol etílico,
no es tóxico. Optimo al 70%. El isopropílico tb es utilizado. No
es útil contra esporas. Se usa como antiséptico y desinfectante

• Cloro. Produce oxidación de grupos sulfidrilos libre. Hipoclorito


de sodio comercial al 10% . Para uso en laboratorio se usa al
1%. Bactericida. Desinfectante

• Yodo. Actúa por yoduración y oxidación interfiriendo en


reacciones redox y de fosforilación. Actúa sobre bacterias con
y sin esporas, hongos y virus. Antiséptico y desinfectante

• Fenol: desinfectante principalmente, acción sobre bacterias


pero no sobre esporas. Se usa en soluciones acuosas,
bacteriostatico o bactericida según concentración
• Detergentes: destruyen membranas, son tensoactivos.
Pueden ser del tipo aniónicos (jabones), catiónicos
(compuestos de amonio cuaternario ej. cloruro de
benzalconio)

• Formaldehidos y Formol: desinfectantes que coagulan


proteínas, se usa para desinfectar ambientes. El gas
formol es altamente bactericida y virucida.

• Ácidos y alcalis: se usan en la industria alimentaria


• -Ac. Benzoico, ácido sórbico, propionato cálcico
Principales antisépticos y desinfectantes
de uso hospitalario
Compuesto Características y aplicaciones
Alcoholes Antiséptico para la piel intacta. Volátil. Acción rápida.
Poco uso
Aldehidos Desinfección de salas. Uso limitado, tóxicos
Compuestos de Antísépticos cutáneos. Incompatibles con jabones
amonio cuaternario
Cloro y derivados Acción rápida. Activo frente a bacterias y virus. Irritan la
piel
Clorhexidina Antisépticos de piel y mucosas. Combinado con
detergentes es eficaz para lavado de manos quirúrgico
Fenol Uso general no es esporicida. Irrita la piel
Sales de mercurio Antisépticos cutáneos tópicos. Débil acción
Yodo Antisépticos cutáneos. Acción prolongada
ANTIBACTERIANOS
Antibióticos
Son compuestos que tienen la propiedad de inhibir o matar
microorganismos a muy bajas concentraciones (que se
expresan en microgramos de compuesto por mililitro
[mg/ml] o miligramo por litro [mg/l]) y que se emplean en el
tratamiento de infecciones de origen bacteriano in vivo

Pueden ser de origen natural,


semisintético o sintéticos
Origen
• Natural: sintetizados por bacterias u hongos
(Penicilina)

• Semisintéticos: modificado en algunos de sus


radicales (ampicilina, cloramfenicol, oxacilina)

• Sintéticos: no existen en la naturaleza


(cefalosporinas, amoxicilina)
Clasificación
• Se clasifican de acuerdo a:

• Estructura: betalactámicos Ej. Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina


• Sulfonamidas
• Quinolonas Ej. Ácido nalidixico, Ácido oxolínico
• Tetraciclinas Ej. Oxitetraciclina
• Fenicoles Ej. Florfenicol
• Aminoglicósidos Ej. Gentamicina

• Tipo de actividad : bactericida


• bacteriostáticos

• Espectro: Amplio
• Reducido
Tipo de actividad (Potencia de acción)
Su mecanismo de acción predominante los divide en 2 grandes
grupos:
a) Antibióticos bacteriostáticos
Actúan impidiendo reproducción de microorganismos
existentes, vale decir, inhibiendo su multiplicación, pero no
matándolos

b) Antibióticos bactericidas
Actúan matando los microorganismos existentes

•En el laboratorio se puede cuantificar la actividad bacteriostática o


bactericida de los antibióticos, determinando en forma experimental:

• Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)


• Concentración Mínima Bactericida (CMB)
Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)

se utiliza una cantidad estandarizada de inóculo: 5x105 ufc/ml

100 50 25 12.5 6.25 3.12 1.6 0.8 0.4 0

Concentración Mínima Bactericida (CMB)


100 50 25 12.5 6.25 3.12 1.6 0.8 0.4 0
Efecto antibacteriano subinhibitorio

• Cuando se agregan concentraciones de


ATB inferiores a la CMI:

• Disminución de la velocidad de multiplicación


• Alteraciones morfológicas
• Inhibición de la síntesis de adhesinas
• Inhibición síntesis de algunas enzimas
Bactericidas:
 Beta-lactámicos: Penicilinas y cefalosporinas
 Glicopéptidos: Vancomicina, teicoplanina
 Aminoglicósidos
 Quinolonas
 Polimixinas

Bacteriostáticos:
 Macrólidos
 Tetraciclinas
 Cloramfenicol
 Clindamicina
 Lincomicina
 Sulfamidas

Puede variar dependiendo de la concentración del


fármaco como del microorganismo implicado
Espectro de actividad antibacteriana

El conjunto de especies bacterianas que pueden ser


inhibidas por un agente antibacteriano constituye su
espectro de actividad antibacteriana

a) Reducido espectro antibacteriano: Se les denomina así a


los antibacterianos que actúan solamente sobre bacterias Gram
positivas, o bien solamente sobre Gram negativas

b) Amplio espectro antibacteriano: Se les denomina así a


aquellos que pueden actuar sobre especies de ambos grupos
de microorganismos (no necesariamente sobre todos ellos)
• Amplio espectro • Reducido espectro

• Aminopenicilinas • bencilpenicilinas (G+)


• (amoxicilina-clavulánico,
• Cloxacilina (G+)
• ampicilina-sulbactam)
• Aztreonam (G-)
• Cefalosporinas
• Macrólidos (Eritromicina)
• Amoniglicósidos
(G+)
• Macrólidos (azitromicina)
• Lincosamida (lincomicina)
• Lincosamidas (clindamicina)
(G+)
• Cloranfenicol
• Polimixinas (G-)
• Tetraciclinas
• Glicopépitidos (vancomicina)
• Rifampicina
(G+)
• Quinolonas
• Sulfamidas
Efectos producidos por antibióticos y sus
asociaciones
• Resistencia: bacteria no es inhibida
• Intermedio: la inhibición no es catalogada no como
resistencia ni como sensibilidad
• Sensibilidad: la bacteria es inhibida
Combinaciones antibióticas
• Aditiva: El efecto final de la asociación es igual a la suma
de sus actividades por separado
• Sinergia: El efecto que se obtiene al asociar los dos
antibióticos es notoriamente mayor al efecto que tienen
por separado el antibiótico con mayor efecto
• Antagonismo: El efecto que se obtiene al asociar dos
antibióticos es inferior al que produce el antibiótico con
menor efecto
Mecanismos de acción
Antibiograma

 Estudio “in vitro” de la sensibilidad o susceptibilidad del


microorganismo causante de la enfermedad, frente a diversos
antibióticos
Métodos para realizar Antibiogramas

Dilución en serie del antibiótico


Difusión en agar del antibiótico
Dilución en serie
Difusión en agar
Bacterias sensibles , intermedias y resistentes
RESISTENCIA
BACTERIANA
¿Qué es una bacteria resistente?
• Es aquella que posee la capacidad para desarrollarse en
concentraciones de antibióticos, u otros antibacterianos, que en
condiciones normales serían letales.
• Tienen CMI’s por sobre los valores acostumbrados

Población de
ANTIBIOTICO
bacterias
SUSCEPTIBLES

Población
bacteriana
Población de
bacterias
RESISTENTES
RESISTENCIA BACTERIANA

• Uno de los fenómenos de mayor importancia que ocurre naturalmente


o a causa del empleo de los agentes antibacterianos

La resistencia o no-susceptibilidad de una cepa bacteriana


a un determinado agente antibacteriano puede ser:

a) Natural: esta propiedad es un atributo de la especie


a la cual pertenece la cepa

b) Adquirida: si la especie está formada por cepas


susceptibles que paulatinamente cambian su
comportamiento frente al uso de un antibacteriano,
apareciendo luego como resistentes
Resistencia Intrínseca
(Género o especie)

Resistencia adquirida
(Cepas)

transferencia

Diseminación horizontal Diseminación vertical


(transferencia de genes entre (mutaciones)
bacterias diferentes)
Las cepas resistentes aparecen en la naturaleza
mediante dos procesos genéticos:

A. Selección de mutantes resistentes

B. Transferencia genética de resistencia


Mutaciones
• Todo cultivo bacteriano contiene células mutantes resistentes
en una frecuencia baja y diferente para cada antibiótico Ej.
10-6 para rifampicina o 10-10 para aminoglicósidos

• Estas mutantes son seleccionadas con el uso de antibióticos

• Pueden ser espontáneas o condicionado a agentes


mutágenos
Transferencia genética de resistencia
• Los genes de resistencia pueden estar en elementos
transponibles como plásmidos, transposones, integrones

• Se transfieren por conjugación, transformación o


transducción
Mecanismos por los cuales las células pueden resistir la acción de
antibacterianos

A) Inactivación enzimática:
Los antibióticos pueden ser hidrolizados, acetilados,
fosforilados, etc.
•Ej. ß-lactamasas,

B) Impermeabilidad celular:
- Bacterias Gram negativas pueden adquirir variados
grados de impermeabilidad por alteración en sus porinas
C) Disminución de la afinidad del antibacteriano por la
proteína u otro compuesto blanco

La bacteria puede mutar y sintetizar proteínas alteradas con lo


cual el antibacteriano disminuye su afinidad por ella y no puede
ejercer su acción apropiadamente

D) Eflujo del antibióticos:

Disminución de la acumulación del antibióticos dentro de la


bacteria mediante la expulsión por un sistema de transporte
activo llamado bomba de eflujo
Triada efectividad antibiótico
ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA RESISTENCIA A
LOS AGENTES ANTIBACTERIANOS

 Controlar, reducir o rotar el uso de los antibióticos

 Mejorar medidas de higiene en hospitales y personal

hospitalario

 Reducir el movimiento de pacientes para eliminar la

diseminación de organismos resistentes dentro del hospital


ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA RESISTENCIA A
LOS AGENTES ANTIBACTERIANOS

 Modificar químicamente los actuales agentes


antibacterianos de acuerdo al conocimiento de los
mecanismos de resistencia

 Desarrollar inhibidores de las enzimas que modifican o


destruyen los agentes antibacterianos

 Desarrollar agentes que pudieran “curar” la resistencia


mediada en plásmidos
USO PERMITIDO SOLO CON RECETA MEDICA

RESPETAR LAS DOSIS INDICADAS POR EL


MEDICO
Introducción a la Inmunología

Paulina Salgado A.
¿Qué es la inmunología?

Ciencia que estudia los procesos moleculares y


celulares implicados en la defensa de la
integridad biológica del organismo, a través de
la identificación de las sustancias propias,
detección de las sustancias extrañas y
destrucción.
Los seres superiores estamos defendiendo
constantemente nuestra integridad biológica
 Para que los fenómenos de defensas se lleven a cabo, los
organismos disponemos de un conjunto de elementos
esenciales conocidos como:

SISTEMA INMUNE
¿Dónde se ubica el sistema inmune?
 El sistema inmune se encuentra ubicado en los órganos linfoides y en su
acción participan una serie de células y moléculas.
¿COMO ACTUA EL SISTEMA INMUNE?

Diversos y heterogéneos mecanismos de defensa


“RESPUESTA INMUNE”
Los mecanismos de defensa (R.I) pueden ser de tipo
inespecífico (innata) y específico (adquirida)

Extraño: todo aquello que no esta codificado en el genoma del individuo, no


esta en sus genes, anti-génico o ANTÍGENO
La respuesta inmune inespecífica o innata es la primera
barrera defensiva del organismo , es inespecífica (actúa
igual ente cualquier agente agresor y no varia su
intensidad aunque se repita la agresión.

La respuesta especifica o adquirida se


desarrolla cuando los agentes infecciosos
evaden mecanismos innatos y esta generada
por la penetración de una dosis inicial de
antígeno, se hace efectiva solo después de
varios días.
Respuesta inmune inespecífica

 Es el primer sistema defensivo del organismo.


 Las células que participan en la RII son: PMN, neutrófilos,
macrófagos y células NK, estas se activan de forma inmediata.
Ej. Herida.

 Características inmunidad innata.


 Primera línea de defensa
 Respuesta inmediata o rápida (min. Horas)
 No esta basada en la exposición clonal de linfocitos
 Reconoce una amplia variedad de patógenos.
 También participa el complemento (variedad de proteínas que
permanecen en el plasma).
 Probablemente la fagocitosis es el principal elemento que participa
en este tipo de respuesta

Fases se
fagocitosis
-Aproximación
-Fagocitosis
-lisis
Defensas de superficie
 Piel, mucosas tractos gastrointestinal, respiratorio y genitourinario.
 pH acido del sudor
 Todas las aberturas naturales de nuestro cuerpo están tapizadas por
membranas mucosas y algunas de ellas poseen células ciliadas.
 Las lagrimas, saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche
materna, moco cervical e intestinal producen lisozimas
 En el estómago el ácido clorhídrico secretado destruye muchos
patógenos gastrointestinales
 La espermina es una sustancia inhibidora de gram negativos y se
encuentra en el semen.
 El moco secretado por el cuello uterino tiene propiedades
bactericidas, su viscosidad por si sola es una importante barrera
defensiva.
Introducción a la Inmunología
Respuesta inmune especifica

 La RIE se caracteriza porque es efectiva ante aquellos antígenos


frente a los cuales se ha iniciado y desarrollado.
 Este tipo de respuesta es mediada por linfocitos y otras células
como células dendríticas, macrófagos
 La respuesta inmune especifica puede ser:
 Respuesta inmune celular linfocitos T
 Respuesta inmune humoral linfocitos B

Para que se inicie la respuesta inmune especifica, se


requiere el reconociendo del antígeno por parte de
los linfocitos y subsiguiente activación de los mismos

Linfocitos B: reconocen al Ag mediante inmunoglobulinas (Ig)


(BCR)

Linfocitos T: reconocen al Ag mediante el receptor de linfocitos T


(TCR)
Las inmunoglobulinas (Ig) son glicoproteínas formadas por cuatro
cadenas , mientras que el TCR es una glicoproteina formada por
dos cadenas
Respuesta inmune celular

 Actúa frente a virus, así como evitando la aparición y desarrollo


de células tumorales (antígenos endógenos), participan células Th
y Tc

Presentación del antígeno

Para que los LT reconozcan el Ag, este debe estar presentado por APC
(células presentadoras de antígenos) y sus determinantes antigénicos son
expuestos en la superficie del MHC (complejo mayor de
histocompatibilidad)
Moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC)

 Glicoproteínas presentes en las membranas de la mayoría de las


células nucleadas. (MHC I y MHC II)
Activación Th y Tc
Respuesta inmune humoral
 La ausencia de este tipo de respuesta deja al individuo indefenso
frente a toda clase de microorganismos patógenos.
 En la RIH intervienen LB que reconocen antígenos a través de Ig
de membrana (no es suficiente para iniciar RIH).
 Los LB además del estimulo antigénico deben recibir estímulos
de ciertas citocinas producidas por LTh.

Solo cuando se forma un estimulo antigénico y mediado por


citocinas se produce la activación, proliferación y
diferenciación de LB hasta la formación de lulas de memoria y
células plasmáticas
Respuesta inmune primaria y secundaria

 Cuando por primera vez un antígeno se pone en contacto


con el organismo, se produce una respuesta inmune que se
denomina RESPUESTA PRIMARIA.

 Cuando al cabo de un tiempo el mismo antígeno vuelve a


activar al sistema inmune, se produce una RESPUESTA
SECUNDARIA.
Respuesta humoral primaria vs. secundaria
Respuesta primaria Respuesta secundaria

Dura 5-10 días para instalarse Habitualmente 3 días para instalarse

Respuesta máxima de anticuerpos Respuesta máxima de anticuerpos


menor mayor

Aumento relativo de IgG y de IgA e


Generalmente IgM > IgG
IgE en ciertos casos

Afinidad madurada y mayor por


Menor afinidad media por anticuerpos
anticuerpos

Inducida por cualquier inmunógeno Inducida sólo por antígenos proteicos

Dosis de inmunización relativamente


Inducida por baja dosis de antígenos
alta

Adyuvantes requeridos óptimamente Adyuvantes no necesarios usualmente


Diferencias respuesta inmune
Respuesta inmune Respuesta inmune
innata adaptativa o adquirida

 Presente desde el  Confiere inmunidad


nacimiento especifica
 Mejora con la segunda
 No es especifica frente al exposición
antígeno  Tiene memoria
 No mejora frente a una (proliferación)
segunda exposición  Usa componentes celular y
 No hay memoria inmune humoral
 Es pobremente efectiva si no
 Esta relacionada con la existe inmunidad innata.
inmunidad adaptativa
Cooperación entre respuestas inmunes

 Estos sistemas funcionan de forma secuencial, enviándose


información entre ellos para eliminar al patógeno.

 Entra el patógeno superando barrera físico química, se


pone el funcionamiento del sistema inmune innato, tras la
activación de este sistema solo en vertebrados se activa el
sistema inmune adaptativo.
Inmunopatología
Cocos Gram positivos.
PRINCIPALES GENEROS BACTERIANOS

 Streptococcus
 Cadenas
 Catalasa negativo

 Staphylococcus
 Racimos
 Catalasa positivo

 Enterococcus
 Cadenas
 Catalasa negativo
Streptococcus
 Se distribuyen ampliamente en la naturaleza.
 Crecen formando cadenas.
 Elaboran varias sustancias extracelulares y enzimas
 Se conocen 20 especies.
 Se clasifican según la morfología de las colonias, el
tipo de hemolisis sobre agar sangre y en grupos
según el tipo de azúcar de la pared celular.
 Aerobios facultativos
 Inmóviles, no esporulados.
 Capsulados.
 Los mas patógenos requieren medios
enriquecidos nutricionalmente.
 Son catalasa negativos
Clasificación según hemólisis

 Hemólisis a (alfa): hemólisis parcial (S. pneumoniae,


S. viridans)
 Hemólisis b (beta): hemólisis total (S. pyogenes, S.
agalactiae)
 Hemólisis g (gamma): sin hemólisis

alfa beta gamma


Clasificación serológica

Antígeno polisacárido de la pared celular o


antígeno de grupo

Grupos serológicos de Lancefield


 Grupo A, B, C, D, F,……..V.
 Grupo A = S. pyogenes
 Grupo B = S. agalactiae
Clasificación bioquímica

Estreptococos β - hemolíticos
 Sensibilidad a bacitracina
 S. pyogenes = Sensible
 Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente

Estreptococos α - hemolíticos
 Sensibilidad a optoquina
 S. pneumoniae = Sensible
 S. grupo viridans = Resistente
Grupo Hemólisis Hábitat Enfermedad

Streptococcus A Beta Faringe, piel Faringitis,


piogenes impétigo, fiebre
reumática
Streptococcus B Beta Genitales Septicemia y
agalacteae femeninos meninges
neonatal
Enterococcus D Alfa, sin Colon Absceso
hemólisis abdominal
Streptococcus No Alfa Boca, Caries dentales y
viridans tipificable faringe, endocarditis
colon, gen.
Femeninos.
Streptococcus Ninguno alfa faringe Neumonía,
pneumoniae meningitis,
endocarditis
Streptococcus pyogenes (Grupo A)

Características generales

 β-hemólitico
 Antígeno polisacarido
específico (Grupo A)
 Puede tener cápsula
 15%-20% portadores
faringeos (niños y jóvenes)
 Transmisión vía aérea
Patogenia

 Acción directa
Infecciones supuradas
 Adhesión a las células del huesped
colonización faringea (pili, proteina M, ácido lipoteicoico)
 Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteina M)
 Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección)

 Acción a distancia
Cuadros no supurativos complicaciones de
infecciones supuradas
Factores de virulencia Streptococcus pyogenes

Factores estructurales Factores no estructurales

 Capsula Enzimas
 Proteína M  Estreptoquinasas
 Acido lipoteicoico  Hialuronidasa

Toxinas
 Estreptolisinas
 Toxinas eritrogénicas o
pirogénicas
Factores virulencia estructurales

Factores estructurales Acción

Capsula Protege contra fagocitosis

Proteína M Resistencia a fagocitosis

Acido lipoteicoico Adherencia a los tejidos


Factores virulencia no estructurales

Factores no Acción
estructurales

Enzimas Estreptoquinasa Permite diseminación en los


Hialuronidasa tejidos

Toxinas Estreptolisinas Lisis de eritrocitos

Toxina pirogénica Es producida por cepas


(fiebre) infectadas por un fago
lisogénico. Son pirogénicas y
citotóxicas
S. pyogenes (Grupo A)

Cuadros clínicos
1.- Infecciones piógenas o supuradas
 Infecciones respiratorias
 Faringitis
 Sinusitis
 Otitis
 Infecciones de piel y tejidos blandos
 Impétigo
 Escarlatina (toxina eritrogénica)
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante
Faringoamigdalitis

 Infección mas común producida por St


B hemolítico
 Niños 3 a 15 años
 Fiebre, enrojecimiento y exudado
blanco.
 En lactantes poca fiebre y otitis.
 En niños mayores fiebre alta, ganglios
dolorosos y exudado purulento.
Escarlatina

 Lesión en la piel
producida por acción
de la toxina pirogénica
estreptocócica.

 Fiebre alta.
 Afecta epidermis
Impétigo  Mas frecuente en niños
 Mayor frecuencia afecta
cara y extremidades.
 Lesión vesiculosa que
evolucionan a a costras.
 Se disemina fácilmente
por autoinoculación.
Erisipela

 Compromete dermis y
tejido linfático.
 Generalmente de cara y
extremidades.
 Mas frecuente en adultos
mayores.
 Fiebre, lesión edematosa,
dolorosa.
Fascitis necrosante

 Compromete tejido celular


subcutáneo
 Necrosis extensa en la piel
 Fiebre, área afectada muy dolorosa.
 Aumento de volumen.
 Cambio en la coloración de la piel
 Mortalidad 30-40%.
S. pyogenes (Grupo A)

Cuadros clínicos
2.- Infecciones no supurativas
Complicaciones o secuelas de infecciones previas
Fiebre reumática:
 Fiebre
 Artritis
 Afectación cardiaca
Glomerulonefritis aguda
 Hipertensión
 Hematuria
 Proteinuria
 Edemas
S. agalactiae Grupo B

 Flora normal del tracto digestivo


 Coloniza tracto genital
 15% - 30% gestantes portadoras
 Sin medidas de prevención principal causa de
infección en R.N.
 Infecciones invasivas en adultos no relacionadas
con la gestación
Streptococcus agalactiae (Streptococcus beta
hemolítico grupo B)

 Reservorio: flora vaginal entre


un 5 a un 25% de las mujeres.
Portación materna de un 5 -30%

 Importancia clinica:
 Infección mujer embarazada.
 Infección urinaria.
 Infección neonatal: durante el
primer mes de vida de RN,
produce septicemia mortal,
meningitis o síndrome de
insuficiencia respiratoria.
S. agalactiae Grupo B
Prevención de la infección neonatal
 Identificación de gestantes portadoras
 Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de
gestación.
 Administración de profilaxis intraparto a todas las
portadoras
 Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el
final.
Streptococcus pneumoniae

 Coco Gram +, capsulado. Tiene


forma ovalada se agrupan en
pares o cadenas cortas.
 Anaerobios facultativos.
 Catalasas negativos.
 Requieren medios enriquecidos
para crecer.
 Producen alfa hemolisis
Streptococcus pneumoniae
Estructura antigénica
 Polisacárido capsular: permite diferenciar mas
de 80 serotipos. Base de las vacunas.

Patogenia
 Determinantes de patogenicidad
 Cápsula: inhibe fagocitosis
 Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular
 Factores del huesped
 Tabaquismo, Enf. respiratoria.
Cuadros clínicos
Es agente causal de infecciones invasivas y no invasivas (invasivas cuando
se aísla de líquidos estériles)

Infecciones invasoras Infecciones no invasoras

 Meningitis  Otitis media aguda


 Neumonía  Bronquitis
 Sepsis o bacteremia  Sinusitis
 Artritis  conjuntivitis
 Peritonitis.
Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico
Obtención de muestras: Respiratorias (esputo, liq.
pleural). Sangre. LCR
 Detección de Antígeno
 Cultivo
 Identificación bioquímica
 Gram, Catalasa, Optoquina
 Identificación serológica
Streptococcus pneumoniae
Tratamiento
 Penicilina
 Cefalosporinas
Cepas con sensibilidad disminuida:
 Vancomicina
 Quinolonas
 Macrolidos
Enterococcus
 Streptococcus grupo D
 Dos especies son principales patógenos para el hombre:
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
 Son parte de la flora normal del tracto intestinal
 Elevada resistencia antimicrobiana (infecciones
hospitalarias y heridas)
 Cuadros clínicos:
infección urinaria
endocarditis bacteriana
infecciones intraabdominales
Enterococcus

 Cocos Gram positivos


 Catalasa negativos
 Aerobios facultativos
 Crecen en CTS NaCl 6,5%
 Algunos móviles
 Agrupamiento en pares o
cadenas
 Hidrolizan esculina en presencia
de sales biliares
 Capaces de crecer a pH 9,6
 Temperatura oscila 10°C - 45ºC
Manifestaciones clínicas
 Endocarditis

 Infección de tracto
urinario
 Mediastinitis: infección
de herida postoperatoria
a nivel del mediastino
Streptococcus grupo viridans
 Incluye varias especies.
 Son parte de la flora normal orofaringea.
 Son de baja virulencia.
 Su principal factor de virulencia es la producción de
glicocalix (adherencia)
 Cuadros clínicos:
Caries y placa dental.
Infecciones de la cavidad bucal.
Endocaridtis bacteriana.
Absceso cerebral.
 Streptococcus mutans y Streptococcus
sanguis: placa dentaria.
 Streptococcus mitis: se adhiere a dientes y
mucosas.
 Streptococcus salivarius: mucosa lingual.
Streptococcus, especies de importancia clínica.

Streptococcus pyogenes Amigdalitis, infecciones de piel y


(SBHGA) tejidos blandos.

Streptococcus agalactiae Meningitis y sepsis neonatal


(SBHGB)
Streptococcus pneumoniae Neumonia, sinusitis, otitis,
meningitis, sepsis.

Streptococcus grupo viridans Endocarditis y caries.

Enterococcus Infección urinaria, endocarditis,


infecciones intraabdominales.
Pruebas de identificación
 Muestra
 Aislamiento y tinción de Gram
 Catalasa
 Hemólisis
 Resistencia a bacitracina
 Resistencia al optoquín
 Factor CAMP
 Bilis esculina
 Crecimiento en CTS 6.5% NaCl
Tinción de Gram

Streptococcus

Enterococcus
Hemólisis

 En medios nutritivos
enriquecidos con sangre o
suero.

 Patrón de hemólisis

 Alfa hemólisis (parcial)


 Beta hemólisis (completa)
Estreptolisinas
 Gamma hemólisis
Catalasa
 Para diferenciar Streptococcus y Enterococcus
de Staphylococcus y Micrococcus
Resistencia a antibióticos
 Se realiza en agar sangre

 Bacitracina: cualquier halo


permite considerar a la bacteria
como Streptococcus pyogenes

 Optoquín: halo de inhibición de


14mm o más es presuntivo de
Streptococcus pneumoniae.

 Trimetropín sulfa: Sensibles


grupo C, F y G.
Prueba de CAMP
 Streptoccocus β-hemolíticos
S. agalactiae (grupo B) Positiva
Reacción de CAMP
(Christie, Atkins, Munch-Petersen)

Los estreptococos del grupo B producen una proteína difusible y termoestable


(factor CAMP) que aumenta la hemólisis de Staphylococcus aureus. Produce
esfingomielinasa C, la cual se puede unir a las membranas de los hematíes
generando hemolisis
Prueba de Hidrólisis de Esculina
 Agar Bilis-Esculina

 Identificación presuntiva de grupo D


y Enterococcus

 Hidrólisis de esculina: libera glucosa


y esculetina

 Esculetina en presencia de Fe3+


forma complejo coloración
negra cuando la prueba es positiva
Staphylococcus
CARACTERISTICAS

 Staphylococcus provoca una amplia variedad de


cuadros clínicos, desde infecciones superficiales
hasta sistémicas graves.

 Staphylococcus deriva del termino griego con el que


se describe al aspecto de los cocos en racimo de
uvas
 “staphyle”: racimo de uva “coccus” grano
 Células esféricas Gram positivas en forma de racimo
 Producen pigmentos que varían desde blanco a
amarillo intenso.
 Algunos son parte de la flora normal de la piel y
mucosas, otros producen abscesos e incluso
septicemia.
 Inmoviles, no esporulados
 Anaerobios facultativos
 Catalasas positivos
 Son halofilos, soportan 10% de NaCl
 El genero Staphylococcus incluye 32 especies (>50%
parte de la flora normal)
Staphylococcus aureus (coagulasa +) forma colonias doradas.
Las cepas (coagulasa –) forman colonias blancas.

S. Epidermidis
S. aureus (principal S. saprophyticus
patógeno)
Staphylococcus epidemiología
Reservorio

 Forman parte de la flora normal de la piel y mucosas


(nasofaringea).
 Portación población general 15%
 Portación personal de la salud 40-60%
 Factores que se relacionan a mayor frecuencia de
portación: enf. dermatológicas crónicas, diabetes,
diálisis, personal de salud en la nariz y piel.

Transmisión
 Por contacto con lesiones que lo diseminan, fómites
contaminados, ap. Respiratorio y piel.
Reservorio de Staphylococcus en
hospitales

 Las áreas de mayor riesgo son, las cunas para recién


nacidos, UCI, quirófanos y salas de quimioterapias.

 Los funcionarios portadores no deberían trabajar en


estas unidades, pero se les puede tratar con
antisépticos como bacitracina en crema.
Factores de virulencia de
Staphylococcus aureus

Factores estructurales Factores no estructurales

 Cápsula  Enzimas: coagulasa,


 Acido teitoico catalasa.
 Proteína A  Toxinas: hemolisisnas
enterotoxinas
toxina del sindrome del
shock toxico
Factores de virulencia de
Staphylococcus aureus

Estructurales Funcion
Capsula Inhibe fagocitosis

Proteína A Inhibe fagocitosis efecto


anticomplemento

Acido teicoico Adherencia para receptores de


superficie mucosas
Factores de virulencia de
Staphylococcus aureus

Enzimas Funcion
Coagulasa Transforma el fibrinógeno en fibrina
insoluble. Localiza la infección.

Catalasa Protege de los radicales tóxicos al


degradar peroxido de hidrogeno producto
de los procesos de fagocitosis
Hialuronidasa Hidroliza el acido hialurónico del tejido
conectivo. Facilita la diseminación.
Enterotoxina

Proteína soluble, termoestable (resiste 30 min a 100°C

Tipo A = Intoxicaciones alimentarias. Carnes y productos lácteos.

Toxina exfoliativa Síndrome piel escaldada

Dermatitis exfoliativa (desprendimiento y pérdida epidermis). Actividad


proteasas.

Toxina del shock tóxico


Estimula producción de citoquinas pirogénicas y enterotóxicas.
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. Existen grandes áreas
de pérdida de la epidermis donde las ampollas se han roto.

Causas: Enzimas exfoliativas


Enfermedades producidas por Staphylococcus

Infección en la piel y de superficies cutáneas

 Furúnculos (abscesos)
 Impétigo
 Acné (foliculitis)
 Dermatitis exfoliativa
 Infección por quemaduras o heridas
 Mastitis
 Linfangitis.
Absceso estafilocócico perifolicular, circunscrito, agudo y doloroso.

Los furúnculos “localizados” suelen ser muy molestos y contienen


gran cantidad de bacterias (infección del folículo piloso)
Foliculitis de la barba

Inflamación (de menor grado) de los folículos pilosos (piógena: forma


pus)
Abscesos cutáneos en los párpados

Infecciones dolorosas y muy molestas en la piel


Impétigo

Lesión erosiva de la epidermis que


causa necrosis y descamación.
Contagio de una persona a otra
Mastitis

Infecciones estafolicócicas de la glándula mamaria


Linfangitis estafilocócica

Inflamación del sistema linfático generalmente alrededor de las articulaciones

Inflamación del dedo


meñique

La inflamación del sistema linfático es una complicación que a menudo ocurre a


raíz de una infección bacteriana.
Localizaciones Viscerales

• neumonía
•Osteomelitis (infección ósea)
•Meningitis purulenta
•Endocarditis
•Abscesos de tejidos profundos
•Septicemias
•Intoxicación alimentaria (enterocolitis aguda)
•Sinusitis
•faringitis

Constituyen una causa importante de Infección Intrahospitalaria


Tratamiento de Infecciones Estafilocócicas

Uso de antibióticos * Aislar cepa y hacer


antibiograma.

Selección de Antibióticos

Penicilinas resistentes a las β-lactamasas

Por vía oral se recomienda Dicloxacilina y Cefalexina

De las cefalosporinas, se recomienda Cefazolima


(precio, potencia y amplitud de espectro)
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Coagulasa
 Es una proteína similar a una enzima que coagula el
plasma.
 La coagulasa deposita fibrina sobre la superficie de
los stafilococos lo que dificultaría su fagocitosis.
Catalasa

 Los stafilococos son catalasa positivo.


 Esta enzima convierte el peroxido de hidrogeno en
agua y oxigeno.
 Esta característica los diferencia de los streptococos
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Microorganismos Gram Negativos. Bacilos…
Familia Enterobacteriaceae

Familia Vibrionaceae

Familia Aeromonaceae

Bacilos Gram Negativos


Aerobios o Facultativos Familia Campylobacteriaceae

Familia Helicobacteriaceae

Familia Pseudomonaceae

Familia Pasteurellaceae
Familia Enterobacteriaceae
Géneros patógenos a humanos
Familia Enterobacteriaceae

Características Generales
1.Fermentadores de glucosa

2. Reductores de Nitrato a Nitrito

3. No producen citocromo oxidasa

4. Móviles excepto (Klebsiella, Shigella y Yersinia), flagelos peritricos.

5. Anaerobios facultativos
Pruebas bioquímicas para enterobacterias

TSI

C: Control negativo
1: Desaminación (+), fermentación glucosa, lactosa y sacarosa (-), producción de H2S (-).
2: Desaminación (+), fermentación glucosa (+), lactosa y sacarosa (-), producción de H2S (-).
3: Desaminación (+), fermentación glucosa (+), lactosa y sacarosa (-), producción de H2S (+).
4: Desaminación (+), fermentación glucosa, lactosa y sacarosa (+), producción de H2S (-).
5: Desaminación (+), fermentación glucosa, lactosa y sacarosa (+), producción de H2S (+).
LIA

K/K: produce la enzima lisina descarboxilasa


K/A: no produce lisina descarboxilasa
R/A: desanimación de lisina
K/A +H2S: la bacteria produce sulfuro ferroso
MIO

1: Motilidad (-), ornitina descarboxilasa (-), indol (+) (anillo fucsia)


2: Motilidad (+), ornitina descarboxilasa (+), indol (-) (anillo amarillo)
3: Motilidad (+), ornitina descarboxilasa (+), indol (+).
UREA CITRATO
Familia Enterobacteriaceae…
Es el grupo más grande y heterogéneo de
Género Escherichia bacilos Gram negativos con importancia
clínica…
Género Klebsiella
Género Salmonella Estos géneros se han clasificado según sus
Género Shigella propiedades bioquímicas (baterías
bioquímicas), estructura antigénica
Género Citrobacter (serotipificación) e hibridación y
Género Enterobacter secuenciación de su material genético…
Género Morganella
A pesar de la complejidad de la familia
Género Proteus menos de 20 especies son responsables de
Género Serratia más del 95% de las infecciones…
Género Yersinia
Familia Enterobacteriaceae
Transferencia horizontal de genes
Familia Enterobacteriaceae…

Antígeno H:
Antígeno
Antígeno O: flagelar, Antígeno K:
Antígeno somático, lábil al Antígeno capsular,
estable al calor, en la calor, en el polisacárido lábil al
pared celular flagelo calor
Familia Enterobacteriaceae…
Género Escherichia…
Características:

Bacilos Gram negativos…


no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles
agente etiológico de
septicemia, infecciones del
tracto urinario, meningitis
neonatal y gastroenteritis…
las infecciones son
endógenas, mientras que las
gastroenteritis son exógenas…
ESPECTRO DE ENFERMEDADES CAUSADAS POR E. COLI
Escherichia coli…

ETEC: enterotoxígena… EHEC: enterohemorrágica…


EPEC: enteropatógena… EAEC: enteroagregativa…
EIEC: enteroinvasiva… DAEC: difusamente adherente…
Escherichia coli… Enteroinvasiva y Enterohemorrágica

Enteroinvasiva
• Contagio por alimentos contaminados...
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las
células epiteliales...
• Causa diarreas con sangre (disentería) y
acuosas...
• Enterotoxina codificada en un plasmidio...

Enterohemorrágica (verotoxigenica, STEC)


• Contagio por alimentos contaminados...
• Baja dosis infectiva (<100 bacterias)...
• Causa desde diarreas leves hasta colítis
hemorrágica...
• Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos
profagos. Parecidas a las tóxinas de Shigella...
• Puede producir SHU por daño renal posterior
a las colítis
Escherichia coli…

Enterotoxigénica

• Contagio por alimentos o aguas


contaminadas con heces
• Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis
hemorrágica, diarrea acuosa en lactantes
desnutridos.
• Fimbrias denominadas Factores de colonización
(CFA) codificadas en un plasmidio.
• Toxinas STI y STII (termoestables; codificada
en un transposón) y LTI y LTII (termolábiles).
•Se ocacionan hipersecrecion de liquidos y
electrolitos.
Escherichia coli…
Enteropatogénica
• Contagio por alimentos y aguas
contaminadas con heces.
• La bacteria se adhiere al epitelio del intestino
y destruye las microvellosidades, se genera la
absorcion..
• Los factores de virulencia están codificados
en una “isla de patogenicidad” y plasmidio...
• La diarrea se produce generalmente en niños
pequeños, por la reducción de la absorción...

Enteroagregativa
• Formación de una biopelícula sobre las
células epiteliales...
• Posee varias enterotoxinas y citotoxinas...
• La diarrea se produce generalmente en niños
y es persistente...
Familia Enterobacteriaceae…
Género Salmonella…
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
no fermentadores…
móviles (peritrica)
anaerobio facultativos…
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias…
en la actualidad se han descrito
mas de 2000 serotipos O
diferentes…

Fiebre tifoidea (S. typhi)


Género Salmonella…

Características Bioquímicas
• Bacilos Gram-negativos

• Anaerobios facultativos

• No fermentadoras de lactosa

• Productoras de H2S en TSI

• Negativas para indol, fenilalanina y ureasa


Origen de las infecciones con Salmonelas
Salmonella typhi…

Fiebre tifoidea
 S. typhi (No se le conoce reservorio animal),limitada a
humanos
 Fiebre paratifoidea (limitada a humanos) ocasinada por S.
paratyphi menos severa.

Características clínicas
– Fiebre prolongada
– Bacteremia
– Involucra sistema reticuloendotelial, hígado, bazo, intestinos
– Diseminación a múltiples órganos
Mary Mallon (“María Tifoidea”)
 Portadora de por vida de Salmonella typhi

 Involucrada en 10 brotes de fiebre tifoidea, 53


casos y 3 muertes

 Excretaba mucha bacteria, nunca presentó


síntomas

 Era cocinera

 Estuvo bajo custodia hasta su muerte en 1938.


Género Shigella…

Características: S. sonnei… países desarrollados


Bacilos Gram negativos… S. flexneri… países en desarrollo
no esporulados… S. dysenteriae… infecciones más graves
anaerobio facultativos… S. boydii
no fermentadores de
lactosa…
no móviles…
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)…
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)…
invade y se replica Invasión, replicación intracelular e
intracelularmente… inducción de apoptosis en Macrófagos…
Shiga toxina (S. dysenteriae)…
Eventos genéticos que contribuyeron a la evolución de Shigella spp desde un
ancestro de E.coli no patogénica.

La evolución involucra adquisición de plasmidios con factores de virulencia


además de islotes cromosomales de patogenicidad así como la pérdida de genes
no funcionales intracelularmente que impiden la virulencia
Género Shigella…
Toxina Shiga es responsable de la mayor parte de la patología
de la shigelosis. La toxina Shiga es neurotóxica, citotóxica y
enterotóxica.

Enterotoxicidad: la toxina Shiga se une a los receptores en las células epiteliales


intestinales. Esto lleva a la diarrea, deshidratación, reducción en la absorción de nutrientes

Efecto citotóxico: toxina Shiga se une glicolípidos de la célula huésped en el intestino


grueso. El daño a los vasos sanguíneos intestinales causadas por la muerte celular en las
células endoteliales conduce a la hemorragia.

Neurotóxicidad: Fiebre y dolor abdominal se consideran signos de neurotoxicidad. Puede


producir letargo, desorientación, convulsiones, parálisis y coma. La neurotoxicidad se
presenta con mayor frecuencia en niños y ancianos y suele ser mortal
Género Shigella…
Características Bioquímicas

 No móviles
 No producen gas de glucosa (Excepción algunas cepas de S.
flexneri)
 No hidrolizan la Urea
 No H2S en TSI
 No descarboxilan la lisina
 Prueba beta galactosidasa ONPG (no fermentan lactosa)

+ -
ONPG
Género Yersinia…
Y. pestis
Y. enterocolitica
Características:
Y. pseudotuberculosis
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
inmóviles…
Y. pestis posee una cápsula
proteica…
agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis), diarreas
acuosas agudas (otras
especies)…

Y. pestis
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis

• producen enteritis (yersiniosis)

• en niños pueden causar fiebre, dolor abdominal y diarrea, a veces hemorrágica.

• Los síntomas por lo general aparecen de 4 a 7 días y dura entre 1 y 3 semanas o más.

• En adolescentes y adultos pueden aparecer síntomas dolorosos que se asemejan a una


apendicitis

• Las bacterias se ingieren con alimentos contaminados,

• se instalan en el intestino delgado, particularmente en el íleon, dan lugar a úlceras;


Y. pestis

• responsable de la peste negra o bubonica

• otros síndromes, como septicemia y neumonía.

• Infección ocurre por picadura de pulgas o por otra vía a través de la piel y mucosas,

• En la sangre es transportado a los ganglios linfáticos donde es ingerido por


macrófagos,

• prolifera causando una respuesta inflamatoria hemorrágica, y necrosis (bubón).

• Según el estado inmunitario del huésped, el microorganismo puede causar una


septicemia secundaria causando meningitis o neumonía (transmitida por aerosoles).
Género Yersinia…

Peste bubónica

Peste negra
Familia Vibrionaceae…
Género Vibrio… V. cholerae
V. vulnificus
V. parahaemolyticus
Características:

Bacilos Gram negativos


curvos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores de glucosa…
móviles (monotricos)
Patogeno (V. cholerae)…
agente etiológico del
cólera (V. cholerae) y diarreas
acuosas explosivas…
Familia Helicobacteriaceae…
Género Helicobacter…

H. pylori
H. cinaedi
H. fennelliae

Características:

Bacilos Gram negativos


pequeños y con forma de coma o
espiral…
no esporulados…
microaerofílicos…
producción elevada de ureasa
(H. pylori)…
móviles (flagelo lofótrico)…
agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma
gástrico…
Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica

Úlcera duodenal
Familia Pasteurellaceae
Genero Haemophilus

Morfologia:

• Morfología variable (pleomorfismo)

• Coco bacilos Gram negativos

• 0,2 a 0,3 X 1,0 a 2,0μm

• anaerobios facultativos
• Facultativos, oxidasa y catalasa positivos

Debido a su pequeño genoma, fue el


fue considerado erróneamente como la
primer organismo de vida libre cuyo
causa de la gripe común hasta 1933,
genoma completo fue secuenciado. Este
cuando la etiología viral de la gripe llegó
consiste de 1.830.140 pares de bases y
a ser aparente
contiene 1.740 genes
H. influenzae:

PATOGENIA
 Portadores en hasta el 85% de los niños y entre el 20-50%
de los adultos (3-5% capsuladas)
 No capsuladas oportunistas
 Capsuladas (95% serotipo b) patógenas primarias
 Penetra por vías respiratorias (gotitas o contactos directo
con las secreciones)
 Infecciones respiratorias
Faringe otitis y sinusitis
Faringe sangre meningitis
epiglotitis
neumonía
sepsis
H. influenzae:

EPIDEMIOLOGÍA

 Reservorio: exclusivamente humano (5% capsulados)

 Transmisión: respiratoria

 Población susceptible: niños<5 años

 Prevención: vacuna frente al serotipo b


Familia Pseudomonaceae…
Género Pseudomonas…

P. aeruginosa
P. fluorescens
P. putida
Características:

Bacilos Gram negativos pequeños…


cápsula mucoide de
exopolisacáridos…
aerobios estrictos…
móviles (monotricas)…
no fermentadores…
agente etiológico de infecciones
pulmonares, de quemaduras, del tracto
urinario, oculares…
uno de los principales patógenos
de infecciones intrahospitalarias o
nosocomiales…
Pseudomonas aeruginosa…

Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) P. aeruginosa se identifica por las características de sus colonias
(hemolíticas, verdes y con olor a uva)…

Tratamiento…

i) Cefalosporinas de 3º generación y fluoroquinolonas...


2015
TERMINOS
y
CONCEPTOS
Terminología básica (microorganismo)

Termino Explicación
Saprofito Organismo no patogénico que tiene su hábitat natural es materia orgánica muerta

Parasito Organismo que vive en o sobre otro organismo de otra especie (huesped) a sus expensas

comensales Habitante natural de piel o mucosas humanas (flora normal)

Microorganismo patógeno Aquel capaz de producir enfermedad

Patógenos oportunistas o Pueden causar enfermedad en individuos inmunodeprimidos. Usualmente son parte de la flora
facultativos normal o del ambiente

patogenicidad Capacidad de una especie de causar enfermedad

virulencia capacidad de un individuo patógeno de producir la enfermedad en forma mas rápida


o lenta (magnitud de la patogenicidad)

Periodo de incubación Tiempo entre la infección y la manifestación de los primeros síntomas de la enfermedad

Espectro de infección Numero de especies susceptible de ser infectados por un determinada especie patogénica

Dosis mínima infectiva Menor numero de patógenos suficientes para causar una infección
Terminología básica (hospedero)
Termino Explicación
Contaminación Presencia del patógeno en objetos, ambientes o muestras de análisis

Colonización Presencia de microorganismos en piel y mucosas, sin penetrar a los tejidos

Infección Invasión de un huésped por microorganismos, proliferación y posterior reacción del


huésped
Infección subclínica Infección sin manifestaciones de síntomas clínicos

Enfermedad infecciosa Infección con manifestaciones de síntomas clínicos

Probabilidad de Frecuencia de manifestaciones clínicas de una infección en organismos susceptibles


manifestación

Infección endógena Infección producida por la flora colonizadora

Infección exógena Infección producida por un microorganismos procedente de fuera del huésped

Infección Infección que se desarrolla durante la hospitalización (tracto


nosocomial urinario, sistema respiratorio, heridas, sepsis)
Sepsis infección que cursa con respuesta inflamatoria sistémica,
entendiendo que esta infección supone la presencia de gérmenes
patógenos en cualquier tejido o fluido muestral del organismo y no
exclusiva ni necesariamente en la sangre.
Bacteremia Presencia de patógeno en la sangre
Viremia y
parasitemia
Terminología Epidemiológica básica

Termino Explicación
Ocurrencia Ocurrencias aisladas de la enfermedad sin conexiones aparentes entre localidades o
esporádica tiempos de ocurrencia

Ocurrencia Ocurrencia continua y regular de una enfermedad infecciosa en una


endémica población determinada sin limite de tiempo

Ocurrencia Aumento significativo de una enfermedad infecciosa dentro de una


epidémica localidad y periodo de tiempo determinado

Ocurrencia Aumento significativo de una enfermedad infecciosa dentro de un


pandémica periodo de tiempo determinado pero sin restricciones de localidad

Morbilidad Numero de casos de una enfermedad con respecto a una determinada población ( por
1000 ó 100.000 hab)

Incidencia Numero de nuevos casos dentro determinado periodo de tiempo

Prevalencia Numero de casos de la enfermedad en un determinado punto en el tiempo (fecha de


muestreo)

Mortalidad Numero de muertes debido a la enfermedad con respecto a una


determinada población
Letalidad Numero de muertes debido a la enfermedad con respecto al numero
total de casos
Índice de Numero de casos clínicos de la enfermedad con respecto al numero de infectados
manifestación
RUTA DE LA ENFERMEDAD

EXPOSICION
al patógeno

ADHERENCIA
(piel o mucosa)
Nueva exposición Nueva exposición
al foco de
entrada INVASION
a través de epitelios

colonización y crecimiento
INFECCION
(Producción factores virulencia)

TOXICIDAD INVASIVIDAD
DAÑO TISULAR
- ENFERMEDAD -
Virulencia, patogenicidad, Susceptibilidad y Sensibilidad

virulenta Tipo o variante avirulenta


(cepa)

patogénico No-patogénico

especie de
microorganismo

Especie
hospedera

susceptible No-susceptible

Variantes
sensible resistente
(Individuos)
Bacterias y humanos
Muy pocas bacterias que son
siempre patogenicas

Muchas bacterias son


potencialmente patogenicas

La gran mayoría
de las bacterias son
siempre no patogenicas
Patógenos

 Patógenos exclusivo de humanos

 Patógenos procedentes del medio ambiente

 Patógenos con reservorio animal.


MICROORGANISMOS Y EL HOMBRE
La enfermedad puede producirse de varias formas superpuestas:

1. Bacterias totalmente adaptadas a la forma patogénica en relación con los


seres humanos. Nunca son parte de la flora normal, pero puede causar una
infección subclínica, por ejemplo, M. tuberculosis

2. Bacterias que forman parte de la flora normal pueden adquirir factores


de virulencia transformándolos en patógenos, p. e. E. coli

3. Bacterias de la flora normal pueden causar enfermedades si acceden a


tejidos profundos por trauma, cirugía, sobre todo si se asocia con un cuerpo
extraño, por ejemplo, S. epidermidis

4. Personas inmunocomprometidos. Alto riesgo bacterias de vida libre o


parte de la flora normal pueden causar la enfermedad, especialmente si se
introducen en los tejidos profundos, por ejemplo, Acinetobacter
Como Saber Que Un Determinado Patogeno
Produce Una Enfermedad Específica

Postulados de KOCH
Concepto del iceberg de las enfermedades infecciosas

Enfermedad
0.1-1% de las infectiones son
Clinica clásica
severas

Enfermedad
Menos severa
50% de las infectiones son
Clinicamente aparente

Infecciones asintomaticas
100% de las Espectro de
infectiones no
se manifiestan Virulencia
clinicamente
Concepto del Iceberg de la infección
Respuesta celular Respuesta del huésped

Lisis de la célula Fatal

Enfermedad clínica
Transfor mación o y severa Enfermedad
Efecto
disfunción celular
discernible clínica
Leve y moderada
severidad de la
enfermedad

Maduración viral Infección sin


incompleta enfermedad
Cambios clínica Enfermedad
visuales subclínica
bajos Exposición
Exposición sin
Sin entrada a
infección
la célula
¿QUE ES UN MICROORGANISMO PATOGENO?

PATOGENICIDAD BACTERIANA

Es la capacidad de las bacterias para causar daño en un


hospedero específico. Se relaciona con los factores de virulencia
que posee la bacteria y la susceptibilidad del hospedero.

FACTORES DE VIRULENCIA

Moléculas del agente bacteriano que tienen la capacidad de


producir o inducir daño en el hospedero.
¿QUE ES LA VIRULENCIA?

Son los diferentes grados de patogenicidad que pueden tener diferentes


cepas de una misma especie.

Por lo tanto, la virulencia proporciona una expresión cuantitativa de la


patogenicidad o de la posibilidad de causar enfermedad.

Streptococcus pneumoniae

Capsulas virulentas

Neumonía
CEPAS AVIRULENTAS CAPACIDAD ANTIGENICA

RESPUESTA INMUNE
(células vivas atenuadas)

INFECCION

Multiplicación exitosa de un microorganismo dentro del huésped

En los últimos años el número de infecciones causadas por


microorganismos que anteriormente se consideraban no patógenos ha
aumentado. (flora normal)
¿QUE ES UN MICROORGANISMO PATOGENO?

BACTERIAS PATOGENAS OPORTUNISTAS

Pertenecen a la flora normal (comensales) Causan


enfermedad en individuos con factores predisponentes

Pseudomonas aeruginosas

BACTERIAS PATOGENAS PRIMARIAS

Pueden causar enfermedad en individuos sin


factores predisponentes (sanos)

Neisserias , Brucella abortus


No todos los microorganismos patógenos tienen igual
probabilidad de causar enfermedad en una misma población de
huéspedes susceptibles.

PARA CAUSAR LA ENFERMEDAD UN MICROORGANISMO DEBE:

•Penetrar en el huésped
•Desarrollar su metabolismo y multiplicación en los tejidos del
huésped.
•Resistir a las defensas del huésped.
•Producir daño en el huésped.
¿Cómo el microorganismo causa daño en el
hospedero (patogénesis)?

Tipos de daño al hospedero:

1. Infección: implica colonización del hospedero por el agente


infeccioso.

2. Intoxicación: no requiere colonización del hospedero.


ej. Enterotoxina de Staphylococcus aureus, (intoxicación
alimentaria)
Tipos de microorganismos según patogénesis

Microorganismos preferentemente invasores: penetran epitelios


intactos.

Microorganismos preferentemente toxigénicos: no penetran los


epitelios celulares.

Toxinas
1

6
Muchas bacterias cumplen los requerimientos
anteriores porque poseen factores de virulencia

¿Qué son los factores de virulencia?

Estructuras bacterianas o productos extracelulares


sintetizados por la bacteria que permiten su
establecimiento en el huésped y estimulan su potencial
para causar enfermedad.
Colonización bacteriana: primera etapa de la infección

1. ADHESION
2. ADAPTACION
3. MULTIPLICACION

INTERACCION
RECEPTOR – LIGANDO
especifica
Colonización bacteriana: primera etapa de la infección

 ADHESINAS BACTERIANAS  RECEPTORES EUCARIONTES

 Fimbrias  Frecuentemente son


 Acido lipoteicoico glicoproteínas de superficie.
 Proteínas de membrana
externa
 Acido teicoico
 Componentes PC: glicocalix

Tropismo tejido especifico


Colonización bacteriana: primera etapa de la infección

1. ADHESION
2. ADAPTACION
3. MULTIPLICACION

Adaptación
-T°
-pH
-Osmolaridad
-Sales biliares
-Sustancias
microbicidas
Microorganismos preferentemente invasores:
modelo Shigella sp.

Invasividad: Capacidad de penetrar a las células del


hospedero o cruzar sus epitelios intactos.

Principales tipos de factores de


virulencia:
- Adhesinas
- Invasinas
- Agresinas: daño tisular
- Impedinas o evasinas
- Modulinas

Invasión de una célula epitelial HEp-2


polarizada, vía inducción de “ruffling”
en su membrana por S.
typhimurium
Principales factores de virulencia de microorganismos
invasores

Invasinas: promueven la invasion. Modulinas: estimulan receptores:


Invasina Lipoproteinas
Intimina LPS
Internalina Acidos teicoicos

Agresinas: causan daño tisular. Evasinas: factores antifagocitarios


-Enzimas: Hialunoridasas Capsula
proteasas. LPS
-Toxinas: LPS, toxina Shiga Proteína M
Enzimas bacterianas involucradas en la invasión
tisular

 Colagenasa: degrada el colageno, tejido conectivo


fibroso.
 Coagulasa: coagulacion del plasma, protección de
la fagocitosis (S. aureus).
 Hialuronidasa: degrada acido hialuronico, tejido
conectivo. Favorecen diseminación en los tejidos.
 Hemolisisnas: destruyen glóbulos rojos.

 Leucocidinas: destruyen los leucocitos.


Factores que permiten vencer las barreras defensivas del
huésped

1. Factores Antifagocitarios:

a) Escape a la ingestión: capsula antifagocitaria


Bacillus anthracis
Streptococcus pneumoniae (80 tipos)
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus pyogenes (60 tipos)

b) Escape a la muerte intracelular: modifican la membrana de los


fagosomas, evitan la fusión fagosoma – lisosoma.
Mycobacterium tuberculosis.

2. Variación Antigénica: cambian los antígenos de superficie, evade el


sistema defensivo del huésped.

Neisseria gonorreae: cambia proteínas de m. externa


Microorganismos preferentemente toxigénicos: modelo
Corynebacterium diphtheriae

Toxicidad: capacidad para generar toxinas

Principales tipos de factores de TOXINAS ESTRUCTURALES


virulencia: -Lipopolisacarido o endotoxina
-Adhesinas (Gram negativos)
-Agresinas TOXINAS -Asociado con la envoltura
celular
-Son menos potentes
-Se liberan por lisis bacteriana.

-Acidos teicoicos (Gram


positivos)
-Se liberan por lisis
bacteriana
-Envoltura celular
Toxinas Estructurales

LPS: IL-1 fiebre


TNF choque séptico
Toxinas no Estructurales

EXOTOXINAS (proteínas)

-Extracelulares
-Gram positivos y Gram negativos
-Potentes a muy baja concentración
-Según sitio blanco especifico:
-Neurotoxinas
-Citotoxinas
-Leucocidinas
-hemolisinas
-Algunas son buenos inmunógenos
(toxoide)
Ejemplos de bacterias patógenas y su mecanismo de
patogenicidad

1. Multiplicación e invasión tisular:


1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Shigella sp.

2. Multiplicación tisular y producción de toxinas:


Vibrio cholerae

3. Producción de exotoxinas:
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Corynebacterium diphteriae
Definición
 Es el conjunto de gérmenes que conviven con el
huésped en estado normal, sin causarle enfermedad.

 Su composición es característica para la especie


humana, tanto en los gérmenes que la componen
como su numero y distribución en el organismo.

 Muchos factores como la edad, la alimentación, el


clima, el pH y las hormonas modifican la flora normal.
Flora Normal
Todas las superficies del cuerpo posee una rica flora bacteriana
normal, especialmente la boca, la nariz, surco gingival, el
intestino grueso, la piel.

Pueden constituir un problema:


 pueden contaminar las muestras de exámenes clínicos
 puede causar una enfermedad

Pero es beneficiosa ya que:


 puede proteger contra la infección por patógenos impidiendo
la colonización las superficies epiteliales (resistencia a la
colonización)
Clasificación
 FLORA BASAL: Staphylococcus epidermidis,
Escherichia coli.

 FLORA TRANSITORIA: variable de un ser humano a


otro o variable en tiempo y condición.
Sitios estériles y colonizados
Sitios colonizados Sitios estériles
 Piel y mucosas  Pleura
 Intestino delgado  Meninges
 Intestino grueso  Pericardio
 Vagina  Utero
 Tracto urinario inferior  Sistema circulatorio
 Estomago?  peritoneo
• MICROORGANISMOS NATURALES DE LA PIEL

• FLORA NORMAL DE LAS MANOS

• MICROORGANISMOS DE LA CAVIDAD ORAL

• MICROORGANISMOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

• MICROORGANISMOS DE VIAS RESPIRATORIAS

• MICROORGANISMOS DEL OIDO EXTERNO

• MICROORGANISMOS DE LAS CONJUNTIVAS

• MICROORGANISMOS DE VIAS GENITOURINARIAS


Flora normal: ventajas

• Efecto sobre digestión/nutrición


• Biotransformación de ácidos biliares y colesterol
• Producción de nutrientes y vitaminas

• Estimulación de los mecanismos de defensa


• Interferencia con patógenos exógenos
Factores que afectan al mantenimiento de la
flora

 Nutrientes.
 pH.
 Temperatura.
 Humedad.
 Potencial redox.
 Resistencia a sustancias naturales.
 Presencia de receptores celulares.
 Interferencia bacteriana.
Flora microbiana de la PIEL
 Varía en función del Nº de glándulas sebáceas
y sudoriparas.
 Oscila de 102/cm2 en palmas a 106/cm2 en cuero
cabelludo.
 Regulación:
 Secreciones de glándulas sebáceas.
 Sudor.
 Descamación celular.

 Bacterias comunes: Estafilococos coagulasa negativo


(S. epidermidis), Propionibacterias, Corinebacterias,
Clostridium spp.
Flora Microbiana Nasofaringe y Orofaringe

 Fosas nasales:
 Flora de piel + S. aureus (20-30%).
 Nasofaringe:
 Flora de boca + N. meningitidis, S. pneumoniae, H.
influenzae y B. catarrhalis.
 Orofaringe:
 -Flora nasofaringe + estreptococos viridans y neiserias.
Flora Microbiana de la Cavidad Oral
 Cocos Grampositivos: estreptococos alfa hemolíticos y no
hemolíticos (S. viridans).
 Cocos Gramnegativos: Veillonella spp.
 Bacilos Grampositivos: Actynomices spp y Lactobacillus spp.
 Bacilos Gramnegativos:
 Anaerobios: Porphyromonas spp y Fusobacterium spp.
 Capnofílicos: Eikenella spp y Capnocytophaga spp.

 Espiroquetas.
 Micoplasma.

 Protozoos: amebas.
Flora Microbiana Aparato Digestivo
 Esófago: alimentos y saliva

 Estómago:
 Papel del pH y enzimas gástricos
 Lactobacilos y Helicobacter spp.

 Intestino delgado:
 De 103/g en duodeno a 108/g en ileon terminal (parecida
a colon).
Flora Microbiana Aparato Digestivo
 Colon:
 De 108-11/g a 1012/g.
 25% del peso seco de las heces.
 Varía en función de la dieta.
 96-99% anaerobios estrictos:
 Bacteroides spp (fragilis), Fusobacterium spp, Bifidobacterium
spp y Clostridium spp.
 1-4% facultativos:
 Enterococos, enterobacterias (E. coli ) y levaduras.
Flora Microbiana
Aparato Genitourinario
 Genitourinario masculino y urinario
femenino: estéril excepto uretra distal.
 Genital femenino:
 Antes de la pubertad: Mixta piel.
 Periodo fértil:
 Lactobacilos.
 BGN anaerobios.
 CGP. Sobreviven a pH
ácido
 Levaduras.
Flora normal como Patógenos Oportunistas

Ejemplos :
 E. coli puede producir ITU por vía ascendente.
 Perforación colónica y peritonitis.
 Endocarditis por estreptococos viridans

 Inmunodepresión infección.
Características comunes
 Bacilos GRAM positivos.
 Esporulados.
 La mayoría de las especies bacterianas no son
patógenos primarios.
 Pertenecen a la flora saprófita y son abundantes en el
ambiente.
 La mayoría de las infecciones se asocian al consumo de
alimentos (toxinas o bacterias)
Género Bacillus: Características Generales
 Familia Bacillaceae.
 Bacilos Gram +, esporulados, de gran tamaño.
 En general móviles (peritricos).
 Incluye bacterias aerobias y anaerobias facultativas.
 Se describen 34 especies.
 Termófilas (<75°C) y psicrófilas (5,8°C)
 Pueden crecer en extremos de acides y alcalinidad
 La mayoría catalasa positivos
Bacillus cereus.

Bacillus subtilis.

Bacillus anthracis.
Morfología y fisiología.
 Bacillus antrhacis
 Bacilo de 3-5 um de largo y de 1-2 um de ancho.
 Inmóvil.
 Presencia de capsula.
 Endospora ubicada centralmente.
 Colonias grandes (2-3 mm de diámetro).
 No producen hemolisis.
 Resistencia en el ambiente.
Estructura antigénica
 Polipéptido capsular. (ácido D-glutámico)
 Antígeno somático polisacárido.
 Toxinas : factor edema y toxina letal. (tres toxinas)
Características bioquímicas
Diagnóstico
 Muestra ideal:
Material patológico, alimentos y suelo.

 Examen directo.
 Tinción Gram.
 Tinción OLT (capsula).
 Tinción azul de metileno.

 Cultivo.
Enfermedades asociadas a Bacillus
Bacillus antrhacis
 Carbunco cutáneo: pápula indolora evoluciona a una ulcera
rodeada de vesículas y posteriormente formación de escaras.
 Carbunco gastrointestinal: se forman ulceras en el lugar de la
invasión (boca, esófago e intestino).
 Carbunco por inhalación: signos inespecíficos iniciales con
aparición rápida de septicemia, fiebre, síntomas meníngeos (casi todos
fallecen).
Epidemiología:

 B. anthracis infecta fundamentalmente a herbívoros.


Humanos son huéspedes accidentales

 Se aísla rara vez en los países desarrollados, pero es prevalente


en zonas pobres donde no se vacuna a los animales

 Las personas de riesgo son aquellas que viven en zonas


endémicas en contacto con animales infectados o con tierra
contaminada.

 El mayor riesgo asociado al carbunco en los países


industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis
como agente del terrorismo biológico
Tratamiento, prevención y control

 El ciprofloxacino es el fármaco de elección; se pueden usar


penicilina, doxiciclina, eritromicina o cloranfenícol (si son
sensibles), pero las bacterias son resistentes a las sulfamidas y a
las cefalosporinas de espectro ampliado

 La vacunación del ganado y de las personas de las zonas


endémicas puede controlar la enfermedad, pero las esporas son
difíciles de eliminar de la tierra contaminada

 La vacunación animal es eficaz. Las vacunas humanas tienen una


utilidad limitada
Género Clostridium
 Bacilos Gram +.
 Espora deforma el cuerpo bacteriano.
 Anaeróbicos.
 Grandes productores de toxinas.
 En general móviles.
 Distribución en suelos y sistema digestivo de animales.
Clostridium perfringens Clostridium difficile
Clostridium chauvoei Clostridium tetani
Clostridium patógenos.
 Cl. chauvoei
 Cl. septicum
 Cl. tetani
 Cl. botulinum
 Cl oedematiens (novyi)
 Cl perfringens (Welchii)
 Cl haemolyticum (novyi D)
 Cl sordelii
C. botulinum C. tetani C. perfringens C. difficile
Microorganismo Vía de Sitio de producción Sitio de acción
entrada
Cl. Botulinum Oral Fuera del hospedador SNC

Cl. Tetani Heridas Heridas SNC


Cl. Chauvoei Oral/heridas Masas musculares Musculo
profundas

Cl. Perfringens Oral/heridas Intestino/musculo. Epitelio


intestinal/musculo

Cl. Septicum Heridas Heridas Musculo


Cl. Haemolyticum Oral Riñón Riñón /SNC
Cl. Novyi Heridas Subcutáneo Subcutáneo y
musculo
Cl. sordelli Oral/heridas Intestino/tejidos Intestino/tejidos
Clasificación (tipo de patogénesis)
 Clostridios histotóxicos.
 Infecciones tisulares.
 Clostridios enterotoxigénicos.
 Intoxicaciones alimentarias.
 Clostridium tetani (tetano)
 Clostridium botulinum (botulismo)

Se diferencian:
Por el tejido afectado y sintomatología que produce.
Por las características morfológicas y de cultivo
Por las características bioquímicas y por antigenicidad diferente
Tipos de patogénesis:

1. Histotóxica - infecciones de los tejidos

Clostridium septicum; endógenamente adquirida


• cellulitis
• Mionecrosis
• gangrena gaseosa
• fascitis

2. Enterotoxigénica - enfermedad gastrointestinal


• Clostridial , enfermedades transmitidas por alimentos (8-24h después de la
ingestión de grandes cantidades de microorganismos en productos de carne
contaminada, las esporas germinan, produciendo enterotoxina (C. perfringens tipo A)

• Enteritis necrotizante (productoras de la toxina deC.perfringens tipo C)


3. El tétano (exógena adquirida) – neurotóxina de C. tetani
a. Generalizada (más común)
b. Cefálica (infección primaria en la cabeza, comúnmente oído)
c. Localizada
e. Neonatal (cordón umbilical contaminado)

4. Botulismo (exógena adquirida) - neurotoxina de C. botulinum.

a. Transmitidas por alimentos (intoxicación,1-2 días período de


incubación)
b. Infantil ( ingestión de esporas en la miel)
c. La herida (síntomas similares a los alimentos, pero incubación
de 4 días o más)
Las endosporas de Clostridium

• Se forman bajo condiciones ambientales adversas


• Las esporas son un mecanismo de supervivencia
• Las esporas se caracterizan sobre la base de la posición, tamaño y forma
• C. perfringens y C. botulinum, desarrollan esporas ovoide subterminal
• C. tetani esporas redondas terminal
Clostridium tetani
Tincion Gram
TETANO
Cuadro Clínico

Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:

• Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula,


cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen,
miembros superiores e inferiores)
• Fiebre y pulso rápido
• Dificultad para tragar
• Apnea
• Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene
encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante
(emprostótono).
Efectos musculares en pacientes con tetano

Opisthotonos
Mecanismos de Acción de
la Toxina del Tetanus
Toxina botulinica
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina,
causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos
esqueléticos.

Los síntomas generalmente aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los


alimentos contaminados (conservas). No se presenta fiebre con esta infección.

En los adultos, los síntomas pueden abarcar:


 Cólicos abdominales
 Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria
 Dificultad al deglutir y al hablar
 Visión doble
 Resequedad en la boca
 Náuseas
 Ausencia temporal de la respiración
 Vómitos
 Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)
Mecanismo de action de la
toxina Botulinica
Cocos Gram negativos
Género Neisseria
• Neisseria meningitidis
• Neisseria gonorrhoeae
• Otras especies de Neisseria
• N. lactamica
• N. sicca
• N. subflava
• N. cinerea
• N. elongata
Generalidades
 Son diplococcos Gram negativos, con forma de granos de
café, generalmente están en pares.
 Son inmóviles.
 Crecen en ambiente aerobio.
 Capsulados en un 95%.
 Catalasa y oxidasa positivos

 Son exigentes en sus requerimientos nutritivos, crecen en


medios con nutrientes especiales (chocolate) y en
ambiente de CO2.
N. meningitidis
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Polisacarido capsular (serogrupos)
 Lipooligosacarido (LOS) (inmunotipos)
 Proteinas de membrana externa (OMP) (serotipo y subtipo)

FACTORES DE VIRULENCIA
N. meningitidis
CAUDROS CLINICOS :

 Meningitis (meningitis epidémica)


- Inflamación purulenta de meninges
- Desarrollo rápido y fulminante (pocas horas, 2 días)
- Alta tasa de mortalidad (10-15%)
 Meningococcaemia
- Infección diseminada
- Trombosis de los vasos sanguíneos pequeños
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen ⇒ aguda insuficiencia
adrenocortical causada por la hemorragia de la glándula suprarrenal
 Pneumonía
- Formas leves / bronconeumonía
Sepsis meningococica Meningococcaemia aguda.
Petequias en la conjuntiva bulbar

Síndrome
Waterhouse-Friderichsen Septicemia meningocócica.
Petequias en el paladar duro
N. meningitidis
Diagnóstico
Meningitis meningococica: tinción de Gram y cultivo LCR

TRATAMIENTO: penicilina y cefalosporina


N. gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA
 Reservorio:
 Hombre enfermo
 Portador sano

 Mecanismo de transmisión:
 Contacto sexual

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Capsula
 Pili
 Lipooligosacarido (LOS)
 Proteínas de membrana externa (OMP)
Factores de virulencia
Adherencia y colonización: Fimbrias
Epitelio uretra masculina, Proteínas de membrana
endocervix en la mujer, externa

Invasividad Proteína de membrana


externa permite
endocitosis

Toxicidad Endotoxina produce


destrucción de células
N. gonorrhoeae
CUADROS CLÍNICOS (Solo en Humanos. Transmisión sexual)
 Gonorrea
 Descarga purulenta en el sitio de infección
 Uretritis
 Cervicitis
 Epididimitis, prostatis--->infertilidad
 Faringitis
 infecciones diseminadas (1%)
 Sepsis, meningitis, endocarditis
 Perihepatitis
 Artritis supurativa
 Endometritis, inflamación pélvica --> infertilidad
gonorrea - aguda conjuntivitis Úlceras de la córnea

vasculitis gonococal
Artritis gonococal
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae
 Infecciones primarias
 Uretritis (hombre): inflamación de la uretra
 Cervicitis (mujer): inflamación del cuello del útero
 Conjuntivitis en recién nacidos
Gonorrea
Mujer Hombre
 Secreción purulenta  Secreción purulenta
endocervical,  95% es sintomático.
 Enrojecimiento del
endocervix
 Ocasionalmente secreción
vaginal
 Generalmente asintomático
80%
Gram exudado uretral
uretritis gonococica

TRATAMIENTO:
Penicilina (detección de resistencias)
Cefalosporinas
Quinolonas
GENERALIDADES DE
HONGOS
Hongos
• Presentan las características conocidas de una célula
eucariótica
Hongos
• Mohos u hongos filamentosos
•  pluricelulares
•  microscópicos

• Levaduras
•  unicelulares
• microscópicos

• Setas
•  pluricelulares
• macroscópicos
Características de los hongos
• Pared celular de quitina o a veces de celulosa

• Son ubicuos

• Tienen esporas (estructuras reproductivas y resistencia)

• Saprófitos y Heterotrófos, adquieren su alimento por


ADSORCION

• Membrana similar a otros Eucariotas contiene Ergosterol: en


lugar de colesterol (animales), o fitoesterol (plantas)

• Son inmóviles
Filamentosos o mohos

• En pan, queso o frutas

• Hifa: cada filamento, puede ser:


• septada
• no septada (cenocíticas o sifonada),

• Pueden contener más de un núcleo

• Micelio o talo: una masa de hifas


• Los hongos tienen hifas divididas en células por septas, con
poros que permiten el movimiento entre células. (hongo
septado : hongo superior)

• Los hongos cenocíticos (sifonados) no tienen septas : hongo


inferior

Cell wall
Nuclei Cell wall

Pore

Septum Nuclei

(a) Septate hypha (b) Coenocytic hypha


Hifas
Micelio (nutrición)
Esporas

• Esporas asexuales: esporas que salen desde hifas


aéreas Ej. conidios
• Sirven para dispersar el hongo
• Da un aspecto polvoroso

• Esporas sexuales: se producen por la fusión de gametos


unicelulares o de hifas llamadas gametangios)
Conidias

 Exosporas
 Producidas en estructuras externas
 Único medio de reproducción de los Deuteromycotina
 Base para la identificación
 Producidos por gemación o segmentación
 Estructura donde se almacenan: conidióforo
CONIDIAS

Microconidias
Diferentes formas
Macroconidias Tamaños y
disposición
Conidióforo

 Constituido por:
 Célula pie
 Vesícula (conidias)
 Fialide (Células conidiógenas)
 Métula
Principales familias de hongos

Deuteromicetos: esporas
asexuales causan
enfermedades en humanos
(hongos imperfectos) Ej.
Dermatofitos
Tipos de hifas de los diferentes grupo de
hongos
Grupo Hifas

Ascomicetos Septadas

Basidiomomicetos Septadas

Zigomicetos Cenocíticas

Deuteromicetos Septadas
Estructuras esporogénicas
Esporangióforos
• Aspergillus Penicillum
Ejemplo de hongos filamentosos con
hifas septadas
Tabiques transversales
Y longitudinales

Lesiones cutaneas

Alternaria alternata
Dermatofitos (hongos filamentosos septados)
Invaden tejidos queratinizados (tiñas)

• GÉNEROS:
• 1- Microsporum: Tienen microconidios y macroconidios
como forma de espora predominante, son voluminosos, de
pared rugosa, multicelular, y fusiformes, formándose sobre
los extremos de las hifas.
• 2- Trichophyton: Los microconidios que conforman sus
esporas son lo más predominante de ellos, aunque también
pueden tener macroconidios con forma de lápiz, de pared
lisa, con extremos romos, sin embargo, no es muy habitual
• 3- Epidermophyton: Solo forman macroconidios en forma
de mazo con una o cinco células,
Tinea corporis

4-7 compartimientos
• Microsporum
• Trichophyton
• Epidermophyton
Hongos sifonados
• Ryzophus
• Mucor
• Absidia
Metodos de estudio
• Crecimiento en medios de cultivo
• Permite observar características de las colonias que
ayuda en la identificación
• Ej. Agar Sabouraud
• Observación microscópica: la observación de las
estructuras reproductivas permite identificar el agente
Hongos dimórficos
• Según las condiciones de desarrollo (sustrato,
temperatura) pueden presentarse como unicelulares o
pluricelulares

• En esta clasificación se encuentra la mayoría de los


hongos patógenos
Levaduras
• Ovales, esféricos y casi cilíndricos

• La mayoría se reporducen por División


asimétrica o por gemación
( reproducción asexual)

• Algunas tienen reproducción sexual

• La mayoría son ascomycetos

• Colonias similares a las bacterianas

• Ej. Saccharomyces cerevisiae


• Candida albicans
Gemación
Levaduras
• Con tinción de Gram se observan como células ovales de
color violeta pero no pueden catalogarse como Gram
positivas ya que no tienen pared como las bacterias
Usos de las levaduras
• Las levaduras realizan fermentación de azúcares por lo que
son utilizadas en diversos procesos
Candida albicans (levadura patógena)

Pseudohifas (no
son verdaderas
hifas)

Levaduras
¿Cómo se identifican los hongos?
Métodos de estudio
• Cultivo en medios de cultivo

- Acidificar los medios


-Utilizar concentraciones de azucares elevadas
-Añadir antibióticos

• Ej. Agar Sabouraud


• Pruebas de identificación

• Pruebas bioquímicas : utilización de azúcares


(auxonograma)

• Prueba de filamentación: observación de pseudohifas


Candida sp.

• Prueba del tubo germinal  Candida albicans

• Sistemas comerciales de identificación de levaduras


Ej. API candida
MICOSIS
PARASITOS DE PLANTAS
HONGOS COMO PARASITOS
PARASITOS DE ANIMALES

PARASITOS HUMANOS

Vegetales

Infecciones Animales

Humanos
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

I. FACTORES QUE PROMUEVEN COLONIZACION

1. Capacidad de crecimiento a 37°C (termotolerancia)

2. Adherencia

3. Formación de biopelículas
4. Cápsula

5. Cambio de forma
(Dimorfismo)
Cambios pH
Densidad celular
Carencia de fierro

LEVADURA FORMA FILAMENTOSA

Expresión de

-Adhesinas
-Proteinasas
-Fosfolipasas
II. FACTORES DE VIRULENCIA QUE PRODUCEN DAÑO

1. Enzimas extracelulares: Fosfolipasas

Queratinasas

Proteinasas

2. Micotoxinas: Aflatoxina

Ocratoxina

Patulina
SE CLASIFICAN EN:

SUPERFICIALES: afectan a la epidermis


CUTANEAS: afectan epidermis, dermis, pelo, uñas
SUBCUTANEAS: afectan epidermis, dermis y tejido subcutaneo

SISTEMICAS O PROFUNDAS
Micosis superficiales
• Pitiriasis versicolor

• Agente etiológico: Malazzesia sp. (levadura)


• Síntomas: Manchas hipocrómicas o de color café
Micosis cutáneas
• Dermatofitosis (tiñas)

• Agente etiológico: dermatofitos queratofílicos


(filamentosos)
Tipos de tiñas
• Tiña pedis (pie de atleta)

• Tiña corporis (herpes circinado)

• Tiña unguium (onicomicosis)

• Tiña capitis (tiña de la cabeza)

• Tiña cruris (tiña inguinal)


Pie de atleta
• Zonas húmedas
• Contagio por calzado o duchas

• Síntomas: Eczema, lesiones decamatosas, placas


hiperqueratósicas
Tiña corporis
• Afecta a cualquier edad pero principalmente niños por
contacto con las mascotas

• Síntomas: afecta cabeza, tronco, cuello y extremidades


• Se presenta como manchas rojas en forma circular,
bordes sobreelevados con descamación y a veces
vesículas o pústulas
Onicomicosis
• Uñas blancas o amarillentas, quebradizas o deformes
• Usualmente no presenta más síntomas
Tiña de la cabeza
• Lesiones circulares en la cabeza
• Principalmente afecta a los niños
Tiña inguinal
• Se presenta en ingle y pliegues
• Manchas rojizas y descamativas de bordes definidos
Candidiasis
• Especie: Candida albicans

• Candidiasis oral
• Vaginitis
RESUMEN MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTANEAS
Aspergilosis
• Especies:

Aspergilosis broncopulmonar alérgica: reacción alérgica al hongo

Aspergiloma: tumor producto de una enfermedad pulmonar previa

Aspergilosis pulmonar de tipo invasivo: neumonía grave en


pacientes con sistema inmune deficiente Ej. SIDA
Candidiasis sistémica
• Candida ingresa a través del sistema digestivo y los
catéteres intravasculares

• Una vez diseminada afecta a diversos órganos, riñón,


hígado, bazo, cerebro, ojos, corazón y otros.
Mucormicosis
• Rinocerebral: afecta senos paranasales
• Pulmonar: neumonía que se disemina
• Gastrointestinal
Histoplasma, Coccidioides y Blastomyces
• Hongos dimórficos que se adquieren por inhalación y
afecta a pacientes con sistema inmune debilitado

• Histoplasmosis: enfermedad respiratoria


• Coccidiomicosis: afecta sistema respiratorio
• Blastomicosis: neumonía febril
Cryptococcus
• Especie: C. neoformans

• Levadura que vive en el suelo


• Su factor de virulencia es la cápsula (antifagocitaria)

• Se adquiere por inhalación de partículas conteniendo la


levadura, llega al pulmón y se puede diseminar hasta el
cerebro en pacientes con sistema inmune debilitado
TRANSMISIÓN DE LAS MICOSIS
1. Contacto directo. Ejemplo: dermatofitosis.

2. Penetración a través de heridas en la piel.

3. Penetración a través del tracto respiratorio. Ejemplo:


histoplasmosis.

4. Penetración por cateterismo intravenoso. Ejemplo:


candidiasis.

5. Autoinfección. Ejemplo: pitiriasis versicolor.


INTOXICACIONES POR
HONGOS (SETAS)
ALGUNOS HONGOS PRODUCEN
«MICOTOXINAS» EN LOS ALIMENTOS
ANTIMICOTICOS
Antimicóticos
• Compuestos que actúan sobre
estructuras o procesos propios
de los hongos

Se pueden aplicar por vía oral o


tópica

Suelen ser tóxicos por lo que se


prefiere su uso tópico
Mecanismos de acción
Ejemplos de antimicóticos según
mecanismos de acción
• Alteración membrana citoplasmática: Polienos
(anfotericina B, nistatina), Azoles ( Fluconazol,
Clotrimazol, Ketonoconazol)

• Alteración ácidos nucleicos: 5-fluorocitosina

• Alteración de pared celular: polioxinas

• Formación de microtúbulos: Griseofulvina


VIRUS
 La palabra virus significa veneno y corresponde a la
denominación que se le dio originalmente a fines del
siglo XVIII a ciertas sustancias que tenían poder
patógeno.
¿ Que son los virus?
 Características:
 Poseen un acido nucleico.
 Parásitos intracelulares obligatorios.
 No tienen enzimas, ribosomas.
 No poseen ATP, ni generan energía.
 No se dividen por fisión binaria.
 Pueden ser cristalizados o liofilizados.
Generalidades
 Los virus son mucho más pequeños que las células
procariontes o eucariontes.
 En general, a diferencia de las células, los virus tienen una
estructura simple y estática.
 No tienen un sistema metabólico propio.
 Dependen de la maquinaria de la célula hospedera para su
replicación.
 Tienen genomas de ADN o ARN , pero carecen de ribosomas y
otros factores necesarios para la traducción de proteínas.
Generalidades
 El acido nucleico viral contiene toda la información para
que la célula infectada sintetice las macromoleculas
especificas del virus para que este pueda reproducirse.
 La infección por virus puede tener nulo efecto en la célula
o dañarla y provocar muerte celular.
 Tienen la capacidad de infectar todas las formas vivientes:
bacterias, protozoos, plantas, hongos, insectos, peces,
reptiles y mamíferos.
 Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo
siguiente:
 replicación del genoma y empaquetamiento;
 producción de proteínas virales;
 subvertir funciones celulares para permitir la producción
de viriones.

Acelulares
1 tipo de Acido nucleico

No poseen:
-Mitocondrias
-Ribosomas
-ATP
Dependientes de una célula
Definiciones usadas en Virología.
 VIRUS: corresponde a una partícula viral completa, en relación a
la especie o género viral que se esté definiendo, término general
ya sea intracelular o extracelular
 VIRION: el virus cuando se encuentra extracelular (partícula
infectiva)
Definiciones usadas en Virología.
 VIRUS NO CONVENCIONALES

1.- VIROIDES: estructura compuesta sólo por un ácido


nucleico (en general ARN), son infecciosos ej.
enanismo del crisantemo, clorosis del pepino, etc.

2.- PRIONES: unidad compuesta sólo por proteína


autorreplicantes resistente a T° altas, luz UV,
formalina ej. Scrapie, EEB, Creutzfeldt-Jakob y Kurú.
Incubación larga y 100% fatal.
Presentaciones de los virus
 VIRUS DEFECTIVOS: son los que no tienen ácido nucleico o alguna
otra estructura, lo que le impide ser infeccioso.

 SEUDOVIRIONES: viriones que poseen ácido nucleico celular.

 VIRUS HIBRIDO: tiene partes de un virus y otras de una familia


distinta.

 VIRUS SATELITES: necesitan de otro virus para replicarse ej. parvov.


/adenov

 VIRUS LENTOS: virus que poseen un periodo de incubación largo.

 ESTADO DE PROVIRUS: virus oncogénicos insertan su ácido nucleico


en el genoma celular, en bacterias inserción de ácido nucleico viral se
conoce como PROFAGO (BACTERIOFAGO)
Estructura viral
Los virus están constituidos por macromoléculas, las cuales se
organizan de tal manera que le confieren sus propiedades
biológicas y físico-químicas. Estos componentes son:

 Acido nucleico: DNA o RNA.


 Proteínas.
 Lípidos.
 Hidratos de carbono.

Estos componentes se organizan constituyendo las partículas virales.


Estructura viral

 Una partícula de virus, conocida como virion, está compuesta


de una molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) y una
envoltura proteínica .

 La envoltura proteínica recibe el nombre de Capside. Está


formada por unas subunidades idénticas denominadas
capsómeros

 Las proteínas estructuralmente asociadas con el ácido nucleico


se denominan nucleoproteínas mientras que la asociación de
las proteínas de la cápside viral con el ácido nucleico se
denomina nucleocapside
Nucleocapside

Envoltura

Virus
capsomeros
envuelto

Nucleocapside
(una nucleocapside sin
un genoma es una capside)
ESTRUCTURA VIRAL
 Dentro del virión existen una o mas enzimas específicas.
Actúan durante los procesos de infección y replicación viral.

 Lisozima, facilita la penetración.

 Polimerasas: transcripción del ácido nucleico.

 Neuraminidasas. Ayudan a la liberación del virus.


Rodeando las nucleocápsides, existe una membrana
lipoproteica a través de la cual emergen las glucoproteínas
virales de envoltura
 Los virus mas simples son aquellos que carecen de envoltura y
tienen ADN o ARN de cadena sencilla.

 Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea


la nucleocápside, esta se compone de una bicapa lipídica con
proteínas insertadas en ella.

 Algunos presentan colas proteicas complejas que se requieren


para el anclaje o la penetración en la célula hospedadora
(bacteriófagos)
El conjunto de ácido nucleico y proteínas es altamente
organizado y recibe el nombre de nucleocápsula. Esta estructura
se ordena de acuerdo a ciertas simetrías, adoptando las
siguientes formas:

 Icosaedro: consiste en un poliedro regular de 20 caras planas


triangulares.
 Helicoide: la organización corresponde a una estructura en
espiral o hélice.
 Compleja: en este tipo de nucelocápsula no hay una simetría
regular.
Virus cilíndricos o helicoidales
 En los virus cilíndricos o helicoidales, los capsómeros, se ajustan en una
estructura helicoidal en torno a un eje central donde se encuentra una
hélice simple de ácido nucleico.

 El material genético, generalmente ARN monocatenario, pero también ADN


monocatenario en algunos casos, está rodeado por la hélice de proteínas

 La longitud de la cápside helicoidal está relacionada con la longitud del


ácido nucleico contenido en ella.
Virus icosaédrico
Virus complejo
Los virus complejos, con pequeñas variantes, responden a la
siguiente estructura general:

 Una cabeza de estructura icosaédrica


que alberga el ácido nucleico.
 Una cola de estructura helicoidal que
constituye un cilindro hueco.
 Un collar de capsómeros entre la
cabeza y la cola.

 Una placa basal, al final de la cola, con


unos puntos de anclaje que sirven
para fijar el virus a la membrana
celular
Envoltura lipoproteica
 Muchos virus, exteriormente a la cápsida, presentan una
envoltura de características similares a una membrana
plasmática: doble capa fosfolipidica y proteínas, muchas de ellas
glicoproteinas que proyectan salientes hacia el exterior llamados
espículas .
Comparación de los virus sin envoltura (A) y con envoltura (B), 1. cápside, 2. ácido
nucleico, 3. capsómero, 4. nucleocápside, 5. virión, 6. envoltura, 7. espículas
Funciones de la Cápside
 Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas
tisulares
 Presenta estructuras que permiten la unión del virus a los
receptores de membrana de la célula que infectaran. (Virus
Desnudos)
 Actúan como complejo antigénico, estimulando la respuesta
inmune del huésped
Envoltura
Propiedades de las proteínas de superficie
 Constituyen un mecanismo de protección del genoma contra la acción de
las nucleasas bacterianas o tisulares
 Presentan afinidad con receptores celulares, participando de la adsorción
y penetración del virus a la célula huésped
 Esta afinidad selectiva determina el tropismo del virus por determinados
tejidos.
 Poseen capacidad antigénica, induciendo en un huésped una respuesta
inmune, mediada por anticuerpos neutralizantes.
Enfermedades humanas causadas por virus
 Lechina
 Gripe
 Parainfluencia  Varicela
 Sarampión  VPH ( virus del papiloma humano)
 Paperas  Megalovirus
 Poliovirus
 Hepatitis y sus tipos  El Hanta
 Ebola  Meningitis
 Herpes Simple  Encefalitis viral
 Rubéola
 Virus cincitial respiratorio (Catarral)
 Poxvirus
 VIH ( Virus de inmunodeficiencia  Virus de la leucemia humana: paraparesia
adquirida) espástica tropical
 Rabia  Adenovirus producido por las ratas:
 Aerovirus enfermedad hemorragica)
 Dengue
 Fiebre amarilla
Clasificación de los virus

 Los virus se han clasificado dependiendo del tipo de ácido


nucleico que contienen, las características de la envoltura del
virión, cuando existe, a la posición taxonómica de sus
huéspedes, a la patología que producen, etc.

 Combinando caracteres como los enumerados, y por ese orden


de importancia, se han reconocido unos 30 grupos de virus
internamente bien definidos.
Acido nucleico
 ARN o ADN.
 Es el responsable de la infecciosidad.
 Puede ser de una cadena (ss) o de doble cadena (ds).
 Además, puede ser segmentado, lineal o circular.
 Alta capacidad de mutación.
 En general los genomas de virus ARN son mas pequeños
(30,000 nucleótidos), ya que las polimerasas virales tienden a
cometer mas errores que las ADN.
 Virus ADN puede alcanzar hasta 300,000 nucleótidos
CLASIFICACION SEGÚN EL GENOMA
Clasificación de Baltimore
 Grupo I: Virus ADN bicatenario (o Virus dsDNA).
 Grupo II: Virus ADN monocatenario (o Virus ssDNA).
 Grupo III: Virus ARN bicatenario (o Virus dsRNA).
 Grupo IV: Virus ARN monocatenario (o Virus ssRNA).
CLASIFICACION VIRAL DE BALTIMORE
Clasificación viral

 El ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses) ha


propuesto un sistema universal de clasificación viral. El sistema
utiliza una serie de taxones como se indica a continuación:

Orden (-virales)

Familia (-viridae)

Subfamilia (-virinae)

Genero (-virus)

Especie ( ).
CLASIFICACION VIRAL
CLASIFICACION VIRAL
Cromosoma Bacteriano
Bacteriofago ADN

El virus inyecta el ADN dentro DNA viral (profago) puede estar


de la bacteria afuera del cromosoma de la celula

Ciclo
Ciclo Lisogénico
Lítico

El ADN viral forma un circulo DNA viral (profago) puede


Enzimas virales liticas rompen la pared
Bacteriophage puede replicarse
celular de la bacteria, liberando nuevos
con la bacteria por muchas
virus que atacan otras celulas
generaciones

Profago

Las proteinas y acidos nucleicos, se El AND viral se auto inserta


ensamblan produciendo nuevos virus dentro del cromosoma
completos bacteriano
Ciclos de vida alternativos de los virus animales
CURVA DE MULTIPLICACION DE LOS VIRUS ANIMALES

PERIODO DE CONTAGIO (DEPENDE VIRUS)

PERIODO DE INCUBACION
ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE LOS VIRUS.

Agentes Físicos
Temperatura; los virus son muy termolábiles
• 55-60ºC VM se reduce a unos segundos
• 37ºC unos minutos
• 20ºC unas horas
• 4ºc unos días
• -70ºC VM de meses o años.
Virus envueltos son más sensibles que desnudos.
La congelación/descongelación provocan pérdida de infectividad
ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE LOS VIRUS.

Agentes Físicos

Radiaciones:

 Alteran los ácidos nucleicos.

 Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los de


doble cadena
ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE LOS VIRUS.

Agentes químicos
1. Solventes de lípidos.
Compuestos orgánicos (éter, cloroformo) afectan solo a virus envueltos,
Detergentes iónicos y no iónicos: solubilizan los constituyentes lipídicos de
virus Envueltos
2.- Desinfectantes
Formaldehído, a. clorhídrico e hipoclorito sódico se usan para
descontaminación del material
3.- Colorantes vitales
Rojo neutro y naranja de acridina se unen al AcNucleico y el virus se
sensibiliza (inactivación por luz)
Antivirales

• Generalmente son tóxicos para el hospedador

• Generalmente son del tipo análogos de nucleósidos,


intefieren con la replicación de los ácidos nucleicos
Ej.AZT, Aciclovir

• Interferones: proteínas de bajo peso molecular


producidas por células animales en respuesta a los virus,
que impiden la multiplicación vírica en células normales
estimulando la producción de proteínas antivíricas Ej.
IFN-a, IFN-b, IFN-g
EFECTO DE LOS INTERFERONES
Facultad de Ciencias Biológicas
Departamento de Ciencias Biológicas
Principal puente de entrada de patógenos víricos

Puerta de entrada Virus Enfermedad


Sistema respiratorio Virus de la gripe Gripe
Virus sincicial-respiratorio Bronquiolitis
Virus de la varicela- zoster Varicela
Virus herpes simples tipo I Herpes labial
Virus del sarampión Sarampión
Virus de la parotiditis Parotiditis
Virus de rubeola Rubeola
Hantavirus neumonía
Aparato digestivo Virus de la hepatitis A Hepatitis A
Poliovirus Poliomelitis
Rotavirus Diarrea
Piel Virus de la rabia Rabia
Virus de la fiebre amarilla Fiebre amarilla
Virus del dengue Dengue
Principal puente de entrada de patógenos víricos

Puerta de entrada Virus Enfermedad


Aparato genital Papilomavirus humano Papilomas (verrugas)
Virus de la hepatitis B Hepatitis B
Virus de la
inmunodeficiencia humana Sida
Virus herpes simples tipo II Herpes genital
Sangre Virus de la hepatitis B Hepatitis B
Virus de la hepatitis C Hepatitis C
Virus de la hepatitis D Hepatitis D
Virus de la
inmunodeficiencia humana Sida
Transplacentaria Rubeola Anomalías congénitas
Sistema Respiratorio
 Modelos de virus respiratorios (transmisión: aerosoles,
gotas de saliva)
 Adenovirus
 Virus de la parotiditis
 Virus de la varicela zoster
 Virus de la gripe
 Virus del sarampión
Sistema Respiratorio: entrada

5
Adenovirus
 Clasificación: Clase I Baltimore
 Familia Adenoviridae
 Estructura: DNAds, sin envoltura, núcleocápside icosaédrica

 Transmisión:
 Respiratorio
 Fecal-oral
 Inoculación directa de la conjuntiva
 Periodo de incubación: 5 – 12 días.
Adenovirus
 Mecanismos de Patogenicidad:
 Tipo de infección: (antígenos T)
Líticas
 Persistentes o crónica ( células linfoide)

 Oncogénica ( produce transformación)

 Epidemiología:
 Endémica en todo el mundo, brotes durante todo el año.
 Grupos de riesgo:
 Niños menores de 14 años
 Personas residentes en áreas pobladas (guarderías,
campamentos militares, clubes de natación, etc.)
Adenovirus
 Patogenicidad:
 Proteína de la fibra vírica determina la especificidad de la
célula diana (dependiendo del serotipo de la célula vírica)
 El virus infecta células mucoepiteliales, vías respiratorias,
gastrointestinales y de la conjuntiva.
 El virus permanece en le tejido linfoide (amígdala, adenoide
y placa de peyer)
Mecanismos de diseminación de los adenovirus en el
interior del organismo.
Adenovirus
 Diagnostico:
 Muestra de secreciones respiratorias (nasofaringes)
 Inmunoanálisis de inmunoabsorción unido a enzima,
anticuerpos fluorescentes, PCR
 Resistentes al éter
 Se inactivan a los 56ºc
 Causan hemoaglutinación.
 Tratamiento y profilaxis: “autolimitado”
 Tratamiento antiviral: vacunas, no hay de uso habitual.
Conjuntivitis provocada por un adenovirus.
Imagen histológica de células infectadas
por adenovirus.
El ensamblaje ineficaz de los viriones
provoca la aparición de cuerpos de
Inclusión basófilos oscuros que
contienen ADN, proteínas y cápsides.
NEUMONIA
VIRAL
Virus de la Parotiditis
 Familia Paramyxovirus
 Estructura: RNA cadena sencilla, núcleocápside icosaédrica,
con envoltura
Virus de la Parotiditis
 Enfermedades
 Causa parotiditis o paperas (inflamación de las glándulas salivares)

 Transmisión y epidemiología
 Directo
 Gotitas respiratorias
 Incidencia en invierno

 Patogenia e inmunidad
 Infecta tracto respiratorio superior y se disemina a través sangre a
glándulas parótidas, testículos, ovarios, páncreas y meninges.
 Personas que han tenidos enfermedad se produce inmunidad por
vida
Virus de la Parotiditis
 Manifestaciones clínicas
 Incubación 18 /21 días
 Fiebre , malestar y anorexia
 Diagnostico de laboratorio
 Clínico
 Muestra bucofacial, orina, LCR, sangre
 Tratamiento
 No hay tratamiento especifico
 vacunación
 Rápida recuperación. Vacuna compuesta por virus
atenuados es muy efectiva.
 Prevención
 Inmunización vacuna viva atenuada
 Vacuna efectiva y de larga duración al menos 10 años
Mecanismos de diseminación del virus de la parotiditis
en el interior del organismo
Ilse Valderrama Heller,2008
Virus de la varicela-zoster (virus
herpes humano 3)
 Familia Herpesviridae
 Estructura: ADN bicatenario lineal, núcleocápside
icosaédrica, con envoltura.
 Es un virus latente en ganglios espinales (toda la vida)
Virus de la varicela-zoster (virus
herpes humano 3- VVZ)
 La varicela representa uno de los cinco exantemas infantiles clásicos
(junto con rubéola, roséola, eritema infeccioso y sarampión).
 Célula diana: células mucoepiteliales

 Formas contagio: respiratoria (gotas, saliva) y contacto directo


 Tiempo de incubación Es de 13-17 días.
 El paciente con varicela es infeccioso de 1-2 días antes de la
aparición de la erupción hasta 3-4 días de la misma.
VVZ: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HERPES ZOSTER: mácula, pápula, visícula y costra
• LOS DERMATOMAS EN ORDEN DE FRECUENCIA
 DOLOR EN LA ZONA COMO PRODROMO SON:
 SON UNILATERALES NO SOBREPASAN LA LÍNEA • TORACICO 53%.
MEDIA.
• RAMA OFTALMICA DE TRIGEMINO.15%
 ERITEMA INICIAL(12-24HORAS -VESICULAS
• CERVICAL 20%
UMBILICADAS NUMEROSAS AGRUPADAS.
• LUMBO-SACRO11%
 PUSTULAS 3 DIAS
 COSTRAS 7-10 DIAS
 DURACIÓN 3 SEMANAS.
Mecanismos de diseminación del VVZ en el interior del
organismo
VIRUS HERPES ZOSTER
 DIAGNOSTICO
 cultivo viral
 anticuerpos monoclonales.
 inmunoflorecencia directa
 reacción en cadena de la polimerasa.

 TRATAMIENTO
 se debe instaurar en las primeras 24-72 Hrs.
 aciclovir 800mg 5 veces al día por 5 -7dias,
inmunocompetentes
 analgésicos
 curación con antisépticos
 esteroides orales según riesgo beneficio.
 antidepresivos
Virus del Sarampión
 Etiología: Morbillivirus (ARN cadena sencilla, con envoltura)
 Transmisión: aerógena (tos / estornudos)
 Período de incubación: 7-14 días
 Signos y síntomas.
- 1º etapa: fiebre - rinitis - tos.
- 2º etapa: erupcipnes rojizas en la cara y luego en todo el cuerpo – pequeños
puntos blancos (puntos de Koplik) en las encías y en las mejillas.
 Prevención: vacunación
 Datos. - Evolución en dos semanas.
 Se inactiva rápidamente con calor, luz, pH acido
Virus del resfrío
 Etiología: Rinovirus (ARN cadena simple, icosahedrico)
 Transmisión: aerógena
 Período de incubación: 48-72 horas
 Signos y síntomas: picazón nasal - estornudos - obstrucción nasal - mucosidad
(transparente) - cambios en el olfato y el gusto - ardor de garganta - pueden
existir fiebre moderada y malestar general.
 Prevención: no acercarse a los enfermos - lavado de manos periódicos - no
compartir utensilios que usan los enfermos.
 Notas. - El virus viaja hasta 4 metros con la tos o estornudos de personas
infectadas.
Resfrío
El resfriado común es una infecciosa viral
leve de la nariz, garganta, y el sistema
respiratorio superior.
Es distinto de la gripe, que es una infección
viral más grave del tracto respiratorio que
muestra síntomas adicionales: fiebre en
aumento, temblores y dolores musculares.

Agente causal:
• Existen más de 200 virus diferentes que pueden causar un resfriado.
• la mayoría de los resfriados son causados por los rinovirus y los coronavirus.
Virus de la Gripe
 Etiología: virus de la Gripe o Influenza
(Virus ARN, con envoltura de la familia orthomyxoviridae)
 Transmisión: aerógena
 Período de incubación: 12-72 horas
 Signos y síntomas: fiebre - cefalea - escalofríos - mialgias - somnolencia -
malestar general.
 Prevención: vacunación
 Notas. - El pronóstico es reservado en ancianos y en inmunodeprimidos.
Gripe
La influenza o Gripe es una enfermedad respiratoria superior e inferior muy
contagiosa, causada por un virus que cambia periódicamente. Se caracteriza por:
• fiebre súbita,
• dolor de garganta,
• tos.

El virus de la influenza presenta en 3 tipos: A, B y C.


-El tipo A promueve desde la enfermedad moderada hasta la severa, en todas las
edades y puede causar epidemias, afectando hasta los animales.
-El tipo B afecta solamente los humanos, principalmente los niños y causa epidemias
livianas.
-El tipo C no es epidémico.

Las proteínas NA y HA del virus son buenos epitopos para el reconocimiento de


anticuerpos.
NA y HA de la gripe A pueden experimentar cambios antigénicos mayores para
garantizar la infección
Pandemias de Influenza
El virus de la Gripe o Influenza A, son los mas peligrosos, velocidad en que
forman un nuevo subtipo.
Cada nuevo subtipo que aparece es más resistente, mas fuerte.
Aparato Digestivo
 Modelos de virus del sistema digestivo

 Virus de la hepatitis A
 Poliovirus
 Rotavirus
HEPATITIS
Virus de la hepatitis A (VHA)
Familia: Picornaviridae
Genoma: ARN monocatenario (icosahedrico)
P. de incubación: 10 a 15 días
Características:
resistente a condiciones extremas,
permanece viable muchos años (hervir agua, cloro y yodo
efectivos)
Transmisión: fecal /oral

Diagnóstico
Pruebas serológicas Anticuerpos IgM e IgG,
Enzimas Hepáticas elevadas
Exámenes Físicos del abdomen
Ilse Valderrama Heller,2008
Poliovirus
 Familia Picornaviridae
 Estructura: ARN monocatenario, nucleocapside
icosaédrica sin envoltura
Poliomelitis
 Etiología: Poliovirus
 Transmisión: aerógena – oral
 Período de incubación: 5-35 días
 Signos y síntomas: fiebre - fatiga - cefalea - vómitos - estreñimiento - babeo -
rigidez de nuca - dolor en las extremidades.
 Pronóstico: según forma clínica
 Prevención: vacunación
 Notas.
- Son susceptibles los niños menores de 3 años, aunque pueden enfermar los de
más edad y aún los adultos.
- Cerca del el 30% de los pacientes con formas paralíticas pueden recuperarse en
pocos meses.
Rotavirus
 Familia Reoviridae
 Estructura: ARN bicatenario
ROTAVIRUS
 Se han identificado siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B
y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más común.

 Provocan la gastroenteritis infantil humana

 Los rotavirus son los responsables de aproximadamente el


50% de los casos de diarrea en los niños.

 Constituyen un problema relevante en los países en vías de


desarrollo, en los que pueden originar hasta 1 millón de
muertes anuales debido a diarrea vírica incontrolada en niños
desnutridos.

 Nuevas vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el


2006.
De las propiedades de la proteínas de envoltura se han fabricado vacunas
Virus transmitidos por sangre y
contacto sexual
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Herpes simplex tipo II
 SIDA
Hepatitis B
Causada por el virus de la Hepatitis B (VHB):
Familia Hepadnaviridae
Genoma ADN circular, icosahédrico con envoltura
P. de incubación 40 a 180 días
Caract. Sensible a t° Altas, aunque no se destruye con radiaciones
UV
A través del contacto con sangre o fluidos corporales
Transmisión
contaminados (Relaciones sexuales, transfusiones de
sangre, jeringas compartidas, etc)

Antígenos de superficie de la hepatitis B: HBsAg


(primer marcador viral que se presenta en la
sangre)
Niveles de transaminasas elevados: debido al
daño hepático
Patogenia

Sangre
VHB Hígado

Se replica
Hepatocito
material sintetizado

Circulación HBsAg HBcaG Membrana


de
HBeAg
Hepatocito
Ataque inmunitario

Hepatitis Daño
hepatocitos linfocitos T
citotóxicos

Síntomas clínicos
Hepatitis C
Causada por el virus de la Hepatitis C:

Familia
Flaviviridae

Genoma
Virus ARN, de cadena simple

P. de incubación 15 a 160 días

Caract.
Virus semejante al de la fiebre amarilla , es sensible al
éter y al ácido
Transmisión
Vía parenteral, a través del contacto con sangre o fluidos
corporales contaminados.

También produce enfermedad crónica, pudiendo generar cirrosis hepática y


oncogénesis.
Patogenia
VHC

infecta
Sist. Inmune Hígado

Se desarrolla en 2 fases

virus en plasma
El periodo hepatitis C
Síntomas de gripe de crónica
Ictericia incubación

activa persistente

destruye
síntomas son
moderados
Cáncer Cirrosis Transmisión a
otras pers.
AGENTE FORMAS DE PERÍODO DE FORMAS DE
VIRAL TRANSMISIÓN INCUBACIÓN PREVENCIÓN
- Oral Vacunación
- Contacto con 15 - 45 días Lavado de manos
Hepatitis A elementos y/o
Lavar bien los
utensilios infectados alimentos
- Sexual Vacunación
Hepatitis B - Agujas infectadas 1 - 6 meses Uso de
- De madres a bebés profilácticos
- Sexual Uso de
Hepatitis C - Agujas infectadas 15 - 50 días profilácticos
- De madres a bebés
- Sexual Uso de
Hepatitis D - Agujas infectadas 1 - 6 meses profilácticos
- De madres a bebés Vacuna contra VHB

Hepatitis E - Oral Lavado de manos


- Por alimentos y 15 - 60 días Lavar bien los
aguas contaminadas alimentos
Herpes
 Etiología: Herpes virus simple tipos 1 y 2
 Genoma: ADN bicatenario con envoltura
 Transmisión: directa (tipo 1) - sexual (tipo 2)
 Período de incubación: 7-10 días
 Signos y síntomas: úlceras en la boca, labios, encías, ano y genitales.
 Célula diana: linfocitos B, celulas epiteliales, monocitos y linfocitos T
 Zona de latencia: neurona, LB, LT y monocitos
Herpes
 Pronóstico: favorable (tipo 1) - reservado (tipo 2)
 Tratamiento: antivirales en casos crónicos
 Prevención: evitar contacto directo con lesiones - uso de profilácticos - cesárea
en madres infectadas.
 Notas:
- Las lesiones orogenitales curan en 7 a 10 días.
- Herpesvirus tipo 2 puede infectar al feto o la recién nacido durante el parto.
-Tras la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el
organismo de por vida.
-Puede reactivarse por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedades
agudas, sida y cáncer, entre otros.
Herpes
RETROVIRUS
 Virus ARN de cadena positiva con envoltura
 En su interior hay una polimerasa de ADN dependiente de ARN (transcriptasa
inversa)
 El receptor del virus es el determinante inicial del tropismo tisular
 La replicación se realiza a través de un intermediario de ADN, denominado
provirus
 El provirus se integra al azar en el cromosoma de la célula anfitriona y se
transforma en un gen celular
 Los retrovirus simples codifican genes gag, pol y env.
 El virus se ensamblan y sale por gemación a través de la membrana plasmática
SIDA

Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida.

Es un cuadro complejo que afecta a los humanos infectados


por el VIH.

Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo,


debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es
capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las
infecciones que aquejan a los seres humanos.

El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de


infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y
virus.
SIDA
 TRANSMISIÓN SEXUAL
 El semen y el líquido vaginal son unos fluidos con un gran volumen de
VIH.

 TRANSMISIÓN A TRAVÉS DE LA SANGRE


 Mediante material de inyección.
 Mediante transfusión sanguínea.
 Trasplante de órganos.
 Accidentes sanitarios

 TRANSMISIÓN DE LA MADRE EMBARAZADA A SU NIÑO


 A través de la placenta, lo que se llama transmisión vertical.
 Durante el parto, al entrar en contacto con sangre y fluidos vaginales de
la madre.
 Mediante la lactancia materna
GENERALIDADES DE
PARASITOS
Parásitos
• Todo ser vivo que pasa toda o parte de su existencia a
expensas de otro ser vivo, causándole o no daño, que puede
aparente o inaparente, con quien tiene una dependencia
obligada y unilateral

• El ser vivo en el cual se instala se denomina hospedero o


mesonero.
Clasificación morfológica de los Parásitos
Nemátodos
Helmintos Plathelmintos
− Cestodes
Metazoos
− Trematodes
(pluricelulares)
Insectos

Artópodos Arácnidos
Crustáceos

− Sarcomastigophora
Protozoos − Ciliophora
(unicelulares) −Apicomplexa
−Microspora
− Myxozoa
Clasificación topográfica
• ECTOPARASITOS: se ubican en superficie del cuerpo Ej.
Larvas, garrapatas, larvas de moscas

• ENDOPARASITOS: viven en el interior del organismo Ej.


Cestodos, nemátodos, protozoos

Clasificación según localización


• ENTEROPARASITOS Ej. Ascaris, Taenias
HISTOPARASITOS Ej. Triquinella spiralis
• HEMOPARASITOS Ej. Tripanosomas
• CITOPARASITOS Ej. Toxoplasma gondii
ECTOPARASITOS
Tipos de hospedadores
• DEFINITIVO: en el cual el parásito alcanza su madurez
sexual y se reproduce (Ej. El hombre para Taenia
saginata y Ascaris lumbricoide)

• INTERMEDIARIO: alberga formas larvales y se


desarrolla parte de su ciclo biológico ( Ganado vacuno
para Taenia saginata)

• PARATENICO O ACCIDENTAL : aquel que sólo


transporta el parásito pero no se desarrolla en él ninguna
etapa de su ciclo biológico
Ciclo de vida de un parásito
• Conjunto de etapas que experimenta un parásito durante su
desarrollo hasta llegar al hospedador y producir formas
infectantes que perpetúen la especie

• Directos o Monoxenicos: requiere un solo hospedador

• Indirecto o Heteroxenico: requiere 2 o mas hospedadores

• CONCEPTOS:
• Etapa de vida libre: parte del ciclo que el parásito pasa fuera
del hospedador
• Forma infectante: forma del parásito que entra al hospedador
• Para asegurar su propagación o diseminación, los parásitos
desarrollan formas de resistencia que facilitan su llegada a otro
hospedero, es decir son las formas INFECTANTES.

• Protozoos: quistes u ooquistes (Toxoplasma)

• Helmintos: huevos y larvas (Tenia)


• En la transmisión de algunos parásitos intervienen en forma
destacada algunos artrópodos, que se comportan como vectores.

• Portadores mecánicos: no son indispensables para el cumplimiento


del ciclo (moscas).

• Portadores biológicos: indispensable para la supervivencia del


parasito. (transformaciones evolutivas) ……. vinchuca
Acción mecánica

• Esel resultado de la obstrucción, ocupación de espacio y


comprensión de tejidos y órganos. (tumor)

• Parásitos que se alojan en conductos del organismo (Fasciola


hepática, via biliar, Ascaris lumbricoides en el intestino)

Quiste hidatidico (higado)


Equinococcus granulosus
Ascaris lumbricoides
Acción traumática

• Migración de formas larvales provoca destrucción del órgano que


atraviesa.
• Multiplicación intracelular que culmina con la ruptura de la célula
para así liberar los nuevos parásitos
• Malaria se multiplica dentro de los eritrocitos.
• Trichuris trichiura, introduce su extremo en el colon
Acción expoliatriz

• Se refiere al consumo de elementos propios del hospedador.


• En el caso de parasito intestinal puede causar desnutrición.
Acción toxico alérgica

• Metabolitos del parasito dañinos para el hospedador. Prolina


por fasciola hepatica provoca fibrosis de los conductos biliares.

• Los parásitos y sus productos de excreción derivados del


metabolismo provocan hipersensibilidad (urticaria, edema,
formación de granulomas)
Necrosis lítica de los tejidos

• La elaboración de enzimas permite la destrucción de los tejidos


del hospedador.
• Obtiene compuestos que le son necesarios para su metabolismo
• Se puede diseminar hacia vecindad e incluso alcanzar otros
tejidos. (Entamoeba histolitica)
Epidemiología de la Parasitosis
“La epidemiología es la ciencia que estudia las características y desarrollo
de las enfermedades y todo lo que afecta la salud de la población”

Ciclo epidemiológico  tríada ecológica :


“Parásito-Hospedador-Ambiente”

Esta relación depende de los siguientes factores:

• Agente y reservorio contagiante (humano, animal, inanimado)

• Hospedador y su variación individual


• estructura genética
• inmunidad
• edad, nutrición, protección por vacunas

• Ambiente
• mecanismos de transmisión, vía de infección fuente infectante
• probabilidad de contagio: hacinamiento, nivel de vida, hábitos y
costumbres , terapia y asistencia médica
Mecanismos de Transmisión
1. Contaminación fecal directa e indirecta (fecalismo)
• Fecalismo directo: parasito infectante en deposición
• Fecalismo indirecto: parasito no-infectante en deposición

2. Carnivorismo: consumo de carne cruda o insuficientemente


cocida
3. Congénita: paso del parásito de la madre al feto
4. Vectores biológicos: en general
• Artrópodos hematófagos contaminación por saliva o heces.
5. Contacto directo
6. Iatrogénica: paso del parásito de un paciente infectado a
otros susceptible mediante un acto médico
¿Qué vías usa para entrar al hospedador?

• Digestiva (oral) contaminación alimentos


• Respiratoria: inhalación de huevos
• Mucosas: oral, ocular, anal, genital, urinaria.
• Penetración pasiva, cutánea: directa a piel, por inoculación o por
implante de tejidos.
• Orificios de cavidades naturales: transmamaria
• Transplacentarias: Toxoplasma gondii
• Contacto sexual: Trichomonas vaginalis
• Vectorial: requieren artrópodos chupadores de sangre
¿Cuáles son las fuentes de infección para el
hombre?

• Agua y suelo contaminado


• Alimentos contaminados con formas infectantes
• Insectos
• Animales domésticos o silvestres que albergan el
parasito
• Otras personas, su ropa o medio ambiente.
• Autoinfecciones repetidas
Reproducción de los parásitos

• En los protozoos la reproducción puede ser sexuada o asexuada:


• Asexuada:
• Fisión binaria
B
• Fisión múltiple (esquizogonia)
• Endodiogenia (Apicomplexa)
• Sexuada:

• Singamia: unión de dos células haploides, cigoto


• Conjugación: intercambio de material nuclear de las células
progenitoras (ciliados)

En helmintos y gusanos en general puede ocurrir:

• Que sean de sexos separados y luego de la fecundación de la


hembra esta elimine huevos
• Que sean hermafroditas y eliminen huevos
• Que desarrollen óvulos no fecundados que originaran larvas
Los factores de riesgo de las parasitosis son el
hacinamiento, promiscuidad, pobreza, ruralidad,
contaminación fecal de suelos y agua, los cuales están
presentes en distinta magnitud. Se debe agregar también
a estos factores de riesgo las costumbres alimenticias.

Profilaxis
 Son medidas tendientes a cortar el ciclo de transmisión o por lo
menos disminuir la acción favorecedora de algunos factores
ecológicos que facilitan la infección. (disminuye el riesgo de
contagio en el humano)

 Buscar al menos eliminar o detener el parasito en alguna etapa de


la infección, para minimizar el daño que puede provocar.
Diagnostico
• Diagnostico Clínico: reacciones fisiopatológicas del hospedero,
síntomas propios de cada parasitismo.

• Diagnostico de Laboratorio: Se realiza por métodos distintos:

• Métodos directos: diagnostico de certeza, determina el agente


causal (parásitos o elementos morfológicos).

• Métodos indirectos: diagnostico de probabilidad, interpretación de


las reacciones del hospedero.
Métodos directos
• Examen macroscópico: reconoce el parasito adulto o formas
evolutivas (larvas)

• Examen microscópico: coloraciones húmedas, frotis fijados y


teñidos, cortes histológicos.

• Métodos de enriquecimiento: en sangre o heces (alta densidad o


baja densidad)

• Técnicas de biología molecular: método de certeza (PCR)


DIAGNOSTICO
• METODOS DIRECTOS MACROSCOPICOS (adulto)

• METODOS DIRECTOS MICROSCOPICOS


EXAMEN PARASITOLÓGICO DE DEPOSICIONES (PSD)
 METODO DE TELEMAN MODIFICADO (huevos y quistes)
 METODO DE BURROWS (huevos de helmintos)
METODO DEL TEST DE GRAHAM (cinta adhesiva transparente)

 METODOS INDIRECTOS
 METODOS DE DIAGNOSTICO SEROLÓGICO
 INVESTIGACION DE HIPERSENSIBILIDAD
PARÁSITOS
GENERALIDADES DE PROTOZOOS

 Unicelulares, desprovistos de clorofila y heterótrofos.


 De vida libre o parásitos en plantas y animales.

 Respiración aeróbica o anaeróbicos.

 Se multiplican por mitosis y algunos tienen también


reproducción sexual.
 Al menos en un estadio de su ciclo biológico son
móviles, utilizando distintos sistemas de locomoción.
ESTRUCTURA

 Forma activa que se conoce como forma vegetativa o


trofozoito.
 En muchos casos, el trofozoito tiene la capacidad de
transformarse en una forma de resistencia, conocida
como quiste.
PROTOPLASMA (NÚCLEO Y CITOPLASMA)

 Nucleo:
 diferentes formas, tamaños y estructuras, la mayoría
tiene solo 1 núcleo.
 Citoplasma:
 Es la parte extranuclear del cuerpo del protozoo.
 Es un sistema coloidal que a menudo está formado por
una parte periférica, densa, ( ectoplasma) y otra parte
medular fluida (endoplasma).
 Presenta distintos organelos (mitocondrias, vacuolas -----
-alimentarias y excretoras).
 La superficie del cuerpo presenta una membrana,
PLASMALEMA (amebas y flagelados) y PELÍCULA
(ciliados)
FISIOLOGÍA

 Alimentación:
 Diferentes mecanismos de alimentación.
 Osmotrofia (incorporación de sustancias orgánicas
disueltas en el medio).
 Fagocitosis
 Pinocitosis
 Locomoción:
 Presentan diversos mecanismos de locomoción, que se
tienen en cuenta como uno de los caracteres para su
clasificación.
 Sarcomastigophora Flagelos, organos
locomotores permanentes
 Ciliophora Cilios, organos locomotores
permanentes
 Sarcodina  Pseudopodos proyecciones
citoplasmáticas temporales y retráctiles
 Apicomplexa  Inmóviles, carecen de organos de
locomoción
REPRODUCCIÓN
 Ocurre dentro de la célula hospedera

 MULTIPLICACIÓN ASEXUADA,
SEXUADA o alternante.

 MULTIPLICACIÓN ASEXUADA
A) FISIÓN BINARIA: amebas, esquizogonia
flagelados,ciliados

B) FISION MULTIPLE: esquizonte


(madre), merozoitos (hijas) (coccidios)
esquizonte merozoitos
c) ENDODIOGENIA (Toxoplasma y
Sarcocystis)
endodiogenia
 MULTIPLICACIÓN SEXUADA:
Meiosis,células haploides y luego de la
unión ,células diploides
Apicomplexa: asexuada y sexuada.
ENQUISTAMIENTO EN LOS PROTOZOOS

 Los protozoos cuando abandonan el hospedador


para pasar a colonizar otro, es frecuente que
adopten una forma de resistencia llamada quiste.

 Están formados por una masa citoplasmática en la


que se observan un número de núcleos igual o
superior al que tenía el trofozoito del que derivan.

 Todo ello está rodeado por una cubierta resistente


llamada pared quística que lo protege de los
agentes externos.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS

 Sarcomastigophora (rizopodos y flagelados)

 Mastigophora: flagelados con membrana ondulante,


Trypanosoma cruzi (sangre), Giardia lamblia
(intestino)

 Sarcodina: ameboides con pseudopodos,


Entamoeba histolytica
 Apicomplexa: presentan complejo apical
(microscopio), conjunto de estructuras cuya
función se conoce parcialmente.

 Intracelulares (coccidios)
 Carecen de cilios y flagelos (ondulaciones del cuerpo)
 Toxoplasma gondii, Isospora, Sarcocystis
 Ciliophora:

 Ciliados
 Dos tipos de núcleos
 Fisión binaria
 Vacuola contráctil
 La mayoría de vida libre
 Balantidium coli
 Microspora:

 Protozoos con esporas


 Intracelulares de invertebrados y vertebrados
 Un poroplasto llena la porción apical de la espora y
un posterosoma, la basal.
PARASITOS AGENTES

AMEBAS Entamoeba histolytica


(rizopodos) Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni

FLAGELADOS

c/ kinetoplasto Trypanosoma cruzi


Leishmania spp.

s/ kinetoplasto Trichomonas vaginalis


Chilomastix mesnili
Giardia intestinalis
TRIPANOSOMAS

 Tripomastigote: núcleo central y kinetoplasto


posterior al núcleo (emerge flagelo envuelto
de membrana ondulante). Es la forma
infectante.

 Epimastigote: similar al anterior, pero el


kinetoplasto se ubica anterior al núcleo, la
membrana ondulante es mas corta

 Amastigote: redondeado, corto flagelo no


emergente, forma de multiplicación
intracelular en mamíferos.

 Promastigote: el kinetoplasto es anterior al


núcleo
PARASITOS AGENTES

CILIADOS Balantidium coli

APICOMPLEXA Toxoplasma gondii


Cryptosporidium spp.
Isospora belli
Sarcocystis hominis
Plasmodium spp.
GENERALIDADES DE HELMINTOS

 Los helmintos, vermes o gusanos parásitos son


multicelulares o metazoarios.
 De vida libre o parásitos (vegetales, animales y
hombre).
 Comprenden dos grupos importantes:
 Nematodos: cuerpo cilíndrico, tegumento quitinoso,
dioicos (gonadas separadas)
 Platelmintos: cuerpo plano, tegumento blando,
hermafroditas.
 Cestodes: aparato digestivo ausente y cuerpo segmentado.
 Trematodes: aparato digestivo completo, sin ano y cuerpo no

segmentado
NEMATODOS

 500.000 especies, algunos de vida libre (agua,


lodo y tierra), otros parasitarias de animales
vertebrados e invertebrados.
 La infección con nematodos intestinales
constituye el mayor grupo de infecciones
helmínticas en el hombre.
 Parásitos humanos, 12 especies distintas.

 Exclusivamente parasitas del hombre (filarias)

 Varios hospedadores mamíferos (Trichinella)


MORFOLOGÍA
 Cuerpo cilíndrico, no segmentado y simetría
bilateral.
 Diferentes tamaños, apenas se perciben hasta el
grosor de un lápiz (Ascaris).
 Dimorfismo sexual, machos extremo posterior
enroscado.
 Tegumento tres capas, cutícula, hipodermis y
capa muscular (movilización del cuerpo).
 Carecen de sistema circulatorio.
SISTEMA DIGESTIVO
 Es sencillo, obtienen su alimento ya digerido por
su hospedador.
 Boca con ganchos, estiletes o placas cortantes.
SISTEMA REPRODUCTOR
 Es el mas desarrollado
CICLOS EVOLUTIVOS
 La mayoría de los nematodos se reproducen por
huevos a excepción de Trichinella spiralis, que lo
hace por larvas.
 El huevo esta formado por una masa
multinucleada y después de la fecundación
adquiere una cubierta compleja que consta de:
 Membrana vitelina de naturaleza lipídica.
 Membrana media o cubierta verdadera
 Cubierta externa de albumina o translucida.
 Del huevo nacen las larvas que maduran
morfológicamente y funcionalmente por cambios
de cutícula, lo que sucede 4 veces antes de
convertirse en adultos
CESTODES

 Su cuerpo semeja una cinta, de tamaño variable.


 Nutrición por osmosis.

 El tegumento es de capacidad absorbente

 El tegumento recubre un parénquima esponjoso que


contiene fibras musculares y órganos sexuales.
 Se reproducen por huevos.
 Pueden alcanzar desarrollo completo en el
intestino humano (delgado)
 Humano, hospedador definitivo (tenias)

 El estado juvenil o larvar se desarrolla en


diferentes especies animales.
 Formado por escolex (fijación y generación de
proglotidas) y cuerpo o estrobilas (proglótidas)
ESCOLEX

 Ventosas (4), órganos


de fijación
 Rostelo, recubierto con
una corona de ganchos
 A partir del escólex por gemación se forma toda
la estrobila.
 La estrobila posee grupos o zonas de proglótidas:
 Cuello: cercanas al escólex y delgadas
 Proglótidas inmaduras: no se reconoce estructura
interna.
 Proglótidas maduras: aparato reproductor masculino
y femenino.
 Proglótidas grávidas: mas alejadas del escólex, bien
desarrolladas, útero lleno de huevos.
 Los huevos son eliminados al lumen intestinal y
salen al exterior con las deposiciones.
 Estos huevos son infectantes para el hospedador
siguiente.
TREMATODES

 Adultos aplanados dorsoventralmente en forma


de hoja (foliacea).
 Todos son parásitos

 Presentan ventosa peribucal (inicio tubo


digestivo) y una ventral (fijación)
 Casi todos son hermafroditas

 Ciclos evolutivos heteroxenos

 Multiplicación asexuada en moluscos y


multiplicación sexuada en vertebrados.
AMEBIASIS O ENTAMOEBOSIS

(Entamoeba histolytica)
AMEBIASIS
 Es la infección del intestino grueso causada por:
Entamoeba histolytica en el hombre
 Sus manifestaciones clínicas pueden variar desde:
 Portadores asintomáticos
 Enfermedad de grado variable
hasta procesos diarreicos crónicos, y en raros casos un
cuadro fulminante agudo.
Trofozoitos y quistes
 Trofozoito: es la forma patógena, mide 25 um, emite
pseudopodos digitiformes, el núcleo es esférico y
difícil de distinguir en fresco.

 Quiste: es la forma infectante, esférico mide 12 um. Se


forman en el lumen del colon y pasa por estadios de
prequistes (mono, bi y trinucleados), finalmente el
quiste maduro e infectante es tetranucleado. Resiste
bajas temperaturas y resiste cloración del agua.
Entamoeba histolytica (dos etapas)

Trofozoítos Quistes

Generalmente miden
miden generalmente
12 a 15 µm.
15 a 20 µm (rango10 a 60 µm),
Tendiendo a ser más elongados
en deposiciones diarreicas
Entamoeba histolytica/dispar
Ciclo evolutivo
 En el medio ambiente el quiste resiste.
 Si hay contaminación fecal humana, el quiste se diseminara
en aguas, manos, alimento llegando a la boca del siguiente
hospedador.
 Después de la ingestión, los que resisten a la acides llegan
al intestino delgado, se rompe la pared del quiste y se
liberan OCHO TROFOZOITOS.
 Los trofozoitos se multiplican y viven en el colon producen
ulceras extensas y otros quistes se liberan en el intestino
REPRODUCCIÓN
ENTAMOEBOSIS

Trofozoito

Quiste
epidemiologia
 Parasitosis de distribución mundial
 Predomina en zonas tropicales
 La prevalencia en Chile es de 3 a 18%
 Mecanismo de transmisión es por contaminación fecal
humana de tipo directo o indirecto.

 Factores de virulencia: producen lectinas con las que se


adhieren al intestino, a partir de las lesiones del
intestino, los trofozoitos llegan a otros órganos.
Presentaciones clínicas
 AMEBIASIS INTESTINAL
 Formas agudas
 Disentería o rectocolitis: diarrea, fiebre, dolor abdominal
 Colitis fulminante: compromiso de la mucosa del colon
 Diarrea: compromiso del epitelio superficial, no hay
dolor.

 Formas crónicas
 Hemorragias
 Perforación intestinal y peritonitis
tratamientos
 Todas las drogas antiamebianas actúan sólo en contra
de los trofozoitos.
 Amebisidas de acción luminal: amidas (Etofamida,
Teclozán, Diloxamida)
 Amebisidas de acción tisular y luminal: (metronidazol,
Tinidazol, Omidazol)
PROFILAXIS
BALANTIDIOSIS

Balantidium coli
 Es el protozoo ciliado de mayor tamaño que puede
parasitar al hombre.
 Se ubica a nivel del intestino grueso.
 La infección humana es accidental, siendo el cerdo el
hospedador natural mas importante.
 Se halla preferentemente en comunidades muy
pobres.
 Único ciliado que produce enfermedad en el humano
Balantidium coli
 trofozoíto  quiste
 oval  Forma infectante
 30 - 200 micras  esférico
 membrana ciliada  50- 60 micras
 Citostoma( extremo  pared quística
anterior)  citoplasma
 Citopigio (extremo  membrana ciliada, por
posterior) debajo de la pared quística
 macronucleo arriñonado  macronúcleo,
 micronúcleo micronúcleo
Epidemiología
 Cerdo reservorio principal y principal fuente de infección
en el hombre
 Estado infectante para el hombre: quiste suelo
 mecanismo de transmisión: fecalismo
 vía de infección oral
 infección presente en cerdos
 poco frecuente en el hombre
 grupos de riesgo : faenadores y cuidadores de cerdos
Ciclo biológico
 quistes en heces  multiplicación por fisión
 fecalismo ambiental binaria transversal
(cerdos)  enquistamiento
 ingestión de quistes  arrastre con el tránsito
 desenquistamiento en el intestinal
intestino  salida en las heces
 establecimiento de  quistes en heces
trofozoítos en el colon
 invasión de la pared
intestinal
Patogenia
 localización de trofozoítos en colon
 invasión tisular, acción enzimática
 Úlceras
 hemorragia puntiforme
 dilatación vascular
 infiltrado celular
Clínica
 forma aguda
 compromiso del estado general, dolor abdominal tipo
cólico, diarrea con moco y sangre, disentería
 forma crónica
 colitis crónica
profilaxis
 Individual y o colectivo
 diagnóstico y terapia oportuna de infectados
 evitar contaminación fecal con deposiciones de cerdo
 tomar medidas de higiene después de tener contacto con
cerdos
 Crianza higiénica de los cerdos.
GIARDIOSIS

Giardia lamblia
morfología
 Se presenta en forma de trofozoito y quistes:

20 um, simetria bilateral, axostilo, 8 um, doble membrana,


extremo anterior dos nucleos y 4 interior 4 nucleos y series
flagelos que le dan movilidad, de filamentos que son los
parte anterior disco suctor flagelos
(ventosa intestino delgado del
huesped)
 Tanto los quistes como los trofozoitos salen por las
deposiciones, pero estos últimos se destruyen. Los
quistes son resistentes y constituyen las formas
DIAGNOSTICAS E INFECTANTES.

LOS QUISTES SON


RESISTENTES AL NIVEL DE
CLORACIÓN NORMAL
USADOS
Acción de jugos
gástricos:
desenquistamiento
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia en niños menores de 12 años,
principalmente en los estratos socioeconómicos
bajos.
 Las malas condiciones de saneamiento ambiental
 La presencia de vectores y la falta de higiene personal
son los principales factores que permiten la
mantención de esta parasitosis.
 El hombre no seria el único reservorio, ya que
también serian los perros, gatos y otros animales.
Presentación clínica
 Fase aguda: nausea, vomito, diarrea acuosa, dolor
abdominal, falta de apetito, meteorismo. Esto dura de
3 a 4 días y sin tratamiento pasa a la fase crónica.

 Fase crónica: dolores abdominales y anorexia, diarrea


pastosa de mal olor
Profilaxis
 Mantener una buena higiene
personal, sobre todo a la hora de
manipular alimentos y comer
(lavado de las manos)
 Desinfectar los alimentos. Beber
agua hervida o clorada
 Tener cuidado con los alimentos
regados con aguas residuales y/o
abonados con fecas
 Evitar ingerir alimentos en sitios
con higiene deficiente
ENFERMEDAD DE CHAGAS

(Trypanosoma cruzi)
Enfermedad de chagas
 Producida por un protozoo caracterizado por la presencia
de un solo flagelo.
 Distinta a la enfermedad del sueño (África)

 Vector biológico
 En Chile se les conoce como vinchuca, habitad grietas de
las paredes de adobe.
Morfología del parasito
 Tripomastigote: núcleo central y
kinetoplasto posterior al núcleo (emerge
flagelo envuelto de membrana ondulante).
Es la forma infectante.

 Epimastigote: similar al anterior, pero el


kinetoplasto se ubica anterior al núcleo, la
membrana ondulante es mas corta

 Amastigote: redondeado, corto flagelo no


emergente, forma de multiplicación
intracelular en mamíferos.
Ciclo evolutivo
 El insecto adquiere el parasito al alimentarse de sangre de
un mamífero con tripomastigote.
 En el intestino de la vinchuca el parasito se transforma en
epimastigote y comienza a multiplicarse.
 Al alimentarse la vinchuca del hospedero emite gotas
fecales. (parasito encuentra la puerta de entrada)
 El parasito es fagocitado por macrófagos, escapa se dirige
al citoplasma y se transforma en amastigote se multiplica y
rompe la célula.
 Como tripomastigote llega a la circulación y otros órganos
transformándose a amastigote y se multiplica nuevamente.
patología
 En la fase aguda hay destrucción celular e inflamación
debido a la multiplicación del parasito.
 El daño se centra en corazón y aparato digestivo, en el
corazón hay aumento de tamaño, adelgazamiento de las
paredes
 Digestivo aumento tamaño de vísceras, especialmente
colon y esófago.
 Durante el embarazo puede existir infección
transplacentaría a partir de la parasitemia materna.
profilaxis
 Eliminación del insecto vector intradomiciliario, a través
del mejoramiento de viviendas.
 Las viviendas afectadas deben ser rociadas con insecticidas
de acción remanente
 Controle de donantes en bancos de sangre.
PARASITOSIS GENERADAS POR
HELMINTOS
ASCARIOSIS

(Ascaris lumbricoides)
Ascaris lumbricoides
 Mayor nemátode que parasita al hombre
 Hembras: 20-35 cm
 Machos: 15-25 cm
 Extremo anterior aguzado (boca)
 Macho extremo posterior
enroscado, hembra recta
 Color blanquecino variable
 Boca triangular con labios
 Hábitat: intestino delgado humano
 Mas común de los helmintos
Ascaris lumbricoides (ascariosis)
 Características de los huevos de Ascaris lumbricoides

 Forma ovalada color pardo


 Huevos fecundados o fértiles: tamaño medio de largo 70x50µm
 Triple cubierta (exterior gruesa, capa delgada de glucogeno y la interna de
lipidos)
 Postura: 200.000/día
 Huevos no fecundados: más largos 90x40µm
Se eliminan fecundados y no fecundados.
 Necesitan del ambiente para hacerse infectante
 Huevos descorticados, desprovisto
Ascaris lumbricoides
 Tipos de huevos

Huevo parcialmente Huevo no fecundado


decorticado (descubierto de 90x40µ
cubierta externa
Ascaris lumbricoides
GEOHELMINTOSIS

Los huevos en contacto con el


aire, tierra y T° tardan 2
semanas en formar una larva
en el interior y la larva se hace
infectante en una tercera
semana

Huevo embrionado
45-75 x 35-50µ
Ascaris lumbricoides
CICLO

Ciclo Adultos en Intestino


de Loos delgado

Ingestión de huevos
Larvados Hombre
Huevos en heces
(forma infectante) (forma diagnóstica
Ambiente

Maduración de huevos
ToHoSombra/Suelo
Ciclo de Loss
 Ingestión huevo con larva
 Llegan intestino grueso y liberan larvas
 Larvas penetran pared intestinal
 Llegan al hígado, corazón y pulmones (1 – 2 mm) y
permanecen por dos semanas.
 Luego llegan a la glotis ( se eliminan por la tos o llegan al
intestino nuevamente)
 Después de la cuarta muda maduran sexualmente y liberan
huevos.
Ascaris lumbricoides
CICLO
Ascaris lumbricoides
CUADRO CLINICO
 Mayoría Ascariosis son asintomáticas, manifestaciones dependen momento
ciclo.
I. Síntomas fase pulmonar: (eliminados por la tos)
- desde bronquitis a cuadros severos
II. Síntomas fase intestinal:
- Intestinales: dolor tipo cólico, diarrea/ constipación
III. Síntomas generales: anorexia, retraso de desarrollo
IV. Síntomas nerviosos: irritabilidad, mal dormir, etc
V. Complicaciones: obstrucción intestinal, apendicitis, etc.
Ascaris lumbricoides
Profilaxis
 Individual
 Lavado de manos
 Lavado de frutas y verduras
 Uso de agua potable
 Control de vectores
 Evitar la geofagia
 Colectiva
 Saneamiento ambiental
 Pesquisa y tratamiento de casos
 Educación sanitaria a la población
OXIURIASIS O
ENTEROBIOSIS

(Oxyuris vermicularis o
Enterobius vermicularis)
Enterobius vermicularis (enterobiosis)
 Nematodo blanquecino, delgado, semeja un hilo pequeño

 Hábitat: ciego, se puede encontrar en parte terminal íleon y


colon ascendente

 Conocido como “pidulle”


Enterobius vermicularis

 Hembra adulta mide 8 a 13 mm


 Macho 2 a 5 mm
 Extremo anterior tres labios y un par de aletas cefálicas expansión
cuticular, fijación a la mucosa del ins. grueso
 Hembra extremo posterior aguzado
 Macho extremo posterior enroscado y espícula copuladora
Enterobius vermicularis

 Características del huevo:


• Son translúcidos
• Miden 50 a 60 µm
• Contiene una larva en su interior
• Hembra elimina 11.000 huevos
Ciclo evolutivo
15 – 45 días después de
la ingesta
Intestino grueso Cópula
(parasito adulto) Machos eliminados

Migración de hembras
grávidas a la zona perianal

Ingestión o inhalación de huevos


larvados
(infectante)
Postura de huevos 11.000
Maduración de huevos, huevos diarios (hembra
T° corporal (ano) muere)
6 horas
Enterobius vermicularis
Ciclo

retroinfección
Enterobius vermicularis
Cuadro clínico

 Aparato genital femenino, prurito vulvar e inflamación vagina con


leucorrea
 Alteración sueño
 Picazón
 Síntomas digestivos no se observan
 Síntomas típicos: prurito, síntomas nerviosos
 En el polvo los huevos son infectantes por semanas o días
Enterobius vermicularis
Diagnóstico
 Test de Graham:
 Tocaciones con papel scotch en región alrededor ano
 Se coloca sobre un portaobjetos
 Durante 5-7 días seguidos
 Al despertar sin aseo matinal
 Los huevos se conservan por largo tiempo y se observan
al microscopio
Enterobius vermicularis
Profilaxis

 Individual:
 Uñas cortas
 Lavado de manos frecuente
 Combatir onicofagia (uñas)
 Generales:
 Aseo de pisos dormitorios y baños
 Cambio y uso individual de toallas
 Limpieza de juguetes
TRIQUINOSIS

(Trichinella spiralis)
¿Qué es la triquinosis?
 Es una zoonosis muy peligrosa
para la especie humana que se
adquiere por la ingestión de carne
contaminada con larvas de
Trichinella sp. (spiralis).

 Este parásito además de enfermar


al hombre, afecta a otros
mamíferos carnívoros, entre ellos
el cerdo, la rata y otros animales
silvestres.
El agente causal
 Es un parásito que una vez ingerido, se distribuye por
sangre hacia todo el cuerpo.

 Habitan en las fibras musculares.

 Cuando la carne de estos animales es consumida, los


parásitos se liberan y migran en el nuevo huésped,
produciendo la enfermedad.
Morfología Triquinella spiralis
 Nematodo de pequeño tamaño
 Macho de 1,5 a 1,7 mm
 Extremo anterior mas aguzado
 Extremo posterior dos papilas cónicas laterales (facilitan la
copula)
 Hembra mide 2 a 4 mm
 Reproducción por eliminación de larvas
 Mismo hospedador definitivo e intermediario.
 Ciclo heteroxénico
 Principal reservorio la rata.
Ciclo biológico
 Infección humana consumo carne de cerdo contaminada con
quistes larvales de triquina. (forma infectante)
 Las larvas de los quistes se liberan en el duodeno, maduran
sexualmente y existe la copula
 Hembras grávidas ponen larvas llegando a todo el cuerpo por
circulación.
 Se localizan en el diafragma, lengua, músculos oculares etc.
 Cada hembra elimina 1500 larvas.
 F.D: gusanos adultos en el intestino
 F.I : quiste en el musculo.
 Llegada a la musculatura la larva perfora el sarcolema,
crece y se enrolla en espiral y detiene se desarrollo.
 Se forma capsula alrededor de la larva y un proceso de
calcificación.
¿Cómo se infecta el cerdo?

 Los cerdos se infectan cuando


ingieren alimentos
contaminados por el parásito,
provenientes de residuos de
mataderos, restos de comidas,
ratas y carne de otros animales.

 El hombre se infecta por comer


carne de cerdo cruda
Presentación clínica
FASE INTESTINAL:
Desde horas – 5 días

Parásito adulto e invasión


de la mucosa:
Diarrea.
Náuseas.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Fiebre.
Erupción cutánea.
FASE DE INVASIÓN A MÚSCULOS:
Comienza a los 7-10 días y termina
a las 5-7 semanas.

Entrada de larvas a los músculos:


Dolores musculares.
Dificultad respiratoria.
Dificultad masticatoria.
Dificultad en la deglución.
Edema facial.
Globo ocular inflamado.
Inyección conjuntival.
Fiebre alta.
FASE DE ESTADO Y ENQUISTAMIENTO:
6 semanas.

Larvas ya establecidas
formando los quistes:
Tumefacción dolorosa de las
piernas, brazos, abdomen y cara.
Neumonía.
Miocarditis.
Encefalitis.
profilaxis
 Evitar infección del cerdo:}
 Porquerizas cerradas
 Alimentación cocida
 Desratización de las porquerizas

 Evitar infección humana:


 Evitar consumo de carne y subproductos de cerdo de dudosa
procedencia.
 Cocción de carne de cerdo (medio kilo a menores a 100°C por
15 min.)
HIDATIDOSIS

(Equinococcus granulosus)
hidatidosis
 Zoonosis parasitaria que afecta tanto al hombre como
animales herbívoros.
 Provocada por el estado larval de cestodes del genero
Equinococcus.
 Perro es el hospedador definitivo.
 Ovinos, porcinos y vacunos son hospedadores intermediarios
habituales.
 Hombre hospedador intermediario accidental.
 Equinococcus granulosus: agente etiológico de mayor
importancia.
Morfología (parasito adulto)
 Escólex pequeño.
 Cuatro ventosas.
 Róstelo con doble corona de ganchos
 Cuello corto y delgado
 Estróbila solo tres proglótidas
 Ultima proglótida (2 mm) grávida con 500
a 800 huevos.
 Cestode de 3 a 5 mm
Morfología (estado larval)
 Se desarrolla en el hospedador intermediario y se denomina
HIDATIDE.
 Hidátide, forma esférica y vesiculosa.
 Llena de liquido
 Se distinguen dos componentes:

 Pared de la hidátide o continente


 Liquido hidátidico o contenido
 El órgano parasitado responde con la formación de una
envoltura fibrosa, denominada ADVENTICIA.

 Se llama quiste hidatídico al estado larval de Equinococcus


granulosus (hidátide) mas la reacción del hospedador, la
adventicia.
Ciclo evolutivo
 Estado adulto del cestode intestino del perro.
 El perro elimina huevos en deposiciones, contaminando medio
ambiente, pastos y agua.
 El hospedador intermediario se infecta al ingerir pasto o agua
con huevos de Equinococcus.
 El huevo llega al int. Delgado de H.I y libera el embrión
hexacanto.
 Con los ganchos penetra la mucosa intestinal y llega al hígado.
 Luego puede llegar al corazón y pulmones.
 Hígado y pulmón representaciones mas frecuentes del estado
larval de E. granulosos.
 Ya ubicado en las víscera comienza a crecer.
 Al quinto día mide de 30 a 40 um.
 Desarrollo lento, 1mm por mes, 1 cm por año.
 El ciclo se completa cuando perros comen vísceras crudas
con hidátides fértiles.
 Cada escólex da origen a una tenia en el intestino delgado
del perro.
Presentación clínica
 Ubicación hepática mas frecuente, seguida de la pulmonar.

 Hepática: asintomático por espacio de años, luego


hepatomegalia y dolor (comprimir diafragma).

 Pulmonar: asintomática por años o dolor torácico, tos.


profilaxis
 En relación al perro:
 No darles vísceras crudas
 Darles tratamientos antihelmínticos
 Impedir entrada a mataderos
 En relación al ganado:
 Sacrificio en mataderos higiénicos y cerrados
 Cremación o esterilización de vísceras parasitadas.
 Evitar matanza clandestina y domiciliaria.
 En relación al hombre:
 Hábitos higiénicos personales.
 Modificar la convivencia estrecha con perros
TENIASIS SAGINATA

(Tenia saginata)
Tenia saginata
 El hospedador definitivo es el hombre (intestino delgado)
 Hospedador intermediario es el ganado bovino.
morfología
 Mide 4 a 8 metros
 Escólex pequeño cuadrangular
 Posee 4 ventosas
 Estróbila formada por 1000 a 2000 proglótidas.
 Proglótidas grávidas aspecto rectangular miden de 1,5 a 2 cm
y se desprenden de la estróbila y salen al exterior.
 Huevos esféricos de 40 a 50 um con doble cubierta radiada,
color café y contienen un embrión hexacanto.
Ciclo evolutivo
 Los huevos se depositan en el intestino o se eliminan con
las deposiciones.
 En el medio ambiente las proglótidas se desintegran y los
huevos duran meses.
 El H.I se infecta al ingerir pasto con huevos de T. saginata.
 Los huevos en el intestino liberan embrión hexacanto, el
cual es bombeado por la circulación hasta la musculatura.
 Después de 75 días se transforma en forma larval
conocida como Cysticercus bovis
 Cysticercus es una forma vesiculosa llena de liquido,
redondeado con una zona de mayor densidad donde esta el
escólex.
 La infección humana es por la ingestión de carne de
vacuno que contenga la forma infectante, Cysticercus bovis.
 Los jugos digestivos humanos disuelven la envoltura y
emerge el escólex que con las ventosas se adhiere a la
mucosa intestinal.
 Después de 2 a 3 meses se forma un ejemplar adulto
completo.
epidemiologia
 La teniasis saginata es la mas frecuente que la causada por T.
solium.
 Existe dificultad para visualizar los Cysticercos bovis en la
gran masa muscular del vacuno.
Presentación clínica
 Síntomas generales: cefaleas, decaimientos,
enflaquecimiento, alteración del apetito.
 Síntomas nerviosos: alteración del carácter, intranquilidad,
insomnio.
 Síntomas alérgicos: prurito nasal, reacciones urticariales.
 Síntomas digestivos: nauseas, vómitos, dolor abdominal,
cólicos
 Lo mas importante es la expulsión espontanea de proglótidas
grávidas.
profilaxis
 Evitar contaminación del suelo con deposiciones humanas,
para evitar la infección del ganado vacuno.
 Consumo de carne de vacuno bien cocida (los cisticercos se
destruyen a mas de 60° C)
TENIOSIS SOLIUM

(Tenia solium)
Tenia solium
 Representante de la lombriz solitaria.
 Estado larval se desarrolla habitualmente en el cerdo (H.I).
 El hombre también es H.I ocasional desarrollándose un
cuadro de cisticercosis.
morfología
 Mide 3 a 5 metros H.D
 Escólex con 4 ventosas y un róstelo
 Estróbila formada por 800 a 900 proglótidas.
 Progrótidas grávidas poco musculosas de aspecto
cuadrangular.
 Huevos redondos de 40 a 50 um
 Doble membrana radiada de color café contiene embrión
hexacanto.
Ciclo biológico
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO:
 El cerdo adquiere la infección por pasto con huevos de tenia.
 También por hábitos coprofágicos adquiere proglótidas
grávidas (30.000 a 80.000 huevos) eliminadas con
deposiciones del H.D.
 El huevo libera el embrión hexacanto que penetra el intestino
y se ubica en la lengua y músculos.
 En este lugar después de dos meses se forma el estado larval
Cysticercus cellulosae.
 De esta forma se mantiene en H.I.
CISTICERCOS:
Vesicula blanca,oval
Tamaño: (8x5 mm)
En un punto de su pared se encuentra
invaginado e introvertido un escolex.

Cisticerco evaginado
HOSPEDADOR DEFINITIVO:

o Es el humano, adquiere infección por comer carne de


cerdo cruda que tenga Cysticercus.
o Los jugos digestivos disuelven la capsula y queda libre el
escólex que se adhiere al intestino.
o Al cabo de dos o tres meses se forma un gusano completo
y se eliminan huevos
o 25% son vaciados al lumen intestinal
o 75% restante eliminados en las progóotidas que se
desprenden de la estróbila y son arrastrado con las
deposiciones.
Presentación clínica
 Síntomas generales: cefaleas, decaimientos,
enflaquecimiento, alteración del apetito.
 Síntomas nerviosos: alteración del carácter, intranquilidad,
insomnio.
 Síntomas alérgicos: prurito nasal, reacciones urticariales.
 Síntomas digestivos: nauseas, vómitos, dolor abdominal,
cólicos
 Lo mas importante es la expulsión espontanea de proglótidas
grávidas.
profilaxis
 Individual:
 Consumo de carne de cerdo o embutidos bien cocidos.

 Colectiva:
 Crianza de cerdo en porquerizas cerradas.
 Correcta eliminación de excretas para evitar fecalismo.
 Sacrificio de cerdos en el matadero con controle veterinario de
la carne.
PARASITOSIS GENERADAS
POR ARTRÓPODOS
ARTRÓPODOS

 Seres invertebrados.
 Cuerpo dividido en segmentos: cabeza, tórax y
abdomen.
 Cuerpo protegido por exoesqueleto de naturaleza
quitinosa (polisacárido).
 Simetría bilateral

 Apéndices pares articulados: patas, antenas, piezas


bucales.
 Presentan sexos separados, reproducción mediante
huevos.
HUEVOS PRESENTAN METAMORFOSIS
 Metamorfosis completa: huevo, larva, pupa e
imago.
Viven y se alimentan de
manera diferente muy voraz

Estados intermedios
 Metamorfosis incompleta o gradual: huevo, ninfa e
imago.

 La ninfa es muy parecida al imago, menor tamaño e


inmadura sexualmente.
 Vive en los mismos sitios del adulto y come lo mismo.
PRINCIPALES ARTRÓPODOS DE INTERÉS
MEDICO

TIPO CLASE ORDEN EJEMPLO

Diptera Moscas y
mosquitos
Anolpura Piojos

Insecta Siphoanptera Pulgas

Arthropoda Blataria Cucarachas

Acarina Ácaros y
Garrapatas
Arachnida Arañas Arañas

Scorpionida Escorpiones

Crustacea Copepoda Cyclops


CLASE INSECTA

MOSCAS Y MOSQUITOS (DIPTEROS)


 Alas desarrolladas y un segundo par de alas
destinadas al equilibrio en vuelo denominadas
balancines o halterios.
 Comprende este orden varias familias, siendo las
mas importantes:
 Familia Muscidae (moscas)
 Familia Culicidae (mosquitos)
MOSCAS (FAMILIA MUSCIDAE)
 La importancia medica radica en que trasmiten
gran numero de microorganismos patógenos y en
la producción de enfermedades.
 Cuerpo dividido en tres segmentos: cabeza, torax,
abdomen.
 Un par de alas desarrolladas para el vuelo y otro
transformado para el equilibrio (balancines)
 Tres pares de patas.
 Trompa chupadora en moscas no hematófagas y
pieza bucal picadora en moscas hematófagas.
 Actividad diurna, omnivoras y voraces, de amplia
distribución mundial.
 Ciclo evolutivo metamorfosis completa.

 Adultos viven solo un mes y la mayoría de las


hembras realizan varias posturas de huevos.
MIASIS

Parasitosis por larvas de moscas


MOSQUITOS (FAMILIA CULICIDAE)
 Actúan como vectores biológicos de numerosas
enfermedades.
 Su picadura es irritativa y pruriginosa en individuos
sensibles.
MORFOLOGÍA

 Cuerpo delgado
 Patas largas.

 Un par de alas membranosas y un par de


balancines
 Miden de 0,5 has 5 cm de longitud.

 Especial interés el aparato bucal, hembras únicas


hematófagas (necesitan sangre para la postura de
huevos fértiles.
 El macho solo lo utiliza para succionar la savia de
las plantas.
CICLO EVOLUTIVO
 Desarrollo metamorfosis completa.
 Huevos, larvas y pupas se desarrollan en el agua.

 El insecto es terrestre y alado.


CLASE INSECTA
PEDICULOS Y PIOJOS (ORDEN ANOPLURA)

 Insectos de estricto habito parasitario.


 Ectoparásitos de diversos mamíferos y aves.

 El daño puede ser directo por picadura o hematofagia


o indirecto por trasmisión de infecciones.
 Ectoparásitos permanentes del hombre (todo su ciclo)

 Orden Anoplura (piojos mamíferos)


 Genero Pediculos corporis
 Genero Phthirus pubis
PEDICULOSIS (PEDICULUS HUMANUS)
 Dos variedades morfológicas iguales, pero de
localización diferente:
 Pediculus humanus var. capitis: cabellera
 Pediculus humanus var. corporis: ropa
MORFOLOGÍA

 Insectos ápteros.
 Deprimidos en sentido dorsoventral.

 Alargados de 2 a 4 mm (hembra mas grande que


el macho).
 El color depende de la pigmentación de la piel y
color del pelo.
 Patas aptas para la aprehensión que para la
locomoción. (contacto directo por hacinamiento).
 Incubación huevo 5 a 10 días (se
detiene si baja la T° a 23 y
asciende de 38°C).
 Sale ninfa pequeña hematófaga.

 Después de tres semanas y tres


mudas forma adulto.
 Tres días después de la
fecundación la hembra pone sus
huevos.
 Hembra vive 30 a 40 días.

 Ciclo 3 a 4 semanas.
PHTHIRIASIS (PHTHIRUS PUBIS)
 Se conoce como “ladilla”
 Se ubica en la región pilosa del pubis y área génito
abdominal.
 Es raro encontrarlo en axilas, bigote, barba, pestañas
y cejas.
MORFOLOGÍA Y CICLO EVOLUTIVO
 Es mas pequeño que el piojo, mide 1,5 a 2 mm.
 Es tan ancho como largo por el fuerte desarrollo
de sus patas provistas de garras.
 En el transcurso de su vida la hembra pone 50
huevos de color grisáceo con opérculo.
 Después de 6 a 8 días de incubación, surge la
ninfa hematófaga que después de 3 mudas se
convierte en adulto a las 2 semanas.
 Vive mas o menos un mes.
PROFILAXIS
 Inculcar hábitos de higiene personal.
 Aseo corporal y de la ropa que impidan la presencia y
proliferación de los parásitos.
 Recambio habitual de ropa interior y cama
 Cambio de ropa de dormir
 Cuidado y aseo de la cabellera
 Higiene y educación sexual para el controle de la
Phthiriasis.
CLASE INSECTA
PULGAS (ORDEN SIPHONAPTERA)

 Insectos hematófagos, parásitos de mamíferos y


aves.
 Todo su ciclo se desarrolla en el ambiente y son
parásitos inespecíficos.
MORFOLOGÍA

 Miden de 1,5 a 4 mm.


 Machos de menor tamaño que las hembras.

 Cuerpo comprimido lateralmente, para deslizarse


con facilidad.
 Aparato bucal picador.

 Carecen de alas, pero tienen un tercer par de


patas de gran desarrollo.
 Todas las patas poseen fuertes uñas para facilitar
su fijación.
 El abdomen ocupa los 2/3 del cuerpo.
Pulicosis (picadura de pulga)

Tungiasis (pulga
dentro de la piel,
zonas tropicales)
CONTROL DE LAS PULGAS
 Medidas en el ambiente donde están los
criaderos, preferentemente donde se guarecen
sus huéspedes, ratas, perros, gatos y el hombre.
 Aseo periódico y meticuloso de la vivienda, debajo
de muebles, alfombras interior de closet.
 Aseo de los perros y gatos.

 Exterminar ratas y ratones, eliminar sus


madrigueras.
 Aplicación de insecticidas en polvo.
CLASE ARACHNIDA, ORDEN ACARINA
 Parasitan mamíferos, reptiles, aves e incluso insectos.
 Los ácaros presentan sexo separado, se reproducen
por huevos mediante metamorfosis incompleta.
 Poseen 4 pares de patas y están desprovistos de alas.
 Fusión de segmentos corporales en un soma.
 Aparato bucal formado por un par de quelíceros
(apéndices pre-bucales: triturar material de alimento)
 Posee un par de palpos maxilares (móviles): palpar y
trasportar a la boca el alimento.
 Finalmente posee un órgano medio impar llamado
hipostoma (se fija al sitio de alimentación).
 El conjunto de esto forma el rostro o capítulo, estructura
prominente que simula una falsa cabeza.
SARNA HUMANA O ESCABIOSIS
(SARCOPTES SCABIEI)

 Ectoparásito permanente de la capa cornea de la piel,


poco trasmisible a los animales.
 Hembra mayor tamaño 350 um y macho 200 um

 Forma globulosa, ovalada y sobresale en el extremo


anterior el rostro o capitulo.
 Cuerpo aplanado en sentido dorsoventral

 Cuatro pares de patas.

 Reproducción por huevos

 Metamorfosis incompleta
 Los huevos después de 8 días se forman en ninfas
con tres pares de patas que se dirigen a la
superficie y pasan dos estados ninfales, adulto 12
días.

 Población superficial: machos, estados juveniles y


hembras no fecundadas (transmisión de la
enfermedad).

 Población profunda: hembras fecundadas,


responsable de la patología de esta parasitosis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Periodo de incubación 5 a 15 días.
 Intenso prurito.

 El acaro tiene débil capacidad para sobrevivir en


el ambiente (48 hrs).
 Las lesiones son consecuencia de los túneles
labrados en la capa cornea de la piel.
PROFILAXIS

 Diagnostico oportuno
 Tratamiento de los casos y sus contactos (lindano,
crema de azufre)
 Evitar el hacinamiento

 Buen aseo personal y en el hogar

 Educación sanitaria
GARRAPATAS

 Ectoparásitos hematófagos de los animales, pero


también del hombre.
 Cuerpo ovalado, aplanados dorsoventralmente con 4
pares de patas, miden de 1 a 10 mm.
 Parte anterior con capítulo que incluye piezas bucales,
hipostoma (dientes para la fijación), un par de
quelíceros y un par de pedipalpos externos.
CICLO EVOLUTIVO
 Huevos colocados en el suelo, emergen larvas
hematófagas (hospedador para llegar a adultas).
 Adultos fijos al hospedador, se alimentan y
copulan.
 Se desprenden al momento de la ovipostura.

 Inoculan una neurotoxina en ovinos, perros y


gatos, ocasionalmente en el hombre (parálisis
motora progresiva).
 Son vectores biológicos.
CLASE ARACHNIDA, ORDEN ARAÑAS
 No son seres parasitarios, sino animales
depredadores.
 Capturan vivas a sus victimas por las telas o
redes.
 Las inmovilizan mediante la inoculación de una
sustancia paralizante.
MORFOLOGÍA

 Presentan cefalo-torax (4 pares de patas) y abdomen


unido al tórax por delgado tallo.
 Machos mas pequeños.

 Poseen quelíceros huecos (extremo garra o diente


inoculador) por donde depositan el veneno.
 Todas poseen venenos

 Algunas presentan quelíceros que no pueden perforar


la piel humana.
 Metamorfosis incompleta.
LOXOSCELISMO (LOXOSCELES LAETA)
 Araña de rincón.
 Color café pardusco, cuerpo cubierto de pilosidad.

 Tres pares de ojos simples (triangulo)

 Hábitat intradomiciliario, activa durante todo el año.

 Pica o muerde cuando se siente agredida (brazo, cara


y cuello).
 La hembra deposita 200 huevos y los envuelve en
una ooteca.
 Periodo completo desde 9 meses a 1 año.
 Lesión muy dolorosa, evoluciona a gangrena seca.
 Fiebre alta.

 Anemia violenta y progresiva.

 Ictericia marcada.

 Orina oscura.