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Réanimation 15 (2006) 523–532

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Mise au point

Insuffisance respiratoire aiguë : diagnostic et traitement aux urgences


Acute respiratory failure: diagnosis and treatment in emergency department
A. Caubel
Service réanimation polyvalente, centre hospitalier Bretagne-Sud, 56322 Lorient cedex, France
Disponible sur internet le 24 octobre 2006

Résumé
La détresse respiratoire aiguë est un sujet extrêmement vaste du fait de la diversité des patients concernés, des organes impliqués et des
étiologies. La problématique dans les services d’urgence est d’associer un traitement symptomatique immédiat, une démarche diagnostique
urgente et un traitement étiologique dont les effets sont souvent retardés. Concernant les traitements symptomatiques l’utilisation de la ventilation
non invasive représente l’évolution la plus marquante de ces dernières années. Les traitements étiologiques ont peu évolué en dehors de la prise
en charge des œdèmes aigus pulmonaires cardiogéniques. La démarche diagnostique évolue aussi tant sur le plan clinique (devant une suspicion
d’embolie pulmonaire) que paraclinique avec une réelle valeur ajoutée du dosage du brain natriuretic peptid (BNP) pour différencier les causes
pulmonaires et cardiaques des insuffisances respiratoires aiguës. La procalcitonine (PCT) est en cours d’évaluation dans la prise en charge des
pneumopathies aiguës communautaires. Les scores de gravité à l’arrivée des patients et l’évolution aux urgences sont de mieux en mieux codifiés
dans plusieurs domaines (asthme aigu grave, pneumopathies aiguës communautaires, embolie pulmonaire) et permettent une orientation d’aval
plus ciblée.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Respiratory failure is a vast subject due to the diversity of its sufferers, the range of organs it affects, as well as its many causes. The difficult
in the emergency department is to combine an immediate symptomatic treatment, an urgent diagnostic step and a specific treatment whom the
effects are often delayed. Concerning the symptomatic treatments, the use of the non-invasive ventilation represents the most striking evolution of
these last years. In recent years there have been few changes in specific treatments - the treatment of cardiogenic pulmonary oedema being the
exception. The diagnostic step evolves so as long on the clinical setting (pulmonary embolism) that paraclinical setting with a real added value of
the dosage of the brain natriuretic peptid (BNP) to distinguishing between pulmonary and cardiac causes of respiratory failure. Preliminary results
on pro-calcitonin seem to show a reduced need for antibiotics in cases of community-acquired pneumonia. Severity rating of patients upon their
arrival and during the course of their stay on the emergency ward are becoming better defined in several areas such as asthma, community-
acquired pneumonia and pulmonary embolism and allow for a more accurate dispatch of patients to the relevant services.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Insuffisance respiratoire aiguë ; Urgences ; Diagnostic ; Traitement

Keywords: Acute respiratory failure; Emergency department; Diagnosis; Treatment

1. Introduction démarche étiologique compliquée par le nombre important de


causes parfois associées, et par des traitements spécifiques dont
L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une cause fré- l’efficacité reste retardée.
quente de consultation aux urgences et une des raisons majeu-
res d’admission en réanimation [1]. Elle associe un risque vital 2. Problématique aux urgences
imposant des traitements symptomatiques immédiats, une
La dyspnée est un symptôme subjectif. La tolérance d’une
insuffisance respiratoire chronique (IRC) est souvent très
Adresse e-mail : a.caubel@ch-bretagne-sud.fr (A. Caubel). bonne et plus aisément détectée par l’adaptation du périmètre
1624-0693/$ - see front matter © 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2006.10.007
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de marche que par la gêne respiratoire elle-même. A contrario transport par l’hémoglobine et l’extraction périphérique par
un événement aigu peut engendrer une sensation de dyspnée les cellules. Les défaillances peuvent ainsi survenir à tous les
même si l’amputation des capacités respiratoires est modeste. niveaux et être associées.
Il faut donc authentifier et évaluer la dyspnée par des moyens La démarche diagnostique clinique est résumée dans le
objectifs (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, satura- Tableau 1. Elle passe par un interrogatoire qui recherche des
tion) et les intégrer en fonction de l’état de base du patient. éléments concernant le terrain, l’anamnèse, et un recueil de
Le terrain sous-jacent est un des éléments principaux de signes cliniques de décompensation respiratoire mais aussi
l’évaluation de la gravité et de l’orientation diagnostique. extrarespiratoire en particulier cardiocirculatoires.
Ainsi, une saturation en oxygène au doigt à 92 % chez un Différents examens complémentaires peuvent aider au diag-
patient IRC peut être usuelle alors qu’elle traduit le dépasse- nostic.
ment des mécanismes de compensation chez un patient anté-
rieurement sain [2]. Sur le plan diagnostique, les antécédents
3.1. Gaz du sang
respiratoires mais aussi cardiaques et les facteurs de risque
thromboembolique sont d’importants éléments d’orientation.
L’anamnèse oriente fortement l’étiologie. Les facteurs déclen- Deux tableaux qui s’opposent par leurs mécanismes et qui
chants, favorisants ou aggravants extérieurs ; le caractère sub- diffèrent par leurs étiologies peuvent être diagnostiqués : l’effet
aigu, aigu ou brutal de la dyspnée, le caractère paroxystique ou shunt et l’hypoventilation alvéolaire. L’effet shunt est défini
d’un seul tenant, et l’horaire d’apparition permettent de donner par la somme PaO2 + PaCO2 < 100 Torrs. Il existe une hypo-
de bons éléments d’orientation. Mais l’interrogatoire peut être xémie sans hypercapnie qui traduit une perturbation de la dif-
rendu moins fiable par la détresse du patient. L’approche diag- fusion de l’oxygène (peu diffusible) de l’espace alvéolaire vers
nostique est ainsi d’abord clinique, même en urgence, parfois le sang. Cette perturbation peut être due à des alvéoles remplies
étayée par divers examens complémentaires dont il faut hiérar- de liquide (pneumopathie aiguë communautaire (PAC), à une
chiser l’utilisation. membrane alvéolocapillaire épaissie [œdème aigu cardiogé-
nique du poumon (OAPc)], à un débit sanguin absent [embolie
3. Éléments physiologiques, démarche diagnostique pulmonaire (EP), shunt vrai] ou au contraire trop accéléré (état
de choc).
La respiration nécessite la participation de très nombreux L’hypoventilation alvéolaire est définie par une somme
organes. La ventilation requiert une commande centrale, une PaO2 + PaCO2 > 120 Torrs en air ambiant. Cela traduit une
afférence nerveuse, un soufflet musculosquelettique, des voies chute du volume minute (VM) qui ne permet plus de « rincer »
aériennes supérieures et inférieures intègres. Le transfert de les alvéoles de l’apport veineux permanent de CO2. Cette chute
l’O2 nécessite une membrane alvéolocapillaire, une perfusion du VM est liée à un trouble de la commande centrale, du souf-
adaptée dans les territoires ventilés, un débit cardiaque, le flet thoracique ou des voies de conduction aériennes.

Tableau 1
Présentation clinique et paraclinique des principales étiologies d’insuffisance respiratoires aiguës aux urgences
Terrain anamnèse Signes cliniques Radio pulmonaire GDS ECG Résultats
biologiques
Décompensation de Tabagisme Sibilants Distension Hypoventilation
BPCO Bronchite chronique Bronchorrhée radiologique alvéolaire
IRC
Asthme aigu grave Caractère familial Sibilants Distension Effet shunt
Atopie radiologique L’hypercapnie est
Crises paroxystiques ma- un signe de gravité
tinales
Œdème aigu du poumon Cardiopathie sous-jacente Crépitants Syndrome alvéo- Effet shunt HVG BNP
Dyspnée d’effort Grésillement laryngé laire bilatéral Séquelles IDM
Orthopnée Orthopnée Cardiomégalie Troubles du rythme
Pneumopathie aiguë Immunodépression Fièvre Foyer alvéolaire Effet shunt Polynucléose
communautaire Frissons CRP
Bronchorrhée PCT
Foyer de crépitants Antigènurie
légionnelle
Embolie pulmonaire Alitement Douleur thoracique Effet shunt Cœur pulmonaire DDimères (Elisa)
Période postopératoire Phlébite aigu
Antécédents TE person- Insuffisance car-
nel ou familiaux Dyspnée diaque droite
brutale
GDS : gaz du sang ; ECG : électrocardiogramme ; IRC : insuffisance respiratoire chronique ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; BNP : brain natriuretic
peptid ; IDM : infarctus du myocarde ; CRP : protéine C-réactive ; PCT : procalcitonine ; TE : thromboembolique.
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3.2. Radiographie pulmonaire 3.8. Brain natriuretic peptid (BNP)

La qualité des radiographies de thorax pratiquées aux urgen- Le BNP ou le NT-ProBNP est libéré en cas d’étirement des
ces chez un patient couché, en détresse limite grandement sont myocytes ventriculaires. Il permet, particulièrement chez les
apport. Seuls les éléments les plus caractéristiques doivent être patients âgés, de discriminer l’origine cardiaque ou pulmonaire
recherchés. Le bronchogramme aérique — clarté branchée au d’une dyspnée. La valeur prédictive négative est supérieure à
sein d’une opacité — est le plus spécifique du syndrome alvéo- 90 % pour un taux de ProBNP inférieur à 140 pmol/l [5]. Dans
laire. Les lignes de Kerley — opacités linéaires sous- le cadre de l’EP, le BNP est ascensionné en rapport avec le
pleurales — orientent vers un épaississement des septa interlo- retentissement circulatoire du thrombus. D’autres développe-
bulaires que l’on retrouve dans l’OAPc. Les épanchements ments sont en cours pour rechercher une corrélation entre
hydriques, en position couchée, se manifestent par une grisaille BNP et retentissement cardiaque droit dans l’EP Le BNP ne
plus ou moins diffuse avec disparition de la coupole. Il faut permet pas de discriminer entre une insuffisance cardiaque
rechercher une scissurite, une ligne bordante, un refoulement gauche ou droite ni entre le caractère pré- ou postcapillaire
médiastinal pour étayer cette hypothèse. Enfin la radiographie d’une hypertension artérielle pulmonaire. Il existe aussi des
peut être tout à fait normale lors d’une embolie pulmonaire ou faux négatifs lors d’OAP « flash » car la demi-vie du BNP
d’un asthme aigu grave (AAG). est très courte et le taux peut être normalisé précocement.

3.3. ECG 3.9. Autres examens spécialisés

L’ECG peut révéler des signes de pathologie cardiaque cau- En fonction des étiologies évoquées des examens plus spé-
sale ou sous-jacente (insuffisance coronarienne) ou de cœur cialisés permettent de confirmer les diagnostics et de guider le
pulmonaire aigu dans un contexte de suspicion clinique d’EP. traitement. L’échocardiographie permet de déterminer la nature
de la cardiopathie en cas d’OAPc, d’évaluer le retentissement
d’une EP et certaines équipes ont proposé un traitement fibri-
3.4. Numération formule sanguine nolytique sur des critères de cœur pulmonaire aigu même en
l’absence de choc. L’angioscanner thoracique et l’écho-
La polynucléose (et la neutropénie) sont des facteurs de gra- doppler des membres inférieurs permettent d’éliminer une EP
vité dans les PAC. La polyglobulie peut être un argument pour de forte probabilité clinique si les deux examens sont négatifs
une IRC sous-jacente. L’anémie peut aggraver une insuffisance [6]. Face à une suspicion d’EP, l’angioscanner peut aussi four-
cardiaque ou être associée à une hémorragie intra-alvéolaire. nir un diagnostic alterne. La scintigraphie pulmonaire permet
de chiffrer le taux d’obstruction et est bien corrélée au niveau
3.5. La protéine C-réactive (CRP) de la PAP. La fibroscopie bronchique en urgence a peu d’indi-
cations. Il faut retenir le cas d’un corps étranger intratrachéal
En cas de doute entre une pneumonie bilatérale et une insuf- mais qui le plus souvent relève d’une fibroscopie sous anesthé-
fisance cardiaque la CRP peut apporter des arguments en sie générale et l’aide d’un bronchoscope rigide. Les PAC des
faveur d’une infection. patients immunodéprimés [7] doivent bénéficier précocement
de prélèvements à la recherche de germes particuliers mais
cela ne doit en aucun cas retarder le début d’une antibiothéra-
3.6. Procalcitonine (PCT)
pie efficace sur les germes standard. En cas d’hémoptysie, il
n’existe pas de consensus. Les conséquences des hémoptysies
La PCT est un marqueur très précoce et très sensible sont liées à l’insuffisance respiratoire aiguë par « noyade » et
d’infections bactériennes. Récemment, un seuil inférieur à non pas à la perte sanguine. L’intérêt de la fibroscopie est par-
1 µg/l a permis de diminuer de 50 % l’usage d’antibiotique fois thérapeutique mais surtout diagnostique, permettant de
chez des patients suspects de PAC [3]. Mais ces données localiser le saignement et de guider la thérapeutique (intubation
n’en font toujours pas un examen de routine pour décider sélective protectrice du poumon sain, d’artérioembolisation
d’une antibiothérapie aux urgences. bronchique). En cas d’hémorragie intra-alvéolaire, la fibrosco-
pie diagnostique permet la pratique d’un lavage bronchoalvéo-
3.7. DDimères laire et la mesure de l’indice de Perls.

Les DDimères Elisa présentent un intérêt lorsqu’ils sont 4. Évaluation de la gravité


négatifs (inférieurs à 500 µg/l) chez des patients ambulatoires
suspects d’embolie pulmonaire. Face à une probabilité clinique La gravité extrême est cliniquement évidente : trouble de
faible d’EP [4], leur négativité permet d’écarter le diagnostic. conscience, bradycardie hypoxique, cyanose, marbrures,
Leur spécificité dans la pathologie thromboembolique est gasps, et impose une ventilation invasive (VI) immédiate
faible et devient nulle pour les patients alités ou ayant une per- après intubation trachéale. Les symptômes d’épuisement respi-
fusion en place. ratoire qui précèdent, regroupent le balancement thoracoabdo-
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minal, l’utilisation des muscles respiratoires accessoires, le bat- L’atteinte multilobaire de la radiographie entre dans les cri-
tement des ailes du nez (particulièrement chez l’enfant), la bra- tères de Fine [8]. En dehors de la pneumonie infectieuse, la
dypnée. radiographie de thorax n’est pas un critère de gravité et l’index
Les signes d’hypoxémie sont la tachycardie, la tachypnée, la de Murray [11] utilisé dans le SDRA tombe en désuétude.
désaturation et la cyanose. Le saturomètre de pouls est un outil Le niveau de détresse détermine les indications à l’hospita-
simple et fiable de mesure de la SaO2 quand le pulsogramme lisation en réanimation. En dehors des cas évidents requérant
est satisfaisant. La saturation pulsée en oxygène (SpO2) doit une ventilation invasive, la question se pose pour les patients
être interprétée en fonction de l’état de base du patient. Une ayant bénéficié de la VNI aux urgences. Certaines détresses
SpO2 entre 88 et 92 % peut être usuelle chez un patient en sont rapidement régressives sous traitement et peuvent être sui-
IRC et signifier une décompensation grave chez le sujet aux vies en dehors de soins intensifs. Mais la plupart des autres
poumons sains. Dans les pneumopathies infectieuses, une étiologies et en particulier l’initiation d’une VNI, débutée aux
PaO2 inférieure à 60 Torrs en air ambiant entre dans les critères urgences, doit être poursuivie en réanimation.
de Fine [8]. Un rapport PaO2/FiO2 < 200 (la normale est entre
500 et 600) est un des critères de syndrome de détresse respi- 5. Traitement symptomatique
ratoire aiguë (SDRA) [9].
Les signes d’hypercapnie aiguë sont la tachycardie, l’hyper- Après désobstruction des voies aériennes, se pose le choix
tension artérielle, les sueurs, l’astérixis, la confusion et la som- du support ventilatoire (Tableau 2).
nolence. L’hypercapnie est un critère de gravité dans l’AAG
[10] et traduit une hypoventilation alvéolaire sévère. Dans les 5.1. Oxygénothérapie
insuffisances respiratoires restrictives, elle traduit un déséquili-
bre entre le flux endogène permanent de CO2 et les capacités L’hypoxémie tue de manière brutale alors que l’hypercapnie
d’excrétion par le poumon. Cette hypercapnie peut s’accentuer tue lentement. Si, en dehors de pathologie coronarienne, une
très rapidement dans ces situations [2]. A contrario dans les SpO2 peut s’abaisser jusqu’à 88 % sans risque particulier,
IRC obstructives la capnie n’est pas un élément pronostique toute aggravation peut alors être brutale exposant au risque
ni un critère de gravité. C’est l’acidose respiratoire d’arrêt cardiaque hypoxique. Un patient antérieurement sain
(pH < 7,35) qui traduit la rupture d’un état d’équilibre respira- aura une sensation de dyspnée majeure avec une SpO2 à
toire antérieur [2]. 92 %. La cible de 92 % semble minimale pour un patient « car-

Tableau 2
Différents types d’apports d’oxygène et de supports ventilatoires
Indications O2 (l/min) PEP (cmH2O) FiO2 (%) Contre-indications Effets secondaires Limites
Sonde Nasale IRA/IRCO 0,5 à 2 Non 30 % Fosse nasales non Lésion nasales Acidose
perméables Aggravation de hypercapnique
l’acidose des IRA/
IRCO
Lunettes Hypoxie modérée 2à6 Non 25 à 35 % Fosse nasales non Profondeur de
perméables l'hypoxie
Masque à Hypoxie profonde Réserve pleine Non 70 à 80 % Acidose respiratoire Impression d’étouffe- FiO2 non modulable
réserve Non réglable décompensée ment Profondeur de
Attention aux réserves l’hypoxie
vides
Valve de OAP 10 à 20 Réglable Non réglable Traumatisme facial Plaie de l'arrête du nez Profondeur de
Boussignac Hypoxie profonde Coma l'hypoxie
Hypoxémie très profonde
Transport
CPAP OAP 20 à 30 7,5 ou 10 Réglable Traumatisme facial Plaie de l’arrête du nez Profondeur de
Coma Distension gastrique l'hypoxie
Transport Retard à l’intubation
VNI IRA/IRCO Variable Réglable Réglable Traumatisme facial Plaie de l’arrête du nez Incapacité à baisser
Coma Distension gastrique la capnie et la
Choc Retard à l’intubation fréquence
respiratoire
VI Échec des mesures Variable Réglable Réglable PAV
précédentes Décubitus
Protection des voies Sédation
aériennes Lésions trachéales
Choc
PEP : pression expiratoire positive ; IRA/IRCO : insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances respiratoires chroniques ; OAP : œdème pulmonaire
cardiogénique ; PAV : pneumonie acquise sous ventilation ; CPAP : Continuous Positive Airway Pressure (ventilation spontanée + PEP) ; VNI : Ventilation Non
Invasive ; VI : Ventilation Invasive.
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diaque » alors qu’elle est maximale chez un patient IRC. Dans microcanalicules. Le niveau de PEP dépend ainsi du débit d’O2
l’OAPc une oxygénation maximale aide à rompre le cercle dans les microcanalicules et pose, contrairement à la CPAP
vicieux : insuffisance cardiaque → œdème pulmonaire → hypo- classique, le problème de l’accès permanent à de très haut débit
xémie → augmentation du travail cardiaque → aggravation d’O2.
insuffisance cardiaque [12]. La VNI, dont les niveaux de FiO2, d’aide inspiratoire, de
Les modes d’administration de l’O2 varient en fonction des PEEP sont maîtrisables, a démontré son intérêt dans les décom-
débits administrés. Les très faibles débits dispensés pour une pensations de BPCO en particulier hypercapnique. Ses indica-
décompensation de bronchopathie chronique obstructive tions tendent à s’accroître avec des applications potentielles
(BPCO) avec acidose respiratoire décompensée le seront de aux urgences : pneumopathies hypoxémiantes des immunodé-
préférence à l’aide d’une sonde nasale et en réglant des alarmes primés [17], pneumopathies hypoxémiantes en général [18],
de SpO2 maximale (par exemple 94 %) afin d’éviter d’aggraver AAG [19], préoxygénation avant intubation, traumatisme tho-
l’hypoventilation alvéolaire en supprimant le stimulus hypoxé- racique [20]. Ainsi le développement de la VNI dans les servi-
mique [2]. Les lunettes à oxygène sont utilisables pour des ces de réanimation [21] élargit ses indications dans les services
débits modestes de 2 à 6 l/min mais la dose administrée réel- d’urgence [22]. De plus l’accentuation de la pratique de la VNI
lement est non garantie car elle dépend de la perméabilité des est associée à de meilleurs résultats [23]. Le choix d’un respi-
narines, de l’ouverture de la bouche à l’inspiration. Grâce aux rateur qui puisse offrir à la fois CPAP, VNI et ventilation inva-
masques à réserve (masques à haute concentration) la FiO2 sive (VI) peut faciliter l’utilisation de ces techniques tenant
peut atteindre 70 à 80 %. Dans ce cas, le débit d’oxygène compte des mouvements importants de personnels constatés
importe peu mais la réserve doit être pleine permettant au dans les services d’accueil et d’urgence [24].
patient de puiser l’essentiel de l’air inspiré dans la réserve
d’oxygène pur. 5.3. La ventilation invasive

5.2. Ventilation non invasive 5.3.1. Indications


Le plus souvent l’indication est évidente. Dans le cas des
La ventilation non invasive (VNI) est une des thérapeuti- comas, en particulier toxique, un score de Glasgow inférieur
ques en développement dans la prise en charge des insuffisan- à 8 classiquement retenu en traumatologie, n’est pas une limite
ces respiratoires aiguës. Il faut cependant bien peser les indica- immuable. Le risque d’aggravation du coma, l’estomac plein
tions et les modes d’applications car l’usage inadapté de la avec risque d’inhalation plaide en faveur d’une intubation,
VNI est délétère [13,14]. Il faut différentier la CPAP (conti- mais la nécessité de recourir à une sédation pour intuber (esto-
nous positive airway pressure) de la VNI proprement dite mac plein), les complications inhérentes à une intubation en
(application de deux niveaux de pression : inspiratoire (aide urgence plaident en sa défaveur.
inspiratoire) et expiratoire [administration d’une pression expi- Dans les AAG, le recours à l’intubation est un signe de gra-
ratoire positive (PEP)]. Dans la CPAP, il n’y a pas de cycle vité [25] qui incite à la pratiquer le plus tard possible. Mais
ventilatoire administré mais simplement une résistance à cette attitude expose à l’accumulation d’une dette en oxygène
l’expiration. Le moteur du flux expiratoire est la rétraction qui peut rendre l’intubation encore plus périlleuse en situation
élastique du poumon distendu lors de l’inspiration. L’applica- très hypoxique, l’amélioration de l’hématose après intubation
tion d’une pression positive permanente oblige le patient à ven- étant en plus aléatoire du fait d’une compliance effondrée. Il
tiler à plus haut volume avec une augmentation des pressions ne faut donc pas trop attendre quand un patient en AAG
intrathoraciques. L’augmentation de la pression intrathoracique requiert une VI.
diminue la précharge du ventricule gauche ce qui, associé à Lors de décompensation de BPCO, les critères d’échec de la
l’amélioration de l’oxygénation est particulièrement bénéfique VNI sont dorénavant bien définis. L’absence d’amélioration du
dans l’OAPc. Cet effet est bénéfique sur les OAPc même pH et de la fréquence respiratoire après deux heures de VNI
hypercapniques et/ou en choc cardiogénique et/ou d’origine impose le recours à la VI [26,27]. De même pour les OAPc,
ischémique [15]. Il n’y a pas de supériorité de la VNI (ventila- l’amélioration clinique doit survenir dans les deux heures qui
tion en deux niveaux de pression) sur la CPAP, et la simplicité suivent l’instauration de la pression positive.
de mise en œuvre de la CPAP plaide en sa faveur [16]. La VNI
présente des résultats équivalents dans l’OAPc et son efficacité 5.3.2. Réglage initial de la VI (Tableau 3)
est largement supérieure à la CPAP dans la décompensation de Leur logique dépend de la pathologie traitée, du terrain
BPCO, parfois intriquée et pour laquelle les niveaux élevés de sous-jacent, du lieu d’instauration, et du matériel utilisé. La
FiO2 administré par la CPAP sont inadaptés. Les très hauts PaCO2 est principalement modulée par le volume minute
débits d’O2 utilisés par la CPAP trouvent une limite aux urgen- (VM) alors que la PaO2 est améliorée en optimisant la PEEP
ces dans le transport de ces patients. et la FiO2. Schématiquement il est possible de séparer trois
La valve de Boussignac est un tube toujours ouvert qui types de pathologies :
s’adapte sur tout masque facial. Les parois du tube sont par-
courues par des microcanalicules qui créent une valve virtuelle ● poumons sains avec défaillance de la commande ou du
en transformant en pression la vitesse des gaz passant par les soufflet thoracique. Chez le patient sédaté, on utilise un
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mode volumétrique contrôlé dont les réglages usuels sont un contrôle gazométrique différents niveaux de PEEP pour lut-
volume courant (Vt) de 7 à 10 ml/kg de poids théorique, ter contre le collapsus alvéolaire expiratoire. La baisse de la
une fréquence de 15 à 20 c/min, et un débit de 60 l/min. compliance globale se traduit par des Ppl élevées à l’insuf-
Chez le patient conscient, l’alternative est d’appliquer un flation qu’il faut maintenir en dessous de 30 cmH2O pour
mode déclenché par le patient (VSAI : ventilation spontanée limiter le risque de barotraumatisme. Par ailleurs, l’utilisa-
avec aide inspiratoire) en fixant le niveau d’AI minimal per- tion de faibles Vt (6 ml/kg de poids théorique) [9] limitent
mettant d’obtenir un Vt expiré de 10 ml/kg de poids théo- le risque de volotraumatisme au prix parfois d’une hyperca-
rique. Ce mode impose de surveiller les variables dépendan- pnie. En effet, l’inhomogénéité de l’atteinte pulmonaire peut
tes du patient : fréquence respiratoire, VM. L’usage de la faire craindre des niveaux de pression régionale plus élevées
capnographie expirée complète la surveillance chez le que ne le mesure les pressions globales. Le monitorage
patient stable au plan hémodynamique ; hémodynamique est très vite indispensable dans ces situa-
● obstacles bronchiques (BPCO, AAG). Le problème associe tions à pression positive pulmonaire élevée.
l’obstacle bronchique, la surdistention d’un poumon évanes-
cent hyperdistensible (hypercompliant), l’auto-PEP générée 5.4. Autres mesures
par le patient et l’hétérogénéité du poumon. La résistance à
l’écoulement de l’air se traduit lors de l’insufflation par des 5.4.1. Drainage pleural
pressions de crête (Ppic) élevées alors que la pression de L’association d’une détresse respiratoire et d’un épanche-
plateau (Ppl) [correspondant à la pression alvéolaire, obte- ment pleural impose l’évacuation de ce dernier. Le pneumotho-
nue après une pause téléinspiratoire à débit nul] est basse rax unilatéral sur poumons sains n’est pas en général associé à
(compliance élevée). L’expiration est contrariée ce qui une détresse respiratoire. Celle-ci traduit une tamponnade
génère de l’auto-PEP. La VI s’attachera donc à augmenter gazeuse avec un risque imminent d’arrêt circulatoire par disso-
le temps expiratoire (FR basse, temps inspiratoire court) ciation électromécanique. Il faut immédiatement évacuer l’air
[28]. Cela nécessite des débits inspiratoires importants sous pression de la cavité pleurale (ponction) avant de procéder
(60 l/min) et de tolérer des Ppic élevées tout en s’attachant à la pose d’un dispositif de drainage. Quand l’épanchement est
à maintenir les Ppl inférieures à 30 cmH2O). [29]. Dans liquidien le drainage présente un intérêt symptomatique immé-
l’AAG, caractérisé par un freinage expiratoire intense, diat et un intérêt diagnostique majeur. Le caractère puriforme
l’objectif de Ppl inférieure à 30 cmH2O ne peut être obtenu (et le pH acide du liquide) indique une pleurésie purulente [31]
qu’en diminuant parfois aussi le Vt au prix d’une hyperca- dont le drainage et l’antibiothérapie sont les deux piliers de la
pnie dite permissive [30] ; prise en charge. L’aspect pâle et le caractère transsudatif [pro-
● pathologie du parenchyme (SDRA). L’atteinte de la mem- tides inférieurs à 50 % des protides sanguins et un taux de lac-
brane alvéolocapillaire se traduit par une hypoxémie réfrac- tate déshydrogénase (LDH) inférieur à 60 % des LDH san-
taire. Le principe est d’administrer par titration sous guins] [31] évoquent l’insuffisance ventriculaire gauche.
Tableau 3
Proposition de réglage du respirateur en ventilation invasive en fonction des étiologies incriminées
OAP IRA/IRCO [30,31] AAG [32] SDRA [4]
Modes VAC ou VSAI VAC ou VSAI VAC VAC
FiO2 (%) 100 30 100 80
SpO2 cible (%) 100 90 90 90
PEP (cmH2O) 5 à 10 5 puis 80 % de l'autoPEP Zéro 5 à 10 puis fonction du recrutement
et de l'interaction VG–VDt
Vt en VAC ou Vt cible 8 à 10 Élevé pour baisser la 6 à 10 6
en VSAI (ml/kg poids fréquence respiratoire
théorique)
Fr en VAC ou Fr cible 20 10 à 15 10 à 14 25 à 30
en AI (coups/min)
Profondeur de la sédation Minimale Moyenne Maximale Importante
Confort et limitation du travail Repos ventilatoire Recours au bolus de curares si Synchronisation nécessaire patient
ventilatoire nécessaire ventilateur
Réveil précoce
Objectif initial SpO2 maximale Éviter un collapsus de reven- Limiter l’hypoxémie Contrôler l’hypoxémie
Amélioration rapide tilation Limiter les pressions d’insuf- Éviter volotraumatisme et barotrau-
Contrôler l’hypoventilation flation matisme
(Ppl < 30 cmH2O) (Ppl < 30 cmH2O)
Objectif secondaire Extubation précoce Réduire l’hyperinflation Recrutement
dynamique PEP optimale, limiter la FiO2
Réduire l’auto-PEEP
Repos ventilatoire
IRA/IRCO : insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances respiratoires chroniques ; OAP : œdème pulmonaire cardiogénique ; AAG : asthme aigu grave ;
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu ; Vt : volume courant ; Fr : fréquence respiratoire ; Ppl : pression plateau ; VAC : ventilation assisté contrôlée –
volumétrique ; VSAI : ventilation spontanée avec une aide inspiratoire – barométrique.
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L’aspect hématique ou sérohématique en dehors de notion de la dose de 1 mg/kg est pratiquée d’emblée (effet retardé : 4 à
traumatisme signe le caractère néoplasique dans plus de 90 % 6 heures) [36]. En cas d’amélioration, le retour à domicile est
des cas [32]. possible si le débit expiratoire de pointe (DEP) augmente au-
dessus de 60 % de la théorique [37]. En l’absence d’améliora-
5.4.2. Aérosols tion, la prise en charge doit se faire en réanimation. La place de
Les sibilants signent un freinage expiratoire et donc une la VNI reste à définir et ne doit pas retarder une intubation si
diminution du diamètre bronchique. En l’absence d’hyperréac- celle-ci semble nécessaire [19]. Les modalités de la ventilation
tivité bronchique, l’efficacité des aérosols des bronchodilata- invasive sont axées sur la prévention du barotraumatisme et au
teurs est faible. Lors d’une bronchite, les sécrétions épaisses prix d’une éventuelle hypercapnie permissive [30]. Le recours
peuvent engendrer des sibilants. L’œdème bronchique des aux curares peut s’avérer nécessaire.
OAPc peut fréquemment s’associer à des sibilants. Pour autant,
il n’existe pas de bronchoconstriction et pas d’effets bénéfiques 6.3. Insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances
des bronchodilatateurs. De plus les β2 agonistes provoquent respiratoires chroniques obstructives (Tableau 4)
une tachycardie qui peut altérer la fonction cardiaque. Les β2
agonistes ont un effet bénéfique bien démontré dans l’AAG. La
Les traitements en aigu comprennent l’oxygène à un débit
forme aérosolisée doit être préférée à la forme intraveineuse
contrôlé et les bronchodilatateurs. Le principal moteur de la
qui apporte peu de bénéfice et provoque plus d’effets secondai-
ventilation est le contrôle du pH et donc de la capnie. L’admi-
res [10]. Les atropiniques ont un effet moindre, retardé, et
nistration d’oxygène doit donc être précise puisque l’hypoxie
mieux démontré chez l’enfant [33]. Dans les décompensations
expose à des arrêts hypoxiques et que l’hyperoxie relative
de BPCO, les β2 stimulants et les atropiniques ont une effica-
cité équivalente [34]. (PaO2 supérieure 60 Torrs) expose au risque de suppression
du stimulus ventilatoire [38]. Les bronchodilatateurs β2 adré-
nergiques et atropiniques ont une efficacité modeste. D’autres
6. Traitements spécifiques
traitements sont recommandés par les sociétés savantes [39,40]
mais leur niveau de preuve reste faible. La corticothérapie par
Nous ne reprenons ici que les grands principes des princi-
voie générale (0,4 mg/kg) est recommandée dans les formes
pales étiologies.
graves d’IRA/IRCO en particulier quand il existe une hyper-
réactivité bronchique. Néanmoins le seul apport démontré est
6.1. Œdème pulmonaire cardiogénique [35]
le raccourcissement de la durée de la décompensation sans
bénéfice en termes de recours à la VI ou de mortalité. L’usage
Dans le traitement de l’OAPc, l’oxygène est un traitement d’antibiotique est recommandé en cas de franche purulence des
curatif. L’objectif doit être d’obtenir une SpO2 maximale supé- crachats mais en l’absence de pneumonie le bénéfice est incer-
rieure à 95 %, même en cas d’OAP hypercapnique. Le traite- tain. La plupart des exacerbations de BPCO ne sont pas
ment médical de l’OAP repose, en l’absence de choc, en pre- d’origine infectieuse et quand un germe est retrouvé, il s’agit
mière intention sur les dérivés nitrés et en seconde intention les fréquemment d’un virus [41]. Il n’y a donc pas d’urgence à
diurétiques de l’anse. En l’absence de trouble de conscience, la
débuter ces traitements qui justifient une réflexion sur le rap-
morphine est bénéfique par un effet trinitrine like et en dimi-
port bénéfice/risque.
nuant l’anxiété et la polypnée, (métabolisme basal). La pré-
sence d’un choc cardiogénique contre-indique les dérivés nitrés
pour une association dobutamine et diurétiques. En cas d’échec 6.4. Embolie pulmonaire
ou en association d’emblée avec le traitement médical on peut
utiliser la CPAP ou la VNI. La VNI est préférée en cas de L’arbre décisionnel menant au diagnostic d’EP a régulière-
suspicion ou d’intrication avérée avec une BPCO. ment été réévalué. Différentes études récentes intègrent ou non
un score clinique, le dosage des DDimères et une exploration
6.2. Asthme aigu grave (Tableau 4) des réseaux veineux profonds [42–44]. Il est possible de syn-
thétiser ces études comme suit : face à une faible probabilité
L’AAG signe l’échec du traitement de fond de l’asthme. clinique d’EP (score de Wells [4] inférieur à 2), les DDimères
L’oxygène doit être apporté à fort débit. L’apparition d’une inférieurs à 500 µg/l permettent d’écarter le diagnostic. Si les
hypercapnie traduit l’épuisement respiratoire et n’est pas favo- DDimères sont positifs ou si la probabilité clinique est modérée
risée par l’oxygène. Le traitement immédiat est fondé sur les ou élevée il faut pratiquer un angioscanner thoracique. En cas
β2 mimétiques (salbutamol 5 mg) par voie inhalée de manière d’angioscanner négatif (ou non conclusif) et de probabilité cli-
répétée, voire continue. Les autres voies (sous-cutanée et intra- nique élevée il faut poursuivre la démarche diagnostique au
veineuse) ne sont utilisées qu’à défaut. Les atropiniques offre minimum par une exploration du réseaux veineux profond
un petit effet bronchodilatateur additif à la phase initiale dans avant de pouvoir écarter une maladie thromboembolique. Il
les formes graves et particulièrement chez l’enfant. Ils limitent, apparaît ainsi que les DDimères ne présentent d’intérêt que
par leur demi-vie plus longue, les réaggravations entre les aéro- face à une probabilité clinique faible. Cela réhabilite les scores
sols de β2 mimétiques [33]. L’administration de corticoïdes à cliniques, celui de Wells étant le mieux validé (Tableau 5).
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Tableau 4
Comparaison entre asthme aigu grave (AAG) et insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique obstructive (IRA/IRCO) dans leurs présentation
et prise en charge aux urgences
AAG IRA/IRCO
Terrain Atopie Tabagisme
Antécédents familiaux d’asthme ou d’allergie Bronchite chronique (hivernale)
Âge jeune ou ménopause Insuffisance respiratoire chronique
Évolution paroxystique des poussées
État de base normal
Epreuves fonctionnelles respiratoires Hyperréactivité bronchique Trouble ventilatoire obstructif fixé
Anamnèse Facteurs déclenchants (pollens, rupture de traitement, Subaigu
rhinite allergique, stress)
Acmé au petit matin
Bonne efficacité habituelle des β2 stimulants
Clinique Sibilants Sibilants
Ronchi
Bronchorrhée
Radio pulmonaire Distension ou radio normale Distension
Rails bronchiques
Dilatation des bronches
Emphysème
Critère de gravité Fréquence cardiaque > 130/min Acidose respiratoire décompensée (l'hypercapnie n'est pas
Gravité corrélée au peak flow (<150 L/min) un critère de gravité si le pH reste normal)
Pouls paradoxal
Résistance aux β2 stimulants
Épuisement respiratoire
Hypercapnie (quel que soit le niveau)
Traitement Bonne efficacité β2 stimulants Efficacité moyenne des β2 stimulants
Efficacité moyenne des anticholinergiques Efficacité moyenne des anticholinergiques
Efficacité (retardée) des corticoïdes (1 mg/kg) Efficacité discutée des corticoïdes (0,4 mg/kg)
Pas d’indication à la ventilation non invasive actuellement Indication à la Ventilation Non Invasive

Tableau 5 [46,47]. Il n’y a pas de démonstration de bénéfice sur la survie


Probabilité clinique d’embolie pulmonaire [4] même si la vitesse de reperméabilisation des artères pulmonai-
Signes cliniques a rechercher devant une suspicion d'embolie Score res est accélérée. Les complications hémorragiques sont en
pulmonaire
revanche sensiblement plus nombreuses. La fibrinolyse est
Signes et symptôme de thrombose veineuse profonde 3
(augmentation objective de la taille d'une jambe et douleur à la très discutée (niveau C) en cas d’embolie pulmonaire prouvée,
palpation des réseaux veineux profonds). en l’absence de choc, s’il existe un cœur pulmonaire aigu à
Fréquence cardiaque > 100/min. 1,5 l’échocardiographie. De même, elle peut s’envisager (niveau
Immobilisation depuis plus de trois jours (hormis pour accéder à 1,5 C) en cas de forte suspicion clinique, devant un patient instable
la salle d'eau) ou chirurgie de moins de 4 semaines.
Antécédent avéré d'embolie pulmonaire ou de thrombose 1,5
sur les seuls arguments de l’échocardiographie. Le produit le
veineuse profonde. plus communément recommandé est l’altéplase (100 mg) selon
Hémoptysie 1 différents protocoles d’administration.
Cancer (en soins palliatif, en cours de traitement ou moins de 1
6 mois après la fin du traitement)
Embolie pulmonaire plus probable que les diagnostics alternes 3 6.5. Pneumopathie aiguë communautaire
(sur la base de l'anamnèse, de l'examen clinique, de la
radiographie de thorax, de l'Electrocardiogramme et de la biologie Les critères de gravité indiquant une hospitalisation et/ou le
standard).
Probabilité clinique d'embolie pulmonaire Total
recours à la réanimation ont été bien définis par Fine et al. [8]
Faible probabilité clinique <2 et simplifiés secondairement [48]. Il n’existe pas pour l’instant
Probabilité clinique intermédiaire 2à6 d’études donnant précisément le résultat bactériologique de la
Forte probabilité clinique >6 fibroscopie bronchique dans les pneumopathies aiguës commu-
nautaires en fonction du terrain sous-jacent. La bactériologie
Le traitement de référence de l’embolie pulmonaire reste des PAC graves est peut-être différente de celle des PAC non
l’héparine standard intraveineuse continue. D’autres molécules, graves [49,50]. Dans les formes graves et en particulier sur
héparines de bas poids moléculaire ou pentasaccharides [45] terrain débilité, l’antigénurie légionelle doit être pratiquée.
ont une autorisation de mise sur le marché dans le traitement L’antibiothérapie proposée est probabiliste et doit être débutée
de l’EP non grave. Les EP graves peuvent bénéficier d’une précocement [51]. Il existe plusieurs recommandations de
reperméabilisation précoce par fibrinolyse mais l’évaluation diverses sociétés savantes. Dans les formes graves, il faut pro-
de la gravité reste discutée. La présence de signes de choc poser une association ciblée sur le pneumocoque et les germes
indique la fibrinolyse mais le niveau de preuve est modeste atypiques les plus fréquents : chlamydiae et mycoplasme. Les
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antibiotiques à visée antipneumococique sont l’amoxicilline senting to the emergency department by using a simple clinical model
(6 g/j) ou la ceftriaxone (1 g/j). Contre les germes atypiques, and d-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98–107.
[5] Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc
on utilisera un macrolide (spiramycine) ou une fluoroquino- P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emer-
lone. En cas de légionellose, l’antigénurie permet de faire rapi- gency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161–7.
dement le diagnostic pour le sérotype 1, le plus fréquent. Le [6] Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C, et al. Éva-
traitement doit alors associer une fluoroquinolone (levofloxa- luation du scanner spirale dans l’Embolie Pulmonaire Study Group.
cine) et de la rifampicine ou un macrolide [52]. Les autres séro- Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a
prospective multicentre outcome study. Lancet 2002;360:1914–20.
types sont rares mais non détectés. Il faut parfois contrôler [7] Gruson D, Hilbert G, Valentino R, Vargas F, Chene G, Bebear C, et al.
l’antigénurie à la 48e heure car elle peut se positiver secondai- Utility of fiberoptic bronchoscopy in neutropenic patients admitted to the
rement. intensive care unit with pulmonary infiltrates. Crit Care Med 2000;28:
Chez les patients profondément immunodéprimés (VIH, 2224–30.
greffe d’organe solide, patients d’hématologie), la fibroscopie [8] Fine MJ, Smith DN, Singer DE. Hospitalization decision in patients with
community-acquired pneumonia: a prospective cohort study. Am J Med
bronchique avec lavage bronchioloalvéolaire est nécessaire car 1990;89:713–21.
la présence de germes atypiques et en particulier de parasites [9] Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal
(Pneumocystis) et de champignon (Aspergillus), est fréquente volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syn-
et relève de traitements spécifiques. Il est probable que l’inci- drome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J
dence de germes particuliers (bacilles Gram négatif, Pseudo- Med 2000;342:1301–8.
[10] Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D,
monas aeruginosa, Pneumocystis) soit sous-estimée dans et al. Nebulized versus intravenous salbuterol in hypercapnic acute
d’autres populations exposées à une corticothérapie, des immu- asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir
nosuppresseurs, des hospitalisations ou des antibiothérapies Crit Care Med 1994;149:1466–70.
répétées. [11] Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of
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7. Conclusion [12] Wood LD, Prewitt RM. Cardiovascular management in acute hypoxemic
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Ce qui fait la complexité et la difficulté de l’IRA sont les [13] Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Does noninvasive positive pres-
sure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure?
associations de pathologies : insuffisance cardiaque décompen-
A systematic review. Crit Care Med 2004;32:2516–23.
sée par une EP, asthme chronique au stade d’IRC, PAC chez [14] Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Arabi Y, Apezteguia C, Gon-
un patient porteur d’une BPCO. Il n’existe pas de conduite à zalez M, et al. A non-invasive positive-pressure ventilation for respira-
tenir définie pour ce type de patient bien qu’ils représentent tory failure after extubation. N Engl J Med 2004;350:2452–60.
une part croissante de la population hospitalière. [15] Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Effi-
cacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute car-
La mise en place d’un dossier médical complet, disponible
diogenic pulmonary edema – a systematic review and meta-analysis. Crit
dès les urgences, pourrait renseigner sur l’état de base (EFR, Care 2006;10:R69.
l’échographie cardiaque, radiographie de thorax, DEP, BNP). [16] Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of
Cela aiderait grandement au diagnostic étiologique en particu- non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in
lier en cas d’association pathologique. Nous pouvons espérer patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lan-
cet 2006;367:1155–63.
d’autres développements qui guideront nos diagnostics et thé-
[17] Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi-Benissan G, Dupon
rapeutiques. La PCT pourrait contribuer au diagnostic de PAC M, et al. Non-invasive ventilation in immunosuppressed patients with
et à l’utilisation des antibiotiques lors de décompensation de pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory failure. N Engl J Med
BPCO. Le BNP, qui s’avère corrélé à l’obstruction pulmonaire 2001;344:481–7.
en cas d’EP, pourrait, associé à l’échocardiographie, guider la [18] Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink R, Tolley E. Non-
invasive positive pressure ventilation via face mask. First-line interven-
fibrinolyse. La fibroscopie bronchique des PAC, dans certaines
tion in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure.
populations, devrait permettre une économie d’antibiotique. Chest 1996;109:179–93.
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